1/11/2012

Asfixia perinatala
Prof.. Dr. Maria STAMATIN
Prof

Definitie
ƒ Asfixia perinatală complicată cu leziuni hipoxic-
hipoxic-
ischemice cardiace,
cardiace renale
renale, digestive
digestive,
neurologice şi respiratorii reprezintă cea mai
importantă cauză de morbiditate şi
mortalitate perinatală la nou- nou-născutul la
termen şi prematur.
ƒ Recunoaşterea asfixiei perinatale a fost
definită mult timp p după
p valoarea scorului Apgar
pg
şi lipsa instalării respiraţiei în primele 2 minute
de la expulzia capului, dar acest criteriu nu
poate fi corelat cu asfixia,
asfixia, deoarece lipsa
instalării respiraţiei şi un scor Apgar sub 7 pot fi
date de o serie de alte cauze.
cauze.

1
 1/11/2012

Definitie
ƒ Asfixia se defineşte indirect cu ajutorul a 4 parametrii:
ƒ pH
pH--ul din sângele din cordon < 7;
ƒ Apgar 3 la 1 minut care se menţine sub 3 la 5 şi 10
minute;
ƒ Semne de encefalopatie hipoxic-
hipoxic-ischemică (tulburări
de tonus şi reflexe);
ƒ Modificări la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat,
intestin).

ƒ Asfixia perinatală este rezultatul hipoxiei sau/şi

ischemiei asociate cu acidoză lactică tisulară, însoţită
sau nu de hipercapnie, care pot conduce la
encefalopatie hipoxic
hipoxic--ischemică ca urmare a deprivării
ţesutului cerebral de oxigen sau scăderii fluxului
sangu
sang uin cerebral sau ambele.

Etiologie
ƒ 1. Boli materne:
ƒ diabet matern gestaţional sau anterior sarcinii,
ƒ hipertensiune arterială maternă şi toxemie
gravidică,
ƒ boli cardiace ale mamei,
ƒ boli pulmonare ale mamei,
ƒ infecţii materne,
ƒ anemia,
anemia
ƒ epilepsia,
ƒ droguri administrate mamei (morfină,
barbiturice, tranchilizante, rezerpină, sulfat de
magneziu, alcool)

2
 1/11/2012

Etiologie (2)

ƒ 2.
2 Factori utero-
utero-placentari:
ƒ placenta praevia,
ƒ compresiuni pe cordonul ombilical,
ƒ malformaţii uterine,
ƒ infarcte fibrozări placentare
infarcte, placentare,
ƒ abruptio placentae,
ƒ procidenţă de cordon.

Etiologie (3)
ƒ 3. Factori fetali:
ƒ anomalii congenitale şi genetice,
ƒ prematuritate,
ƒ întârziere în creşterea intrauterină,
ƒ postmaturitate,
ƒ sarcina multiplă,
p
ƒ anemie hemolitică prin izoimunizare,
ƒ infecţii fetale,
ƒ hidramnios.

3
 1/11/2012

Etiologie (4)
ƒ 4.Factori legaţi de naştere:
ƒ p
prezentaţii
ţ anormale: transversă,, facială,,
pelvină,
ƒ naştere laborioasă,
ƒ travaliu precipitat prin administrare de ocitocice
sau prostaglandine,
ƒ aplicări de forceps,
ƒ operaţie cezariană,
cezariană
ƒ sedare maternă în timpul travaliului,
ƒ procidenţă de cordon, de membru superior sau
inferior,
ƒ lichid amniotic meconial

Mecanisme patogenice

ƒ Principalele mecanisme prin care aceşti

factori generează asfixia perinatală sunt:
ƒ afectarea oxigenării materne;
ƒ scăderea fluxului sangu
sanguin placentar
sau/şi de la nivelul placentei la făt;
ƒ afectarea schimburilor
schimb rilor ga
gazoase
oase la ninivel
el
placentar sau la nivel tisular fetal;
ƒ creşterea necesarului de oxigen la făt.

4
 1/11/2012

Fiziopatologie
ƒ Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune
hipoxie cu hipoxemie
hipoxemie,, hipercarbie însoţită sau nu de
acidoză metabolică.
metabolică.
sanguin placentar →hipoxie →
ƒ Scăderea fluxului sangu
hipoxemie,, acidoză → edem cerebral → scăderea
hipoxemie
sanguin cerebral → ischemie cerebrală
fluxului sangu
→necroză corticală,
corticală, infarcte cerebrale.
ƒ Gradul de afectare cerebrală depinde de severitatea şi
durata asfixiei, nefiind întotdeauna o corelare strictă.
De exemplu, o asfixie severă la naştere conduce la un
copil sever afectat, care necesită reanimare eficientă
urmată sau nu de complicaţii neurologice severe, dar şi
o asfixie mai puţin severă,
severă, dar de mai lungă durată,
poate conduce la afectare neurologică ulterioară
severă fără a avea manifestări neurologice severe la
naştere.

ƒ ASFIXIA PERINATALĂ
PERINATALĂ

ƒ ↑PaCO2 ↓PaO2 Hemoragie

Hipoxemie cerebrală
Convulsii
↓pH EHI

↓ATP ↓ activitatea Vasoconstricţie pulm si intest

enzimatică
↑ K* extracelular ↓ sinteza de surfactant
↑ CO2 intracelular
Acidoză intra şi extracelulară BMH EUN
Disfuncţie miocardică
Insufiicienţă cardiacă
Insuf

5
 1/11/2012

Fiziopatologie (2)
ƒ Creierul nou-
nou-născutului are un ritm metabolic înalt şi
relativ puţine rezerve energetice
energetice. În hipoxie sursele
energetice ale creierului scad brusc (ATP şi fosfo-fosfo-
creatina), creşte glicoliza şi deci consumul de glucoză,
se accentuează producţia de acid lactic
lactic,, toate acestea
agravând asfixia. În acelaşi timp au loc tulburări ale
pompei de Na şi K, cu eflux de K şi influx de Na, Ca şi
Cl, ca urmare a depolarizării membranei neuronale. Se
eliberează şi neuroexcitatori de tipul glutamatului şi
aspartatului care vor agrava lezarea neuronală
ƒ Modificările patologice observate la nivel cerebral după
injuria asfixică reflectă o combinaţie între diferitele
perturbări metabolice şi hipoperfuzia cerebrală, cea
mai frecventă perturbare observată postasfixic fiind
necroza neuronală selectivă

Forme clinice (2)

ƒ Exprimarea clinică a asfixiei depinde de severitatea şi
durata hipoxiei şi de asocierea hipoxiei cu hipercarbie
şi acidoză metabolică. Literatura clasică încadra
formele de asfixie în funcţie de scorul Apgar:
ƒ Asfixie uşoară (scor Apgar 6-6-7) care necesita doar
stimulare tactilă pentru reluarea respiraţiilor.
ƒ Asfixia medie (scor Apgar 4-4-5) în care pentru reluarea
respiraţiei era necesară ventilaţia cu presiune pozitivă
cu balon
b l şii mască ă cu O2 100%
100%.
ƒ Asfixie severă (scor Apgar 0-0-3) în care alături de
ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască era
necesară şi administrarea medicaţiei pentru reluarea
respiraţiei şi îmbunătăţirea perfuziei tisulare.

6
 1/11/2012

Forme clinice (3)

ƒ APNEE PRIMARĂ: lipsa oxigenării la făt sau
nou--născut determină în prima fază apariţia
nou
respiraţiilor
i ţiil neregulate,
l t rapide,
id urmate t d
de
gasping şi oprirea completă a respiraţiilor pe o
perioadă de aproximativ 1 minut însoţită de
scăderea frecvenţei cardiace la aproximativ
100 bătăi pe minut. Nou
Nou--născutul este
cianotic,, cu prezenţa pulsaţiilor la nivelul
cianotic
cordonului ombilical,, cu prezenţa
p ţ unor mişcări
ş
spontane la nivelul buzelor şi pleoapelor, cu
tensiune arterială normală sau uşor crescută.
O simplă stimulare prin introducerea sondei de
aspiraţie sau/şi stimulare tactilă poate produce
gaspuri sau reluarea respiraţiei

Forme clinice (4)

ƒ APNEE PRIMARA – Asfixie albastra
(Resp ira tie rap id a )
Ap nee
p rim ara

200
Ritm c ardia c
150
100
0
Tim p

40 Presiune sa ng hina
20
O

Tim p

7
 1/11/2012

Forme clinice (5)

ƒ APNEEA SECUNDARĂ: dacă hipoxia continuă
apar gaspuri profunde
profunde,, respiraţiile devin din ce
în ce mai slabe
slabe,, copilul prezintă un ultim gasp
şi intră în apnee secundară
secundară.. În această
perioadă frecvenţa cardiacă scade chiar până
la 0, la fel şi tensiunea arterială
arterială,, nou-
nou-născutul
prezintă tegumente palid
palid--cenuşii
cenuşii,, hipotonie
marcată,, pulsaţii slabe la nivelul cordonului
marcată
ombilical sau absente, nu răspunde la stimuli şi
trebuie iniţiată ventilaţia cu presiune pozitivă cu
balon şi mască cu O2 100% şi uneori este
necesară şi administarea medicaţiei pentru
îmbunătăţirea perfuziei tisulare
tisulare..

Forme clinice (6)

ƒ APNEE SECUNDARA – Asfixia alba

8
 1/11/2012

Forme clinice (7)

Forme clinice (8)

ƒ Durata apneei secundare se corelează direct
cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic
ischemice generatoare de leziuni neurologice.
Hipoxia fetală poate produce atât apnee
primară cât şi apnee secundară, la naştere
neputându--se face o distincţie clinică netă între
neputându
apneea primară şi apneea secundară. În
ambele situaţii nou
nou--născutul nu respiră şi
frecvenţa cardiacă este scăzută
scăzută. Deci un nou-
nou-
născut apneic la naştere trebuie întotdeauna
considerat în apnee secundară şi iniţiată
reanimarea, de acest lucru depinzând
complicaţiile postasfixice.

9
 1/11/2012

ƒ Asfixia perinatală poate fi decelată atât

prenatal cât şi intra sau postpartum:
ƒ Fetal.
ƒ Evidenţierea suferinţei fetale
ƒ modificarea
difi bătăil
bătăilor cordului
d l i ffetal,
t l
ƒ meconiu în cantitate crescută în lichidul amniotic,
ƒ anomalii ale echilibrului acido-
acido-bazic fetal.
ƒ Perinatal: se referă la factorii de risc perinatali.
ƒ Postnatal:
1 Evidenţierea apneii la naştere
1.
ƒ absenţa instalării primei respiraţii
ƒ scor Apgar scăzut
2. Evaluarea stării de conştienţă a nou-
nou-născutului -
poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare,
letargie, stupor şi comă.

3. Evidenţierea perturbării la nivelul altor

organe şi sisteme:
ƒ Renal: Oligoanurie,
Oligoanurie,m
modificarea ureei,
creatininei azotului neproteic.
creatininei,
ƒ Cardiac: Miocard
Miocardiiopatie posthipoxică cu
diferite manifestări clinice până la insuficienţă
cardiacă
ƒ Ficat: Alterarea enzimelor hepatice
4
4. E
Explorări
l ă i paraclinice:
li i
ƒ pH--ul din cordon,
pH
ƒ presiunea gazelor sangu
sanguine,
ƒ electroencefalogramă anormală

10
 1/11/2012

Diagnostic antepartum
ƒ 1. Monitorizarea electronică a cordului fetal prin
cardiotocogra
cardiotocog rafie
fie:: măsoară indirect activitatea
sistemului nervos central, oxigenarea fetală şi statusul
acido--bazic. Ritmul normal al cordului fetal variază
acido
între 110-
110-160 bătăi pe minut. Pot fi decelate:
ƒ -tahicardia (>160 bp bpm), care este datorată frecvent
hipoxiei precoce, febrei materne sau/şi fetale, infecţiei.
ƒ -bradicardia (<100 bp bpm mai mult de 1-
1-2 minute), care
se datoreşte hipoxiei persistente, acidozei, depresiei
miocardice directe.
ƒ -variabilităţi de la rata normală cu decelerări precoce şi
tardive care exprimă fie compresiuni pe capul fetal, fie
compresiuni la nivelul cordonului, fie insuficienţă utero-
utero-
placentară..
placentară
ƒ -testul non
non--stres
ƒ -testul stres la contracţii

Diagnostic antenatal
ƒ Profilul biofizic fetal:
T t non-
Test non-stres
t 2 puncte
t
pozitiv
Miscari respiratorii Cel putin un episod 2 puncte
fetale respirator de 60 sec
Miscari fetale Cel putin 3 episoade de 2 puncte
miscari fetale discrete
Tonus fetal Cel putin un episod de 2 puncte
flexie/extensie a membrelor
Volumul lichidului Cel putin o punga de lichid 2 puncte
amniotic amniotic, de 1cm adancime

11
 1/11/2012

Diagnostic antenatal
ƒ 3. Ultrasonografie fetală:
a Estimarea vârstei de gestaţie
a. gestaţie, cu o acurateţe de
+ 2 zile dacă echografia se efectuează în primele
20 săptămâni de gestaţie şi + 3 săptămâni dacă
echografia se efectuează în trimestrul III.
b. Estimarea greutăţii fetale – întârzierea în
creşterea intrauterină, macrosomia.
c. Măsurarea
Mă volumului
l l i lilichidului
hid l i amniotic:
i ti cantitatea
tit t
prea mare sau prea mică de lichid amniotic interferă
cu patologia fetală
d. Determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie,
anomalii renale, cardiace.

Diagnostic antenatal
ƒ 4. Studiile Doppler permit studiul fluxului sangu
sanguin prin
artera ombilicală şi a fluxului cerebral fetal
fetal. Studiile
velocimetriei implică studiul componentei sistolice şi
diastolice:: componenta sistolică reflectă funcţia
diastolice
cardiacă, componenta diastolică reflectă valoarea
rezistenţei periferice. În cursul sarcinii fluxul uterin
sangu
sang uin este crescut, cu rezistenţă periferică minimă
ca urmare a efectelor estrogenilor asupra circulaţiei
uterine Dacă rezistenţa periferică creşte mult
uterine. mult, fluxul în
diastolă se reduce mult ajungând la 0. Absenţa fluxului
la sfârşitul diastolei se asociază cu întârziere în
creşterea intrauterină, moarte fetală intrauterină, asfixie
la naştere.

12
 1/11/2012

Diagnostic antenatal
ƒ 5. Investigarea direct
directă a fătului, care se poate realiza
fie prin amniocenteză, fie prin cordonocenteză. Se pot
determina:
ƒ -hemoglobina şi hematocritul din sângele din cordon,
ƒ -pH
pH--ul şi gazele sangu
sanguine din cordon,
ƒ -evaluarea funcţiei globulelor albe fetale,
ƒ -determinarea Ig M M--ului fetal,
ƒ -determinarea cariotipului,
ƒ -determinări biochimice din lichidul amniotic:
amniotic:
raportul lecitină/sfingomielină,
fosfatidilinozitolul,
fosfatidilglicerolul.

ƒ Modificări paraclinice postpartum:

1. Modificarea echilibrului acido
acido--bazic în
sângele din cordon:
ƒ PH
PH--ul scăzut sub 7 – acidoză metabolică cu
exces de baze sub (–11 11)), bicarbonaţii scăzuţi
sub 18 mmol/l (atenţie, valoarea bicarbonatului
se stabilizează după 24- 24-48 ore!).
ƒ PaO2 scăzută (hipoxie de diferite grade),
ƒ PaCO2 poate fi crescută (hipercarbie).
ƒ Determinările ulterioare ale echilibrului acido-
acido-
bazic din sânge arterial sau sânge capilar
,,arterializat” (prin încălzirea locului de
recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei.
2. Monitorizarea transcutană a gazelor sanguine

13
 1/11/2012

ƒ 3. Monitorizarea saturaţiei hemoglobinei

hemoglobinei,,
care trebuie să fi
fie
e menţinută între 92-
92-98%
(valori acceptate la prematur 89%).
ƒ 4. Monitorizarea tensiunii arteriale.
arteriale. Valori
normale la nou
nou--născutul la termen între 6060--90
mmHg,, iar la nou-
mmHg nou-născutul prematur între 40-40-
80 mmHg
mmHg,, cu tensiunea medie (MAP) peste 30
mmHg indiferent de vârsta de gestaţie sau
postnatală.. Postasfixic frecvent se poate întâlni
postnatală
hipotensiune (sub 30 mmHg media – cea mai
fidelă determinare pentru definirea
hipotensiunii).
hipotensiunii ).
ƒ 5. Determinarea glicemiei
glicemiei:: în general întâlnim
hipoglicemie (sub 40 mg% indiferent de vârsta
de gestaţie şi vârsta postnatală
postnatală),), care poate
accentua leziunile cerebrale
cerebrale..

ƒ 6. Determinarea calcemiei
calcemiei:: în general întâlnim
hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg%
şi nivelul calciului ionic sub 3 mg%).
ƒ 7. Ionograma sanguină poate arăta
hi
hiperpotasemie,
hiperpotasemie
t i , hiponatriemie
hi
hiponatriemie,
t i i , hipercloremie
hi
hipercloremie.
l i .
ƒ 8. Dozarile ureei
ureei,, creatininei şi azotului
neproteic pot fi crescute (azot neproteic BUN
peste 15 mg% şi creatinina peste 1,50 mg%)
arătând suferinţa renală în cadrul asfixiei
asfixiei..
ƒ 9. Determinări hematologice
hematologice:: hemoglobină şi
hematocrit,, care pot fi modificate în cadrul
hematocrit
suferinţei hematologice postasfixice
postasfixice..
ƒ 10. Determinarea transaminazelor poate
arăta suferinţa hepatică postasfixică
postasfixică..

14
 1/11/2012

ƒ 11. Alte investigaţii:

investigaţii:
ƒ Radiografia cardio-
cardio-pulmonară poate specifica
modificări caracteristice bolii membranelor hialine
hialine,,
aspiraţiei de meconiu,
meconiu, cu mărirea de volum a cordului
ţ p
în cadrul suferinţei posthipoxice
p cardiace.
cardiace.
ƒ ECG poate prezenta modificări de repolarizare din
cauza fenomenelor ischemice cardiace
cardiace..
ƒ EEG este utilă doar în condiţiile existentei unui
specialist în explorări funcţionale la nou-
nou-născut
născut,,
deoarece la această categorie de copii şi mai ales la
prematur,, modificările normale fiziologice pentru
prematur
această perioadă pot fi interpretate ca modificări
patologice..
patologice
ƒ Echografie transfontanelară,
transfontanelară, CT şi RMN sunt
necesare pentru depistarea complicaţiilor neurologice
postasfixice (edem
edem,, leucomalacie
leucomalacie,, infarcte cerebrale
cerebrale,,
hemoragii,, etc).
hemoragii

Diagnostic pozitiv:
ƒ 1. Anamneză maternă: - factori de risc
prenatali;
ƒ 2. Diagnostic antepartum prin metodele
menţionate.
ƒ 3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee
primară şi secundară, modificările neurologice,
modificările cardiace, renale, scor Apgar sub 3
l 5 şii 10 minute.
la i t
ƒ 4.Modificări paraclinice, cea mai importantă
modificare care pune diagnosticul de asfixie
este pH-
pH-ul din cordon sub 7.

15
 1/11/2012

Diagnostic diferential
ƒ efecte ale drogurilor şi anestezice administrate
mamei,
ƒ sângerări acute la nou-
nou-născut,
ƒ hemoragii intracraniene,
ƒ malformaţii ale sistemului nervos central,
ƒ boli neuromusculare,
ƒ boli cardiopulmonare,
p ,
ƒ factori mecanici: obstrucţii ale căilor aeriene
superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni
pleurale, ascită, hernie diafragmatică, etc,
ƒ infecţii neonatale

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic I
ƒ A. La nivel cerebral:
ƒ Necroză corticală focală sau multifocală
ƒ Microinfarcte cerebrale
ƒ Necroză neuronală selectivă
ƒ Necroză la nivelul nucleilor talamici şi sau a
ganglionilor bazali
p
ƒ Encefalopatie hipoxic
hipoxic-
p -ischemică ce are un spectru
p de
manifestări clinice de la mediu la severe exprimate prin
tulburări de tonus, de reflexe, respiraţii neregulate,
convulsii tonico-
tonico-clonice. Copiii sever afectaţi pot
prezenta deteriorare progresivă a funcţiilor cerebrale
cu apnee prelungită şi comă.

16
 1/11/2012

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic II
ƒ B. Cardiovasculare:
Ischemie tranzitorie miocardică cu semne clinice de detresă
respiratorie progresivă de la naştere
naştere, insuficienţă cardiacă
congestivă.
Semnele clinice:
clinice: cianoză centrală
centrală,, tahipnee,
tahipnee, raluri
pulmonare,, discretă hepatosplenomegalie
pulmonare hepatosplenomegalie..
Caracteristic este suflul sistolic pe marginea stângă a
sternului.. În formele severe se dezvoltă hipotensiune
sternului
sistemică şi creşte presiunea venoasă centrală
centrală.. În stările
critice poate apapăăre
reaa şoc rapid progresiv
progresiv,, exprimat prin puls
slab la extremităţi
extremităţi,, timp de recolorare capilară peste 3
secunde,, importantă hepatomegalie
secunde hepatomegalie,, raluri pulmonare
pulmonare,, ritm
de galop
galop..
Radiografia → cardiomegalie
Electrocardiograma → modificări ischemice
Echocardiografia,, echocardiografia Doppler → regurgitarea
Echocardiografia
tricuspidiană şi mitrală
mitrală..

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic III
ƒ C. Complicaţii
ţ pulmonare
ƒ Creşterea rezistenţelor pulmonare,
ƒ Hemoragie pulmonară, de obicei masivă,
necorelată cu tulburările de coagulare,
ƒ Edem pulmonar secundar insuficienţei
cardiace congestive,
ƒ Inhibarea secreţiei de surfactant de către
acidemia persistentă, cu instalarea bolii
membranelor hialine,
ƒ Aspiraţie de meconiu

17
 1/11/2012

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic IV
ƒ D. Complicaţii renale:
ƒ Necroză tubulară acută,
ƒ Necroză corticală sau sau//şi medulară acută
acută,, tromboză de
venă renală
renală.. Iniţial insuficienţa este prerenală şi se
rezolvă de obicei în 4-5 zile după sindromul postasfixic
dacă se intervine prompt, sau se transformă în
insuficienţă renală cu proteinurie şi mioglobinurie
mioglobinurie.. Nou
Nou--
născutul poate prezenta oligoanurie pe o perioadă de
24 de ore,
ore foarte rar după 24 de ore. ore Persistenţa
oliguriei peste această perioadă este însoţită de
multiple injurii organice
organice.. Monitorizarea azotului
neproteic,, a ureei şi creatininei
neproteic creatininei,, a Na şi K seric,
seric, a
concentraţiei urinare de Na şi K sunt explorările ce vor
confirma insuficienţa renală acută

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic V
ƒ E. Complicaţiile
ţ hepatice:
hepatice:
ƒ Focare de necroză hepatică,
ƒ Tulburări ale proceselor enzimatice hepatice,
ƒ Deficienţe ale factorilor de coagulare vitamino-
vitamino-
K dependenţi
dependenţi, nereversibile prin tratamentul cu
vitamină K.
ƒ F. Complicaţii hematologice:
ƒ Poliglobulie,
ƒ Anemie,
ƒ Fenomene de coagulare intraintravasculară
vasculară
diseminată

18
 1/11/2012

Complicaţiile asfixiei –
Sindromul postasfixic VI
ƒ G. Complicaţii gastrointestinale:
ƒ Ischemie intestinală care se poate complica cu
enterocolită ulcero-
ulcero-necrotică.
ƒ H. Tulburări de termoreglare:
ƒ Hipoxia are acţiune inhibitorie asupra centrilor
termoreglării
termoreglării, făcând dificilă adaptarea la
mediul termic extern a acestor nou-
nou-născuţi
(hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratament
Profilactic:
ƒ monitorizarea corectă a sarcinii, mai ales a sarcinii cu
risc,
ƒ evitarea traumatismului la naştere, atât hipoxic cât şi
mecanic,
ƒ diagnosticarea precoce a suferinţei fetale cronice sau
acute şi rezolvarea naşterii prin operaţie cezariană.
ƒ resuscitare promptă în sala de naşteri.
Curativ:
ƒ Terapie respiratorie,
respiratorie
ƒ Terapie circulatorie,
ƒ Corectarea dezechilibrelor acido-
acido-bazice,
ƒ Corectarea complicaţiilor postasfixice (creier, cord,
rinichi),
ƒ Tratamentul convulsiilor.

19
 1/11/2012

Tratamentul în sala de naşteri

ƒ De intervenţia promptă în sala de naşteri
depinde gradul afectării neurologice ulterioare
şii lla nivelul
i l l celorlalte
l l lt organe.
ƒ Se vor evalua imediat după naştere 3
parametrii:
Respiraţia,
Frecvenţa cardiacă,
Colo
Co loraţia
raţia
ţ tegumentelor.
g
ƒ Scorul Apgar îşi păstrează actualitatea
actualitatea pentru
a aprecia eficienţa manevrelor de reanimare,
dar un scor Apgar sub 3 la 5 şi 10 minute va
arăta în general o asfixie severă.

Tratamentul in sala de nasteri

(2)

ƒ Manevrele de reanimare alcătuiesc

binecunoscutul ABC al reanimării:
reanimării:
ƒ A – permeabilizarea căilor respiratorii
ƒ B – iniţierea respiraţiei,
ƒ C – menţiner
menţinerea ea circulaţiei.
ƒ D – administrarea medicaţiei

20
 1/11/2012

Permeabilizarea căilor
respiratorii
ƒ Prevenirea pierderilor de căldură prin plasarea
i di tă a nou-
imediată nou-născutului
ă t l i sub
b o sursăădde căldură
ăld ă
radiantă, ştergerea secreţiilor şi îndepărtarea
scutecului umed. Este importantă menţinerea
punctului de neutralitate termică,
termică, pentru a evita
pierderile de căldură care pot agrava asfixia.
ƒ Poziţionarea nou
nou--născutului cu capul pe o parte sau
cu gâtul în uşoară extensie. Nu se utilizează poziţia
Trendelen
Trendele nburg din cauza riscului de hemoragie
intracraniană.
ƒ Permeabilizarea căilor respiratorii cu ajutorul unei
sonde de dezobstruare adaptată nou- nou-născutului sau
cu para de cauciuc. Introducerea sondei în stomac
se va face după 5 minute de viaţă, manevra putând
produce reflex vagal, cu bradicardie şi chiar stop
respirator.

Iniţierea respiraţiei
ƒ Stimulare tactilă prin lovirea plantelor cu bobârnace
sau frecarea energică a spatelui. Nu se insistă cu
această manevră dacă nou- nou-născutul nu-
nu-şi reia
respiraţia.
ƒ Ventilaţie cu presiune pozitivă cu balon şi mască cu
un ritm de 4040--60 compresiuni pe minut, cu FiO2
100%. Presiunea de insuflaţie pentru primele 3
ventilaţii este bine să fie de 30-
30-35 cm H2O pentru a
destinde plămânii. Ventilaţia cu presiune pozitivă cu
balon şi mască este înlocuită după 2 minute, dacă nu
dă rezultat sau dacă nou-
nou-născutul prezintă respiraţii
neregulate sau hernie diafragmatică,
diafragmatică, cu intubaţie şi
ventilaţie pe sondă endotraheală.

21
 1/11/2012

Menţinerea circulaţiei
Masaj cardiac extern când FC < 100 bpm după 30
secunde de ventilaţie cu balon şi mască sau FC este
0. Compresiunile se efectuează la nivelul linii
imaginare care trece la 1,5 cm sub mameloane, ritmul
de compresiune fiind de 120/minut şi adâncimea
compresiunilor de 1,5 – 2 cm pentru a evita leziuni
ale ficatului, coastelor sau apendicelui xifoid.

Administrarea medicamentelor are ca scop stimularea

cardiacă, asigurarea perfuziei tisulare, corectarea
echilibrului acido-
acido-bazic. Se utilizează la nou-
nou-născuţii ce
nu răspund la ventilaţie cu presiune pozitivă şi masaj
cardiac extern. Administrarea medicamentelor se face
pe cateter ombilical, vene periferice sau intratraheal
intratraheal..

Medicaţia indicată în
reanimarea neonatală
ƒ Epinefrina:
ƒ Indicaţii
I di ţii: FC absentă,
Indicaţii: b ă
ƒ FC sub 80 bp
bpm după 30 secunde de VPP+
VPP+MCE.
expander:
ƒ Volum expander:
ƒ Indicaţii
Indicaţii:: Semne clinice de hipovolemie,
ƒ Hemoragie acută.
ƒ Bicarbonat de Na: Na:
ƒ Indicaţii:
1. Acidoză metabolică dovedită prin analiza gazelor sanguine
2. Reanimare prelungită şi ineficientă; stop cardio-
cardio-respirator
care nu răspunde la manevrele de resuscitare.

22
 1/11/2012

Medicaţia indicată în
reanimarea neonatală (2)
ƒ Naloxone hydrocloride:
hydrocloride:
ƒ Indicaţii:
I di ţii depresie
d i respiratorie
i t i îîn contextul
t t l
administrării drogurilor morfinice la mama
antepartum cu 4 ore înaintea naşterii.
ƒ Precauţii
Precauţii:: poate da convulsii la nou-
nou-născuţii
proveniţi din mame care au primit tratament
cronic cu anticonvulsivante.
ƒ Dopamina
Dopamina:: nu este un drog folosit pentru
reanimarea în sala de naştere, ci se
administrează în perfuzie lentă în secţia de
terapie intensivă.

Reanimarea

ƒ Resuscitarea nou-
nou-născutului se întrerupe
după 10 minute dacă nou-nou-născutul este
in asistolie.
asistolie. Prelungirea reanimării după
10 minute poate duce la deces în
următoarele ore sau zile sau sechele
ne rologice severe.
neurologice se ere

23
 1/11/2012

Tratamentul în secţia de
terapie intensivă
ƒ Se vor monitoriza:
ƒ A. Funcţia cardiorespiratorie:
Tensiunea arterială,
Frecvenţa cordului,
Frecvenţa
recvenţa respiratorie.
ƒ B. Diureza: minim 1-1-2 ml/kg
ml/kgcc/h. Instalarea
diurezei este un semn de prognostic bun bun.
ƒ C. Saturaţia hemoglobinei în oxigen.
ƒ D. Gazele sangu
sanguine prin metode noninvazive.
ƒ E. Echilibrul acido-
acido-bazic.

Măsuri generale
ƒ Confort termic în incubator,,
ƒ Evitarea fluctuaţiilor de tensiune prin manevrări
minime şi administarea cu prudenţă a volum-
volum-
expander--ului
expander ului,,
ƒ Oxigenoterapie – în flux liber, cort cefalic, pe
mască, CPAP sau ventilaţie mecanică în
funcţie de pH
pH, PaO2 şi PaCO2
PaCO2. Se va încerca
menţinerea pH-
pH-ului la valori între 7,30 şi 7,35,
PaO2 între 50
50--80 mmHg şi PaCO2 sub 60
mmHg (hipercapnie permisivă).

24
 1/11/2012

Măsuri generale (2)

ƒ Corectarea acidozei dacă pH- pH-ul este sub 7
7--
7,20 şi excesul de baze peste –11, corecţie
care se va face
f cu bicarbonat
bi b td
de NNa 42‰ îîn
doză de 2 mEq/kgc sau după formula:
formula:
EB X G X 0,03
ƒ Administrarea bicarbonatului se face în
perfuzie lentă (30 minute – 1 oră) cu
monitorizarea parametrilor Astrup.
ƒ C
Corectarea
t hipoglicemiei
hi li i id
dacă
ă nivelul
i l ldde
glucoză serică este sub 40 mg%. Se
recomandă 4- 4-6 mg/kg/min de glucoză 10%
(rata de metabolizare hepatică). Rar este
necesară o rată de 8 mg/kg/min.

Măsuri generale (3)

ƒ Combaterea hipocalcemiei dacă valoarea calcemiei
este sub 8 mg%, prin administrare de gluconat de Ca,
200 mg/kg în 10 minute, urmată de 400 mg/kg/zi în
perfuzie. Atenţie: introducerea rapidă a calciului poate
produce bradicardie!
ƒ Antibioterapie de protecţie, de obicei cu antibiotice cu
spectru larg (Ampicilină şi Gentamicină), în doze
adaptate gradului de afectare renală. Antibioterapia se
poate întrerupe după 24 de ore dacă nu există factori
de risc pentru infecţie şi cult
culturile sunt sterile.
ƒ Alimentaţie parenterală pe o perioadă între 3- 3-5 zile
pentru a evita apariţia enterocolitei ulcero-
ulcero-necrotice din
cauza ischemiei intestinale.

25
 1/11/2012

Terapia specifică a
complicaţiilor
ƒ Tratamentul edemului cerebral:
ƒ restricţia de lichide între 50-
50-60 ml/kg/zi
ƒ inducerea alcalozei prin hiperventilaţie sau
administarea de bicarbonat până la un pH de
sub 7,60
ƒ folosirea glucocorticoizilor este controversată,
ş p
aceştia putând p produce mai multe efecte
secundare (HTA, hiperglicemie, infecţii) decât
efecte benefice
ƒ administrarea agenţilor osmotici cum este
manitolul este controversată

Terapia specifică a
complicaţiilor (2)
ƒ Hemoragia şi infarctele cerebrale :fenobarbital în doză
unică de 40 mg/kgg g imediat dupăp insulta asfixică datorită
efectelor antioxidante.
ƒ Alţi antioxidanţi:
ƒ - acid ascorbic inhibă rec. NMDA în doză de 100 mg/kg,
ƒ - allopurinol (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kg.
ƒ - indometacin
indometacin,, 0,1 mg/kg, în primele ore de la episodul
asfixic, până la 4 ore, inhibă producerea de radicali liberi.
ƒ - vitamina E E,, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile
zile.
ƒ Blocanţi ai canalelor de CaCa:: MK 801 - administrat după
injuria asfixică asigură protecţia creierului în 95% din cazuri,
dar are toxicitate ridicată. Sulfatul de Mg are un situs
receptor în interiorul canalelor pentru Ca şi protejează
creierul de injuria hipoxic
hipoxic--ischemică printr-
printr-un mecanism
similar compuşilor MK 801, dacă se administrează în prima
oră de la asfixie.

26
 1/11/2012

Terapia specifică a
complicaţiilor (3)
ƒ Tratamentul convulsiilor:
convulsiilor:
ƒ De primă intenţie se foloseşte fenobarbital sodic administrat
i.v. în 20 mg/kg doză de atac, putându-
putându-se repeta doza până la o
doză totală de 40 mg/kg, urmată de o doză de întreţinere de 3
mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. În lipsa fenobarbitalului
sodic se utilizează fenobarbital cu administrare i.m.
ƒ Clonazepamul, utilizat ca a doua intenţie, 100 mg/kg în doză de
atac, urmată de perfuzie i.v. continuă cu 10 mcg/kg/oră.
ƒ Alte anticonvulsivante:
ƒ -diazepam 0,1-
0,1-0,3 mg/kg doză de atac, cu risc de a produce
stop cardiorespirator.
ƒ -fenitoin, 20 mg/kg doză de atac, urmată de o doză de
întreţinere de 10 mg/kg.
ƒ Anticonvulsivantele se întrerup dacă examenul neurologic este
normal şi electroencefalograma nu arată modificări.

Terapia specifică a
complicaţiilor (4)
ƒ Tratamentul afectării renale:
renale:
ƒ Insuficienţa renală acută este comună şi este
cauzată de necroza medulară acută, necroza
corticală sau medulară sau tromboza de venă
renală. Terapia cu fluide şi corecţia electrolitică
sunt de obicei suficiente, alături de
administrarea unei singure doze de furosemid
de 1 mg/kg/doză
mg/kg/doză, după corecţia volemică şi
eventual susţinere tensională cu dopamină
2 mcg/kg/min. Foarte rar se ajunge la dializă
peritoneală.

27
 1/11/2012

Terapia specifică a
complicaţiilor (5)
ƒ Tratamentul sechelelor cardiace - restricţie lichidiană,
administrarea
d i i t d
de oxigen,
i combaterea
b t acidozei
acidozei,
id i,
administrarea de agenţi cardiotonici de tipul dopaminei şi
dobutaminei. Se începe cu 5 5--10 µg/kg/min dopamină,
ajungându--se la 15
ajungându 15--20 µg/kg/min. Uneori este necesară
folosirea dobutaminei în perfuzie continuă, între 5-
5-20
µg/kg/min, în asociere cu dopamină.
ƒ Hipotensiune refractară → epinefrină 0,05 –0,50 µg/kg/min.
ƒ Hipertensiune pulmonară → nitroprusiat de Na Na.
ƒ Insuficienţă cardiacă congestivă → digoxin 20-
20-25 µg/kg
(50% din doză la prima adminstrare urmată de două
administrări a câte 25% din doză la interval de 8 ore),
urmată de doza de întreţinere care reprezintă 20% din
doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-
nou-născutul
cu asfixie la care se pune în evidenţă cardiomiopatie
hipertrofică (nou-
(nou-născutul din mamă diabetică).

Terapia specifică a
complicaţiilor (6)
ƒ Complicaţiile
ţ pulmonare (hipertensiunea
pulmonară, pneumotorax, boala membranelor
hialine, aspiraţia de meconiu)
meconiu) necesită
tratamente specifice.
hematologice:
ƒ Tratamentul complicaţiilor hematologice:
Poliglobulia, o complicaţie comună a asfixiei
este asociată frecvent cu creşterea rezistenţei
pulmonare
pulmonare. Terapia poate fi făcută cu
administrare de lichide i.v. sau
exsangu
exsang uinotransfuzie cu plasmă proaspătă
congelată (în funcţie de valorile hematocritului)
pentru a menţine hematocritul venos la 45
45--
50%.

28
 1/11/2012

Evolutie si prognostic
ƒ Asfixia p perinatală este asociată cu creşterea
ş
mortalităţiiii neonatale influenţată de vârsta de
mortalităţ
gestaţie..
gestaţie
ƒ Prognosticul pe termen lung depinde de
severitatea şi durata hipoxiei şi de precocitatea
iniţierii manevrelor de reanimare.
ƒ Aproximativ 25% din aceşti nou- nou-născuţi
decedează în primele ore sau zile de la
naştere. Dintre supravieţuitori chiar cei care au
prezentat convulsii pot avea o evoluţie
favorabilă ulterioară.
ulterioară.

Evolutie si prognostic (2)

ƒ Supravieţuitorii la cere asfixia a fost prelungită şi
severă pot prezenta sechele neurologice, în proporţie
de 25
25--45% la nou
nou--născutul la termen şi mai mult la
nou--născutul prematur.
nou
ƒ Sechelele neurologice pot fi:
ƒ paralizie cerebrală 5-
5-10% (diplegie, tetraplegie
spastică),
ƒ retard mental sever,
ƒ cecitate,
ƒ tulburări de auz,
ƒ convulsii recurente.
ƒ sechele minore:
minore: problemele de adaptare şcolară şi
socială, tulburări de vorbire.

29
 1/11/2012

Evolutie si prognostic (3)

ƒ S-a constatat că factorii perinatali în relaţie cu

asfixia au o influenţă mai mare asupra
sechelelor motorii faţă de cele cognitive, iar
factii de mediu şi psihosociali în legătură cu
asfixia au influenţă mai mare asupra sechelelor
cognitive. Modificările majore în funcţia
cognitivă apar între 18-
18-24 de luni de viaţă,
aceasta evidenţiind necesitatea urmăririi pe
termen lung a nou-
nou-născuţilor cu asfixie
perinatală.

30