Cursul 3: SOCUL – Fiziopatologie si tratament

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scăderea fluxului

tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor
metabolice celulare. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul
fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul.
Perfuzia organelor poate fi compromisă prin reducerea globală a debitului cardiac sau
prin maldistribuţia debitului cardiac. Şocul produs de scăderea funcţiei de pompă a
cordului este şocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stâng. Există însă situaţii
de hipoten-siune asociată cu o presiune ridicată la nivelul atriului drept în care ischemia
ventriculului lipseşte şi trebuie excluse o presiune crescută în circulaţia pulmonară (mai
frecvent o embolie pulmonară), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncţie val-
vulară. Scăderea întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală este produsă cel mai
frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar şi alte mecanisme pot
interveni incluzând scăderea tonusului venos sub acţiunea medicamentelor, o suferinţă
neurologică sau o insuficientă suprarenală care trebuie excluse de la început.
Şocul septic este principala cauză a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de o
alterare a tonusului arterial şi a distribuţiei fluxului sangvin, deşi şi alte cauze pot
produce acelaşi mecanism precum insuficienţa hepatică severă, pancreatita severă,
traumatismul cu leziuni tisulare care declanşează un răspuns inflamator, şocul anafilactic,
furtuna tiroidiană. în stările de şoc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor
tisulare şi aceasta generează hipoxia şi alte tulburări metabolice care produc suferinţă
celulară şi disfuncţia organelor vitale.
I.Socul Hipovolemic
Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează prototipul
sindromului hemodinamic al şocului, în şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară este
consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea
întoarcerii venoase şi a presarcinii.

Etiopatogeneză: situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi

includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală. În raport cu lichidele
pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din variantele şocului
hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea
de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu
acumularea de lichide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se realizează aşa numitul
„spaţiu al 3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii
hemodinamice iniţiate de o reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de
stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care
se asociază reflexul declanşat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept.
Semnalele sunt transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul
centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut
ulterior de un răspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determină:
1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultând o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei"; 2. creşterea
frecvenţei şi contractilitătii cordului; 3. contracţia vaselor de capacitate, în principal
splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalină; 5. activarea sistemului renină-angiotensină. Creşterea tonusului
simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia arteriolelor
şi venulelor bogate în receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatură şi unele vis-
cere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord şi creier. Afectarea barostatului
renal reprezentat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care
generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin
creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenală. Alt sistem care intervine compensator este elibera-
rea de vasopresină din hipofiza posterioară, declanşată de stimularea receptorilor de
întindere din cord. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară
(nucleu supraoptici şi paraventricular) eliberarea de ADH, care prin acţiunea sa la nivelul
tubului contort distal tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte
stimulează secreţia de ACTH care, acţionând asupra corticosuprarenalei, determină
hipersecretie de cortizol. Reacţia ACTH-cortizolică contribuie la reţinerea de sodiu şi apă
şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate sub acţiunea catecolaminelor.
 Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretelui
microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la
catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare,
metarte-riolele şi chiar arteriolele se dilată. Două mecanisme participă la creşterea
permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului: eliberarea de mediatori
vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi lezarea
endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de
polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea
capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de de-
formare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-
histiocitar, sunt factorii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil:
coagularea intravasculară diseminată, cu microtrombozare şi diateză hemoragică.
Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată
aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea
funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a
produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este
scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Tabloul clinic: Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi
reci cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este
scăzută, indicând reducerea presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin
vaso-constricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură
centrală/periferică. Bolnavul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig.
Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoperă
genunchii. Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului.
O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute,
prin reducerea filtrării glomerulare urmate de tubulonecroză. Vasoconstricţia mucoasă
prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea
acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinţa
hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic) se
traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi
printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează
progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie.
Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene
masive.
Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită
intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă
respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a
musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre
tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru
a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.

2. Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a doua linii

venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai
alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala. De retinut că orice sursă de
hemoragie externă trebuie controlată prin compresiune externă, evitându-se clamparea
oarbă sau aplicarea de garouri.

3. Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine seama de natura

lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru
refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a
celei interstitiale. Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia stabilă de proteine
plasmatice, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (Haemacel).

Sângele integral din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sângele nu va fi

administrat decât în şocul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului
sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui Ht-30% si a Hb-9-10 g/dl.

Soluţia stabilă de proteine plasmatice (SPPS) este o soluţie 5% de proteine

plasmatice. Are timpul de înjumătăţire intravasculară de 16 ore. Preţul de cost ridicat îi
limitează utilizarea la stările de şoc asociate de hipoproteinomie severă.
Plasma proaspătă congelată conţine toţi factorii coagulării şi este utilă când
hipovolemia se asociază cu alterarea coagulării. Prezintă dezavantajul că expune bolnavii
la riscul transmiterii virusului hepatitei şi HIV.
 Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează sol. 6% Dextran cu greutate
moleculară 70 000 preparată în sol. glucoza 5% sau sol. salină 0,9%. Exercită o
presiune coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu efect de plasma-expander prin
atragerea apei din interstiţiu şi celule. Timpul de înjumătăţire intravascular este de
6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomandă o cantitate limitată la 2 g/kg/24 ore
din cauza riscului de sângerare.
Haemacelul este o soluţie 3,5% de gelatină, cu greutatea moleculară 35 000,
preparată prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai
slab decât Dextranul întrucât este izoosmotic faţă de plasmă şi are timpul de înjumătăţire
intravasculară de 4 ore.
Soluţiile cristaloide odată volemia restabilită, se impune refacerea lichidului
interstitial, care serveşte ca mediu de schimb între sânge şi celule, pentru oxigen,
principiile nutritive şi cataboliţi. Sunt utilizate soluţiile saline izotone (Ringer-lactat,
sol. NaCI 0,9%) cu o compoziţie ionică apropiată de a plasmei şi a lichidului interstitial.
Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficienţa dovedită în refacerea volemiei
şi ameliorarea microcirculaţiei (vasodilataţie) nu au fost încă generalizate în practica
clinică (26). întrucât reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor
cu şoc combustional sau şoc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor
dezavantaj este pericolul hipernatremiei.

4. Monitorizarea necesarul de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport

cu răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei.
Respiraţia, starea mentală şi temperatura corpului trebuie de asemenea urmărite. Dacă
însă parametrii vitali nu se îmbunătăţesc, în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie
sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului nu este
doar parţial hipovolemia. în acest din urmă caz trebuie căutate pneumotoracele sub
tensiune, tamponada cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului
sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.

5. Medicaţia inotropică este rareori necesară. Administrarea agenţilor inotropici

intră în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu este urmată de
un răspuns hemodinamic adecvat. Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este
inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste me-
dicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze starea de debit
cardiac scăzut.

II. Socul Septic

Este suferinţa tisulară hipoxică asociată cu prezenţa în sânge a germenilor patogeni.
Infecţia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, rickeţii sau viruşi produce stare
septică (sepsă) caracterizată prin temperatură peste 38°C sub 36°C, tahicardie, tahipnee
(peste 20 respiraţii/min), leucocitoză peste 12 000 sau sub 4 000/mm 3, sau prezenţa
neutrofilelor imature în proporţie de peste 10%.
Etiopatogeneza: în şocul septic hipoxia tisulară are drept cauză reducerea aportului
de oxigen la ţesuturi prin mal-distribuţia fluxului sangvin periferic sub acţiunea
endotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi de aceasta. Cel mai studiat este
răspunsul inflamator declanşat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberată de germenii
Gram-negativi.Endotoxina are mai multe efecte:1) asupra celulelor endoteliale
determinând creşterea permeabilităţii cu extravazare lichidiană în interstiţiu,cu activarea
trombocitelor si a coagularii; 2) activarea factorului XII (Hageman) care iniţiază procesul
coagulării, si al fibrinolizei; 3) activarea complementului, cu eliberarea componentelor
C3a, C4a şi C5a care stimulează agregarea neutrofilelor şi fixarea lor pe endoteliul capilar.

Tabloul clinic: la debut, debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune
cu rezistenţă vasculară scăzută se manifestă clinic printr-o presiune amplă a pulsului,
tegumente calde şi bine colorate, o bună umplere a patului capilar, un gradient de
temperatură centrală/periferică normal. Bolnavul este însă tahicardie, polipneic, TA
diastolică şi medie are tendinţă la scădere şi sen-zoriul este alterat. Confuzia mentală,
oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indică afectarea precoce şi
concomitentă a mai multor organe, tabloul clinic sa devina asemănător cu cel din şocul
hipovolemic şi include hipotensiune marcată, tahicardie, extremităţi reci, cianotice, cu
absenţa pulsului capilar, oligoanurie, confuzie.

Tratament: 1) Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a ţesuturilor

este crescută în şocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se
va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial.
 2) Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic, trebuie
administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a întoarcerii venoase (presar-
cina) reprezentând o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Repleţia
volemică trebuie făcută cu lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte
edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigură expansionarea rapidă şi persistentă a
volumului plasmatic. La alegerea soluţiei perfuzabile trebuie avute în vedere cele două
componente de care depinde creşterea D02: debitul cardiac şi Ca02.

3) Monitorizarea : este esenţială întrucât nevoia de lichide poate fi foarte mare la

aceşti pacienţi. Terapia lichidiană se face la început sub controlul PVC. Utilizarea
cateterului Swan-Ganz permite determinarea debitului cardiac şi estimarea rezistenţei
vasculare periferice, iar datele obţinute fac posibilă calcularea D02, V02 şi a extracţiei de
oxigen.

4) Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare : daca nu se reuseste refacerea

presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.

Se mai poate administra Dobutamina care poate mări debitul cardiac dar, datorită
efectului dilatator nu este adecvată pentru terapia şocului septic.În situatiile,in care nu
avem raspuns la Dopamina,se va administra perfuzie cu Adrenalina sau Noradrenalina.in
doza de 1-15 mg/min.

5) Oxigenoterapia şi ventilaţia mecanică : are aceleasi beneficii ca si in cazul

socului hipovolemic.
6) Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune corectarea
cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile glucozate vor fi tamponate cu
insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasmă proaspătă congelată,
concentrate de trombociţi şi heparină.
7) Tratamentul etiologic: se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului
bacteriologic.Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie
cu o combinaţie de două antibiotice: o cefalosporină de generaţia a 3-a (cefotaxima 2 g de
4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicină sau
tobramicină 2 mg/ kg i.v.)
III.Socul Cardiogen
Forma clinică de şoc în care hipoperfuzia tisulară este provocată de scăderea
debitului cardiac printr-o afecţiune intrinsecă a cordului.

Etiopatogeneză: cea mai frecventă cauză este infarctul acut de miocard (IMA),
care realizează pierderea a peste 40% din capacitatea funcţională a ventriculului stâng. În
cazul şocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acută
sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade întrucât o parte a ejecţiei ventriculare
este îndreptată spre ventriculul drept, spre atriul stâng, înapoi spre ventriculul stâng sau în
anevrism. Caracteristic pentru şocul cardiogen este un debit cardiac scăzut în prezenţa
unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativă a debitului ventriculului
stâng (indexul cardiac <1,8 l/min./m2) produce scăderea TA sistolice sub 90 mm Hg şi un
răspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic şi eliberarea
de catecolamine în exces. Compensator creşte frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară
periferică.

Tablou clinic: manifestarile sunt cele din socul hipovolemic: hipotensiune,

tahicardie, extremităţi reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate,
gradientul de temperatură centrală/periferică crescut. Spre deosebire de şocul
hipovolemic în care presiunea venoasă centrală este scăzută, în şocul cardiogen
insuficienţa de preluare a sângelui dfn periferie produce creşterea presarcinii şi un PVC
crescut.

Tratament: 1) Terapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei

crescută şi administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamică. în cazul şocului
prin IMA, este considerată optimă valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a
ventriculului stâng.

2) Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa, adrenalina,

noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat
pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopamina,
care are efecte diferite in functie de doza, în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează
asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-
dilataţie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-
adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică,
generatoare de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune
asocierea dobutăminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina
prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.
Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei în şocul cardiogen este contraindicată. Deşi
asociază acţiunea inotropică cu absenţa efectelor alfa-stimulante în periferie, izoprenalina
produce tahicardie şi creşterea marcată a nevoilor de oxigen miocardic.Se poate actiona si
pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare. Cele mai utilizate vasodilatatoare în
şocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu şi nitroglicerina în perfuzie.

IV.Socul Anafilactic: reprezintă reacţia acută la o substanţă străină la care bolnavul a

fost anterior sensibilizat.
Etiopatogeneza: Şocul anafilactic poate fi declanşat de injectarea de medicamente,
administrarea unor produse din sânge sau a substituenţilor de plasmă, de injectarea de
substanţe de contrast sau de înţepături de insecte. În cazul declanşării unei reacţii
anatllactice, într-o primă etapă substanţa alergenă vine în contact cu o haptenă şi
determină sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixează pe mastocite şi bazofile. O
expunere ulterioară la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixată pe mastocit,
producând degranularea mastocitului cu eliberarea de hista-mină şi alţi mediatori
(factorul chemotactic, de activare trombocitară etc).

Tablou clinic: La început bolnavul acuză o senzaţie de slăbiciune, prurit, rigiditate

toracică, tuse, crampe abdominale. După 10-30 minute de la expunerea la alergen
(administrare parenterală) apar manifestările cardiovasculare caracterizate prin tahicardie,
hipotensiune brutală, urmată uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuză
dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), vărsături şi/sau diaree şi o reacţie
cutanată şi mucoasă generalizată. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la
un bolnav cu hTA severă uşurează diagnosticul de şoc anafilactic. Extremităţile sunt la
început colorate şi calde pentru ca ulterior să devină reci şi cianotice datorită
vasoconstricţiei reactive.
 Tratament: în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de
adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilităţii capilare,
combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului inotropic şi
vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul mastocitului. Adrenalina creşte
nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea de histamină şi alţi mediatori ai
anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte favorabile asupra contractilităţii miocardului,
tonusului vascular periferic şi musculaturii bronşice. În funcţie de gravitatea situaţiei,
adrenalina se administrează subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau în
perfuzie i.v. (1-2 mg în 100 ml sol. salină).
Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de
lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă, plasmaexpanderi) în cantităţi mari
(1-2 I) şi în ritm rapid.
în prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-respiratorie.
Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de la început. în prezenţa
edemului laringian se impune intubaţia endotraheală, iar bolnavii în apnee sau cu stop
cardiac necesită ventilaţie mecanică.