Sunteți pe pagina 1din 11

Curs 4 – Dermatologie

Dermatoze virale

-afecţiune cutanată cu incidenţă crescută


-nu dau epidemii
-nu sunt grave, dar au caracter recurent

Etiologie:
A. dezoxiribovirusuri (ADN):
1. papova virusuri-> v. Papiloma (verucile)
2. herpesvirusuri: v. Herpes simplex, VZV, CMV, EBV
3. poxvirusuri: v. Vaccinei , v. Paravaccinei, v. Moluscum contagiosum, v. Ectimei
contagiosum
4. parvovirusuri-> determină eritem infecţios la nivelul feţei
B. ribovirusuri (ARN):
1. picornavirusuri: Coxackie, Echovirusuri
2. rhabdovirusuri: virusul stomatitei veziculoase

Clasificare:
1. propriu-zise:
- epidermoviroze:
 forme hiperplazice: HPV (papiloma virus uman)
 forme eritemato-scuamoase: Pitiriazis rozat Gibert (virusul herpetic 7)
 forme degenerative: Moluscum contagiosum
 forme exudative: nodulii mulgătorilor/v. paravaccinei, ectima contagiosum,
exantemul veziculos cu stomatită, herpangiom,
- epidermo neuroviroze: herpes, VZV
2. determinări cutanate în cadrul febrelor eruptive, altor viroze:
 rujeolă, rubeolă, varicelă
 adenoviroze
 eritem infecţios (parvoviros)
 exantem subit/rozeola infantum (virus hepatic)
3. dermatoze cu posibilă etiologie virală:
 sindromul Gianotti - Crosti= acroeritem papulos infantil, se asociază cu virus
Ebstein-Barr, Coxackie, Atg HBs
 afte
 eritem polimorf

Patogeneza:
1. inoculare cutanată directă-> multiplicare virală:
a. hiperplazie a keratinocitelor->veruci
b. degenerescenţa keratinocitelor->moluscum contagiosum
c. infecţie inaparentă clinic (celula epitelială modificată dar fără expresie clinică-> ex. v.
Papiloma)
2. infecţie latentă: v. Herpes, v. Herpes zoster (se realizează o primoinfecţie, dispar leziunile dar
virusul persistă în organism în ganglionii nervilor senzitivi-> în condiţii favorabile se reactivează)
3. infecţie sistemică: febre eruptive (rujeolă, rubeolă)
-apărare antivirală: Atc specifici, Ig A, imunitate celulară, LyT; cei cu deficit de IgA (atopici) fac mai
uşor infecţii cu virusuri
-riscul de oncogeneză: HPV 16, 18, 31, 32
-efect teratogen: CMV, v. Rubeolei

1
Verucile
-VPV: peste 60 de subtipuri: infecţie persistentă, forme de risc pentru cancerul genital (HPV 16, 18, 31,
32)
-epidemiologie:
- incidenţă (în continuă creştere)
- infecţiozitate (foarte mare)
- transmitere: directă, indirectă, iatrogen, traumatisme
-există tropism pentru:
 regiunea genitală-> cele oncogene
 palme, plante-> 2, 4 , 7, 8
 laringian
-clasificare:
1. Veruci plane, juvenile
- apare la copii, adultul tânăr
- localizare mai frecventă la nivelul feţei, pe dosul mâinilor
- papule:
- foarte mici: 2-3 mm în diametru
- puţin supradenivelate (suprafaţă plană)
- culoarea pielii-> în timp devin brune, gălbui
- izolate
- poate apare fenomenul Kobner (inducerea altor leziuni prin traumatisme)
- diagnostic diferenţial:
- hidradenoame, siringoame-> tumori benigne de glande salivare
- xantoame, xantelasma
- mastocitoza-> apariţia de infiltrate cu mastocite în anumite zone-> maculă brună
la grataj-> aspect de traumatizare (eritematoase)
- tratament:
- aplicare de substanţe citotoxice:
 5-fluoro uracil înglobat în colodium: Verrumal
 Podofilina (sol 30%) în soluţie de eter sau alcool
 Podofilatoxină (Condyline); ultimele două se aplică strict pe leziune o
dată pe zi, 3 zile consecutiv, 4 zile pauză
 Trepinoin (Retin A)
- aplicare de substanţe keratolitice:
 acid salicilic 15%
 acid lactic 15%
- criocauterizare (zăpadă carbonică, azot lichid); electrocauterizare

2. Veruci vulgare
- localizare: mâini, plante, genunchi (rar), coate (rar)
- frecvent la copii şi tineri, rar la adulţi
- proeminenţe (diametru de 1cm) cu suprafaţa neregulată, verucoasă, culoare alb-gălbuie
sau brună, izolate, grupate sau confluente= verucă mozaicată, număr variabil(1,2->
zeci)
- tipuri:
o filiforme: pe marginea liberă a pleoapei
o digitate: bază largă cu prelungiri
o plantare: nu sunt aşa de proeminente, se dezvoltă endofitic şi sunt dureroase
o mozaicate
- diagnostic diferenţial:
o keratoze seboreice la vârstnici (faţă, trunchi)
o TBC verucoasă-> leziuni la mâini, picioare, gambe; !!sunt placarde verucoase

2
o carcinom spinocelular verucos: vârstnici, diametru de 2-3 cm, suprafaţă foarte
rugoasă, bază infiltrativă
o fibrom cutanat
o clavusul (se păstrează şanţurile pielii)
- tratament:
o electrocauterizare
o criocauterizare (cu azot lichid, zăpadă carbonică)
o cheratolitice: acid salicilic, acid lactic
o imunoterapie topică
o podofilina-> eficienţă scăzută

3. Veruci genitale: condiloame acuminate


- excrescenţe conopidiforme (mm-> zeci de cm) cu aspect tumoral
- suprainfecţia mugurilor-> secreţii fetide
- de culoarea pielii sau roz-roşie
- localizare genital/perigenital:
o femei:
- vulvare
- intravaginal
- perianal
- intraanal
!!!la femei prezenţa lor reprezintă un factor de risc pentru cancerul de col
o bărbaţi:
- şanţ balanoprepuţial
- perianal
- intrameatal
- perimeatal
- intraanal
-prezenţa celulelor infecţioase în celulele colului-> displazie-> carcinom
- diagnostic diferenţial:
o sifilide hipertrofice: genital/perigenital, suprafaţă netedă (condiloma lata)
o limfangioame-> dilataţii şi proliferări de vase limfatice
o cc spinocelular
o reacţii de sensibilizare la halogeni
- tratament:
o electrocauterizare
o crioterapie
o fotocoagulare laser
o podofilina
o podofilatoxină (Condyline)
o Imiquimod 5%
o Efudix
o DNCB (dinitro-clor-benzen) unguent
o infiltraţii cu Bleomicină
o interferon
o retinoizi aromatici
o vaccin

4. Veruci seboreice/Keratoze seboreice


- suprafaţă rugoasă, neregulată
- culoare brună, acoperite de keratină
- diametru de 2-3mm->1 cm

3
- localizare: trunchi, în şiruri paralele cu pliurile cutanate, faţă (frunte, regiunea
temporală, regiunea cervicală)
- mai frecvent la vârstnici, rar adulţi
- caracter familial A-D
- semnul Lesser-Trelat-> apariţia a numeroase leziuni în interval scurt, la persoane tinere
(paraneoplazice)
- diagnostic diferenţial:
o nevi melanocitari verucoşi
o melanomul: suprafaţă netedă, sângerează uşor, periferie neregulată
o carcinomul bazocelular pigmentar
- tratament:
o criocauterizare: azot lichid, zăpadă carbonică
o electrocauterizarea în anestezie locală

Moluscum contagiosum
- virusul moluscum: copii, transmitere directă sau indirectă (apa de piscină)
- leziuni papuloase: roz-gălbui, centru ombilicat, suprafaţă lucioasă, diametru de 0,5-
1cm (de regulă 2-5 mm)
- localizare: faţă, perigenital
- conţinutul are aspect pseudocalcaros ce se evacuează prin chiuretarea leziunilor
(degenerescenţa celulelor infectate)
- diagnostic diferenţial:
o varicela-> leziuni veziculoase
o cheratoacantom
o xantoame
o veruci vulgare la debut
o noduli scabioşi (scabie)
- tratament:
o chiuretarea leziunilor
o badijonare cu soluţii iodate

Herpes simplex
- epidermoneuroviroze
- caracteristici:
o neurotrope
o dermotrope
o viscerotrope
- infecţie latentă
- etiologie:
o HSV 1-> leziuni la nivelul extremităţii cefalice
o HSV 2-> leziuni genitale
- transmitere:
o sexuală
o verticală-> intrapartum
- forme clinice:
o primoinfecţia:
 e zgomotoasă: sensibilitate, durere, adenopatie
 forme:
 cutanată: pătrunderea transcutanată la nivelul soluţiilor de continuitate
 angina herpetică
 gingivo-stomatita
 kerato-conjunctivita
 vulvo-vaginita

4
 herpes neonatal
o herpes recurent: după o perioadă de prodrom-> hiperestezie, prurit, durere-> apoi
erupţia: buchet de vezicule pe fond eritematos care au conţinut clar-> tulbure->
eroziuni-> se epitelizează în 7-10 zile; la acestea se adaugă adenopatia satelită
inflamatorie dureroasă
- topografie:
o primoinfecţia: cavitate bucală, faţă, nazolabial, margine palpebrală
o herpes recurent: anal, perianal, penian, vulvar, vaginal
- complicaţii:
o datorită expunerii la soare-> herpes extins
o eczema herpeticum la persoane atopice sau imunodeprimate
o impetiginizare= suprainfecţie microbiană (stafilococ/streptococ-> apar cruste gălbui ce
trebuie decapate)
o nevralgie postherpetică
o eritem polimorf
-recurenţele se produc în prezenţa factorilor favorizanţi:
-expunerea la soare, frig, intemperii
-menstruaţia
- diagnostic paraclinic:
o citologia-> se recoltează cu ansa: secreţie-> frotiu-> celule balonizate
o imunofluorescenţă
o izolarea virusului-> culturi
o serologie-> doar la primoinfecţie
- diagnostic diferenţial:
o eczemă: debut cu prurit, nu durere, zemuire masivă
o zona zoster: când nu e în bandă
o afte: rotunde (în herpes eroziune policiclică)
o eritem polimorf
o impetigo= infecţii streptococice
- tratament:
o topic
 Acyclovir unguent-> eficienţă slabă
 sol. de Zn2SO4 0,05% nu influenţează recidivele
 Novastin-> produs vegetal
o tratament general cu Acyclovir:
 primoinfecţia reversibilă, imunodeprimaţi (SIDA, TBC), atopie,
 e eficient dacă se începe în primele ore, 5 doze/zi, 2-4g/zi;tratament 7 zile
 tratament supresiv: minim 800mg/zi (Zovirax sau Euvirox), minim 6 luni, mai
mult de 6 recurenţe pe an
 preparate: Valaciclovir, Famciclovir
o vaccinul antiherpetic dă complicaţii
o Ig antiherpetice specifice

Herpes zoster/Zona zoster


- etiologie: VZV
- condiţii de reactivare:
o intervenţii neuro-chirurgicale
o imunodepresie: TBC, SIDA, afecţiuni renale grave, tumori
o intervenţii stomatologice
- prodrom-> câteva zile:
o stare generală alterată
o subfebrilităţi

5
o dureri în teritoriul unde va apărea erupţia (durere în bandă)
o traiect în bandă cu buchete de vezicule pe traiectul unui nerv senzitiv
o dispunere unilaterală, plus adenopatie inflamatorie
o vezicule-> pustule->eroziuni cu contur policiclic acoperite de cruste gălbui; uneori
crustele sunt hematice; epitelizarea -> 14 zile-> rămână depigmentare
locală(=leucodermie)
o durerea se accentuează cu evoluţia, se poate menţine după vindecarea leziunilor
- localizare:
o intercostală 55-60%
o cervicobrahială
o zona trigeminală: ramura oftalmică, periocular, ocular (cheratită, uveită), frontală, +/-
pareză de oculomotor, ptoză palpebrală/tranzitorie
o lombosacrat
o femurocutanat
o nervul facial: pavilion auricular, +/- hipoacuzie, tulburări de echilibru, durere (=triada
Ramsey-Hunt)
o la vârstnici poate fi expresie paraneoplazică
- complicaţii:
o zoster necrotic
o forme hemoragice
o complicaţii: motorii, cardiace (tulburări de ritm)
o encefalită
o zoster generalizat la cei cu SIDA
o algii postzonatoase
- diagnostic diferenţial:
o herpes-> dacă erupţia e restrânsă
o IMA, colică renală, biliară
o eczemă, afte
- tratament:
o acyclovir (Zovirax, Euvirox) 5 doze/zi, 2-4 g/zi, în primele ore de la infecţie
o AINS
o Antialgice
o Doxepin
!!! Corticoterapia este indicată doar în formele grave (otică, etc), în doze medii sub
protecţie de antivirale (Acyclovir)
-local: antiseptice, decaparea crustelor

Dermatoze alergice

Mecanism patogenetic:
-pielea:
-sistemul imun acţionează asemănător altor organe=> reacţie între un antigen din piele
(transepidermic sau pe cale sanguină) cu celulele Langherhans sau cu macrofagul
-celulele Langherhans procesează şi prezintă antigenul limfocitelor T helper la nivel cutanat sau
ganglionar, în prezenţa obligatorie a atg. MHC cls.II=> IL1 care activează limfocitele T helper
-se produce o stimulare specifică a limfocitelor T helper=> se eliberează IL2 care la nivelul
ganglionilor limfatici stimulează clonarea limfocitelor T helper sensibilizate la antigenul respectiv=>
răspuns imun primar;IL 5-> chemotaxia eozinofilelor
-la un nou contact cu antigenul respectiv vor intra în acţiune limfocitele T cu memorie,
restante de la răspunsul iniţial. Limfocitele T cu memorie determină proliferarea limfocitelor T helper.
Răspunsul imun secundar se dezvoltă într-un interval de timp mai mic decât cel primar.

6
Clasificarea antigenilor:
-după calea de pătrundere:
-pneumoalergeni:
 praf de casă= acarieni (Dermatofagoides pteronissimum)
 polenuri
 mucegaiuri
 prafuri industriale
 făină
 scuame de animale
-alergeni alimentari (trofoalergeni):
 proteine animale: peşte, miel
 proteine de ou: ovalbumina
 proteine de lapte: lactoglobina (mai ales la persoane atopice)
 nuci, arahide, cacao, scoici
 fructe roşii (căpşuni, zmeură, fragi, tomate)
 banane, ananas (conţine nichel), kiwi
 conserve alimentare
 arome din alimente
-bioalergeni:
 infecţii bacteriene
 infecţii virale
 infecţii fungice
 paraziţi intestinali/cutanaţi
-alergeni medicamentoşi:
 produse cortizonice
 acid acetil salicilic
 sulfamide
 anestezice (în special novocaina)
 fenolftaleina din purgative (ciocolax)
 codeina
 antibiotice (penicilina)
-mecanism: sensibilizare de grup-> sulfonamide, sulfoniluree dau sensibilizare încrucişată cu
anestezicele (Xilocaină, Bupivacaină)
-medicamentele au rol de haptenă=> pentru a declanşa reacţie alergică au nevoie de
proteine=> antigen complet
-antigene complete: seruri, vaccinuri, tratamente hormonale
-alergeni de contact-> substanţe care au resturi de metale:Cr, Ni, Co
 sensibilizare
 contact cu ciment
 materiale de piele
 bijuterii (Co, Ni)
 detergenţi
 coloranţii: parafenildiamina (pentru păr), din haine, materiale sintetice
 cauciuc (prin aditivii din compoziţie)
 spray-uri
-substanţe endogene-> în urma distrucţiei celulare=> autoantigene

Testarea cutanată (pentru identificarea alergenului)


-nu întotdeauna are valoare diagnostică de 100%

7
-metode:
 test epicutan= patch test (prin alipire):
o hipersensibilizare întârziată (dermatita de contact, eczema de contact)
o Cr, Ni, Co, coloranţi, cauciuc
o substanţa se înglobează în vaselină. Se aplică pe o hârtie de filtru rondele de aluminiu. Se
aplică pe tegument (antebraţ) şi se fixează cu un leucoplast. Se lasă 48-72 h, apoi se ridică
plasturele=> se citeşte eritemul şi papula. Poate apare o reacţie şi la plasture
o martor negativ-> vaselina pură
 test prin scarificare (zgâriere); prick-test (înţepare)
o hipersensibilizare imediată:
 urticarie
 dermatita atopică (eczema atopică)
o medicamente, alimente, alergeni de mediu (praf, polen)
o martor negativ serul fiziologic, martor pozitiv histamina
o pe tegumentul indemn se aplică o picătură din soluţia care conţine alergenul. Prin picătură
se aplică un ac perpendicular sau oblic şi se înţeapă tegumentul, înţepare epidermică, fără
sângerare. Se lasă 20-30 de minute, se şterge picătura, se citeşte eritemul ( 2-3 mm) şi
edemul.
 testare prin intradermoreacţii (alergenii pătrund la nivel papilar)
o sensibilizare întârziată şi imediată tardivă
o alergeni microbieni, tuberculina, micotici, medicamentoşi
 la medicamente:
 clinic pozitiv în antecedente
 sensibilizare imediată tardivă
 prick test negativ
 IDR(+)
o citirea 48-72 h
o pentru unele medicamente :
 IDR poate fi agresivă (şoc anafilactic)-> cu măsuri de precauţie (linie venoasă)
 prick test (+)

Tipul urticarian:
1. Urticaria:
 dermatoză alergică caracterizată prin plăci eritemato-edematoase cu debut brusc tranzitorii
şi pruriginoase
 îşi schimbă forma, localizarea
 mecanism:
i. hipersensibilitate tip I:
 IgE (sintetizate de plasmocite) se aglomerează la nivel cutanat sau alte
organe şi se fixează pe suprafaţa mastocitului şi bazofilului prin capătul
Fc. Antigenul ce ajunge în tegument realizează legarea la două molecule
de IgE vecine pe capetele libere Fab=> momentul declanşator al reacţiei
inflamatorii locale-> degranularea mastocitului=> eliberarea unor
mediatori vasoactivi:
o preformaţi:
 histamina
 heparina
 factor chemotactic neutrofilic şi eozinofilic
o sintetizaţi de novo:
 metaboliţi ai acidului arahidonic
 factori activi plachetari
 limfocite T
 prostaglandine

8
 tromboxani
-eliberarea de interleukine şi citokine=> aflux celular (eozinofile, leucocite,etc)=>
vasodilataţie cutanată-> eritem, edem (extravazarea lichidului interstiţial)=>prurit =>
reacţie acută inflamatorie defensivă

ii. urticarie prin efect farmacologic direct


 degranulare mastocitară directă sub acţiunea unor substanţe:
o medicamente:
 acid acetil salicilic
 morfina
 opiacee
 codeina
 polimixina
o plante:
 urzica
 tuya

iii. reacţie de tip III:


 colagenoze=> urticarie (LES, dermatomiozită)
-clinic
 leziunea apare brusc în câteva minute (plăci, placarde), cu forme neregulate, eritematoase,
edematoase
 uneori au culoare albă, „de porţelan” (predomină edemul)
 de aproximativ câţiva milimetri până la zeci de cm (placarde)
 localizare-> oriunde pe suprafaţa corpului, excepţie extremitatea cefalică
 leziuni tranzitorii-> se modifică ca formă şi dimensiuni; întotdeauna sunt intens
pruriginoase. Gratarea leziunilor determină apariţia de noi leziuni (degranularea
mastocitelor)
 digestiv: greaţă, vărsături, diaree (edem intestinal)
 renal: oligurie (în momentul debutului leziunii), poliurie (la retragerea leziunii)
 artralgii, febră, cefalee
 modificarea stării generale
- forme de urticarie:
 urticaria rubra-> leziuni intens roşii
 urticaria hemoragică-> extravazarea hematiilor
 urticaria buloasă
-urticarie acută-> evoluează 4-6 săptămâni, cronică-> evoluează mai mult de 6
săptămâni

2. Edem angioneurotic= edem Quincke


 formă de urticarie profundă
 debut foarte rapid
 evoluţie acută, uneori supraacută
 clinic:
o edeme eritematoase la nivelul zonelor cu ţesut conjunctiv lax abundent (pleoape,
obrajii, buze, regiunea genitală-> scrot, labii)
o manifestări edematoase la nivelul mucoaselor=> +/- disfagie, +/-edem glotic
(disfonie)-> asfixie fără tratament, edem meningean (-> crize comiţiale)
 urgenţă medico-chirurgicală
 e gravă dacă e postmedicamentos sau post înţepătură de insectă-> necesită traheostomie

Forme patogenetice de urticarie sau edem angioneurotic:


1) urticarii de hipersensibilizare-> regula celor 8I:

9
 inhalaţi
 instilaţi (medicamente picurate în nas, ochi)
 ingeraţi (alimente, medicamente, băuturi)
 injectaţi
 infecţia
 infestaţia (paraziţi)
 înţepătura de insectă
 inseraţi (medicamente, materiale artificiale introduse în organism)
2) urticarii fizice:
 la frig: mai frecvent la persoanele cu crioglobulinemie ( expunerea la frig -> afectarea
mai ales la nivelul feţei şi mâinilor)
 solară:
 sensibilitate tegumentară la radiaţiile UV
 în cursul expunerii la radiaţiile UV la începutul sezonului cu soare se produce o
desensibilizare în timp
 se recomandă o desensibilizare înainte de începutul sezonului cald
 la căldură: în contact cu obiecte fierbinţi
 factice sau dermografisme: gratarea tegumentului=> linii eritemato-edematoase apărute
în 15-20 secunde şi durează uneori zeci de minute; reactivitate cutanată la traumatisme
 la presiune:
 centură
 bretele
 pe talpă sau fese
 necesită corticoterapie
 colinergică:
 condiţii ce determină creşterea temperaturii organismului ( efort fizic, băi
fierbinţi, băuturi fierbinţi)
 leziuni papuloase
 alte manifestări: tahipnee, tahicardie, anxietate
 la vibraţii: extremitatea superioară-> mâini (muncitori ce lucrează cu aparate care
produc vibraţii)
 acvagenă: contactul cu apa
-observaţii: aerogenă+frig-> risc de şoc anafilactic (imersie brutală în apă rece) sau edem
faringian şi glotic (consum de îngheţată)
3) urticarie sau edem angioneurotic ereditar sau familial-> deficit de inhibitor de C1 esterază
(mecanism de tip III)-> activare a complementului=> urticarie în diverse situaţii
4) urticarie farmacologică:
 medicamente
 alimente: citrice (suprafaţa de contact), fructe de mare
 crioglobuline
 mentol
5) urticarie de contact (ex. la urzică):
 IgE
 efect farmacologic direct

Cauze endogene de urticarie:


 infecţia
 colagenoze
 hipertiroidism, hipotiroidism (rar)
 diabet zaharat
 sarcină
 parazitoze intestinale
 afecţiuni maligne, paraneoplazice: carcinoame, limfoame
-dg. pozitiv-> leziuni tipice, etiologie

10
-dg. diferenţial:
 mastocitoza-> infiltrat cu mastocite=> pete eritematoase sau brune, uneori tumorale. Prin grataj=>
leziuni asemănătoare urticariei
 erizipel: febră, fenomene inflamatorii locale
 înţepătura de insecte=> eritem (fără o urticarie generalizată)
 eritem polimorf

Tratamentul urticariei
-specific:
 îndepărtarea cauzei
 desensibilizare specifică: se administrează Ig care sunt specifice unui anumit alergen (ex:Ig la praf
de casă). Se administrează în doze progresiv crescânde intradermic (0,1-1 ml)
 indicaţii-> tratament nespecific ineficient
-nespecific: desensibilizare nespecifică
 medicamente antihistaminice:
o antihistaminice de sinteză:
 acţionează la nivel tisular
 blocarea receptorilor H1 sau H2 la nivel tisular=> reduc permeabilitatea tisulară
o antihistaminice anti receptori H1:
 generaţia I (au efect sedativ):
 Hidroxizin
 Clorfenilamina
 Clorfenoxamina
 Tavecin
 Ciproheptadin (Peridol)
-prezintă ca efecte adverse: uscăciunea gurii, somnolenţă, interacţiune cu
alcoolul
 generaţia a II-a (nu traversează bariera hematoencefalică=> nu au efect sedativ):
 Claritine
 Kestine
 inhibitori ai sintezei histaminei la nivelul mastocitului şi bazofilului:
 Glucocorticoizi:
 Indicaţii: fenomene severe şi rapid extensive, urticaria la presiune şi
înţepătură de insecte, urticaria postmedicamentoasă
 HHC 100-150 mg i.v , administrat la 6-8 h; se continuă cu Prednison câteva
zile (2-3 zile)
!!neindicată corticoterapia în urticaria cronică
 substanţe care inhibă eliberarea histaminei: adrenergice
 Indicaţii: edem angioneurotic, şoc anafilactic, cele ce nu răspund la medicaţia
prezentată anterior
 Adrenalina 1‰: 0,1-0,5 ml sc, se repetă la 15-20 de minute dacă nu se ameliorează
simptomatologia
 Efedrină
 Cromoglicat de Na
 Ketotifen

11

S-ar putea să vă placă și