ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC (EAB)

Homeostazia acido-bazică este echivalentă cu homeostazia [H⁺].

Scopul este menținerea [H⁺], respectiv a pH-ului, în anumite limite: pH-ul arterial normal este în
medie între 7,35 – 7,45.
pH = -lg[H⁺] (ex. pH = 7,4 ↔[H⁺] = 40 nmol/l = 4 X 10⁻⁸ moli/l).
[H⁺] = 10−pH dacă exprimăm [H⁺] în mEq/l sau [H⁺] = 109−pH pt. [H⁺] în nmol/l

Reglarea se realizează prin:

- Tamponare chimică la nivelul lichidului extracelular (LEC), respectiv lichidului intracelular (LIC)
→ sisteme tampon extra și intracelulare.
- Mecanisme de schimb de ioni între compartimentele EC și IC.
- Mecanisme de control/reglare/compensare respiratorii și renale.

Aceste sisteme de tampon și de reglare reușesc să mențină homeostazia acido-bazică, fiind capabile
să elimine producția organismului de acizi produși fiziologic, excesul de acizi sau alkali introduși prin
alimente și uneori și excesul de acizi/baze care rezultă în urma unor situații patologice.

Acizi produși prin metabolism:

 volatil = CO₂ (CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃) – rezultat din metabolismul energetic (CO₂ se elimină prin expir,
la nivel pulmonar)
 nevolatili - rezultați din metabolismul proteinelor, ac. nucleici, glucidelor, lipidelor - ex.: ac. fosforic,
sulfuric, uric, ac. lactic, corpi cetonici etc.

Sistemele tampon (buffer)

 Au rolul și capacitatea de a ‚tempera’ modificările de pH care apar în urma unui exces de acizi/baze.
 Un sistem tampon este format dintr-un acid slab (donor de H⁺) și sarea acelui acid cu o bază
puternică (acceptor de H⁺).

Cel mai important în LEC este sistemul tampon al bicarbonaților:

H₂O + CO₂ ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃¯

Obs.:
- H₂O + CO₂ ↔ H₂CO₃ - această reacție poate avea loc spontan, sau poate fi catalizată de o enzimă =
AC (= anhidrază carbonică)
- rata spontană acestei reacții (= în absența enzimei) este mică: [H₂CO₃] = [CO₂] dizolvat = αCO₂ X
PCO₂ unde αCO₂ reprezintă coeficientul de solubilitate pentru CO₂ și are valoare de 0,0308
mmol/l/mmHg în majoritatea lichidelor biologice din organism, inclusiv în plasmă (pentru PCO₂
exprimat în mmHg), respectiv 0,231 mmol/l/KPa (pt. presiune măsurată în kilopascali), la
temperatură de 37°C.

Principiul de acțiune al sistemului tampon:

- dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO₃ → NaCl + H₂CO₃
- dacă apare un exces de bază puternică, ex. NaOH: NaOH + H₂CO₃ → NaHCO₃ + H₂O

Sistemul tampon al bicarbonaților este un sistem buffer ‘deschis’ = poate avea schimburi cu alte
compartimente: CO₂ rezultă din metabolism, trece liber prin membranele celulare iar concentrația lui
poate fi modulată rapid prin respirație. Rinichii pot modula cantitatea de bicarbonat din LEC (lichidul
extracelular) prin controlul reabsorbției/regenerării bicarbonatului de către nefroni.
1
Concentrația H⁺ poate fi exprimată în funcție de valoare concentrației unui sistem buffer sau altul:
Orice acid (substanță care poate ceda ioni de hidrogen H⁺ = [HB]) se află în echilibru între forma disociată
și cea nedisociată, echilibru care depinde de constanta proprie de disociere (Ka).
Ka x [HB] = [H⁺] x [B⁻] → Ka = [H⁺] x [B⁻]/[HB]
[𝐁⁻] [𝐁⁻]
Logaritmând Ka = [H⁺] x [B⁻]/ [HB] obținem lg Ka = lg [H⁺] + lg [𝐇𝐁] adică - lg[H⁺] = - lg Ka + lg [𝐇𝐁] adică
[𝐁⁻]
pH = pKa + lg [𝐇𝐁] (ecuația Henderson–Hasselbalch)
[HB] = concentrația formei nedisociate a acidului
[B¯] = concentrația bazei (sării) din sistem
pKa = pH-ul la care acidul este disociat 50%; cu cât pKa este mai mic cu atât acidul este mai ‘tare’.
lg = log₁₀

Pentru sistemul tampon al bicarbonaților ecuația Henderson-Hasselbach poate fi rescrisă:

[HCO₃⁻] [𝐇𝐂𝐎₃⁻]
pH = pK H₂CO₃ + lg [H₂CO₃] → pH arterial = 6,1 + lg 𝟎,𝟎𝟑𝐱𝐏𝐚𝐂𝐎₂
unde:
- PaCO₂ = presiunea parțială a CO₂ în sângele arterial, exprimată în mmHg
- 6,1 este pK a acidului carbonic
- 0,03 este coeficientul de solubilitate a CO₂ în plasmă (αCO₂)
pCO₂ pCO₂
- Alternativ: [H⁺] = 24 × [HCO3−] → [HCO₃⁻] = 24 × [H+ ]
o [HCO₃¯], [H₂CO₃] sunt exprimate în mmol/l, [H⁺] se exprimă în nmol/l
Reglarea componentelor sistemului bicarbonaților:
1. Reglarea metabolică a producției de CO₂ – de relativ mică importanță – deși unele enzime implicate
în metabolism (ex. în glicoliză) sunt sensibile la variațiile pH-ului.
2. Reglarea respiratorie – prin modularea eliminării CO₂ și deci a concentrației acidului carbonic.
PaCO₂ este reglată de factori neurologici și respiratori și nu de rata de producție din metabolism.
3. Reglarea renală – prin modularea reabsorbției și/sau regenerării bicarbonatului.

 Alte sisteme tampon:

- Proteine
- Hb
- Fosfați
- Etc.

Principalul avantaj al sistemelor tampon este faptul că acționează rapid.

Există cooperare între sistemele tampon extra și intracelulare – prin intermediul schimburilor ionice:
Na⁺/H⁺, K⁺/H⁺, HCO₃¯/Cl¯. Celulele au capacitatea de a depozita protoni până când mecanismele renale
devin funcționale la capacitate crescută.

Rolul hematiilor și sistemul tampon al Hb

 funcție de tamponare a H+ rezultat din disocierea intraeritrocitară a H₂CO₃ înlocuindu-l cu un acid de 20
ori mai slab = Hb redusă
 participă la controlul respirator al EAB.
 La nivel tisular: datorită pO₂ ↓ la acest nivel, HbO₂ cedează O₂ și în prezența H⁺ devine Hb redusă
(H⁺Hb)
- H⁺ provine din disocierea H₂CO₃ (CO₂ pătrunde în hematie unde cu H₂O în prezența anhidrazei
carbonice formează H₂CO₃ care disociază la H⁺ și HCO₃¯)
- HCO₃¯ iese din hematie la schimb cu clorul (Cl⁻) (prin intermediul AE1 = anion exchanger 1)
 La nivel pulmonar: pO₂↑; pCO₂↓ => intră O₂ în hematie
2
 - H⁺ eliberat de H⁺Hb se cuplează cu HCO₃¯ (care intră la schimb cu Cl⁻) și formează H₂CO₃ din
care => H₂O + CO₂
- CO₂ iese din hematie în plasmă și apoi trece în spațiul alveolar.

Afinitatea Hb pentru O2 este influențată de mai mulți factori, inclusiv variațiile pH-ului și
ale PaCO2.
Afinitatea Hb pentru O2 este scăzută (= P50 crescut = deviere la dreapta a curbei de
disociere a HbO2 = cedează mai mult oxigen la țesuturi) în condiții de:
- ↓pH
- ↑PaCO2
- ↑ temperaturii
- ↑2,3-DPG (difosfoglicerat)
Sinteza de 2,3-DPG în hematii rezultă din glicoliză și este influențată de:
o PaO2 – scăderea cronică a PaO2 crește concentrația 2,3-DPG în hematii
o Valoarea Hb: scăderea Hb (anemie) – stimulează sinteza 2,3-DPG
o pH – în acidoza cronică scade sinteza de 2,3-DPG, iar în alcaloză e stimulată sinteza de
2,3-DPG
 scăderea/creșterea concentrației de 2,3-DPG ca mecanism de control în cedarea O2 e
un proces mai lent – necesită câteva ore
 Într-o acidoză metabolică, scăderea pH determină inițial o deviere la dreapta a
curbei de disociere a HbO2, dar în câteva ore, datorită scăderii sintezei de 2,3-DPG,
curba de disociere revine în poziție aprox. normală. Dacă în acest stadiu pacientul
este tratat agresiv cu substanțe alcaline (NaHCO3), datorită creșterii rapide a pH-
ului va apărea devierea la stânga a curbei de disociere a HbO2 (necontracarată de o
creștere rapidă a 2,3-DPG) – scade eliberarea de oxigen la țesuturi și starea
pacientului se poate agrava, mai ales dacă nu se asigură o creștere a fluxului de
sânge periferic.
În sângele conservat ↓cantitatea de 2,3-DPG ! – de avut în vedere în transfuzii

Reglarea la nivel respirator a pH-ului → prin modularea eliminării CO₂

Modificarea PaCO₂ este sesizată de chemoreceptorii periferici (aortici, carotidieni) și centrali (bulb).
 Dacă ↑PaCO₂ sunt stimulați centrii respiratori => ↑ventilației
 Dacă ↓PaCO₂ => scade stimularea centrilor respiratori
Alți stimuli ai centrilor respiratori:
- ↓pH
- ↓PaO₂ (chemoreceptori periferici)

Avantaje și dezavantaje
 Avantaje: intră relativ rapid în acțiune (minute, dar pentru un răspuns ventilator maximal e nevoie
de ore); este eficientă în acidozele metabolice
 Dezavantaje: nu este eficientă pe termen lung; este mai puțin eficientă în alkalozele metabolice:
aici există primar o creștere a bicarbonatului – compensator ar trebui să crească PaCO₂ – acest lucru
se realizează prin hipoventilație alveolară; însă creșterea PaCO₂ este principalul stimul al centrilor
respiratori!

3
Reglarea la nivel renal:

1. Reabsorbția HCO₃¯ filtrat (bicarbonatul se filtrează fiziologic la nivel glomerular).

Se realizează mai ales la nivelul TCP (tub contort proximal); în măsură mai mică în ansa Henle, +/- o
contribuție minoră în segmentele mai distale.
2. Regenerarea HCO₃¯ = generarea de ”noi” molecule de bicarbonat - este necesar pentru a înlocui
HCO₃¯ care se consumă atunci când în LEC apar acizi tari (rezultați din procese fiziologice sau
patologice) sau care se pierde pe cale digestivă/urinară.
3. Secreția bicarbonatului.
4. Excreția de acid.

Reabsorbția HCO₃¯
În TCP:
 La nivelul TCP depinde în primul rând de schimbul Na⁺/H⁺.
 H⁺ este scos din celulă în urină iar Na⁺ din ultrafiltrat intră în celulă (la nivelul polului apical) =
antiport.
 Na⁺ intră în celulă conform gradientului chimic, pentru că în celula tubulară renală există o
concentrație scăzută a sodiului. Aceasta se datorează pompei Na⁺/K⁺ (ATP-aza) de la nivelul mb.
bazolaterale.
 În ultrafiltrat/urină: H⁺ + HCO₃¯ → H₂CO₃. În lumenul TCP, la nivelul polului apical al celulelor se
găsește AC (anhidraza carbonică) tip IV care transformă H₂CO₃ în CO₂ și apă. CO₂ difuzează liber prin
membrane – intră în celula tubulară. Aici AC tip II catalizează formarea din CO₂ și H₂O a acidului
carbonic. Intracelular H₂CO₃ disociază la H⁺ și HCO₃¯.
 HCO₃¯ din celula tubulară este transportat prin membrana bazolaterală prin simport cu Na⁺ sau
antiport cu Cl⁻ și ajunge în plasmă.
 H⁺ este scos în lumenul tubular la nivelul membranei apicale mai ales prin antiport cu sodiul; + o
mai mică contribuție o are o ATP-ază specifică care participă la scoaterea protonilor din celulă.
 H+ secretat în lumen va reacționa cu un alt ion bicarbonat…

Prin aceste mecanisme se reabsoarbe la nivelul TCP aprox. 80 – 85% din bicarbonatul filtrat.
 Aceasta reabsorbție e dependentă de: cantitatea de bicarbonat filtrată, concentrația peritubulară a
HCO₃¯, pH, PaCO₂ (↑PaCO₂ stimulează AC), homeostazia volumului LEC, absorbția NaCl.
 Cantitatea de bicarbonat filtrată depinde de RFG (rata de filtrare glomerulară) și de concentrația
bicarbonatului

Prin mecanisme similare se reabsoarbe bicarbonat în brațul gros ascendent al ansei Henle.
Celulele intercalate de tip A din nefronul distal sunt și ele capabile să reabsoarbă bicarbonatul care scapă
reabsorbției din TCP și ansa Henle.

Regenerarea HCO₃⁻
Are loc în nefronul distal.
Depinde de excreția de acid la nivel renal – pentru fiecare mEq de acid excretat (H⁺), 1 mEq de
HCO₃¯ se reîntoarce în lichidul extracelular (LEC).
Din CO2 celular (rezultat din metabolismul energetic) celulele (intercalate de tip A) din nefronul
distal generează H2CO3 care disociază la bicarbonat și H+. Bicarbonatul este transportat în LEC (la schimb cu
Cl- de către un anion exchanger - AE1 izoforma renală situat în membrana bazo-laterală a celulei) iar H+
este secretat în urină (de către o H+ATP-ază sau o H+/K+-ATP-ază).

4
Secreția HCO3⁻
În nefronul distal există celule care pot secreta bicarbonat (celule intercalate tip B). Acest proces
depinde de un schimb cu Cl- - proces realizat de un tip de transportor (SLC26A4 = pendrina) situat în
membrana apicală a unor celule din nefronul distal. Din aceste celule H+ sunt exportați în LEC de către o
pompă de protoni situată în membrana bazo-laterală a acestor celule.
Scăderea Cl- luminal va scădea secreția bicarbonatului de către aceste celule.

Excreția de acid
Are loc în principal în partea distală a nefronului.
Secreția de H⁺ se realizează prin intermediul ATP-azei de H⁺ și parțial prin intermediul ATP-azei
H⁺/K⁺.
1. Excreția de amoniu (NH4)
 H⁺ secretat în lumen este tamponat pentru a preveni o aciditate luminală exagerată.
 Un sistem-buffer important este sistemul amoniului: NH₃ – NH₄⁺.
 Majoritatea NH₄⁺ excretat în urină provine din celulele TCP, din metabolismul glutaminei. Din
glutamină => NH₄⁺ și α-cetoglutarat. Din α-cetoglutarat celulele tubulare (re)generează bicarbonat.
 NH₄⁺ e secretat din celula tubulară în special la nivelul polului apical.
 Un procent important din amoniul secretat de TCP este reabsorbit în ansa Henle (brațul gros
ascendent) prin simport Na⁺- NH₄⁺- 2Cl⁻ (se substituie potasiului în simportul Na⁺- K⁺- 2Cl⁻) sau prin
reabsorbție paracelulară.
 Amoniul absorbit în ansa Henle se acumulează în interstițiul medularei renale și apoi secretat în
lumenul tubular de către celule din ductul colector. Secreția la acest nivel se realizează prin 2
mecanisme: (1) amoniacul (non-ionic) difuzează din interstițiu în lumenul tubului colector unde
concentrația H⁺ este↑ și formează NH₄⁺, sau (2) antiport H⁺/NH₄⁺.
 Eliminarea de NH₄⁺ la nivel renal este dependentă de capacitatea de secreție a protonilor. Dacă
rinichiul e incapabil să excrete amoniul acesta intră în circulație și va fi preluat de ficat (unde +
bicarbonat) este convertit în uree.
 La nivelul porțiunii finale a tubului colector permeabilitatea pt. NH₄⁺ este scăzută, astfel că amoniul
care ajunge la acest nivel este excretat în urina finală.
 În condiții de acidoză cronică, activitatea enzimelor care catalizează metabolismul glutaminei (ex.
glutaminaza) este crescută.

2. Restul de protoni se elimină sub forma ‚acidității titrabile’ – în care este implicat mai ales
sistemul tampon al fosfaților urinari: Na⁺₂HPO₄²¯ + H⁺→ Na⁺H₂PO₄¯ + Na⁺. La aciditatea titrabilă pot
participa și alți acizi (ex. cetoacizii ș.a.).

Excreția netă medie de acizi la nivel renal = amoniu (48 mEq/zi) + aciditate titrabilă (=24 mEq/zi) –
bicarbonat urinar ( = 2mEq/zi) = 70 mEq/zi.

Factori care influențează funcția renală:

 Volumul LEC:
- Dacă ↓ => la nivel renal e stimulată reabsorbția de sodiu și apă; și secundar de bicarbonat
- Dacă ↑ => scade reabsorbția de apă, sodiu și bicarbonat.

 PaCO₂
(mai ales în tulburările EAB de tip respirator).
- PaCO₂ ↑ → crește activitatea AC cu creșterea formării și reabsorbției de bicarbonat și cu creșterea
eliminării de H⁺ (secundar, scăderea pH determină ↑activității AC)

5
 - PaCO₂ ↓ → scade activitatea AC cu scăderea formării și reabsorbției de bicarbonat și cu scăderea
eliminării de H⁺ (secundar, ↑pH determină scăderea activității AC)

 pH
- ↓ pH stimulează secundar activitatea AC, iar ↑ pH scade activitatea anhidrazelor carbonice
- Influențează expunerea și activitatea pompelor, transportorilor și canalelor ionice (ex. scăderea pH
stimulează inserția pompei de protoni în membrana apicală); + în tulburările EAB cronice se
modifică sinteza proteică (ex. a pompelor ionice, a transportorilor,etc.)
- Acidoza cronică stimulează expresia glutaminazei în celulele TCP.

 [K⁺] plasmatic
- concentrația serică a potasiului influențează secreția de aldosteron
- afectează sinteza de amoniu și respectiv excreția acestuia: hipopotasemia cronică stimulează
producția de NH₄⁺, iar hiperpotasemia supresează amoniegeneza și scade eliminarea NH₄⁺
- hipopotasemia crește expresia pompei H⁺/K⁺

 Mineralocorticoizii: la nivelul tubului colector promovează reabsorbția Na⁺ și secundar secreția de

protoni (+ mineralocorticoizii probabil stimulează direct secreția de H ⁺). De asemenea ↑ secreția de
K⁺.

 RFG (rata de filtrare glomerulară) și FPR (fluxul plasmatic renal) modifică cantitatea de bicarbonat
filtrat și deci reabsorbția acestuia în TCP.

Avantaje și dezavantaje ale mecanismelor renale

 Avantajele mecanismelor renale: se poate elimina excesul de acizi; se poate modula economisirea
bicarbonatului în funcție de necesități (crește economisirea în acidoze; scade în alcaloze); sunt
eficiente pe termen lung.
 Dezavantaj: nu intră rapid în acțiune (mecanismele compensatorii renale încep să acționeze în
câteva ore dar necesită câteva zile pentru a atinge potențialul maxim).

Obs.: Reglarea homeostaziei acido-bazice este strâns corelată și interdependentă cu reglarea

echilibrului hidroelectrolitic.

Dezechilibrele acido-bazice
Apar atunci când există un exces/deficit de acizi/baze care depășesc variațiile fiziologice.
Modificările biologice și clinice se datorează procesului patologic care determină dezechilibrul acido-bazic
și mecanismelor compensatorii care încearcă să restabilească homeostazia.
Acidoza = starea patologică dată de efectele clinico-biologice ale excesului de acizi.
Alcaloza = starea patologică dată de efectele clinico-biologice ale excesului de baze.
Acidemie =↓pH-ului arterial < 7,35
Alcalemie = ↑ pH-ului arterial >7,45

Acidoza→ Poate rezulta dintr-un aport sau producție excesivă de acizi/eliminare deficitară de acizi
sau datorită unei pierderi de baze. Acidozele se împart în acidoze respiratorii și metabolice.
Alcaloza→ Apare atunci când există acumulare de baze sau pierdere de acizi. Există alcaloze
respiratorii și alcaloze metabolice.

6
 Tulburările AB pot fi simple (ex. acidoză respiratorie) sau complexe, mixte (ex. acidoză respiratorie
asociată cu acidoză metabolică sau acidoză metabolică asociată cu alcaloză respiratorie).
Tulburările AB pot fi compensate integral (mecanismele de control funcționează și compensarea
este cea așteptată), compensate parțial sau decompensate.
În acut, compensarea normală nu aduce pH arterial la valoare normală!
Răspuns compensator așteptat, valoare așteptată a compensării = modificările parametrilor
acido-bazici care rezultă în urma intervenției adecvate a sistemelor de control într-o tulburare EAB – se pot
calcula în funcție de tipul tulburării. Se compară valoarea compensării așteptate cu valoarea parametrilor
reali și se poate aprecia dacă compensarea este adecvată și dacă tulburarea AB este simplă sau complexă.

TULBURĂRILE RESPIRATORII ACIDO-BAZICE

Modificarea primară la nivelul sistemului tampon al bicarbonaților este cea a PaCO₂, respectiv a [H₂CO₃]

ACIDOZA RESPIRATORIE
Apare atunci când crește componenta acidă volatilă = ↑PaCO₂ (↑[H₂CO₃]) +/- pH ↓
Cauze:

 Pentru că CO₂ are o solubilitate mult mai mare decât O₂, hipercapnia apare mai ales în condiții de
hipoventilație alveolară globală
- Afectarea centrilor respiratori → hipoventilație de cauză centrală în afecțiuni cerebrale (unele AVC,
tumori, TCC), prin acțiunea unor medicamente cum ar fi opioidele, unele sedative, anestezice, etc.
- Afecțiuni neuro - musculare sau scheletice care afectează mecanismul respirației: ex. traumatism al
MS cervicale, poliomielită, poliradiculonevrită acută, tetanos, miastenie gravis, distrofie musculară,
cifoscolioză severă, etc.
- Afecțiuni pleuropulmonare care limitează expansiunea pulmonară și/sau determină îngroșarea
severă a MAC (membrana alveolo-capilară): hemo-/hidro-/pneumo-torax masiv și bilateral;
pahipleurita; fibroza pulmonară, etc.
- Afectarea difuză a căilor respiratorii distale (BPOC, enfizem pulmonar forme avansate,
bronhospasm difuz în criza de astm bronșic), sau obstrucția căilor aeriene superioare: ex. edem
laringian, corp străin laringian, etc.
- Ventilație mecanică inadecvată
- Sleep – apnea; obezitate

Hipercapnia este asociată de obicei cu hipoxemie.

Hipoxemia/hipoxia nu sunt asociate întotdeauna cu hipercapnie

 Hipercapnia apare și dacă crește CO₂ în aerul inspirat.

Creșterea producției de CO2 din metabolism nu reprezintă o cauză de hipercapnie dacă mecanismele
ventilatorii sunt funcționale, dar poate contribui dacă eliminarea CO2 este afectată. Cauze de
hipermetabolism: infecții, sepsis, arsuri, nutriție (mai ales parenterală) excesivă, etc. – acestea pot
contribui la hipercapnia pacienților în stare gravă din secțiile de TI; trebuie avut în vedere faptul că în
aceste situații tabloul dezechilibrelor A-B va fi mai complicat (ex. în sepsis se poate asocia acidoză
lactică).

După modul de instalare poate fi de tip acut (ex. corp străin laringian, criză de astmă bronșic) sau cronic
(ex. BPOC avansat).

7
Hipercapnia acută poate determina: anxietate, dispnee, confuzie, manifestări psihotice, halucinații, comă.
Hipercapnia cronică: tulburări de somn, tulburări de memorie, tulburări de comportament; mișcări
involuntare (tremor, mioclonii, asterixis). Datorită efectului vasodilatator al CO₂ pot apărea cefalee, edem
papilar.

Tratament: tratarea cauzei; în acut în formele severe e nevoie uneori de intubație (oro-)traheală și
ventilație mecanică.
În formele cronice administrarea de oxigen trebuie efectuată cu atenție pentru că la cei cu forme de
insuficiență respiratorie cronică și hipercapnie cronică (acidoză respiratorie cronică) centrii
respiratori sunt desensibilizați la hipercapnie și hipoxia e principalul stimul al acestora; o creștere
bruscă a PaO₂ poate produce o scădere și mai mare a ratei de ventilație sau chiar stop respirator.
Corecția bruscă a hipercapniei poate determina aritmii, scăderea perfuziei cerebrale, convulsii.

ALCALOZA RESPIRATORIE
Eliminare în exces de CO₂ datorită unei hiperventilații => ↓PaCO₂ (↓[H₂CO₃]) +/- pH ↑

Cauze - Hiperventilația se datorează unei stimulări excesive a centrilor respiratori; poate apărea în:
- Stimularea centrilor respiratori din: diverse afecțiuni SNC (AVC, tumori, traumatisme, inflamații);
febră; anxietate, atac de panică
- Medicamente/substanțe care stimulează centrii respiratori (salicilați, progesteron)
- Sarcină
- Hipoxemie sau hipoxie tisulară (pneumonie, anemie severă)
- Stimularea receptorilor toracici: embolie pulmonară, volet costal, hemotorax
- Ventilație mecanică inadecvată
- Alte cauze: septicemie (alcaloza respiratorie poate apărea chiar înaintea febrei, hipoxemiei și
hipotensiunii), insuficiență hepatică, expunere la temperaturi înalte, etc.
Poate fi acută sau cronică.

Clinic: o scădere bruscă a PaCO₂ poate determina: amețeli, confuzie, convulsii (chiar în absența
hipoxemiei, datorită scăderii perfuziei cerebrale - apare vasoconstricție în condiții de alcaloză; iar
excitabilitatea neuronală este crescută); tulburări de ritm mai ales la pacienți cu boală coronariană
ischemică (scade eliberarea O₂ la nivel tisular - deviere la stânga a curbei de disociere a Hb).
Alcaloza respiratorie acută poate determina scăderea calciului liber seric prin creșterea fracției de
calciu legat de proteine→ tetanie.
Alcaloza stimulează glicoliza, iar în alcaloza respiratorie crește sinteza de lactat; dacă funcția
hepatică este normală nivelul lactacidemiei nu crește semnificativ, însă la pacienți cu boală hepatică severă
poate apărea creșterea semnificativă a acidului lactic în plasmă.

Compensarea în cazul tulburărilor AB respiratorii

În acut
 Valoarea [HCO₃¯] se modifică ușor-moderat (crește în acidozele respiratorii și scade în alcalozele
respiratorii), în principal datorită intervenției sistemelor tampon; valoarea așteptată a compensării în
acut:
 În acidoza respiratorie acută - pentru fiecare creștere a PaCO₂ cu 10 mmHg peste valoarea
normală, [HCO₃¯] seric crește cu 1 mmol/l peste valoarea lui normală (dar nu peste 30 mmol/l).
 În alcaloza respiratorie acută - pentru fiecare scădere a PaCO₂ cu 10 mmHg sub valoarea
normală, bicarbonatul plasmatic scade cu 2,5 mmol/l sub valoarea lui normală (dar nu sub 18
mmol/l).
8
 pH așteptat – pH-ul se modifică în funcție de variația PaCO₂
 În acidoza respiratorie acută, pentru fiecare creștere a PaCO₂ cu 10 mmHg peste valoarea medie
normală (40 mmHg), pH arterial scade cu 0,08 sub valoarea medie normală (Obs.: valoarea
medie normală a pHa = 7,4)
 În alcaloza respiratorie acută, pentru fiecare scădere a PaCO₂ cu 10 mmHg sub valoarea medie
normală (40 mmHg), pH arterial crește cu 0,08 peste valoarea medie normală

În dezechilibrele respiratorii cronice

 Modificarea așteptată a bicarbonatului seric e diferită – pentru că mecanismele renale compensatorii
intră în acțiune (acestea necesită câteva zile pentru un răspuns maximal):
 În acidoza respiratorie cronică: este stimulată secreția de H⁺, reabsorbția și regenerarea de HCO₃¯.
Creșterea compensatorie așteptată a [HCO₃¯] seric este cu 2,5 – 5 mmol/l (medie 4 mmol/l) peste
valoarea lui normală pentru fiecare creștere a PaCO₂ cu 10 mmHg peste normal (dar nu peste 45
mmol/l).
- Modificările la nivel renal sunt datorate și efectelor hemodinamice ale ↑PaCO₂
- AC este stimulată de ↑PaCO₂
- Regenerarea/reabsorbția crescută de bicarbonat în acidoza respiratorie cronică implică
accentuarea proceselor de acidifiere atât la nivelul segmentului proximal al nefronului, cât și a
celui distal.
Dacă coexistă hiperpotasemie însă, producția și excreția de NH₄⁺ este ↓, chiar în
condiții de acidemie.

 În alcaloza respiratorie cronică – hipocapnia determină scăderea eliminării renale de protoni și

scăderea reabsorbției de bicarbonat – prin inhibarea acidifierii urinei atât la nivel distal cât și
proximal. Scăderea compensatorie așteptată a bicarbonatului seric este cu 4 – 5 mmol/l sub
valoarea lui normală pentru fiecare scădere a PaCO₂ cu 10 mmHg sub normal (dar nu sub 12
mmol/l).
 pH așteptat – se modifică în funcție de variația PaCO₂
 În acidoza respiratorie cronică, pentru fiecare creștere a PaCO₂ cu 10 mmHg peste valoarea medie
normală (40 mmHg), pH arterial scade cu 0,03 sub valoarea medie normală
 În alcaloza respiratorie cronică, pentru fiecare scădere a PaCO₂ cu 10 mmHg sub valoarea medie
normală (40 mmHg), pH arterial crește cu 0,03 peste valoarea medie normală

TULBURĂRILE METABOLICE ACIDO-BAZICE

Modificarea primară la nivelul sistemului tampon al bicarbonaților este modificarea [HCO₃¯]

ACIDOZELE METABOLICE
Apar atunci când se acumulează acizi non-volatili (aport excesiv, producție metabolică exagerată sau
eliminare diminuată) sau când se pierd baze. => ↓[HCO₃¯] +/- pH ↓

Acidozele metabolice se împart în:

 acidoze metabolice cu gap anionic crescut (clasic denumite normocloremice) = există
acumulare de acizi iar anionul (altul decât clorul) nu se elimină rapid; exemple:
- cetoacidoză (DZ, alcoolism, malnutriție severă)
- acidoză lactică
- insuficiență renală avansată (uremie) – nu se elimină acizi rezultați din metabolism (acid sulfuric,
fosforic, hippuric, etc.)

9
 - intoxicații cu: etilen-glicol (se metabolizează la acizi: glicoxilic, glicolic și oxalic), metanol (se
metabolizează la acid formic), salicilați, etc.
Condiții care pot asocia acidoză lactică:
- șoc hipovolemic/septic/cardiogen; hipoperfuzie locală; hipoxie severă; intoxicație cu CO
- boli hepatice; DZ; ingestie de alcooli (etanol, metanol, etilen/propilen glicol); intoxicații cu
substanțe care afectează funcția mitocondrială (ex. cianuri); medicamente; boli maligne;
boli genetice de metabolism; etc.
- obstrucție intestinală, infarct mezenteric (hiperproducție în condiții de stază intestinală
de D-lactat de către flora intestinală)

DKA
Deși DKA (cetoacidoza diabetică) este în teorie o acidoză metabolic cu GA crescut,
lucrurile nu sunt întotdeauna așa. Tipul de acidoză metabolică în DKA depinde de funcția renală:
o Dacă funcția renală este prezervată, rinichiul funcțional crește secreția de protoni în
acidoze → pH urinar va scădea și o parte din cetoacizi care ajung în urină se elimină în
formă nedisociată – protonul acestora nu va fi utilizat pentru regenerarea
bicarbonatului. În plus crește reabsorbția clorului pentru a menține
electroneutralitate - în schimbul eliminărilor de ketoanioni. Acidoza metabolică
rezultată este o acidoză metabolică mixtă = acidoză metabolică cu GA↑ + acidoză
metabolică cu GA normal. Pentru eliminarea ketoanionilor cresc eliminările urinare de
Na+ și K+ - iar capitalul total de potasiu al organismului poate fi scăzut – atenție, atunci
când administrați insulină, poate apărea hipopotasemie!
o Dacă funcția renală este alterată (ex. scăderea severă a perfuziei renale datorită
deshidratării severe) atunci apare mai frecvent o acidoză metabolică cu GA crescut
tipică.
DKA se poate asocia însă și cu alte tulburări AB – ex. 5 – 10 % pacienții cu DKA au și
acidoză lactică – mai ales la pacienți cu șoc, dar nu numai.
Deși în general acidoza inhibă gluconeogeneza hepatică, în DKA gluconeogeneza nu este
inhibată (pH-ul intrahepatocitar nu scade în DKA).

 acidoze metabolice cu gap anionic normal (hipercloremice), ex:

 mecanisme renale:
- asociată cu hipopotasemie: acidoză tubulară renală tip I (distală clasică), acidoză tubulară
renală tip II (proximală) (datorită ↓ volumului LEC este stimulat sistemul renină –
angiotensină – aldosteron); inhibitori de AC (acetazolamida)
- asociată cu hiperpotasemie: acidoză tubulară renală tip IV (disfuncție generalizată a
nefronului distal); hipoaldosteronism; nefrită tubulo-interstițială; medicamente: diuretice
care prezervă potasiul (spironolactona, triamteren, amilorid), trimetoprim, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei, AINS, ciclosporina, etc.
- asociată cu normokaliemie – insuficiență renală în stadiu incipient
 pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree severă (asociere cu hipopotasemie deoarece se
pierde și potasiu + datorită hipovolemiei se activează sistemul renină – angiotensină – aldosteron);
fistulă intestinală; drenaj extern al secrețiilor biliare și pancreatice
 alte cauze: hiperalimentare; acidoză de diluție = administrare rapidă de soluții saline
 ingestie de clorură de amoniu: amoniul în exces va fi convertit hepatic la uree = consum de HCO3⁻

Mecanismele compensatorii în acidozele metabolice

1. În acidozele metabolice sistemele tampon plasmatice și intracelulare, precum și preluarea de către
celule a protonilor, au un rol important în fazele inițiale, până când celelalte mecanisme
compensatorii se activează la capacitate maximă.

10
  În unele tipuri de acidoză metabolică cronică, chiar dacă producția de acizi depășește eliminarea
renală a acestora, pH-ul arterial nu mai crește semnificativ datorită acestei capacități mari de buffer
intracelulare.
 Concomitent cu intrarea H⁺ în celule și activarea mecanismelor de buffer intracelulare, celulele
eliberează potasiu în LEC. Dacă anionul acidului poate intra în celulele (ex. lactat, cetoacizi),
modificarea K⁺ plasmatic este minimă. În acidozele metabolice cronice există o creștere a eliminării
renale de potasiu – lucru care tinde să restabilească kaliemia.

2. Răspunsul respirator în acidozele metabolice:

↓pH-ului arterial e sesizată de chemoreceptori → stimulează centrii respiratori → ↑ ventilația
(hiperventilație).

 Chiar dacă pH-ul nu e adus la normal, scăderea bicarbonatului seric determină un răspuns
compensator respirator așteptat: și anume: pentru fiecare scădere cu 1 mmol/l a valorii [HCO₃¯]
seric sub normal, PaCO₂ scade compensator cu 1,25 mmHg sub valoarea normală (sau PaCO₂
așteptată = 1,5 × [HCO₃¯]determinată + 8 ± 2). Valoarea minimă sub care PaCO₂ nu poate scădea
(ca și compensație) este de 10 -12 mmHg. Pentru a atinge o valoare maximală a compensării
respiratorii în acidoza metabolică pot fi necesare 12 – 24 ore.

3. Reglarea renală apare - mai tardiv - dacă funcția renală este păstrată: în acidozele metabolice crește
eliminarea de NH₄⁺ și crește reabsorbția și refacerea bicarbonatului; este influențată de
concentrația plasmatică a potasiului.

ALCALOZA METABOLICĂ
Apare atunci când există acumulare de baze sau pierdere de acizi (alții decât CO₂ ↔ H₂CO₃). Modificarea
primară în sistemul tampon este ↑[HCO₃¯] +/- pH ↑
Cauze de alcaloză metabolică:
- exces de alkali exogeni (ex. perfuzie cu bicarbonat de sodiu, sindrom lapte-alcaline)
- ↓LEC + hipopotasemie: vărsături; aspirație gastrică; diuretice tiazidice și de ansă; depleție de K⁺ sau
de Mg²⁺; afecțiuni renale congenitale asociate cu hipopotasemie și alcaloză metabolică (sindrom
Bartter, sindrom Gitelman); stare post-hipercapnică
- LEC↑+ HTA, deficit de potasiu: hiperaldosteronism (primar sau secundar); sindrom Cushing;
medicamente/alte substanțe (ex. carbenoxolonă)

Mecanismele compensatorii în alcalozele metabolice

1. O primă fază este intervenția sistemelor tampon extra și intracelulare – însă eficiența lor este mai
mică decât în cazul excesului de acizi. Se asociază o scădere ușoară/moderată a kaliemiei.

2. Compensarea respiratorie:
Modificarea care apare la scurt timp (la ~ 1 oră) este hipoventilație prin inhibarea CR → creșterea
compensatorie a PaCO₂.

 Răspunsul compensator așteptat al hipercapniei în alcaloza metabolică: pentru fiecare creștere a

[HCO₃¯] seric cu 1 mmol/l peste normal, PaCO₂ crește cu 0,75 mmHg peste valoarea normală.
Valoarea maximă a hipercapniei compensatorii în alcaloza metabolică = 55 mmHg. Peste aceasta
valoare a PaCO₂ centrii respiratori vor fi stimulați. Compensarea respiratorie în alcaloza metabolică este
limitată și imprevizibilă.

3. Răspunsul renal – depinde de starea volumului extracelular:

 În stările cu volum extracelular crescut rinichiul scade reabsorbția de bicarbonat la nivelul TCP mai
ales datorită unei cantități crescute de HCO₃¯ la nivelul celulelor TCP și o scădere a H⁺ necesari
reabsorbției acestuia.

11
 Există excepții: ex. în hiperaldosteronismul primar, datorită efectului aldosteronului persistă o
secreție distală de H⁺ care duce la o alcaloză moderată cronică în ciuda faptului ca volumul LEC
este↑ datorită ↑reabsorbției de Na⁺ și secundar de apă.
 În stările cu scăderea volumului LEC, deficit de Cl¯ sau K⁺ răspunsul renal este modificat:
↓volumului extracelular → scăderea RFG (rata de filtrare glomerulară) =>
- → e crescută reabsorbția de sodiu, apă și secundar de HCO₃¯
- → scade cantitatea de bicarbonat în ultrafiltrat → HCO₃¯ se absoarbe aproape în totalitate.
Un alt mecanism implicat în hipopotasemie: crește secreția de H⁺ la nivelul nefronului distal =>
crește regenerarea de bicarbonat și absorbția acestuia.

Efecte ale tulburărilor AB

Cardiovasculare:
Alcaloza și acidoza cresc riscul de apariție a aritmiilor (se adaugă și riscul asociat
tulburărilor potasiului).
Alcaloza are un slab efect inotrop pozitiv.
Acidoza are un efect inotrop negativ, mai ales acidoza respiratorie acută. Deoarece în
acidoze este stimulată eliberarea de catecolamine, în formele ușoare și moderate de
acidoze, efectul inotrop negativ al acidozei este probabil contrabalansat de efectele
catecolaminelor; însă in acidozele severe devine evident acest fenomen.
Arteriolele, mai ales cele cerebrale, sunt sensibile la variațiile pH-ului: vasoconstricție
în alcaloze și vasodilatație în acidoze; efectul de vasodilatație al acidozei poate fi
modificat însă de acțiunea catecolaminelor. În acidoze apare venoconstricție, cu
centralizarea circulației.
Metabolismul glucozei:
Glicoliza e inhibată de acidoză și stimulată de alcaloză – datorită efectelor variațiilor
pH-ului intracelular pe activitatea unor enzime implicate (ex. fosfofructokinaza).
Acidoza inhibă gluconeogeneza hepatică din lactat – acest mecanism poate contribui
la perpetuarea/agravarea acidozei lactice.
Acidoza cronică accelerează proteoliza în musculatura scheletică.
Sistemul nervos:
Acidoza severă se asociază cu afectarea stării de conștiență, până la comă.
Acidoza scade iar alcaloza crește excitabilitatea neuromusculară.
Crizele epileptice sunt precipitate de alcaloză - la persoane predispuse; pot fi
supresate de acidoză.
Os:
În acidozele metabolice cronice osul acționează ca tampon→ pierdere de carbonat de
calciu→ apare osteoporoză; în unele forme de acidoză tubulare renale - osteomalacie.
Leucocitoza – apare frecvent în acidoze, mai ales severe, nu neapărat corelată cu infecții. S-au
descris cazuri cu leucocitoză de până la 60.000/mm3 în acidoze lactice severe. Mecanismul –
parțial se datorează stresului și deshidratării, dar e posibil și un factor legat direct de acidoză,
încă neclar.

Investigarea EAB
Determinarea pH-ului arterial
N = 7,35 - 7,45.
Se folosește un electrod sensibil la pH. Valori extreme compatibile cu supraviețuirea = 6,8 – 7,8.

12
  Calcularea pH-ului așteptat în tulburările AB de tip respirator – dacă există diferențe semnificative
între pH-ul actual și cel așteptat → posibil tulburare mixtă acido-bazică.

Determinarea PaCO₂
= se folosește un electrod sensibil la CO₂ – are o membrană permeabilă pentru CO₂ și interior o soluție cu
concentrație stabilă de bicarbonat; introducerea electrodului în mediu cu CO₂ modifică concentrația
bicarbonatului prin intrarea CO₂.
N = 40 mmHg (5,3 kPa)

Determinarea bicarbonatului
se poate măsura direct cu ajutorul unor electrozi; sau indirect prin măsurarea CO₂ total: CO₂ total = [HCO₃¯]
+ [H₂CO₃] + CO₂ legat de Hb (cantități mici); [H₂CO₃] = 0,03 x PaCO₂ (mmHg)= 1,2mmol/l. Bicarbonat
plasmatic normal = 22 – 26mmol/l (mEq/l) (valoare medie normală = 24 mmol/l)
 Bicarbonatul corectat = bicarbonat dozat + (GA actual – GA normal)
Se calculează în acidoze metabolice cu GA crescut:
- Dacă este între 22 – 26 mEq/l →acidoză metabolică cu GA↑ simplă
- Dacă > 26 mEq/l → asociere cu alcaloză metabolică sau acidoză respiratorie (cronică)
- Dacă < 22 → asociere cu acidoză metabolică cu GA normal sau cu alcaloză respiratorie
(cronică)

Gap-ul anionic plasmatic

= hiatus anionic, gaura anionică (GA, AG = anion gap)

= [Na⁺]+[K⁺]-([C¯l]+[HCO₃¯]) - normal = 16 ± 4 mEq/l

Sau
= [Na⁺]-([C¯l]+[HCO₃¯] – normal = 12 ± 4 mEq/l

Reprezintă anionii care nu sunt măsurați de rutină: proteine anionice (în special albumina), fosfat, sulfat,
oxalat, lactat, urat, piruvat, etc.
 GA↑:
 Anioni ↑ (alții decât Cl⁻ sau HCO₃⁻):
- Alcaloză
- Anioni anorganici ↑: fosfați, sulfați
- Anioni organici ↑: lactat, corpi cetonici
- Anioni exogeni în exces: salicilat, etilen glicol, metanol, toluen
- Anioni neidentificați↑: ex. toxine uremice
 ↓ cationi neincluși în calculul GA: Ca²⁺, Mg²⁺
 GA↓:
 ↑ cationi: Ca²⁺, Mg²⁺, Li⁺, IgG (mielom multiplu)
 ↓anioni (alții decât Cl⁻ sau HCO₃⁻): hipoalbuminemie (scăderea albuminemiei sub media de 4,5
g/dl cu 1 g/dl scade GA cu 2,5 mEq/l – în aceste situații GA trebuie calculat corectat), acidoză
 Eroare de laborator: sindrom de hipervâscozitate

Raportul delta (delta ratio) = Δ GA/Δ[HCO₃¯]

Măsoară raportul între variația GA de la normal cu variația concentrației serice a bicarbonatului de
la normal.
Se utilizează pentru a evalua dacă o acidoză metabolică cu GA crescut este o tulburare simplă sau
asociată cu altă tulburare AB.
|𝐆𝐀 𝐚𝐜𝐭𝐮𝐚𝐥−𝐆𝐀 𝐧𝐨𝐫𝐦𝐚𝐥|
Δ GA/Δ[HCO₃¯] = | [𝐇𝐂𝐎₃¯]𝐧𝐨𝐫𝐦𝐚𝐥 −[𝐇𝐂𝐎₃¯] 𝐚𝐜𝐭𝐮𝐚𝐥|

Valori ale Δ GA/Δ[HCO₃¯] de:

13
 - < 0,4 – sugerează acidoză metabolică cu GA normal (hipercloremică)
- < 1 = scăderea bicarbonatului plasmatic nu este datorată doar consumului de bicarbonat
determinat de acumularea de acizi – există o cauză suplimentară de ↓ a [HCO₃¯] (- semnificație
asemănătoare cu bicarbonatul corectat < 22 mmol/l); posibilități:
o acidoză metabolică cu GA ↑combinată cu acidoză metabolică cu GA normal
o acidoză metabolică din insuficiența renală
o sau acidoză metabolică cu GA↑+ alcaloză respiratorie preexistentă
- 1 – 2 – acidoză metabolică cu GA crescut, necomplicată de o altă tulburare EAB
- >2 – sugerează o valoare plasmatică a bicarbonatului peste valoarea pe care am aștepta-o
având în vedere consumarea bicarbonatului de către acumularea de acizi în plasmă – există o
cauză de ↑a [HCO₃¯] (semnificație similară cu bicarbonatul corectat > 26 mmol/l); posibilități:
o o alcaloză metabolică coexistentă
o sau o acidoză respiratorie compensată preexistentă

Alte teste de laborator importante

- PaO₂, SaO₂ – mai ales pentru tulburările respiratorii
- Electroliți serici și urinari: K⁺, Na⁺, Cl¯, Mg²⁺, Ca²⁺ etc.
- Bicarbonatul urinar, pH –ul urinar, GA urinar, osmolaritatea urinară ș.a. teste de urină
- Osmolaritatea plasmatică
- Ureea și creatinina serice, urinare
- Glicemie, glicozurie
- Cetonemie, cetonurie
- Lactacidemie (normal = 0,5 – 2,2 mmol/l în sânge venos, respectiv 0,5 – 1,6 mmol/l în sângele
arterial; la valori > 5 mmol/l → acidoză lactică)
- Teste toxicologice
- Teste funcționale hepatice, renale
- Etc.

Interpretarea rezultatelor
pH↓ = acidemie=> există acidoză
 dacă bicarbonatul e ↓ = acidoză metabolică
 dacă PaCO2 e crescută = acidoză respiratorie
pH↑= alcalemie=> există alcaloză
 dacă bicarbonatul e crescut = alcaloză metabolică
 dacă PaCO2 e scăzută = alcaloză respiratorie
pH normal poate însemna:
- nu există tulburări AB
sau
- există tulburare AB compensată în întregime (atenție însă – în tulburările acute, compensarea
adecvată nu aduce pH-ul la normal)
sau
- există modificări mixte AB de semn schimbat (de exemplu acidoză metabolică + alcaloză
respiratorie – ex. intoxicație cu asipirină care stimulează centrii respiratori și determină acumulare
de acizi; sau acidoză metabolică și alcaloză metabolică - ex. consumator de alcool care are
cetoacidoză alcoolică și vărsături)
2 tulburări de sens contrar nu își anulează reciproc efectele negative!
[𝐇𝐂𝐎𝟑⁻]
pH arterial = 6,1 + lg 𝟎,𝟎𝟑𝐱𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐
pH-ul scade dacă crește numitorul (= PaCO₂) sau scade numărătorul (adică bicarbonatul)
pH-ul poate crește dacă crește bicarbonatul sau scade PaCO₂
 acidoza respiratorie = primar ↑PaCO₂; secundar, compensator ↑[HCO₃¯]
 alcaloza respiratorie = primar ↓PaCO₂; secundar, compensator ↓[HCO₃¯]
14
  acidoza metabolică = primar ↓[HCO₃¯]; secundar, compensator ↓PaCO₂
 alcaloza metabolică = primar ↑[HCO₃¯]; secundar, compensator ↑PaCO₂
adică dacă pH↓ modificarea primară trebuie să fie creșterea PaCO₂ (numitor) fie scăderea bicarbonatului
(numărător); modificarea în sens invers este cea compensatorie (N.B. dacă este o tulburare simplă AB).

Ex: pH = 6,89; bicarbonat seric = 5,6 mmol/l; PaCO₂ = 32 mmHg. În acest caz există o acidemie – în context
de acidoză; acidoza e concordantă cu scăderea bicarbonatului = acidoză metabolică; scăderea PaCO₂ e
posibil o încercare compensatorie.

 În practică tulburările acidobazice pot fi complexe (mixte): ex. acidoză metabolică + acidoză
respiratorie (ex. pacient cu BPOC sever și cetoacidoză diabetică); acidoză metabolică + alcaloză
respiratorie; acidoză metabolică + alcaloză metabolică.
 Dacă valoarea modificării secundare diferă mult de valoarea compensatorie adecvată atunci este
vorba de o tulburare mixtă acidobazică.

Reluând exemplul de mai sus: valoarea compensatorie calculată a scăderii PaCO₂ în acest caz de acidoză
metabolică = 40 – (24 – 5,6) x 1,25 ≈ 17 mmHg. În cazul nostru valoarea compensată așteptată (calculată) e
sub valoarea actuală a PaCO₂ - ceea ce ne sugerează că compensarea ventilatorie nu funcționează (încă)
eficient: fie coexistă o afectare a ventilației (acidoză mixtă metabolică + respiratorie), fie debutul afecțiunii
este foarte recent (răspunsul ventilator complet într-o acidoză metabolică necesită uneori →24 ore).

Observație: calculele pentru compensări se fac plecând de la valorile medii normale: în exemplul de mai sus
40 = valoarea medie normală a PaCO2, 24 = valoarea medie normală a bicarbonatului

În funcție de valoarea celorlalți parametri de laborator, examenului clinic, istoricului pacientului – se poate
pune un diangostic de (sub)tip de tulburare acido-bazică și de cauză a acesteia.

Metoda Astrup și normogramele Siggaard-Andersen

Termeni utilizați:
- pH actual = pH-ul pe care îl are sângele arterial al pacientului
- PaCO₂ actual = PaCO₂ pe care îl are sângele arterial al pacientului
- bicarbonatul actual = bicarbonatul pe care îl are sângele pacientului
- bicarbonatul standard = bicarbonatul pe care l-ar avea sângele pacientului dacă ar avea PaCO₂ de 40 mmHg,
temperatura de 37°C și saturația arterială în oxigen de 100%
- bazele tampon = base-buffers = BB = concentrația tuturor bazelor care intervin în captarea H⁺: bicarbonat,
hemoglobină, proteine, fosfați; N = 40 – 50 mEq/l
- excesul de baze = base-excess = BE = valoarea deficitului(-) sau excesului (+) de baze; N = 0 sau ( -2; +2
mEq/l). Este pozitiv în alcaloze și negativ în acidoze. Reprezintă cantitatea de baze sau de acid pe care
trebuie să le adăugam pentru a restaura pH-ul normal într-un litru de sânge, în condiții de PaCO₂ = 40 mmHg

BB și BE se folosesc pentru calcularea necesarului de soluții în terapie. Trebuie avut în vedere că baza/acidul
pe care le folosim în terapie pentru corecție are un anume volum de distribuție (se distribuie predominant în
LEC dar parțial și în celule). Cantitatea calculată de substanță necesară pentru corecție = BE(mEq/l) x 30% x
masa pacientului (Kg). NU se administrează însă această cantitate deodată. De obicei se administrează ~1/2
din doza calculată și se reevaluează din nou condiția pacientului.
Administrarea de bicarbonat de sodiu poate determina scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale mai
ales în acidoza lactică – trebuie folosit cu precauție.

Metoda: proba de sânge a pacientului

1. se determina pH-ul actual
2. se amesteca cu CO₂ și O₂ și se obține un PaCO₂ de 30 mmHg se determină pH și în această probă = pH30
3. se amesteca cu CO₂ și O₂ și se obține un PaCO₂ de 60 mmHg se determină pH și în această probă = pH60
4. se obține o funcție: PaCO₂ = f(pH) (care o linie dreaptă).

15
 Pe graficul obținut, în dreptul PaCO₂ 40 mmHg se duce o dreaptă paralelă cu orizontala pe care se înscrie
graficul bicarbonatului; punctul de intersecție al funcției pacientului cu graficul bicarbonatului = bicarbonatul
standard al pacientului.
Pentru obținerea bicarbonatului actual – în punctul de pe graficul PaCO₂ = f(pH) corespunzător pH-ului și
PaCO₂ –ului actuale (= ale pacientului) se duce o dreaptă care face un unghi de 45° cu orizontala; intersecția acesteia
din urmă cu graficul bicarbonatului determină bicarbonatul actual (la momentul introducerii acestei metode nu
exista electrod pt. determinarea directă a bicarbonatului).
Pe aceeași foaie sunt reprezentate și grafice corespunzătoare BB și BE (precalculate prin analizarea unui
număr mare de probe de sânge); locul de intersecție al liniei care reprezintă PaCO₂ = f(pH) cu graficele
corespunzătoare ale BB și BE se obține valoarea acestora la respectivul pacient.

Normogramă Astrup – exemplu:

Pe acest grafic sunt
rezultatele a 4 pacienți:
fiecare linie numerotată
cu (1), (2), (3), (4)
reprezintă o funcție
PaCO₂ = f(pH).

Pacientul (1):
pH actual = 7,15
PaCO₂ actual = 37 mmHg
[HCO₃¯] standard = 13,2
mEq/l
[HCO₃¯]actual = 12,8
mEq/l
BB = 36 mEq/l
BE = -17 mEq/l

Pacientul (2):
pH actual = 7,17
PaCO₂ actual = 70 mmHg
[HCO₃¯] standard = 17
mEq/l
[HCO₃¯] actual = 26,5
mEq/l
BB = 48 mEq/l
BE = -11,5 mEq/l

Pacientul (3):
pH actual = 7,62
PaCO₂ actual = 25,5
mmHg
[HCO₃¯]standard = 30
mEq/l
[HCO₃¯]actual = 26 mEq/l
BB = 54 mEq/l
BE = +7 mEq/l

Pacientul (4):
pH actual = 7,5
PaCO₂ actual = 60 mmHg
[HCO₃¯]standard = 41
mEq/l
[HCO₃¯] actual = 47
mEq/l
BB = 76 mEq/l
BE = +16 mEq/l
Temă: Calculați valoarea așteptată a compensării în aceste cazuri și interpretați rezultatele.
16