USMF „Nicolae Testemiţanu”

Depatramentul Pediatrie

Infecţia de tract urinar la sugar şi copilul mic.

Pielonefrita. Cistita la copii.
Conferenţiar universitar ,d.m.,
medic pediatru nefrolog categorie superioară
Beniş Svetlana

Infecţia de tract urinar la sugar şi copilul mic

Definiţie Infecţia de tract urinar (ITU) se defineşte prin prezenţa microorganismelor la

nivelul tractului urinar asociată cu manifestări clinice. Bacteriuria asimptomatică
reprezintă prezenţa bacteriilor în urină în titru semnificativ în absenţa manifestărilor de
infecţie urinară.Pediatrie practică

Clasificare

Infecţia de tract urinar se clasifică în funcţie de evoluţia bolii şi în

funcţie de localizare.
În funcţie de evoluţie deosebim:
1 ITU acută („primoinfecţie urinară”);
2ITU recurentă (urina este sterilă între episoade) şi
3 ITU persistentă (persistă urocultura pozitivă).
ITU recurentă se realizează prin următoarele două mecanisme:
(a) nevindecarea completă a ITU iniţiale
(b) reinfecţia tractului urinar. Ped practică
1
 ITU nevindecată poate fi consecinţa terapiei cu un antibiotic la
care agentul patogen este rezistent, noncomplianţei, existenţei unor
factori care interferează cu concentraţia terapeutică a antibioticului în
urină (litiază urinară, insuficienţă renală, malabsorbţie) sau infecţiei
polimicrobiene.
Reinfecţia survine după sterilizarea urinei şi este produsă de o
bacterie diferită de cea care a produs infecţia anterioară (1). Vorbim de
ITU recurentă atunci când pacientul prezintă: (1) ≥2 pielonefrite acute;
(2) un episod de pielonefrită + ≥1 episod de cistită sau (3) ≥3 episoade
de cistită.Ghid 2007
În funcţie de simptomatologie şi de localizarea infecţiei distingem:
(1) pielonefrită, (2) cistită, (3) ITU cu localizare nedeterminată şi (4)
bacteriurie asimptomatică (prezenţa bacteriilor în urină în titru
semnificativ fără manifestări de infecţie urinară).
La sugar si copilul mic ITU febrilă are foarte frecvent localizare înaltă,
motiv pentru care, la aceasta vârstă infecţia trebuie considerată
pielonefrită.
În studiul lui Hobermann şi colab. 57-65% dintre copiii cu ITU febrilă
cu vârstă între 1 şi 24 luni prezentau pielonefrită demonstrată
scintigrafic.
Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, et al. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in
young febrile children. Pediatrics 1999;104(1 Pt 1):79-86.

Este utilă clasificarea ITU în tipică şi atipică. Vorbim despre ITU

atipică atunci când este îndeplinit cel puţin unul din următoarele criterii:
(1) stare generală alterată; (2) jet urinar slab; (3) formaţiuni abdominale
sau vezicale; (4) creatinină crescută; (5) septicemie; (6) lipsă de răspuns
la antibiotice în decurs de 48 de ore; (7) infecţii cu bacterii non-
Escherichia coli.Ghid 2007

Epidemiologie
Prevalenţa ITU este dependentă de vârstă şi sex (1, 2, 3), dar
indiferent de vârstă ITU este mai frecvent întâlnită la sexul feminin. La
sugar ITU are o prevalenţă de 6,5% la fete şi de 3,3% la băieţi. La
categoria de vârstă 1-2 ani se înregistrează o prevalenţă de 8,1% la fete
şi de 1,9% la băieţi. La băieţii cu circumcizie, ITU este de 5-20 de ori
mai rară comparativ cu cei fără circumcizie (4, 5, 6, 7, 8). Sugarul şi
copilul mic cu ITU prezintă un un risc mai mare pentru leziuni şi
cicatrici renale (9, 10, 11), iar refluxul vezico-ureteral este mai frecvent
întâlnit şi mai sever (11, 12, 13).

2
 Diagnostic
Manifestări clinice (1, 2, 14, 15, 16, 17, ghid 2007)

La sugar şi copilul mic manifestările clinice ale ITU sunt: febră,

iritabilitate, agitaţie (specifică dacă apare în timpul micţiunii), letargie,
vărsături, diaree, inapetenţă, enurezis, disurie, polakiurie, dureri abdominale,
lombalgii, urină urât mirositoare, hematurie, icter şi falimentul creşterii.
ITU diagnosticate la nivelul asistenţei primare se manifestă în special prin
polakiurie şi disurie.
În spital cele mai frecvente manifestări ale ITU sunt febra, iritabilitatea,
indispoziţia şi manifestările gastrointestinale. Disuria, polakiuria, urina urât
mirositoare, disfuncţia micţională se întâlnesc mai rar.
Aproximativ 5% dintre sugarii şi copiii mici cu febră fără o cauză
aparentă clinic au ITU (12, 18, 19). Frecvenţa este dublă la sugarii cu vârstă
mai mică de 8 săptămâni (20). Suspiciunea de ITU la sugarul şi copilul mic cu
febră fără o cauză aparentă se impune în special dacă febra este mare
(>39ºC), există antecedente de ITU, starea generală este alterată, există un
grad de toxicitate, este prezentă deshidratarea şi copilul nu reţine lichidele
administrate oral (1, 2, 19, 21, 22, 23). În tabelul 1 este prezentat riscul relativ
pentru ITU la copilul <2 ani de sex feminin cu febră (22). În acest studiu s-a
arătat că prezenţa a două sau mai multe criterii din următoarele 5 (vârstă sub
12 luni, rasa albă, temperatură ≥39ºC, febră ≥2 zile, absenţa unei cauze a
febrei) prezice ITU cu o sensibilitate de 95% şi o specificitate de 31%. Deci
dacă se recoltează urină pentru urocultură doar la fetele care prezintă cel
puţin 2 din cele 5 criterii se identifică 95% din ITU, eliminându-se 30%
uroculturi care nu sunt necesare.(22).

Tabel 1. Riscul relativ pentru ITU în funcţie de diferiţi factori clinici la copilul
de sex feminin febril (temp 38,3°C) cu vârsta 2 luni - 2 ani.

Parametru Risc relativ pentru ITU

(interval de confidenţă 95%)
Vârsta < 1 an 2,8 (1,6 – 5,1)
Febra  2 zile 1,5 (0,9 – 2,6)
Febră fără cauză 1,9 (1,1 – 3,2)
aparentă
Febra  39ºC 1,7 (0,9 – 3,1)

Recomandări:

1. Manifestările clinice ale ITU la sugar şi copilul mic sunt nespecifice: febră,
agitaţie, inapetenţă, vărsături, stagnare în greutate, diaree (A).
3
2. La sugar şi copilul mic cu febră fără o cauză aparentă clinic se va suspecta
ITU. Probabilitatea este mai mare dacă febra survine la sugar <8 săptămâni
sau dacă se asociază cu stare toxică şi deshidratare (A).
3. La următoarele categorii de pacienţi este indicată recoltarea urinei pentru
examen de urină şi urocultură: febră fără cauză aparentă, febră cu stare
generală alterată persistentă şi manifestări suhestive pentru ITU.(B)

Examenul de urină

Deşi urocultura reprezintă metoda gold standard pentru confirmarea

ITU, examenul de urină este o investigaţie orientativă pentru diagnostic şi are
avantajul rezultatului rapid (21, 24, 25).
Evidenţierea microscopică a leucocitelor sau/şi bacteriilor în urină
poate avea valoare în diagnosticul ITU. O analiză sistematică a evaluat acest
aspect în ITU la copil. Rezultatele sunt prezentate în tabelul 2. Majoritatea
studiilor au luat ca referinţă urocultura pentru diagnosticul ITU. În cazul
leucocituriei, rezultatele depind în mod semnificativ dacă urina este
centrifugată sau nu, dar şi de alţi factori, ceea ce explică marea variabilitate a
rezultatelor obţinute în diferitele studii.
Whiting P, Westwood M, Bojke L, et al. Clinical and cost-effectiveness of tests for the diagnosis and evaluation of urinary
tract infection (UTI) in children: a systematic review and economic model. Health Technology Assessment 2006;10:(36):1-
154.

Tabelul 2. Valoarea leucocituriei şi bacteriuriei detectate microscopic în

diagnosticul ITU.
Microscopie Sensibilitate Specificitate
(limite) (limite)
Leucociturie (27 37 - 96% 32 - 100%
studii)
Bacteriurie (22 52,4 - 100% 40 - 99,7%
studii)
Leucociturie sau 75 - 100% 32,3 - 92,9%
bacteriurie (8 studii)
Leucociturie şi 46,7 - 93,1% 73,6 - 99,7%
bacteriurie (8 studii)

Evidenţierea bacteriilor în urina necentrifugată, la examinarea

microscopică cu obiectivul mare (mărire 450x-850x)
Dacă în urina recoltată pe cateter bacteriuria evidenţiabilă microscopic
se asociază cu leucociturie (>5-10 leucocite pe câmpul microscopic examinat
cu obiectivul mare – urină necentrifugată), valoarea predictivă pentru
diagnosticul de ITU este de 84,6% (21). Totuşi, examenul microscopic al

4
urinei poate avea ,prin urmare rezultatul negativ nu exclude diagnosticul de
ITU.
Whiting P, Westwood M, Bojke L, et al. Clinical and cost-effectiveness of tests for the diagnosis and evaluation of urinary
tract infection (UTI) in children: a systematic review and economic model. Health Technology Assessment 2006;10:(36):1-
154.

Datorită heterogenităţii studiilor este dificil de tras o concluzie cu

privire la acurateţea microscopiei în detectarea ITU. Totuşi se pare că un
rezultat negativ la examenul microscopic (pentru leucociturie sau bacteriurie)
este mai valoros în excluderea ITU comparativ cu un test negativ cu bandeletă
(leucociturie sau nitriţi). Prezenţa sau absenţa bacteriuriei la examenul
microscopic este mai valoroasă decât prezenţa sau absenţa leucocituriei în
diagnosticarea sau excluderea ITU. Valoarea diagnostică a bacteriuriei
detectate microscopic poate fi îmbunătăţită dacă rezultatul se coroborează cu
leucocituria microscopică.Ghid 2007
Tabel 3. Sensibilitatea şi specificitatea examenului de urină (2)

Test Sensibilitate % (limite) Specificitate % (limite)

Esteraza leucocitară 83 (67 – 94) 78 (64 – 92)
Nitriţi 53 (15 – 82) 98 (90 – 100)
Esteraza leucocitară 93 (90 – 100) 72 (58 – 91)
sau nitriţi pozitive
Microscopie: leucocite 73 (32 – 100) 81 (45 – 98)
Microscopie: bacterii 81 (16 – 99) 83 (11 – 110)
Esteraza leucocitară 99,8 (99 – 100) 70 (60 – 92)
sau nitriţi sau
microscopie pozitive

Testul nitriţilor se bazează pe proprietatea bacteriilor de a sintetiza o enzimă (nitrit-

oxidază) care transformă nitraţii urinari de provenienţă alimentară în nitriţi. Sensibilitatea
redusă a testului, în special la sugar, se explică prin: (1) necesitatea unui timp de contact de
câteva ore între bacterii şi nitraţi pentru producerea reacţiei pozitive (prima urină de
dimineaţă are şanse mai mari să producă test pozitiv); şi (2) bacteriile Gram-pozitive nu
sintetizează nitrit-oxidază şi prin urmare testul este negativ în prezenţa infecţiei cu aceste
bacterii. Într-un studiu s-a arătat că sensibilitatea testului cu nitriţi scade de la 55,6%, cât
era la grupa de vârstă 1-16 ani, la 12,5% la vârsta sub 1 an.
Sharief N, Hameed M, Petts D. Use of rapid dipstick tests to exclude urinary tract infection in children. Br J Biomed Sci 1998;55:242-6.

Esteraza leucocitară este produsă prin activarea leucocitelor. Testul esterazei

leucocitare are anumite limite în diagnosticul ITU, deoarece leucocituria nu este
întotdeauna prezentă în ITU.
Într-un studiu cohortă cu o prevalenţă a ITU de 18%, rezultatul negativ al testelor
biochimice (nitriţi, esterază leucocitară) a înregistrat o valoare predictiv negativă pentru
diagnostic de 96% (26). Unele studii indică o acurateţe mai mare a esterazei leucocitare în
decelarea piuriei în comparaţie cu examenul microscopic al urinei (24, 26). Testele
biochimice (nitriţi, esterază leucocitară) sunt relativ frecvent fals negative în condiţiile în
care urina este diluată (aspect clar, densitate < 1005) (26, 27, 28).
Cu toate aceste limite ale examenului de urină, dacă examenul microscopic şi
markerii biochimici (nitriţi, esterază leucocitară) nu evidenţiază modificări este foarte
puţin probabilă ITU.

5
Valoarea de test screening a examenului de urină pentru diagnosticul de ITU este ilustrată
într-un studiu efectuat pe un lot de 37 450 copii cu vârsta <2 ani, care s-au prezentat la
camera de gardă pentru febră >38ºC (31). La 30% dintre aceştia s-a efectuat examen de
urină şi urocultură. Examenul de urină a fost interpretat pozitiv dacă era modificat cel
puţin unul dintre următoarele 3 teste: esteraza leucocitară, nitriţii sau leucocituria
microscopică (5 leucocite/câmp cu obiectiv mare). Sensibilitatea examenului de urină
pentru decelarea ITU a fost de 82%, iar specificitatea de 92%. La o prevalenţă a ITU de
2% examenul de urină a fost fals negativ în proporţie de 1 la 250 de cazuri (31).
Este clar că testul esterazei leucocitare şi nitriţilor sunt mai valoroase în
diagnosticarea ITU când sunt utilizate împreună decât separat. Combinaţia unui test
pozitiv pentru esterază leucocitară cu un test pozitiv pentru nitriţi este cea mai valoroasă
asociere pentru confirmarea ITU. Un test negativ pentru esterază leucocitară sau pentru
nitriţi este util în excluderea ITU. Ambele scenarii sunt mai puţin valabile la copiii sub 2
ani.Ghid 2007

Recomandări:
1. Examenul de urină (nitriţi, esteraza leucocitară, microscopie) este o investigaţie pentru
diagnosticul de ITU. Rezultatul negativ nu infirmă ITU .
2. Suspiciunea de ITU formulată pe baza examenului de urină impune confirmare prin
urocultură.

Diagnosticul bacteriologic
Cel mai frecvent ITU este produsă de bacterii enterale, aerobe, Gram-negative, pe
primul loc situându-se Escherichia coli, urmată de Enterobacter, Klebsiella, Proteus,
Serratia. Mai rar sunt implicate bacterii Gram-pozitive: streptococi de grup B,
Enterococcus, Staphylococcus aureus şi stafilococi cogulazo-negativi. Dintre agenţii
patogeni non-bacterieni pot produce ITU adenovirusurile (deseori cu aspect de cistită
hemoragică) şi Candida.

Recoltarea urinei
Urina pentru urocultură se poate obţine prin 5 procedee: a) din mijlocul jetului; b)
cu colector steril – pungă din plastic ataşată la perineu; c) tampoane pentru colectat urina
(Euron Uricol™); d) prin cateterism vezical; e) prin puncţie vezicală suprapubiană. În
medicina de ambulator se pot folosi primele 3 metode, iar în spital sunt disponibile şi
ultimele două procedee.
Metoda recoltării cu colector steril este cea mai simplă, necesită un număr mai mic
de persoane şi este puţin traumatizantă. Această metodă de recoltare a urinei decelează
ITU în proporţie de 100%, dar există o rată înaltă (85 - 99%) de rezultate fals-pozitive (12,
32, 33, 34, 35).
Obţinerea urinei prin puncţie vezicală suprapubiană este considerată metoda gold
standard pentru diagnosticul ITU deoarece nu există riscul contaminării. Deşi tehnica este
fără risc pentru copil, rata de succes în obţinerea urinei este variabilă (23 - 90%), fiind
necesară un anumit grad de experienţă (12). Ecografia vezicală, efectuată pentru decelarea
prezenţei urinei în vezică, creşte şansa de a obţine urină.Ghid 2007 Mulţi părinţi şi medici
consideră metoda mult mai invazivă decât cateterizarea (11, 32, 36, 37).
Cateterizarea uretrală este o metodă invazivă şi există riscul introducerii unor
microorganisme în tractul urinar, care anterior cateterizării era steril (1, 2, 14, 38, 39).
Riscul introducerii infecţiei este foarte mic, motiv pentru care Ghidul Academiei
Americane de Pediatrie recomandă această tehnică de recoltare a urinei când se

6
suspectează ITU (2). Comparativ cu urina obţinută prin puncţie supravezicală, urocultura
din urina recoltată prin cateter vezical are o specificitate de 99% şi o sensibilitate de 95%
(40, 41).
Cele mai performante metode se pare că sunt puncţia vezicală suprapubiană şi
recoltarea din jetul mijlociu.Ghid 2007 Nu există date suficiente în literatură pentru a trage
concluzii cu privire la acurateţea recoltării cu ajutorul tampoanelor sau colectoarelor
sterile. Valoarea diagnostică a tampoanelor a crescut dacă au fost schimbate după 30 de
minute.Ghid 2007 La copilul care controlează micţiunea se preferă metoda jetului mijlociu, iar
sugar şi copilul mic se preferă tampoanele (dacă sunt disponibile) în locul colectorului
steril. Ghid 2007
Dacă pentru colectare se foloseşte punga sterilă, prealabil aplicării se efectuează
toaleta organelor genitale cu apă şi săpun. Cu această metodă de recoltare, dacă micţiunea
nu s-a produs în 15-20 de minute, se schimbă punga după o nouă toaletă a regiunii
perineale. După micţiune punga se detaşează rapid şi se trimite la laborator pentru
însămânţare. Dacă urocultura din urina recoltată cu această metodă este pozitivă este
necesară o nouă recoltare.
În condiţiile în care se pregăteşte copilul pentru recoltarea urinei cu punga, prin
cateter sau prin puncţie vezicală, medicul va avea la îndemână un recoltor steril, deoarece
stimularea copilului prin manipulare poate declanşa spontan micţiunea, fiind posibilă
recoltarea din mijlocul jetului.

Păstrare şi transport
Urina recoltată trebuie însămânţată în următoarele 15 minute / 4 ore.Ghid 2007 Dacă
nu este posibilă însămânţarea rapidă, urina poate fi păstrată imediat la frigider (5ºC)Ghid
2007
timp de maximum 24 de ore. Dacă urina se va trimite la distanţă, transportul se va
efectua pe gheaţă.

Bacteriuria se apreciază în funcţie de numărul de colonii pe mililitru de urină.

Criteriile pentru diagnosticul de ITU în funcţie de metoda de recoltare sunt reprezentate în
tabelul 4 (12, 14, 42).

Tabel 4. Interpretarea uroculturii în funcţie de numărul de colonii / ml

Metoda de colectare Număr de colonii / ml Probabilitatea infecţiei
Puncţie vezicală Bacterii Gram-negative:
suprapubiană > 1 colonie > 99%
Bacterii Gram-pozitive:
citeva mii
Cateterism vezical > 105 infecţie sigură (95%)
104 – 105 infecţie probabilă
3 4
10 – 10 suspiciune (se repetă)
< 103 infecţie improbabilă

Mijlocul jetului
- băieţi > 104 infecţie probabilă
- fete 3 eşantioane > 105 infecţie probabilă (95%)
2 eşantioane > 105 infecţie probabilă (90%)
1 eşantion > 105 infecţie probabilă (80%)
10 – 105 + simptome
4
suspiciune (se repetă)
104 – 105 + fără infecţie improbabilă
simptome

7
 < 104 infecţie improbabilă

În spital, în funcţie de starea clinică, se recomandă următoarea strategie pentru

precizarea diagnosticului:
a) dacă starea generală nu este sau este puţin modificată şi dacă nu se impune de urgenţă
antibioticoterapia, se va recolta urina pentru examen biochimic şi microscopic şi pentru
urocultură cu colectorul steril. Dacă urocultura este negativă se infirmă suspiciunea de
infecţie urinară, dacă urocultura este pozitivă se repetă recoltarea cu aceeaşi metodă. Dacă
şi cea de-a doua urocultură este pozitivă şi examenul de urină sugerează ITU, se va recolta
urina de preferat prin puncţie vezicală suprapubiană sau, ca alternativă de necesitate, prin
cateterism vezical.
b) dacă starea generală este modificată, copilul are aspect toxic, sunt prezente semne de
deshidratare şi se impune de urgenţă instituirea antibioticoterapiei, prealabil iniţierii
tratamentului antiinfecţios se va recolta urina, de preferat, prin puncţie vezicală sau
cateterism vezical. Dacă nu se poate efectua cateterismul vezical sau puncţia vezicală
diagnosticul de ITU poate fi formulat în situaţia în care 2 uroculturi recoltate cu colector
steril sunt pozitive (>105 colonii/ml) şi examenul de urină este modificat (nitriţi, leucocite,
bacterii). În această situaţie (ITU confirmată prin urocultură recoltată cu colector steril)
există un risc crescut pentru exces de diagnostic, în special la sugarii cu fimoza.
În activitatea de ambulator, dacă există suspiciunea de ITU, se vor efectua teste
biochimice screening (nitriţi, esteraza leucocitară). Examenul de urină are o sensibilitate şi
specificitate bună pentru diagnosticul de ITU. Dacă unul dintre teste este pozitiv sau dacă
urina este tulbure se va indica urocultura (14).

suspiciune ITU

starea generală

bună toxic, deshidratat

recoltare urină cu colector steril  recoltare urină prin puncţie sau cateter vezical
 instituirea antibioticoterapiei
urocultură

negativă pozitivă

infirmă ITU examen biochimic şi microscopic

nemodificat modificat

repetă recoltarea cu colector

negativă pozitivă

infirmă ITU recoltarea urinei prin puncţie sau

cateter vezical

Fig 1. Arbore decizional pentru confirmare ITU în spital

8
 Recomandări:

1. Urocultura este investigaţia care confirmă suspiciunea de ITU formulată pe criterii

clinice sau în prezenţa unor modificări ale examenului de urină (B).
2. Urocultura negativă din urina recoltată cu colector steril infirmă suspiciunea de ITU.
Urocultura pozitivă din urina recoltată cu colector steril impune confirmarea prin
repetarea uroculturii din urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană sau prin
cateterism vezical (A, B).
3. ITU la sugar sau copilul mic se confirmă doar prin urocultura recoltată prin puncţie
vezicală suprapubiană sau cateterism vezical (A).
4. În situaţia în care nu se poate efectua cateterism vezical sau puncţie vezicală, se poate
formula diagnostic de probabilitate de ITU dacă 2 uroculturi recoltate cu recoltor steril au
fost pozitive (>105 germeni/ml) şi dacă examenul de urină este modificat (nitriţi, leucocite
sau/şi bacterii). În această situaţie există un risc crescut pentru exces de diagnostic (D).

Propunere de criterii de diagnostic ITU

- 1 urocultură prin puncţie suprapubiană + manifestări clinice (specifice sau nespecifice)

sau modificări la ex urină
- 1 urocultură prin cateterism vezical + manifestări clinice (specifice sau nespecifice) sau
modificări la ex urină
- 1 urocultură prin colector steril cu un singur germene (de preferat Gram-negativ) + ex
urină modificat sau manifestări clinice specifice de ITU (lombalgie, polakiurie, urgenţă
micţională, durere suprapubiană, disurie, urină urât mirositoare sau tulbure)
- 2 uroculturi prin colector steril (dacă ex urină este nemodificat şi nu există manifestări
specifice de ITU); trebuie să existe manifestări nespecifice de ITU (febră, stare generală
modificată, greaţă, vărsături, diaree, icter (la nou-născut), apetit diminuat,
iritabilitate, pierdere în greutate

Evaluare imagistică (2, 39)

ITU la sugar şi copilul mic reprezintă uneori un marker al unor anomalii ale
tractului urinar (43, 44). Într-un studiu s-a arătat că sugarii care prezintă ITU în primele
luni de viaţă prezintă mai frecvent obstrucţie sau anomalii urinare majore comparativ cu
copiii la care primul episod de ITU se înregistrează la vârstă mai mare. Defectele renale
parenchimatoase se asociază cu pielonefrită recurentă şi că pacienţii cu ITU atipică au un
risc mai mare de anomalii structurale semnificative şi defecte renale parenchimatoase
semnificative.
Jantunen ME, Siitonen A, Ala-Houhala M, Ashorn P, Fohr A, Koskimies O, Wikstrom S, Saxen H. Predictive factors associated with
significant urinary tract abnormalities in infants with pyelonephritis. Pediatr Infect Dis J 2001;20:597–601.

Clasic, evaluarea imagistică se impunea la orice sugar sau copil mic cu ITU febrilă.
Scopul investigaţiilor imagistice este de a identifica unele anomalii anatomice care
favorizează recidivele ITU şi leziunile renale. Identificarea prin investigaţii imagistice a
unor anomalii anatomice (excepţie refluxul vezico-ureteral) reprezintă indicaţie pentru
tratament antiinfecţios profilactic.
Studii recente sugerează valoarea redusă a acestor investigaţii în modificarea
conduitei terapeutice şi prognosticului (45, 46, 47, 48, 49, 50). Utilizarea pe scară largă a

9
examinărilor imagistice după ITU nu a dus, conform registrelor naţionale şi internaţionale,
la o reducere măsurabilă a incidenţei insuficienţei renale terminale.
Craig JC, Irwig LM, Knight JF, Roy LP. Does treatment of vesicoureteric reflux in childhood prevent end-stage renal disease
attributable to reflux nephropathy? Pediatrics 2000;105:1236–41.

Totuşi, utilizarea ecografiei fetale a scăzut numărul de sugari şi copii care se prezintă cu
ITU asociată cu anomalii semnificative ale tractului urinar.
Yeung CK, Godley ML, Dhillon HK, et al. The characteristics of primary vesico-ureteric reflux in male and female infants with prenatal
hydronephrosis. Brit J Urol 1997;80:319–27.

Într-un studiu prospectiv ultrasonografia nu a modificat tratamentul ITU la

niciunul dintre cei 255 copii sub vârsta de 5 ani internaţi pentru primul episod de ITU cu
febră dar necomplicat (45).
Într-o analiză sistematică bazată pe 63 de studii descriptive nu s-a evidenţiat nici un
impact al investigaţiilor imagistice de rutină asupra evoluţiei copiilor cu prima ITU (46).
Într-un studiu randomizat la un lot de 150 copii cu vârsta cuprinsă între 2 şi 10 ani
cu primul episod de ITU, s-au evaluat beneficiile investigaţiilor imagistice în prevenirea
recidivelor de ITU şi a cicatricilor renale. Lotul a fost subîmpărţit în 2 grupe. La una din
grupe s-a efectuat investigaţie imagistică la toţi copiii, iar la cea de-a doua doar la cei la
care ITU a recidivat sau nu a fost influenţată de tratament. Analiza datelor a evidenţiat că
la cei la care s-a practicat investigaţia imagistică de rutină s-a indicat mai frecvent
antibioticoterapie profilactică (28% comparativ cu 5%), dar rata recurenţelor nu a fost
influenţată (26% versus 21%) şi nici rata cicatricilor renale după 2 ani de evoluţie (9%
versus 9%). Aceast studiu sugerează că investigaţia imagistică nu este utilă în selectarea
copiilor care ar beneficia de antibioticoterapie profilactică (47).
Deşi “clasic” se recomandă investigarea imagistică a tractului urinar la copilul cu
ITU, nu există studii randomizate care să susţină sau să respingă această indicaţie (3).
Ghidul Academiei Americane de Pediatrie (1999) recomandă investigarea imagistică a
copiilor cu ITU prin ecografie reno-urinară şi uretrocistografie micţională. În schimb,
National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health consideră că evaluarea
imagistică a tuturor copiilor după un prim episod de ITU este inadecvată deoarece nu este
nici eficientă din punct de vedere clinic, şi nici nu este cost-eficientă pentru sistemul
sanitar. Cea mai utilă strategie pentru reducerea morbidităţii datorate ITU este
diagnosticul şi terapia promptă,
Olbing H, Smellie JM, Jodal U, et al. New renal scars in children with severe VUR: a 10-year study of randomized treatment. Pediatr
Nephrol 2003;18:1128–31.

în special la sugar şi copil mic unde diagnosticul poate fi cu uşurinţă scăpat. Ţinând cont de
faptul că nu se recomandă profilaxia cu antibiotice după primul episod de ITU, chiar la
pacienţii care prezintă reflux vezico-ureteral (RVU), că tehnicile imagistice pentru
detectarea RVU sunt invazive, comportă riscul de inducere a ITU sau utilizezează radiaţii
ionizante, nu este necesară evaluarea imagistică de rutină pentru RVU.
Ghid 2007
Phillips DA, Watson AR and MacKinlay D. Distress and the micturating cystourethrogram: does preparation help? Acta Paediatrica
1998;87(2):175.

Totuşi există un subgrup de pacienţi cu pielonefrită recurentă pentru care există unele
dovezi că evaluarea imagistică ar putea modifica terapia.
Phillips DA, Watson AR and MacKinlay D. Distress and the micturating cystourethrogram: does preparation help? Acta Paediatrica
1998;87(2):175.

Tehnicile imagistice pentru evaluarea tractului urinar sunt: ecografia urinară,

uretrocistografia micţională, scintigrafia renală şi, din ce în ce mai rar folosită, urografia
intravenoasă.Ghid 2007
Ecografia (ultrasonografia) tractului urinar poate pune în evidenţă: 1)
hidronefroza, secundară unui sindrom de joncţiune pielo-ureterală sau refluxului vezico-

10
ureteral de grad mare; 2) dilatarea ureterelor prin obstrucţia joncţiunii uretero-vezicale
sau prin reflux vezico-ureteral de grad mare; 3) hipertrofia peretelui vezical secundară
unei disfuncţii micţionale sau cistitei cronice; 4) ureterocel. De asemenea, ecografia poate
să evidenţieze modificări ale ecogenităţii şi dimensiunilor rinichilor produse prin
inflamaţia acută a parenchimului. Ecografia normală nu exclude refluxul vezico-ureteral
de grad mic.
Ecografia este indicată de urgenţă (în timpul episodului acut de ITU) dacă există
criterii de ITU atipică indiferent de vârstă [(1) stare generală alterată; (2) jet urinar slab;
(3) formaţiuni abdominale sau vezicale; (4) creatinină crescută; (5) septicemie; (6) lipsă de
răspuns la antibiotice în decurs de 48 de ore; (7) infecţii cu bacterii non-Escherichia coli]
sau în caz de ITU recurentă la pacienţi cu vârstă sub 6 luni.Ghid 2007 În această situaţie
ecografia poate evidenţia dilatarea pelvisului sau ureterelor, secundare obstrucţiei, sau un
abces renal şi permite instituirea promptă a terapiei specifice.Ghid 2007 Dacă ecografia nu a
fost indicată (şi efectuată) în timpul episodului acut se recomandă la toate cazurile cu
vârstă sub 6 luni şi la pacienţii cu vârstă peste 6 luni cu ITU recurentă. Această examinare
se poate efectua în decurs de 6 săptămâni de la episodul acut.Ghid 2007

Uretrocistografia micţională

evidenţiază refluxul vezico-ureteral. Frecvenţa refluxului vezico-ureteral la sugarul cu ITU

este mai mare de 50% (12). Precizarea gradului refluxului este importantă pentru
stabilirea evoluţiei naturale şi riscului de leziuni renale. La copiii cu reflux de grad mare
riscul pentru cicatrici renale este de 4-6 ori mai mare comparativ cu cei cu reflux de grad
mic, şi de 8-10 ori mai mare comparativ cu cei fără reflux (11, 51). Uretrocistografia
micţională nu se recomandă de rutină la toţi copiii cu ITU.Ghid 2007 La sugarii cu vârstă sub
6 luni este indicată în caz de ITU atipică sau ITU recurentă. La grupa de vârstă 6 luni – 3
ani se va lua în considerare la pacienţii care prezintă jet urinar slab, infecţii non-E. coli,
antecedente familiale de RVU sau dilatări urinare la examenul ecografic. Uretrocistografia
micţională nu este indicată la copiii peste 3 ani, chiar în caz de ITU atipică sau ITU
recurentă (se efectuează ecografie ± scintigrafie renală).Ghid 2007
La prima evaluare se recomandă uretrocistografia micţională cu substanţă de
contrast, deoarece oferă mai multe detalii anatomice. Pentru urmărire se poate folosi
uretrocistografia cu radioizotopi (52). Uretrocistografia micţională se efectuează în
condiţiile în care copilul este afebril şi s-a negativat urocultura (53). Până la efectuarea
investigaţiei se recomandă tratament antiinfecţios profilactic.
Scintigrafia renală
cu acid dimercaptosuccinic (DMSA) evidenţiază defectele parenchimatoase renale. Este
indicată la 4-6 luni de la episodul acut, în caz de ITU recurentă indiferent de vârstă şi la
pacienţii cu ITU atipică cu vârstă sub 3 ani.Ghid 2007

Urografia i.v
nu se indică de rutină la un copil cu ITU (39). Această investigaţie este indicată doar în
condiţiile în care ecografia evidenţiază dilatarea ureterului sau/şi bazinetului, iar
uretrocistografia micţională nu indică RVU. În aceste condiţii urografia i.v. poate să
evidenţieze megaureter prin obstrucţia joncţiunii uretero-vezicale sau dilatarea bazinetului
prin sindrom de jonctiune pieloureterală.

Recomandări:

1. Ecografia este indicată de urgenţă (în timpul episodului acut de ITU) dacă există criterii
de ITU atipică indiferent de vârstă sau în caz de ITU recurentă la pacienţi cu vârstă sub 6

11
luni. Dacă ecografia nu a fost indicată (şi efectuată) în timpul episodului acut se recomandă
la toate cazurile cu vârstă sub 6 luni şi la pacienţii cu vârstă peste 6 luni cu ITU recurentă.
Această examinare se poate efectua în decurs de 6 săptămâni de la episodul acut.
2. Uretrocistografia micţională se recomandă la sugarii cu vârstă sub 6 luni cu criterii de
ITU atipică sau ITU recurentă. La grupa de vârstă 6 luni – 3 ani se va lua în considerare la
pacienţii care prezintă jet urinar slab, infecţii non-E. coli, antecedente familiale de RVU
sau dilatări urinare la examenul ecografic. Uretrocistografia micţională nu este indicată la
copiii peste 3 ani, chiar în caz de ITU atipică sau ITU recurentă (se efectuează ecografie ±
scintigrafie renală).
3. Scintigrafia renală cu acid dimercaptosuccinic (DMSA) este indicată la 4-6 luni de la
episodul acut, în caz de ITU recurentă indiferent de vârstă şi la pacienţii cu ITU atipică cu
vârstă sub 3 ani.
4. Urografia i.v. este indicată în condiţiile în care ecografia evidenţiază dilatarea ureterului
sau/şi bazinetului, iar uretrocistografia micţională nu indică RVU. (D).

TRATAMENTUL INFECŢIEI DE TRACT URINAR

Obiectivele terapiei infecţiei de tract urinar (ITU) sunt: (1) sterlizarea urinii, (2)
prevenirea diseminării infecţiei şi (3) reducerea probabilităţii lezării rinichiului.56,57

Terapie în spital sau ambulatorie?

În următoarele situaţii se recomandă spitalizarea copilului cu ITU: (1) vârstă 6

luni, (2) nu acceptă lichide PO,57 (3) vărsături persistente,57 (4) deshidratare medie-
severă,57 (5) stare toxică, (6) febră 38,5C, (7) diminuarea funcţiei rinichiului afectat
(scintigrafic), (8) obstrucţie urinară, (9) imunodeficienţă şi (10) complianţă scăzută la
tratament.57
Terapia ITU se poate realiza la domiciliu cu antibiotice administrate pe cale orală
dacă sunt satisfăcute următoarele criterii: (1) stare generală bună, (2) ITU necomplicată,
(3) acceptarea lichidelor per os, (4) complianţă crescută şi (5) este posibilă urmărirea
zilnică.58

RECOMANDARE

În următoarele situaţii este recomandată spitalizarea pentru terapia ITU: (1) vârstă 6
luni, (2) nu acceptă lichide PO, (3) vărsături persistente, (4) deshidratare medie-severă, (5)
stare toxică, (6) febră 38,5C, (7) diminuarea funcţiei rinichiului afectat (scintigrafic), (8)
obstrucţie urinară, (9) imunodeficienţă şi (10) complianţă scăzută la tratament. (D)

Terapia antibiotică în ITU

I. Alegerea antibioticului

Deoarece terapia ITU se începe înaintea identificării agentului patogen şi a

sensibilităţii acestuia la antibiotice, alegerea antibioticului se face în funcţie de următoarele
criterii: (1) vârstă (agentul patogen care predomină la vârsta respectivă), (2) sensibilitatea
bacteriilor în comunitatea respectivă (3) severitatea clinică şi localizarea infecţiei (înaltă
sau joasă), (4) prezenţa factorilor favorizanţi locali, (5) antibioticele utilizate anterior şi (6)
alergia la unele antibiotice.57 Schimbarea ulterioară a antibioticului în funcţie de
sensibilitatea agentului patogen poate să nu fie necesară dacă evoluţia clinică este bună.
12
Pacientul trebuie reevaluat (urocultură, ecografie renală) dacă în decurs de 48-72 de ore
dacă nu se înregistrează ameliorare clinică.57
În figura 1 este prezentată susceptibilitatea germenilor izolaţi în urina copiilor cu
ITU, în Clinica Pediatrie III, Cluj-Napoca, iar în tabelele 1 şi 2 antibioticele recomandate
în general în terapia ITU. Pentru terapia ITU cu antibiotice parenterale se pot folosi: (1)
un aminoglicozid sau (2) asocierea cefalosporină de generaţia a 2-a plus aminoglicozid sau
(3) cefalosporină de generaţia a 3-a.

100
90
80
70
60
Prima ITU
50
ITU recurente
40

30
20
10
0

n
ă
n

ă
Ce dim
Ce lină
Am nat

tin

ă
ă

l
A m ix ic

en az o
cin

oi
Ce ute

on

im

in
ă- acin

lis

nt
Ni mic
la

x
zi
lid

ci

xa
b

ox
ro

Co

ra
ia
vu

pi

fta

fti
ik
na

lo
ftr

fu

fu
ta
m
c la

of

tr i
Ce

tro
id

pr

Co
Ac

G
Ci
ilin
ic
ox
m
A

Fig 1. Sensibilitatea bacteriilor izolate prin urocultură (Clinica Pediatrie III, Cluj-Napoca)

Tabel 1. Antibiotice parenterale utilizate în terapia ITU

Antibiotic Doză Ritm
(mg/kg/zi) (prize/zi)
Amikacină 15 2-3
Cefotaximă 100-150 3-4
Ceftazidimă 90-150 3
Ceftriaxonă 50-75 1-2
Cefuroximă 75-150 3
Gentamicină 6-7,5 3

Tabel 2. Antibiotice orale utilizate în terapia ITU

Antibiotic Doză Ritm
(mg/kg/zi) (prize/zi)
Acid nalidixic* 55 4
Cefuroximă 30 2
Ceftibuten 9 1
Nitrofurantoin* 5-7 3-4
* Acidul nalidixic şi nitrofurantoinul NU trebuie utilizate în terapia ITU febrile la
sugari şi copii mici deoarece nu ating concentraţii terapeutice în parenchimul renal şi sânge57

RECOMANDĂRI

13
1. Următoarele antibiotice pot fi folosite pe cale parenterală în ITU: amikacină, cefotaximă,
ceftazidimă, ceftriaxonă, cefuroximă, gentamicină.
2. Pentru terapia orală a ITU se recomandă următoarele preparate: acid nalidixic,
cefuroximă, ceftibuten, nitrofurantoin. (D)
3. Dacă în timpul profilaxiei cu antibiotice, pacientul prezintă un episod acut de ITU,
antibioticul utilizat în terapie să fie diferit de cel utilizat în profilaxie. (D)

II. Calea de administrare

În mod obişnuit, sugarii şi copiii mici cu diagnostic clinic de pielonefrită erau

spitalizaţi pentru administrarea de antibiotice i.v.,59 cel puţin în perioada iniţială de
tratament.
Două studii au comparat terapia ITU i.v. cu cea p.o. Hoberman şi colab. au
comparat cefotaxima i.v. cu administrarea cefiximei (cefalosporină de generaţia a 3-a) p.o.
la 306 copii cu ITU febrile. Peste 2/3 dintre pacienţi erau sugari, şi peste 50% din pacienţi
prezentau modificări scintigrafice de pielonefrită acută. Evoluţia clinică, bacteriologică şi
scintigrafică (la 6 luni) a fost identică la cele două loturi studiate. Acest studiu sugerează că
antibioticoterapia p.o. poate fi utilizată în pielonefrita sugarului şi copilului mic.60
Într-un alt studiu prospectiv, simplu-orb, randomizat, s-a comparat terapia cu
ceftriaxonă i.m. în doză unică, urmată de administrarea de cotrimoxazol p.o. timp de 10
zile versus administrarea de cotrimoxazol p.o. 10 zile. Au fost analizaţi 69 de copii febrili cu
vârstă între 6 luni şi 12 ani. După 48 h de tratament nu s-au constatat diferenţe între cele
două loturi în ceea ce priveşte ameliorarea clinică (vărsături, febră), sterlizarea urinii şi
rata de spitalizare.61
Terapia secvenţială constă în iniţierea terapiei pe cale parenterală, urmată de
trecerea la terapie p.o. când este posibil. Această schemă duce la scăderea costurilor
administrării unui antibiotic i.v. şi scăderea complicaţiilor legate de terapia i.v.Ghid 2007 O
meta-analiză a identificat 4 studii care au comparat terapia i.v. de scurtă durată (urmată
de terapie p.o.) cu terapia i.v. cu durată mai lungă. Nu s-au înregistrat diferenţe în ceea ce
priveşte recurenţa ITU pe o perioadă de 6 - 12 luni, incidenţa cicatricilor renale
(scintigrafic) la 3-6 luni şi efectele adverse digestive.
Bloomfield P, Hodson EM and Craig JC. Antibiotics for acute pyelonephritis in children. (Cochrane Review). In: Cochrane Database of
Systematic Reviews, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

Un studiu, neinclus în metaanaliza citată anterior, a comparat amikacina sau gentamicina

i.v. asociate cu ampicilină i.v. administrate timp de 7-10 zile, cu ceftriaxona i.v. 2 zile
urmată de cefiximă p.o timp de 8 zile. Nu s-au observat diferenţe cu privire la rata de
răspuns clinic sau bacteriologic.
Noorbakhsh S, Lari AR, Masjedian F, et al. Comparison of intravenous aminoglycoside therapy with switch therapy to cefixime in
urinary tract infections. Saudi Medical Journal 2004;25:1513–15.

În general terapia parenterală era administrată numai în condiţii de spitalizare. În

ultimii ani, mai multe studii au demonstrat eficienţa în doză unică, zilnică a gentamicinei şi
ceftriaxonei la copiii cu ITU (pielonefrită), terapie care ar putea fi administrată şi în
condiţii de ambulator.62-64 O meta-analiză a identificat 3 studii care au evaluat ritmul de
administrare al aminoglicozidelor la copii cu pielonefrită acută. Două studii au comparat
gentamicina i.v. administrată la interval de 24 h faţă de administrarea la interval de 8 h,
iar al 3-lea studiu a evaluat netilmicina administrată i.m. Nu s-au constatat diferenţe
semnificative între schemele de administrare cu privire la persistenţa bacteriuriei la 1-3
zile de la iniţierea terapiei, creşterea creatininei serice în timpul terapiei sau afectarea
auzului după încheierea terapiei.

14
Bloomfield P, Hodson EM and Craig JC. Antibiotics for acute pyelonephritis in children. (Cochrane Review). In: Cochrane Database of
Systematic Reviews, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.

Pacienţii care prezintă stare toxică, sunt deshidrataţi, nu primesc lichide p.o.
(inclusiv medicaţie) trebuie să fie trataţi cu antibiotice parenteral până când starea clinică
se ameliorează şi acceptă lichide p.o.. Terapia parenterală este recomandată deoarece
asigură concentraţii optime de antibiotic la aceşti pacienţi cu risc crescut. Terapia
parenterală se mai recomandă când există probleme de complianţă la terapia orală.
Majoritatea pacienţilor se ameliorează în decurs de 24-72 de ore, moment în care se poate
trece la terapia p.o..58

RECOMANDARE.

În următoarele situaţii este indicată terapia (iniţială) i.v.: (1) vârstă 6 luni, (2) nu acceptă
lichide p.o., (3) vărsături persistente, (4) deshidratare medie-severă, (5) stare toxică, (6)
febră 38,5C, (7) diminuarea funcţiei rinichiului afectat (scintigrafic), (8) obstrucţie
urinară, (9) imunodeficienţă şi (10) complianţă scăzută la tratament. (D)

III. Momentul iniţierii terapiei antibiotice

Se pune următoarea problemă: să se înceapă terapia antibiotică imediat după

prelevarea uroculturii sau să se aştepte identificarea germenelui? Nu există studii
randomizate controlate care să răspundă la această întrebare. Cinci studii retrospective,
observaţionale au găsit o incidenţă crescută a cicatricilor renale la copiii la care
diagnosticul de ITU a fost întârziat cu 4 zile.65 Se pare că iniţierea imediată (dar după
prelevarea uroculturii) a terapiei cu antibiotice a ITU reduce severitatea cicatricilor
renale.66-68

RECOMANDARE
Iniţierea antibioticoterapiei pentru ITU se va face imediat după recoltarea uroculturii. (C)

IV. Durata terapiei antibiotice

Durata optimă a terapiei antibiotice în ITU nu a fost stabilită. Dacă la femeile adulte
cu cistită necomplicată, curele scurte de 1-3 zile s-au dovedit a fi eficiente, acest lucru nu
poate fi extrapolat la copil. Analizele sistematice a studiilor randomizate care au comparat
terapia scurtă cu cea lungă au furnizat rezultate variate, în parte datorită includerii
studiilor cu terapie de o zi.57,69-72
Moffat şi colab. au evaluat 14 studii randomizate controlate care au comparat curele
scurte (doză unică până la 4 zile) vs terapie convenţională (7-10 zile). Curele scurte au fost
mai puţin eficiente comparativ cu terapia convenţională. Autorii nu au găsit studii care să
compare cura de 5 zile cu alte scheme terapeutice.69
Autorii ghidului Academiei Americane de Pediatrie de terapie a ITU au analizat 10
studii care au comparat terapia de scurtă durată (3 zile) cu cea convenţională (7-10 zile).
În 8 studii rezultatele terapeutice au fost superioare când s-a utilizat terapia
convenţională.57
Metaanaliza a 22 de studii efectuate pe 1279 de pacienţi a arătat că terapia cu doză
unică de amoxicilină în cistita acută este inadecvată. În schimb terapia cistitei cu
cotrimoxazol timp de 3 zile pare să fie la fel de eficientă cu terapia convenţională (5 zile).70

Keren R şi colab. au analizat 16 studii care au comparat terapia de scurtă durată

(3 zile) cu terapia convenţională (7-14 zile). Terapia convenţională a fost urmată de mai

15
puţine eşecuri terapeutice, chiar şi atunci când s-au exclus studiile care au evaluat pacienţi
cu pielonefrită.71
Michael M şi colab. au analizat 10 studii efectuate pe 652 de pacienţi care au
comparat terapia de scurtă durată (2-4 zile) cu cea convenţională (7-14 zile) la copii cu
infecţii urinare joase (cistită). Cura de 2-4 zile pare să fie la fel de eficientă comparativ cu
cea de 7-14 zile în eradicarea infecţiei de tract urinar inferior la copil.72 Dar studiile incluse
au evaluat în general loturi mici de pacienţi, iar intervalele de confidenţă au destul de mari.
Academia Americană de Pediatrie recomandă 7-14 zile de terapie antibiotică la
copii în vârstă de 2 luni până la 2 ani cu ITU febrilă, 10-14 zile la cei cu ITU complicată şi
7-10 zile la cei cu ITU simplă. Curele mai scurte de 7 zile nu se recomandă la copil.57

RECOMANDĂRI

1. Copiii cu ITU febrile trebuie să primească în total 7-14 zile de antibioticoterapie. (Ia).
2. Dacă terapia s-a iniţiat pe cale parenterală, aceasta trebuie continuată pe o durată de 48-
72 de ore. (D)
3. Cistita la sugari cu vârstă peste 3 luni şi copii poate fi tratată pe o durată de 2-4 zile (A-
Ia).

V. Monitorizarea terapiei antibiotice

Următorii parametri clinici trebuie urmăriţi pe durata terapiei ITU: (1)

temperatura, (2) semnele de toxicitate, (3) aportul de lichide PO, şi (4) acceptabilitatea
medicaţei orale.
Repetarea uroculturii după 48-72 h de terapie antibiotică nu este în general
necesară dacă (1) evoluţia clinică este favorabilă şi (2) agentul patogen izolat este sensibil la
antibioticul administrat. Sensibilitatea la antibiotice este determinată prin aplicarea de
rondele care realizează în mediul de cultură concentraţia serică de antibiotic. Deoarece
multe antibiotice realizează în urină concentraţii mult mai mari decât cele serice, un
microorganism poate fi eradicat chiar dacă prezintă sensibilitate intermediară la
antibioticul respectiv. Repetarea uroculturii la 48-72 h este necesară (1) dacă evoluţia
clinică nu este satisfăcătoare, (2) dacă agentul patogen este intermendiar sau rezistent la
antibioticul utilizat, sau (3) dacă nu s-a efectuat antibiograma. Nu există date disponibile
care să arate că răspunsul clinic pozitiv se corelează cu vindecarea bacteriologică.57
Aceste recomandări sunt bazate pe opinia experţilor, deoarece într-un studiu
retrospectiv efectuat pe 364 de pacienţi spitalizaţi pentru ITU, urocultura de control la 48
de ore nu a fost utilă în îngrijirea pacienţilor, inclusiv a celor care prezentau febră la 48 de
ore şi a celor cu malformaţii urinare. Febra care durează peste 48 de ore este întâlnită în
peste 10% din cazuri, în special la copilul mare, şi nu trebuie utilizată ca un criteriu pentru
repetarea uroculturii.73
Deşi mulţi medici repetă urocultura la 3-7 zile de la încheierea tratamentului cu
antibiotice a ITU, nu există date în literatură despre utilitatea acestei conduite
terapeutice.

RECOMANDĂRI
1. Următorii parametri clinici trebuie urmăriţi pe durata terapiei ITU: (1) temperatura, (2)
semnele de toxicitate, (3) aportul de lichide PO, şi (4) acceptabilitatea medicaţei orale. (D)
2. Urocultura de control (efectuată la 48-72 de ore de la iniţierea terapiei antibiotice) se
recomandă în următoarele situaţii: (1) evoluţie clinică nesatisfăcătoare, (2) sensibilitate
intermediară sau rezistenţă a agentului patogen izolat, şi (3) dacă nu s-a efectuat
antibiograma. (D)

16
 Terapia bacteriuriei asimptomatice

Prevalenţa bacteriuriei asimptomatice este 1% la fete şi 0,05% la băieţi. Bacteriuria

în absenţa manifestărilor clinice este o situaţie benignă şi nu produce leziuni renale.
Microorganismul izolat cel mai adesea este E. coli cu virulenţă scăzută, care dispare de cele
mai multe ori spontan din urină.74 Eradicarea agentului patogen este adesea urmată de
infecţie simptomatică cu tulpini mai virulente,74 iar recurenţa bacteriuriei s-a observat
numai la băieţi şi doar la cei care au fost trataţi cu antibiotice.
75
Astfel, antibioticoterapia şi antibioticoprofilaxia bacteriuriei asimptomatice nu sunt
indicate,76 acestea doar selectând tulpini rezistente la antibiotice.77

RECOMANDARE
La copilul asimptomatic cu bacteriurie fără malformaţie urinară nu se va utiliza
antibioticoterapia sau antibioticoprofilaxia. (C)

Profilaxia ITU

Într-un studiu recurenţa ITU febrile a fost de 32% (45% la fete şi 14% la băieţi).78
Recurenţa ITU ar putea fi redusă prin igiena zonei perineale, micţiuni regulate,
combaterea constipaţiei, efectuarea circumciziei şi, nu în ultimul rând, prin administrarea
de antibiotice pe durată lungă.

I. Igiena locală

Toaleta locală perineală este recomandată de mulţi autori,79,80 pentru evitarea

colonizării zonei meatului uretral cu bacterii provenite din intestin, în scopul prevenirii
ITU. Totuşi, într-un studiu de tip caz-control, efectuat pe 135 de fete, igiena perineală
inadecvată nu a fost asociată cu recurenţa ITU.
Stauffer CM, et al. Journal of Urology 2004;171:1663

Într-un alt studiu de tip caz-control efectuat în Filipine

Hoi LV, Sarol JN Jr, Uriarte RD, et al. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2000;31(Suppl 1):162–6.

pe 46 de cazuri cu vârstă între 6 şi 12 ani, toaleta locală după micţiune nu a fost asociată cu
scăderea riscului de ITU. Totuşi, numărul mic de cazuri şi intervalele de confidenţă mari
pun la îndoială aceste rezultate.

II. Micţiunile regulate

Ingestia crescută de lichide şi micţiunile frecvente (la interval de 3 ore) asigură

curăţarea căilor urinare de germenii patogeni şi ar putea preveni ITU.79,80 În studiul
menţionat anterior
Stauffer CM, et al. Journal of Urology 2004;171:1663

ingestia scăzută de lichide şi micţiunile rare au fost asociate semnificativ cu recurenţa ITU
la fete, dar nu există niciun studiu controlat care să arate că ingestia crescută de lichide şi
micţiunile frecvente scad riscul de recurenţă a ITU. La copiii cu reziduu postmicţional se
recomandă micţiunea dublă pentru golirea completă a vezicii.79-81

III. Terapia constipaţiei în profilaxia ITU

Mai mulţi autori au semnalat asocierea ITU cu constipaţia.82-84 Kunin şi colab. au

raportat o prevalenţă a ITU de 0,04% la băieţi şi 1,1% la fete,85 în timp ce la pacienţii
constipaţi s-a observat o prevalenţă a ITU de 3% la băieţi şi 33% la fete.86 Prevalenţa ITU
a fost şi mai mare la copiii spitalizaţi pentru constipaţie cronică (25% la băieţi şi 66% la

17
fete).83 Patogenia ITU la copiii constipaţi ar implica retenţia de urină asociată retenţiei de
materii fecale şi encoprezisul care favorizează ajungerea materialelor fecale la nivelul
meatului uretral.86 Într-un studiu clinic, terapia constipaţiei a redus rata recurenţei ITU cu
100% la pacienţii fără anomalii anatomice a tractului urinar.86

RECOMANDARE.
Pentru profilaxia ITU se recomandă igiena regiunii perineale, (D) micţiunile regulate la
interval de 3 ore, (D) şi terapia constipaţiei. (B)

IV. Circumcizia în profilaxia ITU

O serie de studii efectuate de Wiswell şi colab. au demonstrat asocierea dintre

prezenţa prepuţiului şi ITU la băieţi.87-90 Autorii au găsit o incidenţă a ITU la băieţii cu
vârstă sub 6 luni necircumcişi de 1-4%, în timp ce incidenţa la cei circumcişi a fost de 0,1-
0,2%.
Într-o metaanaliză recentă s-a arătat că circumcizia reduce semnificativ riscul de
ITU. La un risc de ITU la băieţii cu tract urinar normal de 1%, numărul de circumcizii
necesar pentru a preveni o ITU este de 111. La băieţii cu ITU recurente cu un risc de
recurenţă de 10% numărul de circumcizii necesar pentru a preveni o ITU este de 11, iar la
cei cu reflux vezicoureteral (RVU) cu risc de recurenţă de 30% numărul de circumcizii
necesar pentru a preveni o ITU este de 4.91
Cele mai frecvente complicaţii ale circumciziei sunt hemoragia şi infecţia, ambele cu
o incidenţă de aproximativ 2%. În aceste condiţii beneficiul net al circumciziei se observă
doar la băieţii cu risc crescut de ITU.91
Circumcizia nu se recomandă de rutină la toţi băieţii, dar poate fi utilizată la sugarii
de sex masculin cu ITU recurente.79,80

RECOMANDARE.
Circumcizia nu se recomandă de rutină la toţi băieţii, dar poate fi utilizată la sugarii de sex
masculin cu ITU recurente. (Ia)

V. Profilaxia ITU cu antibiotice

Administrarea de doze mici de antibiotice pe durată lungă este utilizată în profilaxia

ITU cu scopul de a reduce recurenţele. Trei analize sistematice au evaluat acest aspect.92,93
Le Saux şi colab. au analizat 6 studii randomizate controlate, 3 efectuate pe copii cu
tract urinar normal şi 3 pe copii cu vezică neurogenă. Incidenţa ITU la pacienţii cu tract
urinar normal a fost de 0-4,0/10 pacient-an la grupul cu antibioticoprofilaxie şi 4,0-16,7/10
pacient-an la grupul de control. La cei cu vezică neurogenă rata de recurenţă (2 studii) a
fost de 2,9 şi 17,1/10 pacient-an la grupul cu antibioticoprofilaxie şi 1,5 şi 33,0/10 pacient-an
la grupurile de control. Acest efect profilactic al antibioticelor trebuie luat în considerare
cu precauţie datorită calităţii slabe a studiilor incluse în analiză.92
Metaanaliza Cochrane a evaluat 8 studii (618 copii), dintre care 5 studii (406 copii)
au evaluat antibioticoprofilaxia versus placebo/fără tratament. Durata
antibioticoprofilaxiei a variat de la 10 săptămâni la 12 luni. Comparativ cu placebo/fără
tratament antibioticele au redus riscul de recurenţă a ITU (risc relativ 0,44; interval de
confidenţă 95% de la 0,19 la 1,00; diferenţa riscului -30%; IC 95% de la -56% la -4%). În
aceste studii nu s-au raportat efecte adverse la antibiotice.93

18
 Într-un studiu inclus în metaanaliza Cochrane, s-a arătat că nitrofurantoinul a fost
mai eficient comparativ cu trimetoprimul în prevenţia recurenţei ITU pe o perioadă de 6
luni (risc relativ 0,48). Totuşi pacienţii care primeau nitrofurantoin au întrerupt mai
frecvent terapia datorită reacţiilor adverse, în special digestive (risc relativ 3,17).93,94
Alt studiu a arătat că cefixima (o cefalosporină de generaţia a 3-a) a fost mai
eficientă în profilaxia ITU comparativ cu nitrofurantoinul (risc relativ 0,74). Totuşi 62%
dintre pacienţi au prezentat reacţii adverse la cefiximă în cele 6 luni de tratament, în timp
ce numai 26% din cei cu nitrofurantoin au raportat reacţii adverse.93
O nouă meta-analiză a fost efectuată de National Collaborating Centre for Women’s
and Children’s Health care a inclus 10 studii împărţite în 3 subgrupe în funcţie de pacienţii
incluşi: copii cu bacteriurie asimptomatică (4 studii), ITU simptomatică fără RVU (4
studii) şi copii cu RVU (2 studii).Ghid 2007 Pentru fiecare subgrup de pacienţi s-au evaluat 3
parametri: recurenţa ITU simptomatice, prevalenţa bacteriuriei la sfârşitul profilaxiei şi
incidenţa cicatricilor renale (noi sau agravate). Nu s-au constat diferenţe semnificative în
ceea ce priveşte recurenţa ITU simptomatice lotul cu antibioticoprofilaxie (toate cele 3
subgrupe) faţă de lotul de control. Nici subgrupa cu RVU nu a beneficiat de pe urma
antibioticoprofilaxiei cu privire la reducerea recurenţei ITU. Per global (toate cele 3
subgrupe), prevalenţa bacteriuriei la sfârşitul profilaxiei a fost mai redusă la cei cu
antibioticoprofilaxie faţă de lotul de control. Interesant că acest efect nu s-a constatat la
lotul cu RVU. Incidenţa cicatriclor renale (noi sau agravate) nu a fost redusă de profilaxia
cu antibiotice, nici la lotul global (toate cele 3 subgrupe), nici la lotul cu RVU. Într-un
studiu s-a constatat chiar creşterea numărului de cicatrici renale la copiii cu RVU care au
fost supuşi antibioticoprofilaxiei. Deşi studiile sunt eterogene, se poate concluziona că
antibioticoprofilaxia reduce prevalenţa bacteriuriei, dar nu reduce recurenţa ITU şi nici
numărul cicatricilor renale.Ghid2007

. Riscurile antibioticoprofilaxiei sunt cele ale utilizării antibioticelor, adică inducerea

rezistenţei bacteriene şi reacţiile adverse la medicamente.92 Într-un studiu, deşi flora
intestinală a fost modificată de antibioticoprofilaxie, E. coli recoltată cu tampoane rectale
de la 70% din copii a rămas sensibilă la antibioticul utilizat în profilaxie (cotrimoxazol).96
Totuşi antibioticoterapia prelungită poate contribui la inducerea rezistenţei bacteriene.92
Într-un studiu, 62% dintre pacienţi au prezentat reacţii adverse la cefixmă în cele 6 luni de
profilaxie, în timp ce numai 26% din cei cu nitrofurantoin au raportat reacţii adverse.93 În
plus, antibioticoprofilaxia reprezintă un inconvenient pentru copil şi părinte,
Chambers T. An essay on the consequences of childhood urinary tract infection. Pediatr Nephrol 1998;11:178–9.

iar complianţa este slabă.

Smyth AR and Judd BA. Compliance with antibiotic prophylaxis in urinary tract infection. Arch Dis Child 1993;68:235–6.

Deoarece riscul de recurenţă a ITU este mai mare în primele luni după episod, copiii
trebuie să continue antibioticoterapia profilactică până la evaluarea imagistică a tractului
urinar.57
La pacienţii cu două ITU în decurs de 6 luni sau 3 într-un an profilaxia cu
antibiotice s-a dovedit mai eficientă decât placebo în reducerea numărului de recurenţe.97-
101

Profilaxia cu antibiotice se mai recomandă după un episod de pielonefrită acută, în

caz de RVU,102 la copiii cu obstrucţie (parţială) a tractului urinar,58 şi în caz de
imunodeficienţă.58 Profilaxia cu antibotice nu reduce rata de ITU recurente şi numărul de
cicatrici renale la cei cu bacteriurie asimptomatică.Ghid 2007
Antibioticul ideal pentru profilaxia ITU trebuie să fie eficient (să atingă concentraţii
eficiente în urină), netoxic (cu puţine reacţii adverse), să nu modifice flora bacteriană
intestinală (să realizeze concentraţii mici în scaun), să nu inducă rezistenţă bacteriană, şi să
poată fi administrat oral.58,79 Prin evitarea concentraţiilor mari în intestin se poate preveni
sau limita dezvoltarea de bacterii rezistente.58 Similar cu selecţia antibioticului pentru

19
terapie, agentul ales pentru profilaxie trebuie să se bazeze pe rezistenţa bacteriilor la
antibiotice în comunitatea respectivă.58 Antibioticul trebuie să fie diferit de cel care a fost
utilizat în terapia acută.58
Mai multe antibiotice au fost utilizate pentru profilaxie: nitrofurantoin,
cotrimoxazol, cefalosporine, chinolone, etc. Tabelul 3 descrie antibioticele ce pot fi utilizate
în profilaxia ITU.57,58 Antibioticele utilizate pentru profilaxie se administrează în doză
unică zilnică seara la culcare.79

Tabel 3. Antibiotice utilizate în profilaxia ITU

Doză* (mg/kg/zi) Ritm (prize/zi) Vârsta minimă
Acid nalidixic 30 1-2 3 luni
Cotrimoxazol** 2-4 1 2 luni
Metenamină 25-40 1-2 6 ani
Nitrofurantoin 1-2 1 1 lună
* În general 1/4-1/2 din doza terapiei de atac administrată seara înainte de culcare
** Dozaj bazat pe cantitatea de trimetoprim

Nu există studii randomizate, controlate care să evalueze durata optimă a

antibioticoprofilaxiei ITU la copil (Medline 1966 - martie 2008). Durata maximă a
profilaxiei în studiile incluse în metaanaliza Cochrane a fost de 12 luni.93 În caz de ITU
recurente sau după un episod de pielonefrită acută se recomandă 6 luni de
antibioticoprofilaxie. La pacienţii cu obstrucţie a tractului urinar sau RVU profilaxia se va
continua până la eliminarea factorului favorizant pentru ITU.58 În caz de pielonefrită
cronică se recomandă 2-3 ani de profilaxie sau toată viaţa. După perioada de timp
menţionată se poate sista profilaxia cu antibiotice. Dacă pacientul nu prezintă recurenţa
ITU profilaxia se poate stopa definitiv.

RECOMANDĂRI
1. Profilaxia cu antibiotice a ITU este indicată în următoarele situaţii: (1) la toţii copiii
până la evaluarea imagistică, (2) ITU recurente (2 episoade/6 luni sau 3 episoade/an), (3)
după un episod de pielonefrită acută, (4) RVU, (5) obstrucţia (parţială) a tractului urinar,
şi (6) în caz de imunodeficienţă.
2. Profilaxia cu antibotice nu se recomandă la cei cu bacteriurie asimptomatică.
3. Următoarele antibiotice se recomandă în profilaxia ITU: acid nalidixic, cotrimoxazol,
metenamină, nitrofurantoin. (Ib)
4. În caz de ITU recurente sau după un episod de pielonefrită acută se recomandă 6 luni de
antibioticoprofilaxie. La pacienţii cu obstrucţie a tractului urinar sau RVU profilaxia se va
continua până la eliminarea factorului favorizant pentru ITU. În caz de pielonefrită
cronică se recomandă 2-3 ani de profilaxie sau toată viaţa. După perioada de timp
menţionată se poate sista profilaxia cu antibiotice. Dacă pacientul nu prezintă recurenţa
ITU profilaxia se poate stopa definitiv. (D)

VI. Monitorizarea profilaxiei

Deşi nu există dovezi că urocultura de rutină la cei care au avut ITU este eficace,Ghid
2007
se recomandă repetarea uroculturii la următoarele intervale: la 3-7 zile de la încheierea
terapiei acute, la 3 luni interval timp de 1 an, iar ulterior anual pe durata profilaxiei cu
antibiotice. Această urmărire nu asigură terapia promptă a recurenţei ITU, deoarece
episodul rareori apare chiar în momentul controlului programat. Mai importante sunt
recunoaşterea simptomelor de ITU, diagnosticul ITU şi terapia promptă a episodului
acut.ghid 2007 Pacienţii care prezintă ITU pe durata profilaxiei cu antibiotice pot beneficia de
profilaxia simultană cu două antibiotice, de exemplu cotrimoxazol şi nitrofurantoin.79

20
 Pacienţii care nu au indicaţie de evaluare imagistică şi nici de profilaxie, nu necesită
monitorizare.Ghid 2007
Urmărirea pacienţilor care prezintă defecte renale parenchimatoase constă în
măsurarea taliei, greutăţii, tensiunii arteriale şi examen de urină pentru proteinurie.Ghid 2007
Bacteriuria asimptomatică nu necesită monitorizare. Ghid 2007

RECOMANDĂRI

1. Pe durata profilaxiei, se recomandă repetarea uroculturii la următoarele intervale: la 3-

7 zile de la încheierea terapiei acute, la 3 luni interval timp de 1 an, iar ulterior anual pe
durata profilaxiei cu antibiotice. (D)
2. Pacienţii care nu au indicaţie de evaluare imagistică şi nici de antibioticoprofilaxie, nu
necesită monitorizare.
3. Urmărirea pacienţilor care prezintă defecte renale parenchimatoase constă în măsurarea
taliei, greutăţii, tensiunii arteriale şi examen de urină pentru proteinurie.
4. Bacteriuria asimptomatică nu necesită monitorizare.Bibliografie

PIELONEFRITA (pyelonephritis) LA COPII

DEFINIREA

Termenul de "pielonefrită” (PN) încă nu are o definiţie clară şi este tratată

diferit.
Pielonefrita un proces inflamator nespecific, care afectează în principal ţesutul
interstiţial al rinichilor şi sistemului calice/bazinet al acestora. Există o părere
precum că pielonefrita la copii (PN) – este o afecţiune tubulointerstiţială a
rinichilor, care se combină cu o infecţie a tractului urinar. Pe de o parte, termenul
de infecţie a sistemului urinar poate însemna şi pielonefrită, şi cistită, şi uretrită,
dar, pe de altă parte – afectările tubulointerstiţiare reflectă doar o parte din procesul
pielonefritic. Din această cauză, fraza ”infecţie a tractului urinar" este folosită
atunci când vorbim despre un proces microbian-inflamator în organele sistemul
urinar fără o localizare clară a acestui proces. Procesul inflamator în căile urinare

21
(pelvisul, ureter, vezica urinară, uretră), fără implicarea parenchimului renal. Cu
toate acestea, în multe cazuri nu putem fi siguri că infecţia căilor urinare nu a
afectat structurile renale. Astfel, încălcările tubulointerstiţiare, pielonefrita şi
procesul inflamator în căile urinare reflectă procese patologice în sistemul urinar
similare după importanţă, dar diferite din punct de vedere al localizării şi esenţei
acestora.
În cazul pielonefritei, care evoluează prin afectarea ţesutului în formă de
abces, carbunculul rinichiului, se observă modificări distructive în parenchimul
renal, însoţite de implicarea în procesul patologic a canalelor şi vaselor sangvine şi
limfatice a rinichilor.
În practică, medicul se confruntă cu problema corelaţiei bacteriuriei şi
pielonefritei. Pielonefrita de obicei este însoţită sau apare înainte de bacteriurie,
dar poate şi să lipsească în cazul nepenetrării ureterei corespunzătoare sau a unui
focar purulent ”stins” în rinichi. Prezenţa bacteriuriei nu întotdeauna are loc în
cazul pielonefritei, iar lipsa bacteriuriei nu contrazice diagnosticul pielonefritei. În
ultimul caz, este posibilă prezenţa protoplastelor sau bacteriilor de forma L.

EPIDEMIOLOGIE
Pielonefrita este una dintre cele mai des întâlnite boli a organelor sistemului
urinar la copii. Pielonefrita ocupă locul trei printre cauzele care duc la insuficienţă
renală cronică şi locul doi în ce priveşte frecvenţa acesteia (primul loc fiind ocupat
de infecţiile respiratorii acute). Infecţiile sistemului urinar, inclusiv a pielonefritei,
este prezentă la 18-22 copii dintr-o mie de copii (în funcţie de adresarea la medic),
pe când în rezultatul unui control amănunţit au fost depistaţi circa 200-400 copii
afectaţi dintr-o mie. În structura bolilor organelor sistemului urinar pielonefrita
ocupă primul loc, reprezentând 70% din patologiile nefritice. Potrivit datelor
statistice comune pentru mai mult de o sută de autori, în mediu 1% din oamenii de
pe glob se îmbolnăvesc anual de pielonefrită.
Necătând la gama largă de medicamente antibacteriene, în ultimii ani se
observă o tendinţă de creştere a frecvenţei pielonefritei, în special la copiii mici. Se
pare că creşterea frecvenţei pielonefritei la copii se datorează nu numai
îmbunătăţirii diagnosticului. Răspândirea bolii este diferită la diverse categorii de
vârstă în dependenţă de sex. Majoritatea pediatrilor remarcă o frecvenţă practic
egală a pielonefritei la băieţi şi fete în primul an de viaţă. În literatură există
informaţii precum că în perioada postnatală şi în perioada alăptării infecţia se
întâlneşte mai frecvent la băieţi decât la fete, în special ca urmare a unor anomalii
de dezvoltare congenitale. Conform datelor unor cercetători coraportul frecvenţei
infecţiilor sistemului urinar la băieţi şi fete în primul an de viaţă este de unu la doi,
iar după alţi autori, fetele se îmbolnăvesc de 10 ori mai des, fapt care este legat de
particularităţile anatomico-structurale ale sistemului urogenital. Frecvenţa
infecţiilor sistemului urinar la fete creşte cu vârsta, şi deseori decurge într-o formă
latentă (până la 2-5% în perioada şcolară).

22
 ETIOLOGIA
Întrucât pielonefrita este o boală inflamatorie microbiană a rinichilor, reiese că
principala cauză a apariţiei acesteia sunt microbii (bacteriile), însă nu există un
stimulent specific care condiţionează apariţia pielonefritei. În acelaşi timp,
pielonefrita poate fi rezultatul infectării căilor urinar şi rinichilor cu un singur tip
de microbi, sau cu o microfloră diversă. Cel mai frecvent stimulent al infecţiilor
urinare este bacilul intestinal, mai rar întâlnindu-se şi alte microorganisme, cu
proprietăţi antilizotimice şi antiinterferonice. Utilizarea necontrolată a preparatelor
antibacteriene conduce la apariţia unor forme polirezistente de microorganisme. Pe
lângă flora bacteriană "obişnuită" există deseori şi protoplaste şi bacterii în formă
de ”L” care cauzează infecţii ale căilor urinare. Aceste protoplaste şi bacterii în
formă de ”L” îşi menţin pentru un timp îndelungat proprietăţile patogene şi
rezistenţa faţă de medicamente. Bacteriile în formă de ”L” sunt nişte
microorganisme transformate care şi-au pierdut membrana celulară, dar care în
condiţii prielnice sunt capabile să-şi regenereze această membrană.
Stimulenţii pielonefritei:
 E.coli – bacilul intestinal (cel mai frecvent stimulent), având perişoare sub
formă de fimbrii de natură proteică , care îi permit să se fixeze de căile urinare şi
să se deplaseze în interiorul acestora. Printre formele uropatogene se numără
formele O1, O2, O4, O5, O6, O15, O75; dintre acestea serotipurile O2 şi O6 sunt
caracteristice pentru pielonefrita cronica recidivă;
 Proteus – se întâlneşte mai des în cazul disbacteriozei, a formelor şi
defectelor obstructive de dezvoltare a sistemului urinar. Acesta elimină un factor
colicinigen cu proprietăţi antigene;
 Stphylococcus – este depistat cel mai des la copii în primii ani de viaţă.
Formele stafilococilor au un grad ridicat de activitate.
Rolul acestui microb este deosebit de mare la începutul dezvoltării pielonefritei
acute. Proteinele de la suprafaţă ale stafilococilor au proprietatea de a inhiba
fagocitoza, favorizând astfel elaborarea şi păstrarea îndelungată în urină a
grupelor de microbi;
 Klebsiella - în ultimii ani se observă o creştere a frecvenţei
detectării sale în urină;
 Pseudomonas aeruginosa - este cauza pielonefritei cronice latente;
 Enterococii;
 Infecţia micoplazmatică M. Hominis, M. Fermentas şi asociaţiile acestora;
 Candidele – în rezultatul utilizării îndelungate a preparatelor antibacteriene
corticosteroizilor, medicamentelor anticancerogene;
 Hlamidiile reprezintă o grupă de microorganisme intracelulare.
Infectarea are loc pe cale intrauterină, urogenitală sau în condiţii de trai. Deseori
au loc acţiuni recidive în asociere cu viruşi;
 Viruşii (adenoviruşi, enteroviruşi, viruşii herpes şi ai paragripei). Viruşii se
pare că îndeplinesc rolul factorilor de predispunere în dezvoltarea procesului
bacterian. Viruşii au fost depistaţi în celulele epiteliale ale sedimentului urinar. În
ultimul timp se înaintează presupuneri referitoare la legătura etiologică dintre
23
pielonefrita- infecţia virusală A şi B, cu
viruşii gripali, paragripei, RS-viruşi şi adenoviruşi;
 Asocieri de microbi.
În aşa fel, trebuie să accentuăm creşterea rolului florii nepatogene şi parţial
patogene în geneza pielonefritei, ceea ce posibil este legat de utilizarea îndelungată
a antibioticilor. Atunci apare întrebarea – care este cauza apariţiei pielonefritei.

PATOGENEZA
Pentru dezvoltarea pielonefritei, ca şi în alt proces inflamator microbian,
este necesar în primul rând, prezenţa unui agent microbian, un mediu favorabil
pentru penetrarea acestuia în organul afectat şi de starea de apărare antiinfecţie a
macroorganismului. Caracterul procesului inflamatoriu depinde de proprietăţile
(calităţile) agentului cauzativ - virulenţa sa, capacitatea de adeziune, prezenţa
fimbriilor, capabile de a dezvolta factori dăunători epiteliului căilor urinare. Pentru
apariţia pielonefritei nu e de ajuns numai existenţa infecţiei în rinichi, sunt
importanţi şi factori care o determină - generali şi locali. La factorii generali se
atribuie – starea sistemului imunitar a macroorganismului, reducerea rezistenţei
organismului la infecţii, ca urmare a hipo- şi avitaminozei, epuizare, boli endocrine
şi virale, în cazul în care există focare de infecţii cronice. Factorii locali - uropatii
congenitale şi dobândite, care duc la încălcarea traseului urinei (refluxul vezico-
ureteral (RVU), pieloektazia, nefroptoz, nefropatie dizmetabolică şi nefrolitiaz,
dezvoltarea de anomalii renale şi ale tractului urinar, congenitale sau dobândite,
îngustarea ureterului, traumă la rinichi, tumori, obstrucţii funcţionale ale tractului
urinar), insuficienţă renală şi a fluxului limfatic. La factorii de protecţie locală se
referă - prezenţa în urină a IgA, G, uroproteinei Tamm-Horsfolla, nivelul redus a
pH-ului şi fluctuaţiile osmolarităţii.
Pielonefrita, care se dezvoltă la copii în primul an de viaţă, decurge mai des
pe fonul unei încălcări a urodinamicii şi displaziei renale, ceea ce duce la procese
cronice.
În dezvoltarea pielonefritei o importanţă determinată o are şi predispunerea
genetică, fapt care este confirmat de o mai mare densitate a receptorilor mucoasei
tractului urinar faţă de commensali. Este necesară şi o anumită predispunere a
sistemului imunitar - cel mai mare risc de a dezvolta o pielonefrită este legat de
prezenţa NLA-antigeni în combinare cu A1, A10, B5, B7; V17. Dar, pentru
realizarea procesului microbian-inflamator sunt necesare şi mecanisme nespecifice
- o încălcare a urodinamicii şi reducerea reactivităţii corpului (locale şi generale),
formarea compesului imun , care conţine anticorpi faţă de agentul stimulator.
În patogeneza pielonefritei cronice în prezent un rol considerabil îi revine şi
procesului autoimunitar, fapt confirmat prin descoperirea în sânge a unor
concentraţii mari de autocorpi antirenali.
În stadiile iniţiale ale dezvoltării pielonefritei se activează eliminarea
citochinelor (IL1α, IL1-1β, IL6, IL8), care participă la lansarea mecanismelor atât
specifice cât şi nespecifice de apărare a organismului ca răspuns la influenţa
tulpinilor uropatogene a bacililor intestinali. La factorii nespecifici de apărare a
24
macroorganismului se referă sistemul interferonului. La dezvoltarea pielonefritei se
observă ridicarea nivelului general a interferonului şi reducerea bruscă a γ-
interferonului.
Principalele căi de pătrundere a infecţie în rinichi: urogenital, ghematogen şi
limfogen.
 Calea urogenitală este mai des întâlnită în cazul pielonefritelor la copii.
Această cale e caracteristică în cazul infectării căilor inferioare ale tractului urinar
din contul activării florii saprofite, care de obicei se găseşte în secţiunea distală a
uretrei (la fete – vulvite, vulvovaginite), în prezenţa unor uropatii.
 Calea ghematogenă e posibilă pe fonul unor astfel de maladii ca
furuncul, plăgi infectate, bacteriemie, sepsis, pneumonie,
endocardie bacterială şi altele. Are o importanţă considerabilă în perioada
postnatală şi de alăptare, ceea ce posibil are legătură cu predispunerea către
generalizarea procesului inflamator.
 Calea limfogenă – ţine de sistemul general de circulaţie a limfei între organele
sistemului urinar şi intestine, fiind posibilă în cazul disbacteriozei, infecţiilor
intestinale, colitelor şi constipaţiilor cronice.
Indiferent de calea pătrunderii infecţiei, stimulatorul nimerind în ţesutul
interstiţial al rinichiului provoacă dezvoltarea în el a procesului inflamator.
În patogeneza pielonefritei un rol determinant îl au procesele care provoacă
ridicarea tensiunii intra-bazinetale, fapt care duce la un reflux bazinetalo-renal cu
flebo- şi limfostază în parenhima renală. Edemul interstiţiului legat de flebostază şi
limfostază contribuie la fixarea microorganismelor patogene în parenhimă, iar
hipoxia parenchimei contribuie la supravieţuirea lor. Este demonstrat că mai întâi
de toate este afectat stratul medular al rinichiului, fapt care e legat cu alimentarea
mai puţin intensivă cu sânge a lui în comparaţie cu alimentarea stratului cortical al
rinichiului şi o smolaritate înaltă, care contribuie la supravieţuirea în el a bacteriilor
în formă de ”L”, fapt care reţine fagocitoza şi reduce acţiunea bactericidă a
anticorpilor. În cazul unei creşteri bruşte a tensiunii intra-bazinetale, urina
infectată pătrunde în reţeaua venoasă, iar edemul apărut şi încălcarea fluxului
venos şi limfatic contribuie la fixarea microflorei patogene. Un rol determinant îi
revine leucocitelor polimorfo-nucleare. Marcatorul activizării funcţionale a
leucocitelor este fagocitoza, de gradul de activitate a acestuia depinde gradul de
afectare a parenhimei renale. În cazul unui proces inflamator microbian în rinichi
are loc o dezorganizare structural-funcţională a membranelor celulare, deoarece se
activizează procesele de oxidare peroxidă a lipidelor, a fosfolipazelor endogene, se
micşorează conţinutul lipidelor de membrană şi se modifică corelaţia lor.
Factori care contribuie la infectarea căilor urinare:
 refluxuri la diferite niveluri (vezico-ureter, uretero-bazinetală şi altele);
 imaturitatea şi încălcarea diferenţierii ţesutului renal;
 disfuncţia vezicii urinare - vezică urinară neurogenă (are loc în cazul prezenţei
integrale sau parţiale a spina bifida, enurezei, incontinenţei urinare de zi);
 încălcarea fluxlui de sânge şi limfă intrarenal;
 nefroptoză, distopia rinichilor, creşterea mobilităţii rinichilor;

25
 defecte de dezvoltare a rinichilor şi căilor urinare (dublare, pieloectazie, etc.);
 încălcări prin schimb, inclusiv urolitiază;
 hipoplazie segmentară a muşchilor ureterului;
 tumori ale căilor urinare;
 pedunculită (proces inflamator-sclerotic în ţesutul celular al sinusoidului renal,
la intrarea în rinichi);
 prezenţa în anamneză a vulvitei, vulvovaginitei, balanitei, balanopostitei;
 stări imunodeficitare (ca urmare a tratamentului cu citostatice,
prednizolon, defecte ale imunităţii celulare şi umorale);
 schimbarea rezistenţei ţesutului renal din cauza reducerii nivelului lizozimei,
reducerii imunităţii locale, (sectorial IgA), reducerii fagocitozei;
 factori genetici de predispunere (HLA-B5, B7 şi alţii);
 metode de investigare şi tratament (cateterizarea vezicii urinare, introducerea
roentgenocontrastului (încălcarea hemo- şi urodinamicii); întrebuinţarea
antibioticilor neurotoxice (aminoglucozidele şi altele contribuie la încălcarea
urodinamicii).
CLASIFICARE
Nu există o clasificare a pielonefritei pe deplin acceptate de savanţi .
1. Pielonefrita primară
2. Pielonefrita secundară :
• Pielonefrita seroasă
• Pielonefrita purulentă:

Cu complicaţii Simplă
a. Purulente locale b. Cu modificarea funcţiei renale c. Alte complicaţii
* Apostematoasă * QDOKI * HTA
* Abces * RIFLE * Hidronefroză
* Carbuncul * Chist renal sec.
* Peri - şi paranefrită

După evoluţie:
a. Pielonefrită acută, cu cronicizare sau însănătoşire
b. Pileonefrită cronică cu:
 Recidivante .
 Remisie: complete, imcomplete
4. După gradul severităţii:
a. Uşoară: pînă la 15 mii leucocite
b. Medie: 20- 15 mii leucocite
c. Gravă: leucocitele acoperă c. v. febră mai mult 39 C

Maidanik V.G. şi cu autorii (2002) a sugerat să se menţioneze etapa

procesului pielonefritic (infiltratoare şi sclerotică) şi gradul de intensitate a
pielonefritei.

26
 Pot fi destinse pielonefrită primară şi secundară. Pielonefrita primară
se caracterizează prin lipsa modificărilor în sistemul urinar, capabile de a
produce staza urinei. La pielonefrita secundară se referă pielonefrita
obstructivă a cărei cauze de apariţie pot fi anomaliile sistemului urinar cu
caracter congenital şi dobândit, precum şi cea neobstructivă, care se dezvoltă
secundar pe fonul tubulopatiilor sau nefropatiilor de schimb.
După caracterul decurgerii, pot fi distinse pielonefrite acute şi cronice.
Decurgerea acută sau ciclică a pielonefritei se caracterizează printr-o durată
a procesului inflamator mai puţin de 6 luni şi trecerea stadiei active a
maladiei (bacteriurie, leucociturie sau febră) în faza dezvoltării inverse a
simptoamelor, după care urmează remisia totală clinico-laboratorică.
Decurgerea cronică a pielonefritei se caracterizează prin menţinerea
simptoamelor mai mult de 6 luni de la începutul maladiei sau existenţa în
această perioadă nu mai puţin de 2 recidive şi, de regulă, se observă în cazul
pielonefritei secundare. Este important de determinat faza maladiei, aceasta
fiind necesar pentru elaborarea tacticii terapeutice (în aşa fel, în perioada
remisiei clinico-laboratorice se efectuează tratament antirecidiv).
Unii autori în scopuri practice, mai evidenţiază două forme de
pielonefrită: simplă şi cu complicaţii. La pielonefritele cu complicaţii se
referă bolile unite de existenţa anomaliilor funcţionale şi anatomice ale
căilor urinare inferioare sau superioare; sau care decurge pe fonul bolilor
care reduc rezistenţa organismului (Falgas M.E., 1995).
La diagnosticare este necesar de reflectat starea funcţională a
rinichilor bolnavului. De regulă, funcţiile rinichilor suferă în cazul
pielonefritelor cronice.
Sunt evidenţiate câteva variante ale decurgerii pielonefritei: un
început acut, apariţia treptată a simptomelor bolii, decurgerea latentă cu
puţine simptome. Decurgerea latentă se caracterizează numai prin sindromul
urinar cu o simptomatică redusă.
Cel mai des se întâlnesc anomalii de dezvoltare sistemului urinar:
dublarea rinichiului sau ureterului, stenoză a segmentului pielo-ureter (una
din cele mai dese cauze a dezvoltării hidronefrozei), nefropatoza,
ramificarea sporită bazinetală, megacalicoza, îngustarea înnăscută a uretrului
sau atonia acestuia. Refluxul vezico-ureteral (RVU) este unul dintre cele mai
răspîndite defecte ale dezvoltării sistemului urinar, atât cu caracter
congenital cât şi dobândit.

MORFOLOGIE
Încercarea de a sistematiza modificările morfologice în cazul
pielonefritei a fost efectuată de V.V. Serov încă în 1977, fiind descrise
modificările minimale stromalo-celulare, tubulo-stromale, stromalo-
vasculare, îmbinate şi încreţirea rinichilor.
Cele mai specifice simptoame ale pielonefritei cronice – cicatrice
mari, infiltrări limfoide şi histiocitare în interstiţie, porţiuni de dilatare ale
canaliculelor, unele fiind pline de mase coloidale. În stadiile târzii ale
27
pielonefritei cronice sunt afectate nodurile şi vasele sangvine cu părăsirea în
masă a canaliculelor şi înlocuirea acestora cu un ţesut unificator nespecific.
Varianta morfologică a pielonefritei cronice depinde de localizarea
(tubulară, vasculară, difuză, etc.) modificărilor infiltrative şi sclerotice. În
aşa fel, în cazul variantei stromalo-vasculare a pielonefritei cronice este
posibilă dezvoltarea timpurie a hipertensiei arteriale. Însă în cazul fiecărei
variante a maladiei, procesul cuprinde cu timpul întregul tract tubulo-
interstiţiar, de aceea, o asemenea divizare este destul de aproximativă. În
cele din urmă, moartea progresivă a nefronilor, hipoxia, activizarea
fibroblastelor duc la scleroza interstiţială, formarea cicatricelor şi
sclerozarea rinichilor

Clinica

Tabloul clinic al pielonefritei este polimorfă şi se bazează pe un

complex de simptome: febră, frisoane, dureri de talie, dizurie. Gradul de
pronunţare a simptomelor depinde de existenţa factorilor de predispunere,
patologii concomitente, vârsta copilului şi acutizarea procesului inflamator.
În acelaşi timp, în ultimii ani se observă tendinţe de decurgere latentă şi cu
puţine simptome a pielonefritei, fapt care face dificilă recunoaşterea nu
numai a formei cronice, ci şi uneori a celei acute în situaţia în care
manifestarea de bază poate fi numai leucocituria recidivă.
Pielonefrita acută clasică aproximativ în 80 % de cazuri este însoţită
de temperatură înaltă, cu frisoane evidente şi creşterea rapidă a
simptoamelor intoxicaţiei, dar lipsa febrei sau temperaturii nu exclude
existenţa pielonefritei. De exemplu, cistita care decurge fără ridicarea
temperaturii corpului, îndeosebi cele cu recidivă trebuie să-l pună în gardă
pe medicul-pediatru. Frisoanele în cazul pielonefritei pot fi urmărite de-a
lungul mai multor luni şi ani, manifestându-se nu numai la frig dar şi la
căldură. Totodată, în lipsa temperaturii, frisoanele pot stimula sensibilitatea
la frig, specifică distoniei vegetovasculare. În acelaşi timp, nu trebuie lăsate
nesupravegheate creşterile nejustificate de temperatură, când nu este un
focar evident al infecţiei şi a ”manifestărilor catarale”. Febra se
caracterizează prin ridicări bruşte şi coborâri de sine stătătoare la normal pe
fonul întrebuinţării lichidelor (de regulă în cazul pielonefritei neobstructivă).
Durerile lombare (într-o parte sau în ambele părţi) se pot manifesta în
diferite feluri, uneori inexpresiv, dureri surde, alteori ajungând la o
intensitate evidenţiată. Durerile acute de regulă sunt caracteristice pentru
urolitiază. Specificarea caracterului durerii nu trebuie să se limiteze la
evidenţierea simptomelor prin ciocănirea în partea lombară şi încercări de a
palpa rinichii. De asemenea, urmează să se verifice simptomele afectării
organelor conexe: coloana vertebrală, ficatul, vezica biliară, pancreasul.

28
 Disuria poate să lipsească sau să fie neesenţială. Ea solicită excluderea
cistitei, uretritei şi altor boli.
În aşa fel pielonefrita acută poate să rămână nedetectată, iar
acutizările procesului devenit deja cronic pot să decurgă sub masca IRVA,
apendicitei acute, infecţiei intestinale. În cele din urmă, diagnosticarea
pielonefritei se face deseori întâmplător – în cazul internării, în cazul
investigării altei boli şi la etapele târzii ale bolii (în cazul dezvoltării
hipertoniei arteriale, uremiei, urolitiazei). Dificultatea diagnosticării constă
şi în faptul că simptomele ireversibile sunt depistate deseori după ani întregi
de decurgere a pielonefritei. De aceea, pentru depistarea în timp a
pielonefritei trebuie de a lua în considerare anumite stări de fundal a
pacientului în anamneză cu o probabilitate de contribuire la dezvoltarea
pielonefritei sau decurgerii acesteia cu complicaţii. Acestea sunt uropatii
obstructive, nefropatoză, refluxul vezico-ureteral (RVU), dublare,
polichistoză renală, displazia ţesutului renal sau stării imunodificitare
(diabet, tuberculoză şi altele). Însă asemenea stări pe parcursul mai multor
ani nu pot să ducă la pielonefrită. O întrebare discutabilă este ce anume
poate duce la afectarea parenchimei renale cu cicatrizarea ulterioară, anume
înseşi refluxul vezico-ureteral (RVU) şi altor disfuncţii menţionate mai sus
sau alăturarea infecţiei urinare.
De aceea deseori se admit greşeli de diagnostic în etapa
prespitalicească din cauza anamnezei insuficiente, neaprecierea
corespunzătoare a plângerilor bolnavului şi gravităţii stării acestuia. Cu
ajutorul unei anchete direcţionate port fi evidenţiate simptome importante în
favoarea pielonefritei, chiar în cazul insuficienţei de simptome. Astfel de
stări ca intoxicaţia endogenă cronică îndelungată, sindromul oboselii
cronice, magorarea temperaturii în situaţia de sănătate ”evidentă„ care
necesită excluderea focarelor cronice, nu trebuie să rămână fără atenţia
medicului.
Diversitatea manifestărilor clinice depinde la fel şi de formele
pielonefritei. Pielonefrita obstructivă decurge clinic mult mai greu decât cea
neobstructivă. Se evidenţiază simptomele toxicozei şi exicozei, boala este
predispusă la recidivă. În cazul pielonefritei obstructive acute se observă
creşterea constantă a temperaturii care greu este scăzută prin medicamente,
şi apariţia bolilor acute în partea lombară în zona afectată. În cazul
pielonefritei neobstructive acute este caracteristică scăderea de scurtă durată
a temperaturii corpului, intensificarea durerii în zona lombară la urinare.
Pielonefrita acută poate decurge în formă purulentă şi seroasă nefrită
postematoză, carbuncul, abces renal, necroza papilalor renale
Trebuie accentuat faptul că decurgerea pielonefritei în perioada
alăptării are particularităţile sale. Predomină simptomele intoxicaţiei
generale şi pot fi însoţite de scăderea masei corpului, exicoză, temperatură
febrilă şi tulburări dispeptice regurgitare,vomă ,contipaţii sau diaree
piele uscată şi cu nuanţe galben-cafenii, adesea tulburări urinare, e
posibilă dezvoltarea neirotoxicozei, simptomatică meninghială, cardiopatie
29
infecţiotoxică, încălcarea schimbului de lichide şi electroliţi. Întrucât
prevalează simptomele generalinfecţioniste asupra simptomelor locale la
copiii de vârstă fragedă, este dificil de stabilit diagnoza pielonefritei, iar
ridicările temperaturii pe fundalul sănătăţii evidente de obicei se tratează ca
apariţia IRVA, colice, infecţie intestinală sau erupţia dinţilor. În afară de
aceasta, diagnosticarea cu întârziere a fimozelor şi sinehiilor buzelor genitale
mici la sugari pot provoca dezvoltarea pielonefritei.
Hipertensiunea arterială însoţeşte deseori pielonefrita cronică,
complicându-i decurgerea şi prognoza. Astfel, hipertensia nefrogenă în
stadiile târzii poate duce la sclerozarea secundară a rinichilor. Aspectul
clinic al pielonefritei cronice are tendinţa de decurgere cu intensitate diferită:
perioadele de acutizare se schimbă cu perioadele de remisie. La etapa
procesului inflamator activ aspectul clinic este identic pielonefritei acute. La
etapa remisiei simptomele pielonefritei cronice sunt nespecifice: pe bolnav
nu-l deranjează nimic sau apar plângeri la slăbiciuni, epuizare sporită,
frisoane, adică apariţia sindromului astenic. Perioada tranzitorie se
caracterizează prin dureri surde, tulburări urinare, magorarea TA.
Pielonefrita pe fundalul rinichilor hipoplastice are tendinţa la decurgere
malignă. Deseori unica manifestare a pielonefritei cronice poate fi sindromul
urinar izolat în formă de bacteriurie sau leucociturie.
Deseori se observă polachiuria cu intensificarea durerilor la urinare.
Urina poate fi tulbure şi urât mirositoare, iar la debutul bolii poate conţine
elemente de sânge.
Un simptom important este nicturia, în deosebi dacă ea se păstrează pe
parcursul mai multor luni, ani şi nu este legată de întrebuinţarea în exces a
lichidelor asupra nopţii. Nicturia reflectă reducerea funcţiei de concentrare a
rinichilor în cazul oricărei nefropatii cronice progresive. Cu toate acestea, în
cazul pielonefritei, nicturia se dezvoltă destul de devreme din cauza afectării
structurilor tubulo-stromale.

DIAGNOSTIC
În algoritmul de cercetări în cazul suspectării pielonefritei se include
analiza plângerilor bolnavului, elaborarea minuţioasă a anamnezei (este
necesar de a atrage atenţie asupra fonului premorbit, decurgerii sarcinii,
geneticii, existenţei dereglărilor metabolice la membrii familiei) şi datelor
clinice şi de laborator.
Potrivit statisticii, pielonefrita acută în majoritatea cazurilor este
secundară, de aceea următoarea etapă a cercetării trebuie să fie investigaţia
complexă cu ultrasunete (Ultrasonografie), urmată de doplerografie şi o
cercetare urologică pentru a scoate la iveală încălcări ale dinamicii
sistemului urinar.

30
 În cazul unei boli acute sau a acutizării pielonefritei cronice efectuarea
diagnosticului nu este dificilă. Este nevoie de a efectua următorul complex
de teste de laborator:
I. Teste de laborator obligatorii.
1. Analiza clinică a sângelui: modificările caracteristice procesului general-
infecţionist inflamator, în special cu un caracter bacterial – leucocitoză pronunţată
cu modificări la nivelul nucleelor bacililor, granulaţia toxică a leucocitelor,
creşterea VSH, este posibilă scăderea hemoglobinei în cazurile pielonefritelor
cronice.
2. Analiza dinamică a urinei (o dată la fiecare 7-10 zile): este caracteristică
leucocituria, care poate fi de la nivel moderat până la cea extinsă
(la norma de 0-4 pentru fete şi 0-1 pentru băieţi).
Cu toate acestea, nu se observă în toate cazurile o corelaţie directă dintre
nivelul leucocituriei şi gravitatea pielonefritei; de aceea datele analizelor trebuie
comparate întotdeauna cu plângerile, anamneza şi tabloul clinic. Leucocituria
pronunţată fără simptome clinice (în special la copiii de vârstă fragedă) este un
factor de risc în dezvoltarea pielonefritei; totodată, la fete trebuie excluse vulvita,
vulvovaginita, iar la băieţi – fimoza. În acelaşi timp, leucocituria minimală însoţită
de o febră mare nu exclude prezenţa altor boli posibile la alte organe în afara
rinichilor.
Nu este exclusă eritrotcituria în cazul pielonefritei, mai ales la debutul
procesului inflamator-microbian, însă aceasta nu este tocmai caracteristică
pielonefritei. Mai des eritrotcituria este depistată în cazul glomerulonefritiei,
cistitei sau în cazul combinării pielonefritei cu boala urolitiazei şi refluxului
vezico-ureteral(RVU). Proteinuria în cazul pielonefritei este de regulă minimă sau
chiar lipseşte, deşi sunt cazuri în care aceasta depăşeşte 1 g/litru.
Prezenţa sărurilor în sedimentul urinei (calciurită, uraturită, fosfaturită) nu
este un simptom tipic al pielonefritei şi vorbeşte mai degrabă despre dereglările
metabolice în organism (urolitiaza ,procese de resorbţie osoasă).
Indicii pH-ului urinar: situaţia normală este o reacţie slab acidă a urinei, iar
în cazul infecţiei urinare, poate să se schimbe în alcalină (puternic alcalină).
Reacţia alcalină a urinei poate apărea şi în alte condiţii: încălcarea capacităţii
rinichilor de acidificare a urinei (în cazul uremiei), întrebuinţarea alimentelor
lactate şi vegetale, nefropatii dobândite.
3. Analiza cantitativă a urinei: în cazul în care primele două analize nu au
oferit date convingătoare despre existenţa pielonefritei, este necesar de a efectua
analiza sedimentelor dintr-un mililitru de urină prin intermediul metodelor
cantitative (proba Neciporenko – norma constituie: până la 2000 - 3000 într-un
ml, iar în unităţi contemporane – până la 2-3 *103/ml); în urina care a eliminată
timp de 1 minut (proba Amburje – norma constituie: leucocite – 2*103, eritrocite
până la 750); în cantitatea de urină eliminată timp de 12 ore, cu recalcularea în
cadrul diurezei în 24 de ore (proba Addis-Kakovskii – norma constituie: leucocite
– până la 2* 10 leucocite, 1 * 10eritrocite şi 2* 104 cilindri hialine).
4. Analiza biochimică a sângelui: determinarea nivelului general de
proteine, a fracţiunilor proteice, ureei, creatinei, fibrinogenei şi SRB.
31
 5. Însămânţarea urinei : metoda general cunoscută este însămânţarea triplă –
trei zile la rând, încât oferă nu mai puţin de 20% din rezultatele false pozitive.
Trebuie să luăm material din jetul «mediu» şi să determinăm sensibilitatea faţă de
antibiotice a microbului eliminat cu respectarea strictă a regulilor de igienă. Nu
este recomandată în prezent luarea urinei cu un cateter, în legătură cu riscul mare
de a introduce o infecţie urogenitală. Bacteriuria este considerată patologică dacă
într-un mililitru de urină se conţin 100000 de microbi şi mai mult.
6. Morfologia sedimentul urinar: în ultimii ani este aplicată din ce în ce mai
des metoda de determinare a compoziţiei celulare din sedimentul urinei
(uroleucocitograma) pentru diagnostica diferenţială a nefropatiei. În cazul
pielonefritei leucocituria poartă un caracter netrofil - mai mult de 50%.
7. Analiza biochimică a urinei cu determinarea proprietăţii urinei de a nu
admite cristalizarea – determinarea indicatorilor care caracterizează funcţia distală
a nefronului (determinarea amoniacului şi a acidităţii titrate a urinei), a
canaliculelor proximale (determinarea B2-microglobulinei în urină, a mellituriei,
calciuriei, fosfaturii, proteinurii), ansei Henle (concentrarea osmotică a urinei).
8. Proba Zimniţkii: reflectă ritmul funcţiei de concentrare a rinichilor.
Greutatea specifică mică în combinaţie cu nicturia caracterizează
încălcarea parţială a funcţiilor rinichilor. Scăderea persistentă a
densităţii relative a urinei este caracteristică pentru pielonefrita cronică, iar
scăderea tranzitorie a densităţii urinei este caracteristică pentru pielonefrita acută.
9. Clirensul creatinei endogene: determinarea vitezei de filtrare glomerulară.
10. Controlul ritmului urinărilor .

II. Investigaţii suplimentare de laborator.

1. Pentru a determina gradul de bacteriurie, este calculat numărul de
microbi în cadrul însămânţării după Gould sau este aplicat ”testul cu nitrit” al lui
Anşelevici (proba cu clorură tetrafeniltetrazolii (testul TTX)). S-a constatat că în
prezenţa bacteriilor nitraţii se transformă în azotiţi, iar testele dau rezultate pozitive
în cazul când într-un mililitru de urină sunt mai mulţi microbi decât 105. Testul
pozitiv confirmă prezenţa infecţiei în tractul urinar în cazul când este investigată
urina proaspăt eliminată. Este de remarcat faptul că nu toate bacteriile sunt
capabile de a transforma nitraţii în azotiţi, de aceea în cazul rezultatului negativ nu
este exclusă prezenţa infecţiei.
2. Întrucât leucocituria poate avea diverse surse, la cercetare este folosită şi
proba din trei şi două pahare. Leucocituria pronunţată în toate probele indică de
obicei la existenţa pielonefritei. Sursa de leucocite (eritrocite, bacterii, sare,
proteine) în prima probă a urinei este de obicei uretra, iar în ultima probă – gâtul
vezicii urinare.
3. Determinarea concentraţiei β2 sau microglobulinei în serul sangvin şi
urină, depinde de intensitatea şi caracterul decurgerii pielonefritei.
4. Osmolaritatea urinei este predeterminată de nivelul de cationi ai natriului,
potasiului, amoniului, de anionii acestor substanţe şi de uree. În cazul pielonefritei,
osmolaritatea urinei este scăzută.

32
 5. Enzimodiagnostica – determinarea nivelului de excreţie a fermenţilor
organici specifici din urină poate oferi mai multe informaţii decât din sânge.
În baza excreţiei urinei împreună cu lactatdehidrogenază, malatdehidrogenază, γ-
gliutamintransferază, Nacitil-β-D-glucozamindază, alaninaminopeptidază,
holinesterază, poate fi evaluat gradul de deteriorare a ţesutului renal, a epiteliului
tabular şi poate fi localizat procesul patologic.
6. Testele lizocimic şi β-lizin permit de a diagnostica intensitatea minimală a
procesului inflamator în rinichi. Lizocimuria (în calitate de factor nespecific de
apărare) este strâns legată de dereglările funcţiilor parţiale ale rinichilor.
7. Investigarea statutului imun (nivel IgA secret, starea fagocitozei) şi a
statutului interferonic.
8. Determinarea anticorpilor la proteina Tamma-Horsfall – aceasta este o
proteină cu greutatea moleculară de 76000Da, care este activ sintetizată şi se
scurge în mediile biologice ale organismului. În cazul pielonefritei se măreşte
considerabil conţinutul de IgG, IgA la proteina Tamma-Horsfall.
9. Analiza sângelui pentru a vedea dacă conţine R-proteine.
10. Investigarea urinei în vederea scoaterii la iveală a infecţiilor oportuniste
(hlamidii, micoplasme, ureaplasme), fungi, viruşi, şi micobacterii ale tuberculozei.
Detectarea celulelor Schterngaimer-Malibin, care reprezintă leucocite ”vii”
şi active, indică despre intensitatea procesului inflamator. Descoperirea în urină a
celulelor Schterngaimer-Malibin sau a leucocitelor active era considerată un semn
al pielonefritei, însă cercetările de mai departe nu au confirmat această
presupunere. În prezent această metodă nu se aplică în practică.
11. Proba lui Zimniţkii cu alimentaţie obişnuită fără aport suplimentar de
lichide .

III. Investigaţii instrumentale obligatorii.

1. Măsurarea tensiunii arteriale.
2. Investigaţii cu ultrasunet ale organelor sistemului urinar (rinichi şi
vezica urinară) - în poziţie culcat şi în picioare, cu vezica urinară umplută înainte şi
după injecţie. Investigaţia cu ultrasunet asupra bolnavilor care au pielonefrită poate
scoate în evidenţă pieloectazia, înăsprirea conturului calicelor , neomogenitatea
parenchimei cu porţiuni de cicatrizare, precum şi reducerea mărimii liniare şi
grosimii parenchimei, denaturarea conturului rinichilor. De asemenea, investigaţia
cu ultrasunet permite de a detecta şi alte afecţiuni prezente, ca urolitiaza, refluxului
vezico-ureteral (RVU), vezică urinară neurogenă, polichistoză a rinichilor, uropatie
obstructivă.
1. Metode de cercetare roentgenocontraste a căilor urinare (se efectuează
peste o lună după lichidarea agravării infecţiei):

Indicaţii:
• Leucociturie, proteinurie, hematurie tranzitorie
• Colica renală
• Indicele majorat a T/A
• PN la orice vârstă
33
 • Traume abdominale
• Schimbări la USG rinichilor cu micţie

Contraindicaţii
în pielografie

• Şocul şi sincopa
• Hipersensibilitate la preparatele de iod
• Proces activ de tuberculoză în plămâni
• Insuficienţă hepatică şi maladii severe ale ficatului
• Vicii cardiace decompensate
• Perioada acută a oricărei maladii
• Oliguria, anuria, indici majoraţi ai ureei

- cistografia micţionară este obligatorie pentru toţii copiii cu tulburări

disuritice sau cu incontinenţă urinară (mai ales în cazul pielonefritei cronice);
INDICAŢII

Enurezis după vârsta de 3 - 5 ani

Inconteneţă diurnă de urină
Infecţie urinară recidivantă
Rinichi afuncţional
Dereglări de micţie (micţii rare, cu efort, întrerupte, jet slab urinar, disurii,
urină reziduală la USG, etc.)

IV. Investigaţii instrumentale suplimentare.

1. Urografia excreţivă cu testul furosemid.
2. Cistouretoroscopia.
3. Metode radionuclide de diagnosticare includ folosirea 123I-natriu
iodohipurat (hipuran), acid 99mTs-dimercaptosuccin şi acid pentaacetic
99m
Ts-dietilentriam.
Se consideră că metodele radionuclide permit de a identifica parenchimul
funcţional, limitând porţiunile cicatrizării, fapt care are o importanţă diferenţial-
diagnostică şi prognostică. Renografia radiozotopă (statică şi dinamică) este
binevenită de a fi efectuată la bolnavii cu pielonefrită deoarece ea permite
aprecierea funcţiei excretoare şi secretoare a rinichilor, asimetria afectării acestora,
existenţa refluxului interarenal , evidenţierea focarelor sclerozei.
4. Uroflometria, cistometria este necesară pentru determinarea urodinamicii
în porţiunile inferioare ale căilor urinare, diagnosticarea neurogenă a vezicii
urinare se efectuează prin următoarele metode de cercetare – cistometria
retrogradă, farmacocistometria, pielometria uretrei, electromiografia vezicii
urinare, urofloumetria, cistometria directă.

34
 5. EEG,EchoEG (în cazul disfuncţiei neurogene a vezicii urinare şi
enureză).
6. Tomografia computerizată poate fi aplicată pentru diagnosticarea
pielonefritei dar nu are o prioritate esenţială faţă de investigaţia cu ultrasunet şi se
aplică în principal pentru diferenţierea de procesele canceroase.
Diagnostica diferenţiată a pielonefritei necesităefectuată cu forme aparte de
glomerulonefrite cronice mai frecvent forma mixtă,hematurică,nefrotică,
tuberculoza rinichilor, tubulopatii, nefrită interstiţială, cistită, vulvovaginită,
apendicită acută. Deseori în practica pediatrică este diagnosticat greşit colicile,
infecţiile intestinale, infecţiile respiratorii.
Criteriile de diagnosticare ale pielonefritei.
1. complexul simptomic clinic (simptomele intoxicaţiei, febră, sindromul
durerii, manifestări dizureice).
2. reacţia inflamatorie acută a sângelui (intensificarea VSH, leucocitoza cu
deviere spre stânga).
3. Modificarea sedimentului urinar:
- leucocituria cu caracter neitrofil – mai mult de 50 %;
- bacteriurie – mai mult de 100 000;
- microprotenurie – mai puţin de 1 gr\l.
2. Dereglarea stării funcţionale a rinichilor de tip tubulointerstiţial:
- scăderea osmolarităţii;
- scăderea densităţii relative a urinei şi indicilor acido-amoniogeni;
- ridicarea nivelului β2 microglobulină
3. Anomaliile sistemului urinar evidenţiate prin USG şi cercetarea
roentgenologică.
4. Ridicarea nivelului proteinei C-reactive în sânge şi hiper-γ şi α2-
globulinomia.

Complicaţiile pielonefritei.
1. Tensiunea arterială nefrogenă.
2. Nefrolitiază.
3. Rinichi pielonefritic cicatricial
4. Hidronefroză.
5. Complicaţii purulente (paranefrit, abces, carbuncul, nefrit
apostomatozic, urosepsis).
6. Şoc bacteriemic.

Tratament.
Tratamentul pielonefritei trebuie să fie complex, de durată, individual şi
să includă următoarele aspecte: lichidarea procesului microbo-inflamator a
ţesutului renal, normalizarea stării funcţionale a rinichilor, normalizarea
dereglărilor de metabolism, stimularea proceselor regeneratoare şi micşorarea
proceselor sclerotice în ţesutul renal. Este necesar de organizat corect regimul
general şi cel de mişcare, alimentarea raţională, de a efectua asanarea focarelor
cronice ale infecţiei, a prescrie adecvat şi la timp mijloacele antibacteriene şi
35
antioxidante şi în caz de necesitate de a efectua terapia imuno-corectivă şi
antisclerozantă .
În cazul pielonefritei acute obstructive este necesar în primul rând de a
restabili urodinamica normală cu ajutorul cateterului sau nefrostomei.

Regim: în cazul procesului inflamator activ se prescrie regimul la pat –

pentru 5-7 zile.
Dieta: în stadia activă a pielonefritei pentru micşorarea efortului asupra
aparatului tubular al rinichilor şi corectarea încălcărilor metabolice se prescrie
masa nr. 5 după Pevzner M.I. (dietă lacto-vegetativă cu întrebuinţarea limitată a
proteinelor şi sării). La fel, se recomandă regim cu o cantitate mare de lichide cu
utilizarea pe rând a apelor minerale şi băuturilor răcoritoare din răchiţele şi
merişoare.
Respectarea regimului urinărilor ”regulate”: (peste 2-3 ore în dependenţă
de vârstă).
Respectarea igienei zilnice: (tualetă minuţioasă a organelor genitale
exterioare).
Terapia antibacteriană. Terapia empirică iniţială trebuie începută cât mai
repede şi cu realizarea concentraţiei maximale a antibioticului în ţesutul
intermediar al rinichiului. De aceea, este greşit de a prescrie în cazul pielonefritei
acute nitrofurani, chinoloane nefloride şi alţi uroseptici.
În cazul decurgerii uşoare a pielonefritei la copiii de vârste mai mari poate
fi utilizată şi metoda orală de introducere a antibioticelor. În cazul decurgerii grave
şi medii a pielonefritei, precum şi la copiii sugari preparatele se introduc în mod
preferenţial parenteral (intravenos sau intramuscular), în condiţii de staţionar cu
trecerea ulterioară la metodele orale (”terapia treptată” – este posibilă utilizarea
preparatelor dintr-o singură grupă). Indicaţii la schimbarea antibioticului pot fi date
după absenţa efectelor clinico-laboratorice peste 3 zile de la terapia empirică. După
primirea datelor cercetării microbiologice se trece la terapia eteotropă.

Terapia empirică (iniţială) antibacteriană

(Korovina N.A. şi coautorii 2001, 2003)
Pielonefrită, faza activă Piniciline ”protejate” (Augumentin şi
Introducerea parenterală a preparatelor Amoxilav)
intravenos, intramuscular, e posibilă Cefalosporine de generaţia a 3-a:
terapia pe etape Cefotaxim (Claforan), Ceftazidim
(Fortum), Ceftriaxon (Rocefin)
Aminoglicozide: Ghentamiţin,
Netromiţin, Amicaţin
Faza de încetinire a simptomelor (în Piniciline ”protejate” (Augumentin şi
mod preferenţial pe cale orală) Amoxilav)
Cefalosporine de generaţia a 2-a:
Cefaclor (Ceclor), Cefuroxim (Zinat
Cefalosporine de generaţia a 3-a:
36
 Ceftibuten (Cedex), Cefixim (Suprax),
Preparate nitrofurane: Furagin şi
Furamag
Chinoloane nefloride (acid
pipemidonal, acid nalidix, 8-oxihinolin)

Dacă tratamentul s-a început cu aplicarea pinicilinelor ”protejate”,

cefalosporine de generaţia a 2-a, atunci mai departe acestea se înlocuiesc cu
cefalosporine de generaţia a 3-a. În cazul lipsei efectelor de la aplicarea
cefalosporinelor de generaţia a 3-a se aplică aminoglicozide sub controlul diurezei,
nivelului caliului, ureei şi creatininei.
Eficacitatea terapiei antibacteriene depinde de importanţa pH-ului urinei,
fapt care trebuie luat în consideraţie la prescrierea preparatului.

Cerinţe faţă de antibiotice:

- să nu fie nefrotoxice;
- să dispună de calităţi bactericide înalte;
- să aibă influenţă asupra stimilatorilor mai des întâlniţi ai
pielonefritei;
- de a crea concentraţii înalte terapeutice în sânge, urină, în ţesutul
interstiţial.
În cazul în care sunt identificate hlamidii, micoplasme, ureaplasme printre
preparatele alese iniţial pot fi adăugate şi macrolidiile (Sumamed, Rulid şi
Clacid).
Durata aplicării preparatelor antibacteriene este de 10-14 zile cu trecere
ulterioară la uroantiseptice. În cazul decurgerii grave a pielonefritei în condiţii de
staţionar, preparatele antibacteriene sunt prescrise încontinuu în decurs de 4
săptămâni, cu înlocuirea preparatului la fiecare 7-10 zile.
Nitrofuranii posedă un spectru larg de acţiune, sunt activi faţă de flora gram
(+) şi gram(-) (bacilii intestinali, proteia, stafilococii). Cea mai mare răspândire în
practica pediatrică a primit-o Furagina. În ultimul timp, în loc de Furagină se aplică
preparatul nou nitrofuran Furamag, care are în componenţa sa sare de potasiu uşor
dizolvabilă, furazidin şi carbonat de magneziu, fapt care asigură un bioacces mai
înalt a Furamagului în comparaţie cu Furagina şi o mai bună suportare, practic
lipsesc efectele negative secundare. În cazul aplicării Furamagului se observă o
rezistenţă minimală a uropatogenilor de bază (E.coli, Enterococcus fecalis,
Staphylococcus spp) şi ea nu se schimbă cu trecerea timpului.
Preparatele acizilor nalidicşi (Nevigramon, Negram, Nalidix) influenţează în
principal asupra florei gram(-) (bacilii intestinali şi kllebsiela), se prescriu 60
mg\кg în zi copiilor mai mari de 2 ani.
Nitroxolina (5-NOC) – oxihenolina derivată, are o acţiune bactericidă asupra
bacteriilor gram(+) şi gram(-), este efectiv în lupta cu un şir de ciuperci (Candida),
se prescriu 10 mg\кg în zi (îşi păstrează acţiunea activă antibacteriană numai 5
zile).
37
 Acidul pipemidin (Palin şi Pimidel) – are o influenţă asupra bacteriilor
gram(-) şi stafilococi. Se prescrie reieşind din proporţia 0,4-0,8 gr în 24 ore.
Acidul Oxolinic derivat (Gramurin), posedă un spectru larg de acţiune
asupra microorganismelor gram(+) şi gram(-).

Terapia antioxidantă se efectuează peste 3-5 zile de la începutul terapiei

antibacteriene pe măsura încetinirii procesului microbului inflamator în ţesutul
renal, pe parcursul a 3-4 săptămâni: vitamina E – 1-2 mg\кg pe zi; Betacarotin
(Vetoron) – câte o capsulă pentru fiecare an de viaţă o dată în zi; Acid ascorbic (cu
condiţia lipsei oxaluriei).
Preparatele membranostabilizatoare se prescriu la pielonefrită combinată
cu tulburări metabolice: Vitamina B6 – 10-60 mg pe zi în prima jumătate a zilei;
vitamina E – 1-2 mg\кg pe zi; vitamina A – 3,44 % (Retinol) – câte o capsulă
pentru fiecare an de viaţă o dată în zi; Xidifon 2 % - 3 mg\кg în zi;
Dimefosfon 15 % - 10 mg\кg în zi.
Preparatele care îmbunătăţesc microcirculaţia rinichilor: Curantil – 3-5
mg\кg în zi; Trental – 3-8 mg\кg în zi; Eufilin 3-4 mg\кg în zi.
Terapia antisclerozantă (Delagil) se efectuează în cazul existenţei
semnelor sclerozării parenhimei renale.
Terapia infuzională se prescrie în perioada acută a pielonefritei cu
intoxicaţie pronunţată.
Terapia imunocorectivă la pielonefrite se prescrie după cercetarea
statutului imunal şi interferonal, în cazul stărilor hipoimunale se aplică
următoarele preparate: Viferon, Levamizol, Imunal, T-activin, Cicloferon, Lizoţim
şi Licopid. În cazul decurgerii recidive a pielonefritei se aplică uro-vacsum, care
conţine lizat bacterial liofilizat E.coli. – un curs de 10 zile pe parcursul a 3 luni.
Recomandări faţă de aplicarea terapiei imunocorective în cazul
pielonefritei la copii (Tebloeva L.T., Kirilov V.I.):
- sugari;
- forme grele de afectare a rinichilor (afecţiuni puroidale, pe
fundalul unei insuficienţe poliorganice şi defecte de dezvoltare);
- pielonefrită la copiii care bolesc deseori de infecţii respiratorii
acute;
- pielonefrită care apare la infecţia mixtă;
- decurgerea îndelungată (mai mult de o lună) şi recidivă a
pielonefritei la copii cu disfuncţia imunităţii.
Pentru prevenirea variantei cronice a procesului, în perioada de remisie se
efectuează terapia antirecidivă, în special în cazul pielonefritei secundare. Se
recomandă aplicarea cursurilor profilactice cu uroantiseptice, câte 10 zile fiecare
lună în decursul a 3-4 luni. Acest curs include Furagină 6-8 mg\кg în decurs de 2
săptămâni, apoi 1\2 - 1\3 doză în decurs de 4-8 săptămâni, Furamag – 5 mg\кg în
decurs de 10 zile cu micşorarea ulterioară a dozei, iar preparatele acidului
pipemidin, acidului nalidix şi 8-oxihinolin, se prescriu câte 10 zile pe lună pe
parcursul a 3-4 luni, cu dozarea în dependenţă de vârstă.

38
 Fitoterapia se prescrie în perioada ameliorării bolii. Se aplică ierburi cu
efect antiinflamator, antiseptic şi regenerator: ovăz, frunze de merişoare, muguri
de mesteacăn şi preparate pe bază vegetală: Fitolizin, Canefron N şi altele.
În ultimul timp s-a recomandat pozitiv preparatul de natură vegetală a firmei
Bionorica ”Canefron N” care conţine în componenţa sa rozmarin, fierea
pământului şi altele.
Preparatul posedă o acţiune antiinflamatorie, antiseptică şi diuretică, este
efectiv în cazul cristaluriei oxalurate, producând efect asupra pH-ului urinei. Se
prescrie un curs nu mai puţin de 4 săptămâni câte 10-25 picături (în dependenţă de
vârstă) - 3 ori pe zi. Este prescris atât în complex preparatele antibacteriene şi
uroantiseptice în faza activă, cât şi monoterapie în perioada de remisie.
DISPENSARIZAREA
Bolnavii cu pielonefrită acută se află la evidenţă în decurs de 5 ani şi în
cazul lipsei acutizărilor şi remisiei stabile clinico-laboratorice sunt scoşi de la
evidenţă. Bolnavii cu pielonefrită cronică secundară nu se scot de la evidenţă, dar
după vârsta de 18ani se transmit la evidenţă în reţeaua adulţilor.

CISTITĂ CRONICĂ LA COPII

INTRODUCERE
Bolile cronice inflamatorii ale secţiunilor inferioare a sistemului urinar a
femeilor sunt o problemă medico-socială actuală în lumea contemporană. Legătura
strânsă a acestor boli cu patologia cronică a sistemei reproductive feminine face ca
cistitele şi uretritele să devină periculoase nu numai pentru înseşi femeile, dar şi
pentru viitorii copii ai acestora.
Gradul de răspândire a infecţiilor organelor sistemului urinar, potrivit
diferitor autori, constituie de la 18 la 22 copii dintr-o mie de copii.
Infecţia organelor sistemului urinar reprezintă o infecţie a tuturor
secţiunilor sistemului urinar – pielonefrita şi a secţiunilor inferioare ale sistemului
urinar: cistită, uretrită, bacteriurie asimptomatică. Prin diagnosticul infecţie a
organelor sistemului urinar se subînţelege infectarea organelor sistemului urinar
fără indicaţii asupra nivelului ei.
Bacteriuria asimptomatică este tipică pentru decurgerea procesului
inflamator-infecţios, în partea inferioară a sistemului urinar, de cele mai multe ori
la nou-născuţi, care se manifestă ca bacteriurie fără leucociturie şi care decurge
fără simptome.
Cistită - boală inflamatorie a vezicii urinare. Se întâlneşte la 60% din copiii
care suferă de patologii nefro-urologice.
În cazul cistitei acute sunt afectate predominant straturile mucoasei şi
submucoasei, în timp ce procesul inflamator cronic afectează şi stratul muscular
mai adânc. Un criteriu al desfăşurării cronice a cistitei îl reprezintă fie însuşi faptul
39
apariţiei periodice a acutizărilor procesului inflamator în peretele vezicii urinare,
fără luarea în consideraţie a numărului acestora, fie 2 sau mai multe acutizări pe
an.
O incidenţă mai frecventă a cistitei se observă la fete şi femei, decât în
rândul bărbaţilor, fapt care este legat de particularităţile anatomo-fiziologice a
organismului feminin. La aceasta contribuie, de asemenea, şi prezenţa unor boli
ginecologice însoţitoare, tulburări hormonale, imunologice şi de creştere a
organismului feminin.
Cauzele dezvoltării unor infecţii cronice la copii trebuie să fie urmărite în
prezenţa modificărilor structurale, morfologice şi funcţionale a vezicii urinare.
Însămânţarea bacteriană reprezintă doar o premisă a dezvoltării procesului cronic
inflamator. Din păcate, la ziua de astăzi medicii pediatri, nefrologii şi urologii
preferă o terapie antibacteriană masivă şi de lungă durată, fapt care duce deseori la
dezvoltarea reacţiilor alergice, precum şi influenţarea dezvoltării unei flore
rezistente. Însă deseori chiar o terapie complexă adecvată nu este capabilă de a
rupe cercul vicios a procesului cronic recidiv.
Particularităţile structurale ale vezicii urinare la diferite categorii de
vârstă.
Vezica urinară este un organ genital fără pereche, care îndeplineşte funcţia
de rezervuar pentru urină şi de evacuare a acesteia din organism prin uretre. .
În copilărie structura VU are particularităţile sale anatomo-fiziologice care sunt
expuse în tabelul de mai jos.

Particularitătile anatomo-fiziologice ale structurii VU la copii:

Membranele Particularităţile Particularităţi fiziologice
VU structurale
Mucoasă  Epiteliul de trecere este  Este mai fragedă
mai subţire. mucoasa.
 Este mai puţin fier în  Este redusă apărarea
pereţii VU anti-bacteriană locală.
Sumbmucoasă  Ţesutul de legătură este  Predominarea
bine evidenţiat şi ocupă proceselor inflamatorii
cea mai mare parte a difuze în pereţii VU faţă
peretelui VU. de cele locale.
 Este bogat vascularizată.  Premise pentru
 Lungimea porţiunii dezvoltarea refluxului
intramurale a uretrului vezico-ureter
este mai mică.
Musculară  Dezvoltarea slabă a  În cadrul proceselor
membranei musculare. inflamatorii a VU se
 Fibrele musculare lungi dezvoltă mai repede
sunt mai dezvoltate ca pierderea reflexului de
cele circulare. reţinere a urinei.
 Premise pentru
40
 dezvoltarea refluxului
vezico-ureter.
În aşa fel, în rezultatul particularităţilor existente a structurii VU la
copii este caracteristic:
- mucoasa mai subţire şi mai fragedă;
- este redusă apărarea antibacteriană locală;
- predomină procesele inflamatorii difuze în pereţii VU fată de cele locale;
- dezvoltarea refluxului vezico-ureter;
- pierderea reflexului de reţinere a urinei în cadrul proceselor inflamatorii a VU.
Factorii de risc ai dezvoltării cistitelor cronice la copii.
În prezent se consideră că pentru cronicizarea procesului inflamator în VU
sunt necesare următoare:
1. însămânţare microbiană
2. tulburări ale funcţiei de barieră a epiteliului membranei mucoasei a VU
3. tulburarea urodinamicii căilor urinare inferioare
4. tulburările circulaţiei sangvine în peretele VU şi a bazinului mic.
Până la momentul de faţă majoritatea cercetătorilor recunosc că factorul de
bază care generează inflamarea nespecifică a VU sunt bacteriile. Cel mai des
întâlnite sunt bacteriile florei gram(-). Un reprezentant tipic şi mai des întâlnit a
florei gram(-) este bacilul intestinal. El se întâlneşte în intestinul subţire şi gros al
omului sănătos, dar în anumite condiţii capătă calităţi patogene şi poate fi cauza
afectării infecţioase a căilor urinare.
Structura etiologică a cistitelor conform datelor diferitor autori este
următoarea: E.Coli – de la 43 la 80 %, altă floră gram(-): Enterobacter (16,4 %),
Proteus (9,4 %), Ps. Aeruginosa (7,2 %), nu se depistează microorganisme în 11-24
%.
În anul 1976 a fost stabilit rolul adenoviruşilor, precum şi viruşilor de gripă,
paragripă şi herpes în etiologia cistitelor hemoragice la copii. Cu toate acestea,
până în prezent, această întrebare este discutabilă. Este cunoscut faptul că viruşii
au un efect toxic asupra vaselor stratului mucoasei şi submucoasei VU, tulburând
astfel microcirculaţia şi reducând nivelul apărării locale. Toate cele enumerate
contribuie la dezvoltarea ulterioară rapidă a inflamaţiei bacteriene a pereţilor VU.
O importanţă similară, pentru dezvoltarea ulterioară a infecţiei bacteriene o are şi
flora oportunistă (hlamida, micoplasme, ureaplasme), căreia în ultimul timp i se
acordă atenţie sporită la dezvoltarea proceselor inflamatorii recidive şi rezistente
la tratament.
Dezvoltarea procesului inflamatoriu în vezică şi în partea superioară a
sistemului urinar, în general, este limitată de un şir de factori de protecţie:
• factorul mecanic de protecţie a membranei mucoasei VU; acesta nu este direct
legat de tipul disfuncţiei neurogene a vezicii urinare;
• chimică. S.N.Kass, C.L. Parsons au constatat că epiteliul de tranziţie
al vezicii urinare acoperă membrana mucopolisariatului – glicozaminoglicană;
aceasta previne contactul bacteriilor dăunătoare cu uroepiteliul. În special, aceasta
face dificil accesul microorganismelor la mucoasa tractului urinar. În afară de
aceasta, membrana mucoasă are un spirit activ fagocitar asupra bacteriilor. În
41
acelaşi timp, însăşi urina are anumite proprietăţi antimicrobiene (reacţie acidă,
osmolaritate ridicată, un conţinut ridicat de uree şi acizi organici).
• humorală. Cel mai studiat factor al protecţiei humorale locale este IgA,
componenta sa secretorie. IgA constituie 20% din numărul total de anticorpi. La
copiii sugari poate fi determinat un nivel mai ridicat de IgA în urină. Prin urmare,
ei sunt mai puţin predispuşi la dezvoltarea infecţiilor căilor urinare, decât acei copii
care sunt hrăniţi artificial.
Printre alţi factori, de protecţie locală trebuie evidenţiaţi: lizotimul, γ-, β-, α-
interferonii. În literatură există rapoarte privind reducerea acestor factori de
imunitate locală la bolnavii cu infecţii ale organelor sistemului urinar. A fost arătat
că nivelul de IgA secretat dacă la bolnav este prezentă disfuncţia neurogenă a
vezicii urinare.
Schimbarea urodinamicii căilor inferioare urinare creează premisele pentru
încălcarea factorului mecanic de protecţie a membranei mucoase a căilor urinare,
funcţie care constă în ”spălarea” microbilor împreună cu fluxul de urină. O
importanţă mare o are nu numai frecvenţa dar şi volumul eliminărilor de urină.
Astfel, copiilor de o vârstă mică le este caracteristic din punct de vedere fiziologic
golirea incompletă a vezicii urinare. Încălcarea urodinamicii căilor urinare
inferioare poate avea loc în cazul bolilor congenitale sau dobândite ale sistemului
uro-genital. Încălcări ale urodinamicii pot apărea din cauza barierelor mecanice
(obstrucţie intravezicală), care pot fi înlăturate prin intervenţia chirurgicală, sau a
barierelor funcţionale (disfuncţia neurogenă a căilor urinare). În literatura de
specialitate este discutată întrebarea – care anume tip de încălcări ale urodinamicii
căilor urinare (hipo-sau hiper-reflexie) duce la transformarea cronică a procesului
inflamator, precum şi întrebarea cum sunt legate decurgerea procesului inflamator
şi schimbarea tipului de încălcări ale urodinamicii căilor urinare. După autorul
Iatîk P.K. (1990), în 70-80% din cazuri cistita la copii se dezvoltă pe fundalul
disfuncţiei de tip hiperreflector a vezicii urinare. Disfuncţia căilor urinare duce la
încălcări funcţional-obstructive ale urodinamicii, ceea ce la rândul său, creează
condiţiile pentru infectarea genitală a căilor urinare. În rezultat, factorii menţionaţi
mai sus duc la apariţia şi transformarea în bală cronică a cistitei la copii.
În cazul cistitei cronice combinate cu disfuncţia căilor urinare apar
schimbări structurale în pereţii căilor urinare care contribuie la apariţia tulburărilor
funcţiei de închidere a segmentului vezico-ureter, apariţia refluxului vezico-ureter
,răspândirea procesului inflamator în căile urinare superioare, dezvoltarea şi
decurgerea gravă a pielonefritei.
Clasificarea cistitelor cronice la copii
Nu există o clasificare unică general acceptată a cistitei la copii. Cea mai
reuşită după părerea noastră este clasificarea cistitelor propusă de Liulico A.V.
După formă După După caracterul După După existenţa
decurgere modificării răspândire complicaţiilor
mucoasei
Primar Acută Catarală De focar: Fără complicaţii
Secundar Cronică: Buloasă - a gâtului VU Cu complicaţii:
latentă, Granulară - trigonit. - reflux vezico-
42
 recidivă Bulo-fibroasă Difuză ureter
Hemoragică - pielonefrită
Flegmonoză - stenoza uretrei
Gangrenoză - scleroza
Necrotică gâtului VU
Incrustată - uretrită
Interstiţială - paracestită
Polipoasă - peritonită

La momentul de faţă majoritatea urologilor disting la copii următoarele tipuri

de cistită:
 Catarală
 Buloasă
 Granulară
 Bulo-fibroasă
 Hemoragică.
În perioada remisiei bolii, cistita poate decurge clinic fără plângeri subiective şi
poate fi depistată întâmplător prin endoscopie.
Cel mai des întâlnită în practica pediatrică printre cistitele cronice sunt:
catarală, buloasă, granulară – modificări a membranei mucoase.
Verificarea tipului morfologic a cistitei cronice la copii este foarte importantă
deoarece ea determină tipul terapiei locale.
În cazul cistitei cronice la copii, modificările morfologice cel mai des
evidenţiate au loc în triunghiul vezicular şi în gâtul VU, care au o importanţă
funcţională considerabilă. De regulă, sunt afectate toate straturile peretelui VU. În
rezultat, peretele VU se îngroaşă, pierde elasticitatea sa, volumul VU scade
corespunzător. La etapele timpurii de dezvoltare a procesului inflamator-cronic a
VU se observă infiltraţia, descuamarea stratului epitelial, edemare şi infiltrarea
ţesutului de legătură. Membrana mucoasă se îngroaşă şi se face mai moale, apar
granulaţii din care curge sânge.
Modificările morfologice în cazul cistitelor cronice catarale şi buloase se
caracterizează printr-un edem al propriului strat al membranei mucoase şi
submucoase cu infiltraţie limfoido-celulară de focar şi difuză. Cistita granulară se
caracterizează prin existenţa granulelor, care reprezintă îngrămădiri de celule
limfoido-gistiocitale şi plasmatice. În cazul cistitei interstiţiale în straturile
mucoasei şi celei musculare au loc fibroze evidenţiate şi infiltraţie limfoidă. Are
loc încreţirea pereţilor VU şi micşorarea lor în volum.

Particularităţile decurgerii clinice a cistitelor cronice la copii.

Cistita cronică este cea mai frecventă în rândurile fetiţelor de la 6 până la 15
ani.
După decurgerea cistitelor cronice pot fi evidenţiate decurgere recidivă,
având două perioade – acutizare şi remisie, precum şi decurgere latentă.

43
 Decurgerea recidivă. În perioada de acutizare tabloul clinic este asemănător
cu cel al cistitei acute. Procesul inflamator în cazul acutizării cistitei cronice are de
regulă un caracter local, iar modificări ale stării generale nu au loc. Bolnavii se
plâng în special de disurie. Disuria se manifestă prin: urinări dese şi dureroase,
sentiment de deşertare incompletă a VU după urinare, nereţinerea urinei în timpul
râsului, nereţinerea urinei în timpul somnului. În afară de aceasta la fetiţe sunt
posibile dureri în partea de jos a abdomenului şi de-a lungul uretrei în timpul
urinării. În cazul decurgerii persistente a cistitei însoţită de boli stabile deasupra
osului pubian, care dispar la golirea VU, este necesar de a conştientiza faptul unei
eventuale dezvoltări la pacientul dat a cistitei interstiţiale.
În perioada de remisie a bolii, cistita nu se manifestă clinic. Însă, chiar în
lipsa plângerilor din partea pacientului şi lipsa modificărilor în analiza urinei, la
examenul endoscopic pot fi scoase în evidentă modificări ale membranei mucoase
ale VU, caracteristice pentru cistitele cronice.
În cazul decurgerii latente, cistita cronică nu are simptome observate de
pacient şi poate fi depistată întâmplător în cazul spitalizării. Unicul semn în acest
caz este leucocituria persistentă conform datelor analizei urinei.
Deseori, la bolnavii cu cistită cronică au loc încălcări funcţionale ale
organelor tractului gastro-intestinal (deseori – invazii helmintice). Toate acestea
pot contribui la menţinerea procesului inflamator cronic în VU. La fetiţele care au
cistită cronică se întâlnesc deseori şi vulvite şi vulvovaginite, ceea ce contribuie la
înmulţirea florei patogene gram(-) şi reinfectarea VU pe cale genitală.
Sindromul urinar. Un semn de laborator important (iar în cazul decurgerii
latente - unicul) îl constituie modificările în analiza urinei. Sindromul urinar în
cazul cistitelor cronice este reprezentat de:
Hematurie - este mai mult caracteristică pentru cistitele acute. În cazul
decurgerii cronice a cistitei hematuria de regulă este minimală. Intensificarea (sau
apariţia) se observă la începutul perioadei de acutizare. O hematurie îndelungată şi
persistentă este caracteristică pentru cistita interstiţială.
Leucocituria – este un semn indispensabil al cistitelor cronice. Ea poate
varia de la minimală până la piurie. Este unul din indicii de bază clinico-
laboratorici a decurgerii cistitelor cronice la copii.
Bacteriuria - poate fi fixată după datele analizei generale a sângelui, însă
pentru aprecierea ei este absolut necesară însămânţarea urinei în floră cu
determinarea sensibilităţii la preparatele antibacteriene. Depistarea bacteriuriei
după datele analizei generale a sângelui poate mărturisi despre existenţa la bolnavă
a unei vulvite sau vulvovaginite conexe.

Diagnostica cistitelor cronice la copii.

Datele clinico-anamnestice - se ia în consideraţie frecvenţa urinărilor şi
existenţa durerii în timpul urinării, solicitările imperative, neţinerea şi nereţinerea
urinei.
Planul examinării copiilor cu suspecţii asupra infectării organelor sistemului
urinar.
Metodele examinării laboratorice:
44
 1. Analiza generală a sângelui. Nu sunt caracteristice modificări în sânge la
bolnavii cu cistită cronică. Analiza se efectuează în scopul diagnosticării
diferenţiale a infecţiilor porţiunilor superioare ale organelor sistemului
urinar (pielonefrită).
2. Analiza generală a urinei. Pentru evidenţierea şi determinarea
caracterului sindromului urinar (leucociturie, microhematurie, bacteriurie).
3. Analiza urinei după Neciporenco. Are ca scop aprecierea mărimii
sindromului urinar (leucociturie, hematurie). Determinarea pH-ului
urinei.
4. Analiza biomecanică a urinei. Modificarea excreţiei sărurilor de calciu cu
urina la bolnavii cu cistită cronică, de regulă este secundară, dar
cristaluria evidenţiată polivalentă contribuie la susţinerea procesului
inflamator a VU.
5. Investigarea capacităţii anticristalizare a urinei.
6. Analiza urinei după Zimniţkii. Aprecierea funcţiei concentratoare şi de
eliminare a rinichilor care poate fi schimbată în cazul unei pielonefrite
alăturate, refluxului vezico - ureteral, refluxului nefropatic.
7. Însămânţarea urinei la floră cu determinarea sensibilităţii.
8. Ritmul urinărilor în perioada de 3 zile. Determinarea tipului disfuncţiei
neurogene a VU. Cercetarea se efectuează în decurs de 3 zile la rând la
un regim obişnuit al consumului de lichide la copil şi urinare liberă. Se
fixează frecvenţa urinărilor, volumul urinei eliminate la fiecare urinare,
existenţa elementelor desureice (nereţinerea urinei în timpul râsului,
enureză, strecurarea urinei).

Indicii normali ai urinărilor libere la copiii de diferite vârste

Vârsta* Frecvenţa Volumul unei urinări (ml)
urinărilor în zi Minimală Maximală
5-10 ani 7-9 70,0-80,0 170,0-180,0
(250,0)
10-15 ani 5-6 100,0-120,0 220,0-250,0
(350,0)
Mai mari de 15 ani 3-5 150,0 300,0-350,0
(600)
* Cercetarea se efectuează la copiii cu urinări conştiente, adică mai mari de 5
ani
Metodele instrumentale de cercetare
1. Ultrasonografia rinichilor şi VU cu micţie Permite aprecierea volumului
VU, existenţa rămăşiţilor de urină, îngrămădiri de săruri în VU, grosimea
pereţilor VU, depistarea semnelor indirecte a refluxului vezico-ureter.
USG (ultrasonografia) organelor abdomenului se efectuează în scopul
diagnosticării unei patologii conexe a tractului gastro-intestinal.
2. Investigarea funcţională a VU (urofloumetria, cistometria directă şi
rectomanometria). În perioada acută nu se efectuează. Este necesară

45
 pentru excluderea disfuncţiei neurogene a VU ca factor de formare şi
dezvoltare progresivă a cistitei cronice. Datele cercetării permit de a
concretiza parametrii hidrodinamici ca: tensiunea intraveziculară, viteza
totală a fluxului, tensiunea şi puterea jetului de ud.
3. Cistoscopia. Endoscopia VU permite aprecierea gradului şi caracterului
afectării mucoasei (vezi tabelul de mai jos), precum şi starea orificiilor
ureterelor. Este o metodă principală de diagnosticare a cistitei cronice.
Această investigare trebuie efectuată în perioada ameliorării
procesului inflamator, sau în perioada remisiei. Copiilor de vârstă fragedă şi
băieţilor, cistoscopia le este efectuată sub anestezie.
Tabloul endoscopic al cistitei cronice difuze (Aiazbekov A.E., 1989)
Semne Catarală (34,6%) Buloasă (49,1%) Granulară
(16,3%)
1. Mediul VU Transparent tulbure, fulgi fibroşi transparent
unitari
2. Membrana edemic, injectarea edemic, hiperemia întunecată, fără luciu.
mucoasă vaselor şi existenţa pronunţată. Umflături În regiunea
nodurilor mici, pereţi sub formă de bule unitare triunghiului, a gâtului,
trabeculari. Este mai larg şi multiple de diferite fundului şi a pereţilor
gâtul VU. mărimi în regiunea laterali ai VU se
triunghiului, gâtului, observă umflături sub
fundului şi a pereţilor formă de granule
laterali ai VU. unitare şi multiple

4. Metodele roentgenologice de cercetare (conform indicaţiilor):

 Cistografia micţionistă. Permite de a evalua starea anatomo-
funcţională a căilor urinare inferioare şi a exclude refluxul vezico-
ureteral. Nu există simptome cistografice ”veridice” a cistitei.
Semnele indirecte ale cistitei cronice: trabecularitate, conture
”ştirbite”, schimbarea formei căilor urinare. Aceste semne pot fi
întâlnite şi în cazul încălcării urodinamicii căilor urinare. Se
efectuează la toţi bolnavii suspecţi de cistită cronică.
 Urografia excretoare. Se efectuează la prescriere pentru excluderea
viciilor şi anomaliilor în dezvoltarea organelor sistemului urinar,
lărgirea sistemului calice-bazinet.
În aşa fel, criteriile de diagnosticare ale cistitei cronice sunt:
- datele clinice: elemente disurice, dureri la urinare fără tulburarea
stării generale;
- sindromul urinar: leucocituria, bacteriuria, microhematuria,
Evidenţierea tipului de microorganisme patogene obligatorii sau
patogene condiţionate la însămânţarea urinei;
- încălcarea ritmului normal a urinărilor libere: modificarea
frecvenţei şi volumului urinărilor libere;
- datele metodelor instrumentale de cercetare: modificări
caracteristice ale mucoasei VU, depistate prin cistoscopie;
îngroşarea pereţilor VU şi evidenţierea sedimentelor la USG;

46
 Diagnosticarea diferenţiată a cistitelor cronice la copii.
Diagnosticarea diferenţiată trebuie efectuată la sindromul disuric şi
sindromul urinar.
Sindromul disuric este caracteristic pentru bolnavii cu:
o Disfuncţia neurogenă a VU;
o Nefropatie dismetabolică, care decurge cu cristalurie polivalentă
evidenţiată;
o Vulvovaginită cronică, uretrită.
În acele situaţii în care tabloul clinic nu este clar şi sindromul principal este
cel urinar (leucociturie, mai rar microhematurie şi microproteinurie) este necesar
de a exclude:
o pielonefrita şi
o nefrita tubulointerstiţială.
În cazul unui sindrom evidenţiat al durerii abdominale, care la copii se
întâlneşte rar şi este caracteristic pentru cistita interstiţială, este necesar de a
exclude
o apendicita şi
o paraproctitul.
La aceste maladii este posibil tabloul cistitei reactive cu modificări minimale
în analiza urinei. Foarte rar (îndeosebi la macrohematurie) diagnoza diferenţiată se
efectuează asupra anomaliilor vasculare şi tumorii VU.
Anumite dificultăţi prezintă efectuarea diagnozei diferenţiate a cistitei
cronice cu pielonefrita. Clinic, în cazul unei cistite fără complicaţii, lipseşte febra,
bolile în zona lombară, simptomele intoxicării şi tulburarea funcţiei canaliculelor.
Nu trezeşte îndoială că cea mai informativă metodă de diagnosticare este
cercetarea cistoscopică. Însă este necesar de reţinut că această metodă nu trebuie
efectuată în perioada acută a bolii. În afară de aceasta, efectuarea acestei
investigaţii este însoţită deseori de acutizarea cistitei cronice. În legătură cu aceasta
există un şir de metode laboratorice de examinare a urinei, care permit de a
diferenţia afectarea organelor superioare şi inferioare a secţiunilor sistemului urinar
în orice perioadă a bolii (tabelul de mai jos).

Investigarea Pielonefrită Cistită cronică

Testul la detectarea în urină a Pozitiv (depistarea a cel puţin 2 x Negativ
bacteriilor acoperite de anticorpi bacterii specifice strălucitoare la
(Simulis, 1983). examinarea a 20 p/z)
Testul la microalbumine Microalbumineria redusă sau Negativ
(Nejdanova M.V., 2005). pronunţată
Testul la β2-microglobulină în Nivel ↑ Nivel normal
urină
Microscopia urinei proaspete în 50-80 % eritrocite dismorfice Mai puţin de 50 %
scopul determinării eritrocitelor
dismorfice (la hematurie)
Cercetarea viabilităţii Viabilitatea ridicată lactodehidrogenaz, Viabilitatea este
fermenţilor urinei fosfataz alcalin, γ-glutamiltransferaz redusă

47
 În aşa fel diagnoza diferenţiată a cistitei cronice se efectuează după
sindromul disuric şi cel urinar. O complexitate şi importanţă deosebită prezintă
diagnosticarea diferenţiată de pielonefrită, deoarece de aceasta depinde strategia şi
tactica terapiei ulterioare.
Terapia cistitelor cronice.
Tratamentul cistitei cronice direcţionat la înlăturarea cauzei principale a
maladiei, este complex, individual şi de durată. Sarcinile de bază ale tratamentului
sunt:
- cuparea procesului infecţios;
- restabilirea integrităţii membranei mucoase;
- normalizarea factorilor locali de protecţie;
- terapia disfuncţiei neurogene a VU (la depistarea acesteia).
Aceste sarcini se realizează prin următoarele tipuri de terapii:
- medicamentoase;
- terapie locală (instilarea şi spălarea VU);
- fizioterapie.
Numai o abordare complexă şi consecutivă a terapiei cistitei cronice la copii
este o garanţie a unei eficacităţi înalte a tratamentului.
Terapia antibacterială în cazul acutizării cistitei cronice se efectuează la fel
ca şi în cazul cistitei acute, până la normalizarea totală a analizelor urinei şi
dispariţia bacteriuriei. Alegerea antibioticului se bazează pe datele investigaţiei
microbiologice a urinei şi sensibilitatea bacteriilor la preparat. Însă uneori în cazul
elementelor disurice pronunţate la momentul acutizării cistitei cronice, este necesar
de a prescrie terapia antibacteriană empirică până la primirea datelor
microbiologice de investigare a urinei. În cazul cistitei este binevenită utilizarea
preparatelor antimicrobiene orale, care se elimină prioritar prin rinichi şi care
creează o concentraţie maximală în urină. Alegerea preparatelor antibacteriene este
determinată de gravitatea stării bolnavului, vârsta sa şi caracterul decurgerii
cistitei.
Medicamente principale pentru cistite acute la copii şi vârstnici se
recomandă următoarele preparate:

Preparate pentru copii Pentru maturi

- Amoxiţilin (clavulant) - Amoxiţilin (clavulant)
- Cefalosporine orale de generaţia a 2-a şi a 3-a - Norfloxaţin
- Co-trimoxazol - Co-trimoxazol
- Acid nalidic - Nitrofurantoin
- Nitrofurantoin
- Fosfomiţin trometamol

Pentru tratamentul cistitei acute fără complicaţii este folosit un preparat

efectiv – Monural (fosfomitin trometamol, firma ”Zambon”, Italia), care are o
acţiune bactericidă practic asupra tuturor bacteriilor gram(-) (inclusiv
pseudomonas aerugenosa) şi gram(+), stafilococului (auriu, epidermal) şi
streptococului (saprofit, fecal). Acţiunea antibacteriană a Monuralului este
determinată de proprietatea lui de a inhiba etapele anterioare de sinteză a celulelor

48
bacteriane prin intermediul blocării fermentului piruvattransferazei. Faţă de acest
preparat nu poate fi aplicată rezistenţa încrucişată, ceea ce împiedică formarea
tulpinilor rezistente de bacterii. Formele active ale preparatului sunt eliminate o
dată cu urina. O particularitate a preparatului sunt proprietăţile lui antiadezive, care
împiedică alipirea bacteriilor de epiteliu, ceea ce duce la sanarea membranei
mucoase. Monuralul este eliminat pe calea filtrării glomerulare şi se păstrează
pentru o perioadă îndelungată în căile urinare inferioare. Eficienţa înaltă a
Monuralului se manifestă şi faţă de bacteriile care produc beta-lactamaze. Potrivit
cercetărilor , toţi ceilalţi uropatogeni (E.coli, K.pneumoniae, Enterococcus spp.,
Staphylococcus spp.) sunt sensibili la fel faţă de fosfomiţin. A fost observată o
rezistenţă mică doar la Proteus spp. (6%) şi Enterobacter spp. (6,1 %).
Aproximativ la 20 % din bolnavii cu cistită cronică sunt observate asocieri
de bacterii, mai des – bacilul intestinal şi enterococ. În timpul bolii poate avea loc
schimbarea agentului care a provocat procesul inflamator, ceea ce duce în rezultat
la apariţia formelor de microorganisme polirezistente. Acest fapt este deosebit de
periculos în cazul folosirii fără control şi nesistemic a preparatelor antibacteriene.
În cazul cistitelor cronice, pentru profilactica recidivării procesului
microbian-inflamator, şi după cursul de bază de 7 zile în care au fost primite
preparate antimicrobiene, este raţional de utilizat pentru o perioadă îndelungată
uroantiseptice din gama nitrofuranică (furaghin, palin), în doza corespunzătoare
(1/4 – 1/2 din doza zilnică în dependenţă de vârstă, pentru o perioadă de 2-4
săptămâni o dată pe noapte). Alegerea preparatului trebuie efectuată în concordantă
cu rezultatele însămânţării. În practica pentru copii este mai indicată aplicarea
furaginului sau furamagului (Olain-farm, Lituania), care în comparaţie cu furaginul
dispune de o mai mare accesibilitate biologică şi este mai suportabil.
În cazurile depistării infecţiilor mixte, a micoplasmelor, uroplasmelor sau
hlamidiilor sunt folosiţi macrolizi.
Terapia intraveziculară (terapia instilării).
În calitate de terapie locală a cistitei cronice este aplicată spălătura VU şi
instilarea. Procedura de spălătură a VU se deosebeşte de procedura instilării prin
aceea că în cazul spălăturii are loc introducerea substanţei medicamentoase în VU
cu eliminarea rapidă a acesteia. În cazul instilării substanţa medicamentoasă este
lăsată în VU pentru câteva ore, fiind eliminată o dată cu urinarea liberă. Faţă de
copii este mai des aplicată instilarea VU, deoarece spălătura VU provoacă senzaţii
neplăcute.
Realizarea instilării.
Instilarea este efectuată după urinare, cel mai adesea dimineaţa. Este
efectuată cateterizarea VU, eliminarea integrală a urinei şi introducerea prin cateter
a substanţei medicamentoase. Volumul lichidului instilat de regulă nu depăşeşte
20-40 ml şi depinde de vârsta copilului şi tipul disfuncţiei neurogene a VU. După
această procedură copilul trebuie să stea culcat timp de o oră, cu partea de la
picioare a patului puţin ridicată (15-20°) şi să nu se urineze 2 ore (sau cel puţin 40
minute).
Durata optimală a cursului de terapie intraveziculară trebuie să conţină 10-14
proceduri. Pentru cuparea completă a procesului inflamator la nivelul mucoasei
49
VU sunt necesare de regulă 3-4 cursuri de lecuire cu un interval de 2-3 luni. În
primul rând, aceasta se datorează faptului că o parte a agentului care a provocat
infecţia se găseşte în stratul submucos şi nu poate fi eliminat integral în rezultatul
unui singur curs de lecuire. În al doilea rând, este necesar de a realiza nu doar
înlăturarea microorganismelor patogene din VU, ci şi refacerea totală a
membranei mucoase deteriorate şi a sistemului local de protecţie imunologică. În
caz contrar, este posibilă recidivarea procesului cronic inflamator. Peste o lună
după finisarea ultimului curs de instilare este efectuată cistoscopia de probă, şi, în
dependenţă de rezultatele acesteia, cistografia de probă.
Preparatele utilizate pentru terapia intraveziculară.
Întrucât scopul terapiei intraveziculare a cistitei cronice îl constituie nu doar
înlăturarea mecanică din VU a produselor inflamării (puroi şi ţesuturi necrotice,
săruri), ci şi acţiunea locală asupra suprafeţei deteriorate a membranei mucoase,
substanţa ideală pentru instilarea VU ar trebui să posede următoarele calităţi:
- Antibacterială
- De refacere
- Imunomodulatoare (este necesar de a reface stratul afectat al membranei
mucoase a VU şi de a ridica nivelul protecţiei imunale locale, de exemplu
lizotim, sIgA).
Mai mult ca atât, nu ar trebui să fie absorbită din VU, să posede o toxicitate
minimală, precum şi să fie eliminată cu uşurinţă din VU printr-o urinare liberă.
Introducerea substanţei medicamentoase în VU nu trebuie să producă sentimente
neplăcute (mai ales la copii).
În timpul de faţă se consideră că în cadrul terapiei cistitei cronice preparatele
”de cateterizare „ar trebui folosite după aplicarea substanţelor antibiotice, fiind
luată în considerare sensibilitatea florei faţă de aceste preparate (acestea pot fi
soluţia de dioxidin de 1%, soluţia apoasă de clorghexidin de 0,02%, etc.). În anul
1985 S.N. Esmuhanbetov a recomandat de a efectua 4-5 instilări de antibiotice la
copii. În cazul cistitei granulare trebuie să se efectueze instilări de soluţie de
colargol de 2%, soluţie de azotat de argint de 0,1 %, etc. În cazul cistitelor cronice
buloasă granulară şi buloaso-fibrinoză sunt recomandate instilări de soluţie de
azotat de argint în doze ascendente (1:20000, 1:10000, 1:5000, 1:1000, 1:500) şi
mai departe în aceeaşi concentraţie până la 10-15 zile. În prezent există date despre
rezultatele pozitive înregistrate după includerea în terapia cistitelor cronice a
preparatului enterosghel-pastă.
O altă direcţie în terapia cistitelor cronice la copii este aplicarea locală a
imunomodulatorilor. Reieşind din particularităţile demonstrate de insuficienţă a
sistemului de imunitate al pereţilor VU la copii, este important de a influenţa nu
numai asupra verigii celulare şi gumorale a protecţiei imunale sistemice, ci şi
asupra membranei afectate a vezicii urinare. Au efect asupra copiilor aşa preparate
ca tomitid, ghepon, prostaglandin E, roncoleichin.

Fizioterapia în tratamentul cistitelor cronice.

O parte importantă şi indispensabilă din terapia complexă a cistitei cronice o
reprezintă tratamentul fizioterapeutică. Metodele acestui tratament pot fi folosite

50
atât în perioada de acutizare a cistitei cronice şi în perioada de remisie (fonoforez
de preparate medicamentoase aplicate pe zona vezicii urinare). Se recomandă de a
efectua fizioterapia în paralel cu instilarea VU.
Pentru căpătarea unui efect de durată în tratarea cistitelor cronice este necesar
de asemenea de a efectua corecţia tulburărilor urodinamicii căilor urinare depistate,
a încălcărilor metabolice.
Controlul dispanser al copiilor cu cistită cronică.
După efectuarea a 3-4 cursuri de instilare a VU şi căpătarea unui efect clinic
constant (lipsa plângerilor, analize ale urinei în normă), în cadrul spitalizării
planificate este efectuată cistoscopia de probă. În cazul când nu se detectează
schimbări ale membranei mucoase a VU copilul este externat, fiind în continuare
sub observaţia medicilor la locul de trai timp de un an. Pe parcursul acestui an
copilul se va afla sub observaţia medicului pediatru de sector. Totodată, va fi
nevoie de efectuat analizele generale ale urinei o dată în lună şi în cazul
maladiilor concomitente .
În cazul prezentei la copil a tulburărilor de urodinamică a căilor urinare, vor
fi efectuate consultaţii ale neuropatologului şi urologului îndată după externare şi
peste 2-3 luni.
În timpul spitalizării repetate a copilului peste un an este hotărâtă întrebarea
despre scoaterea acestuia de sub observaţia dispanseră de comun acord cu
neuropatologul şi urologul.
Criteriile de însănătoşire în cazul cistitei cronice: lipsa plângerilor şi analize
ale urinei în normă pe parcursul unui an de observări, nedetectarea schimbărilor
inflamatorii ale membranei mucoase a VU în rezultatul cistoscopiei de probă.

Profilaxia cistitelor cronice la copii.

Profilaxia include un şir larg de activităţi îndreptate spre preîntâmpinarea şi
tratarea la timp a următoarelor stări:
- Uropatii congenitale
- Disfuncţii neurogene ale vezicii urinare
- Nefropatii dismetabolice
- Boli inflamatorii ale organelor genitale externe la fete (vulvite şi
vulvovaginite, sinehii ale buzelor genitale mici)
- Tulburări funcţionale ale organelor tractului gastro-intestinal (sindromul
intestinului iritat, disbacterioză intestinală secundară)
- Invazii de helminţi
- Boli infecţioase acute.
Toate aceste stări contribuie la apariţia şi menţinerea procesului inflamator în
VU. Totodată, este necesar de a acorda o atenţie mare activităţilor îndreptate spre
consolidarea forţelor de protecţie a organismului, procedurilor de călire,
respectarea igienei personale.

BIBLIOGRAFIE

51
1. Sheldon, C.A., and Churchill, B.M. Guest editors. The Pediatric Clinics of North
America. Pediatric Urology. WB Saunders Company, 2001; 48 (6).
2. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection.
Clinical Practice Guidelines of the American Academy of Pediatrics. A Compendium of
Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds.,
1999.
3. Chang, S.L., and Shortliffe, L.D. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N
Am, 2006; 53: 379-400.
4. Ginsburg, C.M., and McCraken, G.H. Jr. Urinary tract infections in young infants.
Pediatrics, 1982; 69:409-412.
5. Wiswell, T.E., Smith, F.R., and Bass, J.W. Decreased incidence of urinary tract
infections in circumcised male infants. Pediatrics, 1985; 75: 901-903.
6. Wiswell, T.E., and Roscelli, J.D. Corroborative evidence for the decreased incidence of
urinary tract infections in circumcised male infants. Pediatrics, 1986; 78: 96-99.
7. Wiswell, T.E., and Hachey, W.E. Urinary tract infections and the uncircumcised state:
an update. Clin Pediatr, 1993; 32: 130-134.
8. Craig, J.C., Knight, J.F., Sureshjumar, P., et al. Effect of circumcision on incidence of
urinary tract infections in preschool boys. J Pediatr, 1996; 128: 23-27.
9. Winter, A.L., Hardy, B.E., Alton, D.J., et al. Acquired renal scars in children. J Urol,
1983; 129: 1190-1194.
10. Smellie, J.M., Poulton, A., and Prescod, N.P. Retrospective study of children with renal
scarring associated with reflux and urinary infection. Br Med J, 1994; 308: 1193-1196.
11. Jodal, U. The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am,
1987; 1: 713-729.
12. American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement, Subcommittee
on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treatment, and
evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children.
Pediatrics, 1999; 103: 843-852.
13. Martinell, J., Hansson, S., Claesson, I., et al. Detection of urographic scars in girls with
pyelonephritis followed for 13-38 years. Pediatr Nephrol, 2000; 14(10-11): 1006-1010.
14. Alper, B.S., and Curry, S.H. Urinary Tract Infection in Children. Am Family
Physician, 2005; 72(12): 2483-2487.
15. Kanellopoulos, T.A., Salakos, C., Spiliopoulou, I., et al. First urinary tract infection in
neonates, infants and young children: a comparative study. Pediatr Nephrol, 2006;
21(8): 1131-1137.
16. Bagga, A. Urinary tract infections: evaluation and treatment. Indian J Pediatr, 2001; 68
Suppl 3: S40-S45.
17. Handel, L.N., and Caldamone, A.A. Urinary tract infections in the pediatric population.
J Med Liban, 2004; 52(4): 194-201.
18. Hoberman, A., Chao, H.P., Keller, D.M., et al. Prevalence of urinary tract infection in
febrile infants. J Pediatr, 1993; 123: 17-23.
19. Shaw, K.N., Gorelick, M., McGowan, K.L., et al. Prevalence of uri urinary tract
infection in febrile young children in the emergency department. Pediatrics, 1998; 102:
e16
20. Lin, D.S., Huang, S.H., Lin, C.C., et al. Urinary tract infection in febrile infants
younger than right weeks of age. Pediatrics, 2000; 105: e20.
21. Hoberman, A., and Wald, E.R. Urinary tract infection in young febrile children.
Pediatr Infect Dis J, 1997; 16(1): 11-17.
22. Gorelick, M., and Shaw, K.N. Clinical decisions rule to identify febrile young girls at
risk for urinary tract infection. Arch Pediatr Adolesc Med, 2000; 154: 386-390.

52
23. Zorc, J.J., Levine, D.A., Platt, S.L., et al. Clinical and Demographic Factors Associated
with Urinary Tract Infection in Young Febrile Infants. Pediatrics, 2005; 116(3): 644-
648.
24. Gorelick, M., and Shaw, K.N. Screening tests for urinary tract infection in children: a
meta-analysis. Pediatrics, 1999; 104(5): e54.
25. Hoberman, A., Wald, E.R., Reynolds, E.A., et al. Pyuria and bacteriuria in urine
specimens obtained by catheter from young children with fever. J Pediatr, 1994; 124(4):
513-519.
26. Bulloch, B., Bausher, J.K., Pomerantz, W.I., et al. Can urine clarity exclude the
diagnosis of urinary tract infection? Pediatrics, 2000; 106: e60.
27. Rawal, K., Senguttuvan, P., Morris, M., et al. Significance of crystal clear urine. Lancet,
1990; 335: 1228.
28. Tremblay, S., and Labbe, J. Crystal-clear urine and infection. Lancet, 1994; 343: 479-
480.
29. Lohr, J.A., Portilla, M.G., Geuder, T.G., et al. Making a presumptive diagnosis of
urinary tract infection by using a urinalysis performed in an on-site laboratory. J
Pediatr, 1993; 122: 22-25.
30. Wigglinkhuisen, J., Maytham, D., and Hanslo, D.H. Dipstick screening for urinary tract
infection. S Afr Med J, 1988; 74: 224-228.
31. Bachur, R., and Harper, M.B. Reliability of the urinalysis for predicting urinary tract
infections in young febrile children. Arch Pediatr Adolesc Med, 2001; 155(1): 60-65.
32. Leong, Y.Y., and Tan, K.W. Bladder aspiration for diagnosis of urinary tract infection
in infants and young children. J Singapore Paediatr Soc, 1976; 18: 43-47.
33. Sorensen, K., Lose, G., and Nathan, E. Urinary tract infection and diurnal incontinence
in girls. Eur J Pediatr, 1988: 148: 146-147.
34. Shannon, F., Sepp, E., and Rose, G. The diagnosis of bacteriuria by bladder puncture in
infancy and childhood. Aust Paediatr J, 1969; 5: 97-100.
35. Liaw, L.C., Nayar, D.M., Pedler, S.J., and Coulthard, M.G. Home collection of urine
for culture from infants by three methods survey of parents’ preferences and bacterial
contamination rates. BMJ, 2000; 320: 1312-1313.
36. Pryles, C.V., Atkin, M.D., Morse, T.S., and Welch, K.J. Comparative bacteriologic
study of urine obtained from children by percutaneous suprapubic aspiration of the
bladder and by catheter. Pediatrics, 1959; 24: 983-991.
37. Djojohadipringgo, S., Abdul Hamid, R.H., Thahir, S., et al. Bladder puncture in
newborns – a bacteriological study. Paediatr Indonesia, 1976; 16: 527-534.
38. Lohr, J.A., Downs, S.M., Dudley, S., et al. Hospital-acquired urinary tract infections in
the pediatric patient: A prospective study. Pediatr Infect Dis J, 1994; 13: 8-12.
39. Zorc, J.J., Kiddoo, D.A., and Shaw, K.N. Diagnosis and Management of Pediatric
Urinary Tract Infections. Clin Microbiol Rev, 2005; 18(2): 417-422.
40. Ransley, P.G., and Risdon, R. Reflux and renal scarring. Br J Radiol, 1978; 51:1.
41. Savage, D.C., Howie, G., Adler, K., et al. Controlled trial of therapy in covert
bacteriuria of childhood. Lancet, 1975; 1: 358-361.
42. Hellerstein, S. Recurrent urinary tract infections in children. Pediatr Infect Dis, 1997;
1: 271-281.
43. Hutch, J.A., The ureterovesical junction. University of California Press, Berkeley,
California, 1958.
44. Hodson, C.J., and Edwards, D. Chronic pyelonephritis and vesico-ureteric reflex. Clin
Radiol, 1960; 11: 219-231.
45. Zamir, G., Sakran, W., Horowitz, Z., et al. Urinary tract infection: is there a need for
routine renal ultrasonography? Arch Dis Child, 2004; 89: 466-468.
46. Dick, P.T., and Feldman, W. Routine diagnostic imaging for childhood urinary tract
infections: a systematic overview. J Pediatr, 1996; 128: 15-22.

53
47. Dick, P.T. Annual Meeting of Canadian Pediatric Society, June 12-16, 2002. Pediatric
Notes, 2002; 26(27): 105.
48. Hoberman, A., Charron, M., Hickey, R.W., et al. Imaging studies after a first febrile
urinary tract infection in young children. N Engl J Med, 2003; 348: 195-202.
49. Smellie, J.M., Prescod, N.P., Shaw, P.J., et al. Childhood reflux and urinary infection: a
follow-up of 10-41 years in 226 adults. Pediatr Nephrol, 1998; 12: 727-736.
50. Jacobson, S.H., Eklof, O., Eriksson, C.G., et al. Development of hypertension and
uraemia after pyelonephritis in childhood 27 year follow up. BMJ, 1989; 299: 703-706.
51. McKerrow, W., Davidson-Lamb, N., and Jones, P.F. Urinary tract infection in children.
Br Med J, 1984; 289: 299-303.
52. Polito, C., Rambaldi, P.F., La Manna, A., et al. Enhanced detection of vesicoureteric
reflux with isotopic cystography. Pediatr Nephrol, 2000; 14: 827-830.
53. Mahant, S., To, T., and Friedman, J. Timing of voiding cystourethrogram in the
investigation of urinary tract infections in children. J Pediatr, 2001; 139: 568-571.
54. UTI Guideline Team, Cincinnati Children's Hospital Medical Center: Evidence-based
care guideline for medical management of first urinary tract infection in children 12
years of age or less, http://www.cincinnatichildrens.org/svc/dept-div/health-policy/ev-
based/uti.htm, Guideline 7, pages 1-23, November, 2006.
55. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health, Commissioned by
the National Institute for Health and Clinical Excellence. Urinary tract infection in
children - diagnosis, treatment and long-term management, August 2007.
56. Ransley PG, Risdon RA. The pathogenesis of reflux nephropathy. Contrib Nephrol
1979;16:90-7.
57. American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement, Subcommittee
on Urinary Tract Infections. Practice parameters: The diagnosis, treatment and
evaluation of the initial urinary tract infections in febrile infants and young children.
Pediatrics 1999;103:843-52.
58. Chang SL, Shortliffe LD. Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am
2006;53:379-400.
59. Zorc JJ, Kiddoo DA, Shaw KN. Diagnosis and management of pediatric urinary tract
infections. Clin Microbiol Rev 2005;18:417-22.
60. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, et al. Oral versus
initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children.
Pediatrics 1999;104:79-86.
61. Baker PC, Nelson DS, Schunk JE. The addition of ceftriaxone to oral therapy does not
improve outcome in febrile children with urinary tract infections. Arch Pediatr Adolesc
Med 2001;155:135-9.
62. Baskin MN, O'Rourke EJ, Fleisher GR. Outpatient treatment of febrile infants 28 to 89
days of age with intramuscular administration of ceftriaxone. J Pediatr 1992;120:22-7.
63. Lieu TA, Baskin MN, Schwartz JS, Fleisher GR. Clinical and cost-effectiveness of
outpatient strategies for management of febrile infants. Pediatrics 1992;89:1135-44.
64. Gauthier M, Chevalier I, Sterescu A, Bergeron S, Brunet S, Taddeo D. Treatment of
urinary tract infections among febrile young children with daily intravenous antibiotic
therapy at a day treatment center. Pediatrics 2004;114:e469-76.
65. Dick PT, Feldman W. Routine diagnostic imaging for childhood urinary tract
infections: a systematic overview. J Pediatr 1996;128:15-22.
66. Benador D; Benador N; Slosman D; Mermillod B; Girardin E; Are younger children at
highest risk of renal sequelae after pyelonephritis? Lancet 1997;349:17-9.
67. Winberg J, Bollgren I, Kallenius G, Mollby R, Svenson SB; Clinical pyelonephritis and
focal renal scarring. A selected review of pathogenesis, prevention, and prognosis.
Pediatr Clin North Am 1982;29:801-14.

54
68. Kramer MS, Tange SM, Drummond KN, Mills EL; Urine testing in young febrile
children: a risk-benefit analysis. J Pediatr 1994;125:6-13.
69. Moffatt M, Embree J, Grimm P, Law B. Short-course antibiotic therapy for urinary
tract infections in children: a methodological review of the literature. Am J Dis Child
1988;142:57-61.
70. Tran D, Muchant DG, Aronoff SC. Short-course versus conventional length
antimicrobial therapy for uncomplicated lower urinary tract infections in children: a
meta-analysis of 1279 patients. J Pediatr 2001;139:93-9.
71. Keren R, Chan E. A meta-analysis of randomized, controlled trials comparing short-
and long-course antibiotic therapy for urinary tract infections in children. Pediatrics
2002;109:E70.
72. Michael M, Hodson EM, Craig JC, Martin S, Moyer VA. Short versus standard
duration oral antibiotic therapy for acute urinary tract infection in children. The
Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 3.
73. Currie ML, Mitz L, Raasch CS, Greenbaum LA. Follow-up urine cultures and fever in
children with urinary tract infection. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:1237-40.
74. Wettergren B, Hellstrom M, Stokland E, Jodal U. Six year follow up of infants with
bacteriuria on screening. BMJ 1990;301:845-8.
75. Wettergren B, Jodal U. Spontaneous clearance of asymptomatic bacteriuria in infants.
Acta Paediatr Scand 1990;79:300-4.
76. Linshaw M. Asymptomatic bacteriuria and vesicoureteral reflux in children. Kidney Int
1996; 50: 312-329.
77. Hansson S, Jodal U, Norén L, Bjure J. Untreated bacteriuria in asymptomatic girls
with renal scarring. Pediatrics 1989;84:964-968.
78. Mingin GC, Hinds A, Nguyen HT, Baskin LS. Children with a febrile urinary tract
infection and a negative radiologic workup: factors predictive of recurrence. Urology
2004;63:562-5.
79. Bollgren I. Antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infections. Acta
Paediatr 1999; 431(suppl): 48-52.
80. Jodal U, Lindberg U. Guidelines for management of children with urinary tract
infections and VUR. Recommendations from a Swedish state-of-the-art conference.
Acta Paediatr 1999; 431(suppl): 87-9.
81. Rushton HC. Urinary tract infections in children: Epidemiology, evaluation and
management. Pediatr Clin North Am 1997;44:1133-69.
82. O’Regan S, Yazbeck S, Schick E. Constipation, bladder instability, urinary tract
infection syndrome. Clin Nephrol 1985;23:152-4.
83. Romanczuk W, Korczawski R. Chronic constipation: a cause of recurrent urinary tract
infections. Turk J Pediatr 1993;35:181-8.
84. Neumann PZ, deDomenico IJ, Nogrady MB. Constipation and urinary tract infection.
Pediatrics 1973;52:241-5.
85. Kunin CM, Zacha E, Paquin AJ Jr. Urinary-tract infections in schoolchildren. I.
Prevalence of bacteriuria and associated urologic findings. N Engl J Med
1962;266:1287-96.
86. Loening-Baucke V. Urinary incontinence and urinary tract infection and their
resolution with treatment of chronic constipation of childhood. Pediatrics 1997;100:228-
32.
87. Wiswell TE, Smith FR, Bass JW. Decreased incidence of urinary tract infections in
circumcised male infants. Pediatrics 1985;75:901-3.
88. Wiswell TE, Geschke DW. Risks from circumcision during the first month of life
compared with those for uncircumcised boys. Pediatrics 1989;83:1011-5.
89. Wiswell TE, Roscelli JD. Corroborative evidence for the decreased incidence of urinary
tract infections in circumcised male infants. Pediatrics 1986;78:96-9.

55
90. Wiswell TE, Hachey WE. Urinary tract infections and the uncircumcised state: an
update. Clin Pediatr [Phila] 1993;32:130-4.
91. Singh-Grewal D, Macdessi J, Craig J. Circumcision for the prevention of urinary tract
infection in boys: a systematic review of randomised trials and observational studies.
Arch Dis Child 2005;90:853-8.
92. Le Saux N, Pham B, Moher D. Evaluating the benefits of antimicrobial prophylaxis to
prevent urinary tract infections in children: a systematic review. CMAJ 2000;163:523-9.
93. Williams GJ, Wei L, Lee A, Craig JC. Long-term antibiotics for preventing recurrent
urinary tract infection in children. Cochrane Database Syst Rev 2006 Jul
19;3:CD001534.
94. Brendstrup L, Hjelt K, Petersen KE, Petersen S, Andersen EA, Daugbjerg PS, et al.
Nitrofurantoin versus trimethoprim prophylaxis in recurrent urinary tract infection in
children. A randomized, double-blind study. Acta Paediatr Scand 1990;79:1225-34.
95. Garin EH, Campos A, Homsy Y. Primary vesico-ureteral reflux: a review of current
concepts. Pediatr Nephrol 1998;12:249-56.
96. Smellie JM, Gruneberg RN, Leakey A, Atkin WS. Long-term low-dose co-trimoxazole
in prophylaxis of childhood urinary tract infection: clinical aspects/bacteriological
aspects. BMJ 1976;ii:203-8.
97. Lohr JA, Nunley DH, Howards SS, Ford RF. Prevention of recurrent urinary tract
infections in girls. Pediatrics 1977;59:562-5.
98. Smellie JM, Katz G, Gruneberg RN. Controlled trial of prophylactic treatment in
childhood urinary-tract infection. Lancet 1978;2(8082):175-8.
99. Stamm WE, Counts GW, Wagner KF, Martin D, Gregory D, McKevitt M, Turck M,
Holmes KK. Antimicrobial prophylaxis of recurrent urinary tract infections: a double-
blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1980;92:770-5.
100. Schaeffer AJ, Jones JM, Flynn SS. Prophylactic efficacy of cinoxacin in recurrent
urinary tract infection: biologic effects on the vaginal and fecal flora. J Urol
1982;127:1128-31.
101. Mangiarotti P, Pizzini C, Fanos V. Antibiotic prophylaxis in children with relapsing
urinary tract infections: review. J Chemother 2000;12:115-23.
102. Elder JS, Peters CA, Arant BS Jr, et al. Pediatric Vesicoureteral Reflux Guidelines
Panel summary report on the management of primary vesicoureteral reflux in children.
J Urol 1997;157:1846-51.

56
57