Comisia de Cardiologie

I N S UF I C I E N } A C A R D I A C |
G h i d d e d i a g n o s t i c [ i t ra t a m e n t
P ro f . Dr. Cri s t o d o re s c u R a d u ( T i m i [ o a ra ) , P ro f . Dr. A p e t re i E d u a rd ( B u c u re [ t i )
P ro f . Dr. B ru c k n e r l o a n ( B u c u re [t i ) , P ro f . Dr. Câ m p e a n u A l e x a n d ru ( B u c u re [t i )
Co n f . Dr. Da t c u Mi h a i ( l a [i ) , P ro f . Dr. G h e ra si m Le o n i d a ( B u c u re [t i )
Co n f . Dr. Ma c a ri e Ce z a r ( B u c u re [t i ) , P ro f . Dr. Ol i n i c N o u r ( Cl u j )
S e c re t a ri d e re d a c ] i e : Dr. D\ r\ b a n ] i u Da n , Dr. Li g h e z a n Da n i e l

Prescurtãri
A II angiotensina II
IC insuficienþã cardiacã
NYHA New York Heart Association
SEC Societatea Europeanã de Cardiologie
VS ventricul stâng
FE fracþie de ejecþie
AV atrioventricular
TA tensiune arterialã
FA fibrilaþie atrialã
BPCO bronhopneumopatie cronicã obstructivã
D-S dreapta-stânga
IECA I inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I
iv intravenos
K potasiu
D dispnee
CPD concentraþia plasmaticã a digoxinei
FG filtrare glomerularã
WPW Wolff Parkinson White
IMA infarct miocardic acut
RAA reninã-angiotensinã-aldosteron
HVS hipertrofie ventricularã stângã
CMDI cardiomiopatie dilatativã idiopaticã

INTRODUCERE
Insuficienþa cardiacã (IC) constituie o problemã majorã de sãnãtate publicã
deoarece:

1
 1. Are prevalenþã mare, estimatã la 0,2-0,5% din populaþia generalã, la 1% din
populaþia între 50 ºi 59 de ani ºi la 10% la populaþia peste 80 de ani. În
România unele sondaje estimeazã existenþa a 100000-200000 pacienþi cu
IC. Spre deosebire de scãderea prevalenþei altor boli cardiovasculare,
prevalenþa IC este în creºtere în toatã lumea.
2. IC are prognostic rezervat reducând perspectiva supravieþuirii, alterând
calitatea vieþii, producând invaliditate ºi fiind asociatã cu morbiditate cres-
cutã. Mortalitatea globalã este de 10% în primul an ºi de 50% la 5 ani.
3. IC necesitã spitalizãri frecvente pentru agravãri, rezultând costuri foarte
mari ºi consum de resurse. Ca urmare, IC este consideratã cea mai costisi-
toare condiþie cardiovascularã în România. Pe de altã parte este dovedit,
inclusiv în România, cã numãrul de spitalizãri/pacient pe 1 an ºi durata spi-
talizãrilor sunt invers proporþionale cu calitatea asistenþei acordatã în
ambulator. La tratament necorespunzãtor media excesului de spitalizãri/
1 pacient/1 an ºi a duratei de spitalizare este de 1,5-2 ºi respectiv 4 zile.
4. Progresele recente în terapia IC ºi utilizarea judicioasã a mijloacelor ac-
tuale de tratament permite ameliorarea simptomelor ºi a calitãþii vieþii, sta-
bilizare clinicã de duratã cu reducerea spitalizãrilor ºi prelungirea supra-
vieþuirii. Aplicarea pe scarã largã a mijloacelor moderne de tratament este
însã mult sub posibilitãþi. Din acest motiv, este de aºteptat ca însuºirea de
cãtre practicieni a metodelor actuale de diagnostic ºi de tratament în IC va
permite ameliorarea la scarã naþionalã a indicilor de morbiditate ºi de mor-
talitate legaþi de IC. Realizarea acestor obiective constituie scopul acestui
ghid.
Recomandãrile legate de diagnosticul ºi tratamentul IC prezentate în acest
material nu prezintã doar opinia autorilor, ci se bazeazã pe conceptul actual al
„medicinei bazate pe evidenþe ºtiinþifice ferme“. Conform acestui concept pro-
cedurile de diagnostic ºi de tratament în IC au fost clasificate în 3 clase de indi-
caþii (modificat dupã AHA/ACC, 1995):
Clasa I: Condiþii în care existã evidenþe certe cã indicaþia diagnosticã sau te-
rapeuticã este utilã sau, respectiv, eficientã. Procedura este în mod obiºnuit indi-
catã ºi întotdeauna acceptabilã.
Clasa II: Condiþii în care existã încã discuþii/divergenþe de opinii asupra utili-
tãþii sau eficienþei procedurii, dar ea este în general acceptatã.
Clasa III: Condiþii în care existã evidenþe ºtiinþifice ferme cã o procedurã diag-
nosticã sau terapeuticã este inutilã sau ineficientã, iar în anumite condiþii poate
fi chiar dãunãtoare.

DEFINIÞIA INSUFICIENÞEI CARDIACE

Societatea Europeanã de Cardiologie propune o definiþie clinicã simplã, uºor
de aplicat în practicã ºi care include de fapt ºi criteriile de diagnostic. Astfel IC
este un sindrom clinic definit prin 2 criterii obligatorii: 1. Existenþa simptomelor
de IC la repaus sau la efort ºi 2. Prezenþa disfuncþiei VS la repaus care trebuie

2
documentatã prin metode obiective. Un al 3-lea criteriu neobligator ºi care poate
fi utilizat doar când diagnosticul rãmâne nesigur sau când criteriul 2 este inacce-
sibil, este rãspunsul favorabil al simptomelor la tratamentul IC (tabelul I). În
ultimii ani se subliniazã cã faptul cã sindromul de insuficienþã cardiacã repre-
zintã o tulburare complexã cu evoluþie progresivã, în care, în afara deteriorãrii
structurii ºi funcþiei cardiace, joacã un rol activarea neurohormonalã endogenã.

Tabelul I. Definiþia ºi criteriile de diagnostic ale IC (modificate dupã 35)

Criterii obligatorii
1. Simptome de IC (la repaus sau la efort)
2. Disfuncþe cardiacã la repaus obiectivatã prin una din urmãtoarele
metode:
- Ecocardiografie
- Cardiomegalie pe radiografia toracicã
- Ventriculografie izotopicã
Criteriu neobligator
Rãspuns favorabil la tratamentul IC (criteriu util când diagnosticul de IC
este nesigur sau când criteriul 2 nu este accesibil)

CLASIFICAREA ªI TERMINOLOGIA UTILIZATÃ ÎN IC

1) IC acutã ºi cronicã. Termenul de IC acutã se referã la 2 condiþii distincte:
edemul pulmonar acut ºi ºocul cardiogen. Ele pot apare ca primã manifestare a
unei cardiopatii sau survin în evoluþia unei IC cronice, dar modul lor de
prezentare ºi tratamentul sunt diferite de IC cronicã. Din acest motiv SEC pro-
pune ca aceste manifestãri sã fie definite ca atare, iar problematica lor nu este
inclusã în acest îndreptar.
2) IC congestivã este de fapt IC cronicã întâlnitã de practicieni. Deºi acest ter-
men este încã larg folosit, el nu mai este recomandat deoarece la mulþi pacienþi
cu IC chiar severã, semnele de „congestie“ pot lipsi datoritã tratamentului diure-
tic (IC „uscatã“).
3) IC stângã, dreaptã sau globalã sunt termeni care se referã la predominanþa
semnelor de congestie pulmonarã, sistemicã sau a ambelor. Deºi aceºti termeni
sunt folosiþi curent în limbajul clinic, nu se poate stabili exact care parte a inimii
este mai afectatã, motiv pentru care utilitatea acestor termeni este discutabilã.
4) IC „anterograd㓠ºi „retrograd㓠sunt termeni care se referã la predomi-
nanþa simptomelor produse de debitul cardiac scãzut (IC anterogradã) sau de
congestie (retrogradã). Deºi utilizaþi încã în limbajul clinic, aceºti termeni nu mai
sunt utilizaþi în diagnosticul IC.

3
 5) IC sistolicã ºi diastolicã. Prin IC sistolicã se înþelege IC produsã de dis-
funcþia sistolicã a VS. IC diastolicã este condiþia caracterizatã prin simptome de
IC, disfuncþie diastolicã documentatã cu ajutorul ecocardiografiei-Doppler sau
prin ventriculografie izotopicã ºi FEVS normalã (peste 40%). IC diastolicã este
denumitã ca atare, iar recunoaºterea ei este importantã deoarece are tratament
diferit.
Rezultã cã pentru practicã terminologia recomandatã este de „insuficienþã
cardiac㓠sau mai bine insuficienþã cardiacã cronicã. Acest termen corespunde
„IC congestive sistolice“, definitã dupã criteriile menþionate mai sus.
6) Disfuncþia sistolicã asimptomaticã este un termen mai nou, dar care are
importanþã practicã mare. Aceastã condiþie este definitã prin prezenþa a 3 cri-
terii: 1. existenþa unei cardiopatii; 2. FEVS sub 40% ºi 3. absenþa simptomelor de
IC. Ea este întâlnitã în douã circumstanþe:
- la pacienþi cu cardiopatii cunoscute dar fãrã simptome de IC; instituirea
tratamentului cu IECA l, mai ales în cardiopatia ischemicã, poate preveni sau
întârzia apariþia IC (clasa de evidenþã II).
- la pacienþi care au prezentat IC dar la care simptomele au dispãrut sub
tratament cu toatã menþinerea disfuncþiei VS.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENÞEI CARDIACE

Diagnosticul trebuie sã stabileascã existenþa IC, severitatea ei, identificarea
factorilor agravanþi reversibili ºi cardiopatia de fond.
Diagnosticul IC se stabileºte cu ajutorul criteriilor prezentate în tabelul II.
1. Simptomele ºi semnele de IC sunt necesare pentru diagnostic, dar au va-
loare doar de suspiciune. Ele au caracter subiectiv ºi existã diferenþe mari între
examinatori în recunoaºterea ºi interpretarea lor. Condiþiile alternative care pot
produce simptome ºi semne similare trebuie excluse (tabelul II), iar pacientul tre-
buie sã aibã o cardiopatie evidentã.
Simptomele de IC necesare pentru diagnostic sunt:
- Dispneea cu formele ei (de efort, de decubit, dispneea paroxisticã) este cel
mai frecvent simptom. Trebuie avut însã în vedere cã dispneea este adesea de
cauzã necardiacã (tabelul II). În prezenþa semnelor specifice, absenþa dispneei
nu exclude existenþa IC. Dispneea paroxisticã nocturnã este extrem de sugestivã
pentru IC.
- Oboseala (fatigabilitatea) ºi slãbiciunea muscularã la activitate fizicã apar
în forme mai avansate de IC. Acest simptom nu apare ca primã manifestare a IC
ºi în absenþa dispneei trebuie cãutate alte cauze.
- Durerea în hipocondrul drept ºi epigastru asociatã adesea cu greþuri ºi
vãrsãturi este produsã de congestia hepaticã ºi visceralã. Aceste simptome de
regulã nu dominã tabloul clinic. Excepþie fac condiþiile în care congestia venoasã
sistemicã se instaleazã brusc: debutul FA rapide, flutter atrial, embolie pul-
monarã.

4
Tabelul II. Valoarea diagnosticã a simptomelor ºi semnelor de IC
(modificat dupã 35)
Sensibili- Specifici- Alte cauze Observaþii
tate* tate** (de exclus)
Simptome l necesare pentru
diagnostic
l argument contra IC în
absenþã
l Dispneea mare micã lb. pulmonare
lanemii
lsupragreutate
ldecondiþionare
l Oboseala mare f. micã Numeroase l apare mai tardiv
(fatigabilitate) l nu e acceptatã ca simp-
tom de IC în absenþa
dispneei
l Dispepsie ºi micã micã Numeroase l simptom dominant în
dureri în hipo- IC drepte acute
condrul drept
Semne l pledeazã pentru IC
l în absenþã ridicã dubii
asupra existenþei IC
l Zgomot 3 micã mare l zg. 3 fiziologic
l regurgitare
mitralã mare
l ªoc apexian micã mare
deplasat lateral
l Raluri bazale micã micã l b. pulmonare
l Distensia micã mare l b. pericardice
jugularelor l hipertensiune
pulmonarã
l sindrom
mediastinal
l Edeme mare micã l insuficienþã l cauza cea mai frecventã
venoasã cronicã de supradiagnostic
l hipoproteinemii de IC
l antagoniºti de
calciu
l Hepatomegalie micã micã l hepatopatii
diverse

* Sensibilitate: procentul din pacienþii cu un simptom, semn sau test sugestiv pentru o
boalã, din totalul (100%) pacienþilor cu boala respectivã (adevãraþi pozitivi).
** Specificitate: procentul de subiecþi care nu au boala ºi nici simptome, semne sau
teste sugestive pentru boala respectivã (adevãraþi negativi). Subiecþii fals pozitivi au
simptome, semne sau teste pozitive în absenþa bolii.

5
 - Edemele, mai ales vesperale au valoare de simptom când sunt intermitente;
în absenþa dispneei, cauza lor este de regulã necardiacã.
Semnele de IC care susþin diagnosticul sunt:
- Zgomotul 3 sau galopul ventricular protodiastolic se aude izolat sau asociat
cu zgomotul 4, constituind galopul de sumaþie. Zgomotul 3 este foarte specific
pentru disfuncþia sistolicã de VS în cardiopatia ischemicã, hipertensivã ºi în car-
diomiopatia dilatativã. În regurgitãri mitrale importante, sarcinã, sindroame
hiperkinetice ºi la subiecþi sub 25 ani (la care zgomotul 3 este fiziologic), semni-
ficaþia acestui semn este diferitã.
- Cardiomegalia este greu de evidenþiat clinic. Metoda cea mai simplã este
evidenþierea ºocului apexian deplasat în afara liniei medioclaviculare stângi, mai
ales dacã este coborât în spaþiul intercostal VI. Sensibilitatea acestui semn este
însã redusã.
- Ralurile bronhoalveolare bazale au valoare la pacienþii cu o cardiopatie
stângã ºi cu dispnee. Sensibilitatea ralurilor este redusã, ea fiind sub 40% la fel
ca ºi specificitatea, ralurile fiind produse frecvent de alte cauze (tabelul II).
- Distensia venelor jugulare cu trunchiul la 45° semnificã hipertensiune venoa-
sã sistemicã. Acest semn este foarte specific, dar are o sensibilitate sub 50%.
- Edemele membrelor inferioare sunt frecvent întâlnite, mai ales la femei, ºi
constituie adesea motivul adresãrii la medic. Specificitatea acestui semn este
însã redusã, natura necardiacã a edemelor fiind frecventã (tabelul II).
- Hepatomegalia produsã de hipertensiunea venoasã sistemicã este frecven-
tã dar adesea de cauzã necardiacã (tabelul II). Asocierea distensiei venelor jugu-
lare ºi a simptomelor creºte valoarea acestui semn.
2. Examenele paraclinice neinvazive recomandabile la toþi pacienþii suspecþi
de IC (clasa de evidenþã I) sunt (tabelul III):
- Radiografia toracicã de faþã care oferã douã elemente valoroase pentru diag-
nosticul IC: cardiomegalia ºi semnele de hipertensiune venoasã pulmonarã.
Cardiomegalia definitã printr-un raport cardiotoracic > 0,50 (figura 1) semnificã
disfuncþie sistolicã a VS în cardiopatia ischemicã, hipertensivã, în cardiomiopa-
tia dilatativã ºi în stenoza aorticã, cu condiþia excluderii unui revãrsat pericardic.
Prezenþa cardiomegaliei face foarte probabil diagnosticul de IC la pacienþii cu
dispnee (clasa de evidenþã I), iar absenþa ei, deºi nu exclude diagnosticul, îl face
improbabil. Se face menþiunea cã valoare diagnosticã are doar teleradiografia,
care constituie ºi un document.
În România unde accesul la un examen ECG competent este încã limitat, ra-
diografia poate constitui metoda de diagnostic obiectiv larg accesibilã pentru do-
cumentarea disfuncþiei VS cerutã de definiþia IC (tabelul I). Aspectul radiologic
de hipertensiune venoasã pulmonarã, deºi un semn relativ precoce de IC, are o
sensibilitate ºi specificitate mai redusã, interpretãrile variind adesea cu expe-
rienþa radiologilor.
Radiografia toracicã poate identifica cauze pulmonare alternative pentru
explicarea dispneei (tabelul III).

6
 Figura 1. Mãsurarea raportului cardiotoracic pe o
radiografie de faþã. Valoarea normalã a
raportului A+B/C este sub 0,5.
- Ecocardiografia-Doppler transtoracicã este examenul neinvaziv cel mai pro-
ductiv în evaluarea pacienþilor suspectaþi de IC oferind:
l date obiective pentru documentarea existenþei disfuncþiei sistolice a VS
(FEVS < 40%, scãderea fracþiei de scurtare, dilatarea VS) sau a disfuncþiei dias-
tolice izolate (IC diastolicã);
l informaþii pentru diagnosticul cardiopatiei de fond.
La pacienþii fãrã fereastrã ecograficã corespunzãtoare se poate face ECO
transesofagian. Metoda este însã mai scumpã ºi mai greu accesibilã ºi nu dã
informaþii suplimentare asupra funcþiei ventriculare.
- Electrocardiograma este un examen obligator la toþi pacienþii suspectaþi de
IC. Deºi metoda nu oferã elemente specifice pozitive pentru IC, o ECG normalã
exclude cu o probabilitate de peste 90% existenþa IC (clasa I de evidenþã).
Modificãrile cele mai frecvente gãsite pe ECG sunt hipertrofia VS, cicatrici de
infarct ºi alte modificãri ischemice, tulburãri de conducere intraventriculare ºi
fibrilaþie atrialã.
- Hematocritul ºi hemoglobina permit excluderea sau depistarea unei anemii
care poate induce sau agrava IC sau poate evidenþia o poliglobulie secundarã
unei boli pulmonare.
- Sumarul de urinã poate depista o glomerulopatie cu proteinurie care ar con-
stitui o cauzã alternativã de retenþie hidrosalinã la un pacient suspectat de IC. În
IC poate exista o proteinurie micã (aproximativ < 1 g/l) care dispare odatã cu
semnele de stazã sistemicã.
- Creatinina sericã crescutã indicând insuficienþã renalã poate explica de ase-
menea o retenþie hidricã în absenþa IC. O creºtere moderatã a creatininei serice
(între 1,2-2 mg%) este frecvent întâlnitã în IC ºi ea impune ajustãri de doze ºi de
ritm de administrare a unor medicamente (digoxin, IECA I, diuretice etc.).

7
 - Serumalbuminele scãzute pot explica edeme de naturã necardiacã sau con-
stituie un factor agravant ºi de rezistenþã a edemelor cardiace.
- TSH sau T4 ar trebui determinate la toþi pacienþii cu IC ºi FA, la cei cu sus-
piciune clinicã de boalã tiroidianã.
Tabelul III. Valoarea examenelor paraclinice în diagnosticul IC
Examenul În diagnosticul IC Diagnostic Locul
paraclinic alternativ examenului
Necesar Susþine Argument
contra
ECG +++ obligatoriu
(dacã e
normalã)
Radiografie ++ + b. pulmonare obligatoriu
torace (cardiomega- (dacã e
lie, conges- normalã)
tie pulmo-
narã)
ECO sau +++ +++ obligatoriu
izotopi (dacã e (acolo unde este
(FEVS < 40%) normalã) posibil)

Examen anemie obligatoriu

hematologic policitemie
Examen de boli renale obligatorii
sânge ºi boli hepatice
urinã diabet
Probe + +++ neobligatorii*
de efort (dacã sunt
normale)
Probe boli pulmonare neobligatorii*
funcþionale
respiratorii
Teste pentru boli tiroidiene neobligatorii*
funcþia tiroidei
Cateterism neobligatorii*
cardiac,
coronarografie,
biopsie endo-
miocardicã
* Sunt indicate când diagnosticul rãmâne nesigur sau când se suspecteazã o cauzã
reversibilã a IC

3. Examene paraclinice neobligatorii (clasa de evidenþã II):

- Ventriculografia izotopicã permite o evaluare mai corectã a disfuncþiei sis-
tolice ºi diastolice decât ecocardiografia. Metoda are însã dezavantajul cã este
mai scumpã, mai greu accesibilã ºi faþã de ecocardiografie ea nu permite evi-
denþierea unor modificãri structurale.

8
 - Probele ventilatorii sunt necesare la pacienþii la care se suspecteazã o boalã
pulmonarã ca ºi cauzã alternativã a dispneei. Efectuarea lor este utilã în caz de
chirurgie cardiacã, în special la mitrali ºi vârstnici.
- Probele de efort se fac în IC cu douã obiective: mãsurarea consumului
maxim de O2 ºi detectarea ischemiei miocardice de efort.
Determinarea consumului maxim de O2 de efort este metoda cea mai corectã
pentru evaluarea severitãþii IC ºi a prognosticului. Metoda este scumpã, se face
doar în câteva centre ºi este rezervatã cazurilor selecþionate.
Detectarea ischemiei miocardice de efort se face la pacienþii cu cardiopatie
ischemicã cu forme moderate de IC, ºi care se apreciazã cã ar putea beneficia
de eventuale proceduri de revascularizare. ECG de efort este metoda cea mai
accesibilã. Metode mai sensibile ºi mai specifice sunt scintigrafia miocardicã de
perfuzie ºi ecocardiografia de efort, dar accesibilitatea lor este redusã.
Ecocardiografia de stres cu dobutaminã poate evidenþia miocardul hibernant ºi
oportunitatea unei intervenþii de revascularizare miocardicã.

Figura 2. Etapele diagnosticului IC în funcþie de

disponibilitatea mijloacelor de investigaþie.

9
 - Monitorizarea ambulatorie ECG-Holter 24-48 ore are douã indicaþii la pa-
cienþii cu IC: suspiciune de aritmii ventriculare maligne datoritã unor atacuri sin-
copale sau presincopã (aritmii simptomatice) pentru decizia unor terapii anti-
aritmice sau pentru detectarea unor tahicardii supraventriculare asociate cu agra-
varea simptomelor de IC.
- Metodele invazive impun efectuarea cateterismului cardiac; ele sunt indi-
cate la pacienþi selectionaþi care ar beneficia de tratamente chirurgicale sau
intervenþionale.
Etapele diagnosticului IC în funcþie de disponibilitatea mijloacelor de investi-
gaþie sunt prezentate în figura 2.
4. Factorii declanºanþi sau agravanþi ai IC sunt rezumaþi în tabelul IV. Intervenþia
acestor factori produce apariþia simptomelor de IC într-o cardiopatie compensatã
sau agraveazã IC stabilizatã prin tratament. Identificarea ºi corecþia acestor factori,
care sunt adesea reversibili, permite frecvent obþinerea unei ameliorãri de duratã.
5. Diagnosticul cardiopatiei de fond. IC complicã de regulã o cardiopatie
cunoscutã. La unii pacienþi simptomele de IC apar ca primã manifestare de boalã
ºi pe lângã diagnosticul IC trebuie stabilitã ºi natura cardiopatiei de fond.
În România cardiopatiile cele mai frecvente care produc IC sunt: cardiopatia
hipertensivã, ischemicã ºi valvulopatiile reumatismale. Cardiotireoza, car-
diomiopatiile secundare, cardiomiopatia dilatativã ºi cardiopatiile congenitale la
adult sunt cauze specifice mai rare. Alte cauze cum ar fi miocarditele sunt extrem
de rare.
Cordul pulmonar cronic cu tablou clinic de IC dreaptã este frecvent în
România, dar problemele de diagnostic ºi tratament pe care le ridicã sunt diferite
de cele ale IC, motiv pentru care acest aspect nu este prezentat în materialul de
faþã. Trebuie avut însã în vedere cã asocierea unei cardiopatii stângi la cordul
pulmonar cronic este frecventã ºi adesea omisã.
Pericarditele exsudative cu evoluþie cronicã ºi pericardita constrictivã rea-
lizeazã tablou clinic de IC ºi, în lipsa recunoaºterii lor, pacienþii sunt privaþi de
mãsuri terapeutice specifice.
Diagnosticul cardiopatiei de fond impune utilizarea judicioasã a tuturor
metodelor de investigaþie neinvazivã ºi a celor invazive la suspiciunea existenþei
unei cardiopatii curabile chirurgical sau prin metode intervenþionale.
Severitatea ºi prognosticul IC. Pentru practicã, severitatea IC se apreciazã
cel mai simplu prin încadrarea pacientului în clasele NYHA (tabelul V).
La interpretarea claselor funcþionale trebuie avut în vedere dacã încadrarea se
face înainte sau sub tratament activ. Rata anualã de mortalitate creºte paralel cu
clasa funcþionalã: 5-10% pentru clasa II, 10-20% pentru clasa III ºi 20-40% pen-
tru clasa IV. În cadrul aceleiaºi clase, simptomele mai severe, instabilitatea clini-
cã ºi prezenþa anginei, plaseazã pacientul cãtre nivelul superior al riscului de
mortalitate.

10
Tabelul IV. Factorii care pot declanºa sau agrava IC
Factorul agravant Condiþii particulare
Aritmii
l fibrilaþia atrialã mai ales în valvulopatii
l flutterul atrial -
l bradicardii: bloc AV, boalã mai ales la vârstnici
de nod sinusal
Infecþii intercurente,
l pulmonare cauze frecvente de agravare
l biliare, urinare
l endocardita infecþioasã
Creºteri mari ale TA la hipertensivi
Efort excesiv
Consum de sare la sãrbãtori
Consum de alcool la sãrbãtori
Ischemia activã intercurentã forme nedureroase sau în care nu pre-
dominã durerea
Embolia pulmonarã
Anemiile severe (Biermer, feriprive) IC poate apare ca primã
manifestare
Medicamente
l antiinflamatoare nesteroidiene tratament pentru reumatism
(retenþie hidricã) degenerativ
l inotrop negative (betablocante,
blocanþi calcici, antiaritmice din
clasa I. Vaugham-Williams)
l medicamente ce accelereazã
FC în FA (chinidina, nifedipina)
l toxicitate digitalicã

Tabelul V. Clasificarea funcþionalã a insuficienþei cardiace dupã NYHA

Clasa I: Fãrã limitare a activitãþii: activitatea fizicã uzualã este efectuatã fãrã
simptome ca dispnee, obosealã sau palpitaþii; pacienþii încadraþi în clasa NYHA I
trebuie sã aibã disfuncþie cardiacã, sã fi avut înainte simptome de IC ºi sã fie sub
tratament pentru IC. Aceastã completare este necesarã pentru respectarea defi-
niþiei IC, aºa cum este propusã de SEC.
Clasa II: Limitare moderatã a activitãþii fizice: fãrã simptome la repaus, dar activi-
tatea fizicã uzualã produce dispnee, obosealã, palpitaþii sau anginã.
Clasa III: Limitare importantã a activitãþii fizice: pacientul este asimptomatic la
repaus, dar o activitate fizicã sub cea uzualã produce simptome.
Clasa IV: Pacientul este incapabil sã efectueze orice activitate fãrã disconfort;
simptomele de IC sunt prezente în repaus ºi se accentueazã la activitate fizicã mi-
nimã.

11
 În aprecierea prognosticului trebuie avut în vedere cã 40% din decese sunt
subite, ele apar în absenþa agravãrii IC ºi survin cel mai des în clasele
funcþionale inferioare. Restul pacienþilor decedeazã prin IC progresivã care
devine refractarã de obicei printr-o condiþie intercurentã, adesea infecþie respi-
ratorie.
Factorii de prognostic defavorabil sunt:
1. Clinici: etiologia ischemicã a cardiopatiei, prezenþa Zg. 3, TA sistolicã sub
110 mmHg, tahicardia de repaus, capacitatea de activitate fizicã redusã,
clasa NYHA III-IV ºi IC dreaptã severã.
2. Factori hemodinamici, din care FEVS determinatã ECO este cel mai acce-
sibil indice.
3. Factori biochimici care evidenþiazã gradul activãrii neuroendocrine. Dintre
aceºtia este accesibilã practicii curente hipopotasemia (potasiu seric sub
3,5 mmol/l) care traduce hiperaldosteronismul secundar.
4. Tahicardiile ventriculare nesusþinute ºi repetitive, simptomatice ºi mai ales
TV susþinute.

TRATAMENTUL INSUFICIENÞEI CARDIACE

Obiectivele tratamentului IC sunt multiple:

1. Sã scadã mortalitatea.
2. Sã amelioreze simptomele ºi tulburãrile fiziopatologice specifice ºi sã
menþinã sau sã amelioreze calitatea vieþii.
3. Sã previnã progresia bolii odatã ce disfuncþia cardiacã a apãrut.
4. Sã previnã bolile care conduc la disfuncþie cardiacã ºi insuficienþã car-
diacã.
Îngrijirea pacientului cu IC prevede mãsuri generale, nemedicamentoase ºi
terapia medicamentoasã.
Mãsurile generale în terapia IC sunt:
1) Instruirea ºi educarea pacienþilor ºi a aparþinãtorilor.
2) Asigurarea suportului familial sau social.
3) Dieta hiposodatã.
4) Întreruperea fumatului ºi a consumului de alcool.
5) Scãderea în greutate la pacienþii supraponderali.
6) Activitatea fizicã, profesionalã ºi programe de recondiþionare fizicã.
Instruirea pacienþilor ºi a aparþinãtorilor constând în informaþii asupra bolii, a
medicamentelor ºi a factorilor agravanþi este indispensabilã pentru obþinerea
unor rezultate optime. Necesitatea cântãririi zilnice ºi adresarea imediatã la
medic în cazul creºterilor în greutate de 1-2 kg trebuie bine înþeleasã de cãtre
pacienþi ºi aparþinãtori.
Pacienþii trebuie informaþi cã orice act medical, chiar fãrã legãturã aparentã cu
cardiopatia, trebuie fãcut cu avizul medicului curant: extracþii dentare ºi picãturi

12
în nas (adrenalinã în anestezic ºi respectiv efedrinã, ambele putând declanºa
aritmii severe), „sare fãrã sodiu“ care aduce un supliment de potasiu ce poate fi
periculos la pacienþii trataþi cu IECA I sau cu spironolactonã, antiinflamatoare
nesteroidiene care reduc considerabil eficienþa IECA I ºi favorizeazã edemele
etc.
Suportul familial este necesar ºi trebuie asigurat mai ales pentru pacienþii
vârstnici (monitorizarea tratamentului medicamentos, procurarea medica-
mentelor, cântãrirea zilnicã ºi asigurarea deplasãrilor pentru controale clinice ºi
de laborator).
Întreruperea fumatului ºi evitarea sau cel puþin reducerea consumului de
alcool la maximum 30-40 g/zi. La pacienþii cu cardiomiopatie dilatativã interdicþia
alcoolului trebuie sã fie totalã ºi definitivã.
Dieta hiposodatã este necesarã la toþi pacienþii cu IC. Se acceptã un aport
maxim de clorurã de sodiu de 4-5 g/zi (1,5-2 g sodiu). O astfel de dietã se reali-
zeazã prin neadãugarea de sare la prepararea ºi servirea alimentelor ºi prin
eliminarea din dietã a alimentelor cu conþinut mare de sare. Diete mai restrictive
necesitã selecþionarea alimentelor ºi sunt rar necesare în practicã.
Aportul de apã este lãsat liber dupã senzaþia de sete ºi dupã pierderi. La
pacienþii cu IC severã ºi cu retenþie hidrosalinã mare aportul de apã nu trebuie
sã depãºeascã 1-1,5 I/zi.
La pacienþii trataþi cu IECA I senzaþia de sete poate fi atenuatã, iar pierderile
prin transpiraþie în timpul cãldurilor estivale pot fi neechilibrate. La aceºti
pacienþi pot apare hipovolemii ºi hipotensiuni simptomatice. Pacienþii trebuie
avertizaþi asupra acestui risc ºi asupra necesitãþii de a-ºi asigura un aport hidric
suficient; cel mai simplu dupã diurezã ºi dupã concentraþia (culoarea) urinei.
Repausul la pat ºi activitatea fizicã. Repausul la pat este necesar pe perioade
scurte în agravãri, mai ales în prezenþa edemelor. La pacienþii stabilizaþi sub tra-
tament, repausul prelungit nu este indicat deoarece duce rapid la decondiþionare
fizicã, la atrofii musculare ºi chiar la modificãri metabolice musculare care vor
reduce capacitatea de activitate fizicã mult sub posibilitãþile hemodinamice. Pa-
cienþii vor fi încurajaþi sã-ºi menþinã o activitate fizicã pânã la limita care le pro-
duce dispnee. În acest fel majoritatea pacienþilor cu clasã funcþionalã II ºi III pot
fi menþinuþi perioade lungi de timp activi social ºi chiar profesional. Pentru pa-
cienþii anxioºi care se reþin de la activitate fizicã dupã agravãri sau condiþii in-
tercurente ce au impus un repaus prelungit, recondiþionarea se poate face prin
antrenament fizic controlat în unitãþi de recuperare specializate. Programe bine
controlate de antrenament fizic la pacienþi stabili clinic au dat rezultate încuraja-
toare în ce priveºte comportamentul psihic, capacitatea de activitate ºi calitatea
vieþii fãrã riscuri notabile (clasã de indicaþie II). Efectele pe termen lung nu sunt
însã cunoscute.
Scãderea în greutate la pacienþii supraponderali permite obþinerea unor ame-
liorãri importante. În acest scop se prescriu diete hipocalorice; asistenþa unui
dietetician poate fi uneori necesarã.

13
 Farmacoterapia insuficienþei cardiace
Medicamentele utilizate în IC sunt prezentate în tabelul VI.

Tabelul VI. Opþiuni terapeutice medicamentoase ºi nemedicamentoase

utilizate în tratamentul IC (modificat dupã 35)
Medicamente:
- IECA I
- Diuretice
- Digitalã
- Vasodilatatoare (Nitraþi, Nitraþi + Hidralazinã)
- Betablocante
- Agenþi dopaminergici (Ibopamina)
- Inotropice nedigitalice
- Anticoagulante
- Antiaritmice
- Oxigenoterapia

Mãsuri nemedicamentoase
- Implant de electrostimulator
- Procedee chirurgicale sau intervenþionale de revascularizare
miocardicã
- Corecþia chirurgicalã a cardiopatiilor valvulare ºi congenitale
- Transplantul cardiac

I. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I. Trialuri multicentrice mari

au arãtat cã utilizarea IECA I oferã urmãtoarele beneficii la pacienþii cu IC (clasã
de evidenþã I):
- scãderea mortalitãþii
- ameliorarea simptomelor ºi creºterea toleranþei la activitatea fizicã
- stabilitate clinicã pe perioade mai lungi de timp, cu rezultat reducerea
numãrului de spitalizãri pentru agravarea IC. Acest fapt face ca IECA I sã fie
foarte eficienþi ºi din punct de vedere economic.
- oprirea evoluþiei spre IC sau întârzierea apariþiei acesteia în disfuncþia sis-
tolicã asimptomaticã, inclusiv a celei din infarctul miocardic acut.
Aceste rezultate au impus IECA I ca prima linie de tratament în insuficienþa
cardiacã, inclusiv în disfuncþia ventricularã stângã asimptomaticã.
Mecanismul de acþiune al IECA I este complex: efect vasodilatator ºi de redu-
cere a postsarcinii ºi efect local, cardiac ºi arterial, unde previn, opresc sau fac
sã regreseze remodelarea geometricã ºi structuralã.
IECA I sunt indicaþi în disfuncþie sistolicã asimptomaticã (clasã de indicaþie
II) ºi în toate formele de IC din cardiopatiile prezentate în tabelul VII.

14
 Tabelul VII. Indicaþiile IECA I

1. Cardiopatia ischemicã
- IM acut sau recent stabil hemodinamic
- Forme cronice
2. Cardiopatia hipertensivã
3. Cardiomiopatia dilatativã
4. Cardiopatii valvulare cu regurgitare mitralã sau/ºi aorticã
semnificativã
(Disfuncþie sistolicã asimptomaticã ºi toate gradele de IC)

Preparatele verificate ca fiind eficiente în trialurile clinice ºi dozele recoman-

date sunt rezumate în tabelul VIII.

Tabelul VIII. Unele proprietãþi farmacologice ºi dozele de IECA I în IC

Preparatul Timpul de instalare T1/2 efectiv Doza iniþialã Doza optimã de
a efectului (ore) (ore) (mg) întreþinere (mg)
Captopril 0,5 4-6 6,25 3 x 12,5-50*
Enalapril 1,5 11 2,5 2 x 10-20*
Lisinopril 2 7-12 2,5 1 x 2,5-40
Quinapril ? 2 5 1-2 x 5-20*
Ramipril 2 >34 1,25 1-2 x 2,5-5*
Perindopril 2 >27 2 1 x 1-8
Trandolapril** 2 >16 0,5 1x4

* în alterarea funcþiei renale se administreazã 2 respectiv, 1 dozã pe zi

** testat doar în disfuncþia VS din IMA în studiul TRACE

Diferenþele dintre preparate þin de farmacocineticã ºi implicit de numãrul de

doze/zi. La doze echivalente eficienþa lor este similarã. Contraindicaþiile ºi
efectele adverse, din care hipotensiunea simptomaticã ºi tusea rebelã pot
impune întreruperea tratamentului la 10-20% din pacienþi, sunt rezumate în
tabelul IX.

Tabelul IX. Contraindicaþiile ºi efectele adverse ale IECA I

Contraindicaþii:
- Stenoza aorticã ºi mitralã semnificativã
- Pericardita constrictivã, cardiomiopatia hipertroficã obstructivã ºi hipertensi-
unea pulmonarã importantã
- Sarcina
- Hipotensiunea (TA sistolicã < 90 mmHg) înaintea începerii tratamentului (sub
tratament aceste valori sunt acceptate dacã sunt asimptomatice)

15
 continuare tabel IX
- Stenoza bilateralã de arterã renalã
- Insuficienþa renalã (creatinina sericã > 3 mg%) (dar mulþi autori considerã
limita maximã 2 mg%)
Efecte adverse:
- Hipotensiune simptomaticã (risc crescut la primele doze ºi la hipovolemii
intercurente)
- Anginã agravatã (asociatã des cu hipotensiunea)
- Hiperpotasemie
- Alterarea funcþiei renale
- Tuse
- Reacþii cutanate
- Angioedem asfixic
- Ameþeli
- Pierderea sau alterarea gustului (la captopril)

Tratamentul cu IECA I prevede alegerea ºi administrarea primelor doze, creº-

terea treptatã a dozelor pânã la atingerea dozelor optime ºi tratamentul de duratã
cu aceste doze.
Instituirea tratamentului se face în funcþie de TA ºi de tratamentele diuretice
anterioare þinându-se cont cã primele doze produc scãderi ale TA, mai ales orto-
statice.
1. Fãrã tratament diuretic anterior:
- hipertensivi: doze iniþiale mai mari: captopril 2-3 x 12,5 mg sau enala-
pril 2 x 5 mg;
- normotensivi cu TA sistolicã 110-140 mmHg: captopril 2-3 x 6,25 mg sau
enalapril 2 x 2,5 mg;
- pacienþi cu TA „normalã joas㓠(TA sistolicã 90-110 mmHg): doze iniþiale
ca la pacienþii normotensivi, sau mai mici: captopril 2-3 x 3 mg sau
enalapril 2 x 1,25 mg.
2. Pacienþii sub tratament diuretic au risc ºi mai mare de hipotensiune simp-
tomaticã la primele doze. Institutirea tratamentului se face cu doze mici sau
foarte mici, chiar ºi la hipertensivi ºi dupã oprirea 1-2 zile a diureticului, accep-
tându-se riscul unei creºteri în greutate.
Creºterea dozelor pânã la doza optimã se face introducând o dozã suplimen-
tarã la captopril, dacã s-a început cu 2 doze/zi, sau prin creºterea dozelor cu 3-
6 mg/dozã pentru captopril sau cu 2-5 mg/dozã pentru enalapril. Ritmul de creº-
tere a dozelor se stabileºte dupã rãspunsul TA, el fiind între 2 ºi 7 zile. La pacien-
þii cu TA „normalã joas㓠atingerea dozei optime nu poate fi obþinutã, mai ales
dupã o depleþie hidricã importantã. În astfel de cazuri se stabilizeazã pacientul
la o dozã suboptimã, iar creºterea dozelor se tenteazã în cursul unor noi internãri
mai scurte.
Instituirea tratamentului ºi creºterea dozelor, în condiþiile actuale din România,
este preferabil sã se facã în spital, mai ales la pacienþii supuºi unor depleþii hidrice
importante ºi cei cu TA „normalã joasã“. La pacienþii hipertensivi, tratamentul se

16
poate începe ºi în ambulator. Instituirea tratamentului se poate încerca ºi la domi-
ciliu de cãtre un medic cu experienþã ºi sub control iniþial zilnic.
Decizia de a nu efectua tratamentul cu IECA I din cauza unei presupuse into-
leranþe, trebuie foarte bine cântãritã. În astfel de cazuri este recomandabil ca
pacientul sã fie adresat unui serviciu cu experienþã în aceastã terapie.
Tratamentul de duratã se face indefinit cu dozele optime sau cu dozele
maxime tolerate. În cursul hipovolemiilor ce pot apare în cursul tratamentului,
dozele de IECA I se reduc sau tratamentul se întrerupe pentru câteva zile, deoa-
rece pacienþii devin foarte sensibili la depleþie hidricã ºi dezvoltã uºor hipoten-
siune simptomaticã ºi chiar insuficienþã renalã. Condiþiile mai frecvente care pot
produce hipovolemie sunt: administrarea de diuretice în doze mari, diaree,
vãrsãturi, transpiraþii produse de infecþii sau chiar de cãldurile estivale.
Problema dozelor optime de IECA I nu este clarificatã. Practicienii utilizeazã
3 tipuri de dozaj:
- mic: captopril 25-35 mg/zi, enalapril 5 mg/zi;
- mediu: captopril 50-75 mg/zi, enalapril 10 mg/zi;
- mare (optim): captopril 75-150 mg/zi, enalapril 20-40 mg/zi.
Experienþa actualã aratã cã simptomele de IC sunt ameliorate de dozeIe mici
ºi medii, dar creºterea supravieþuirii s-a obþinut doar cu doze mari, motiv pentru
care ele sunt considerate optime. În trialul „Network“ încheiat recent nu s-au
gãsit diferenþe semnificative între pacienþii trataþi cu doze medii, mici ºi mari,
dar studiul a fost de scurtã duratã. Trialul ATLAS a confirmat însã avantajul
dozelor mari, motiv pentru care se recomandã utilizarea dozelor mari sau a
dozelor maxime tolerate.

II. Diureticele sunt indicate la toþi pacienþii care prezintã simptome de con-
gestie sistemicã sau pulmonarã ºi mai ales edeme. Utilizarea judicioasã a diure-
ticelor permite menþinerea majoritãþii pacienþilor fãrã retenþie hidricã ºi cu simp-
tome minime; nu s-a dovedit însã cã ele prelungesc supravieþuirea. Preparatele
utilizate cu proprietãþile ºi posologia lor sunt rezumate în tabelul X ºi figura 3.

Tabelul X. Diureticele în IC
Clasa ºi Doze Doza de Durata Efecte lndicaþii
preparate iniþiale între- efectului adverse speciale
(oral) (mg) þinere (mg) (ore)
Diuretice tiazidice
Hidroclorotiazida 25-50 25-50 6-12 l hipokaliemie l retenþie hidricã
(Nefrix) l hiperuricemie micã-moderatã
ºi hiperglicemie l funcþie renalã
l rash bunã
l hipotensiune
posturalã
l r. anafilactice,
depresie
medularã (rar)

17
 continuare tabel X
Indapamida 1,25-2,5 1,25-2,5 16-36 idem (efecte mai hipertensiune
(Tertensif) reduse asupra
toleranþei la
glucozã)
Metolazona 2,5 5-10 18-25 idem l eficient ºi în
(Diulo, Metenix) insuficienþa
renalã
l în asociere cu
furosemid efect
f. puternic
Diuretice de ansã
Furosemid 20-40 20-250 4-5 l ca ºi D. Toate formele
(Furosemid, (oral-i.v.) tiazidice de IC care
Lasix) l în plus hipo- necesitã diure-
natriemie tice; IC acutã ºi
IC refractarã
Bumetanida 0,5-1 1-5 4-5 Idem Intoleranþã sau
(Bumex) (oral-i.v.) rezistenþã la
furosemid
Ac. etacrinic 50 25-50 4-5 Idem (mai toxic Idem
(oral-i.v.) ca furosemidul)
Diuretice care
economisesc K
Spironolactona 12,5-25 25-50 3-5 zile (ºi l hiperpotasemie l IC severe
(cu IECA I) (cu IECA I) instalarea l alterarea l tendinþã la
efectului) funcþiei renale hipokaliemie
25-100 50-100 l ginecomastie l aritmii
(fãrã IECA I) (fãrã IECA I) l rash ventriculare
l în asociere cu
furosemid
Amilorid 2,5 5-20 6-24 hiperkaliemie Hipertensiune (în
(cu IECA I) (cu IECA I) asociere cu
tiazide)
5 20-40
(fãrã IECA I) (fãrã IECA I)
Triamteren 25 100 8-12 hiperkaliemie Ca ºi amiloridul
(cu IECA I) (cu IECA I)
50 200
(fãrã IECA I) (fãrã IECA I)

Alegerea preparatelor ºi a dozelor se face dupã urmãtoarele principii:

1. Estimarea gradului retenþiei hidrice la instituirea tratamentului:
- retenþie hidricã micã (+ 5-6 kg): edeme discrete sau doar vesperale,
congestie hepaticã moderatã, congestie pulmonarã detectatã radiolo-
gic. Se pot administra diuretice tiazidice sau furosemid 40 mg/zi.
- retenþie hidricã medie (+ 10-14 kg): edeme declive ºi hepatomegalie impor-
tantã, adesea mic revãrsat pleural. Tratamentul se începe cu furosemid 40-
80 mg/zi, iar în cazul pacienþilor cu rezistenþã aparentã la furosemid se
asociazã de la început spironolactonã în absenþa contraindicaþiilor.

18
 - Anasarcã (+ 15-25 kg). Asocierea spironolactonei este de regulã nece-
sarã, iar dozele eficiente de furosemid sunt între 40 ºi 250 mg/zi.

Figura 3. Administrarea diureticelor în IC în funcþie de gradul retenþiei hidrosaline, de

funcþia renalã ºi de riscul aritmiilor ventriculare.
2. Doza de diuretic se stabileºte zilnic, dupã scãderea în greutate din ziua
precedentã ºi cea de la începerea tratamentului. Scãderea medie zilnicã optimã
este 0,5 kg. Scãderi mai mari pot produce hipovolemie cu hipotensiune simpto-
maticã, hipopotasemii ºi hipomagneziemii periculoase. Pentru prevenirea acestor

19
complicaþii pacientul trebuie cântãrit zilnic, iar potasiul ºi creatinina sericã se
determinã la intervale scurte de timp.
3. Odatã obþinutã greutatea „uscat㓠se tatoneazã tot prin cântãrire doza mi-
nimã de diuretic care o menþine.
4. Sub tratament cronic pacientul se cântãreºte zilnic. Creºteri de 1 kg în
greutate impun creºterea dozei de diuretic. Pentru menþinerea greutãþii „uscate“
diureticul trebuie administrat zilnic. Este preferabilã o dozã micã zilnicã unor
doze mai mari intermitente.
5. Suplimentarea medicamentoasã de potasiu se face în funcþie de medicaþia
asociatã. Ea nu este de regulã indicatã sub tratament cu IECA I sau spironolactonã.
6. În cazuri speciale, cu IC refractarã, se pot face asocieri de 3 tipuri pe
diuretice (tiazidice, de ansã ºi spironolactonã), determinându-se efectele pe
diurezã, ureea sanguinã ºi electroliþii serici. De asemenea se pot folosi perfuzii
cu furosemid 200-400 mg/zi, cu aceleaºi precauþii.

III. Antagoniºtii receptorilor Angiotensinei II sunt o clasã nouã de medica-

mente, cu efecte clinice asemãnãtoare IECA I. Ele sunt utilizate în hipertensiu-
nea arterialã, iar valoarea lor în IC este în curs de evaluare. Într-un trial clinic
recent, Losartanul s-a dovedit eficient ºi bine tolerat. Pe baza informaþiilor dispo-
nibile în prezent, preparatele din aceastã clas㠄sartani“ (Losartan, Irbesartan,
Valsartan, Candesartan) pot fi încercate la pacienþii cu IC medie-severã, cu indi-
caþie pentru IECA I dar care nu îi tolereazã (clasa de evidenþã II).

IV. Alte vasodilatatoare: nitroglicerina, nitraþii cu efect prelungit ºi asocierea

isosorbit dinitrat-hidralazinã. Nitroglicerina sublingual este indicatã în angina
pectoralã ºi ca primã mãsurã într-un atac de astm cardiac. Isosorbit dinitratul 10-
40 mg de 2-4 ori/zi este indicat pentru prevenirea crizelor de anginã ºi la pacien-
þii cu dispnee persistentã, mai ales nocturnã, cu tot tratamentul cu diuretice, digi-
talã ºi IECA I. O alternativã la isosorbit dinitrat îl constituie patch-ul de nitrogli-
cerinã cu administrare transdermicã. Nitraþii retard se vor administra asimetric,
cu o pauzã de minim 10 ore, pentru a evita toleranþa.
Asocierea ISDN-hidralazinã a fost gãsitã eficientã în reducerea simptomelor
de IC, în creºterea capacitãþii de efort ºi în reducerea mortalitãþii. Aceste efecte
au fost mai reduse decât cele ale enalaprilului, iar toleranþa asocierii este mai
proastã (întreruperea unuia sau ambelor preparate la 18-33% dintre bolnavi). Din
aceste motive, asocierea ISDN-Hidralazinã este indicatã doar la pacienþii care
nu tolereazã IECA I (clasa de indicaþie II). Dozele „þint㓠sunt pentru ISDN de 3 x
40 mg, iar pentru hidralazinã de 3 x 75 mg/zi.

V. Medicaþia digitalicã. Medicamentele din aceastã clasã au un profil unic:

cresc inotropismul ºi au un efect neurohormonal de creºtere a tonusului vagal ºi
de reducere a activitãþii simpatice; totodatã restabilesc activitatea baroreflexã,
scãzutã în IC. Dacã în FA cu FC rapidã ºi cu IC indicaþia digitalei este unanim

20
acceptatã, utilitatea ei în IC cu ritm sinusal a fost controversatã. Trialul mare
„DIG“ finalizat recent a arãtat cã digoxina are, la pacienþii cu IC în ritm sinusal,
efect neutru pe mortalitatea generalã, amelioreazã simptomele ºi reduce
internãrile pentru agravarea IC. În consecinþã, digitala este indicatã ºi în IC cu
ritm sinusal (clasa de indicaþie I), dacã aceasta este produsã prin disfuncþie sis-
tolicã. Indicaþiile digitalei sunt rezumate în tabelul XI, iar nonindicaþiile ºi con-
traindicaþiile în tabelul XII.

Tabelul XI. Indicaþiile digitalei

l FA cu IC de toate gradele: indicaþie majorã
l FA fãrã IC: opþional (alternative terapeutice: betablocante, verapamil,
diltiazem)
l IC severã în ritm sinusal (clasa NYHA III-IV): în asociere cu diuretice ºi
IECA I
l IC moderatã, clasa NYHA II-III: posibil eficientã (clasa de evidenþã II),
mai ales dacã IECA I ºi diureticele nu au redus IC

Tabelul XII. Nonindicaþiile ºi contraindicaþiile digitalei

Nonindicaþii (clasa de evidenþã III):
- Cordul vârstnicului cu FE normalã
- Profilactic în chirurgia generalã la pacienþi fãrã IC ºi FA
- Dupã IM acut (excepþie FA rapidã)
- Disfuncþia diastolicã (fãrã disfuncþie sistolicã)
- Stenozã aorticã strânsã
Contraindicaþii:
- Cardiomiopatia hipertroficã obstructivã
- Sindromul WPW
- Blocuri A-V > gradul I
- Toxicitate digitalicã posibilã
- Bradicardie absolutã (FC < 55 b/min) sau relativã (FC < 70 b/min) în IC

Preparatele utilizate sunt digoxina ºi digitoxina. Ele au efecte farmacodinamice

identice dar farmacocinetica este diferitã. Digoxina are eliminare renalã cu un timp
de înjumãtãþire plasmatic de aproximativ 40 ore. În alterãri ale funcþiei renale
scãderea eliminãrii digoxinei ºi riscul toxicitãþii este paralel cu creºterea creati-
ninei. Un efect asemãnãtor îl are asocierea amiodaronei, verapamilului ºi chini-
dinei care reduc eliminarea digoxinei. Digitoxina are inactivare hepaticã, concen-
traþia ei plasmaticã nu este influenþatã de funcþia renalã ºi nici de asocierea
medicamentelor menþionate mai sus. Dezavantajul digitoxinei este timpul lung de
înjumãtãþire plasmatic, de 7-8 zile. Pe baza acestor date digoxina este indicatã la
pacienþii cu funcþie renalã normalã, iar digitoxina în alterãri ale funcþiei renale ºi în

21
asocierile medicamentoase amintite. Dacã determinarea concentraþiei plasmatice
a digoxinei nu poate fi utilizatã pentru controlul terapiei, în caz de reducere a elimi-
nãrii poate fi administratã digitoxina sau se reduc la 1/2 dozele de digoxinã.
Posologia digoxinei ºi digitoxinei este rezumatã în tabelul XIII.

Tabelul XIII. Dozele de întreþinere de digoxinã ºi de digitoxinã

Digoxin mg/zi
0,25 - Greutate idealã 54-80 kg
- Vârsta < 70 ani
- Funcþie renalã normalã
0,375 - Greutate idealã > 80 kg
- Vârsta < 70 ani
- Funcþie renalã normalã
0,125 - Vârsta > 70 ani
- Funcþie renalã moderat alteratã
(creatininã sericã 1,2-1,9 mg%)
- Asociere cu: amiodaronã, chinidinã, verapamil
Digitoxin
- Insuficienþã renalã
- Asociere cu amiodaronã, verapamil, chinidinã
- 0,07-0,1 mg/zi
(Doze mai mici în alterãri severe ale funcþiei hepatice)

Încãrcarea rapidã este indicatã în IC cu FA rapidã ºi în IC severã, mai ales în

edem pulmonar acut. Pentru digoxinã se administreazã intravenos 0,5 mg (1 fiolã);
o dozã identicã sau de 0,25 mg (1/2 fiolã) se poate administra dupã 6-12 ore. A
doua zi se administreazã o nouã dozã de 0,5 mg sau se trece la administrarea
dozelor de întreþinere. Pe cale oralã, încãrcarea cu digoxinã se face cu 2 x 0,5 mg,
1-2 zile, sau 3 x 0,5 mg 1 zi. Pentru digitoxinã doza oralã de încãrcare este de 0,3
mg timp de 3 zile. În absenþa urgenþelor amintite, digitalizarea se face de la în-
ceput cu doze de întreþinere.
La dozele recomandate riscul toxicitãþii este mic iar controlul concentraþiei
plasmatice reduce ºi mai mult acest risc.
În lipsa accesului la acest control se recomandã o alegere atentã a dozelor ºi
cunoaºterea condiþiilor care pot creºte sensibilitatea la digitalã cu apariþia toxici-
tãþii chiar la doze aparent optime (tabelul XIV).

VI. Betablocantele în IC. În absenþa contraindicaþiilor generale, betablocantele

au urmãtoarele indicaþii în IC:
1. Anginã pectoralã ºi dupã infarct miocardic acut, chiar ºi în prezenþa unei
disfuncþii VS asimptomatice sau a IC clasa funcþionalã II (clasã de evidenþã I).
2. Pentru scãderea FC rapide în FA necontrolatã cu digitalã. Scãderea FC
prevaleazã asupra efectului inotrop negativ al betablocantelor. Dozele cu care se

22
obþine acest efect sunt relativ mici: metoprolol 50-100 mg/zi sau propanolol 60-
120 mg/zi. Preparatele beta 1 selective, cum este metoprololul, sunt de preferat.
3. Pentru ameliorarea simptomelor ºi pentru reducerea morbiditãþii ºi mortali-
tãþii din IC ischemicã ºi din cardiomiopatiile dilatative, aºa cum rezultã din tri-
alurile US - Carvedilol ºi CIBIS II, terminate recent (clasa de evidenþã II).

Tabelul XIV. Factorii ce modificã sensibilitatea la digitalã

Condiþii clinice Efect Condiþii favorizante
IC avansatã risc de aritmii - activare neurohormonalã
- ischemie miocardicã
- scãderea filtratului glomerular ºi a
eliminãrii renale a digoxinei
Diselectrolitemii
- hipokaliemii - aritmii - diuretice, hiperaldosteronism sec.
- hipomagneziemii - aritmii - diuretice, hiperaldosteronism sec.
- hiperkaliemii - aritmii ºi blocuri - insuficienþã renalã avansatã asocia-
tã cu administrare necontrolatã de K
ºi spironolactonã, lECA I
Acidozã, hipoxie aritmii - insuficienþa respiratorie, acidoza
metabolicã
Catecolamine ºi aritmii - simpaticomimetice în astm bronºic,
simpaticomimetice picãturi în nas
- anestezie stomatologicã
Antiaritmice aritmii - riscul proaritmiei
Insuficienþa renalã aritmii ºi alte - vârsta avansatã (FG scade cu 30%)
efecte toxice - IC severã sau agravatã
- condiþii renourinare intercurente
- hipovolemii
Vârste avansate aritmii, blocuri, - scãderea masei musculare ºi a
bradicardie spaþiului de distribuþie
Hipotiroidia aritmii - scade nr. de receptori ºi spaþiul de
distribuþie
Hipertiroidia ineficienþa - rezistenþã la digitalã
digitalei - creºte spaþiul de distribuþie

Tratamentul cu betablocante este mai dificil de instituit, motiv pentru care el

este rezervat pacienþilor dupã urmãtoarele criterii:
- clasa funcþionalã NYHA I-III, stabilizaþi clinic sub tratament diuretic, digita-
lic ºi cu IECA I
- FC egalã sau peste 80 b/min la repaus ºi TA sistolicã >100 mmHg
- complianþa riguroasã la tratament ºi la controalele programate
- cardiolog cu experienþã care supervizeazã tratamentul.
Preparatele utilizate sunt cele dovedite eficiente în trialurile mari: metopro-
lolul, bisoprololul ºi carvedilolul.

23
 Instituirea tratamentului se face cu doze foarte mici: metoprolol 5 mg/zi, biso-
prolol 1,25 mg/zi, carvediol 3,125 mg/zi.
Creºterea dozelor se face la intervale de 1-3 sãptamâni, dozele þintã fiind de
100-150 mg/zi metoprolol, 10 mg/zi bisoprolol ºi 50 mg/zi carvediol. În primele
sãptãmâni de tratament 1/3 din pacienþi prezintã o agravare a IC, agravare care
poate fi pasagerã ºi controlabilã prin creºterea dozelor de diuretice, sau care
poate impune renunþarea la betablocante. Din acest motiv începerea tratamentu-
lui se face numai în spital, de cãtre un cardiolog cu experienþã, iar creºterile de
doze se fac de asemenea în spital. Durata tratamentului cu betablocante se
întinde, în cazul ameliorãrii IC, pe mai multe luni sau ani.

VII. Medicaþia inotropicã - nedigitalicã utilizatã în IC constã din dopaminã,

dobutaminã ºi milrinonã. Dopamina are efect de tip catecolaminic, stimulând
receptorii beta 1, beta 2 ºi alfaadrenergici, cu rezultat clinic creºterea debitului
cardiac, vasodilataþie la doze mici, vasoconstricþie la doze mari ºi creºterea perfuziei
renale. Administrarea se face iv în perfuzie începând cu 0,5-1 microg/kg/minut cu
creºterea debitului pânã când se obþine un flux urinar ºi o TA acceptabilã. Dozele
uzuale sunt 3-5 microg/kg/min. Dezavantajul preparatului este apariþia tahi-
cardiei ºi riscul crescut de aritmii. Dobutamina (Dobutrex) este un analog sinte-
tic al dopaminei dar cu efect de stimulare betaadrenergicã. Avantajul preparatu-
lui constã în efectul tahicardizant ºi aritmogen redus. Dozele uzuale sunt de 2,5-
10 microg/kg/minut, dar pot fi crescute pânã la 40 microg/kg/minut. Milrinona
(Primacor) este un inhibitor al fosfodiesterazei cu proprietãþi inotropice ºi vasodi-
latatoare, dar cu un efect moderat de creºtere a FC. Administrarea milrinonei se
face tot iv, doza iniþialã fiind de 50 microg/kg diluatã ºi administratã la 10 minute.
În continuare se administreazã 0,375-0,75 microg/kg/min în perfuzie.
Aceste preparate se utilizeazã în IC agravatã printr-o condiþie intercurentã ºi
rezistentã la alte tratamente, în speranþa reversibilitãþii agravãrii. În IC terminale
medicaþia inotropicã nedigitalicã este utilizatã intermitent pentru menþinerea
pacientului în viaþã în aºteptarea transplantului cardiac. De obicei se admi-
nistreazã dopaminã sau dobutaminã intermitent 24-48 ore, cu pauzã între admi-
nistrãri de 2-3 zile.
În alegerea preparatelor, dopamina este preferatã la pacienþii fãrã tahicardie
la care se urmãreºte creºterea debitului cardiac ºi a TA, mai ales când diureza
este foarte redusã. Dobutamina este preferatã cãnd FC este crescutã, în prezen-
þa unei aritmii ventriculare ºi când TA nu este foarte scãzutã. Asocierea dopami-
nei ºi a dobutaminei în doze egale poate fi utilã în ºoc cardiogen. Asocierea milri-
nonei cu dopamina poate fi eficientã în IC grave cu hipotensiune. Terapia oralã
cu preparate inotropice nedigitalice (ibopaminã, milrinonã ºi altele) au crescut
mortalitatea ºi nu sunt recomandate (clasa III de indicaþii).

VIII. Tratamentul medicamentos al aritmiilor ventriculare. Aritmiile ventricu-

lare (AV) sunt foarte frecvente în IC ºi ele explicã incidenþa de 40-50% a morþilor
subite. Pe de altã parte utilizarea empiricã a antiaritmicelor nu numai cã nu
reduce morþile prin aritmie, dar poate chiar sã le creascã. Pe baza informaþiilor

24
disponibile în prezent, în evaluarea ºi tratamentul AV din IC trebuie sã se þinã
cont de urmãtoarele principii:
1. AV, chiar complexe, inclusiv episoade de tahicardie ventricularã nesusþi-
nutã asimptomatice sunt frecvent depistate pe ECG convenþional ºi mai ales pe
monitorizãri Holter de 24-48 ore. Aceste aritmii zise „potenþial maligne“ cresc
riscul de deces, dar reducerea lor prin unele mãsuri farmacologice nu diminuã
acest risc, iar preparatele din clasa I cresc mortalitatea (clasa de evidenþã III). Din
acest motiv monitorizarea Holter sistematicã nu este indicatã la pacienþii cu IC în
afara situaþiilor când AV sunt simptomatice, repetitive sau se însoþesc de dis-
funcþie ventricularã sistolicã. Mai mult, depistarea unor AV complexe sperie pa-
cienþii ºi chiar medicii care recurg adesea la terapie antiaritmicã intempestivã.
2. Simptome ca presincopã sau sincopã sugereazã posibilitatea unor episoa-
de de tahicardie ventricularã susþinutã ºi impun evaluarea pacientului într-un
serviciu cu experienþã în acest domeniu (explorare Holter).
3. Antiaritmicele din clasa I (chinidina, procainamina, disopiramida, mexileti-
na, propafenona ºi flecainida) sunt contraindicate în AV (clasa de indicaþie III).
Reducerea mortalitãþii notatã în ultimii ani în IC se datoreazã renunþãrii la aces-
te medicamente.
4. Terapia antiaritmicã cea mai eficientã este înlãturarea ºi prevenirea
condiþiilor aritmogene rezumate în tabelul XV ºi ameliorarea funcþiei cardiace
prin terapia IC.

Tabelul XV. Factorii favorizanþi ai aritmiilor ventriculare în IC

Structurali ºi funcþionali Posibilitãþi de corecþie
l Ischemie activã lMãsuri specifice
l Dilatare VS, anevrism, întindere („strech“) lIECA I
l Cicatrici, fibrozã
F. neurohormonali
l Exces de stimulare simpaticã l Betablocante
(aritmogenic) l Ameliorarea IC
l Activarea sistemului reninã-angiotensinã- l IECA I
aldosteron l Antagoniºtii receptorilor ATII (?)
l Spironolactonã (?)
Diselectrolitemii
l Hipokaliemie l Suplimentare medicamentoasã
l Hipomagneziemie l IECA I
(induse de diuretic) l Spironolactonã
Medicamente
l Digitalã (exces hipokaliemie, interacþiune l Dozaj corect ºi supravegheat
cu alte medicamente)
l Diuretice (hipokaliemie) l Prevenirea hipokaliemiei
l Antiaritmice (clasa I - proaritmie) l De evitat
l Inotropice nedigitalice (aritmogene ºi l De evitat (indicaþii restrânse)
proischemice)
l Vasodilatatoare (hipotensiune ºi ischemie) l De prevenit

25
 5. Preparatele care ar putea preveni AV maligne ºi morþile aritmice sunt
betablocantele ºi amiodarona (clasa de indicaþie II).
Betablocantele se administreazã în 2 condiþii:
- la pacienþi dupã infarct miocardic sau la cei cu anginã ºi cu AV, dar cu
funcþie VS moderat alteratã (FEVS 30-40%); posologia betablocantelor este cea
uzualã. Unii autori tind sã foloseascã betablocantele în IC, înaintea tratamentu-
lui digitalic, ca a 2-a sau a 3-a linie de tratament.
- la pacienþi cu disfuncþie VS mai mare, ca tratament clinic al IC, dupã IECA
I, diuretice ºi eventual digitalã.
Amiodarona este indicatã la pacienþii cu tahicardie ventricularã susþinutã în
antecedente, cu stop cardiac resuscitat ºi la pacienþii cu AV potenþial maligne la
care se apreciazã cã riscul AV maligne este mare. Aceste indicaþii sunt încã dis-
cutate (clasa de indicaþie II), iar dovezile asupra eficienþei amiodaronei în pre-
venirea AV maligne sunt limitate. Rezultatele trialurilor aratã cã amiodarona „ar
putea avea efecte favorabile“ în condiþiile amintite ºi nu creºte riscul de deces,
ca în cazul antiaritmicelor din clasa I. În decizia de a se administra amiodaronã
trebuiesc cântãrite avantajele (nesigure) ale preparatului ºi riscul efectelor ad-
verse majore: disfuncþie tiroidianã la 5-10%, fibrozã pulmonarã la 2%, creºtere
de enzime hepatice în aprox. 10%, bradicardie Q-T peste 0,5 s. Torsada vârfurilor
este excepþionalã. Riscul proaritmiei este crescut de toxicitatea digitalicã,
favorizatã chiar de reducerea de cãtre amiodaronã a eliminãrii renale, ºi de
hipopotasemie. Posologia amiodaronei impune o dozã de încãrcare de 1000-1600
mg/zi divizatã în 2-4 doze, timp de 7-14 zile, urmatã de o dozã de întreþinere de
200-400 mg/zi. Sub tratament este necesarã efectuarea unei radiografii toracice
ºi un control al funcþiei tiroidiene la 6-12 luni.
6. AV cu risc mare beneficiazã teoretic de studiu electrofiziologic ºi de implant
de defibrilator.

IX. Terapia anticoagulantã cronicã pe cale oralã are în IC urmãtoarele indicaþii

ferme (clasa de evidenþã I):
- FA la toate categoriile de pacienþi (FA valvularã sau nevalvularã), inclusiv la
cei cu FA paroxisticã repetatã;
- pacienþii cu stenozã mitralã ºi trombi în AS sau contrast spontan intens;
- în prezenþa trombilor vizibili la ecocardiografie în VS, condiþie care nu este
rarã dupã infarct miocardic;
- dupã embolii pulmonare sau sistemice.
O indicaþie mai puþin clarã (clasa de indicaþi II) o constituie pacienþii cu dilatãri
mari de VS ºi cu FEVS < 30%, mai ales în cardiomiopatiile dilatative.
În toate aceste cazuri anticoagularea este moderatã urmãrindu-se menþinerea
unui TP de 1,5-1,8 x valoarea martorului sau un INR între 2 ºi 3.
Anticoagularea oralã se ia în consideraþie ºi la pacienþi imobilizaþi la pat pe
termen lung, mai ales dacã au condiþii favorizante pentru flebotrombozã (obezi-
tate, insuficienþã venoasã cronicã). O alternativã la terapia oralã este adminis-
trarea subcutanatã a heparinilor cu greutate molecularã micã.

26
 Alte modalitãþi de tratament
Existã ºi alte modalitãþi de tratament ale IC, care sunt recomandate în caz de
excepþie dupã o explorare ºi analizã complexã de cãtre specialistul cardiolog.
Implantarea unui stimulator cardiac (pacemaker) poate fi necesarã pentru a
corecta o bradiaritmie severã care a condus la IC. Corectarea frecvenþei cardiace
foarte scãzutã (în blocurile AV gr. III) ºi optimizarea intervalului atrioventricular
sunt urmate de creºterea debitului cardiac ºi ameliorarea simptomelor.
Revascularizarea miocardicã în IC de origine ischemicã poate aduce ame-
liorãri clinice ºi hemodinamice surprinzãtor de bune. Selecþia bolnavilor pe baza
datelor clinice, ecocardiografice ºi coronarografice este elementul cel mai impor-
tant. Este esenþial sã se demonstreze existenþa unui miocard viabil ºi contractil,
pentru ca vascularizarea sã dea rezultate favorabile.
Ultrafiltrarea este indicatã, de excepþie, în IC cu congestie (pulmonarã ºi/sau
sistemicã) refractarã la terapia farmacologicã; ultrafiltrarea poate permite câºti-
garea de timp, în aºteptarea transplantului cardiac.
Transplantul cardiac reprezintã o metodã, în prezent acceptatã, pentru trata-
mentul IC refractare, severe, fãrã altã alternativã de tratament. Transplantarea
cardiacã creºte supravieþuirea, capacitatea de efort ºi calitatea vieþii. În unitãþile
de excelenþã rezultatele sunt foarte bune, cu o supravieþuire de 70-80% la 5 ani,
la pacienþii cu triplã imunosupresie.
Tratamentul IC prin disfuncþie diastolicã izolatã nu este bine definit în prezent.
Preparatele utilizate sunt diureticele, betablocantele, antagoniºtii canalelor de
calciu ºi IECA l.
Ca principii generale trebuiesc avute în vedere urmãtoarele aspecte:
- IC diastolicã apare mai ales la pacienþi vârstnici cu HTA, cardiopatie
ischemicã ºi stenozã aorticã.
- Ameliorarea dispneei se poate obþine cu ajutorul diureticelor, care scad pre-
siunea venocapilarã pulmonarã. Dozajul diureticelor trebuie fãcut însã foarte pre-
caut, deoarece depleþi importante de volum pot scãdea presiunea de umplere,
debitul sistolic ºi pot produce hipotensiuni simptomatice. Din acest motiv, diure-
ticele trebuie administrate în doze mici, doze care se pot creºte ulterior.
- Atacurile de dispnee paroxisticã produse de episoade ischemice impun
administrarea nitraþilor, a betablocantelor ºi a antagoniºtilor de calciu (care ame-
lioreazã relaxarea diastolicã). Riscul hipotensiunii este crescut la administrarea
mai ales sublingualã a nitraþilor.
- Menþinerea funcþiei atriale ºi o duratã suficientã a diastolei este importantã
la pacienþii cu IC diastolicã. Din acest motiv se folosesc toate mijloacele pentru
restabilirea ºi menþinerea RS în FA. Dacã RS nu poate fi menþinut se administrea-
zã preparate care controleazã FC: betablocante, verapamil sau diltiazem, cu sau
fãrã asociere de digoxinã.
- În HTA se preferã preparate care reduc hipertrofia VS ºi posibil îi cresc com-
plianþa. Aceste preparate sunt IECA I ºi antagoniºtii de calciu nondihidropiridinici
(verapamil, diltiazem) sau unele dihidropiridine din generaþia 2-a (amlodipina,
felodipina). Digitala pare sã scadã complianþa VS ºi este probabil contraindicatã
în caz de ritm sinusal (clasa de indicaþie III).

27
 Programul de îngrijire în insuficienþa cardiacã
În prezent nu este stabilit ce categorii de medici efectueazã ºi rãspund de
modul în care se face acest program ºi în ce condiþii (spital?, ambulator?). În
recomandãrile din acest material s-a þinut cont de o serie de observaþii din lite-
raturã ºi de condiþiile din România:
1. Supradiagnosticul IC este frecvent la medicii generaliºti în timp ce dis-
funcþia sistolicã VS asimptomaticã ºi IC diastolicã nu sunt recunoscute ºi nu sunt
corect tratate.
2. Alegerea ºi aplicarea unei scheme de tratament optime presupune
cunoºtinþe ºi o experienþã care adesea lipseºte medicilor generaliºti, mai ales
datoritã faptului cã terapia actualã este de datã recentã. Ca urmare, modul de uti-
lizare a medicamentelor ºi a dozelor este adesea necorespunzãtor.
3. Observaþii recente din S.U.A. au arãtat cã evoluþia clinicã este mai favora-
bilã, iar rata reinternãrilor pentru agravarea IC este mai redusã la pacienþii îngri-
jiþi de cardiologi decât la cei trataþi de medicii generaliºti sau medicii de familie.
Pe baza acestor date se recomandã ca îngrijirea pacienþilor cu IC sã fie reparti-
zatã în mod diferenþiat (tabelul XVI).

Tabelul XVI. Programul de îngrijire în insuficienþa cardiacã:

responsabilitãþile medicului specialist ºi generalist
Etape
Evaluarea iniþialã ºi stabilirea
diagnosticului (Tabelele I-V)
Instituirea tratamentului ºi
stabilirea terapiei de duratã
Tratamentul de duratã ºi
controalele periodice
Reevaluare (la nevoie)
Agravãri ale IC
Medic Locul
l Specialist (cardiolog l Spital (cel mai des)
sau internist) l Ambulator
- Disfuncþie VS asimpto-
maticã
- IC de severitate redusã
l Medic de familie în caz l Domiciliu - ambulator
de lipsã de acces la
specialist (refuz de
deplasare, localitãþi
rurale izolate etc)
Ca la punctul precedent Ca la punctul precedent
l Medic de familie l Domiciliu - ambulator
(mai des)
l Medic specialist l Ex. clinic, ECG ºi
(mai rar) ex. laborator (creatininã,
potasiu seric)
l Specialist (cardiolog l Spital - ambulator
sau internist) (dupã caz)
l Specialist (cardiolog l Spital - ambulator
sau internist)

28
 Medicii specialiºti cardiologi sau interniºti au urmãtoarele obligaþii ºi respon-
sabilitãþi:
- evalueazã pacientul ºi stabilesc diagnosticul de IC;
- instituie tratamentul medicamentos ºi stabilesc schema de tratament de
duratã;
- instruiesc pacienþii ºi aparþinãtorii asupra modului de efectuare ºi de control
a tratamentului, asupra manifestãrilor agravãrii IC ºi asupra efectelor adver-
se posibile ale medicaþiei;
- efectueazã controlul post-spital la 1-2 saptãmâni;
- efectueazã controale clinice, ECG ºi de laborator la intervale de 1-6 luni, la
agravãri, sau la apariþia unor condiþii intercurente;
- informeazã medicul de familie printr-un raport medical detaliat asupra diag-
nosticului, particularitãþilor clinice ale pacientului, asupra programului de
tratament ºi modului de urmãrire a tratamentului. Medicul specialist trebuie
sã fie accesibil direct sau prin telefon medicului de familie care va prelua
pacientul.
Medicul de familie are urmãtoarele obligaþii ºi responsabilitãþi:
- recunoaºte simptomele ºi semnele care ridicã suspiciunea de IC ºi
adreseazã pacientul medicului specialist (cardiolog sau internist) pentru
evaluare, confirmarea diagnosticului ºi instituirea tratamentului. În cazul în
care acest lucru nu este posibil (refuz de internare sau de deplasare, loca-
litãþi rurale departe de centre de diagnostic etc), instituirea ºi stabilirea
tratamentului va fi fãcutã de cãtre medicul de familie care va adresa pacien-
tul pentru consult la specialist când acest lucru va fi posibil;
- preia pacientul de la specialist cu toate informaþiile necesare îngrijirii de du-
ratã. În cazul în care existã dezacord cu anumite recomandãri sau acestea nu
sunt înþelese, se contacteazã cât mai repede medicul specialist care a îngrijit
pacientul, dar nu se fac schimbãri de tratament fãrã avizul acestuia. Aceastã
recomandare este apreciatã ca fiind necesarã deoarece o cauzã, nu rarã, de
agravare a IC ºi de reinternare este schimbarea neavizatã a tratamentului. Dacã
medicul de familie apreciazã cã schimbarea de tratament se impune de
urgenþã, ea se va face ºi se va informa imediat medicul specialist;
- supravegheazã modul de efectuare a tratamentului ºi efectueazã controale
periodice la intervale impuse de starea clinicã (sãptãmãni,1-2 luni); verificã
existenþa suportului familial sau social al pacientului, iar în caz de defecþiuni
ia mãsurile corespunzãtoare de corecþie;
- adreseazã pacientul medicului specialist pentru controale periodice la inter-
valele recomandate de acesta;
- depisteazã agravãrile IC sau apariþia unor afecþiuni intercurente ºi dupã caz
le rezolvã singur dupã un consult cu specialistul, îl adreseazã acestuia sau,
dacã se apreciazã cã este urgenþã, interneazã pacientul.

29
 Indicaþiile de spitalizare în prezenþa sau la suspiciune de IC sunt urmãtoarele:
1. Dispnee intensã cu ortopnee sau edem pulmonar acut.
2. Edeme importante, revãrsat pleural sau anasarcã.
3. Simptome ºi semne de IC rezistente la tratamentul efectuat la domiciliu.
4. Ischemie miocardicã acutã manifestatã clinic ºi/sau ECG.
5. Cianozã sau saturaþie O2 în sângele arterial sub 90%.
6. Complicaþii ale IC (aritmii ventriculare, trombozã venoasã, TEP, etc.).
7. Hipotensiune simptomaticã sau atacuri sincopale.
8. Boalã asociatã intercurentã severã (de exemplu pneumonie).
9. Absenþa suportului familial sau social necesar unei îngrijiri corespunzã-
toare la domiciliu.
La aceste recomandãri cuprinse în alte ghiduri, pentru România se mai
adaugã alte douã indicaþii:
10. Inaccesibilitatea în condiþii de ambulator a unui specialist cardiolog sau
internist ºi a mijloacelor corespunzãtoare de evaluare (localitãþi rurale cu acces
greu la centre de diagnostic).
11. Absenþa condiþiilor pentru instituirea tratamentului la domiciliu, mai ales în
ce priveºte IECA I ºi betablocante.
Indicaþiile de externare:
1. Simptomele de IC sunt controlate adecvat ºi nu mai sunt de aºteptat be-
neficii clinice prin prelungirea spitalizãrii.
2. Toþi factorii reversibili capabili sã producã sau sã agraveze IC au fost
corectaþi sau stabilizaþi.
3. Pacientul ºi aparþinãtorii au fost instruiþi asupra medicaþiei, dietei, activi-
tãþii fizice ºi social-profesionale permise ºi asupra simptomelor de agravare a IC.
4. A fost asiguratã existenþa unor condiþii acceptabile de îngrijire ºi urmãrire
în ambulator prin medicul de familie sau specialist ºi s-a asigurat suportul fami-
lial ºi social.
Controlul postspital efectuat de cãtre specialistul curant este necesar la 7-14
zile dupã externare pentru verificare complianþei la tratamentul medicamentos ºi
la dieta hiposodatã, asigurarea cã greutatea a rãmas stabilã, pentru aprecierea
necesitãþii efectuãrii unor corecþii de dozaj al medicamentelor, verificarea înþele-
gerii instrucþiunilor de cãtre pacient ºi aparþinãtori. Efectuarea unui control al
creatininei ºi al potasiului seric este necesar la pacienþii trataþi cu doze mari de
diuretic, la asocieri de IECA I, spironolactonã ºi furosemid ºi la cei cu funcþie
renalã la limitã.
Controalele periodice se fac de cãtre medicul de familie la intervale mai
scurte, de câteva sãptãmâni sau 1-2 luni în funcþie de severitatea IC, ºi de cãtre
medicul specialist la intervale mai mari, de 1-6 luni (tabelul XVI).
Controalele periodice ºi calitatea lor sunt decisive pentru menþinerea stabilitãþii
clinice a pacienþilor ºi pentru prevenirea agravãrilor care impun reinternãri. Datele
care trebuiesc urmãrite la controalele periodice sunt rezumate în tabelul XVII.

30
 Tabelul XVII. Datele care se urmãresc la controalele periodice în cursul
tratamentului de duratã
Date de urmãrit
Simptomele ºi semnele de IC
Modul de efectuare a activitãþii
cotidiene
Greutatea (evidenþã scrisã
prezentatã la control)
ECG*
Laborator*
l Creatininã sericã
l Potasemie
Interpretare
Stabile, accentuate, manifestãri noi
Constantã, mai mare sau mai redusã (reduce-
rea activitãþii fizice precede adesea agravarea
simptomelor)
Creºterea rapidã în greutate cu peste 1 kg
indicã retenþie hidricã ºi impune ajustãri de
tratament
Depisteazã tulburãri de ritm ºi de conducere,
ischemie activã, supradozaj digitalic, deficit
de potasiu
l Stabilirea sau agravarea funcþiei renale
l Hipo sau tendinþã la hiperpotasemie

* Se efectueazã la controalele specialistului ºi, când se apreciazã ca fiind necesare,

la controalele efectuate de medicii de familie

Pe lângã interogarea pacientului asupra simptomelor ºi a activitãþii cotidiene,

informaþii utile se pot obþine de la aparþinãtori, care sesizeazã adesea mai repe-
de schimbãri în starea pacientului. Cântãrirea zilnicã ºi þinerea unei evidenþe
scrise a greutãþii, evidenþã care se prezintã medicului la control, este mãsura cea
mai importantã pentru prevenirea sau recunoaºterea precoce a tendinþei de agra-
vare. În plus, ea are ºi efect educativ asupra pacietului care observã singur efec-
tele nerespectãrii dietei hiposodate.
Intervalele de timp la care trebuie fãcute examenele de laborator depind de
tipul de tratament ºi de funcþia renalã. Utilizarea unor doze zilnice mari de furo-
semid (peste 40 mg), a asocierii IECA I-spironolactonã-furosemid sau existenþa
unui grad de alterare a funcþiei renale (creatininã sericã peste 1,2 mg%) impun
un control al potasiului ºi al creatininei serice la 1-3 luni. La restul pacienþilor
aceste controale se pot face la 6-12 luni. Recunoaºterea tendinþei de agravare
impune dupã caz luarea de cãtre medicul de familie de mãsuri corespunzãtoare,
consult cu specialistul, reintemare electivã sau de urgenþã.
Alte examene neinvazive ca ecocardiografia ºi probele de efort sunt apreciate
ca fiind inutile pentru controlul pacientului în cursul tratamentului de duratã ºi nu
sunt indicate (clasa de indicaþie III). Examenele ecocardiografice repetate sunt
însã indicate dacã apare un suflu nou, dupã un infarct miocardic acut în caz de
tromboembolism sistemic ºi dacã apare o agravare cu tot tratamentul corect apli-
cat. Radiografia toracicã repetatã poate fi necesarã pentru suspiciunea de boalã
pulmonarã intercurentã.

31
 Reinternãrile pentru agravarea IC în cursul tratamentului de duratã sunt foarte
frecvente, ele survenind între 36% în 6 luni ºi 57% în 3 luni la pacienþi peste 70
ani. Incidenþa reinternãrilor este invers proporþionalã cu calitatea asistenþei
pacienþilor cu IC. Deoarece spitalizãrile cresc foarte mult costurile legate de asis-
tenþa pacienþilor cu IC, probabil cã rata reinternãrilor va fi utilizatã ca indice de
calitate a asistenþei acestor pacienþi.
Medicii cardiologi, interniºti ºi de familie trebuie sã cunoascã, sã previnã ºi
sã corecteze cauzele care produc agravarea IC ºi nevoia de spitalizare; aceste
cauze sunt:
1. Necomplianþa la tratamentul medicamentos ºi la dieta hiposodatã; acest
factor considerat drept cea mai frecventã cauzã a reinternãrilor poate fi prevenit
prin instruirea pacientului ºi asigurarea suportului familial sau social, inclusiv în
ce priveºte supervizarea tratamentului ºi procurarea de medicamente.
2. Suport familial sau social insuficient.
3. Recomandãri ºi instruire necorespunzãtoare la externare sau neînþelegerea
recomandãrilor de cãtre pacient ºi aparþinãtor.
4. Externarea înaintea obþinerii unei stabilitãþi clinice.
5. Urmãrire necorespunzãtoare în cursul tratamentului de duratã.
Toate cauzele menþionate pot fi prevenite. Pe lângã acestea, existã condiþii
independente de calitatea asistenþei medicale:
6. Condiþii intercurente agravante.
7. Evoluþia progresivã a IC, ºtiind cã IC este o afecþiune progresivã, ºi rezis-
tenþa la tratament corect.

Programul de îngrijire în funcþie de severitatea IC

Utilizarea medicamentelor în funcþie de severitatea IC este rezumatã în
tabelul XVIII ºi figura 4.

Disfuncþia sistolicã VS asimptomaticã.

Se considerã prezentã la pacienþii cu FEVS < 40%. Depistarea ºi diagnosticul
ei se fac prin controale active ºi repetate ecocardiografice la urmãtoarele cate-
gorii de pacienþi:
1. dupã infarct miocardic acut ºi în alte forme de cardiopatie ischemicã cronicã;
2. cardiopatie hipertensivã;
3. cardiomiopatie dilatativã;
4. insuficienþã mitralã sau aorticã cu regurgitare mare ºi cu dilatare de VS (60 mm
diametru telediastolic chiar în prezenþa unei FEVS normale).
Tratament: monoterapie cu lECA I cu dozele optime ºi cele maxime tolerate
(clasa de indicaþie I pentru cardiopatiile 1-3 ºi clasa de indicaþie II pentru 4). Eva-
luarea ºi instituirea tratamentului se fac în ambulator sau în spital.

32
Tabelul XVIII. Farmacoterapia IC în funcþie de formã ºi gravitate
Forma ºi IECA I Diuretice D. economi- Digitalã ISDN + Beta-
severitatea IC (saluretice) zator de K+ Hidralazinã blocante
Disfuncþie Indicaþi Neindicate Neindicate Numai Neindicate Dupã IMA
sistolicã în unele (excepþie în FA
asimptomaticã cardiopatii HTA)
de VS
IC NYHA II
l Fãrã retenþie Indicaþi Indicate la Neindicate Posibil Dacã IECA I ?
hidricã persistenþa indicatã ºi sunt
simptomelor în ritm sinusal netoleraþi
l Cu retenþie Indicaþi Indicate Hipokaliemie Posibil Dacã IECA I ?
hidricã persistentã indicatã ºi sunt
în ritm sinusal netoleraþi
IC severã sau Indicaþi Indicate Hipokaliemie Indicatã Dacã IECA I Indicat
agravatã (± asocieri) persistentã sunt (sub control
(NYHA III-IV) netoleraþi special)
IC severã, Indicaþi Indicate Hipokaliemie Posibil Dacã IECA I ?
persistentã (± asocieri) persistentã indicatã ºi în sunt
sau terminalã ritm sinusal netoleraþi
(„End stage“)

Figura 4. Farmacoterapia insuficienþei cardiace în funcþie de simptome

(modificat dupã Kostam ºi colab) (D = dispnee).

33
 Insuficienta cardiacã moderatã (clasa NYHA II).
1. Fãrã retenþie hidricã: se tenteazã monoterapie cu lECA I 4-6 sãptãmâni. La
persistenþa simptomelor se asociazã diuretice tiazidice sau doze mici de furose-
mid (clasã de indicaþie I). Evaluarea ºi instituirea tratamentului se face în spital
sau în ambulator.
2. Cu retenþie hidricã moderatã: IECA I, diuretice ºi eventual digitalã (clasã de
indicaþie I).
- disconfort minim: se începe cu lECA I ºi dacã retenþia hidricã persistã se
asociazã diuretice (tiazidice sau furosemid în doze mici), zilnic. Se con-
tinuã cu asociere de lECA I ºi diuretice.
- cu disconfort important: se începe cu diuretice (furosemid 40 mg oral), cu
suplimentare de potasiu. Se obþine greutatea „uscat㓠în 7-10 zile ºi se
instituie tratamentul cu IECA I dupã stabilizare volemicã. Primele doze de
IECA I ºi creºterile de doze se fac de preferinþã dupã 1-2 zile de pauzã de
diuretice. Intervalele dintre creºterile de doze de lECA I depind de nivelul
TA ºi sunt între 3-7 zile.
Instituirea tratamentului se face de preferinþã în spital, creºterile de doze de
IECA I pot continua în ambulator sau în cursul unor reinternãri scurte.
Terapia digitalicã este recomandatã la pacienþii cu ritm sinusal care rãmân
simptomatici cu tot tratamentul diuretic ºi cu IECA I.
Betablocantele se pot asocia la pacienþii cu cardiomiopatie dilatativã
ischemicã ºi neischemicã dacã nu au contraindicaþie, în asociaþie sau nu cu
medicaþie digitalicã ºi dupã IECA I.
IC severã cu retenþie hidricã importantã (clasa NYHA III-IV).
Tratamentul se face în spital cu diuretice, digitalã ºi IECA I (clasã de indicaþie
I). Se începe cu administrarea de furosemid 40 mg/zi oral ºi digitalã.
1. Dacã rãspunsul diuretic este intens (-1-3 kg) se ajusteazã dozele zilnice
sau se întrerupe diureticul 1-2 zile pentru evitarea unor depleþii excesive. Se
suplimenteazã potasiu oral menþinându-se o potasemie de 4-4,5 mmol/I. Dupã
obþinerea greutãþii uscate în 10-20 zile ºi dupã o pauzã de 1-2 zile de diuretice se
instituie tratamentul cu IECA I cu doze mici sau foarte mici, în funcþie de TA.
2. Rezistenþã la dozele uzuale de diuretice: se începe cu furosemid 20-40 mg
iv sau 80-120 mg oral ºi în absenþa contraindicaþiilor se asociazã spironolactonã
50-100 mg. Terapia digitalicã se continuã dacã era administratã. În caz de suspi-
ciune de toxicitate se întrerupe 7-10 zile dupã care se reia. La pacienþii anterior
netrataþi se începe administrarea digitalei, dupã caz, cu dozã de întreþinere sau
cu dozã de încãrcare. În cazuri deosebite se poate folosi asociaþia de 3 tipuri de
diuretice ºi chiar perfuzie de furosemid (200-400 mg/zi).
3. Creatinina ºi potasiul seric se determinã la 2-3 zile deoarece la aceastã
categorie de pacienþi existã frecvent un grad de insuficienþã renalã (creatinina
sericã 1,5-2,5 mg%). Deoarece efectul economizator de potasiu al spironolac-
tonei se instaleazã abia în 5-7 zile, forþarea diurezei poate produce hipopota-
semii periculoase. Ele se previn prin suplimentare oralã de potasiu dar sub con-
trol zilnic al potasemiei (risc de hiperpotasemie).

34
 Greutatea „uscat㓠se obþine de regulã dupã 2-4 sãptãmâni când se începe
administrarea IECA I cu doze mici sau foarte mici. Dacã dozele maxime tolerate
sunt mici sau medii, spironolactona se poate administra în continuare în doze
mai mici 12,5-50 mg la zi, dar sub controlul frecvent al potasiului ºi creatininei
serice (clasa de indicaþie II). Dacã dozele tolerate de IECA I sunt cele optime,
respectiv mari, se tenteazã întreruperea spironolactonei sau administrarea unor
doze minime: 12,5-25 mg (clasã de indicaþie II). Tratamentul de întreþinere se
face cu IECA I, digoxin, furosemid 40-80 mg, uneori spironolactonã. Pacienþii au
o stabilitate clinicã precarã iar tendinþele de retenþie hidricã trebuie corectate
imediat prin creºterea dozelor de diuretice.
Betablocantele pot fi încercate dacã pacientul este stabilizat cu medicaþia
amintitã (clasã de indicaþie II).

IC agravatã se prezintã sub 3 forme:

1. IC agravatã de o condiþie intercurentã (pneumonie, aritmie). Corecþia fac-
torului agravant poate aduce pacientul la starea anterioarã, dar nu rar astfel de
condiþii duc la deces. Pe lângã mãsurile terapeutice menþionate la pacienþii cu
hipotensiune ºi oligurie se poate tenta perfuzie cu dopaminã pe o perioadã limi-
tatã, iar în prezenþa tahicardiei sau a riscului de aritmii perfuzie cu dobutaminã.
2. IC progresivã terminalã, cu retenþie hidricã refractarã ºi adesea cu hipona-
tremie diluþionalã (natremie sub 130 mmol/I) ºi cu insuficienþã renalã. În astfel de
cazuri se pot încerca:
- furosemid 250-500 mg/zi oral sau în perfuzie lentã;
- furosemid 80-250 mg/zi oral asociat cu spironolactonã 100-150 mg/zi când
creatinina este sub 2 mg%;
- furosemid 80-250 mg/zi asociat cu metolazonã 2,5-5-10 mg/zi;
- furosemid 80-250 mg/zi asociat cu „minidoze“ de captopril 1-3 mg/zi; aces-
te doze nu au efect sistemic ci doar renal ºi ele pot fi încercate ºi în cardiopatii
în care IECA I nu sunt indicaþi (stenoza mitralã sau aorticã);
- asocierea la diuretice pentru o perioadã scurtã de timp a dobutaminei sau
dopaminei în funcþie de TA, FC ºi diurezã.
3. IC refractar㠄uscat㓠manifestatã cu dispnee intensã ºi TA joasã. Aceastã
formã de IC este terminalã. Unele ameliorãri se pot obþine cu medicaþie inotropi-
cã nedigitalicã administratã în perfuzii iniþial zilnic, apoi 3-4 zile pe sãptãmânã
ºi este utilizatã în aºteptarea transplantului cardiac. Când valorile TA permit se
poate tenta nitroglicerina transdermic sau asocierea isosorbiddinitrat-hidralazi-
nã (clasa de indicaþie II), în special pentru a reduce accesele de dispnee noc-
turnã.

35
 Anexa 1
Ierarhia competenþelor

A. Medicul de familie:
- Recunoaºte simptomele ºi semnele care ridicã suspiciunea de IC;
- Adreseazã pacientul medicului specialist (internist sau cardiolog) pentru
evaluare. În cazul în care consultul specialistului nu este posibil, medicul de fa-
milie evalueazã pacientul prin efectuarea unui examen ECG, radiografie toraci-
cã ºi examene de laborator. Dacã accesul la aceste examinãri nu este posibil va
începe tratamentul, va urmãri efectele acestuia ºi dupã caz va efectua exame-
nele paraclinice sau va adresa pacientul medicului specialist când acest lucru va
fi posibil;
- Preia pacientul de la medicul specialist (cardiolog sau internist) cu toate
informaþiile necesare îngrijirii de duratã. În cazul în care existã dezacord cu anu-
mite recomandãri sau acestea nu sunt înþelese, se contacteazã cât mai repede
medicul specialist, dar nu se fac schimbãri de tratament fãrã avizul acestuia.
Dacã medicul de familie apreciazã cã schimbarea de tratament se impune de
urgenþã, ea se va face ºi va informa imediat medicul specialist;
- Supravegheazã modul de efectuare a tratamentului ºi efectueazã controale
periodice la intervale impuse de starea clinicã;
- Adreseazã pacientul medicului specialist pentru controale periodice la inter-
valele recomandate de acesta;
- Verificã existenþa suportului familial sau social al pacientului, iar în caz de
defecþiuni ia mãsurile corespunzãtoare de corecþie;
- Depisteazã agravãrile IC sau apariþa unor afecþiuni intercurente ºi, dupã
caz, le rezolvã singur, dupã un consult cu specialistul, sau interneazã pacientul
dacã se apreciazã cã evenimentul intercurent constituie o urgenþã.

B. Medicul specialist cardiolog sau intemist:

- Evalueazã pacientul ºi stabileºte diagnosticul de IC;
- Instituie tratamentul medicamentos ºi stabileºte schema de tratament de
duratã, în spital sau în ambulator;
- Instruieºte pacienþii ºi aparþinãtorii asupra modului de efectuare ºi de con-
trol a tratamentului, asupra manifestãrilor agravãrii IC ºi asupra efectelor adver-
se posibile ale medicaþiei;
- Efectueazã primul control post-spital la 1-2 sãptãmâni dupã extemare ºi ulte-
rior face controale la 1-6 luni, în caz de agravãri, la apariþia unor condiþii inter-
curente sau la cererea medicului de familie;
- Informeazã medicul de familie printr-un raport medical detaliat asupra diagnos-
ticului, particularitãþilor clinice ale pacientului, asupra programului de tratament
ºi modului de urmãrire a acestuia;
- la mãsurile necesare pentru a fi accesibil medicului de familie direct sau
prin telefon.

36
 Anexa 2
Lista medicamentelor administrate în IC
Nume generic Nume comerciale înregistrate
în România
Diuretice Hidroclorotiazidã Nefrix
Indapamidã Tertensif
Furosemid Furosemid, Lasix, Lasilix
Spironolactonã Spironolactonã, Aldactonã
Amilorid + hidroclorotiazida Moduretic
Inhibitori ai Captopril Captopril, Capoten, Hypotensor
enzimei de Tensiomin
conversie Enalapril Renitec, Ednyt, Enap
Perindopril Prestarium
Lisinopril Prinivil, Sinopryl
Ramipril Tritace
Quinapril Accupro
Trandolapril Gopten
Benazepril Lotensin
Antagoniºti ai Losartan Cozaar
receptorilor Valsartan Diovan
angiotensinei II Irbesartan Aprovel
Candesartan Atacand
Digitalice Digoxin Digoxin, Dilacor
Digitoxin Digitalin sol.
Vasodilatatoare Isosorbiddinitrat Isosorbiddinitrat, lsodinit,
lsomack,
Maycor
Isosorbidmononitrat Monomack
Hidralazina Hipopresol
Betablocante Metoprolol Betaloc, Egilok, Bloxan
Bisoprolol Concor
Carverdiol Dilatrend
Anticoagulante Acenocumarol Trombostop, Sintrom
Antiaritmice Amiodarona Cordarone, Sedacoron, Cardilor

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
1. Braunwald E., Colucci W.S., Grossman W. Clinical aspects of heart failure: high-out-
put heart failure; pulmonary edema. În: Heart Disease 5th Ed., E. Braunwald Ed., W.B.
Saunders Co, Philadelphia 1997.
2. Clarke K.W., Hampton G.D. Evidence of inadequate investigation and treatment of
patients with heart failure. Br. Heart J. 1994; 71:584-587.

37
 3. Cleland J.G.F., Bristow M.R., Erdmann E., Remme W.J., Swedberg K., Waagstein F.
Beta-blocking agents in heart failure. Should they be used and how? Eur. Heart J. 1996;
17:1629-1639.
3a. Cleland J.G.F., Swedberg K., Poole-Wilson P.A. Successes and failure of current
treatment of heart failure. Lancet 1998; 352 (suppl I):SI 19.
4. Cristodorescu R., Roºu D., Deutsch G. et al. The Heart Rate Slowing Effect of
Pindolol in Patients with Digitalis Resistant Atrial Fibrillation. Rev. Roum. Med. Int. 1986;
24:207.
5. Cristodorescu R. pentru Grupul de Lucru Insuficienþa Cardiacã al Societãþii Române
de Cardiologie. Insuficienþa cardiacã: ghid pentru medicii practicieni. Societatea Românã
de Cardiologie, MSD Ed., Bucureºti 1997.
6. Dyckner T. Relation of cardiovascular disease to potassium and magnesium defi-
ciencies. Am. J. Cardiol. 1996; 65:44K.
7. Echt D.S., Liebson P.R. et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide,
flecainide or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N. Engl. J. Med. 1992;
324:781.
8. Gheorghiade M., Zarowitz B. Review of randomized trials of digoxin therapy in
patients with chronic heart failure. Am. J. Cardiol. 1992; 69:48G.
8a. Gherasim L., Pârvu V. Activarea neurohormonalã în insuficienþa cardiacã. Implica-
þiile terapeutice. În: Actualitãþi în Cardiologie, Ed. L. Gherasim, E. Apetrei, Ed. Medicalã
Almatea 1998.
9. Godtfredsen J. The Role of Aspirin and Oral Anticoagulant Therapy in Chronic Atrial
Fibrillation. În: Atrial Fibrillation. Mechanisms and Therapeutic Strategies. S.B.Desson,
M.A.Allesie, R.W.F.Campbell, Ed. Futura Publishing Co, Armonk, NY 1994.
10. Gorgels A.P., Vos M.A., Smeets J.L.R.M., Wellens H.J.J. Ventricular arrhythmias in
heart failure. Am. J. Cardiol. 1992; 70:37C.
11. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure: the
Framingham study. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; (suppl A):6A-13A.
12. Kavanagh T. Exercise training in chronic heart failure: the European experience.
Eur. Heart J. 1988; 19:363-364.
13. Kelly R.A., Smith T.W. Drugs used in the treatment of heart failure. În: Heart
Disease 5th Ed., E. Braunwald Ed., W.B.Saunders Co., Philadelphia 1997.
14. Konstam M., Dracup K., Baker D. et al. Heart Failure. Evaluation and care of patients
with left ventricular systolic dysfunction. Clinical Practice Guideline No. 11. AHCPR
Publication No. 94-0612. Rockville, MD: Agency for heart care Policy and Research, Public
Health Service, US Department of Heart and Human Services, June 1994.
15. Lee T.H. Practice guidelines in cardiovascular medicine. În: Heart Disease 5th Ed.,
E. Braunwald Ed., W.B.Saunders Co, Philadelphia 1997.
16. Little W.C., Braunwald E. Assessment of cardiac function. În: Heart Disease 5th Ed.,
E. Braunwald Ed., W.B.Saunders Co, Philadelphia 1997.
17. Ljungman S., Kjekshus J., Swedberg K. for the "CONSENSUS" Trial group. Renal
Function in Severe Congestive Heart Failure During Treatment with Enalapril (The
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study Trial). Am. J. Cardiol. 1992; 70:
479.
18. Opie L.H. Drugs for the Heart, 4th Ed., L.H. Opie Ed., W.B. Saunders, Philadelphia
1995.

38
 19. Packer M., Gheorghiade M., Young J.B. et al for the RADIANCE Study. Withdrawal
of Digoxin from patients with chronic heart failure treated with Angiotensin-Converting
Enzyme Inhibitors. N. Engl. J. Med. 1993; 329:1.
20. Packer M. Do Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors prolong life in patients
with heart failure treated in clinical practice? J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 28:1323-1327.
21. Pfeffer M., Braunwald E. et al on behalf of the SAVE Investigators. Effect of capto-
pril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction. N. Engl. J. Med. 1992; 329:1.
22. Pitt B., Segal R. et al on behalf of ELITE Study Investigators. Randomised trial of
losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in
the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997; 349:747-752.
23. Pitt B., Micklas J.M. Target doses of ACE inhibitors in heart failure: where should
we aim? Eur. Heart J. 1998; 19:370-371.
24. Podrid P., Fogel R.I., Fuchs T. Ventricular arrhythmias in congestive heart failure.
Am. J. Cardiol. 1992; 69:82G.
25. Rickenbacher P.R., Trindade P.T. et al. Transplant candidates with severe left ven-
tricular dysfunction managed with medical treatment: characteristics and survival. J. Am.
Coll. Cardiol. 1996; 27:1192.
26. Smith T.W., Kelly R.A., Stevenson L.W., Braunwald E. Management of heart failure.
În: Heart Disease 5th Ed., E. Braunwald Ed., W.B.Saunders Co., Philadelphia 1997.
27. Stevenson W.G., Stevenson L.W., Middlekauff H.R. et al. Improving survival for
patients with atrial fibrillation and advanced heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;
28:1458-1463.
28. Taylor S.H. Congestive heart failure: toward a comprehensive treatment. Eur. Heart
J. 1996; 17 (Suppl. B):43-56.
29. The CONSENSUS Trial study group. Effects of enalapril on mortality in severe con-
gestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival
Study. N. Engl. J. Med. 1987; 316:1429.
30. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced
left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 1991; 325:
293.
31. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of
heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. N.
Engl. J. Med. 1992; 327:685.
32. Poval H.C., Nul D.R., Grancelli H.O. et al for Grupo de Estudio de la Sobrevita en
la Insuficientia Cardiaca en Argentina (GESICA). Randomised trial of low dose amio-
darone in severe congestive heart failure. Lancet 1994; 344:93-498.
33. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines
for the Diagnosis of Heart Failure. Eur. Heart J. 1995; 16:741.
34. ACC/AHA Task Force. Guideline for the evaluation and management of heart fail-
ure. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 26:1376-1398.
35. The Task Force of The Working Group on Heart Failure of the European Society of
Cardiology. The treatment of heart failure. Eur. Heart J. 1997; 18:736-753.
36. The RALES Investigators. Effectiveness of spironolactone added to an angiotensin-
converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure.
The Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES). Am. J. Cardiol. 1996; 78:902-907.

39
 37. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity
in patients with heart failure. N. Engl. J. Med. 1997; 336:525-533.
38. The Network Investigators. Clinical outcome with enalapril in symptomatic chronic
heart failure; a dose comparison. Eur. Heart J. 1998; 19:481-489.
39. European Heart Failure Training Group. Experience from controlled trials of physi-
cal training in chronic heart failure. Protocol and patients factors in effectiveness in the
improvement in exercise tolerance. Eur. Heart J. 1998; 19:466-475.

40