Universitatea de Medicină şi Farmacie

Târgu-Mureş

FUNDAMENTE DE BIOFIZICĂ

Prof.dr. I. Nicolaescu

Editura “University Press” Tg.Mureş

2000
 CUPRINS
PREFAŢĂ...........................................................................................................................................5
BIOFIZICA ÎN CONTEXTUL GENERAL AL ŞTIINŢELOR BIOLOGICE......................................7
Obiectul şi metodele biofizicii......................................................................................................................................7
Originea şi evoluţia biofizicii.......................................................................................................................................8
2
 Realizări şi perspective în biofizică............................................................................................................................11
Viaţa în corelaţie cu structurile celulare.................................................................................................13
NOŢIUNI DE TERMODINAMICĂ BIOLOGICĂ...............................................................................20
Principiul I al termodinamicii ....................................................................................................................................21
Legea lui Hess............................................................................................................................................................24
Funcţii de stare termodinamică..................................................................................................................................25
Aplicabilitatea primului principiu al termodinamicii,la organismul viu ...................................................................27
Principiul al doilea al termodinamicii........................................................................................................................29
U > F .................................................................................................................................................33
Fluxurile de energie liberă în sistemele biologice......................................................................................................39
APA ÎN SISTEMELE BIOLOGICE.......................................................................................................40
Structura moleculei de apă.........................................................................................................................................40
Structura moleculară a apei în cele trei faze...............................................................................................................41
Proprietăţile fizice ale apei.........................................................................................................................................42
Proprietăţile calorice...............................................................................................................................................42
Proprietăţile mecanice............................................................................................................................................43
Proprietăţile electrice..............................................................................................................................................44
Alte consideraţii referitoare la apă.............................................................................................................................46
Apa grea......................................................................................................................................................................47
Modele ale structurii apei lichide şi modificări în prezenţa solviţilor........................................................................47
Apa în organismul viu................................................................................................................................................48
BIOMEMBRANE.....................................................................................................................................51
Modele........................................................................................................................................................................51
Structurarea componenţilor biomembranelor.............................................................................................................55
Aranjamentul lipidelor............................................................................................................................................55
Aranjamentul proteinelor........................................................................................................................................56
Aranjamentul carbohidraţilor.................................................................................................................................57
Structura membranei biologice...................................................................................................................................58
POTENŢIALE DE MEMBRANĂ...........................................................................................................61
Potenţial de repaus......................................................................................................................................................61
Potenţial de acţiune.....................................................................................................................................................65
CONSIDERAŢII GENERALE ALE PERMEABILITĂŢII ŞI TRANSPORTULUI PRIN
MEMBRANE............................................................................................................................................67
Transportul prin difuziune..........................................................................................................................................67
Transportul prin difuzie simplă. Difuzia neelectroliţilor............................................................................................68
Difuzia electroliţilor...................................................................................................................................................69
Transportul prin difuzie facilitată...............................................................................................................................75
Difuzia facilitată a neelectroliţilor..............................................................................................................................76
Difuzia facilitată a apei...............................................................................................................................................76
Difuzia facilitată a electroliţilor..................................................................................................................................76
Transportul prin flux cuplat între diferite substanţe...............................................................................................78
Transportul activ.....................................................................................................................................................79
Transportul activ primar.........................................................................................................................................80
Transportul activ secundar.........................................................................................................................................81
Transportul prin formare de vezicule.....................................................................................................................81
Cercetări privind transportul transmembranar...........................................................................................................83
"Teoria membranei" în studiul toxicităţii...................................................................................................................88
Transport de ioni - ATP-ază.......................................................................................................................................89
Inhibiţia competitivităţii.............................................................................................................................................90
Na+ - cuplat în transportul intestinal al glucidelor.....................................................................................................90
Toxinele bacteriene. Mecanismele celulare de acţiune..............................................................................................91
CONTRACŢIA MUSCULARĂ...............................................................................................................93
Conversia chemo-mecanică de energie......................................................................................................................95
Mecanica musculară şi energetică..............................................................................................................................96
Structura muşchiului striat..........................................................................................................................................97
Mecanismul scurtării..................................................................................................................................................99
BIOFIZICA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI............................................................................................103
Hemodinamica..........................................................................................................................................................103
a. Hidrostatica sângelui.........................................................................................................................................103
3
 b. Curgerea sângelui.............................................................................................................................................104
c. Vâscozitatea sângelui........................................................................................................................................105
d. Rezistenţa în circulaţie......................................................................................................................................106
e. Curgerea laminară şi turbulentă........................................................................................................................106
f. Presiunea dinamică a sângelui..........................................................................................................................107
g. Legea lui Laplace pentru vase..........................................................................................................................107
h. Presiunea ca stimul...........................................................................................................................................108
Biofizica contracţiilor cardiace.................................................................................................................................109
Elasticitatea vaselor mari şi lucrul mecanic al inimii...............................................................................................115
Pulsul........................................................................................................................................................................117
BIOFIZICA RESPIRAŢIEI...................................................................................................................121
BIOFIZICA VEDERII...........................................................................................................................126
Ochiul ca instrument optic........................................................................................................................................126
BIOFIZICA AUZULUI..........................................................................................................................134
Structura receptorului auditiv...................................................................................................................................136
Potenţialele electrice ale urechii interne...................................................................................................................138
Geneza influxului nervos în receptorul auditiv........................................................................................................139
Transmisia informaţiei spre centrii nervoşi..............................................................................................................141
ELEMENTE DE BIOCIBERNETICĂ..................................................................................................143
Problematica ciberneticii..........................................................................................................................................143
Elemente de teoria informaţiei.................................................................................................................................144
Redundanţa...............................................................................................................................................................147
Transmiterea informaţiei..........................................................................................................................................148
Definirea principalelor elemente ale unui sistem de transmitere a informaţiei........................................................148
Schema generală a unui sistem de transmitere a informaţiei...................................................................................149
Transformarea semnalelor........................................................................................................................................150
Transmiterea informaţiei genetice............................................................................................................................150
Sisteme cu reglare automată.....................................................................................................................................151
Legătura inversă.......................................................................................................................................................152
Sistem de comandă cu reglare automată..................................................................................................................152
Menţinerea presiunii arteriale...................................................................................................................................154
HOMEOSTAZIA.....................................................................................................................................................154
În domeniul MESAJELOR CHIMICE....................................................................................................................155
RESPIRAŢIA...........................................................................................................................................................156
SISTEMUL MUSCULAR........................................................................................................................................156
SISTEMUL VIZUAL...............................................................................................................................................156
RADIAŢII NUCLEARE.........................................................................................................................158
Surse de radiaţii nucleare..........................................................................................................................................159
Mărimi caracteristice fasciculelor de radiaţii...........................................................................................................161
Mărimi caracteristice surselor radioactive................................................................................................................162
Interacţiunea radiaţiilor cu substanţa........................................................................................................................166
Procesele de interacţiune ale radiaţiilor gama..........................................................................................................167
Caracteristicile electronilor rezultaţi din interacţiune..............................................................................................170
Atenuarea fasciculelor de fotoni...............................................................................................................................171
Procesele de interacţiune ale particulelor încărcate..................................................................................................173
Împrăştierea..........................................................................................................................................................173
Radiaţia de frânare................................................................................................................................................174
Atenuarea fasciculelor de particule încărcate...........................................................................................................175
Procesele de interacţiune ale neutronilor..................................................................................................................176
Difuzia neutronilor...............................................................................................................................................176
Împrăştierea elastică.............................................................................................................................................177
Absorbţia neutronilor............................................................................................................................................177
Acţiunea biologică a radiaţiilor............................................................................................................................178
Radiosensibilitatea celulelor şi a ţesuturilor.............................................................................................................179
Efectivitatea biologică..............................................................................................................................................181
Măsurarea efectelor biologice..............................................................................................................................182
Deficienţele sistemului röntgenologic şi încercările de a le înlătura....................................................................182
Sistemul radiobiologic..........................................................................................................................................183
Sursele de iradiere a organismului...........................................................................................................................184
Principiile normelor actuale ale radioprotecţiei.......................................................................................................185
Efecte fizico-chimice în macromolecule..................................................................................................................186
Sensibilitatea celulară...........................................................................................................................................187
4
 Inhibiţia mitozei....................................................................................................................................................188
Efectele radiaţiilor asupra cromozomilor.................................................................................................................188
Izotopi radioactivi...................................................................................................................................190
Radioizotopul hidrogenului......................................................................................................................................190
Radioizotopii fosforului............................................................................................................................................191
Radioizotopii sulfului...............................................................................................................................................192
Radioizotopii fierului................................................................................................................................................192
Radioizotopul cromului............................................................................................................................................192
Radioizotopii iodului................................................................................................................................................193
Radioizotopii cobaltului...........................................................................................................................................193
Radioizotopii sodiului..............................................................................................................................................194
Radioizotopii potasiului............................................................................................................................................194
Radioizotopii cesiului...............................................................................................................................................194
Radioizotopii calciului..............................................................................................................................................195
Radioizotopii stronţiului...........................................................................................................................................195
Radioizotopul aurului...............................................................................................................................................195
Radioizotopii azotului..............................................................................................................................................195
Izotopii stabili...........................................................................................................................................................196
Acţiunea biologică a radiaţiilor neionizante.........................................................................................197
Legea lui Grotthus. ..................................................................................................................................................200
Legea lui Bunsen. ....................................................................................................................................................200
Legea echivalenţei fotochimice a lui Einstein. ........................................................................................................201
Timpul de latenţă......................................................................................................................................................201
Spectre de acţiune.....................................................................................................................................................202
Curbe efect-doză.......................................................................................................................................................202
Efecte biologice ale radiaţiilor ultraviolete..............................................................................................................202
Efecte asupra acizilor nucleici..............................................................................................................................202
Efecte asupra virusurilor.......................................................................................................................................204
Efecte asupra bacteriilor.......................................................................................................................................204
Transformarea fotochimică a sterolilor în vitamina D.........................................................................................205
Efecte asupra corpului omenesc...........................................................................................................................205
Efecte biologice ale radiaţiilor din spectrul vizibil...................................................................................................205
Fototropisme, fototactisme.......................................................................................................................................205
Influenţa luminii asupra creşterii..............................................................................................................................206
Efectele biologice ale radiaţiilor infraroşii...............................................................................................................206
Efectele biologice ale microundelor.........................................................................................................................206
TOMOGRAFIA RÖNTGEN COMPUTERIZATĂ.................................................................................................209
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ..........................................................................................................210
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................................................................216

PREFAŢĂ

Având în vedere poziţia şi dimensiunile BIOFIZICII în planul de învăţământ, am

selecţionat în cursul de faţă problemele esenţiale de biofizică şi anume cele care contribuie la
formarea gândirii ştiinţifice a medicului şi în acelaşi timp acele noţiuni accesibile şi concordante
nivelului de pregătire al studenţilor, care asigură bagajul de cunoştinţe necesar înţelegerii şi corelării
mecanismelor biologice.
Înţelepciunea de a renunţa la timp la cunoştinţele perimate, de a simplifica, concentra şi
reorganiza informaţiile anterioare este o condiţie esenţială a disponibilităţii noastre pentru ceea ce
este nou şi util. Această atitudine selectivă, această dialectică a acceptării şi renunţării, se
5
instaurează şi în zona delicată a vieţii noastre afective, a relaţiilor interumane, dând orientarea
conduitei proprii, dimensiunea succeselor şi eşecurilor noastre.
Din acest punct de vedere studentul trebuie să se obişnuiască cu un mod analitic de
abordare a cursului, cu extinderea surselor de informare, cu sinteza şi corelarea noţiunilor, pe baza
materialului consultat şi a noţiunilor conexe asimilate la alte discipline de învăţământ.
O încercare de prognoză cu privire la viitorul medicinii, duce la concluzia că medicina viitorului
va beneficia de o obiectivizare a mijloacelor de diagnostic, prin utilizare pe scară largă a tehnicilor
fizice şi a calculatoarelor electronice, de elucidare a proceselor normale şi patologice la nivel
molecular şi submolecular şi de stabilire a mijloacelor terapeutice în funcţie de procesele biofizice şi
biochimice din sistemele biologice.
Iată de ce, atunci când vorbim de legarea învăţământului medical de practica medicală,
trebuie să ne gândim la medicina viitorului, la etapa când actualii studenţi vor fi medici.
Toate acestea justifică necesitatea promovării ştiinţelor biofizice şi spre bucuria noastră
această necesitate este înţeleasă din plin de studenţii medicinişti.

Prof.dr. Ioan Nicolaescu

6
 BIOFIZICA ÎN CONTEXTUL GENERAL AL
ŞTIINŢELOR BIOLOGICE

Etapa actuală, cu rapide şi imense acumulări de informaţii, explozivă din punct de vedere
al descoperirilor şi a ritmului de aplicare şi perfecţionare a acestora, face imposibilă sinteza
restrânsă a unei problematici vaste, cu apariţii şi dispariţii meteorice de ipoteze, şi impune tratarea
doar a unor aspecte esenţiale, pentru a contribui la formarea unor concepţii dinamice, fundamentate
ştiinţific, în scopul înţelegerii şi interpretării fenomenelor.
Caracteristica definitorie a evoluţiei contemporane a tuturor ştiinţelor este abordarea cât
mai complexă, din unghiuri cât mai diverse şi cu metode adecvate şi edificatoare. În cazul ştiinţelor
biologice atenţia e îndreptată spre descifrarea mecanismelor intime ale proceselor biologice, în
conexiunea şi complexitatea lor şi modul implicării rezultantei lor pe plan evolutiv în existenţa şi
devenirea sistemelor biologice. Consecinţa firească a evoluţiei ştiinţei a determinat apariţia unor noi
domenii, situate la graniţele dintre ştiinţele tradiţionale, în special dintre biologie pe de o parte şi
chimie, fizică, matematică, ştiinţe tehnice, pe de altă parte.
Din acest punct de vedere, de importanţă majoră este domeniul situat la graniţa dintre
ştiinţele fizice şi cele biologice-medicale cunoscut sub numele de BIOFIZICĂ.
Biofizica este ştiinţa care studiază fenomenele fizice, implicate în funcţionarea
sistemelor biologice, în lumina şi cu ajutorul teoriilor şi metodelor fizico-chimice şi a
formalismului matematic asociat acestora.
Aflată în plin proces de maturizare metodologică şi conceptuală, ca şi de afirmare clară a
implicaţiilor şi aplicaţiilor sale practice, biofizica este o ştiinţă tânără numai în ce priveşte stadiul
comparativ al dezvoltării sale, dar reprezintă o certitudine a progresului ştiinţific şi tehnic actual.
Nu trebuie să omitem faptul că numeroase premii Nobel pentru fiziologie şi medicină au
fost acordate în ultimii 40 de ani unor lucrări cu pronunţat caracter biofizic.

Obiectul şi metodele biofizicii

Problemele abordate de biofizică pot fi grupate în următoarele categorii:

1).Cercetarea aspectelor fizice ale fenomenelor biologice, pentru înţelegerea, aprofundarea
şi corelarea acestor fenomene.
2).Relevarea efectelor biologice ale factorilor fizici.
3).Utilizarea tehnicilor fizice în studierea unor probleme de biologie.
7
 Biofizica poate fi sistematizată în capitole, care ţin cont fie de domeniul fizicii pe care
se bazează (biomecanică, biotermodinamică şi bioenergetică, bioelectricitate, biofizica
radiaţiilor, etc.), fie de nivelul de organizare al "biologicului" pe care-l abordează (biofizică
moleculară, biofizică celulară, biofizica sistemelor complexe: respirator, circulator, nervos,
muscular, vizual, auditiv, etc.).

Originea şi evoluţia biofizicii

Aşa cum am văzut biofizica este o ştiinţă interdisciplinară care s-a dezvoltat la contactul şi
la intersecţia dintre fizică şi biologie având evidente interconexiuni cu chimia, matematica, ştiinţele
tehnice, pe lângă cele definitorii, cu ramurile biologiei şi cu ştiinţele medicale. Toate acestea fac ca
în domeniul biofizicii să activeze cercetători cu pregătiri diverse, care abordează domeniul de studiu
din unghiuri de vedere diferite şi cu metode proprii ştiinţelor respective, iar încercările de delimitare
netă se dovedesc nu numai în contradicţie cu studierea integrată a mecanismelor biologice, ci şi ca o
frână în calea progresului ştiinţific şi tehnic actual.
Preocupările biofizicii, extrem de actuale şi diversificate, sunt susţinute deci de efortul
conjugat al celor cu care biofizica are relaţii de conexiune reciprocă şi nu doar de simplă
contiguitate.
Deşi privită ca un nou intrat în familia ştiinţelor, având un certificat de naştere semnat cu 4
decenii în urmă, Biofizica, sub forma cercetărilor care poartă o astfel de pecete, îşi are originile în
urmă cu câteva secole.
Începând din secolul al XVII-lea, când au apărut primele lucrări de factură biofizică şi până
în a doua jumătate a secolului nostru, biofizica a fost tutelată de fizică; acea ramură a fizicii care era
în plin avânt era şi ramura biofizicii în care se concentrau preocupările cercetătorilor. Astfel,
dezvoltarea mecanicii în secolul XVII a dus la apariţia biomecanicii; dezvoltarea deosebită a opticii
în secolul XIX s-a repercutat prin studii asupra organului vizual şi a aparatelor optice utilizate în
biologie; descoperirea radiaţiilor X şi a radioactivităţii naturale, în 1895, a dus la apariţia
radiobiologiei, considerată de unii la începutul secolului XX echivalentă cu biofizica. O
caracteristică a lucrărilor clasice de biofizică a fost efortul de a găsi explicaţii fizice ale
fenomenelor, până la reducerea fenomenelor biologice la fenomene fizice (de exemplu, în secolul
XVII şi XVIII a apărut iatrofizica şi în deosebi iatromecanica, care interpreta cele mai importante
procese fiziologice ca fiind procese pur mecanice). Marele filozof şi om de ştiinţă Descartes a
susţinut că animalele nu sunt decât maşini şi a dat o schiţă fantezistă a funcţionării acestor maşini.
În secolul următor, medicul şi filozoful Lamettrie a extins această concepţie asupra omului, scriind
celebra carte "Omul-maşină". Acest reducţionism este o variantă de mecanicism.

8
 În decursul timpului, la dezvoltarea biofizicii au contribuit unele personalităţi care, pornind
de la pregătirea lor multilaterală şi de la preocupările lor complexe, au realizat în studiile lor sinteze
care caracterizează biofizica.
Astfel, primele momente semnificative pentru originea biofizicii sunt reprezentate de
contribuţiile şi anticipările lui Leonardo da Vinci (1452-1519), "omul universal" al Renaşterii,
privind zborul păsărilor. Galileo Galilei (1564-1642), care a studiat la început medicina s-a
preocupat de problemele de mecanică a organismelor vii. Tot în secolul al XVII-lea, alt italian,
discipol al lui Galilei şi anume Alfonso Borelli (1608-1679), medic şi profesor de matematică, a
studiat mişcările din organismele animale.
După unii, începuturile biofizicii sunt datorate lui Luigi Galvani (1737-1798), medic şi
fizician italian, care prin observaţiile privind excitabilitatea muşchiului de broască izolat, a iniţiat
studiul bioelectricităţii.
La începutul secolului al XIX-lea, unul din creatorii teoriei ondulatorii a luminii, Thomas
Young (1773-1829), medic prin formaţie, a propus ipoteza tricromatică a vederii, fiind unul dintre
creatorii opticii fiziologice. Tot el a iniţiat studiile de hemodinamică. Altă mare personalitate a
biofizicii secolului al XIX-lea şi totodată a fizicii şi matematicii acestui secol, a fost Hermann
Helmholtz (1821-1894) care era medic prin formaţie şi şi-a început cariera universitară ca profesor
de anatomie. El a studiat contracţia musculară, a măsurat cu o precizie remarcabilă viteza de
propagare a influxului nervos, a dezvoltat teoria vederii tricromatice şi a inventat oftalmoscopul
(1851). A elaborat explicaţia biofizică a perceperii sunetelor muzicale.
Un rezultat de maximă importanţă a întregii ştiinţe a secolului al XIX-lea a fost formularea
de către medicul german Robert Mayer (1814-1878) a legii transformării şi conservării energiei pe
baza unor observaţii de factură medicală (diferenţa de oxigenare a sângelui în zone climatice
diferite).
Prin competenţa lor, atât în fizică cât şi în biologie, asemenea personalităţi au marcat etape
în dezvoltarea biofizicii.
În ultimele decenii un impuls deosebit în biofizică l-a dat cibernetica, o ştiinţă conturată
din eforturile unui grup de oameni cu formaţiuni diferite, avându-l în frunte pe matematicianul
american Norbert Wiener (1894-1964). Cibernetica s-a născut în 1948 din colaborarea dintre
medici, ingineri şi matematicieni.
Astăzi biofizica nu se mai dezvoltă numai prin contribuţiile unor personalităţi multilaterale,
ci în virtutea unor legi şi necesităţi obiective de dezvoltare a ştiinţei. Biofizica a devenit o ştiinţă
bine constituită, care are institutele sale în care lucrează mii de cercetători. Ca şi alte ştiinţe de
contact, biofizica se caracterizează printr-o rapidă dezvoltare.
Primele reviste cu apariţie neîntreruptă în domeniul biofizicii sunt:
- Buletinul biofizicii matematice (Chicago, 1939)
9
 - Biochimica et Biophysica Acta (Amsterdam, 1947)
Primele reviste exclusiv de biofizică au apărut ca organe ale societăţilor de biofizică din
URSS şi SUA:
- Biofizika (1956)
- Biophysical Journal (1960).
Amplificarea şi diversificarea cercetărilor de biofizică se reflectă printr-o proliferare
extrem de specializată a publicaţiilor ştiinţifice, pe subdomenii ale biofizicii (bioinginerie, biofizica
radiaţiilor şi a mediului înconjurător, etc.).
Deşi din punct de vedere metodologic biofizica reprezintă o aplicare a fizicii în biologie şi
medicină (prin utilizări de metode, tehnici şi interpretări fizice), prin obiectul ei de studiu biofizica
poartă pecetea viului, a Bios-ului, făcând parte integrantă din familia ştiinţelor biologice.
Biofizica este însă nu numai o componentă a biologiei, ci reprezintă o trăsătură definitorie a
biologiei contemporane. Ea poate fi înţeleasă ca un studiu pregătitor în elucidarea
fenomenelor biologice, dar şi ca un studiu de profunzime, care să analizeze şi să interpreteze
la nivel molecular şi submolecular procesele biologice.
Este evident desigur că biologia nu se reduce la biofizică, după cum fenomenul complex al
vieţii oricărui organism nu se reduce la procesele fizice pe care le implică. În acelaşi timp biofizica
nu numai că a preluat de la fizică concepte şi tehnici, ci a şi furnizat fizicii idei şi soluţii
ingenioase şi eficace, verificate, perfecţionate şi brevetate de natură de-a lungul timpului şi
conturate într-o nouă ştiinţă - bionica.
Fizica medicală ca obiect de învăţământ a figurat încă de la înfiinţarea Şcolii Naţionale de
Medicină şi Farmacie din Bucureşti, avându-l ca prim titular pe Alexe Marin, care a predat fizică şi
cosmografie în perioada 1856-1863, după care fizica medicală a fost predată de fondatorul
învăţământului medical, Carol Davila (1832-1884), în strânsă relaţie cu chimia, terapeutica şi
igiena. Pe parcurs, fizica medicală a fost ilustrată de mari personalităţi ştiinţifice ca: Emanoil
Bacaloglu, Constantin Miculescu, C.N. Michăilescu, C. Bainglas şi N. Bărbulescu. Catedra de
biofizică la IMF Bucureşti a fost creată în 1961 sub conducerea prof.dr doc. V. Vasilescu , obţinând
într-o perioadă relativ scurtă, rezultate remarcabile. La scurt timp s-a înfiinţat o secţie de Biofizică
în cadrul facultăţii de fizică a Universităţii Bucureşti sub conducerea prof.dr. Ghe. Victor, care a dat
un nou impuls şcolii româneşti de biofizică.
În 1963 a avut loc primul Simpozion Naţional de Biofizică, la Bucureşti. De atunci,
Societatea Română de Biofizică din cadrul Uniunii Societăţilor de Ştiinţe Medicale (USSM) a
organizat 18 simpozioane Naţionale de Biofizică, 4 Conferinţe Naţionale, o Şcoală Internaţională de
vară de Biofizică, 4 Conferinţe Internaţionale UNESCO: "Apa şi ionii în sistemele biologice", Zile
ştiinţifice româno-americane, româno-franceze, româno-bulgare, româno-germane, româno-
israeliene, etc. Şcoala românească de biofizică a fost reprezentată la toate congresele Internaţionale
10
de Biofizică, la numeroase alte manifestări ştiinţifice internaţionale, la mese rotunde şi dezbateri. În
acelaşi timp, la invitaţia Societăţii Române de Biofizică, renumiţi oameni de ştiinţă străini, printre
care şi laureaţi ai premiului Nobel, au ţinut conferinţe şi au participat la fructuoase dialoguri cu
specialiştii români.
În toate centrele medicale universitare din România s-au afirmat colective puternice în
domeniul Biofizicii, cu rezultate ştiinţifice deosebite, care au consolidat prestigiul şcolii româneşti
de biofizică.

Realizări şi perspective în biofizică

Diversitatea topicii în care este implicată biofizica, precum şi abordarea problematicii din
punct de vedere al cercetării fundamentale, sau al aplicaţiilor practice ce rezultă din cercetările de
biofizică, fac destul de dificilă gruparea investigaţiilor pe anumite domenii. Totuşi, încercăm să
evidenţiem câteva "zone" prioritare ale cercetării de biofizică, cu implicaţii majore atât în
elucidarea mecanismelor biologice cât şi în soluţionarea unor probleme tehnice.
1) Studiul membranelor biologice şi a transportului prin membrane constituie o
problemă de maximă convergenţă a cercetărilor actuale. Aceasta rezidă atât din rolul deosebit şi
extrem de variat pe care îl joacă membranele într-o multitudine de situaţii, la nivelul organismelor
vii, cât şi din numeroasele aplicaţii practice în care acestea joacă rolul determinant: electrozii
selectivi (membrane permeabile doar pentru anumiţi ioni), rinichiul artificial (hemodializorul),
instalaţiile de desalinizare a apei de mare, cele de ultrafiltrare a reziduurilor industriale, membrane
schimbătoare de ioni, etc.;
2) Studiul manifestărilor bioelectrice, care însoţesc activitatea celulelor şi a
ţesuturilor excitabile, a permis aprofundarea cunoştinţelor noastre despre funcţiile acestora şi a dat
naştere, pe această bază, unei largi game de explorări clinice: electrocardiografia,
electroencefalografia, electromiografia, electroretinografia, etc.
Tot aici putem menţiona studiul receptorilor biologici, acei detectori proprii prin care
organismul vine în contact cu parametrii fizico-chimici ai mediului exterior. Rezultatele obţinute în
mecanismele biofizice constituie o bancă de date pentru obţinerea unor soluţii tehnice prin modelare
pe calculator.
3) Utilizarea radiaţiilor nucleare, a izotopilor radioactivi, în cercetările
biologice, a permis atât elucidarea mecanismelor biologice, prin schimb de substanţă şi transformări
metabolice, cât şi stabilirea dozelor benefice din punct de vedere biologic. Izotopii radioactivi pot fi
deci utilizaţi: ca trasori, în scop de diagnostic, pentru explorări clinice, în scop terapeutic şi pentru
obţinerea dirijată de mutanţi, utili economic.

11
 Desigur aceste exemple cu adevărat majore, nu sunt nici pe departe singurele, în măsură să
stabilească dimensiunea şi sfera de interferenţe multidisciplinare ale Biofizicii. Astfel,
biocibernetica are un impact larg asupra întregii gândiri ştiinţifice actuale, contracţia musculară
este focarul de atenţie în vederea obţinerii directe şi cu randament sporit a conversiei de
energie chemo-mecanică, studiul structurii spaţiale a biopolimerilor pe baza cristalografiei cu
radiaţii X stă la baza geneticii moleculare şi seria exemplificărilor poate continua.

——————

12
 VIAŢA ÎN CORELAŢIE CU STRUCTURILE
CELULARE

Fenomenul "viaţă" constituie modul de manifestare al organismelor, iar mecanismele

răspunzătoare de fenomenul vieţii, în toate organismele vii, sunt în esenţă identice. Astăzi, reacţiile
individuale din organisme pot fi reproduse experimental în laborator. Ele sunt catalizate şi
controlate de către enzime. Unităţile funcţionale, supramoleculare, sunt organitele celulare,
complexitatea structurii acestora depinzând de etapele metabolice pe care le realizează.
Nivelul de integrare, la care toate procesele specifice vieţii au loc în mod coordonat,
este celula. Ea este cea mai mică formaţiune unitară ce poate realiza metabolism,
autoreproducere şi variabilitate. Organismele superioare sunt alcătuite din numeroase celule
individuale, activitatea cărora este controlată la nivel supracelular. Deci, materia vie este
organizată în celule, iar viaţa se manifestă numai în cadrul organismelor cu structură
celulară. Orice dereglare, (cum ar fi spre exemplu în cancer), afectează integritatea organismului şi
chiar coexistenţa organismelor, care nu este posibilă fără coordonare, fiecare nivel organizatoric
având propriul sistem regulator.
O structură pentru a se numi fiinţă trebuie deci să aibă trei însuşiri specifice: 1)
autoreproducerea, 2) capacitatea de a-şi modifica însuşirile ereditare, 3) versatilitatea faţă de
mediul ambiant, sau: reproducerea, mutaţia şi selecţia şi să posede drept caracteristici comune:
integralitatea, echilibrul dinamic şi autoreglarea.
În timpul dezvoltării lor, aproape toate organismele superioare trec printr-o stare în care
constau numai dintr-o singură celulă. Multe organisme pluricelulare, chiar plantele superioare, se
pot diviza în celule individuale, care sunt capabile în anumite condiţii să regenereze organismul
întreg. Totuşi, e imposibilă subdivizarea unei celule autentice în părţi capabile de dezvoltare.
Deci, toate organismele sunt alcătuite din celule, iar celula este delimitată faţă de mediul
înconjurător, abiotic, ca şi faţă de celulele vecine, de către membrana plasmatică:
plasmalema.
Plasmalema controlează schimbul de substanţe cu mediul înconjurător. Deseori,
acesta este realizat cu participarea enzimelor, care sunt localizate pe/sau în plasmalemă.
Schimbul K+ - Na+, activat ATP-azic, joacă un rol important în formarea potenţialelor electrice ale
membranei.

13
 Fig.nr.1: Structura celulei

Pe suprafaţa ei exterioară, membrana plasmatică, deseori, conţine carbohidraţi care sunt

legaţi de lipide, ca de exemplu acidul sialic în gangliozide. Carbohidraţii pot fi de asemeni legaţi de
proteine (la capătul lor N-terminal) şi se pot găsi sub formă de polizaharide.
Cantitatea influxurilor şi efluxurilor de substanţă, la nivelul celulei, este limitată parţial de
suprafaţa membranei plasmatice. Ca atare, multe celule transportoare active îşi măresc suprafaţa
plasmalemei prin pliere spre interior sau prin protuberanţe. Pseudopodele sunt structuri tranzitorii,
neregulate. Labirintul bazal este un sistem de pliuri, spre interior, ale plasmalemei, în partea
bazală a celulelor animale epiteliale, adică în partea către capilarele sanguine. Pe faţa liberă
apicală a celulelor animale, resorbante sau secretoare, microvillii fac să crească aria suprafeţei. Ei
sunt nişte proeminenţe ca nişte degeţele, cu un diametru de circa 0,1 µ m şi înălţimea de 10 µ m,
umpluţi cu microfilamente de actină. Plasmalema are o grosime mai mare în microvilli, decât în
regiunile bazale sau laterale ale celulei şi diferă şi prin conţinutul în enzime.
Vieţuitoarele inferioare, cum sunt bacteriile şi algele albastre-verzi, sunt nişte celule
primitive, cu o structură simplă, neavând un nucleu individualizat, ele purtând numele de
procariote. Restul vieţuitoarelor sunt formate din celule eucariote, adică cu nucleu
individualizat.
Nucleul conţine carioplasma şi cea mai mare parte a ADN-ului celulei, asociat cu
anumite proteine (cromatina), controlând procesele vieţii. Există câteva excepţii de celule
anucleate, care au pierdut nucleul pe scara dezvoltării şi sunt ultraspecializate: eritrocitele
mamiferelor, sau celulele canaliculelor unor plante superioare, cu rol de asimilare, conducere şi
filtrare şi care ca atare nu se mai pot divide în continuare, urmând să dispară, mai repede sau mai
târziu, fiind înlocuite în acelaşi ritm de altele noi.
Majoritatea proteinelor nucleare e formată din histone, având un caracter bazic, dat
de conţinutul ridicat în lizină, arginină şi histidină. S-au separat cinci fracţii histonice, dintre care
două se găsesc sub formă de tetrameri (H3 şi H4), două de oligomeri (H2A şi H2B) şi una ca
monomer (H1). Câte două molecule de tetrameri şi de oligomeri formează un octomer care stă la
14
baza alcătuirii unor cilindri cu diametrul de circa 10 mm şi înălţimea de cca. 6mm. Aceştia
constituie axul în jurul căruia dubla spirală a ADN-ului (∼ 140 perechi de baze) efectuează o rotaţie
şi trei sferturi, formând nucleosomul.

Fig.nr.2: Structura schematică de organizare a unei celule eucariote

Nucleozomii sunt conectaţi între ei de fragmente de ADN (de circa 60 perechi de baze)
formând un lanţ cu grosimea de 10 mm. Monomerul histonic asigură o cuplare mai ordonată între
aceste lanţuri, formând o structură filiformă (fibre) cu diametrul de 20-30 mm. Alte proteine
asociate cu ADN, au funcţii de reglare, sau enzimatice.
Cromatina apare în unităţi morfologice concrete, cromozomii, care au formă distinctivă
numai în timpul diviziunii celulare. În timpul interfazei (faza între două diviziuni nucleare), nucleul
e metabolic activ, iar cromozomii sunt extrem de dispersaţi şi nu pot fi recunoscuţi. Intens
dispersată este şi eucromatina, care reprezintă forma activă, în timp ce sunt porţiuni ale nucleelor
cu cromatină condensată - heterocromatina, inactivă şi formând cromocentri.
În celulele somatice ale animalelor şi ale plantelor superioare sunt doi cromozomi omologi,
unul matern, celălalt patern (set diploid). Ei par identici, exceptând cromozomii de sex (X,Y).
Gameţii sunt sub formă haploidă şi conţin numai un cromozom din fiecare pereche.
Numărul cromozomilor este caracteristic fiecărei specii, frecvent între 6 şi 60, în stare
diploidă. La om sunt 46 (Secara are 14, porumbul are 20, şoarecele are 40).
În nucleele metabolic active găsim unul sau mai mulţi nucleoli, incluziuni dense ale
carioplasmei, cu conţinut ridicat de ARN, având în cea mai mare parte formă globulară. Învelişul
15
nuclear separă carioplasma de citoplasma fundamentală. Această separaţie este incompletă,
deoarece învelişul e străbătut de pori (în medie 10 pe µ m2) şi dispare în timpul diviziunii nucleare.
Membrana nucleară este o cisternă specială a reticulului endoplasmatic, fiind acoperită cu ribozomi
pe faţa externă şi comunicând cu cisternele citoplasmatice, iar pe faţa internă e asociată cu
cromatina.
Citoplasma fundamentală are ca principală componentă hialoplasma, în care nu se
evidenţiază structuri distincte. Găsim aici enzime solubile, care nu sunt însă legate de anumite
structuri (citosoli). Hialoplasma este sediul numeroaselor procese metabolice (exemplu glicoliza şi
fermentaţia, ciclul oxidativ al fosfat-pentozei, sinteza acizilor graşi şi a glicogenului, parte din
sinteza proteinelor şi anume activarea aminoacizilor şi legarea lor la ARN).
Citoplasma fundamentală conţine de asemeni microfilamente, microtubuli, flageli şi cili, cu
funcţii multiple: contractile, citoscheletale, de motilitate. Hialoplasma periferică, sau ectoplasma,
este mai rigidă, iar cea internă, sau endoplasma, este fluidă, sau netedă. De la plasmă, pleacă din
unele locuri, canalicule care se înfundă în citoplasmă şi care comunică cu un sistem de cisterne
înguste, tubuli şi mici vezicule, ce se pot interconecta tranzitoriu, sau care pot forma un
ansamblu cu trecere evolutivă, denumite de K. Porter (1953) reticul endoplasmatic. În unele
cazuri acesta poartă pe el nişte granule de natură ribonucleoproteică identificate de George Palade
în 1954 (şi laureat al premiului Nobel în 1974) care justifică denumirea de ribozomi. Ribozomii
sunt acea porţiune a celulei unde are loc sinteza proteinelor. Au un diametru de 15-25 nm şi
constau din ARN (60% în procariote, 40% în eucariote) şi proteine (40%, respectiv 60%). Ribozomi
singulari întâlnim rar la nivelul celulelor, cel mai adesea îi găsim agregaţi în polizomi.
În cadrul sintezei proteice, efectuate de ribozomii de pe suprafaţa reticulului, lanţurile de
polipeptide se acumulează înăuntrul reticulului, iar de aici proteinele elaborate sunt transportate prin
veziculele transportoare care se desprind din reticulul endoplasmatic şi merg spre aparatul lui Golgi.
Proteinele se acumulează în vacuolele golgiene unde sunt triate şi uneori combinate cu molecule
glucidice.
Aparatul lui Golgi este un sistem de cisterne turtite, aşezate sub forma unui teanc,
perforate la periferie şi continuate în tubuşoare, prin care se leagă de alt teanc de cisterne golgiene şi
care la capăt se dilată, formând vezicule, care se desprind de pe marginea cisternelor interne.
Învelişul veziculelor este format din clatrină, o proteină cu greutate moleculară egală cu 180.000
δ . În celule absorbante, cum sunt cele intestinale, veziculele golgiene acumulează lipide sub formă
de trigliceride, care sunt sintetizate în membranele reticulului endoplasmatic, din monogliceride şi
acizi graşi. Aparatul Golgi asamblează sub formă de membrane lipoproteice, mici porţiuni de
plasmalemă, cu care reface membrana celulară în mod continuu, acesta fiind, se pare, rolul
său principal.

16
 Microcorpusculii sunt vezicule cu un conţinut dens şi un diametru de circa 0,5 µ m,
derivând din reticulul endoplasmatic. Tot din acesta, sau din vezicule Golgi se pot forma vacuolele,
care cuprind compartimente voluminoase. Ambele tipuri de vezicule se găsesc preponderent în
celulele plantelor.
Lizozomii sunt vezicule cu un conţinut bogat în enzime (fosfataze acide, proteaze,
nucleaze, lipaze, etc.), care au un optim de activitate la pH-uri acide. În alte cazuri, în urma
pinocitării sau fagocitării unor compuşi, vacuolele din citoplasmă se încarcă cu enzime digestive
aduse de veziculiţe din aparatul Golgi, sau din reticulul endoplasmic unde sunt sintetizate. Astfel,
vacuolele devin fagolizozomi, în interiorul lor digerându-se materialul nutritiv sau nociv. Din acest
punct de vedere, macrofagele au un rol de curăţire, faţă de toate rămăşiţele, rezultate din acţiunile de
apărare realizate de limfocite.
Mitocondriile sunt organitele respiraţiei, unde are loc oxidarea alimentelor, la fel ca şi
a unui carburant brut, ele fiind adevăratele uzine energetice ale celulei. Energia obţinută din
aceste arderi, la temperaturi joase, este folosită la sinteza ATP, un carburant cu un înalt potenţial
energetic şi cu convertibilitatea cea mai ridicată la nivelul celulei. Aici este locul ciclului citric,
lanţului respirator şi fosforilării oxidative şi a degradării acizilor graşi. Au o formă globulară
spre longitudinală şi au un diametru de 0,5-1 µ m, cu o lungime de câţiva micrometri. O celulă are
circa 800 de mitocondrii, iar toate celulele corpului produc zilnic circa 72 kg de ATP care susţine
toate necesităţile energetice ale corpului: metabolism bazal, contracţii musculare, biosinteze,
trecerea alimentelor din tubul digestiv în plasma sanguină, etc.
Observate la microscopul electronic mitocondriile sunt alcătuite din două tipuri de
membrane: una externă, netedă şi una internă, care prezintă o serie de pliuri, trimiţând în matrice
criste mai mult sau mai puţin dezvoltate. Pe aceste criste se găsesc nişte granule mici fixate cu un
picioruş pe membrană, constituind un sistem de cuplare între oxidarea alimentelor şi fosforilarea
ADP în ATP. Poziţia mitocondriilor în celulă arată relaţia între structura şi rolul lor având un
plasament adecvat furnizării de energie cu eficienţă maximă. În afară de producerea de ATP,
mitocondriile furnizează citoplasmei şi compuşi reducători, necesari metabolismului celular.
Odată cu studierea componenţilor celulari prin tehnici de separare a componenţilor
moleculari şi macromoleculari ca: ultracentrifugarea, electroforeza, cromatografia, spectrometria de
masă, sau prin metode de analiză structurală ca: difracţia radiaţiilor X, spectroscopia de absorbţie
atomică, marcări radioactive, fluorescenţă sau rezonanţă, metode termice, hidrodinamice sau optice,
s-a deschis o etapă nouă în studierea bazelor fenomenului vieţii.
Aceste studii au relevat importanţa vitală a patru categorii de substanţe chimice: a
proteinelor şi acizilor nucleici, în principal şi a lipidelor şi carbohidraţilor, în secundar.
Proteinele realizează sau controlează toate funcţiile de rutină ale celulei. Deşi reprezintă
doar 10-20% din masa celulei, ele îndeplinesc o multitudine de funcţii. O largă categorie de proteine
17
joacă un rol structural, ca şi constituenţi ai membranelor biologice sau de produşi extracelulari de
tipul colagenului sau a keratinei în organisme multicelulare. Tot proteinele realizează funcţii
dinamice, ca cea contractilă, reglează prin activitatea enzimatică, specifică, toate reacţiile chimice
pe care le poate desfăşura celula, controlează transportul substanţelor chimice (nutrienţi, metaboliţi,
ioni) prin barierele membranare, sau transportul propriu-zis al unor substanţe (de exemplu oxigenul,
de către hemoglobina din sânge). O altă categorie de proteine este reprezentată de histone şi
protamine şi se găseşte asociată cu acizi nucleici în cromozomii eucariotelor. Învelişurile viruşilor
sunt de asemenea, de natură proteică.
Acizii nucleici realizează stocarea şi transmiterea informaţiei genetice. Ei (şi nu proteinele)
sunt implicaţi în transmiterea informaţiei ereditare şi în controlul activităţilor celulare. Dintre cele
două tipuri de acizi nucleici, ADN-ul este constituent al cromozomilor (purtătorul informaţiei
genetice), iar ARN-ul este prezent ca intermediar în expresia informaţiei genetice şi constituent al
ribozomilor. În viruşi, materialul genetic este fie ADN, fie ARN. Viruşii sunt cea mai rudimentară
formă purtătoare de viaţă, alcătuiţi doar din proteine şi acizi nucleici, capabili să se dezvolte doar în
interiorul celulei pe care o parazitează. Proteinele şi acizii nucleici se mai numesc şi macromolecule
informaţionale.
Lipidele sunt o categorie eterogenă de substanţe solubile în solvenţi apolari, care au două
funcţii majore la nivelul celulei: a) un rol structural prin realizarea stratului dublu lipidic; b) un rol
de depozit prin rezerva energetică pe care o asigură.
Glucidele şi în special polizaharidele, pot avea un rol structural (celuloza în peretele
celular al plantelor superioare), pot intra în compoziţia glicoproteinelor (prezente la suprafaţa unor
celule şi intervenind în procesele de recunoaştere specifică), sau reprezintă depozite de hrană în
celule.
Milioanele de celule existente în corpul uman sunt foarte variate din punct de vedere al
formei, mărimii şi structurii. Aceste organisme de dimensiuni reduse reprezintă unitatea structurală
a corpului şi sunt răspunzătoare de toate procesele fundamentale ale organismului ce asigură
continuitatea vieţii.

——————

18
Fig.nr.3: Tipuri de celule în corpul uman

——————

19
 NOŢIUNI DE TERMODINAMICĂ BIOLOGICĂ

Proprietatea fundamentală a materiei este mişcarea sa. Printre diversele forme de

mişcare a materiei, se întâlneşte şi mişcarea termică. Aceasta este mişcarea moleculară internă, care
intervine în cazul corpurilor formate dintr-un număr foarte mare de particule. Ea diferă calitativ de
celelalte forme de mişcare a materiei. În particular, mişcarea termică nu se poate reduce la mişcarea
mecanică a particulelor individuale, care alcătuiesc corpurile.
Termodinamica este partea fizicii, care se ocupă cu studiul legilor, care guvernează
procesele de transformare şi transfer de energie. Ea studiază aspectele energetice ale
proceselor fizice şi chimice, ce se petrec în sistemele materiale, variaţia acestora în funcţie de
condiţiile de desfăşurare, posibilităţile, sensul şi limitele de desfăşurare a proceselor spontane.
De asemenea, termodinamica se ocupă în mod special de stările de echilibru ale sistemelor, precum
şi de procesele care conduc la atingerea acestor stări. Atunci când termodinamica abordează şi
interpretează transformările ce au loc în sistemele biologice, avem de a face cu termodinamica
biologică.
Înţelegem prin sistem material, un ansamblu de structuri în interrelaţii, delimitat în timp şi
spaţiu, care în ansamblu poate să interacţioneze cu mediul exterior. Considerăm mediu exterior, tot
ce nu aparţine sistemului.
Din punct de vedere al relaţiei sistemului cu mediul exterior, sistemele termodinamice se
clasifică în: sisteme izolate (nu schimbă cu mediul, nici substanţă, nici energie), închise (schimbă
energie, dar nu schimbă substanţă) şi deschise (schimbă atât energie, cât şi substanţă).
Din punct de vedere al structurii lor interioare, sistemele termodinamice se pot clasifica în:
sisteme omogene (nu au în interiorul lor suprafeţe de separaţie microscopice, proprietăţile
extensive, adică proprietăţile care depind de cantitatea de substanţă, sunt în toate punctele
sistemului aceleaşi), sisteme inomogene (nu au în interiorul lor suprafeţe de separaţie microscopice,
dar proprietăţile extensive variază de la un punct la altul) şi sisteme eterogene (posedă suprafeţe de
separaţie microscopice, în interiorul lor). Putem de asemeni avea: sisteme izotrope (proprietăţile
fizice nu variază cu direcţia) şi sisteme anizotrope (proprietăţile fizice depind de direcţia
considerată). Organismul viu este un sistem termodinamic deschis şi eterogen.
Starea unui sistem se caracterizează prin totalitatea proprietăţilor sale fizice şi chimice.
Mărimile fizice utilizate pentru caracterizarea macroscopică a stării sistemelor se numesc
parametrii termodinamici (temperatură, volum, presiune, energie internă, entalpie, entropie,
concentraţie, densitate), iar cei accesibili măsurătorii directe, parametrii de stare (temperatură,
volum, presiune, concentraţie, densitate). Toţi parametrii de stare sunt funcţii de stare, valoarea lor
20
nu depinde decât de starea sistemului, nu şi de evoluţia acestuia. Când parametrii de stare nu variază
în timp, sistemul se găseşte în echilibru termodinamic.
Totalitatea fenomenelor energetice în succesiunea lor, care au loc într-un sistem, între două
stări de echilibru, reprezintă un proces termodinamic. Ca urmare a unui proces termodinamic,
sistemul trece dintr-o stare iniţială într-o altă stare, numită stare finală, fie datorită unor influenţe
exterioare, fie unor reacţii chimice interne. Procesele termodinamice pot fi închise sau ciclice
(starea finală coincide cu cea iniţială - ciclu termodinamic) sau deschise (starea finală diferă de cea
iniţială). Ele se pot clasifica de asemeni, pentru o masă dată, în procese izoterme (temperatura
rămâne constantă), izobare (presiunea rămâne constantă), izocore (volumul rămâne constant),
adiabatice (nu are loc schimb de căldură cu mediul exterior) şi monoterme (sistemul se află în
contact cu o singură sursă de căldură). Atunci când are loc variaţia simultană a volumului şi a presiunii
sistemului spunem că avem o transformare politropă.
Din punct de vedere al modificărilor energetice produse, procesele termodinamice se
împart în procese reversibile (sistemul poate fi readus în stare iniţială fără ca în mediul exterior să
rămână vreo modificare) şi procese ireversibile (sistemul nu poate fi readus în starea iniţială fără ca
în mediul exterior să nu se producă schimbări compensatoare, durabile, de energie). Ireversibil este
de exemplu procesul de creştere şi de diviziune celulară.

Principiul I al termodinamicii

Termodinamica studiază procesele energetice din sistemele materiale, pornind de la cele

două principii, la care s-a ajuns prin generalizarea constatărilor legate de funcţionarea maşinilor
termice şi care s-au dovedit legi de maximă generalitate ale naturii.
Primul principiu, reprezintă de fapt, principiul general de conservare a energiei totale a
unui sistem şi a mediului său, enunţat sub o formă uşor aplicabilă proceselor în care intervin
schimburi de căldură. Orice sistem termodinamic poate fi caracterizat prin energia lui internă, care
reprezintă conţinutul total de energie al sistemului. Ea include energia cinetică de translaţie şi rotaţie
a moleculelor, energia potenţială datorită interacţiunii dintre molecule, energia de oscilaţie a
atomilor din moleculă, energia nivelelor electronice în atom, energia nucleară, etc., excluzând
energia cinetică şi potenţială a sistemului considerat ca întreg. Deoarece sistemul nu poate fi adus
practic într-o stare complet lipsită de energie, valoarea absolută a energiei interne nu poate fi
măsurată experimental, putându-se determina doar variaţia ei într-un proces termodinamic, ca
exprimând capacitatea totală a sistemului de a efectua acţiuni de orice tip.
Să considerăm un sistem termic care în stare iniţială are energia internă U1. Dacă sistemul
suferă o transformare, el ajunge în starea finală, caracterizată de energia internă U2. În timpul
procesului, apare o variaţie de energie internă ∆ U, astfel încât putem scrie:
21
 U2 = U1 + ∆ U, sau

∆ U = U2 - U1

Presupunând că sistemul este izolat, înseamnă că ∆ U = 0 şi deci U2 = U1.

Rezultă că într-o transformare termodinamică, energia internă depinde numai de starea
iniţială şi finală a sistemului dat şi nu şi de drumul urmat de sistem pentru a ajunge în starea finală.
Deci, energia internă a unui sistem izolat se conservă, diferite tipuri de energii interne
transformându-se dintr-o formă în alta. Această afirmaţie nu reprezintă altceva, decât principiul
conservării energiei, pentru sisteme termodinamice izolate. În natură nu există un sistem perfect
izolat, el fiind doar o abstractizare, un caz limită, utilizat pentru simplificarea unor raţionamente.
Principiul I al termodinamicii e tocmai principiul conservării energiei, pentru cazul în care
ne referim la transformarea căldurii în lucru mecanic şi invers, şi se enunţă astfel: variaţia energiei
interne a unui sistem termodinamic este egală cu suma algebrică dintre cantitatea de căldură şi
toate formele de travaliu (mecanic, chimic, electric, etc.) schimbate de sistem cu mediul exterior.
∆ U=Q+L (1)
unde

L = ∑ Lt
i

Prin convenţie, se consideră:

Q - pozitiv, când sistemul absoarbe căldură din exterior;
Q - negativ, când sistemul cedează căldură mediului exterior;
L - pozitiv, când asupra sistemului se efectuează lucru mecanic din exterior
L - negativ, când sistemul efectuează lucru mecanic asupra mediului exterior;
∆ U - variaţia energiei interne a sistemului.
Având în vedere aceste convenţii, putem scrie (în cazul când sistemul primeşte căldură şi
efectuează lucru mecanic):
∆ U=Q–L (2)
adică: variaţia energiei interne a unui sistem, este egală cu suma dintre cantitatea de căldură
absorbită de sistem şi lucrul mecanic efectuat de sistem asupra mediului exterior.
Să considerăm un sistem ce participă la o transformare ciclică. În acest caz, U 2 = U1 şi deci,
∆ U = 0. Relaţia (2) devine:
Q-L=0 sau L=Q
Într-o transformare ciclică, lucrul total efectuat de sistem este egal cu căldura totală
schimbată de sistem cu mediul. Deci, primul principiu stabileşte echivalenţa dintre lucrul mecanic şi
căldură, de unde şi numele de principiul echivalenţei.
Primul principiu al termodinamicii din formula (1) mai poate fi scris şi sub forma:
L=∆ U-Q
Să presupunem că sistemul efectuează lucru mecanic, adică L < 0. Rezultă că:
22
 ∆ U-Q<0
sau,
∆ U<Q
În acest caz avem următoarele situaţii:
a) Când sistemul absoarbe căldură,
Q>0 şi deci ∆ U<Q,
înseamnă că o parte din căldura primită duce la variaţia energiei interne, iar cealaltă parte o regăsim
sub formă de lucru mecanic.
b) Când sistemul nu absoarbe şi nici nu cedează căldură,
Q=0 şi ∆ U<0 sau U2 < U1,

Energia internă a scăzut, deci e posibil să se efectueze lucru mecanic pe seama consumului
de energie internă .
c) Când sistemul cedează căldură
Q < 0 deci ∆ U < 0 sau U2 < U1,

rezultă aceeaşi concluzie ca şi în cazul (b).

În toate cele 3 cazuri e posibil deci să se efectueze lucru mecanic, dar cu consum de energie.
Un sistem poate să furnizeze lucru mecanic pe seama scăderii energiei interne, sau pe
seama unei călduri absorbite, dar nu se poate construi un perpetuum mobile de speţa I-a, adică un
dispozitiv care să furnizeze lucru mecanic fără consum de energie.
Primul principiu al termodinamicii mai poate fi scris:
dU = δ Q - δ L ,
unde dU e diferenţială totală exactă (depinde numai de starea iniţială şi finală).
δ L = p ×dV
Pentru sistemele complexe este util să considerăm valoarea δ L’ = δ L - p×dV, în care
p×dV este travaliul de dilatare.Travaliul δ L’ poate fi: elastic sau mecanic δ L’M , electromagnetic
δ L’E, chimic δ L’Ch , ş.a.m.d. În fiecare caz însă, acesta poate fi reprezentat sub forma unei expresii

de forma:
n
δ L, = ∑ A i da i (3)
i =1

unde Ai este factor de intensitate, reprezentând forţa generalizată, iar dai este factor de capacitate,
reprezentând deplasarea generalizată.
În orice travaliu, ce se opune unor forţe elastice sau mecanice, putem scrie:
δ L,M = ∑ F j d ξ j (4)
j

În mod analog, creşterea elementară a travaliului opus forţelor electrice, poate fi

reprezentată sub forma sumei produselor dintre potenţialele ε şi diferenţialele sarcinilor, dq,
23
 δ L,e = ∑ ε k dq k (5)
k
În studiile biomoleculare, factorul primordial este de multe ori travaliul chimic, δ L’Ch ,
care se poate reprezenta sub forma:

, 1 
LCh =
δ ∑ n iπ
id  
i ci 
unde ni - reprezintă numărul de moli, π i - presiunea osmotică, iar 1/ci – volumul care revine la 1

mol din substanţa dată.

Pentru soluţiile ideale, prin analogie cu gazele ideale, unde pentru 1 mol de gaz pV = RT,

1  dci
avem π i . 1/ci = RT, adică π i .= ci RT şi cum, d
 
=− 2
, iar
ci  ci

dci
=d (ln ci ) avem:
ci
,
δ LCh = − ∑ ni RTd (ln ci ) (6)
i

Ţinând cont de consideraţiile anterioare, primul principiu al termodinamicii poate fi

reprezentat sub forma:
dU = T dS − p dV + ∑ ni RTd (ln ci ) − ∑ F j d ξ j − ∑ ε k dq k + ...
i j k
(7)

unde dQ = T dS, din definiţia entropiei.

Legea lui Hess

Cantitatea de căldură, absorbită sau cedată de către substanţele ce participă la o reacţie

chimică izotermă, raportată la cantitatea de substanţă exprimată în moli, se numeşte căldură de
reacţie şi se exprimă în cal/mol sau J/kmol.
Substanţele ce participă la reacţie se consideră ca formând un sistem. Căldura de reacţie nu
depinde de stările intermediare ale reacţiei, ci numai de starea iniţială şi finală a reactanţilor.
Căldura de reacţie este aceeaşi, indiferent dacă reacţia se desfăşoară direct, sau în mai multe
etape, prin reacţii înlănţuite. Aceasta constituie legea lui Hess.

24
 Pentru cazul concret de transformare a carbonului pur şi a oxigenului în bioxid de carbon,
reacţia se poate produce direct, sau procesul se produce în două etape: una reprezintă oxidarea C la
CO, iar a doua reprezintă oxidarea CO la CO2.

Conform legii lui Hess: Q1 = Q2 + Q3

Funcţii de stare termodinamică

Pentru a putea înţelege, din punct de vedere termodinamic, procesele ce se petrec la nivel
biologic, este necesar să introducem câteva mărimi numite "funcţii de stare", care depind de
parametrii de stare ai sistemului.
1) Energia internă (U) este o funcţie de stare. Procesele izocore (L = 0) sunt descrise
direct de energia internă. Există posibilitatea ca procesele izocore să fie descrise numai cu ajutorul
energiei interne, dar aceasta nu înseamnă că energia internă nu variază şi în alte procese sau că
procesele izocore nu se pot descrie şi în alt mod. Rezultă din relaţia (1):
∆ U=Q

adică variaţia energiei interne a sistemului, într-un proces izocor, este egală cu cantitatea de căldură
schimbată de sistem cu exteriorul.
2) Entropia (S) este şi ea o funcţie de stare. Nu se poate măsura experimental valoarea
entropiei la un moment dat, ci se poate determina doar variaţia de entropie în timpul procesului
suferit de sistem.
Variaţia entropiei se defineşte ca fiind egală cu variaţia de căldură care apare într-un
proces, raportată la temperatura la care se desfăşoară procesul respectiv:
∆Q
∆S = (8)
T
Unitatea de măsură a entropiei este Joule / Kelvin (J/K) şi se defineşte astfel: 1 J/K
reprezintă creşterea de entropie a unui sistem, ce se transformă izoterm şi reversibil, la temperatura
de 1K, sub influenţa unei cantităţi de căldură de 1 Joule.
3) Entalpia (H) este o funcţie de stare, ce descrie direct procesele izobare. Există însă
posibilitatea ca procesele izobare să fie descrise şi în alt mod. Entalpia poate fi definită cu ajutorul
relaţiei:
25
 H = U + pV (9)
în care: U este energia internă a sistemului,
p este presiunea din interiorul sistemului,
V este volumul sistemului.
Variaţia de entalpie este:
∆ H = ∆ U + p∆ V + V∆ p
într-o transformare izobară, presiunea fiind constantă, ∆ p = 0 şi avem:
∆ H = ∆ U + p∆ V = ∆ U + L
dar,
∆ U+L=Q
şi deci rezultă: ∆ H = Q, adică: în procesele izobare, variaţia de entalpie este egală cu cantitatea de
căldură, absorbită sau cedată de sistem.
4) Energia liberă (F) (Free energy) reprezintă acea parte din energia internă a unui corp,
care poate fi transformată în lucru mecanic. Ea se defineşte prin relaţia:
F = U – TS (10)
în care: U este energia internă a sistemului,
T este temperatura absolută la care se află sistemul,
S este entropia sistemului,
TS reprezintă energia legată, adică acea parte din energia internă a unui corp, care nu se
poate transforma în lucru mecanic.
Cunoaşterea energiei libere permite evaluarea lucrului mecanic într-un proces izoterm.
Variaţia energiei libere este:
∆ F = ∆ U - T∆ S - S∆ T.
Într-o transformare izotermă, ∆ T = 0 şi deci:
∆ F = ∆ U - T∆ S
şi ţinând cont că:
∆ U = Q – L,
∆ U - Q = -L.
Relaţia de definiţie a entropiei ne dă:
Q = T∆ S,
şi deci:
∆ U - T∆ S = -L.
Rezultă că:
∆ F = -L.
adică: într-o transformare izotermă, lucrul mecanic efectuat este egal cu variaţia de energie liberă pe
care a suferit-o sistemul respectiv.
5) Potenţialul termodinamic a lui Gibbs (G) se defineşte prin relaţia:
26
 G = F + pV (11)
unde F este energia liberă a sistemului,
p este presiunea din interiorul sistemului,
V este volumul sistemului.
Se mai poate scrie:
G = U - TS + pV = H -TS,
ceea ce îi conferă şi denumirea de entalpie liberă. Limita de desfăşurare a procesului, adică
"echilibrul" în cazul reacţiilor chimice, corespunde minimului energiei libere Gibbs a sistemului.
Aceasta are loc fie la entropie maximă, fie la entalpie minimă. În acest criteriu nu intervin
proprietăţile mediului.
O imagine intuitivă, a legăturilor dintre diferitele funcţii de stare, este dată în figura ce
urmează:
< ————————— H —————————— >
<——————— U ————> < —— pV —— >
<— TS —> < —— F ————> < —— pV ——>
<— TS —> < ———— G ————————— >

Aplicabilitatea primului principiu al termodinamicii,la

organismul viu

Am precizat mai înainte că organismele vii sunt sisteme deschise şi eterogene.

În biologie ne interesează efectul termic al reacţiilor chimice, adică exteriorizarea sub
formă de căldură a energiei potenţiale chimice. În sistemele calorice energia chimică trece întâi în
energie calorică şi aceasta în energie mecanică. În sistemele chemodinamice o parte din energia
chimică trece direct în căldură iar o altă parte direct în lucru mecanic. Organismul viu este un
sistem chemodinamic. Legea conservării energiei (primul principiu al termodinamicii) rămâne
valabilă şi pentru organismele vii.
Reacţiile care generează cea mai mare parte din căldura produsă în organismele vii sunt
reacţiile de oxidare, care în cazul dat, pot fi considerate ca procese ireversibile din punct de vedere
termodinamic. Trebuie să deosebim căldura de reacţie, de energia liberă a reacţiei. Din punct de
vedere al căldurii de reacţie, reacţiile se împart în: reacţii exoterme, când căldura de reacţie este
pozitivă, adică se degajă căldură, şi reacţii endoterme, care absorb căldura, căldura de reacţie fiind
negativă. Din punct de vedere al energiei libere, reacţiile se împart în: exergonice, cu degajare de
energie liberă, care duc la scăderea energiei interne a sistemului şi endergonice, cu absorbţie de
energie liberă, care duc la creşterea energiei interne a sistemului.

27
 Deoarece cantitatea de căldură produsă depinde numai de starea iniţială şi finală a
sistemului, putem calcula energia consumată de organism, dacă cunoaştem compoziţia alimentelor
ingerate şi cantitatea de căldură care se degajă la oxidarea aceleiaşi cantităţi de alimente. Acest
calcul se face cu ajutorul unor coeficienţi, numiţi "coeficienţi izocalorici", care nu sunt altceva decât
nişte constante, ce caracterizează natura alimentului şi care exprimă cantitatea de energie degajată în
urma arderii unui gram din alimentul respectiv. Există trei tipuri de coeficienţi izocalorici: fizici,
fiziologici şi practici.
Coeficienţii izocalorici fizici exprimă cantitatea de energie degajată în urma arderii unui
gram din alimentul respectiv în bomba calorimetrică (în condiţii de laborator), adică în urma unei
oxidări complete, într-o atmosferă de oxigen, produşii finali fiind apa şi bioxidul de carbon.
În organism nu se pot oxida complet până la produşii finali (CO2 şi H2O), decât glucidele
şi lipidele; proteinele nu pun în libertate toată energia lor potenţială în procesele de oxidare
biologică, de aceea se utilizează noţiunea de coeficient izocaloric fiziologic.
Coeficienţii izocalorici fiziologici exprimă cantitatea de energie degajată în urma arderii
unui gram din alimente, în organism.
Coeficienţii izocalorici practici sunt tot coeficienţi fiziologici, însă ei ţin cont şi de gradul
de digestibilitate al alimentului respectiv. În general, digestibilitatea alimentelor de provenienţă
animală este mai mare, ajungând până la 90% din cantitatea introdusă iniţial, faţă de cea a
alimentelor vegetale, din care numai o parte se absoarbe la nivelul tubului digestiv (de exemplu
alimentele vegetale cu un conţinut bogat în celuloză se absorb în proporţie de 50%). Coeficientul
izocaloric practic se calculează după gradul de digestibilitate şi absorbţie al alimentelor. În tabelul
de mai jos sunt trecuţi, pentru comparaţie, coeficienţii izocalorici ai glucidelor, proteinelor şi
lipidelor (în kcal/g), pentru un regim mixt.

Coeficient izocaloric Glucide Lipide Proteine

fizic 4,1 9,3 5,6
fiziologic 4,1 9,3 4,1x
practic 3,83 8,65 3,68
Valoarea energetică a unei raţii alimentare se calculează stabilind cantitatea fiecărui
principiu alimentar din hrana ingerată, care apoi se înmulţeşte cu coeficientul izocaloric practic
corespunzător. Ţinând cont de necesarul energetic al organismului, în diferite situaţii, se poate
calcula cantitatea de alimente necesară.
Toate sistemele vii necesită energie pentru a funcţiona. Conform principiului I,
energia se conservă. Corpul nu consumă energie, ci transformă o formă de energie în alta. La
animale, energia este utilizată pentru a asigura circulaţia sângelui, pentru obţinerea oxigenului,
refacerea celulelor, ş.a.m.d. Ca rezultat, chiar în repaus complet, într-un mediu ambiant confortabil,
x Diferenţa de 1,5 kcal/g, dintre coeficientul izocaloric fizic şi cel fiziologic al proteinelor, reprezintă cantitatea de
energie
28 conţinută de substanţele azotate, eliminate ca produşi finali, ai metabolismului proteic, la om.
organismul necesită energie pentru a-şi întreţine funcţiile vitale. De exemplu, o persoană cântărind
70 kg stând în poziţie orizontală, liniştit şi treaz, consumă 70 kcal/h (1 kcal/h = 4,18 kj/h = 1,16
Watt). Desigur, consumul de energie creşte funcţie de activitatea depusă. Cantitatea de energie
consumată de o persoană, depinde de greutatea ei şi de construcţia fizică. S-a găsit că energia
cheltuită în timpul unei activităţi, raportată la suprafaţa corpului este aproximativ aceeaşi pentru
majoritatea persoanelor. Ca atare, energia consumată pentru diverse activităţi se exprimă uzual în
kcal/m2.h. Această cantitate reprezintă rata metabolică. Pentru a obţine cantitatea totală de energie,
consumată pe oră, multiplicăm rata metabolică prin aria suprafeţei persoanei. O estimare bună a
suprafeţei corpului este dată de următoarea formulă empirică:
Aria (m2) = 0,202 . G0,425 . I0,725,
unde G este greutatea persoanei în kg, iar I este înălţimea persoanei în metri.
Iată câteva rate metabolice, în anumite activităţi:
Activitatea Rata metabolică (kcal/m2.h)
În somn 35
Întins, treaz 40
Şezând 50
În picioare 60
În plimbare (5 km/h) 140
Activitate fizică moderată 150
Pedalând pe bicicletă 250
Tremurând de frig 250
Alergând 600
Aria suprafeţei unei persoane de 70 kg şi înălţimea de 1,55 m este de circa 1,70 m2, rata lui
metabolică în repaos fiind de aproximativ 40 kcal/m2.h. Această rată metabolică în repaos, se
numeşte metabolism bazal. El poate fi calculat expeditiv, după următoarea formulă:
4 , 83 V
MB =
S
unde: MB - metabolismul bazal (kcal/m2 . h),
4,83 - coeficientul termic al oxigenului (kcal/1)
V - volumul de oxigen consumat (m3/h),
S - suprafaţa corpului (m2).
Metabolismul bazal variază cu vârsta; este mai mare la bărbaţi decât la femei (cu aproape 7%) şi
scade pe măsura înaintării în vârstă. Diferitele stări patologice, modifică valoarea metabolismului bazal;

afecţiunile febrile ridică metabolismul cu aproape 13%, pentru 1o deasupra temperaturii normale,
tulburările endocrine îndeosebi, influenţează mult metabolismul: hipotiroidia îi micşorează valoarea cu 20 -
40%, în timp ce hipertiroidia i-o măreşte cu 20 - 30%.

Principiul al doilea al termodinamicii

29
 Primul principiu al termodinamicii stabileşte bilanţul energetic într-un proces, dar nu
indică posibilitatea, caracterul şi sensul desfăşurării proceselor, în care se produc transformări
energetice, atribute definite de principiul al doilea al termodinamicii, care stabileşte şi condiţiile ca
un proces să decurgă într-un anumit sens.
Acest principiu are o serie întreagă de formulări.
O primă formă aparţine lui Sadi Carnot şi se referă la randamentul maşinilor termice:

η = Lu (12)
Qp
unde Qp este cantitatea de căldură primită de sistem, o parte din această cantitate de căldură fiind
transformată în lucru mecanic util (Lu), cealaltă parte este cedată (Q2): Qp = Lu + Q2
La motoarele termice, energia consumată este cantitatea de căldură Q1, astfel că:
Lu = Q1 - Q2 şi prin urmare:
Q1 − Q2 Q
η= = 1− 2 (13)
Q1 Q1
Am ajuns astfel la prima formulare a principiului al doilea al termodinamicii:
randamentul maşinilor termice, care lucrează folosind surse între care există o aceeaşi diferenţă de
temperatură, este acelaşi, nedepinzând de natura fluidului de lucru folosit.
Altă formulare ar fi constituită din postulatul lui Clausius: fără cheltuială de lucru
mecanic, nu este posibil să trecem căldura de la un corp rece la unul cald; iar, mai târziu, de
postulatul lui W. Thomson: nici o maşină termică nu poate să producă lucru mecanic, dacă
dispune numai de un singur izvor de căldură. De aici, rezultă imposibilitatea construirii unui
perpetuum mobile de speţa a II-a, adică a unei maşini termice care să funcţioneze numai cu un
singur izvor de căldură.
Să studiem puţin randamentul ciclului Carnot. Se ştie că, acest ciclu constă dintr-o
destindere izotermă, urmată de o destindere adiabatică, o comprimare izotermă şi în sfârşit, o
comprimare adiabatică.
O maşină termică care funcţionează după acest ciclu, primeşte căldura Q1 de la izvorul cald
şi cedează căldura Q2 izvorului rece producând lucrul mecanic: L = Q1 - Q2. Am văzut că
randamentul unei maşini termice este:
Q2
η=1−
Q1
Pentru o transformare reversibilă se poate arăta că:
Q2
= T2 (14)
Q1 T1

30
unde T1 şi T2 sunt temperaturile absolute ale izvoarelor cald şi rece, deci T1 > T2. Randamentul va
deveni astfel:
−
η = T1 T2 = 1 − T2 (15)
T1 T1
ceea ce înseamnă, aşa după cum s-a arătat şi mai înainte, că randamentul ciclului Carnot nu
depinde de natura fluidului de lucru utilizat, ci numai de temperaturile izvoarelor de căldură
cu care lucrează maşina.
Din cele două expresii, (12) şi (15), ale randamentului obţinem:

 T2 
L= 1− .
Q1
 T1 
De aici se vede că, întrucât paranteza are valoare subunitară, nu toată căldura primită de
maşina termică se transformă în lucru mecanic util. Randamentul poate fi maxim, deci egal cu
unitatea, numai atunci când T2/T1 = 0. Acest lucru se întâmplă, fie când T2 = 0 K, fie când T1 = ∞
K. Cum aceste două temperaturi nu se pot realiza practic, ajungem la concluzia că: este imposibil
să existe o maşină, care să transforme integral cantitatea de căldură primită în lucru mecanic.
O altă concluzie: cantitatea de căldură care se transformă în lucru mecanic este cu atât mai
mare, cu cât diferenţa de temperatură dintre izvorul cald şi cel rece este mai mare. Când T1 =
T2, L = O, adică nu putem obţine lucru mecanic atunci când cele două izvoare au aceeaşi
temperatură.
Mai putem exprima principiul al doilea al termodinamicii, având în vedere funcţia de stare
numită entropie. Relaţia (14) se mai poate scrie:
Q1 Q2 Q1 Q2
= sau − = 0
T1 T2 T1 T2
Având în vedere convenţiile făcute deja şi anume, că se consideră pozitive cantităţile de
căldură primite de sistem şi negative cele cedate de sistem, relaţia de mai sus se poate scrie:
n Qi
∑ =0
i =1 Ti

adică, atunci când un sistem execută o transformare reversibilă, după un ciclu Carnot, suma
algebrică a tuturor cantităţilor de căldură (Qi), care intervin în transformare, împărţite fiecare prin
temperatura absolută (Ti) a izvorului caloric de unde provin, este nulă.
Să considerăm o transformare ciclică reversibilă a unui sistem. Această transformare poate
fi considerată ca fiind formată dintr-o infinitate de procese (transformări) elementare. Dacă notăm
variaţia de entropie a sistemului, ce se datoreşte unui astfel de proces elementar, cu:

31
 ∆ Qi
∆ Si = , unde:
Ti
∆ Qi reprezintă variaţia de căldură ce intervine într-un proces elementar, iar Ti este temperatura
procesului elementar respectiv, atunci:
∆ Qi
∆S = ∑ = ∑ ∆ Si = 0 (16)
i Ti i

Când un sistem execută o transformare ciclică oarecare, în mod reversibil, variaţia

totală a entropiei e zero. Variaţia entropiei este aceeaşi, oricare ar fi felul transformării reversibile,
de la starea iniţială la starea finală.
Dacă în starea iniţială, sistemul are entropia S1 şi în starea finală S2, atunci:
∆ S = S1 - S2 = 0, sau S1 = S2,

ceea ce ne spune că, în urma unei transformări reversibile, entropia sistemului rămâne constantă.
Pentru cazul transformărilor ireversibile, s-a demonstrat că randamentul lor este mai mic,
decât randamentul transformărilor reversibile:
η irev < η rev ,
sau: lucrul mecanic efectuat de un sistem, printr-o transformare reversibilă, e întotdeauna
mai mare decât cel efectuat printr-o transformare ireversibilă corespunzătoare.
L rev > L irev

După cum ştim:

T
Lrev = Q1 − Q2 = Q1 ( 1 − 2 )
T1
T T − T2 )
Lirev = Q1 − Q2 < Q1 ( 1 − 2 ) = Q1 ( 1
T1 T1
de unde:
Q1 − Q2 − Q
< T1 T2 → 1 − 2 < 1 − T2
Q1 T1 Q1 T1
sau:
Q2
> T2 ,
Q1 T1
de unde rezultă:
Q1 Q
< 2
T1 T2
sau:
Q1 Q
− 2 < 0.
T1 T2
Urmând un raţionament analog celui de mai înainte, ajungem la:

32
 ∆ Qi
∑ = ∑ ∆ Si = ∆ S < 0 (17)
i Ti i

deci: când un sistem execută o transformare ciclică oarecare, în mod ireversibil, variaţia totală
a entropiei lui este mai mică decât zero, adică entropia creşte.
∆ S = S1 - S2 < 0 , S1 < S2

Reunind formulele (16) şi (17) într-una singură obţinem:

∆ S≤ 0
Putem spune deci, că: dacă un corp execută o transformare ciclică, variaţia entropiei
lui este nulă în cazul transformărilor reversibile şi mai mică decât zero în cazul
transformărilor ireversibile (alt enunţ al principiului al II-lea).
Principiul al II-lea se mai numeşte şi "principiul evoluţiei" deoarece indică sensul de
desfăşurare al proceselor naturale.
Să considerăm un sistem închis: un container plin cu apă, în stare solidă şi lichidă. La zero
grade Celsius, ambele stări există simultan.
Pentru a simplifica lucrurile, să presupunem că H2O are numai stare solidă (gheaţă) şi
lichidă.
Care stare are entropie mai mare?
Entropia gheţii se calculează, scriind din nou formula energiei libere: F = U - TS, rezultând
că:
F−U
= −S
T
şi deoarece
U>F
avem:
U−F
S =
T
unde F = căldura de fuziune - căldura de formare = (79,71 - 68,36) cal = 11.35 cal.
Această cantitate de energie liberă este utilizată de către sistem pentru a construi reţeaua
structurală a gheţii din molecule neordonate ale apei lichide. Temperatura sistemului este t = 0 o C
→ T = 273, 15 K.
sau

79,71− 11
,35 − c
Sgheţii=
+ cal
K 1
=
0,251
273,15 K
Şi acum, acelaşi lucru pentru apă:
F = căldura de formare - căldura de fuziune = (68,36 - 79,71) cal = - 11,35 cal.
Formal, aceasta este energia liberă, având însă semn negativ; deci această energie trebuie
furnizată.

33
 68 , 36 + 11, 35 cal
Sapei = cal K−1 = 0 , 293
273, 15 K
Rezultă:
S apei >S gheţii, sau

cal
ΔS =
Sapei− =
S gheţii 0,042
K
Acest rezultat are sens, deoarece energia potenţială este înmagazinată în reţeaua
structurală a gheţii şi această energie potenţială nu este prezentă în apa lichidă. Aceasta
înseamnă că gheaţa înmagazinează mai multă energie liberă (sau disponibilă), care poate fi
convertită în lucru mecanic; de aici, entropia ei este mai mică decât a aceleiaşi cantităţi de apă
lichidă, având aceeaşi temperatură.
În realitate toate transformările sunt ireversibile, ceea ce înseamnă că toate procesele
reale din sistemele izolate au loc în mod spontan, în sensul în care creşte entropia sistemului
până când ajunge la valoarea maximă, valoare ce corespunde stării de echilibru
termodinamic. Procesele prin care entropia creşte se numesc procese cuplante.
Există şi procese care decurg în sens invers, adică cu scăderea entropiei, dar acestea
nu decurg spontan, ci necesită o cheltuială de energie din exterior. Procesele prin care entropia
scade se numesc procese cuplate.
Se poate spune că, cele două principii ale termodinamicii pun în evidenţă deosebirea
fundamentală dintre căldură şi lucru mecanic: în timp ce lucrul mecanic poate fi transformat integral
în căldură, căldura nu poate fi transformată decât parţial în lucru mecanic.
Să exemplificăm, prin a urmări comportarea unui gaz într-un cilindru cu piston. Încălzind
gazul, energia cinetică a moleculelor creşte şi ca urmare se măreşte energia internă a gazului.
Moleculele care se deplasează pe direcţia pistonului interacţionează cu acesta, exercitând o forţă
asupra lui, sub influenţa căreia pistonul se mişcă. În acest fel, prin intermediul energiei interne,
căldura este convertită în lucru mecanic. Căldura furnizată gazului, face ca moleculele din cilindru
să se mişte haotic, în diferite direcţii, exercitând o forţă asupra pistonului numai cele care se
deplasează pe această direcţie. Ca urmare, numai energia cinetică a moleculelor de gaz care se
deplasează pe direcţia pistonului poate fi convertită în lucru mecanic. Pentru ca toată căldura
furnizată să fie transformată în lucru mecanic, toate moleculele de gaz ar trebui să se mişte pe
direcţia pistonului ceea ce este foarte puţin probabil.
Probabilitatea ca o calorie să fie convertită complet în lucru mecanic, este aceeaşi cu şansa, ca
un grup de maimuţe, care apasă la întâmplare clapele unei maşini de scris, să bată fără greşeală operele
lui Shakespeare, de 15 milioane de miliarde de ori, succesiv.
Distincţia între lucru mecanic şi căldură este următoarea: în cazul lucrului mecanic, energia
este rezultatul unei mişcări ordonate, în timp ce căldura reprezintă rezultatul unei mişcări haotice,
dezordonate. Este o formă "degradată de energie".
34
 Interpretarea probabilistică a principiului II, precum şi sensul fizic al entropiei, au fost date
de Boltzmann, ţinând cont de structura moleculară a sistemelor.
Considerând N particule identice, aflate pe n nivele energetice distincte, câte Ni pe fiecare nivel,
atunci entropia ansamblului de particule va fi:

S=
−kN ∑ Ni ln( N i ), unde n

i=
1 N N
k este constanta lui Boltzmann = 3,29 × 10-24 cal / grad = 1,38 × 10-23 J/K,

∑ N i = N , iar N i = p ,
i N i

(probabilitatea de ocupare a stării i).

Deci, S = − k N ∑ pi ln ( pi ) , ∑ pi = 1
i i

Când sistemul este ordonat, sunt probabile puţine stări, S având valoare mică, pentru
sistemul perfect ordonat, toate particulele găsindu-se în aceeaşi stare şi deci S = 0.
Când sistemul este dezordonat, particulele se distribuie pe nivele energetice distincte,
având limita superioară, cazul când N1=N2=. ...Nn=1. În acest caz S max = k ln N.
Aceleiaşi stări macroscopice a unui sistem pot să-i corespundă mai multe stări
microscopice. Fiecare distribuţie a moleculelor unui sistem (molecule ce se găsesc în continuă
mişcare), constituie o microstare. Toate microstările unui sistem sunt la fel de probabile. Numărul
stărilor microscopice, care corespund unei stări macroscopice, se numeşte probabilitate
termodinamică a stării respective.
Când un sistem evoluează în mod spontan, el trece de la o stare macroscopică, căreia îi
corespunde un număr mai mic de stări microscopice, la o altă stare macroscopică, căreia îi
corespunde un număr mai mare de stări microscopice, până când se atinge starea cea mai probabilă.
Cu alte cuvinte: transformările ireversibile, caracterizate printr-o creştere de entropie, corespund
trecerii de la o stare cu probabilitate termodinamică mai mică, la o altă stare cu probabilitate
termodinamică mai mare. În felul acesta, formula lui Boltzmann explică sensul fizic al principiului
al II-lea: un sistem izolat, evoluează întotdeauna spre un maxim de entropie, deoarece el are
tendinţa naturală, de a trece din stări mai puţin probabile, în stări mai probabile.
Probabilitatea termodinamică poate fi pusă în legătură şi cu gradul de organizare al
particulelor din sistem, deci cu noţiunea de "ordine internă".
Probabilitatea termodinamică şi deci entropia este cu atât mai mare cu cât gradul de
organizare al particulelor e mai mic şi invers. Putem deci interpreta entropia, ca o măsură a
gradului de dezordine.
Un sistem ordonat are o entropie mai mică, decât un sistem dezordonat. Cu cât este
mai mare gradul de ordine, cu atât este mai mică entropia.
35
 Spre exemplu, NaCl în stare cristalină este un sistem cu un înalt grad de organizare,
comparativ cu NaCl în stare topită. Deci, entropia NaCl cristalizate este mai mică decât cea a
aceleiaşi cantităţi de NaCl în stare topită. O celulă vie are un grad de organizare superior unei celule
moarte, de acelaşi tip. Aceasta înseamnă că, după moarte entropia creşte.
Sensul de evoluţie al proceselor spontane este acela de creştere a entropiei, deci de
creştere a dezordinii interioare. La echilibru, când entropia e maximă, avem o stare de
dezordine maximă.
Deci, conform principiului al II-lea al termodinamicii, un sistem macroscopic finit şi izolat,
evoluează până când atinge o stare de echilibru, caracterizată prin entropie maximă. De exemplu,
difuziunea a două gaze, care se găsesc în vase diferite, produce creşterea entropiei. Când gazele s-au
amestecat, entropia e maximă. Revenirea gazelor în cele două vase, deci separarea lor, este
imposibilă, deoarece acest proces s-ar petrece cu scăderea entropiei, lucru contrazis de principiul II.
De altfel, experienţele obişnuite confirmă acest lucru.
Şi totuşi revenirea nu este imposibilă dacă ţinem seama de structura moleculară a
sistemului, după ce a trecut timpul, în care starea de echilibru s-a menţinut.
Sistemul evoluează invers, trecând prin stări cu entropie din ce în ce mai mică. Aceste
procese, în decursul cărora entropia unui sistem scade, se numesc fluctuaţii. Revenirea se face însă
după un timp extrem de mare (un sistem gazos alcătuit din 100 molecule, are nevoie ca să revină la
starea iniţială de un timp de ordinul sutelor de miliarde de ani).
De aceea, se spune că: revenirea sistemului la starea iniţială, nu este imposibilă, ci numai
improbabilă.
Dacă sistemul este alcătuit dintr-un număr relativ mic de elemente, revenirea e chiar sigură.
Deci, principiul al II-lea nu e valabil decât pentru sisteme izolate, alcătuite dintr-un număr
extrem de mare, dar finit de particule, spre deosebire de principiul I, care este aplicabil tuturor
sistemelor.
Dacă se extinde principiul al II-lea al mecanicii termice de la sisteme finite şi izolate, la
sistemul infinit al Universului, atunci ar însemna că evoluţia Universului se face într-un singur sens,
până se ajunge la starea de echilibru termic, când toate procesele naturale încetează, adică Universul
devine inert. Aceasta e concepţia morţii termice a Universului, o concepţie metafizică, neconsistentă
ştiinţific, deoarece vine în contradicţie chiar cu principiul conservării şi transformării energiei.
Încercând să se aplice principiul creşterii entropiei, la organismele vii, s-a constatat că
valabilitatea sa este contestată, acestea evoluând în sensul creşterii complexităţii structurale şi
diversificării funcţiilor, deci în sensul scăderii entropiei. Se părea că principiul II nu descrie corect
evoluţia sistemelor biologice, ca sisteme deschise, cu permanente schimburi de materie şi energie cu
exteriorul. În acelaşi timp, procesele ce au loc în organismele vii sunt procese ireversibile.

36
 Rezultă deci, că în cazul proceselor reversibile, variaţia entropiei este determinată numai de
schimbul de căldură cu exteriorul:
dQ 
dS =
 
T rev

în timp ce în cazul proceselor ireversibile,

dQ 
dS >
 
T irev

Se poate defini astfel o cantitate de căldură dQ , care a rezultat în sistem prin degradarea
energiei libere, datorită faptului că au loc procese ireversibile:

dQ  d Q
dS =
  + dQ
T 
irev T
(18)
Deci, într-un sistem în care au loc procese ireversibile, variaţia dS a entropiei sistemului
constă din schimbul de entropie cu exteriorul, deS, datorită schimburilor de căldură (dQ)irev şi din

 dQ
producerea de entropie în sistem, diS, datorită ireversibilităţii proceselor care au loc în el 
 

 T 

dS = deS + diS, cu condiţia: diS > 0 şi dS < 0

Considerând deci, organismul şi mediul cu care interacţionează, ca un tot unitar, scăderea
entropiei în organism, prin procesele evolutive, structurale, de sinteză şi arhitecturale, va duce
la creşterea entropiei în mediu prin eliminarea căldurii şi a produşilor de dezasimilaţie, astfel
încât în ansamblu, entropia va creşte. Sub această formă, putem să apreciem aplicabilitatea
principiului II al termodinamicii, la organismele vii.
E Schrödinger afirmă că, organismele vii evită creşterea entropiei lor, preluând din
mediul extern entropie negativă - negentropie - fie sub formă de energie chimică stocată în
alimente (în cazul animalelor), fie sub formă de energie liberă radiantă (în cazul plantelor),
eliminând în exterior "deşeurile" activităţii lor metabolice.
Viteza de scădere a energiei libere a sistemului, exprimată prin intensitatea producerii de
entropie în unitate de timp, poartă numele de "funcţia de disipare" a lui Rayleigh şi se notează cu
φ :
G S
φ = − di = − d i ( H − TS ) = T d i , (19)
dt dt dt
deci în condiţii izoterm - izobare, intensitatea disipării energiei libere este produsul dintre
temperatură şi viteza de creştere a entropiei sistemului.
Funcţia de disipare f, mai poate fi exprimată şi ca suma produselor dintre fluxurile J i (de
substanţă, de căldură, de electricitate, etc.) şi forţele conjugate Xi (gradienţii de concentraţie, de
temperatură, de potenţial):
37
 n
φ = J1 X1 + J 2 X2 + ....... + J q Xq + J e Xe + .... ≈ ∑ J i Xi (20)
i =1
Existenţa unei forţe duce la apariţia unui flux care tinde să o anuleze. Un gradient de
temperatură este anulat de un flux de căldură, care trece de la temperatura mai ridicată spre cea mai
scăzută până la egalarea acestora şi atingerea stării de echilibru termodinamic, când entropia
devine maximă, φ = 0, iar J1 = J2 = ....... = 0.
Dacă sistemul deschis nu este lăsat să evolueze spontan, iar funcţiile de stare ale sistemului
sunt menţinute la valori constante, sistemul nu va ajunge la starea de echilibru, deci producerea de
entropie şi disiparea de energie nu sunt zero, dar au o valoare minimă. Aceasta este o stare de
echilibru dinamic sau stare staţionară, unde
dS
S = const. şi deci =
0.
dt

dS deS +
diS,
Cum: =
dt dt dt

deSstaţionar di Sstaţionar
rezultă: = −
dt dt
Deci, un sistem aflat în stare staţionară îşi menţine entropia constantă prin
eliminarea în exterior a entropiei produsă prin procesele ireversibile.
Le Chatelier a stabilit că stările de echilibru sunt stabile faţă de perturbaţiile mici. Ilya
Prigogine a demonstrat că şi stările staţionare sunt stabile la astfel de perturbaţii.
Sistemele biologice sunt structuri ordonate, atât prin dispunerea spaţială a componenţilor
lor, cât şi prin succesiunea temporală a proceselor care se desfăşoară în ele, adică a bioritmurilor.
Evoluţia lor are loc aşa cum am arătat în sensul scăderii entropiei şi a structurării din ce în ce mai
avansate din punct de vedere calitativ. Ca mod de apariţie şi stabilitate distingem două tipuri de
structuri:
A. Structuri de echilibru de tipul cristalelor, care odată apărute se menţin indefinit în
timp, ca sisteme izolate.
B. Structuri disipative care apar şi se menţin printr-un schimb continuu de energie şi
eventual substanţe cu mediul exterior, adică pe seama unei disipări permanente de energie.
Glandsdorf şi Prigogine (1971) au arătat că, deşi pentru forţe termodinamice mici, stările staţionare,
apropiate de echilibru, sunt stabile, traversarea sistemului de un flux de energie, care menţine
valori mari ale forţelor, face tocmai ca distribuţia neomogenă să fie stabilă.
Această structurare durează şi este stabilă numai atâta timp cât fluxul de energie ce traversează
substanţa este superior unei valori limită (de prag).

38
 Fluxurile de energie liberă în sistemele biologice

Conversiile de energie liberă la nivelul biosferei pot fi grupate în trei etape şi studiate în
cadrul bioenergeticii:
1. Captarea energiei radiante, a luminii solare şi stocarea ei sub formă de energie
chimică, de către plantele fotosintetizatoare, capabile să sintetizeze compuşi organici
macromoleculari, din molecule mici anorganice;
2. Eliberarea în cadrul metabolismului energetic al heterotrofelor a energiei chimice din
alimente şi înmagazinarea ei tot ca energie chimică, direct utilizabilă în diferite funcţii, adică
sinteza ATP-ului în procesul fosforilării oxidative;
3. Hidroliza compuşilor macroenergici şi utilizarea energiei rezultate pentru diferitele
forme de travaliu implicate în funcţionarea organismelor.
Caracterizarea etapelor bioenergeticii se face ţinând cont de o serie de trăsături specifice:
a) Procesele bioenergetice sunt localizate în structuri celulare foarte ordonate, de tip
membranar (mitocondrie, cloroplast) sau filamentos (sarcomer).
b) Toate conversiile de energie la nivel celular se fac prin procese cuplate.
c) Captarea şi eliberarea energiei se face în trepte, având loc la temperatură constantă.
d) Transformările moleculare sunt catalizate enzimatic, astfel că procesele
bioenergetice au loc la temperaturi mici.
e) Conversiile energetice celulare se pot desfăşura cu randamente mari (54% în
fotosinteză şi 41% în fosforilarea oxidativă).

——————

39
 APA ÎN SISTEMELE BIOLOGICE

Structura moleculei de apă

Molecula de apă este formată dintr-un atom de oxigen şi doi atomi de hidrogen, legaţi de
atomul de oxigen prin legături covalente. La formarea legăturii covalente simple, care leagă un atom
de hidrogen de atomul de oxigen, se întrepătrund doi orbitali atomici, aparţinând fiecare unuia din
atomii care se leagă şi anume un orbital 1s al atomului de hidrogen şi un orbital 2p al atomului de
oxigen, rezultând astfel un orbital molecular comun. Determinări făcute cu ajutorul difracţiei
radiaţiilor X, au demonstrat că între axele celor două legături ale moleculei de apă, există un unghi
de 105o şi că distanţa dintre nucleul atomului de oxigen şi fiecare din cele două nuclee de hidrogen
este de 0,96Å.

a b c

Fig. nr.4: Parametrii structurali (a), dispunerea orbitalilor în molecula de apă (b) şi molecula de apă ca dipol electric (c).

Atracţia puternică a nucleului de oxigen, tinde să îndepărteze electronii de nucleele de

hidrogen, creând în jurul acestora o regiune cu o sarcină pozitivă netă, necompensată, respingerea
electrostatică dintre acestea făcând ca unghiul dintre direcţiile legăturilor să crească peste 90 o.
Celelalte două perechi de electroni nelegaţi, 2s2 şi 2p2, ai atomului de oxigen, tind să se concentreze
în direcţii îndepărtate de legătura O — H. Pentru a reda clar structura spaţială a moleculei de apă,
este sugestiv să se imagineze un tetraedru, în centrul căruia se găseşte nucleul de oxigen, două
vârfuri ale tetraedrului fiind ocupate de cele două nuclee de hidrogen şi înspre celelalte două
vârfuri fiind concentrate zonele, cu o distribuţie mare a densităţii electronilor neparticipanţi.
Datorită acestei structuri a moleculei de apă, centrul sarcinilor pozitive nu coincide cu
centrul sarcinilor negative, molecula de apă fiind o moleculă polară, ea formând un dipol

40
electric, mărimea momentului electric dipolar fiind în acest caz de 1,858 Debye, adică ≈ 6,2
× 10-30 C.m.

Structura moleculară a apei în cele trei faze

Caracterul polar al moleculei de apă stă la baza legăturilor ce apar între diferitele molecule
de apă. Astfel, dacă se găsesc alăturate mai multe molecule, fiecare din zonele încărcate pozitiv sau
negativ dintr-o moleculă tinde să se orienteze spre o zonă de semn contrar aparţinând unei molecule
învecinate. Fiecare moleculă are deci tendinţa de a avea patru molecule vecine apropiate,
corespunzătoare celor patru colţuri ale tetraedrului, cu care am asemănat molecula de apă şi cu care
formează patru legături de hidrogen.
Structura spaţială ce apare prin interacţiunea, în acest fel, a mai multor molecule de apă se
poate imagina tot cu ajutorul unui tetraedru. De data aceasta, în centrul tetraedrului se află o
moleculă de apă, cele patru vârfuri ale tetraedrului fiind ocupate de patru molecule de apă vecine.
Datorită legăturilor de hidrogen ce se formează în acest fel, structura gheţii este aceea a
unei reţele ordonate, ce se întinde pe regiuni mari ale solidului. Această reţea cristalină este o
reţea deschisă, ea prezentând goluri, ceea ce explică de altfel densitatea mică a gheţii.

Fig.nr.5: Moduri de reprezentare a asocierii moleculelor de apă prin intermediul legăturilor de hidrogen. Molecula de

apă realizează 4 legături de hidrogen (numărul maxim posibil). Distanţele sunt date în angstromi: 1 Å = 10-10 m.

Structura aceasta ordonată între moleculele de apă a fost identificată cu ajutorul spectrelor
de difracţie a radiaţilor X, la gheaţă. Tot aceste experienţe, au evaluat şi distanţele aproximative
dintre atomii de oxigen a două molecule învecinate, la 2,72 Å, distanţa dintre nucleul de hidrogen al
unei molecule de apă şi nucleul de oxigen al celei mai apropiate molecule, fiind de 1,76 Å.
Apa în stare lichidă are o structură asemănătoare gheţii, în care are loc o continuă
rupere şi reconstituire a legăturilor dintre moleculele învecinate. Între structura apei în stare
solidă şi lichidă sunt trei deosebiri de bază: 1) În stare lichidă, apa îşi păstrează o reţea microcristalină,
sub forma unor mici reţele, ce au una din dimensiuni de aproximativ 10 Å gheaţa, după cum s-a arătat,
41
fiind formată dintr-o reţea continuă, extinsă pe întregul solid; 2) În stare lichidă, chiar microcristale
de apă prezintă defecte; în lichid există un mare număr de molecule ce intră în spaţiile intermoleculare
ale reţelei cristaline însăşi, această caracteristică explicând densitatea maximă pe care o prezintă apa la
4oC. 3) Cu toate că în stare lichidă legăturile de hidrogen se rup şi se formează mult mai rapid şi
mult mai frecvent decât în starea solidă, apa în stare lichidă reprezintă un tip perfect coordonat de
sistem, cu forţe intermoleculare puternice. Valoarea relativ mare a acestor forţe este datorată, în
primul rând, caracterului intens polar al moleculei de apă, care duce la formarea legăturilor de
hidrogen, şi, în al doilea rând, structurii tetraedrice a orientării legăturilor dintre moleculele de apă,
care determină formarea unor structuri tridimensionale extensive ce au un mare grad de coeziune.
În starea gazoasă, se rup toate legăturile de hidrogen, moleculele de apă fiind izolate.

Proprietăţile fizice ale apei

Proprietăţile calorice.

Apa este una din substanţele cu cea mai mare căldură specifică: 4,2 kJ kg-1 K-1, numai
amoniacul lichid având o căldură specifică mai mare. O altă caracteristică importantă a căldurii
specifice a apei este că ea are aproape aceeaşi valoare între limite mari de variaţii ale temperaturii.
Căldura specifică extrem de mare a apei, se datoreşte necesităţii ruperii legăturilor de hidrogen, în timpul
încălzirii.
Datorită căldurii sale specifice mari, a căldurii latente şi a conductibilităţii termice ridicate, apa
este principalul regulator termic, în sistemele ce-şi menţin temperatura constantă. Astfel, organismele vii
pot primi cantităţi mari de căldură, atât din mediul extern cât şi din interiorul organismului, prin reacţiile
metabolice termogene, fără ca temperatura organismului să se ridice peste valorile compatibile cu viaţa.
Proprietăţile termostatice ale apei sunt importante nu numai în organism ci şi pentru apa din mediul
înconjurător organismelor vii, tamponând variaţiile de temperatură.
Căldura latentă de vaporizare şi respectiv de condensare a apei este de 540 cal/g = 2,43 ×
106Jkg-1 la 37oC, fiind mult mai mare decât a altor lichide. Se observă că, pentru a-şi ridica
temperatura cu un grad, unui kilogram de apă îi este necesară 1 kcal. Evaporarea însă a numai 2 g de
apă din această cantitate de 1 kg de apă este mai mult decât suficientă pentru a scădea temperatura,
tot cu un grad, restului de 998 g de apă, deoarece evaporarea fiecărui gram implică o absorbţie de
căldură în cantitatea arătată. Acest proces stă la baza mecanismului de reglare, care asigură
constanţa temperaturii organismelor vii, neutralizând efectul căldurii eliberate în urma activităţii
metabolice.

42
 Până la o temperatură a mediului egală cu cea a organismului, adică 37oC, acesta din urmă
pierde căldură, prin evaporare, în proporţie de 25-30% din totalul căldurii pierdute, dar peste 37 oC,
practic toată pierderea de căldură se face prin evaporare. Ritmul evaporării apei depinde şi de gradul
de saturaţie cu vapori a mediului. Astfel, într-un mediu perfect uscat, corpul suportă temperaturi ale
mediului până la 130oC, pe când într-un mediu cu umiditate crescută, o temperatură de 49 oC nu este
suportată mai mult de câteva minute.
Conductibilitatea termică: 0,59 J sec-1 cm-1 K-1, la 20oC, este de câteva ori mai mare ca a
altor lichide, accentuând prin aceasta rolul de amortizor termic al apei.
Punctul de topire şi respectiv de solidificare al apei este de 0oC. Căldura latentă de topire şi
respectiv de solidificare, corespunzătoare apei, este de 79,7 cal/g = 0,359 × 106 Jkg-1.
Există o teorie după care apa ar avea două puncte de topire: unul la 0oC, la care se face
trecerea din starea cristalină, solidă, într-o stare lichidă, în care structura cristalină nu a dispărut
complet, şi altul între 30o şi 40oC la care, sub influenţa agitaţiei termice, structura cristalină dispare
complet. Se caută să se apropie acest fenomen de temperatura pe care o au organismele homeoterme
superioare, temperatură ce variază în jurul a 37oC, prin aceea că până la această temperatură ar fi
posibilă existenţa microreţelelor de apă. Punctul de fierbere al apei, la presiune normală, este de
100oC.
S-a observat că şi gheaţa poate să sublimeze lent la suprafaţă. Din valoarea căldurii latente
de sublimare a gheţii, Pauling a reuşit să evalueze energia legăturilor de hidrogen, existente între
moleculele de apă, deoarece procesul de sublimare implică ruperea tuturor legăturilor de acest fel.
S-a găsit pentru energia legăturii de hidrogen în apă valoarea de 4,5 kcal/mol, care este de
aproximativ 20 de ori mai mică decât energia de legătură între oxigen şi hidrogen din cadrul
aceleiaşi molecule de apă.

Proprietăţile mecanice.

Densitatea apei este maximă la 4oC, când are valoarea de 1 g/cm3 = 1000 kg/m3.
Structurile gheţii şi ale apei în stare lichidă dau explicaţia acestui fenomen. Anterior a fost descrisă
structura tetraedrică, cu mult spaţiu gol între molecule, la gheaţă. O grupare strânsă a moleculelor,
care ar face ca fiecărei molecule de apă să-i corespundă 12 molecule vecine şi nu 4 câte are în
realitate, ar ridica densitatea gheţii la valoarea de 1,8 - 1,9 g/cm3. Odată cu topirea o parte din
structura cristalină se rupe, un număr de molecule de apă ocupând spaţiile libere din porţiunile de
reţea ce continuă să existe. Acest fenomen duce la o creştere a densităţii, până când temperatura
atinge 4oC. Peste această valoare a temperaturii, descreşterea densităţii se datoreşte creşterii agitaţiei
termice a moleculelor care staţionează un timp mai scurt în spaţiile intermoleculare şi tind să dilate
lichidul. Această proprietate a apei are importanţă esenţială în natură.
43
 Coeficientul de difuzie, care este o măsură a distanţei parcurse de o moleculă, datorită
exclusiv agitaţiei termice, în anumite condiţii de concentraţie, are valoarea de 2,40 × 10-4 cm2/s ,
pentru apa în starea lichidă şi de 8 × 10-11cm2/s pentru apa în starea solidă. Aceasta arată că ruperea
legăturilor intermoleculare în stare lichidă se face mult mai uşor decât în stare solidă.
Coeficientul de vâscozitate al apei este de 0,001005 N×s/m2, la 20oC, şi de 0,001775 N×s/
m2 la 0oC, ceea ce arată că vâscozitatea apei variază apreciabil cu temperatura.
Apa are cel mai mare coeficient de tensiune superficială din toate lichidele cunoscute, cu
excepţia mercurului, a câtorva metale în stare topită şi a anumitor săruri ce nu prezintă interes în
organismele vii. Acest coeficient scade cu creşterea temperaturii, având de exemplu valorile de
0,0756 N/m la 0oC şi de 0,07258 N/m la 20oC şi se micşorează, deasemenea, dacă în apă se găsesc
substanţe dizolvate. Valoarea mare a tensiunii superficiale a apei este una din cauzele principale ale
ascensiunii apei în spaţiile capilare din plante.

Proprietăţile electrice

În apa pură, datorită unei disociaţii proprii, pot să apară ioni. Aşa cum s-a arătat, atât în
stare solidă, cât şi în stare lichidă, fiecare nucleu de hidrogen (proton) este legat printr-o legătură
covalentă cu nucleul de oxigen din aceeaşi moleculă şi este atras spre nucleul de oxigen al unei
molecule de apă vecine printr-o legătură de hidrogen. Protonul fiind cel mai uşor nucleu este şi cel
mai mobil. Astfel, la intervale de fracţiuni de secundă, el poate sări de la un nucleu la nucleul vecin
de oxigen.

H
O- HO 〈
/ H
H

H
H - OH - O 〈
H
44
 Această schemă reprezintă modul de formare a ionilor OH- şi H3O+ din două molecule de
apă neutre din punct de vedere electric, deşi polare. Ionii formaţi au o durată scurtă, protonul care a
trecut de la o moleculă de apă la cea vecină, putându-se reîntoarce. Este însă mai probabil ca alţi
protoni să fie antrenaţi în acest salt, decât cel care a făcut saltul iniţial. Există o limitare a numărului
grupurilor de ioni ce pot apare într-un volum dat datorită atracţiei electrostatice dintre ele. Ionul
H3O+ este considerat un acid tipic, în sensul că este un donator de hidrogen, în timp ce ionul OH -
este considerat o bază tipică, în sensul că este un acceptor de hidrogen.
Concentraţia acestor ioni în gheaţă este de aproximativ 1000 de ori mai mică decât în apa
lichidă, dar mobilitatea acestor ioni este de aproximativ 100 de ori mai mare în gheaţă decât în apa
lichidă, ceea ce face ca valoarea conductivităţii (inversul rezistivităţii) electrice să fie apropiată, în
cele două stări.
Mobilitatea ionului de hidrogen, a protonului, de la o moleculă de apă la alta depinde de
gradul de ordonare al reţelei cristaline şi de mărimea acestei reţele. La apa în stare lichidă legăturile
de hidrogen nu sunt extinse pe volume prea mari, ci, după cum am mai spus ele se formează pe
distanţe mici, în fiecare moment şi se schimbă continuu. La gheaţă, dimpotrivă, reţeaua este stabilă
şi se întinde pe întregul bloc de gheaţă, viteza ionilor fiind limitată numai de posibilitatea ionului de
a trece de la o moleculă de apă la alta. Aceasta face ca mobilitatea ionilor, în gheaţă, să aibă o
valoare mare, apropiată de valoarea mobilităţii ionilor în semiconductor.
Deci, conductibilitatea electrică prin apă, datorită ionilor OH- şi H3O+ se face printr-un
mecanism diferit de cel ce apare în conducerea curentului electric prin alţi ioni. Într-adevăr, un ion
de Na+ sau de Cl- aflat în apă, poate fi considerat ca o sferă încărcată, în jurul căreia se orientează şi
se grupează moleculele de apă. Pusă soluţia într-un câmp electric, aceşti ioni se deplasează
împreună cu grupul de molecule de apă orientate în jurul lor, această deplasare a ionilor fiind cauza
conductibilităţii soluţiilor. Şi ionii OH- şi H3O+ se pot deplasa în acest fel. Mai importantă este însă,
în apă, conductibilitatea ce apare datorită saltului protonilor de la un nucleu de oxigen la altul.
Salturile de protoni se produc frecvent şi în absenţa câmpului electric, dar odată cu stabilirea
acestuia, salturile se fac cu predilecţie în direcţia impusă de câmp.
Constanta dielectrică a apei este mult mai mare decât la aproape toate lichidele simple şi
anume 78,5 ε o la 25oC, unde ε o este constanta dielectrică a vidului. Substanţele ce posedă
constantă mare sunt formate din molecule intens polare, cum este şi cazul apei. Valoarea mare a
constantei dielectrice a apei se explică prin aceea că în jurul celor două sarcini, între care se exercită
o atracţie electrostatică (de exemplu Cl- şi Na+, ioni apăruţi prin disocierea clorurii de sodiu, la
dizolvarea acesteia în apă), se formează pelicule de molecule de apă orientate, pelicule care produc
câmpuri electrice proprii, opuse sensului câmpului electric existent între cele două sarcini, acest
fenomen slăbind de ε ori forţa electrostatică dintre cele două sarcini.
45
 Alte consideraţii referitoare la apă

Apa este un bun mediu dispersant, dizolvant şi ionizant.

Apa este vehiculul fundamental, cu ajutorul căruia substanţele asimilabile sunt transportate
la celulă şi deasemenea, cu ajutorul căruia sunt eliminaţi produşii de catabolism. Apa poate
îndeplini acest rol, datorită capacităţii sale de a dispersa substanţele pe care le conţine, cu alte
cuvinte capacităţii sale de a rupe coeziunea lor macroscopică şi de a forma cu ele o fază unică.
Dispersia este cu atât mai înaintată, cu cât particulele sunt mai mici, dispersia maximă realizându-se
atunci când substanţa formează ioni, ceea ce implică nu numai ruperea coeziunii intermoleculare,
dar şi a aceleia intramoleculare. Acest fapt poate fi interpretat prin aceea că, apa fiind o moleculă
polară, atrage ionii substanţelor disociabile, ca acizi, baze, săruri anorganice, cât şi substanţele
organice micromoleculare disociabile, ca aminoacizii şi diferite tipuri de acizi organici.
Substanţele organice micromoleculare şi macromoleculare, nedisociabile, se dispersează în
apă pe baza existenţei în molecula lor a grupării hidrofile, distrugându-se în felul acesta coeziunea
intermoleculară, pe care o posedă substanţele în stare solidă. Această afinitate, deci solubilitatea,
este în funcţie de numărul de grupări hidrofile, raportate la masa moleculară a substanţei. Astfel de
soluţii formează apa, de exemplu, cu glucoza şi cu ureea.
Structura microcristalină a apei, în stare lichidă, are importante consecinţe biologice. Cu
toate că această structură nu este atât de rigidă, ca aceea a apei în stare solidă, formarea de agregate
microcristaline în jurul macromoleculelor, de tipul proteinelor şi acizilor nucleici, de exemplu,
contribuie la stabilizarea structurii lor.
Astfel, din punct de vedere al compoziţiei chimice, nu există nici o diferenţiere între
colagen şi gelatină. Din punct de vedere fizic, ele diferă însă, prin aceea, că în timp ce colagenul
este o scleroproteină cu rezistenţă mecanică ridicată, gelatina se prezintă ca o masă cleioasă ce se
înmoaie în apă. Colagenul se transformă în gelatină prin fierbere cu apă şi această transformare se
datoreşte în exclusivitate distrugerii reţelei microcristaline ordonate a apei, din jurul
macromoleculelor de colagen, în care lanţurile polipeptidice sunt menţinute în stare filiformă,
tocmai de această stare microcristalină a apei din jur. În gelatină, structura microcristalină a apei
fiind distrusă, lanţurile polipeptidice iau forme neregulate.

46
 Apa grea

Aceasta se găseşte în cantităţi foarte mici în apa obişnuită. O metodă utilizată pentru a
îmbogăţi procentul în apă grea, al apei obişnuite, este electroliza apei la tensiuni foarte ridicate.
Molecula de apă grea, cu formula chimică D2O, are în locul atomului de hidrogen 11H , un

izotop al hidrogenului, deuteriul 21H , notat şi 21D . Nucleul hidrogenului obişnuit 11H este format dintr-

un singur proton, pe când nucleul deuteriului 21D este format dintr-un proton şi un neutron, ceea ce
face ca masa atomică a deuteriului să fie mai mare decât cea a izotopului uşor al hidrogenului.
Proprietăţile fizice ale apei grele sunt întrucâtva diferite de cele ale apei obişnuite.
Maximul densităţii apei grele are loc la 11,6oC în loc de 4oC. Punctul de topire este la 3,802oC în
loc de 0oC, şi cel de fierbere la 101,42oC în loc de 100oC, în condiţii normale. Căldurile latente de
topire şi de vaporizare sunt deasemeni mult mai mari decât cele ale apei obişnuite. Coeficientul de
vâscozitate este mai ridicat şi anume 0,0126 N× s/m2, în loc de 0,001005 N× s/m2 la 20oC.
În ceea ce priveşte rolul biologic al apei grele, s-a observat că începând de la o anumită
concentraţie încetineşte fenomenele metabolice şi produce o inhibiţie a diviziunii celulare.
Înlocuirea apei cu apă grea duce la disocierea răspunsului electric de cel mecanic, care se
atenuează şi dispare în cazul contracţiei musculare. Are loc blocarea transportului activ de către apa
grea, diminuarea amplitudinii potenţialului de acţiune până la dispariţie, modificări în funcţia
miocardului, creşterea pragului de excitabilitate şi a duratei potenţialului de acţiune. În momentul
reînlocuirii cu apă obişnuită şi/sau furnizării de ATP, procesele revin, dovedind că sunt reversibile.

Modele ale structurii apei lichide şi modificări în prezenţa

solviţilor

Un model propus pentru apă, prin prisma studierii acesteia prin tehnici moderne, aparţine
lui Forslind (1952) şi e reprezentat sub formă de cristal hexagonal lichid, similar structurii gheţii
şi dependent de temperatură. Peste 0oC apar defecte în structura cristalină a gheţii, iar prin ruperea
legăturilor de hidrogen apar molecule libere ce pot ocupa poziţii interstiţiale. Timpul de staţionare a
acestor molecule depinde de agitaţia termică şi deci explică variaţia densităţii cu temperatura.
Modelul de cluster, elaborat de Frank şi Wen (1952), se bazează pe existenţa unor
molecule de apă între grămezi sau ciorchini de alte molecule de apă, care se desfac şi se
reconstituie continuu pe baza ruperii şi refacerii legăturilor de hidrogen.
Un alt model al apei lichide este bazat pe cercetările lui Claussen (1951) şi a lui Pauling şi
Marsh (1952),care concep realizarea unei structuri spaţiale poliedrice în ochiurile căreia se
găsesc molecule izolate. Este ca o cuşcă ce adăposteşte molecule libere, sau o reprezentare a apei
47
prin două componente: una spaţială, prin aranjamentul tetraedric şi alta prin molecule individuale.
Este un model similar clatraţilor care se realizează de către o substanţă hidrofobă în apă.
Modelul propus de Pople (1951) este cel al legăturilor flexibile, prin faptul că emite
ipoteza reorganizării apei nu prin ruperea legăturilor de hidrogen, ci prin îndoirea acestor legături.
Din punct de vedere al interacţiunii apei cu solviţii, avem drept consecinţă fie o ordonare,
fie o scădere a ordinii în soluţie (o omogenizare).
Dacă electroliţii disociază în ioni, aceştia se pot hidrata prin polarizarea şi reorientarea
moleculelor dipolare de apă şi formarea apei de hidratare. Solviţii capabili de a forma legături de
hidrogen se încadrează în structura spaţială a apei.
Solviţii inerţi din punct de vedere chimic formează cristal hidraţi de tipul clatraţilor,
datorită legăturilor hidrofobe în apă. Solviţii cu o anumită configuraţie spaţială (proteine,
macromolecule) şi cu grupări polare sau nepolare pot structura apa corespunzător cu
structura şi activitatea lor.

Apa în organismul viu

Rolul apei în organism este legat atât de ponderea cantitativă cât şi de cea
funcţională, ea fiind considerată, aşa cum o aprecia Szent-Györgyi, drept "matrice a vieţii".
Apa totală din organismul uman, raportată la greutate, reprezintă 60-65%, cu variaţii în
funcţie de: vârstă, sex, stare normală sau patologică, adipozitate, intensitatea proceselor metabolice.
Conţinutul în apă este proporţional cu activitatea ţesutului respectiv în cadrul metabolismului. Dacă
în ţesuturile embrionare, sediul unor activităţi intense, apa ajunge la 90-97%, în creer, splină,
tiroidă, rinichi este de 80-86%, în muşchi, ficat, pancreas de 70-76%, în cartilagiu de 50%, în
ţesutul adipos de 30% în cel osos de 22%, iar în dentină de 10%. Aceeaşi tendinţă se manifestă şi
pe măsura înaintării în vârstă, conţinutul în apă scăzând odată cu diminuarea intensităţii proceselor
metabolice: de la 94% la un făt de 3 luni, la 75% la un nou născut, la 60-70% la adult, până sub
58% la bătrâni.
Dintre rolurile importante pe care le îndeplineşte apa menţionăm:
-Reprezintă mediul în care au loc multiplele reacţii de hidroliză şi enzimatice (prin
ionii de hidrogen) şi apare ca produs final în reacţiile de condensare şi în oxidările biologice.
-Participă la menţinerea constantă a temperaturii organismului (prin căldura
specifică, conductibilitatea termică şi căldura de vaporizare, extrem de ridicate).
-Este solventul universal, atât în mediul interstiţial cât şi în mediul intracelular,
formând soluţii reale sau coloidale pe care le vehiculează.
-Este mediul de transport între organe, prin fluidele circulante extracelulare.

48
 -Este mediul de eliminare a produşilor de dezasimilaţie (urină şi transpiraţie) în
exteriorul organismului. Pentru eliminare pe cale renală a unui miliosmol, sunt necesari 0,66 ml
apă.
-Este mediu de dispersie.
-Este elementul esenţial care reglează presiunea osmotică.
-Este un protector mecanic (al SNC, al fătului).
-Este mediu de flotaţie al unor celule libere (elementele figurate ale sângelui,
spermatozoizii).
-Este reactantul primar, alături de CO2, în procesul fotosintezei.
Referitor la distribuţia apei în organism, putem spune că ponderea revine apei
intracelulare, în care au loc reacţiile metabolice, ea reprezentând 55%, în timp ce apa
extracelulară, care cuprinde lichidul interstiţial şi fluidele circulante, reprezintă 45%.

FLUID DISTRIBUŢIE CANTITATE

apă în corp 55% din cantitatea

lichid intracelular în celule totală de lichid

lichid extracelular plasma sangvină 7,5%

limfă 20%
interstiţial
cerebrospinal 2,5%
ochi şi urechi
oase 7,5%
ţesuturi 7,5%
copii 65%
femei 50%
bărbaţi 60% Fig. nr.6: Procentul total de apă în corp
din greutatea corporală

La rândul ei, apa intracelulară se poate găsi sub 3 forme: liberă, legată şi structurată.
Apa liberă este cea care joacă rolul de solvent, care participă la realizarea presiunii
osmotice şi care vehiculează substanţele necesare celulei precum şi deşeurile rezultate din
activitatea celulei, asigurând echilibrul dinamic în cadrul unităţii organism-mediu.
Apa legată este o fracţiune a apei citoplasmatice, care este fixată de proteine, prin
intermediul grupărilor polare hidrofile şi care prezintă proprietăţi de excepţie: a) nu îngheaţă nici la
-20oC b) nu are proprietăţi obişnuite de solvent c) rezistă anormal la deshidratare d) nu este
transferată prin membrană în cadrul schimburilor osmotice.
Conform acestor proprietăţi, această apă mai este denumită: apă fixată, apă necongelabilă,
apă nesolvantă, apă intransferabilă osmotic.

49
 Cu toate dificultăţile întâmpinate în evaluarea apei legate, se apreciază că ea reprezintă
5-10% din apa tisulară.
Apa structurată este o apă cu caracter intermediar, între cea liberă şi cea legată, cu o
structură cvasicristalină, cu un grad superior de ordonare şi cu un rol important în fenomenele
biologice celulare şi în mecanismul anesteziei.

——————

50
 BIOMEMBRANE

Modele

Problema structurii şi funcţionalităţii membranelor constituite astăzi punctul de

convergenţă a numeroase cercetări aparţinând unor ştiinţe foarte diferite ca preocupări şi metode.
Acest interes deosebit este justificat nu numai de însemnătatea teoretică a subiectului, ci şi de
aplicaţiile practice în domenii care încep cu medicina clinică şi termină cu tehnica.
Opiniile actuale despre modelele de biomembrane sunt bazate pe două ipoteze: prima -
membranele există într-adevăr în vivo, celula vie fiind fizic separată de mediul înconjurător printr-o
reţea de molecule (ipoteză confirmată fizic şi morfologic de peste 80 de ani) şi a doua - acestea pot
fi izolate şi caracterizate din punct de vedere chimic.
În afară de câteva excepţii, toate membranele conţin lipide, cantităţi variabile de proteine şi
mici cantităţi de hidraţi de carbon. Membrana conţine de asemenea, ca şi componente intrinseci, ioni
şi molecule mici şi în acelaşi timp cantităţi infime de acid ribonucleic, dar ponderea acestor componente
este minoră în comparaţie cu componentele majore amintite.
În funcţie de compoziţie şi rol există trei tipuri de membrane: cel mai simplu tip de
membrană e cea mielinică a cărei singură funcţie practică este de a acţiona ca izolator. Ea conţine
peste 75% lipide, şi proteine sub 25%. Urmează membranele citoplasmatice ale celulelor animale
care conţin 50% proteine şi care au multiple funcţii enzimatice şi de transport. Ultimul tip cuprinde
membranele citoplasmatice ale bacteriilor şi membrana internă a mitocondriilor, cu un conţinut
de 75% proteine, având funcţii suplimentare în fosforilarea oxidativă şi în sinteza acizilor nucleici.
Elaborarea modelelor pentru structura membranelor biologice se bazează pe utilizarea datelor
experimentale indirecte, având în vedere că nu s-a reuşit prin metode cunoscute să se vizualizeze direct
dispunerea moleculelor lipidice şi proteice în membrane. Toate modelele au în comun un aranjament
predominant al acestor două componente, conţinutul crescut de proteine fiind un indiciu al
complexităţii funcţionale a membranei.
Deoarece actualele modele de biomembrane includ caracteristicile fundamentale ale
primelor cercetări, e utilă trecerea acestora în revistă.
1. - Modelul dublului strat lipidic amfifilic, al lui Görter şi Grendel, datează din 1925,
când aceştia comparând suprafaţa ocupată de monostraturile lipidice extrase din eritrocite, cu
suprafaţa hematiei, dovedesc că celula e acoperită de un dublu strat fosfolipidic. O importantă

51
caracteristică a acestui model sunt grupările polare, hidrofile, ale lipidelor orientate la suprafaţă, iar
grupările nepolare, hidrofobe, spre interior.
Determinări recente, au arătat că lipidele sunt suficiente să acopere suprafaţa cu mai mult
de un strat dar mai puţin de două straturi.
2. - Modelul Danielli - Dawson - Robertson
Modelele următoare au fost bazate de asemeni pe un strat bilipidic, luând în considerare pe lângă
acesta şi rolul proteinelor. Unul din modelele larg discutate a fost cel a lui Danielli şi Dawson (1935).
Continuând studiile cu privire la proprietăţile osmotice ale învelişului celular, ei emit ipoteza potrivit căreia
membrana celulară ar fi compusă din trei învelişuri suprapuse (proteine - lipide - proteine). Polii hidrofobi
ai lipidelor se îndreaptă unul spre altul, grupările hidrofobe apolare fiind legate între ele prin legături slabe
Van der Waals. Capetele polare, hidrofile, încărcate pozitiv sau negativ, sunt orientate spre învelişul proteic
compus din proteine fibrilare, neutralizate de către ionii pozitivi sau negativi ai aminoacizilor. Se afirmă
deci că interiorul membranei este ocupat numai de porţiunile nepolare ale moleculelor lipidice, neexistând o
continuitate a proteinelor de pe o parte pe alta a membranei (fig.nr.7).

a b
Fig.nr.7: Modelul Danielli-Dawson: a) original (1935); b) modificat, pentru includerea porilor delimitaţi de proteine (1943).

Pe parcurs modelul a fost îmbunătăţit şi adus în concordanţă cu datele experimentale.

Astfel pentru a explica permeabilitatea membranei pentru ioni, s-a propus existenţa unor pori
umpluţi cu apă (hidrataţi) care străbat stratul lipidic, iar pentru a explica deosebirile sub aspect
funcţional al celor două feţe ale membranei, s-au luat în considerare modelele în care nu există o
simetrie structurală. Astfel, Robertson (1959) elaborează conceptul de membrană unitară trilaminară,
aceasta deosebindu-se de modelul original a lui Danielli-Dawson prin faptul că interiorul membranei constă
dintr-un singur strat dublu lipidic, proteinele fiind aşezate sub forma unor filme extinse care tapetează feţele
membranei.
Conform acestui model, "unitatea membranară" ia parte la edificiul arhitectural al tuturor
membranelor biologice. Reactivitatea diferită a feţelor biomembranei faţă de agenţii fixatori (OsO 4
se localizează îndeosebi pe faţa internă, iar KMnO4 la nivelul jumătăţii externe) a sugerat lui
Robertson idea remarcabilă de a considera membranele drept structuri asimetrice.

52
 P = Proteine
L = Lipide

Fig.nr.8: Modelul "membranei unitare" a lui Robertson (1960)

Teoria sa a fost ulterior verificată prin studii de microscopie electronică şi de difracţie cu radiaţii X.
Recent, modelul de membrană unitară a fost studiat şi parţial confirmat prin tehnica refrigerării şi fracturării,
metodă care a furnizat date noi ce au constituit un prolog la noul model de membrană - modelul în mozaic fluid.
3. - Modelele bazate pe subunităţi
Considerând faptul că în structura virusurilor sau a moleculelor proteice s-au identificat
subunităţi care se repetă, au fost propuse pentru structura membranei biologice modele bazate pe
subunităţi. În acestea se consideră că lipidele din membrană nu sunt într-un strat dublu lipidic continuu,
ele găsindu-se organizate fie în micele, fie asociate cu proteinele, caz în care se constituie subunităţi
lipoproteice. Cel mai simplu model cu micele de lipide a fost elaborat de Lucy (1964); se consideră că
lipidele din membrană pot să se grupeze în micele globulare, în aşa fel încât grupările polare să fie în
exterior, iar resturile de acizi graşi la interior (fig.nr.9).

Strat dublu lipidic Micelă

Fig.nr.9: Modelul micelar a lui Lucy (1975)

În ceea ce priveşte modelele bazate pe subunităţi lipoproteice elaborate de Sjöstrand (1969), Green
şi Baum (1971) şi de Benson (1966), acestea presupun că lipidele şi proteinele din membrane nu se găsesc
în straturi separate, ci se asociază în lipoproteine ce sunt aşezate una lângă alta.
4. - Modelul "mozaic fluid"
Un alt model elaborat pentru structura membranelor biologice e modelul în mozaic lipoproteic,
descris de Singer şi Nicolson în 1971. Ei consideră că membranele celulare sunt formate dintr-un strat
dublu de lipide, în care proteinele membranare se găsesc implantate din loc în loc. Aceste proteine globulare
se pot mişca în cadrul matricei lipidice, concepută fluidă, cu lipidele în strat de cristal lichid, realizându-se
astfel un mozaic fluid de lipide şi proteine globulare (fig. nr.10). Acest model în "mozaic", datorită
distribuţiei lipidelor şi proteinelor, îndeplineşte condiţiile de stabilitate a structurii din punct de vedere
termodinamic.
Membranele artificiale lipoproteice au structură asemănătoare cu membranele celulare, ele
având importanţă deosebită în studii de biofizică. Filmele lipidice bimoleculare au fost introduse în
cercetarea biofizică de către Mueller şi Rudin (1968). Ei au realizat experimental un strat dublu
53
lipidic (lipid bilayer), intercalat între două componente apoase. Într-un asemenea sistem se pot
studia proprietăţile electrice ale filmului în funcţie de compoziţia sa chimică, precum şi de cea a
soluţiilor, sau a altor parametri. Aceste structuri lipidice, bimoleculare, au grosimea de 4-6 nm, deci
apropiată de cea a membranelor celulare, la fel ca şi capacitatea electrică (0,4 - 1,2 mF/cm2),
dependentă numai de natura lipidelor, dar rezistenţa lor electrică e foarte mare, de 105 - 106 ori mai
mare ca a membranelor celulare. Prezenţa unor substanţe dizolvate în soluţiile apoase, adiacente
filmelor lipidice bimoleculare, duce la scăderea rezistenţei electrice, dintre acestea făcând parte
unele antibiotice macrociclice, unii detergenţi, un compus proteic extras din Enterobacter Cloacae -
numit material care induce excitabilitatea (EIM). Există antibiotice care facilitează transportul
preferenţial al potasiului faţă de sodiu, mărind deci permeabilitatea pentru ioni a straturilor
bilipidice cum sunt: valinomicina, nonactina, gramicidina, alameticina.

Fig.nr.10: Modelul "în mozaic lipido-proteic" a lui Singer şi Nicolson (1971).

În concepţia actuală, membranele sunt agregate moleculare şi macromoleculare cu

structuri complexe, care asigură numeroase funcţii în cadrul economiei celulare: transport de
ioni, de micro - şi de macromolecule, activităţi enzimatice şi procese de excitabilitate. Ele
delimitează teritorii funcţionale intra şi extracelulare (organite şi celule). De fapt este greu de definit
exhaustiv o structură atât de complexă cum este membrana, mai ales datorită unor funcţiuni atât de
diverse îndeplinite de membranele de diferite tipuri.
Împărtăşesc - pentru aceste motive - imaginea plastică a lui Wieland şi Pfluiderer (1969)
conform căreia "în termeni tehnici membrana este, în acelaşi timp, barieră, sită, ventil, pompă,
receptor-transmiţător şi sistem de prelucrare a datelor".
Prezenţa unei limite de separare înzestrează celula cu o suprafaţă exterioară, a cărei
structură permite celulei să "recunoască" prezenţa unor grupe de celule similare sau diferite şi - în
acest fel - să se distingă de alte celule (pot fi astfel considerate fenomene ca histocompatibilitatea şi
interacţiunile receptor - virus). De asemenea, membrana are capacitatea de a se comporta ca o
suprafaţă care acţionează ca un suport stereo-specific pentru enzime şi care participă la o serie de
procese biologice (de exemplu fosforilarea oxidativă în mitocondrii). În acelaşi timp, membranele
54
acţionează ca bariere de permeabilitate, transportând substanţe şi informaţie şi pot fi excitabile
(Guidotti, 1972).

Structurarea componenţilor biomembranelor

Aranjamentul lipidelor

Compoziţia lipidică a membranelor unui tip dat de celule, de o anumită specie, este
remarcabil de constantă şi în mare parte determinată genetic. Un binecunoscut exemplu este
membrana plasmatică a eritrocitelor umane, care conţine câteva sute de lipide diferite. Alterarea
(modificarea, devierea) compoziţiei naturale, prin schimbarea raportului colesterol - fosfolipide în
caz de îmbolnăvire, poate avea consecinţe fatale pentru celulă.
Aceasta arată că lipidele sunt implicate activ în autoorganizarea membranelor biologice şi
nu sunt simpli transportori pasivi pentru proteine. Se poate tot atât de bine, ca natura să fi selectat
lipidele, conform cu abilitatea lor de a cupla anumite proteine, în aranjamente ce conduc la unităţi
funcţionale. Astfel de exemple sunt: 1) lanţul transferului de electroni în procesul respirator al
mitocondriilor; 2) sistemul fotosintetic şi 3) sistemul hormon-receptor: adenilat-ciclază.
Două proprietăţi ale componenţilor mixturii lipidice sunt importante pentru
comportamentul lor: 1) structura moleculară - diferenţe în lungimea lanţului sau în structura
capetelor grupurilor polare -şi 2) simetria fazelor componenţilor puri.
Separarea de fază poate fi realizată dacă doi componenţi lipidici diferă prin una sau
ambele proprietăţi amintite.
Studii chimice au pus în evidenţă distribuţia asimetrică a lipidelor transmembranare:
fosfolipide, glicolipide şi colesterol. Lipidele eritrocitare conţin fosfatidiletanolamină (PE) şi
fosfatidilserină (PS) în monostratul citoplasmatic, iar fosfatidilcolina (PC) şi sfingomielina (SM) în
monostratul exterior. Există dovezi că în monostratul exterior este prezent şi colesterolul în
concentraţii crescute.
Până în anii ’60 modelele bistrat erau considerate a fi structuri statice. Prin aplicarea
tehnicilor de spectroscopie şi microscopie cu lumină fluorescentă, a tehnicii de rezonanţă
electronică de spin (RES), concepţia despre structura membranei s-a schimbat. S-a observat că în
cadrul dublului strat mişcările moleculare lipidice sunt foarte rapide.
În studiile structurale şi funcţionale au fost folosite ca modele de membrană vezicule
multilamelare şi lamelare de lipide. Prin tehnici spectroscopice s-a studiat mişcarea lipidelor de la
un strat la altul, proces ce a fost numit difuzie transversală sau "flip-flop", pentru a o deosebi
de mobilitatea în plan translaţional. Concluzia la care s-a ajuns a fost aceea că schimbările
55
transmembranare sunt un proces relativ lent, atât pentru fosfolipide cât şi pentru lipidele neutre din
sistemele de vezicule de lipide pure.
În membranele biologice, grupuri de fosfolipide şi lipide neutre se mişcă rapid (în secunde
şi în minute) între cele două jumătăţi ale stratului. Această translocaţie (translocaţia este termenul
folosit pentru mişcarea moleculelor de lipide prin membrana biologică) necesită mecanisme
speciale şi poate include modificări enzimatice ale lipidelor.
Difracţia cu radiaţii X a demonstrat că unitatea structurală a învelişului protector are un
profil asimetric. Studiile clinice au relevat de asemenea, asimetria în distribuţia lipidelor. Asimetria
caracterizează majoritatea membranelor biologice şi ea trebuie inclusă în viitoarele modele de
membrane bistratificate.
Astfel, lipidele au structură moleculară dinamică, prezentă la suprafaţa tuturor celulelor şi
funcţia primară este de a reduce permeabilitatea moleculelor şi ionilor solubili în apă. Desigur,
această barieră în calea permeabilităţii este modificată prin încorporarea unor substanţe dizolvate,
necesare metabolismului celulei, cum sunt hormonii receptori, care înlesnesc alte funcţii celulare
specifice. Lipidele asigură un cadru dinamic pentru inserţia acestor componenţi. Majoritatea
componenţilor sunt proteine, care pot interacţiona cu lipide specifice. În membrane au putut fi
identificate două clase de acizi graşi: saturaţi şi nesaturaţi. Caracterul fluid al membranei este în
mare parte determinat de structura şi proporţia relativă a acizilor graşi nesaturaţi. În fosfolipidele
care conţin numai acizi graşi saturaţi, terminaţiile acizilor graşi sunt aliniate în mănunchiuri strict
ordonate, cristaline; în cele care conţin atât acizi graşi saturaţi cât şi nesaturaţi, acizii graşi sunt
grupaţi într-o formă mai puţin ordonată şi deci au o fluiditate mai mare.
Fox şi colab. (1969) precum şi Overath (1970) au variat compoziţia în acizi graşi a
membranelor biologice şi au observat că atunci când acestea sunt bogate în acizi graşi nesaturaţi,
transportul transmembranar are loc de circa 20 de ori mai rapid. Aceste experienţe arată că funcţiile
membranei normale depind de fluiditatea acizilor graşi.

Aranjamentul proteinelor

De la lucrările de început ale lui Dawson şi Danielli (1935), la ipoteza de membrană

unitară a lui Robertson (1959), se credea că proteinele membranei formează structuri continue la
suprafaţa bistraturilor de lipide şi interacţionează în principal cu grupe mari de lipide hidrofile.
Singer (1971) a observat că un astfel de aranjament prezintă neajunsuri conceptuale şi nu explică
multe rezultate experimentale. El a propus, în schimb, un aranjament în care proteinele pătrund
adânc în/sau, prin stratul lipidelor, formând un mozaic. Aceste proteine sunt amfifilice şi se leagă
prin interacţiuni hidrofobe. Conform modelului în mozaic fluid, două categorii de proteine -
integrate şi periferice - pot fi asociate cu membranele biologice. Proteinele periferice
(extrinseci), complet exteriorizate pe suprafaţa membranei, se disociază uşor prin acţiunea
56
pH-ului şi a forţei ionice şi sunt solubile în solvenţi apoşi. Proteinele integrate (intrinseci), care
au o porţiune din moleculă expusă la suprafaţă, în timp ce restul se află inclusă în grosimea
membranei, sunt disociate numai de reactivii care rup interacţiunile hidrofobe şi în stare pură
sunt insolubile în medii apoase neutre. Dacă proteinele integrate pătrund adânc în strat, acestea ar
trebui să fie amfifilice, caracter confirmat prin conţinutul relativ mare de aminoacizi nepolari în
unele proteine integrate. Totuşi, se consideră că mai de grabă structura secundară, decât cea primară,
cauzează acest caracter.
Aminoacizii care alcătuiesc proteinele pot fi clasificaţi în două grupe: polari şi
nepolari. Rosemberg şi Guidotti (1969) au analizat compoziţia în aminoacizi a proteinelor, dintr-un
număr de membrane şi au găsit că diferenţele în compoziţia în aminoacizi nu pot conta în explicarea
insolubilităţii în apă a proteinelor membranei. Cercetările privind insolubilitatea în apă a
proteinelor membranei sugerează că cea mai probabilă explicaţie este aranjamentul
aminoacizilor lor.
Microradiografiile electronice ale membranelor fracturate scot în evidenţă multe particule,
cu diametru între 50 - 85 Å, pe suprafaţa internă a membranei bilipidice. Aceste particule sunt
neobservabile dacă mostrele sunt tratate cu enzime proteolitice, indicând că aceste particule sunt
proteine. Din estimări cantitative a numărului lor, Branton (1971) a ajuns la concluzia că ele
alcătuiesc între 10 şi 20% din volumul intern al multor membrane biologice. Din aceste proteine au
fost izolate cam 20 de tipuri.
Mobilitatea proteinelor. Cum stratul este fluid, moleculele proteice se vor putea
deplasa în planul membranei, sau se vor roti în jurul unei axe perpendiculare pe planul
membranei (flip-flop). Există trei metode de a controla mobilitatea proteinelor în membrane: prin
dominaţia lipidelor, prin dominaţia proteinelor integrate şi prin dominaţia proteinelor periferice.
Asimetria proteinelor membranei. Lanţurile de polipeptide sunt asimetrice şi contribuie
la realizarea asimetriei membranei. Numai dacă proteine identice sunt aranjate în direcţii opuse, de-
a curmezişul membranei, structura poate fi simetrică. În biomembrane nu au fost observate astfel de
cazuri şi este greu de imaginat o funcţie utilă, într-o membrană tipică, pentru o proteină
distribuită simetric. Membranele simetrice, sau aproape simetrice, sunt observate când se
reconstituie modele din lipide izolate şi compuşi proteici şi se impun limite severe în folosirea lor.
Asimetria proteinelor a fost evidenţiată prin probe biochimice şi microscopice.
Diversitatea în compoziţia proteică (fiecare tip de membrană are numărul său propriu de
proteine) şi localizarea proteinelor în membrane explică diversitatea funcţională a diferitelor
tipuri de membrane.

Aranjamentul carbohidraţilor

57
 Hidraţii de carbon se găsesc în cantităţi mici, legaţi covalent de proteine şi lipide, în
membranele plasmatice şi intracitoplasmatice. Deşi carbohidraţii reprezintă uzual mai puţin de 10%
din masa totală a membranei, într-o moleculă de glicoproteină masa lor poate reprezenta 50%, sau
chiar mai mult. În glicoforină, de exemplu, 60% din totalul masei moleculei constă din ramificaţiile
moderate ale lanţurilor de hidraţi de carbon ataşate lângă capătul N-terminal al polipeptidei. Aceşti
carbohidraţi ai suprafeţei extracelulare, ai membranei eritrocitare, determină specificitatea
grupelor sanguine.
Glucidele formează o categorie importantă a componenţilor chimici ai membranei. Ele
intră în compoziţia unor glicolipide, cum ar fi gangliozidele. Acestea au capacitatea de a forma
complecşi cu compuşii cationici, în special cu proteinele bazice şi li s-a atribuit un rol în transportul
ionilor.
Acidul N-acetilneuraminic - ce intră în compoziţia gangliozidelor - e de o importanţă
deosebită şi contribuie în mod esenţial la formarea sarcinii electrice a membranei. De asemeni
el intră în compoziţia glicoproteinelor - situate pe faţa externă a membranei - şi care, în afara
contribuţiei la formarea sarcinii electrice a membranei joacă un rol fundamental în specificitatea
antigenică a celulelor. Oligozaharidele sunt implicate în numeroase alte funcţii cum sunt:
interacţiunea şi comunicarea celulă-celulă, legăturile cu molecule mici, recunoaşterea antigen-
anticorp şi recunoaşterea enzimei.
Alţi hidraţi de carbon, găsiţi în cantităţi mari la suprafaţa unor celule, constituie pereţii
celulelor procariote şi al celulelor vegetale şi glicocalixul din celulele animale. Astfel de structuri nu
sunt considerate componente ale membranei, nefiind deci discutate aici.

Structura membranei biologice.

Membrana celulară se compune în principal din lipide şi proteine, proporţiile fiind variate
în funcţie de tipul membranei. Lipidele sunt în majoritate glicerolipide (fosfatidiletanolamina,
fosfatidilserina, fosfatidilnozitol şi fosfatidilcolina) cu câteva sfingolipide (sfingomielina şi
cerebrozidele) şi colesterol. Distribuţia compuşilor acestor lipide este specificată pentru fiecare
organ şi specie.
În ciuda compoziţiei variate, structura membranei celulare observată la microscopul electronic,
este consecventă. După tratarea cu tetraoxid de osmiu şi permanganat de potasiu sau acetat de uranil,
secţiunile transversale prezintă un aspect trilaminar (fig.nr. 11): două starturi întunecoase, fiecare de 2,5-4
nm grosime, unde s-au depus metalele grele, sunt separate de un strat mai luminos (mai transparent) de
grosime similară 2,5 - 3,5 nm.

58
 Fig.nr.11: Imaginea la microscopul electronic a
membranei celulare
(Robertson, 1964).

Pe lângă deviaţiile uşoare ale grosimii straturilor, care pot fi specifice pentru fiecare celulă, unele
membrane au anexe caracteristice. De exemplu pe membrana intestinului se pot observa proeminenţe de
forma unor butoane, de aproximativ 6 nm în diametru, şi care conţin enzime (invertaze şi maltaze - la
intestin). Un alt exemplu este dat de proeminenţele de pe suprafaţa internă a membranei mitocondriale, care
conţin o enzimă ce produce ATP din ADP, sub influenţa H+.
Datorită formei asimetrice, cu o parte hidrofilică (polară) şi alta hidrofobă (nepolară),
lipidele pot forma structuri supramoleculare stabile în soluţii apoase; membrana este de fapt o
aliniere a moleculelor în formă de bistrat, care sunt menţinute împreună de forţele hidrofile-
hidrofobe dintre lipide şi faza apoasă. Acest concept de bază, privind structura membranei, este
acum acceptat, cu toate că sunt necesari factori suplimentari pentru explicarea mai realistă a
membranelor.
Localizarea proteinelor în membrană a fost un subiect controversat mult timp. În modelul
creat de Dawson şi Danielli acestea puteau exista pe orice parte a bistratului lipidic, o alternativă
fiind aceea că pot fi localizate între cele două lame lipidice. Acum se ştie, că cel puţin unele
proteine sunt parte integrantă a bistratului hidrofilic-hidrofobic, datorită caracterului hidrofil şi
hidrofob a suprafeţei proteinelor. Aşa cum se observă, din studii de microscopie electronică,
proteinele pot fi încastrate câte una sau în grup, într-o lamelă de lipide, sau pot fi extinse pe
toată grosimea membranei, de la un capăt la celălalt.
Dacă se fracturează membranele îngheţate şi se expun suprafeţele la vapori de carbon, prin
microradiografie electronică se observă, în planul secţiunii, între straturi, proteine. Pe aceste suprafeţe ale secţiunii
sunt particule rotunde (proteine) cu diametrul de 6-9 nm, care există între două lamele de lipide, sau care pătrund
în membrana întreagă.
Deşi modelul de bază al membranei, ca bistrat lipidic, cu proteine încastrate, este corect,
acesta nu explică toate proprietăţile membranei. Potrivit acestui model ar trebui ca toate celulele să
fie sferice, ca baloanele de săpun, şi să se contopească între ele când vin în contact. În realitate,
majoritatea celulelor au o formă caracteristică şi dau structuri locale specifice, când vin în
contact cu alte celule. Aceste structuri includ: desmozomii care realizează legături mecanice,
sinapsele prin care se transmit semnale electrice de la o celulă la alta, şi aşa numitele nexusuri

59
sau joncţiuni "gap", care permit cuplarea electrică directă (de exemplu între celulele
muşchiului inimii).
Imaginea statică prezentată nu ilustrează structura reală a membranei, deoarece lipidele
sunt lichide, la temperatura corpului. Prin măsurători RMN şi RES efectuate asupra straturilor de
lipide sintetice s-a observat un timp de relaxare în rotirea moleculelor de lecitină în jurul axei
longitudinale, de ordinul a 10-8 s, iar pentru oscilaţiile conformaţionale în catenele de carbon ale
acizilor graşi, de ordinul 10-10s.
Mobilitatea proteinelor din membrană este mai mică şi mult mai diferenţiată potrivit
direcţiei şi condiţiilor locale decât mobilitatea lipidelor. Evident toate aspectele privind fluiditatea
membranei sunt legate de temperatură şi se shimbă complet când stratul lipidelor suferă tranziţii, de la faza
lichidă la cea cristalină. Datorită compoziţiei eterogene, faza de tranziţie are loc treptat, nu brusc. În timpul
acestui proces lipidele se separă parţial, astfel încât în zona temperaturii de tranziţie există zone alăturate,
cu lipide solide şi lichide.
——————

60
 POTENŢIALE DE MEMBRANĂ

Potenţial de repaus

Membranele biologice reprezintă sediul principal al fenomenelor de

electrobiogeneză, pentru că ele sunt structuri ce permit menţinerea unor diferenţe de
concentraţii ionice precum şi de potenţial electric între cele două părţi ale membranei.
Sub aspect electric, orice sistem viu se comportă ca un conductor electrolitic, în care, evident,
purtătorii de electricitate sunt ionii. Moleculele ce se află în mediul intracelular şi extracelular
se găsesc asociate, iar distribuţia lor nu este omogenă, activitatea electrică a celulei depinzând
de aceşti ioni. Deci, între faţa externă şi cea internă a unei membrane celulare va exista o
diferenţă de potenţial electric, datorită distribuţiei asimetrice ionice şi care este aproximativ de
70 - 90 mV, cu interiorul celulei încărcat negativ. Această situaţie apare datorită existenţei
anionilor organici care au şi dimensiuni moleculare mari şi pentru care membrana celulară este
impermeabilă (acizi organici, polipeptide, proteine ionizate negativ). Ionii de Cl - şi Na- vor
predomina în exteriorul celulei, pe când ionii de K + au concentraţii mai mari în interiorul
celulei, unde se găsesc şi anioni organici. Totuşi, prezenţa ionilor amintiţi nu permite
neutralizarea anionilor intracelulari. Astfel, pentru o celulă nervoasă, citoplasma este mai
negativă faţă de mediul extracelular cu aproximativ 90mV., în timp ce nucleul este mai negativ
cu 10 mV decât citoplasma.
Măsurând diferenţa de potenţial, între interiorul şi exteriorul celulei, se determină aşa
zisul potenţial de repaus, sau potenţial de leziune, care este dependent de tipul celulei, de starea
funcţională, şi de compoziţia mediului extracelular. Potenţialul de leziune (este numit astfel
pentru a-l deosebi de variaţiile de potenţial din timpul activităţii celulelor excitabile) se
măsoară cu ajutorul microelectrozilor: un microelectrod străbate membrana celulară, intrând în
citoplasmă, prin asociere cu un electrod nepolarizat aşezat în soluţia externă. Din observaţiile
experimentale reiese, că, dacă vârful microelectrozilor este mai subţire şi leziunea cauzată
membranei celulare este mai redusă, atunci valoarea potenţialului de repaus (E r) va fi mai
apropiată de realitate. În general, fiecare celulă are potenţialul de repaus bine determinat,
putând varia între -50 şi - 100 mV.
Potrivit distribuţiei din spaţiul extra-şi intracelular, potenţialul de repaus din
membrană poate fi cauzat de:

61
 a) Anionii fixaţi în citoplasmă, care creează potenţialul negativ Donnan în legătură cu
soluţia exterioară, similar potenţialului produs de polielectroni într-un schimb de ioni.
b) Membrana poate avea diferite permeabilităţi pentru ionii de Na +, K+ şi Cl -. Urmare
acestui fapt, în membrană apare un potenţial de difuziune (ecuaţia Nernst, ecuaţia Goldman).
c) Pentru menţinerea diferenţelor de concentraţie între interior şi exterior se poate
produce un transport ionic în membrana plasmei, care contribuie la crearea potenţialului
membranei.
Distribuţia inegală a ionilor este cauzată de transportul ionic prin membrană, care
poate fi realizat pasiv, deci fără a utiliza energie metabolică şi activ, deci prin pompare, cu
suport metabolic. Cum transportul pasiv este cauzat de gradienţi de concentraţie şi de
potenţialul electric din membrană, înseamnă că atunci când un ion va fi supus acestor doi
gradienţi va avea o energie totală Et = Ec + Eel, numită potenţial electrochimic, µ.

C
E t = RT ln( 1 ) + zF E m
C2
unde C1 şi C 2 sunt concentraţiile ionului pe cele două părţi ale membranei, F este constanta lui
Faraday, T este temperatura absolută, R este constanta gazului ideal, z este valenţa ionului, iar
Em este diferenţa de potenţial între compartimentul intracelular şi cel extracelular. La echilibru,
potenţialul electrochimic va fi zero, astfel că din formula de mai sus se obţine relaţia lui
Nernst:

RT C2
Em = ln ,
zF C1
(21)
RT
cu ≈ 25 mV la 17oC şi
F
unde R = 8310 J/kmol K; T = 290 K; F = 9,64867 × 107C/kmol
Deoarece ionii de proteine sunt nedifuzibili, se va stabili un echilibru de membrană tip
Donnan, astfel că pentru K şi Cl, care au mobilitatea maximă prin membrană, se obţine:

K+ i
Cl- e
= , (22)
+ -
K e
Cl i

iar pentru cazul când [x] este concentraţia ionului nedifuzibil,

Na Cl II − x Na Cl I
= 1 + P (23)
x Na Cl II

P fiind coeficientul de permeabilitate al membranei.

62
 Lichidul cefalorahidian, lichidul de edem, umoarea apoasă din ochi, sunt produşi de
dializă ai sângelui, rezultaţi dintr-un echilibru de membrană.
Aplicând relaţia lui Nernst, se poate calcula potenţialul de repaus pentru fiecare ion:
E + = − 95 mV , E − = - 90 mV iar E + = + 65 mV .
K Cl Na

Dar Er real este de - 90 mV, rezultând de altfel că repartiţia ionilor de K+ şi Cl- este
determinată de transportul pasiv, pe când în cazul ionilor de sodiu, intervine un transport activ
împotriva gradientului electrochimic. Aşadar, potenţialul de repaus este corelat atât cu forţa
fizică care determină transportul pasiv, cât şi cu forţe biologice, ce determină transportul activ
al ionilor din membrană. Goldman, pentru potenţialul de repaus, în condiţii de câmp constant şi
curent total nul, obţine relaţia:

R ⋅
T PK ⋅
CK +
e
PN
Er = ⋅
ln
F PK ⋅CiK +
PN
(24)
unde Ci şi Ce sunt concentraţiile ionice în interior şi respectiv în exterior, iar P este
permeabilitatea membranei. Permeabilităţile ionice sunt date de raportul dintre coeficienţii de
difuziune prin membrană a ionilor şi grosimea membranei, fiind proporţionale cu mobilităţile

ionilor. Cum PCl- şi P Na + sunt mult mai mici decât PK+ expresia (24) trece în relaţia lui
Nernst.
Descrierea membranelor prin circuite electrice echivalente este în concordanţă cu
modelul Dawson-Danielli. Cum membrana axonală are capacitatea de ~ 1mF, ea poate fi
considerată într-o primă aproximaţie ca un condensator cu o rezistenţă în paralel, ca în figura
nr. 9. Capacitatea electrică, C m, a membranei, va reda proprietăţile ei dielectrice, deci
proprietatea de a păstra o încărcătură electrică de semne contrare, pe ambele feţe.
Măsurătorile electrice ale Rm şi Cm se pot utiliza pentru a calcula aşa zisa "grosime
electrică a membranei". Modul de reprezentare a membranei, prin circuite electrice echivalente,
permite măsurarea cu mai mare precizie a parametrilor ionilor care traversează membrana,
deoarece în locul concentraţiilor se utilizează potenţiale de echilibru, iar în locul
permeabilităţilor, rezistenţele sau conductanţele membranei, mărimi ce pot fi înregistrate şi
controlate mult mai fidel.
O asemenea reprezentare, a caracteristicilor electrice ale membranelor, adică sub
formă de baterii şi rezistenţe, pentru fiecare ion, are la bază conceptul, că în membrană există
canale ionice separate şi se aplică principiul interdependenţei fluxurilor ionice.

63
 a b
Fig.nr.12: a) Circuit echivalent al unei membrane epiteliale b) Circuit electric pentru redarea potenţialului de repaus şi
a fluxurilor ionice prin membrană.

În figură, bateriile de tensiune EK, ENa, ECl redau potenţialele de echilibru electrochimic
ale ionilor respectivi, ce se află în serie cu rezistenţele R K, RNa, RCl , ale canalelor specifice fiecărui
ion. Diferenţa de potenţial, suportată de capacitatea Cm , se determină aplicând legea lui Ohm:

It
Em = RtIt = 1 (25)
Rt
Rezistenţa totală Rt, echivalentă cu cele trei rezistenţe în paralel, are expresia:
1 1 1 1
= + + , iar I t = I K + I Na + ICl (26)
Rt RK R Na R Cl
Având în vedere relaţiile 25 şi 26 rezultă:

E E E 
 K + Na + Cl 
RK R Na R Cl 
Em =
1 1 1 
 + + 
RK R Na R Cl 
(27)
1
Dar cum conductivitatea gi este dată de gi = , expresia devine:
Ri

(gK E K +gNaE Na +gCl E Cl )

Em =
(gK +gNa +gCl )
(28)
Relaţia exprimă faptul că potenţialul de membrană tinde să egaleze potenţialul de echilibru
electrochimic al ionului, pentru care conductibilitatea electrică este cu mult mai mare, comparativ cu a
celorlalţi ioni.
64
 Potenţial de acţiune

Atunci când celula este stimulată mecanic, termic, chimic, optic, radiant, electric, etc.,
caracteristicile membranei se modifică, prin variaţia permeabilităţii faţă de ionii care iau parte la procesul
metabolic.
Există două tipuri de răspuns electric al membranei la acţiunea excitantului:
1).potenţial electrotonic (local), ca răspuns la stimul slab, sub un anumit prag (subliminar),
2).potenţial de acţiune (PA), caracteristic celulelor excitabile, cum ar fi neuronul, fibra
musculară, trombocitul, celulele senzoriale, etc.
Apare atunci când intensitatea excitantului depăşeşte un anumit prag (supraliminar).
Reprezintă o depolarizare puternică a membranei, până la pozitivarea feţei interne . Are
caracteristici bine determinate, ca formă şi amplitudine, fiind de tipul "tot sau nimic", cu condiţia ca
excitantul să depăşească intensitatea prag, care diferă de la o celulă la alta. Propagarea de-a lungul
axonului este fără decrement, decurgând în mod regenerativ, ca răspuns activ al membranei
excitabile.
Hodgkin şi Huxley au elaborat o descriere detaliată a variaţiei conductanţelor ionice, a
curenţilor ionici şi a potenţialelor de membrană în timpul excitaţiei.

Fig.nr.13: Potenţialul de acţiune al celulei

Permeabilitate mare a membranei faţă de ionii de sodiu înseamnă că ionii de Na +, care se

găsesc în concentraţie mai mare în exteriorul celulei faţă de interiorul ei, să treacă cu uşurinţă spre
celulă. Dacă stimulul excitator are amplitudine şi durată de acţiune asupra celulei suficient de mari

65
încât o cantitate de ioni de Na+ din exteriorul celulei să treacă spre interior şi să aducă potenţialul
celulei faţă de exterior până la o anumită valoare numită prag, procesul de trecere în continuare a
ionilor nu mai poate fi controlat de către stimulul aplicat, ci este un fenomen de trecere în avalanşă.
Responsabile pentru această depolarizare a celulei probabil că sunt moleculele cu structură complexă şi
enzimele specifice din membrana celulei. Depolarizarea celulei se stabilizează pentru o durată scurtă,
când curentul ionic spre interiorul celulei este echilibrat de curentul ionic spre exteriorul celulei:
I, +I =0
Na + K+

După depolarizarea completă a celulei, caracteristicele membranei revin la cele din starea
de repaus, determinând o scădere a curentului dat de ionii de sodiu faţă de curentul dat de ionii de
potasiu, până ce se restabileşte potenţialul de repaus U = - 90mV.
Considerând mai multe celule care formează un ţesut, fie toate celulele sunt stimulate
simultan (stimulare sincronă), fie stimulate succesiv (stimulare asincronă), se va măsura între doi
electrozi plasaţi în apropierea ţesutului o tensiune care va fi suma algebrică temporală şi spaţială a
potenţialelor de acţiune externe ale celulelor componente.
Procesele descrise formează baza producerii semnalelor electrice în organism şi sunt strâns
legate de procesele metabolice şi funcţiile ce le realizează: celule, grupuri de celule, ţesuturi în
organism. Pe acesta se bazează importanţa diagnostică a culegerii şi înregistrării semnalelor
electrofiziologice.
Mecanismul de bază al activităţii nervoase îl constituie reflexul. În accepţiunea cea mai largă,
reflexul este definit ca un răspuns logic al organismului la acţiunea unui stimul din mediul extern sau intern,
realizat cu participarea sistemului nervos. Actul reflex are ca substrat morfologic arcul reflex care constă din
receptor, calea aferentă (fibrele nervoase aferente), centrul nervos din măduva spinării sau creier, calea
eferentă (fibrele nervoase eferente) şi organul efector (muşchi, glandă etc.).
Receptorii senzoriali sunt celule specializate în detectarea unor stimuli specifici: lumină
(receptori vizuali - celule nervoase specializate în retină), sunete (receptori auditivi - celule ciliare în
urechea internă), mesaje chimice (miros - celule olfactive în epiteliul fosei nazale, gust - papile
caliciforme în epiteliul cavităţii bucale), mesaje de sensibilitate cutanată (tact - corpusculul lui
Pacini), mesaje de poziţie şi mişcare (corpusculi numiţi statoliţi cu celule senzoriale ciliare), mesaje
ale sensibilităţii interne (variaţii de presiune internă, dureri interne etc.).
Astfel, omul primeşte informaţiile din mediul înconjurător în proporţie de 1% prin gust,
1,5% prin tact, 3,5% prin miros, 11% prin auz şi 83% prin văz.
Recepţionarea şi transmiterea informaţiei în organismul uman sunt redundante, adică
utilizează un surplus de semnale care măresc siguranţa transmiterii fără a creşte cantitatea de
informaţie transmisă.
——————

66
 CONSIDERAŢII GENERALE ALE
PERMEABILITĂŢII ŞI TRANSPORTULUI PRIN
MEMBRANE

Membranele biologice au permeabilitate selectivă, iar unele permit trecerea unei

substanţe numai într-un sens, când permeabilitatea este ireciprocă. Asupra permeabilităţii
acestor membrane acţionează factori pasivi: coeficientul de partiţie, gradientul osmotic,
dimensiunea particulelor, gradientul electric, difuzia prin schimb ionic, factori care tind să
micşoreze energia liberă a celulei odată cu creşterea entropiei, precum şi factori activi: difuzia
facilitată şi transportul activ care acţionează în vederea menţinerii biostructurii, adică spre
organizare şi deci, nu în direcţia nivelării factorilor de potenţial.
În cadrul transportului pasiv, atunci când are loc şi un transport de ioni, deoarece mediul
intracelular are în general o încărcătură electrică negativă în raport cu mediul extracelular, pe lângă
gradientul de concentraţie apare şi un gradient de potenţial electric, care imprimă ionilor o energie
suplimentară, astfel că suma acestor două energii, determină caracteristicile transportului pasiv.
Deşi membrana celulară este un ansamblu de lipide şi proteine, având structura descrisă,
trebuie avut în vedere că ea funcţionează în mediu apos, de unde rezultă că apa va avea un rol bine
determinat în procesele de membrană. O justificare în acest sens este corelată cu modul cum sunt
dispuşi componenţii membranari lipidici şi proteici, adică de a reduce la minim contactul grupărilor
hidrofobe cu apa din jur.

Transportul prin difuziune.

Difuziunea este un fenomen cu caracter universal, prin care materia e transportată de la un

punct la altul, datorită unui gradient de concentraţie.
Mărimea coeficientului de permeabilitate poate de informaţii privind mecanismul
molecular al permeabilităţii, aceste informaţii putând fi obţinute şi corelate prin compararea
coeficienţilor calculaţi prin:
- variaţia parametrilor sistemului (concentraţia componentelor, presiune, temperatură);
- variaţia proprietăţilor particulei permeante (greutate moleculară, geometrie moleculară,
structură chimică);
- variaţia proprietăţilor membranei (compoziţie lipidică, proteică, sarcina lipidelor sau
proteinelor).
67
 Aceste studii permit o împărţire a proceselor de permeabilitate în două grupe, numite:
difuzie simplă şi difuzie facilitată.

Transportul prin difuzie simplă. Difuzia neelectroliţilor.

Cele mai intense cercetări privind permeabilitatea neelectroliţilor au fost efectuate până în
prezent de Collander şi colaboratorii săi, lucrând pe alge. Din experienţele efectuate, precum şi din
alte date similare privind celulele epiteliale şi celulele sângelui, s-au dedus următoarele:
1. Membrana celulară se comportă ca o barieră lipidică, permeabilitatea fiind determinată
în primul rând de aceleaşi forţe, care determină repartiţia între apă şi lipide.
2. Membrana celulară acţionează ca o barieră de difuzie care permite moleculelor mici să
treacă mai uşor decât cele mari. Aceste rezultate pot fi explicate printr-un model de difuzie simplă,
în care permeabilitatea este împărţită în trei etape diferite:
1. Trecerea unei particule din exterior, în faza hidrofobă a membranei.
2. Difuzia prin membrană.
3. Ieşirea din membrană în cealaltă soluţie exterioară.
Dacă presupunem că fluxul de difuziune a substanţei prin membrană se supune legii lui Fick,
atunci masa de substanţă - dm - transportată în intervalul de timp elementar - dt - prin membrana de
suprafaţă S se va putea exprima prin relaţia:
dm dC (29)
= − DS
dt dx
unde semnul minus arată că trecerea moleculelor se face în sensul scăderii concentraţiei C, iar D
este coeficientul de difuzie, (unitatea de măsură pentru D este m2/sec). Permeabilitatea creşte odată
cu coeficientul de partiţie membrană/apă şi descreşte odată cu creşterea greutăţii moleculare.
Forţele de interacţiune moleculară, dintre apă şi substanţele dizolvate sunt mai mari decât cele
dintre lipide, sau membrane şi substanţele dizolvate. Acestea implică faptul că modelul de bază al
permeabilităţii este determinat, în primul rând, de caracteristicile fizice şi chimice ale compuşilor
individuali în soluţia apoasă şi în al doilea rând de proprietăţile membranei.
Din datele termodinamice se pot exprima diferenţele de intensitate, a forţelor de
interacţiune moleculară, în diferite faze. În soluţia apoasă sunt implicate cu precădere legăturile de
hidrogen cu moleculele de apă, în timp ce în faza lipidică; forţele Van der Waals şi forţele de
dispersie London sunt dominante. Din perspectiva moleculară se poate afirma că predomină
capacitatea moleculei de a forma legături de hidrogen.
Există excepţii importante faţă de această tendinţă generală în permeabilitatea
neelectroliţilor:

68
 - Moleculele mici hidrofile, ca apa, şi în multe membrane ureea şi alte amide; difuzează
mai uşor decât ne aşteptăm; aceste excepţii indică prezenţa căilor de trecere hidrofile, canale sau
pori, care pot fi traversate numai de molecule mici.
- Moleculele ramificate trec mai uşor decât izomerii neramificaţi; aceasta se explică prin
faptul că o membrană, în contrast cu o fază lipidică omogenă, are o structură ordonată,
bistratificată.

Difuzia electroliţilor.

Când o membrană separă două soluţii ale aceluiaşi electrolit, dar de concentraţii diferite, va
avea loc un transfer al electrolitului dinspre soluţia mai concentrată spre cea mai diluată. Dacă un
ion se deplasează mai repede decât cel cu sarcină opusă, are loc o separare a sarcinilor şi ca atare
apare un câmp electric (potenţialul de difuzie) care frânează ionul mai rapid şi îl accelerează pe cel
mai lent. Un asemenea mecanism păstrează electroneutralitatea şi, chiar dacă nu se produce un
câmp electric, există un potenţial electric care echilibrează fluxul de ioni prin membrane.
Nu este sigur că difuzia simplă are un rol important în transportul ionilor anorganici.
Forţele de interacţiune dintre ioni şi apă sunt mult mai mari la neelectroliţi. Trebuie deci să
presupunem că electroliţii nu pătrund în faza lipidică a membranei în cantităţi suficiente, pentru a
genera un flux ionic măsurabil. Bistraturile lipidice au o rezistenţă electrică foarte ridicată şi deci
sunt puţin permeabile faţă de ioni. Faptul că rezistenţa electrică a membranelor celulare este mai
mică, ne sugerează că ele au ajutoare specifice, faţă de permeabilitatea ionilor anorganici.
Pentru ionii organici, bistraturile lipidice şi deci membranele celulare sunt uşor permeabile.
Transportul ionic prin difuzie simplă, se găseşte în membranele epiteliale, cu capete
terminale care nu sunt complet închise, ca în tubii uriniferi, sau în intestinul subţire. La traversarea
acestor membrane; o substanţă nu trebuie să învingă o barieră continuă de lipide; deoarece
membranele celulelor adiacente se apropie una de alta numai de-a lungul unor fâşii înguste, în
puncte de contact, asemănătoare unei suduri în puncte.
Difuziunea, alături de osmoză, filtrare, ultrafiltrare şi dializă, intervine în fenomenele de
transport a substanţelor necesare organismului, sau de eliminare a produşilor de catabolism.

69
 Pătrunderea oxigenului, din aerul atmosferic inspirat, în sânge şi apoi în ţesuturi, precum şi
eliminarea bioxidului de carbon în aerul atmosferic se realizează prin difuziune, având loc o
solubilizare a lor în plasmă şi o fixare pe moleculele de hemoglobină, care au rol de transportor.
Sensul difuziunii este acela al scăderii presiunilor parţiale (pO2 şi pCO2) în zonele în care are loc
difuziunea.

Fig.nr.14: Aparat de dializă

Prin difuziune se realizează transferul substanţelor dizolvate în lichidele biologice, dintr-un

teritoriu în altul. Indiferent că vorbim de sânge, limfă, lichid cefalorahidian, ultrafiltrat glomerular,
lichid interstiţial sau intracelular, difuziunea diferitelor substanţe solvite (molecule nedisociate sau
ioni) poate decurge pasiv sau activ. Sensul difuziunii pasive este dictat de diferenţa de concentraţie,
sau presiune parţială, dintre teritorii delimitate de membrana prin care se face transferul şi anume
din teritoriul cu concentraţie sau presiune parţială mai mare, spre teritoriul cu concentraţie sau
presiune parţială mai mică.
Osmoza este fenomenul care apare când două soluţii, cu solvent comun, însă de
concentraţii diferite, sunt separate de o membrană semipermeabilă (permeabilă numai pentru
solvent nu şi pentru solvit) şi când solventul este transportat din teritoriul cu concentraţie mai
70
mică spre teritoriul cu concentraţie mai mare. Consecinţa fenomenului este apariţia unei presiuni
osmotice orientate spre solvent (sau spre teritoriul cu concentraţie mai mică).

Fig.nr.15: Dializă

Osmoza se poate pune în evidenţă, experimental, cu un dispozitiv simplu, ce poartă numele

de osmometru. Pentru ca fenomenul să se producă, membrana trebuie să lase să treacă doar
solventul, dar să împiedice trecerea solvitului. Când membrana satisface această condiţie, deci când
este semipermeabilă, se va produce un proces de deplasare a solventului din compartimentul 1 în
compartimentul 2, ca şi cum el ar tinde să dilueze soluţia din 2. Drept consecinţă, nivelul lichidului
din tub se va ridica, deci spre compartimentul 1 se va dezvolta o presiune osmotică, a cărei mărime
va fi direct proporţională cu nivelul la care ajunge lichidul în vasul 2, comparativ cu nivelul
lichidului din vasul 1.
În legătură cu semipermeabilitatea membranelor biologice, trebuie discutate comparativ
noţiunile de membrană biologică şi barieră biologică. În organismul uman substanţele nutritive
sunt introduse în tubul digestiv şi la nivelul intestinului vor suferi un prim pasaj, trecând în torentul
circulator. Din vasele de sânge, ele vor trece în spaţiul intercelular şi apoi în spaţiul intracelular. În
cursul acestui drum vor fi străbătute mai multe bariere: (a) bariera intestinală, care este o barieră
pluricelulară; (b) bariera capilarului, care este o barieră celulară, (pereţii capilarelor fiind alcătuiţi
dintr-un singur strat de celule); (c) membrana celulei şi (d) membrana organitelor celulare şi
membrana nucleară. Toate aceste bariere biologice posedă caracterul de semipermeabilitate, care nu
se limitează deci la membranele celulare, ci este un fenomen general, care guvernează procesele de
transport în interiorul organismului, prin diferite sisteme (bariere pluricelulare, bariere celulare,
membrane celulare şi subcelulare).

71
 Pentru aprecierea rolului presiunii osmotice în sistemele biologice, apare necesitatea
exprimării ei cantitative. Au fost formulate legi ale presiunii osmotice:
1) Legea concentraţiei: la temperatură constantă, presiunea osmotică este direct
proporţională cu concentraţia molară a soluţiei, adică:
p = K’ · C (30)
K’ - constantă
C - concentraţia molară a soluţiei,
p - presiunea osmotică.
2) Legea temperaturii: la concentraţie constantă, presiunea osmotică variază direct
proporţional cu temperatura absolută la care se face determinarea, deci:
p = K’’ · T (31)
K’’ - constantă,
T - temperatura absolută.
3) Când variază atât concentraţia molară cât şi temperatura soluţiei la care se face
determinarea, cele două legi enunţate mai sus, se pot reuni:
p=K·C·T (32)
Reamintim că C, concentraţia molară a substanţei dizolvate este egală cu:
c
C =
M
unde c este concentraţia în grame a substanţei respective, iar M greutatea ei moleculară.
Concentraţia molară a substanţei dizolvate dă concentraţia molară a soluţiei, iar aceasta poate fi
exprimată în funcţie de volumul soluţiei în următorul mod:
n
C =
V
n - numărul de moli de substanţă dizolvată,
V - volumul soluţiei
Introducând concentraţia molară sub această formă în expresia presiunii osmotice, în
condiţiile în care variază atât concentraţia cât şi temperatura, se obţine expresia:
n
p = K · T· sau p·V= n·K·T (33)
V
numită şi legea Van’t Hoff, care prezintă o analogie perfectă cu ecuaţia de stare a gazelor ideale,
constanta K ce intervine în expresia presiunii osmotice este de fapt, constanta gazelor perfecte, R.
Ca urmare a analogiei cu legea gazelor perfecte, se poate trage următoarea concluzie: presiunea
osmotică exercitată de substanţa solvită este egală cu presiunea exercitată de aceeaşi substanţă, în
aceeaşi cantitate, adusă în stare gazoasă, care ar ocupa un volum egal cu volumul soluţiei.

72
 Se întâlneşte uneori noţiunea de travaliu osmotic. Ea arată, că în cazul existenţei unei
presiuni osmotice p, datorită căreia o substanţă este vehiculată printr-o membrană ce separă două
compartimente, se efectuează un lucru mecanic numit travaliu osmotic. Când două soluţii de
glucoză de concentraţii diferite ( C1 > C2) sunt separate printr-o membrană permeabilă numai
pentru apă, aceasta va traversa membrana către soluţia mai concentrată până se egalează
concentraţiile şi apare o diferenţă de presiune hidrostatică, egală chiar cu presiunea osmotică:
p= P
În acest caz, sistemul a efectuat un travaliu osmotic, a cărui expresie poate fi dedusă:
π
Po +
L= ∫ pdV
Po
(Po este presiunea iniţială din compartimentul 1) iar, conform legilor osmozei:
nRTdp
pV = nRT, deci dV = -
p2
adică,
+ π dp
L =- ∫
Po nRT =nRTln Po
Po
p Po+ π
(34)
Dacă trebuie vehiculată o cantitate de apă contra unei diferenţe de presiune osmotică,
atunci este necesară conservarea unei energii din exterior pentru a efectua travaliul respectiv, pe
care în acest caz îl putem numi travaliu contraosmotic. O modalitate de a realiza acest lucru este
transportul activ al unor substanţe dizolvate, fluxul de apă asociindu-se cu fluxul de solvit, pentru
păstrarea unei presiuni osmotice constante.
Legile osmozei se aplică numai la anumite diluţii: în cazul concentraţiilor foarte mari sau
foarte mici de substanţă solvită, legile osmozei nu se mai aplică.
Pentru aplicarea legilor osmozei, există limite de temperatură. La temperaturi mai mari de
40oC, legile osmozei devin inoperante.
Electroliţii nu respectă legile osmozei, având o presiune osmotică măsurată, diferită de
presiunea osmotică dată prin calcul, de formula de mai sus. Abaterea se produce datorită faptului că
în soluţie electroliţii disociază, iar prin disociere apar noi particule care contribuie la presiunea
osmotică. În acest caz, trebuie făcută o corecţie, prin introducerea în calcul a coeficientului i, care
depinde de gradul de disociaţie al electrolitului:
p ×V= i×n×R×T (35)
Osmoza este un fenomen de transport care poate fi facilitat sau împiedicat. Abateri de la legile
osmozei pot să apară datorită polarizării membranelor celulare (- în interior, + în exterior), care modifică
legile osmozei. O altă abatere de la legile osmozei este generată de permeabilitatea ireciprocă a

73
membranelor celulare (a barierelor biologice pe un plan mai general). Deoarece procesele de
permeabilitate se produc într-un singur sens (permeabilitate ireciprocă) se produc abateri de la legile
osmozei atunci când se schimbă sensul transportului.
Există mai multe metode de măsurare a presiunii osmotice dintre care vom aminti:
a) Metoda osmometrelor, care a fost folosită de Van’t Hoff şi care constă în măsurarea
înălţimii la care se ridică lichidul într-un osmometru (aparat de tipul celui descris pentru demonstrarea
fenomenului de osmoză);
b) Metoda biologică, care constă în măsurarea volumului diferitelor celule, în momentul
în care intervin modificări de concentraţie în mediul intracelular sau extracelular. Metoda biologică
nu este o metodă de precizie (e mai mult calitativă), dar ea pune în evidenţă foarte pregnant faptul
că volumul celular este condiţionat de osmoză, iar acest fapt are implicaţii foarte importante. De
exemplu, în cazul eritrocitului, care posedă în interior hemoglobină, dispusă într-o arhitectură ce
condiţionează capacitatea lui de a fixa, de a transporta şi de a ceda oxigenul, cinetica normală, de
fixare sau cedare a oxigenului, are loc la un anumit volum celular. Situaţia normală poate fi
perturbată în cazul în care există modificări de presiune osmotică a plasmei, care atrag după ele
modificări ale dimensiunilor şi deci ale volumului eritrocitelor. Consecinţa ultimă este o
insuficienţă circulatorie şi ea se datoreşte unor perturbări de presiune osmotică.
c) Determinarea punctului crioscopic. Fiecare lichid are un anumit punct de îngheţare
(congelare). Pentru apă, punctul crioscopic se atinge la 0oC. În momentul în care se realizează o
soluţie, prin adăugarea unei anumite substanţe, punctul crioscopic se modifică (se reduce).
Diferenţa dintre punctul crioscopic al soluţiei şi punctul crioscopic al solventului dă o valoare
numită constantă crioscopică, ce se notează cu ∆ . Valoarea lui ∆ este dată de următoarea
expresie:
c
D= B (36)
M
c
unde B este o constantă, iar reprezintă concentraţia molară a soluţiei. Deoarece D depinde de
M
concentraţia molară a soluţiei, înseamnă că între D şi presiunea osmotică există o proporţionalitate. Pentru

apă, coeficientul D este egal cu -1,86oC, iar o scădere a punctului de îngheţare cu 1,86oC corespunde la o

presiune osmotică de 22,4 atm. Aceasta înseamnă că scăderea punctului cu 1oC (în cazul soluţiilor apoase)
corespunde unei presiuni osmotice de 12 atm. Se poate deci scrie direct presiunea osmotică în funcţie de
constanta crioscopică:
p = D × 12 atm. (37)
Unităţile de măsură ale presiunii osmotice sunt, evident, unităţi de presiune.
Pentru a putea face aprecieri cantitative asupra presiunii osmotice, este necesar să definim
două mărimi: miliosmolul şi miliechivalentul.

74
 Un miliosmol dintr-o anumită substanţă reprezintă greutatea moleculară a acelei
substanţe, exprimată în miligrame/litru. De exemplu, un miliosmol de clor, cu greutatea
moleculară de 35,5, u.a.m., este de 35,5 mg/l, iar un miliosmol de glucoză, cu greutatea moleculară
de 180 u.a.m, este 180 mg/l.
Un miliechivalent dintr-un anumit element, este reprezentat de greutatea sa atomică
exprimată în miligrame, împărţită la valenţa sa. De exemplu, un miliechivalent de calciu este
egal cu 20 mg/l (greutatea atomică a calciului 40 u.a.m., iar valenţa calciului 2).
Valoarea presiunii osmotice a plasmei sanguine poate fi obţinută prin metoda constantei
crioscopice. Punctul crioscopic al plasmei dă o valoare de D = -0,56 pentru constanta crioscopică.
Macromoleculele prezente în plasmă se găsesc sub formă de coloizi. De aceea presiunea
osmotică ce li se datoreşte se numeşte şi presiune coloidosmotică. Valoarea presiunii
coloidosmotice este relativ mică, reprezentând doar 0,5% din presiunea osmotică totală a plasmei
sanguine, adică 0,037 atm. Cu toate acestea, ea are o importanţă cu totul deosebită în reglarea unor
procese biologice esenţiale.

Transportul prin difuzie facilitată

Se cunosc procese, în cazul membranelor biologice, în care transportul moleculelor de

solvit nu se realizează împotriva gradienţilor de concentraţie sau de potenţial, ci, ca şi în cazul
transportului pasiv, în acelaşi sens, cu deosebire că viteza acestui transport este mult mai mare decât
prevăd legile transportului pasiv. Această varietate de transport activ, stabilită încă din 1943 de
Danielli, este numită difuzie facilitată, sau favorizată. În acest sens, s-a arătat că molecula de
glucoză pătrunde în hematie de 10.000 ori mai rapid, faţă de viteza calculată după legile difuziei
simple. Studiile făcute asupra cineticii acestui proces au arătat că în acest caz intervine un purtător,
un transportor, un cărăuş, "carrier", care acţionează asupra glucozei numai în interiorul membranei.
Aşadar, transportul favorizat are caracteristici comune cu transportul activ şi cu difuzia simplă.
Analog cu transportul pasiv el are loc în sensul gradientului de concentraţie, efectuându-se fără
consum de energie. Apoi, este necesară formarea unor complecşi între substanţă şi transportor (în
cazul glucozei transportorul este anionul fosforic, care ia glucoza de la exteriorul membranei
celulare, formând un ester, trece sub această formă prin membrană, eliberând-o de partea cealaltă,
prin hidroliza glicerofosfatului şi revine apoi din nou la suprafaţa superioară a membranei, unde
preia din nou glucoza). Prin mecanismul difuziei facilitate sunt transportaţi atât produşii fiziologici,
ca glucoză, aminoacizi etc. cât şi substanţe exogene. Tot prin acest model a fost explicat transportul
de O2 în moleculele de hemoglobină.

75
 Difuzia facilitată a neelectroliţilor

S-a observat că viteza de transport prin membrana hematiei este mult mai mare pentru
unele zaharuri, cum ar fi D-glucoza, faţă de altele ca de exemplu L-glucoza. Aceasta arată că trebuie
să fie un sistem de transport specific în membrană, care recunoaşte moleculele individuale de
glucoză şi accelerează trecerea lor prin membrană. Modelul confirmă existenţa moleculelor
specifice de enzime, în interiorul membranei, care transportă selectiv o serie de substanţe de pe o
parte pe alta a membranei. Modelul transportului include o serie de caracteristici: 1) forma pasivă a
transportului; 2) saturaţia; 3) existenţa coeficienţilor de cuplu negativ care pot duce la o
supraestimare a permeabilităţii pentru glucide, rezultată din măsurători şi care cauzează fenomenele
de cisinhibiţie, trans-stimulare şi contratransport de substanţe marcate; 4) existenţa coeficienţilor
transversali negativi pentru două zaharuri diferite care au fenomenele de cisinhibiţie, transstimulare
şi contratransport.
În locul difuziei moleculei purtătoare, procesul poate consta şi dintr-o înclinare sau rotire a
proteinelor, sau o schimbare de conformaţie a porilor, astfel că partea de prindere devine accesibilă
numai pe partea "cis", sau numai pe partea "trans". Mecanismele de transport, cu caracteristici
similare, sunt foarte răspândite la organismele vii.

Difuzia facilitată a apei

În ceea ce priveşte transportul apei prin membrana celulară, s-a arătat pentru coeficientul
de permeabilitate, determinat prin schimb izotopic, corespunzător difuziei în condiţii de echilibru, (a
trecerii apei în ambele sensuri) că este mai mic decât coeficientul de permeabilitate osmotic,
măsurat în situaţia în care apare un flux net de apă prin membrană. Acest flux net de apă va facilita
traversarea membranei, deci o moleculă de apă va trece mai uşor când şi alte molecule de apă trec
împreună cu ea şi în acelaşi sens. Membranele celulare au permeabilitatea ridicată pentru apă, ceea ce
impune nu existenţa unui strat lipidic continuu, ci din contră, existenţa unor pori umpluţi cu apă, care
traversează membrana. Existenţa fluxurilor de apă este corelată cu procesul de a tampona schimbările de
compoziţie, care intervin în celulă sau în exteriorul ei.

Difuzia facilitată a electroliţilor

Membranele celulare sunt dotate cu mecanisme speciale pentru transportul care accelerează
trecerea ionilor prin bariera de lipide.

76
 1. Aproape toate membranele celulare au o selectivitate crescută faţă de ioni. De
exemplu, în condiţii de repaus, membranele celulare musculare şi nervoase au conductibilitatea faţă
de potasiu, de două ori mai mare decât conductibilitatea faţă de sodiu. În condiţii de activitate,
aceste membrane sunt mai permeabile pentru ionii de sodiu, decât pentru cei de potasiu.
2. Conductibilitatea sodiului şi potasiului la celulele musculare şi nervoase depinde de
potenţialul electric şi de timp.
3. Se cunosc toxine care pot bloca conductibilitatea anumitor ioni: tetrodotoxina - TTX -
blochează conductibilitatea sodiului, tetraetilamoniul - inhibă conductibilitatea potasiului, iar
verapamilul - inhibă conductibilitatea şi asimilarea de Ca++ la nivelul celulelor din muşchiul
inimii.
Deşi nu sunt cunoscute toate detaliile mecanismelor specifice de accelerare a trecerii pasive
a ionilor prin membranele celulare, au fost deduse următoarele:
1. Transportul prin purtători
Modelul este păstrat, deşi nu are un rol major în transportul fiziologic de ioni prin
membranele celulare. Studierea ionoforilor, antibiotice de origină bacteriană, care facilitează
permeaţia cationilor anorganici, a evidenţiat existenţa unui transport uniport electrogenic (de
ex. transportul K+ sau Rb+ de către valinomicină), sau un transport antiport electroneutru
(transportul în sens contrar al K+ şi H+ de către nigericină).
2. Pori conductori din punct de vedere electric.
Existenţa porilor selectivi de ioni în membrana celulară a fost discutată mult timp, deşi au
existat argumente favorabile privind fluctuaţia conductibilităţii membranei. Idea a fost acceptată
numai la modelul general, după ce s-a observat formarea porilor cu polipeptide naturale, iar
funcţionarea acestora a fost studiată în detaliu. S-a observat că în aceste cazuri conductibilitatea
canalelor depinde de concentraţia electrolitului din exterior, dar are o valoare de saturaţie. Studierea
conductibilităţii prin pori s-a făcut prin detecţie directă (experimental) cât şi prin observarea altor
caracteristici cum sunt: zgomotul de curent şi difuzia în şir.
a) S-a observat că la concentraţii mari de polipeptide se formează multe canale ai căror
timpi de deschidere pot coincide parţial, astfel încât conductibilitatea totală a membranei este
supusă unor fluctuaţii în timp. Dacă se menţine un potenţial constant în membrană, aceste fluctuaţii
sunt percepute ca fluctuaţii de curent sau ca zgomot de curent. Din distribuţia spectrală a acestor
fluctuaţii, în anumite condiţii, conductibilitatea unui canal şi durata medie a canalelor pot fi deduse
din calcul. Pentru apariţia zgomotelor de curent este necesar ca aceste canale să nu fie deschise
continuu, ci să se deschidă şi să se închidă spontan.
b) Difuzia în şir, s-a observat în cazul ionilor de potasiu prin membrane de axoni giganţi,
când difuzia în interiorul membranei se realizează prin grupe de ioni, explicaţia fiind corelată cu

77
presupunerea că membrana are porii de aşa natură încât ionii nu se pot depăşi unul pe celălalt, ci se
deplasează în şir.
Porii conducători din punct de vedere electric, există în aproape toate membranele
celulare şi sunt răspunzători de curgerea pasivă a cationilor (concluzia stabilită pentru canalele
de K+ din celulele nervoase şi musculare).
Existenţa porilor conducători electrici a fost atestată şi pentru nervul motor al muşchilor.
Aceştia se deschid când acetilcolina este eliberată din membrana principală în interstiţiul sinaptic şi
se închid spontan, după scurt timp. Aceste canale sunt permeabile pentru K+, Na+, Cl-.
Din analiza zgomotului electric se ştie, de asemenea, că şi conductibilitatea pentru Ca++ a
membranei celulare din muşchiul inimii şi a unor celule din ganglioni, este influenţată de porii electrici
conductibili.
Un rol special este jucat de canalele de Na+ şi Ca++ din membranele excitabile, canale
care se deschid datorită unei tensiuni şi se închid automat după scurt timp. Porul este închis la
potenţialele normale ale membranei. Dacă potenţialul membranei scade sub o valoare limită, porul
se deschide şi permite pătrunderea ionilor de Na.
3. Pori neconducători - difuzia de schimb.
Un exemplu în acest sens, este sistemul de transport al anionilor prin membrana

eritrocitelor, care înlesneşte schimbul de HCO 3− cu Cl-.

Transportul prin flux cuplat între diferite substanţe

Fluxurile de transport sunt conduse în primul rând de propria lor diferenţă de potenţial
electric, dar chiar şi în aceste cazuri au fost observate fenomene de fluxuri cuplate, în mod deosebit
între o componentă chimică "i" şi speciile izotopice C. Ele au fost observate şi în diferite
substraturi, care au structuri moleculare similare (de exemplu D-xiloza şi D-glucoza în transportul
zahărului). Aceste fluxuri cuplate se formează datorită părţii de recunoaştere proteică a unui
transport, care nu este selectivă pentru un singur component. Acestea permit legături cu alţi compuşi
şi trecerea lor dacă au structuri sau mărimi similare.
În plus, faţă de aceste cazuri există în membranele biologice şi o formă de flux între
particulele cu structuri complet diferite cum sunt: NaCl şi apă, sau H+ şi glucoză, sau Na+ şi
aminoacizi.

78
 Fig.nr.17: Mecanisme de transport transmembranar.

Transportul activ.

Termenul a fost introdus de Overton, de la observaţia că celulele vii pot menţine diferenţe
fixe de concentraţie, între citoplasmă şi mediu, pentru acele substanţe care pot difuza prin
membrană. Acest termen este utilizat pentru situaţia când membrana celulară lucrează în
procesul de transport împotriva gradientului de concentraţie. Transportul activ se desfăşoară
cu un consum de energie metabolică, fiind asigurat de anumite substanţe transportoare, cum ar fi
enzimele, sau alţi componenţi proteici ai membranei. Aceste substanţe transportoare formează
împreună cu substanţele de transport o combinaţie complexă. Acest compus penetrează membrana
cu consum de energie, ulterior complecşii se desfac eliberând substanţa transportată şi refăcând şi
vectorul. Se consideră că în cea mai mare parte celulele posedă un sistem de repulsie activă
pentru Na+ şi de absorbţie activă pentru K+, ambele procese fiind cuplate. În general toate
celulele, şi mai ales, celulele excitabile pompează sodiul din interior către exterior şi potasiul
către interior, cu consum de energie metabolică celulară, fiind aşa numita pompă ionică de sodiu
şi potasiu. În literatură sunt descrise şi alte pompe, de exemplu cele care transportă Ca++, H2O, Cl-,
contribuind la îndeplinirea anumitor funcţii specifice pentru diferite celule.
Transportul activ al ionilor de Na+ şi K+ se explică prin intermediul ATP-azei. Celula
furnizează energie prin intermediul moleculei de ATP. Eliberarea energiei se realizează prin
scindare în ADP şi P sub influenţa unei ATP-aze. Mecanismul pompei de sodiu-potasiu este redat în
fig. nr.18.

79
 Fig.nr.18: Modelul schematic al transportului activ al ionilor de Na+ şi K+ prin intermediul pompei ionice.

În cazul membranelor complexe, trebuie să se facă o distincţie între transportul activ

primar şi secundar. În timp ce transportul activ primar este indus într-o membrană asimetrică de un
cuplu cu o reacţie chimică, transportul activ secundar este indus de un flux cuplat cu o componentă
transportată de transportul activ final.

Transportul activ primar

a) Primul sistem de transport activ recunoscut şi descris a fost transportul de sodiu şi

potasiu. Descrierea acestei pompe de ioni a ocupat mai multe decenii, iar explicarea mecanismului
de transport nu este încă completă. Observaţia de început se referea la faptul că distribuţia de ioni
dintre volumul extracelular şi intracelular nu este în echilibru electrochimic. Devierea este mai
evidentă pentru sodiu şi calciu şi mai puţin pentru potasiu. Deşi peretele celulei este permeabil
pentru aceşti ioni, diferenţele de concentraţie rămân stabile atâta timp cât metabolismul este intact.
De îndată ce el este blocat, sodiul, calciul, clorul şi apa trec în celulă, potasiul curge afară, iar
diferenţa de potenţial în peretele celulei devine zero.
Astăzi se cunosc următoarele:
- celulele transportă activ ioni de sodiu din interior spre exterior şi ioni de potasiu de
la exterior spre interior. Transportul celor doi ioni este un cuplu puternic. Dacă partea exterioară
este fără potasiu, fluxul activ de sodiu este inhibat, iar dacă partea internă este fără sodiu, fluxul
activ de potasiu este oprit;
- energia necesară transportului este procurată de ATP;
- transportul activ este inhibat de glicozidele digitalice (ouabaina) fără să afecteze
producerea de ATP şi utilizarea acestuia.
- procesul de transport activ poate fi inversat pe o anumită întindere;
b) Alte sisteme de transport, cu clivajul legăturilor macroergice fosfatice:

80
 - sistemul de transport al calciului în fibrele musculare; doi moli de calciu sunt luaţi
pentru un mol de ATP. Acest sistem funcţionează în timpul relaxării muşchiului şi îndepărtează ionul de
calciu din plasma celulară;
- sistemul de fosfotransfer;
- transportul activ de hidrogen (sistem redox).

Transportul activ secundar

Un exemplu de transport activ secundar este resorbţia activă a zahărului prin rinichi şi
intestin. După cum este prezentat în fig. nr. 19, membrana celulară contraluminară conţine o pompă
activă de sodiu care transportă ionii din interiorul celulei în mediul exterior şi un mecanism de
transport activ pentru glucoză. În membrana celulară luminală s-a găsit un mecanism de
contratransport pentru sodiu-glucoză.
Cum aceste trei mecanisme lucrează împreună, pompa de sodiu scade concentraţia de sodiu
intracelular şi dă naştere unui potenţial de membrană de circa 90mV. Ionii de sodiu pot intra în
celulă din lumenul canalului rinichiului, dacă există suficiente molecule de glucoză, astfel încât o
moleculă de glucoză este adusă pentru fiecare doi ioni de sodiu. Deci, concentraţia de glucoză
intracelulară creşte până ce este mai mare decât cea din mediul exterior. Mecanismul pasiv de
transport al glucozei poate duce apoi moleculele de glucoză, prin membrana celulară contraluminal,
spre partea cu sânge, efectul acestui sistem fiind transportul permanent al glucozei din lumen în
sânge, chiar dacă fluidul pe ambele părţi ale celulei este absolut identic ca şi compoziţie. Acesta este
transportul transepitelial al glucozei care este menţinut numai de un transport activ simultan de
sodiu şi este astfel un exemplu de transport activ secundar.

Fig.nr.19: Transportul activ secundar.

Transportul prin formare de vezicule

Pentru transportul proteinelor şi a altor substanţe macromoleculare (G = 4000d) s-a

dezvoltat un mecanism special de transport. Substanţa ce trebuie transportată este închisă într-un
săculeţ al membranei celulare, vizibil la microscopul optic sau electronic.
Acest buzunar este ataşat astfel de membrană încât intră în celulă (endocitoză) sau este ca o
veziculă care face contact cu celula şi îşi goleşte conţinutul în afară (exocitoză). Astfel, proteinele,
81
ca părţi de celulă sau de bacterie, sunt introduse în celulă pentru digestie, iar hormonii sau enzimele
sunt eliberate în mediul înconjurător.
Transportul prin majoritatea membranelor epiteliale este subiectul unor forme de control
hormonal sau a altor mecanisme de control. Acest control se poate realiza la anumite etape ale
funcţiei celulare, cum ar fi: la nivelul nucleotidelor ciclice, prin controlul Ca2+, sau al activităţii
metabolice şi prin modificări în structura membranei.
Cel mai comun tip de alterare a funcţiei de transport este iniţiat de o reacţie de
legătură (cuplată) între hormon şi receptor la nivelul suprafeţei bazale a celulei epiteliale
k1
H +R =
HR
k−
1

(38)
unde

k
K = -1
k1
este constanta de disociere a reacţiei, H este hormonul şi R este receptorul. Conform acestui
model, dacă este un exces de hormon, comparativ cu concentraţia totală a receptorilor (N), ocuparea
receptorilor poate fi dată de:
H ⋅ N
HR = (39)
K+ H

şi presupunând că răspunsul biologic este proporţional cu numărul de receptori ocupaţi

D
răspunsul
=R max
K ,+D
(40)
unde Rmax este răspunsul maxim, D este doza şi K’ este constanta de disociere aparentă.
Aceasta echivalează cu formularea reacţiilor enzimă-substrat. Oricum, hormonul nu este
degradat şi frecvent această reacţie de legătură este unica reacţie directă a hormonului cu procesele
celulare. Conform cu aceasta, răspunsul ţesutului la hormon poate fi apreciat ca funcţie de numărul
de receptori, de concentraţia hormonului şi de constanta de disociere a reacţiei receptor-hormon.
Studii recente, pe sisteme subcelulare şi receptori izolaţi, arată că interacţia hormon-receptor poate
fi considerabil mai complexă.
Legarea hormonului de receptorul său poate avea diferite posibile urmări. De exemplu în
prezenţa HR, poate avea loc o reacţie asociată
HR + R ——> HR2 ——> HRn

sau
HR + HR ——> H2R2 ——> HnRn
82
sau poate avea loc o modificare comformaţională în subunităţile receptorului
H + R <——> HR <——> HR’
sau, altă subunitate poate asocia, disocia, sau schimba conformaţia.
Aceste efecte pot explica cooperarea existentă în multe sisteme hormon-receptor şi parţial
pot explica interacţiunea între hormonii neînrudiţi din punct de vedere structural.
Rezultatul că, pentru răspunsul biologic, K’ poate fi mai mic decât K, pentru legarea
hormonului, sugerează că numai o parte a receptorilor este implicată în răspuns. Semnificaţia
receptorilor liberi este necunoscută, oricum ei asigură mijlocul de amplificare a răspunsului
ţesutului la o cantitate de hormon dată. Labilitatea componenţilor suprafeţei, sau modificarea
reînnoirii (turnoverul) receptorilor de către legarea hormonului, poate de asemeni necesita receptori
suplimentari.

Cercetări privind transportul transmembranar

Cercetările personale efectuate în laboratoarele din Tg.-Mureş, St. Louis (SUA) şi

Bucureşti au avut ca idee fundamentală că extrema diversitate structurală şi funcţională a
membranelor, considerate la nivel macroscopic, se asociază cu modalităţi comune şi unitare în ceea
ce priveşte mecanismele moleculare ale fenomenelor de transport. Corespunzător acestei diversităţi
a tipurilor de membrane, am ales ca modele experimentale de studiu atât epitelii, (vezica urinară)
sau membrane sinoviale, a căror funcţie evidentă este cea de transport cât şi membrane excitabile,
(muşchi şi nerv) pentru care fluxurile de substanţe sunt subordonate realizării funcţiei de
excitabilitate.
Alegerea vezicii urinare de broască "Bufo Marinus" pentru studii fiziologice şi biofizice "in
vitro" are ca o primă justificare, descoperirea faptului că generează un potenţial electric (Leaf,
1955). Deşi grosimea sa este de ordinul 100mm, fiind chiar transparent, acest ţesut prezintă cu
regularitate un potenţial electric spontan cu suprafaţa mucosală, sau urinară, electric negativă în
raport cu suprafaţa serosală. Cu medii de aceeaşi compoziţie scăldând suprafeţele opuse ale
ţesutului, se obţin curent potenţiale transepiteliale de 20-50mV, deşi au fost măsurate şi valori de
ordinul a 120mV.
Pentru a determina sursa acestui potenţial electric, ţesutul a fost studiat pe baza tehnicii
utilizate de Ussing şi Zerahn (1951). Potenţialul electric transepitelial spontan a fost anulat prin
aplicarea unui curent electric exterior, egal şi de semn contrar. În aceste condiţii simetrice, cu
completa absenţă a gradienţilor chimici sau electrici, de pe o parte pe alta a vezicii, a fost pusă în
evidenţă prezenţa unui curent electric în circuitul exterior. Acest "curent de scurtcircuit" (SCC)
indică o mişcare netă unidirecţională a ionilor dintr-o parte în cealaltă a vezicii. Utilizând tehnica
dublei marcări izotopice cu 22Na şi 24Na şi comparând fluxul net de Na cu SCC, se poate arăta că
83
acest curent electric rezultă dintr-o deplasare asimetrică a ionilor de sodiu dintr-o parte în cealaltă a
vezicii. Nu există nici o forţă fizico-chimică care ar explica existenţa unui curent între cele două
soluţii, ceea ce implică faptul că fluxul ionilor corespunzător acestui curent trebuie să aparţină unei
cuplări directe cu o reacţie metabolică, cu alte cuvinte, avem de-a face cu un transport activ. Există
diverse posibilităţi de a identifica ionul, de fluxul căruia depinde curentul de scurt circuit.
(fig.nr.20).

Fig.nr.20: Schema de determinare a transportului activ.

Spre exemplu, diferiţi ioni individuali pot fi omişi din soluţie (şi înlocuiţi cu alţii inerţi sau
nefiziologici) şi se înregistrează modificările curentului de scurtcircuit. Modificarea, sau completa dispariţie
a curentului de scurtcircuit, în urma unor astfel de omisii, indică participarea ionilor în generarea curentului
de scurtcircuit.
Cum, în condiţiile acestor observaţii, nu există forţe de acţiune externă, adică gradienţi
chimici sau electrici, această demonstrare a unei mişcări nete, unidirecţionale, a ionilor de sodiu
dintr-o parte în cealaltă a vezicii urinare este o dovadă că activitatea ţesutului însăşi trebuie să fie
responsabilă de producerea mişcării asimetrice a sodiului. Se efectuează de către ţesut un lucru
mecanic pentru a accelera ionii de sodiu într-o direcţie, dintr-o parte în cealaltă a ţesutului.
Egalitatea dintre fluxul net de sodiu şi curentul de scurtcircuit indică în plus, că singurul ion
implicat în transportul activ la nivelul vezicii este ionul de sodiu. Acest simplu, clar şi strălucitor
experiment, efectuat pentru prima dată de Ussing şi Zerahn (1951) cu piele de broască constituie o
contribuţie majoră la înţelegerea actuală a transportului ionic în sistemele biologice.
"In vivo", când vezica e în circuit deschis, acest transport activ al ionilor de sodiu stabileşte
o diferenţă de potenţial care va exercita o forţă pentru reabsorbţia anionilor, cum ar fi clorul sau
pentru secreţia cationilor.
Permeabilitatea vezicii urinare pentru clor este mică şi exercită un efect de frânare,
limitator pentru transportul sodiului în condiţii de "circuit deschis".
Din morfologia stratului de celule epitelial-mucosal reiese că deplasarea sodiului dintr-o
parte în cealaltă a celulelor permite divizarea acestei funcţii în cel puţin două părţi: un proces de
intrare prin membrana apicală a celulelor epiteliale şi un proces de ieşire prin partea bazală a
84
barierei epiteliale, către partea serosală a epiteliului. Datele disponibile sugerează că procesul de
intrare este în esenţă pasiv, luând naştere un gradient chimic îndreptat către o concentraţie mai
scăzută a sodiului, în timp ce procesul activ de expulzare are loc la graniţa serosală a celulei.
Sistemul transportului de sodiu în vezica urinară este capabil să stabilească gradienţi
chimici apreciabili între urină şi fluidul organismului; concentraţia de sodiu a urinei poate fi redusă
la mai puţin decât 1mEq/l, (comparând cu aproximativ 115 mEq/l în plasmă) indicând că vezica
urinară poate stabili, sau menţine, astfel de gradienţi.
Se consideră că principalul factor de control, în determinarea specificităţii, este reprezentat
de forţa sarcinilor negative ale membranei. Trebuie deci luat în considerare şi gradientul electric.
Oricum, e foarte dificil de a stabili un tablou clar al gradientului electrochimic al sodiului
prin barierele vezicii şi de a determina poziţia exactă a ionilor în interiorul membranei, cu
interdependenţa între ei.
Există dubii asupra faptului că intrarea sodiului în straturile epiteliale (prin membrana
mucosală a vezicii urinare) e facilitată de aplicarea hormonilor neurohipofizari. Creşterea
conţinutului de sodiu în aceste straturi, datorită prezenţei hormonului, a fost demonstrată pentru
vezica urinară de broască râioasă Bufo Marinus în condiţii de scurtcircuit. Explicaţia cea mai simplă
a acţiunii hormonului asupra transportului transepitelial de sodiu, este aceea că transportul de sodiu
este stimulat numai datorită creşterii concentraţiei sodiului intracelular, când pompa de sodiu este
saturată şi atunci expulzează mai mult sodiu din celule.
Efectul HAD asupra permeabilităţii pentru apă este caracterizat printr-o creştere mai mare a
permeabilităţii osmotice a apei decât a permeabilităţii prin difuzie a apei, fapt ce constituie o dovadă
pentru un mecanism prin pori al penetraţiei apei, cu creşterea dimensiunii porilor în prezenţa
hormonilor. Creşterea permeabilităţii apei, observată pe structurile epiteliale, în prezenţa hormonilor
neurohipofizari, se datoreşte creşterii secreţiei de către celule a hyaluronidazei, sau a unei enzime
mucolitice similare, ce depolimerizează mucopolizaharidele în ţesutul interstiţial şi măreşte în acest
fel permeabilitatea intercelulară faţă de apă.
Sub influenţa HAD-ului, mai multă apă trece din fluide în tuburi şi capilare, intrând apoi în
sânge, în capilarele din jurul acestora. Urina devine astfel mai concentrată, iar sângele este mai
diluat cu cantitatea suplimentară de apă, rezultând astfel mai puţină urină şi rezerve de apă în
organism. În cazul unui consum rapid al unei cantităţi mari de lichid concentraţia apei în sânge
creşte automat. Osmoreceptorii din creier nu mai sunt stimulaţi, deci nu stimulează hipofiza să
elibereze HAD. Cantitatea de HAD care circulă în sânge spre rinichi scade, pereţii tuburilor şi
canalelor permiţând trecerea unor cantităţi mai mici de apă. În consecinţă, urina reţine mai multă
apă, organismul reabsorbând mai puţină şi rezultând o urină mai abundentă şi mai diluată.
Schimbările de permeabilitate, ca răspuns la hormonul antidiuretic, nu sunt limitate la
sodiu şi apă. Permeabilitatea faţă de uree şi unele amide neîncărcate electric, ca şi faţă de unii
85
alcooli, creşte sub acţiunea HAD. Reacţia este specifică pentru anumite molecule; în timp ce pentru
uree s-a găsit că permeabilitatea creşte marcant, tioureea nu produce acelaşi efect, în ciuda faptului
că fluxul acestor molecule prin vezica urinară are loc printr-o difuziune pasivă, iar din punct de
vedere structural sunt similare.
Efectul HAD asupra transportului apei şi sodiului au loc la/sau lângă suprafaţa apicală a
stratului celulelor mucosale. Această constatare ridică problema, că ţesutul poate rămâne selectiv
pentru sodiu şi pentru moleculele de solvit de dimensiuni mici (ex. ureea), în timp ce par a fi
necesare canale largi care să permită transportul apei prin ţesut.
Această aparentă dificultate poate fi depăşită admiţând că bariera de permeabilitate nu este
o structură omogenă simplă, ci mai degrabă un sistem complex, format din cel puţin două bariere în
serie, cu proprietăţi diferite. Deci, o barieră de difuzie densă, în serie cu o barieră de susţinere
poroasă, pot explica teoretic proprietăţile de permeabilitate ale vezicii urinare Se pune deci în
evidenţă, la suprafaţa apicală, existenţa unei duble bariere: o barieră de difuziune fină, permeabilă
pentru apă, dar relativ impermeabilă pentru particulele mici şi o barieră poroasă, mai profundă,
asupra căreia îşi exercită acţiunea HAD. Această barieră poroasă este obstacolul major pentru
deplasarea apei, iar HAD face să-i crească permeabilitatea faţă de apă. De asemenea HAD acţionează
asupra barierei de difuzie dense, ce acoperă bariera poroasă, făcând să-i crească permeabilitatea

pentru Na+ şi uree. Din investigaţiile proprii a reieşit că prezenţa calciului nu influenţează
transportul de sodiu. Prezenţa calciului poate disocia însă efectul HAD asupra fluxului de apă şi de
uree, de cel asupra transportului de sodiu.
Rezultatele pe care le-am obţinut arată că deplasarea sodiului şi ureei sunt controlate în
locuri diferite la nivelul membranei, ceea ce este în contradicţie cu teoria lui Lichtenstein şi Leaf.
Amfotericina B este cunoscută ca acţionând asupra lipidelor (steroli, în special
colesterolul) din membranele celulare, prin aceasta făcând să crească permeabilitatea membranei.
Mărirea SCC (la adăugarea de amfotericină B în soluţia Ringer din partea mucosală) este
echivalentă, cel puţin în primele 30 de minute după expunere, cu creşterea transportului de sodiu.
Această creştere, în transportul net al ionilor, a fost atribuită creşterii permeabilităţii suprafeţei
epiteliale apicale. În contrast cu vasopresina, creşterea de permeabilitate cauzată de amfotericină nu
este specifică pentru sodiu, ci include de asemenea şi alţi solviţi cu molecule mici. Potasiul, tioureea
şi clorul pot traversa mult mai uşor vezica urinară, după expunerea suprafeţei mucosale la
amfotericină B. Se pare că amfotericina B distruge bariera de permeabilitate selectivă, specific
mucosală, care cauzează o permeabilitate scăzută a vezicii faţă de solviţii hidrofilici. Oricum,
amfotericina B nu modifică permeabilitatea vezicii faţă de mişcarea netă a apei, aşa cum face
vasopresina; numai după ce vasopresina a fost adăugată, apare o creştere în fluxul net de apă, dar
fără o creştere în continuare în transportul de sodiu. Ambii agenţi au produs creşterea permeabilităţii
vezicii urinare pentru uree, părând că afectează permeabilitatea faţă de această substanţă în acelaşi
86
loc al barierei mucosale. Efectul calciului asupra transportului apei am văzut că duce la
contrazicerea acestei supoziţii.
Existenţa unui mecanism activ al transportului de Na+ în membranele epiteliale (cum ar fi
pielea, sau vezica urinară de broască) a stimulat cercetările privind efectul anumitor hormoni
(cunoscuţi ca regulatori ai metabolismului apei şi sărurilor în întreg organismul animal) asupra
mecanismului de transport.
Primele cercetări privind acţiunea aldosteronului asupra vezicii urinare de broască râioasă
"in vitro" aparţin lui Crabbì (1961). Aceste studii au fost extinse în câteva direcţii. Locul de acţiune
a fost evaluat de Sharp şi Leaf (1964) care sugerează că aldosteronul acţionează mai degrabă asupra
părţii mucosale decât asupra suprafeţei serosale a vezicii urinare. Aceşti autori trag concluzia că
aldosteronul măreşte permeabilitatea peretelui mucosal faţă de Na+. Alte studii au stabilit doza
minimă şi optimă de aldosteron ce afectează curentul de scurtcircuit, după Sharp şi Leaf valorile
fiind 3,3 · 10-10M şi respectiv 1 · 10-7M. Aldosteronul face să crească transportul de sodiu după o
perioadă de latenţă de 40-120 minute, iar efectele sale sunt mediate prin sinteza proteinelor.
Există date certe care atestă idea că ouabaina blochează specific mecanismul transportului
de sodiu, într-o varietate de celule, capabile de un transport activ de sodiu. 10-5M de ouabaină, în
contrast cu dinitrofenolul (DNP) şi cianura, nu are un efect semnificativ asupra ATP-ului şi arginin-
fosfatului chiar dacă la această concentraţie produce o evidentă inhibiţie a efluxului de sodiu.
Herrera (1968) a demonstrat că în condiţii speciale (soluţie choline-Ringer în partea serosală) după
o inhibiţie cu 10-3M ouabaină apare o cădere apreciabilă a diferenţei de potenţial în vezica urinară
de broască "Bufo Marinus", fără a afecta în mod evident conţinutul de sodiu şi potasiu al ţesutului.
Deci, reiese din nou că diferenţa de potenţial a stratului epitelial este independentă de gradientul de
concentraţie al ionilor de potasiu din partea serosală a membranei.
Dintre ceilalţi hormoni, care influenţează transportul de sodiu în ţesuturile epiteliale, ar fi
de menţionat: tioxina care face să crească nu numai transportul activ de sodiu ci şi metabolismul
respirator general al celulelor, insulina, care pare să stimuleze direct pompa de sodiu, deoarece
transportul creşte simultan cu tendinţa de descreştere a sodiului acumulat în ţesut şi noradrenalina,
care stimulează transportul activ de sodiu, rezultând o creştere a influxului de sodiu, fără a afecta
efluxul de sodiu sau de clor şi creşte permeabilitatea osmotică a apei (în concentraţii de 10-8 M la
10-6 M); în concentraţii mai mari creşte rapid şi permeabilitatea pentru cei doi ioni.
Vezica urinară de broască are o serie de funcţii analoge nefronului distal al rinichiului
mamiferelor, fiind o extensie funcţională a acestuia. La nivelul vezicii urinare au loc o serie de
procese, cu o deosebită importanţă fiziologică, biofizică şi biochimică. Astfel, vezica urinară de
broască stimulată de aldosteron reabsoarbe Na+. Vezica urinară serveşte de asemenea ca un
rezervor, din care apa poate fi reabsorbită ca răspuns la deshidratare. Această reabsorbţie este

87
controlată de vasopressină. "In vivo" vezica urinară secretă K+, sărurile amoniului, la concentraţii de
0,5-10 mM, inhibă cu regularitate curentul de scurtcircuit şi fluxul net de sodiu.
Studiul permeabilităţii vezicii urinare pentru amoniu (NH3) are o importanţă deosebită,
având în vedere rolul pe care acesta îl poate avea în schimburile ionice la nivelul membranei.
Determinările pe care le-am efectuat asupra transportului de 13NH prin vezica urinară,
3

arată că permeabilitatea pentru NH3 este mică în raport cu a altor ioni, fluxurile de amoniac având
loc în ambele sensuri cu intensităţi relativ apropiate, raportul Ktrans S ——> M/Ktrans M -—> S
fiind în jur de 0,76. Această permeabilitate este crescută de aproximativ 3 ori de către amfotericina
B şi diminuată până la aproximativ 68% de către HAD. În prezenţa NH 3 care înlocuieşte o parte din
potasiul din membrană, curentul de scurtcircuit este diminuat. Dintre mecanismele transportului de
membrană se pare că trebuie să considerăm competiţia între NH3 şi Na+ pentru aceeaşi transportori.
Având în vedere efectul HAD, de mărire a fluxurilor de sodiu şi de apă, efectul exercitat de acest
hormon asupra amoniului confirmă ipoteza de mai sus. Modificarea fenomenelor de transport de
către un anumit factor, poate fi cauzată atât de afectarea metabolismului energetic celular, cât şi de
producerea de modificări conformaţionale în biopolimerii activi membranari. Efectele pe care le-am
observat asupra transportului prin epiteliu, ca şi rezultatele obţinute în cercetările pe nerv şi muşchi,
se pot încadra în aceste explicaţii. Astfel efectul TTX asupra nervului este perfect de înţeles,
admiţând cuplajul acestei molecule proteice cu complexele, membranare care controlează curenţii
de sodiu prin membrană, acest cuplaj reprezentând o modificare comformaţională a acestor
complexe şi blocarea canalelor de sodiu. Efectele tensiunii mecanice asupra fenomenelor de
transport prin membrana fibrei musculare şi a manifestărilor electrice asociate acestor fenomene,
pot fi considerate că sunt o consecinţă tot a unor modificări structurale şi de dinamică funcţională la
nivelul membranelor.
Modificările ionice care au loc în lichidul sinovial în cazurile patologice faţă de cele
normale, arată o creştere a concentraţiei ionilor de Na de 2-3 ori faţă de descreşterea ionilor de Ca 2+
de 3-20 ori şi o dependenţă de prezenţa Mg2+.
Ca o imagine de ansamblu a cercetărilor prezente, se degajă faptul că la nivelul
membranelor biologice de cele mai diferite tipuri, fenomenele de transport, a căror dinamică
determină funcţia membranelor, sunt modificate în mod specific de către diferiţi factori, capabili să
interacţioneze cu sistemele moleculare, care realizează aceste funcţii de transport. Diferitele tipuri
de efecte pot fi descrise calitativ şi chiar cantitativ, ca reprezentând perturbări ale cuplajelor între
fluxurile speciilor moleculare transportate şi între aceste fluxuri şi ansamblul reacţiilor chimice
metabolice care le determină.

"Teoria membranei" în studiul toxicităţii

88
 Faptul că membrana celulară poate fi sediul unor importante efecte toxice, a fost evidenţiat
încă din 1950, de Rothstein. În studiile sale, el a accentuat trei aspecte importante. În primul rând,
deoarece membrana celulară este bariera exterioară a celulei, ea este expusă la toată concentraţia
extracelulară a posibilei toxine, înainte de repausul celulei. În al doilea rând, aşa cum se şi întâmplă
pentru mulţi compuşi extracelulari, membrana celulară poate interveni fizic şi chimic, pentru a
limita pătrunderea unor componenţi în interior. În al treilea rând, Rothstein a accentuat importanţa
corelării reactivităţii chimice a toxinei, evidenţiată in vitro, cu efectele fiziologice in vivo.
Vom examina patru sisteme care exemplifică varietatea efectelor asupra membranei, ce pot
fi observate, cât şi unele tehnici ce pot fi utilizate pentru a studia aceste efecte.
Când globulele roşii sunt expuse acţiunii metalelor grele, se observă o creştere dramatică a
permeabilităţii pasive a cationilor, rezultatul fiind o creştere netă a sodiului intracelular şi a
volumului hematiilor, ceea ce conduce la hemoliză. Acest efect a fost citat de Ball pentru prima dată
în 1930. Benesch şi colaboratorii în 1950, sugerează că modificările grupurilor sulfhidril determină
modificări de permeabilitate, iar Rothstein şi colaboratorii demonstrează că acesta este un efect
membranar şi defineşte mecanismul. În studiile lor, ei au folosit compusul mercuric hidrosolubil,
sulfonatul p-cloromercurfenilic (PCMBS), care penetrează membrana celulară destul de lent,
aparent pe calea canalului anionic. Acţiunea asupra eritrocitelor se manifestă printr-o rapidă
inhibiţie a transportului glucozei, urmată de o creştere caracteristică în permeabilitatea cationilor.
Aceste rezultate au sugerat că locurile ce controlează permeabilitatea cationică au fost mai puţin
accesibile (probabil în canalul cationic), decât acele locuri care guvernează transportul glucidic.
Compusul mercuric mult mai liposolubil, p-cloromercurbenzoat (PCMB) şi care
penetrează membrana de 100 de ori mai rapid ca PCMBS, a dat modificări mult mai mici în
permeabilitatea cationică, decât cele produse de PCMBS. Ambii compuşi mercurici au fost foarte
reactivi faţă de sulfhidrilii membranei, dar numai cel mai hidrosolubil a atins concentraţia
suficientă, în canalul cationic, pentru a altera permeabilitatea.
Recent, Grinstein şi Rothstein au utilizat vezicule membranare pentru a demonstra că
locurile sensibile sunt într-adevăr localizate în membrană. Când PCMBS a fost adăugat, iar
adevăratul exterior al veziculei se afla în afară, saltul permeabilităţii cationilor a fost mult mai
scăzut, decât atunci când PCMBS a fost adăugat când interiorul veziculei se afla în afară, adică faţa
citoplasmatică a membranei. Deci, ei au identificat clar locul alterat în timpul inducerii hemolizei de
către metalele grele şi au îmbogăţit cu probe, înţelegerea proceselor de membrană care controlează
permeabilitatea cationilor.

Transport de ioni - ATP-ază.

89
 Două sisteme sunt descrise, în care o întreţinere a unei leziuni membranare dă naştere la
deficienţe în mecanismele de control fiziologice.
Na+, K+ - ATP-aza. Se cunoaşte de mulţi ani că Na+, K+ - ATP-aza, sau pompa de sodiu,
este foarte sensibilă la inhibarea de către compuşii organici ai clorului, inhibiţia fiind de natură
necompetitivă. Inhibiţia apare prin interacţiunea DDT (1,1,1 - tricloro -2,2 - bis (p-clorofenil)etan)
lipo-solubil cu regiunile hidrofobe ale proteinelor sau a lipidelor învecinate.
Ca2+ - ATP-aza. Mai recent, Kinter şi colaboratorii au efectuat studii care demonstrează că
producerea unei coji de ou subţire, fragilă, la un număr de specii de păsări sălbatice, a rezultat din
toxicitatea membranei. Acesta este un exemplu notabil, deoarece grosimea cojii de ou este unul din
cazurile, unde prin expunerea organismului pe termen lung, la o concentraţie scăzută de chimicale,
prezentă în mediul înconjurător, s-au produs efecte toxice semnificative. Constatările arată că
implicat este DDT şi/sau metabolitul său principal, pentru păsări, DDE (1,1 - dicloro - 2,2 bis (p-
clorofenil) etilenă).
S-a demonstrat că, Ca2+ - ATP -aza, responsabilă pentru translocarea Ca2+ din sânge în coajă este
foarte sensibilă la DDE, în timp ce între Ca2+ ATP-ază şi grosimea cojii de ou este o excelentă corelaţie.
Deci, un efect de membrană stă la baza unuia din cele mai răspândite şi sensibile exemple ale toxicităţii
chimicalelor sintetice în mediul înconjurător.

Inhibiţia competitivităţii

Sistemul de transport al anionilor organici, din ficat şi rinichi, joacă un rol important în
eliminarea multor compuşi străini. Utilizarea mai multor pesticide anionice, sau metaboliţii lor, pot
inhiba competitiv transportul anionilor organici, pe traseul acestui sistem, în rinichi. Deşi acest sistem a
fost cel mai bine studiat în ficat şi rinichi, el este de asemeni prezent în diverse alte locuri. Unul din
acestea este plexul coroidal, a cărui funcţie este să faciliteze mişcarea metaboliţilor neurotransmiţătorului
acid, dintr-o parte în alta a barierei creier - sânge, pentru excreţia prin rinichi. Prin urmare, există
posibilitatea ca pesticidele anionice, sau metaboliţii, să poată concura pentru sistemul transportor şi să
limiteze deplasarea acestor compuşi.

Na+ - cuplat în transportul intestinal al glucidelor

Transportul glucozei cuplat cu Na+ , la nivelul intestinului este influenţat de compuşii

toxici, cum este mercurul, în trei moduri: 1) Pot afecta transportul însăşi, în mod direct. 2)
Alternativ, ei pot inhiba Na+ - K+ -ATP-aza şi descongestionează gradientul de Na+, deci blochează
absorbţia. 3) Pot inhiba fosforilarea oxidativă, cu epuizarea ATP-ului, pierderea gradientului de Na +
90
şi în final a transportului glucozei. Utilizarea veziculelor membranare, derivate din membrana
lumenului intestinal, permit cercetătorilor să examineze efectele specifice asupra transportului,
deoarece ele sunt independente de furnizarea de ATP, iar investigarea poate fi condusă la diferiţi
gradienţi ionici, după necesităţi

Toxinele bacteriene. Mecanismele celulare de acţiune

Elucidarea mecanismelor celulare, de acţiune ale toxinelor bacteriene, rămâne o problemă

complexă. Aceste toxine pot fi convenabil clasificate, fie după membrana afectată (fosfolipaze,
hemolizine, lizine, etc), fie prin acţiune intracelulară. Cea din urmă pare să aibă la bază un mecanism
comun de acţiune, ce cuprinde: 1) legarea de receptori specifici, din membranele plasmatice, ale celulelor
senzitive; 2) adaptarea sau translocarea prin bariera membranară; 3) interacţiunea cu o ţintă
intracelulară. Aceste mecanisme sunt în strânsă interrelaţie.
Procesul legării toxinei, sau pătrunderea ei, apare similar în multe privinţe, cu acela prin
care hormonii proteici şi alte macromolecule eficiente din punct de vedere biologic, interacţionează
cu celulele. Deoarece pare improbabil ca celulele mamiferelor să posede "receptori sinucigaşi"
pentru toxinele bacteriene, o posibilitate este că aceste toxine invadează parazitar căile moleculelor
reţinute normal de către celule. Un suport pentru această ipoteză derivă din similarităţile structurale
şocante între exotoxine şi hormonii glicoproteici. Ambele tipuri de molecule etalează un dublu lanţ,
sau o alcătuire din două componente: lanţul A, sau alfa, posedă activitate biologică, în timp ce lanţul
B, sau beta, mediază legarea receptorului. Cercetătorii au arătat că unele toxine bacteriene,
incluzând toxina difterică, exotoxina A Pseudomonas, toxina tetanusului, toxina holerică şi
citotoxina Shigella, sunt sintetizate sub formă de proenzime inactive şi trebuie să sufere despicarea,
separarea proteolitică şi reducerea, pentru a elibera fragmentul activ A.
Mult mai specific, analogiile secvenţei aminoacizilor, au fost demonstrate între lanţurile A şi B
ale toxinei holerice, tirotropina, hormonul luteal, coriogonodotropina umană, hormonul stimulator al
foliculilor şi mai recent interferonul. Multe din toxinele bacteriene, fie ca molecule intacte, fie ca
fragmente biologic active, trebuie să intre în celulă pentru a atinge ţintele specifice. Exemple evidente,
includ toxinele: difteria şi Pseudomonas A care blochează prin inactivarea unei proteine citoplasmatice,
toxina holerică care stimulează adenilat-ciclaza şi toxina Shigella care acţionează asupra subunităţii
ribozomiale 60S. Toxinele sunt molecule relativ mari; toxinele difteria şi Pseudomonas A au greutăţi
moleculare de 60.000 şi respectiv 66.000 daltoni, în timp ce toxina holerică are 82.000 daltoni. Există
câteva precedente, care atestă intrarea unor astfel de molecule mari în celule.

—————
91
92
 CONTRACŢIA MUSCULARĂ

Motilitatea - abilitatea modificării active a poziţiei - şi contractilitatea - abilitatea de a

genera o forţă (tensiune mecanică) - sunt manifestări esenţiale ale organismelor vii. Aceste
abilităţi sunt demonstrate extrem de clar la nivelul muşchiului striat (exemplu: bicepsul).
Se pot distinge două clase mari de mişcări:
a) deplasări în interiorul citoplasmei, unde putem include curenţii citoplasmatici,
care sunt răspunzători de deplasarea plastidelor şi nucleului în interiorul celulelor la plante, precum
şi alte deplasări ale conţinutului celular, în diferite stadii. Deasemeni, formarea fusului nuclear şi
separarea materialului cromozomial, în cursul diviziunii celulare, sunt exemple semnificative de
astfel de mişcări.
b) deplasări ale celulei în raport cu mediul înconjurător, în care cuprindem atât
modalităţile primare de locomoţie, manifestate şi la plante şi la animale, prin mişcări legate de
modificarea vâscozităţii citoplasmatice, numite mişcări amiboidale, cât şi forma evoluată de mişcare
realizată de celule înalt specializate - fibrele musculare.
Contractilitatea se poate manifesta într-o varietate de forme, care iau parte în numeroase
tipuri de lucru mecanic, de la contracţia rapidă a muşchiului striat şi până la contracţia lentă a
muşchiului neted al intestinului, incluzând şi abilitatea muşchiului unor moluşte de a menţine
un tonus contractil pe perioade îndelungate. În plus, numeroase manifestări ale motilităţii,
etalate de organismele unicelulare şi de celulele izolate ale eucariotelor, sunt bazate pe acelaşi
mecanism, interacţiunea a două proteine - actina şi miozina - care are loc în diferite tipuri de
muşchi în forme caracteristice, organizate, dar care în fiecare caz produce lucru mecanic prin
hidroliza ATP-ului în ADP şi fosfat anorganic. Pe lângă contracţia musculară, acest sistem este
implicat şi în curenţii citoplasmatici şi în mişcarea amiboidă.
Actina şi miozina, nu reprezintă unica pereche de proteine care prin interacţiune produce
motilitatea. Natura a produs şi alte sisteme, cum ar fi perechea tubulină - dineină care e
responsabilă pentru mişcarea flagelilor şi cililor în celulele eucariote şi pe care se bazează
deasemenea deplasarea cromozomilor în timpul diviziunii celulare şi alte mişcări
intracitoplasmatice; acest sistem poate coexista şi chiar coopera cu sistemul actină-miozină. Există
de asemeni un complicat sistem rotaţional, neelucidat complet, care este utilizat de către bacterii
pentru locomoţia lor, având ca proteină contractilă flagelina. La unele protozoare (ex. Vorticella)
este o altă proteină contractilă, spasmina, care se contractă pe baza legării calciului, ca şi în lanţul
polielectrolitic. Spre deosebire de primele trei sisteme de biopolimeri proteici, cu activitate ATP-
azică şi care eliberează direct energia chimică stocată în legăturile macroergice din ATP, prin
93
hidroliză, în cazul spasminei, energia din ATP serveşte la pomparea Ca2+ prin transport activ. Toate
aceste sisteme sunt "maşini" biologice, a căror funcţie este de a transforma energia chimică în lucru
mecanic, sunt deci sisteme chemodinamice. Astfel de maşini contractile nu pot fi maşini termice,
deoarece organismele vii sunt esenţial izoterme. Mai mult, menţionăm că procesele metabolice au o
organizare caracteristică, în cicluri (exemplu: ciclul acidului citric). Într-un ciclu se găsesc anumite
enzime, care sunt controlate alosteric de către liganzi cu greutate moleculară mică, şi cu efect asupra
conformaţiei enzimei. Deşi muşchiul nu e o maşină termică, fiziologii îl descriu corect, ca un
mecanism, calculându-i lucrul mecanic, produs în dependenţă de energia consumată. Pentru a
determina balanţa energetică, adică să determinăm cantitatea de energie a compuşilor bogaţi în
fosfaţi şi anume ATP-ul, sau creatin-fosfatul, care sunt utilizaţi în timpul unei contracţii, ţesuturile
musculare sunt îngheţate rapid şi apoi supuse la analiză chimică. În muşchiul viu, nivelul ATP-ului
rămâne practic constant, la circa 3·10-3 M, în timpul contracţiei. Aceasta depinde de faptul că în
timpul contracţiei, ADP-ul rezultat este refosforilat, cu ajutorul energiei compuşilor bogaţi în
fosfaţi. Aceasta are loc atât în mod aerobic cât şi în mod anaerobic.
Reacţiile anaerobice sunt:
1) reacţia Lohman, creatinkinazică, de refosforilare a ADP-ului de către creatin
fosfat:
ADP + KrP = ATP + Kr, reacţie de importanţă deosebită, monoenzimatică, deci rapidă.
2) degradarea glucozei, cu producere de acid lactic (a) sau alcool etilic (b)
(glicoliza şi glicogenoliza):
a) C6 H12 O6 → 2 CH 3 − CHOH - COOH, D G = - 197 kJ/mol
b) C6 H12 O6 → 2 C2 H5 OH + 2 CO2 , D G = - 234 kJ/mol
reacţii multienzimatice şi deci lente, producând cantităţi masive de ATP şi devenind semnificative
după câteva zeci de secunde, fiind, împreună cu fosforilarea oxidativă, de importanţă majoră;
3) reacţia adenilatkinazică, ca cea mai simplă cale, fiind monoenzimatică şi deci
rapidă:
2ADP = 1 ATP + 1 AMP. Se pare că în condiţii fiziologice de efort, fibra musculară nu
recurge într-o măsură semnificativă la această cale.
Producerea aerobică a ATP-ului are loc în mitocondrii, prin intermediul fosforilării
oxidative. Doar când s-a învăţat cum să se blocheze toate reacţiile posibile de sintetizare a ATP-
ului, prin inhibitori enzimatici selectivi, a fost posibil să se demonstreze că, la nivelul muşchiului
viu, ATP-ul este sursa esenţială de energie. Prin utilizarea altui tip de preparat muscular şi anume
a fibrelor musculare glicerinate, H.H. Weber (Heidelberg) a fost în măsură să demonstreze, ceva
mai devreme, că ATP-ul avea proprietăţile necesare, pentru a fi sursă de energie. Prin tratamentul cu
glicerol, toate membranele celulare şi mitocondriile sunt distruse şi practic toate enzimele celulei
sunt eliminate, prin spălare. Se obţine o "maşina" musculară, izolată, funcţională, care se contractă
94
numai la adiţia de ATP, prin aceasta permiţând studierea utilizării energiei, în condiţii mecanice şi
ionice bine definite. Ştiind că ATP-ul este sursa esenţială de energie pentru "maşina" musculară,
suntem în măsură că calculăm şi eficienţa ei. Dacă se ia în considerare, că schimbul de energie la
hidroliza ATP-ului, în condiţiile celulei, este de -9 kcal/mol, se poate evalua, pentru întreg ciclul
contracţie-relaxare, o eficienţă de 50-60%. Dacă muşchiul îşi epuizează rezerva sa de energie, adică
tot ATP-ul este utilizat, el trece într-o stare de "rigor mortis", care este caracterizată printr-o creştere
a tensiunii şi o rigiditate crescută. Numai prin adiţie de ATP proaspăt, muşchiul se poate relaxa din
nou. Observăm prin urmare că ATP-ul are un dublu rol: este hidrolizat în timpul contracţiei
active, dar este necesar să producă relaxarea.

Conversia chemo-mecanică de energie

Se ştie că lucrul mecanic ia naştere prin deplasarea unui corp sub acţiunea unei forţe, iar
din punct de vedere termodinamic reprezintă o variaţie ordonată a energiei interne, implicând
deplasarea în aceeaşi direcţie a unui mare număr de molecule, spre deosebire de căldură, care
reprezintă variaţia energiei de agitaţie termică, dezordonată, a moleculelor. În tehnică, trecerea de la
energia chimică la lucru mecanic se face prin intermediul căldurii, deci printr-o degradare calitativă
a energiei, fapt pentru care obţinerea de lucru mecanic pe seama energiei chimice a combustibililor
are un randament de conversie foarte scăzut.
În sistemele vii însă, lucrul mecanic se obţine direct, prin conversia energiei chimice, fără
degradarea ei în căldură, ceea ce are ca rezultat obţinerea de randamente mult mai mari. Această
diferenţă de randament în obţinerea lucrului mecanic se explică prin structura foarte diferită a
mediului în care are loc conversia: cea termo-mecanică se face prin transformări de stare ale
gazelor, deci într-un mediu total nestructurat, iar cea chemo-mecanică se face prin tranziţii
conformaţionale ale lanţurilor de biopolimeri dispuse ordonat, deci într-un mediu cu un înalt grad de
structurare. Principiul acestei conversii poate fi ilustrat prin trecerea unei fibre polimerice, având
grupări anionice fixe (polielectrolit), din conformaţie mai extinsă, atunci când pe aceste grupări este
adsorbit sodiu, în conformaţie mai contractată, atunci când sodiul este înlocuit cu calciul bivalent,
care "strânge" împreună cele două grupări anionice.

95
 Fig.nr.21: Conversia directă, chemo-mecanică, prin contracţia unei fibre polielectrolitice, în urma unui proces de
schimb ionic.

Mecanica musculară şi energetică

Funcţia tipică a muşchiului este o scurtare, în care o greutate dată este mişcată pe o
anumită distanţă: contracţia izotonică. Muşchiul este capabil, de asemeni, să susţină o forţă,
fără mişcare, caz în care se vorbeşte despre contracţie izometrică. Toţi muşchii au, ca rol
fundamental, funcţia de a converti energia chimică în lucru mecanic, necesar fie unor deplasări, fie
unor tensiuni mecanice.
Conform principiului I al termodinamicii, dU = dQ + ∑ dLi , deci putem scrie că variaţia
elementară a energiei interne a muşchiului (dU) este suma dintre căldura schimbată cu exteriorul
(dQ), lucrul mecanic efectuat în exterior, prin scurtarea cu dl, la o încărcare constantă F, L = Fdl,
precum şi variaţiile de energie datorită schimburilor chimice, (dLch):
dU = dQ + Fdl + dLch

Pentru un muşchi izolat, care nu are schimburi de substanţe cu exteriorul, dLch = 0, astfel
încât:
dUF=const. = dQF=const. + Fdl, în contracţie izotonică (41)
Evident, atât lucrul mecanic pe care un muşchi îl poate debita în exterior, cât şi căldura
degajată, depind de încărcarea sa F. Sub o încărcare Fo pe care nu o mai poate deplasa, muşchiul
efectuează contracţia izometrică, (l = const, dl = 0), caz în care variaţia energiei interne este
exprimată numai de căldura degajată în exterior:
dUl=const. = dQl=const (42)

Făcând diferenţa dintre variaţiile de energie în contracţie izotonică şi izometrică şi

raportând la unitatea de timp, avem:
96
 d d
(U F= const. −
Ul = const. )=( QF= const. −
Ql = co
dt dt
(43)
Partea stângă a acestei relaţii reprezintă viteza de variaţie a energiei interne, a unui muşchi
în contracţie izotonică, în exces faţă de contracţia izometrică şi o notăm cu dV/dt. Analog, în partea
dreaptă avem intensitatea degajării de căldură, în exces în contracţia izotonică, faţă de cea

dQ dL
izometrică, şi lucrul mecanic debitat în unitatea de timp , adică puterea.
dt dt
dL F dl
P = = = F ⋅ v, deci puterea mecanică pe care o poate debita un muşchi este produsul dintre
dt dt
încărcare şi viteza de contracţie. În cazul contracţiei izotonice, energia chimică este convertită în căldură şi
lucru mecanic, pe când în cazul contracţiei izometrice se produce numai căldură. Cantitatea de căldură
eliberată în timpul scurtării, este mai mare decât căldura eliberată în timpul contracţiei izometrice, de unde,
căldura suplimentară este proporţională cu scurtarea. Viteza scurtării (v) şi căldura suplimentară eliberată
sunt, prin urmare, în dependenţă lineară. Este importantă interdependenţa acestor mărimi, deci de a şti
modul în care viteza de contracţie a muşchiului depinde de încărcare. Studiind corelaţia acestor mărimi, AV
Hill a stabilit, pe baza datelor experimentale, relaţia:
(F + a) (v + b) = constant = (Fo + a) b

sau explicitând relaţia de mai sus, Fv + Fb + av + ab = Fob + ab; v (F + a) = b (Fo - F) şi deci viteza de
contracţie,

v =
(
Fo −F ) b
F+ a
(44)
În cazul unei contracţii izometrice, v = 0 şi rezultă F = Fo, astfel că: Fo este încărcarea la
care muşchiul nu se mai poate contracta, sau pe care n-o mai poate ridica.
Dacă încărcătura este zero, F = 0, obţinem viteza de scurtare maximă a muşchiului:
Fo b
v max = , deci muşchiul se contractă liber, a este o constantă cu dimensiuni de forţă,
a
având valori apropiate pentru toate tipurile de muşchii şi demonstrând că eficienţa mecano-chimică
la toţi muşchii este similară, b este o constantă cu dimensiuni de viteză şi are o valoare specifică
pentru fiecare tip de muşchi.

Structura muşchiului striat

Observaţiile microscopice arată că muşchiul striat este alcătuit dintr-un mare număr de
celule contractile, fibre musculare, între 1mm şi 10 cm lungime şi cu grosime de ordinul zecilor de
97
micrometri, dispuse paralel direcţiei lui de întindere. Astfel de celule sunt multinucleice, cu nucleii
situaţi la periferiile lor. Celulele sunt incluse de către sarcolemă şi prin fiecare celulă trec
miofibrilele, aranjate în fascicule paralele cu axa celulei. Diametrul miofibrilelor este de
aproximativ 1mm, fiind în jur de 1000 într-o celulă musculară, iar lungimea lor este cât a celulei. La
microscop apar "striaţiuni", care constau din alternarea benzilor întunecate A, anizotrope, puternic
refractante şi a benzilor luminoase I, izotrope, slab refractante. Cele două tipuri de benzi sunt
împreună de 150 nm şi fiecare din ele este înjumătăţită, de benzi mici şi dense. Acestea sunt liniile
Z şi M, pentru benzile I şi respectiv A.

Fig.nr.22: Structura muşchiului striat

O înţelegere detaliată a acestor striaţiuni transversale, a devenit clară numai odată cu

apariţia microscopiei electronice. Cel mai mic element funcţional al muşchiului este aria între
două linii Z, care se numeşte sarcomer. Un sarcomer constă din aproximativ 1000 de filamente
groase, fiecare dintre ele fiind de cca 1500 nm lungime şi 12 - 15 nm grosime şi din aproximativ
2000 de filamente subţiri, fiecare având cca 1000 nm lungime şi 5 - 8 nm grosime. În repaus,
lungimea filamentelor groase şi subţiri se suprapune parţial, pe circa o treime din lungimea lor.
Lungimea de repaus a sarcomerului este de cca 2200 nm. La contracţie maximă, muşchiul se
scurtează la cca 1500 nm, adică o scurtare de 32%, în această situaţie, filamentele subţiri şi groase
sunt în totalitate suprapuse.

98
 Mecanismul scurtării

În timpul scurtării, filamentele subţiri se mişcă din ambele părţi peste filamentele groase în
direcţia liniei M. Posibilitatea recunoaşterii scurtării maxime, se poate face la microscopul cu
contrast de fază, la momentul când banda I dispare complet.
Acest mecanism a fost descris, pentru prima dată, de A.F. Huxley şi Niedergerke şi
independent de H.E. Huxley şi J. Hanson, prin aceasta modificând radical ipoteza de atunci a
contracţiei musculare, care era bazată pe conceptul că filamentele însăşi îşi alterează lungimea.
(fig. nr. 23)
Pe considerente teoretice, A.F.Huxley - în 1957 - a postulat existenţa unor generatori
moleculari de forţă, plasaţi de-a lungul filamentelor groase, care erau capabili de a deplasa
filamentele groase în raport cu filamentele subţiri, printr-o ataşare ciclică a filamentelor groase la
cele subţiri. Aproape concomitent, H.E. Huxley, pe baza progreselor înregistrate de microscopia
electronică, studiind prin această tehnică microsecţiuni musculare din ce în ce mai fine, a reuşit să
demonstreze existenţa unor astfel de "punţi transversale". În prezent, este un consens general, că
punţile transversale sunt generatorii de forţă necesari între cele două seturi de filamente. O predicţie
a acestei teorii, este că forţa musculară generată va depinde de mărimea zonei de suprapunere a
miofilamentelor, care la rândul ei, la un muşchi relaxat, variază prin simpla întindere a muşchiului;
se obţine că forţa maximă disponibilă Go, depinde de gradul de suprapunere a acestor miofilamente.
Ipoteza actuală, asupra mecanismului de generare a forţei musculare prin intermediul punţilor
transversale, admite că aceste punţi sunt capabile să-şi modifice ciclic conformaţia în timpul
contracţiei într-un mod care le permite să lege filamentele de actină şi să le deplaseze către mijlocul
sarcomerului.

Fig.nr.23: Structura sarcomerului scheletal. Aranjamentul miofilamentelor (a) şi micrografie electronică (b).
Prima evidenţă experimentală pentru o astfel de ipoteză, a venit din analiza, prin difracţia
radiaţiilor X la unghiuri mici, a fibrelor glicerinate, a muşchiului aripii de la gândacul de apă
99
tropical, de dimensiuni mari. Folosind acest preparat, a fost posibil să se identifice două orientări
diferite a punţilor transversale, caracteristice la două stări fiziologice diferite ale muşchiului. În
prezenţa ATP-ului şi cu o concentraţie mică a ionilor de Ca2+, adică în stare relaxată, punţile
transversale, care sunt lungi de aproximativ 10 nm şi groase de 5nm, adoptă o orientare care este
aproximativ în unghi drept faţă de suprafaţa filamentului gros. Aceasta a devenit cunoscută ca fiind
orientarea la 90o. În această stare, ele au o slabă activitate pentru filamentele subţiri, care se
corelează cu faptul că rigiditatea muşchiului este, de asemeni, foarte scăzută. Pe de altă parte, în
starea "rigor" care poate fi atinsă fie prin epuizarea, fie prin spălarea ATP-ului disponibil, muşchiul
se scurtează cu 1%-2% şi etalează o rigiditate foarte ridicată. În această stare, punţile transversale
pot fi oglindite a fi ataşate filamentelor subţiri şi se plasează la un unghi, orientat la 45o faţă de
filamentul axial.
Punţile transversale sunt capabile de o schimbare ciclică a orientării lor faţă de filamentele
groase de miozină (H.E. Huxley şi J.W.S. Pringle). Ele se ataşează la filamentele subţiri de actină în
poziţie perpendiculară, rămân ataşate filamentului şi deplasează filamentul subţire spre mijlocul
sarcomerului, pendulându-l în poziţie de 45o. După aceasta, eliberează filamentul subţire şi
balansează înapoi la poziţia de 90o, în vederea repetării acestei mişcări, asemănătoare cu cea de
vâslire.
Miozina. Filamentul gros, constă în proporţie de 90% dintr-o proteină fibroasă - miozina -
care are forma unui fir de 130 - 160 nm lungime, 2 nm grosime şi greutate moleculară 480 kd.
Miozina este capabilă de a hidroliza ATP-ul, toate celelalte proteine contractile fiind enzimatic
inactive, dar capabile de a modifica activitatea enzimatică a miozinei.
În esenţă, miozina este un dimer alcătuit din două lanţuri polipeptidice similare, de greutate
moleculară (G.M.) 200 kd şi având formă helicoidală (a - helix), fiind răsucite pe 90% din lungimea
ei. Împletirea celor două lanţuri dă partea terminală a moleculei. La celălalt capăt al moleculei, cele
două lanţuri polipeptidice, împreună cu două subunităţi proteice uşoare (G.M. între 16 kd şi 25 kd)
alcătuiesc două capete, globulare sau elipsoidale, cu diametre de 7-20 nm. Prin acţiunea proteolitică,
moleculele gigant pot fi desfăcute în fragmente mai mici. Prin utilizarea tripsinei, se obţin
fracţiunile: meromiozina grea (heavy meromyosin - HMM) şi meromiozina uşoară (light
meromyosin - LMM). Sub acţiunea papainei, o moleculă de HMM poate fi scindată în 3 fragmente
şi anume: două molecule de HMM subfragment 1 şi o moleculă de HMM subfragment 2, care este
porţiunea de legătură cu partea filamentoasă. Toate subfragmentele sunt solubile în apă, însă numai
subfragmentul 1 al HMM este capabil de hidroliza ATP-ului şi deci direct implicat în contracţie.
Deci, molecula de miozină are două localizări enzimatice situate pe cele două capete.
Proprietăţile specifice ale miozinei, pentru un anumit tip de muşchi, sunt dependente atât
de lanţurile grele, cât şi de cele uşoare.

100
 S-a constatat, că lanţurile uşoare (de G.M. mică), sunt capabile să modifice
proprietăţile enzimatice ale lanţurilor grele.
Deci, miozina este alcătuită din 6 lanţuri polipeptidice: două "grele" (HC, de la heavy
chain), care alcătuiesc toată partea filamentoasă a moleculei şi cea mai mare parte a "capilor"
globulari (câte unul pentru fiecare cap - S1) şi patru "uşoare", (LC, de la light chain) câte două
pentru fiecare S1. HC este alcătuit, la rândul lui, din mai multe fragmente polipeptidice, el
determinând în cea mai mare parte specificitatea imunologică a moleculei de miozină.
Cu privire la structura capului, există mai multe ipoteze. Un model ipotetic ar fi cel al lui
Kassab şi colab., 1981. S1 din miozina musculară de mamifere ar cuprinde pe lângă cele două LC,
trei fragmente mari de HC, având (mergând dinspre S2 spre capătul N-terminal) 20,50 şi 27 kd
(notate în ordinea abordată cu III, II şi I) precum şi trei fragmente mici, de legătură, între primele (a,
b, c). Pe fragmentul III, de 20 kd, se găseşte situsul de legare a actinei (Chen şi colab, 1985).

a b
Fig.nr.24: a) Structura macromoleculei de miozină. b) Structura ipotetică a "capului" miozinei, S1.

I,II,III, fragmentele mari ale lanţului greu din S1.

LC2, lanţ uşor, reglator
a, b, c, fragmentele mici (de legătură)
o, loc de fixare a Ca2+
x, situsul de fosforilare
1, 2, grupări - SHG, implicate în activitatea ATP-azică
A, actina - SH,
S2, fragmentul de legătură cu LMM.

Lanţurile uşoare sunt de două categorii: două "esenţiale" şi două "reglatoare"

(Nomenclatura şi notaţia variază după autor. Frecvent, se utilizează LC1 şi LC3 pentru cele două
lanţuri esenţiale, LC2 pentru cele reglatoare). Lanţurilor esenţiale, li se atribuie deobicei funcţia
101
ATP-azică, a moleculei de miozină. Ele sunt identice între ele: LC1 are, la muşchiul somatic,
rapid, de vertebrate, 21 kd, LC3 în jur de 17 kd; activitatea enzimatică este mai pronunţată la LC1
(Silberstein şi Lowey, 1981). Lanţurile reglatoare, de câte 19 kd, posedă câte două situsuri pentru
cationi bivalenţi, cu afinitate mai mare pentru Ca2+ decât pentru Mg2+. LC2 nu are activitate
enzimatică, dar se presupune că joacă totuşi un rol în funcţia ATP-azică, a cărei localizare pe
lanţurile esenţiale este uneori pusă la îndoială. S-ar putea ca şi cele două LC 2 să difere între ele, dar
faptul nu este demonstrat. La vertebrate, LC2 poate fi fosforilat de o kinază: miosin light chain
kinase, MLCK. Kassab şi colab. (1981) presupun că la miozinele "normale", grupările -SH,
implicate în activitatea enzimatică, sunt localizate pe fragmentul de 20 kd al HC; acesta ar fi situat
în apropierea lui LC2, cu care ar forma o unitate funcţională. În această unitate este inclus probabil
şi LC esenţial, aşezat în imediata vecinătate (Waller şi Lowey, 1985).
Există numeroase forme izoenzimatice ale miozinei, diferite prin natura HC, atât în
muşchiul somatic, cât şi în miocard şi în muşchiul neted. Se cunosc tipuri de LC caracteristice
fibrelor striate, rapide sau încete, de la vertebrate, sau celor netede, sau cu striaţie oblică, de la
moluşte. Din punct de vedere al lanţurilor uşoare esenţiale, o moleculă de miozină poate fi
homodimeră (având numai LC1 sau numai LC3 în cele două capete S1) sau eterodimeră (un S1 cu
LC1, iar celălalt cu LC3). Date relativ recente arată însă, că toate moleculele de miozină sunt
etreodimere (Eiki şi colab. 1986) şi că cele două capete S1 au funcţii diferite în contracţie (Shukla şi
colab. 1984).

——————

102
 BIOFIZICA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

La animalele superioare, circulaţia sângelui asigură transportul substanţelor în organism, cu

ajutorul mişcărilor de pompă efectuate de inimă, un organ musculos cavitar.
"Circulaţie" înseamnă mişcarea sângelui după o traiectorie închisă, într-un sistem de
vase sanguine. Dar, la nivelul capilarelor există un schimb continuu, prin osmoză şi prin
ultrafiltrare, între sânge şi lichidul interstiţial care scaldă celulele corpului.

Hemodinamica.

Fizica circulaţiei sângelui este o aplicaţie a legilor hidrostaticii şi ale hidrodinamicii.

Hidrodinamica este astăzi considerată ca un capitol al reologiei, ştiinţă care studiază curgerea
lichidelor vâscoase. Dificultăţi în transpunerea legilor hidrodinamicii la hemodinamică ţin de
extensibilitatea vaselor, de calibrul lor variabil în funcţie de condiţiile fiziologice (presiunea
sângelui, conţinutul în CO2, inervaţia şi hormonii), şi de caracterul pulsatil (şi nu constant) al
debitului în majoritatea porţiunilor patului vascular.

a. Hidrostatica sângelui

Densitatea sângelui uman este de aproximativ 1,055 g/cm3. Presiunea de 1 mm Hg = 1,331

dyn/cm2, este echivalentă cu 1,29 cm3 de sânge. La nivelul inimii presiunea arterială este pulsatilă,
cu o valoare medie de aproximativ 100 mm Hg, ceea ce corespunde la 129 cm3 de sânge. În poziţia
orizontală a corpului omenesc, presiunile arteriale medii din creier şi din picioare sunt aproximativ
egale. În poziţia verticală (ortostatism), presiunea arterială din creier este de 60 mm Hg, iar cea din
picioare este de 200 mm Hg: intervine "factorul hidrostatic", exprimat prin produsul ± rgh. Acest
factor explică accidentele observate la aviatori în legătură cu efectele acceleraţiilor la lupinguri, ca
şi dificultăţile în antrenare la zborul cu racheta. În asemenea condiţii, sângele suferă acţiunea unor
forţe inerţiale egale cu un multiplu de g. La o acceleraţie centripetă egală cu 3 g, factorul rgh are -
în arterele cerebrale - valoarea de » 114 mm Hg. Scăzând această valoare din valoarea medie de 100
mm Hg de la nivelul inimii, rezultă pentru interiorul arterelor cerebrale o presiune negativă, deci
mai mică decât cea atmosferică: arterele se turtesc, se închid, sângele nu circulă în creier. În cazul
unei forţe de inerţie orientată în sens opus se produce, dimpotrivă, congestionarea creierului şi
vaselor retinei, cu tulburări de vedere. În stare de imponderabilitate (g = 0), presiunile din sistemul
circulator sunt independente de postură.
103
 În vene acţionează acelaşi factor hidrostatic, cu deosebirea că venele aferente, periferice, au
valvule care fragmentează coloana de sânge.

b. Curgerea sângelui

La mişcarea sângelui prin vasele sanguine trebuie învinse anumite rezistenţe. Există o forţă
de adeziune între lichidele şi solidele pe care acesta le udă, forţă care împiedică mişcarea stratului
de fluid din imediata apropiere a peretelui, există apoi vâscozitatea care se opune lunecării unui strat
de sânge pe stratul vecin. Stratul adiacent peretelui are viteza nulă, în timp ce stratul axial are viteza
maximă. Când viteza de curgere este moderată, iar diametrul tubului nu prea mare, curgerea
este laminară (fără vârtejuri). Dacă regimul de curgere este invariabil în timp, curgerea se
numeşte staţionară.
Într-un tub cilindric, straturile de lichid în curgere laminară şi staţionară sunt cilindri
coaxiali. Hagen a arătat că viteza v, într-un punct situat la distanţa r de axă (unde viteza devine
maximă, vm) este dată de relaţia:

 r
2

vr =
vm 
1 - 2

 R 
(45)
unde R este raza tubului. Aşadar, distribuţia vitezelor se face după o parabolă. Valoarea lui v m
depinde de gradientul de presiune Dp/Dx de-a lungul tubului, de raza R şi de vâscozitatea h:
∆ p R2
vm = ⋅ (46)
∆ x 4η
Gradientul de viteză are valoarea cea mai mare lângă perete şi este nul pe axă, unde viteza
este maximă. Aşa se explică de ce forţa de vâscozitate este mai mare în apropierea imediată a
peretelui.
Debitul total D, al unui tub cilindric de lungime 1, la ale cărui capete se exercită presiunile

PA şi PB , este dat de formula lui Poiseuille-Hagen:

πR
4
D=(
PA PB )
−
8η l
(47)
Dacă presiunile sunt exprimate în dyn/cm2, h în poise, iar R şi l în centimetri, debitul se
calculează în cm3. Formula lui Poiseuille-Hagen arată dependenţa debitului de diferenţa de presiune
şi de puterea a patra a razei. Proporţionalitatea cu puterea a patra are o mare însemnătate fiziologică,

104
deoarece prin contracţia musculaturii pereţilor vasculari se realizează, cu mare eficienţă, reglarea
debitului (mai ales în arteriole).
O descreştere de numai 16% a razei, reduce debitul la jumătate; micşorarea razei la
jumătate, reduce debitul de 16 ori.

c. Vâscozitatea sângelui

La lichidele reale, practic incompresibile, dar vâscoase, se modifică vâscozitatea atunci

când se includ particule în suspensie. Notând cu h vâscozitatea mediului de suspensie, cu hs
vâscozitatea suspensiei şi cu f volumul total al particulelor, relaţia lui Einstein aproximează variaţia
lui hs în funcţie de f, k fiind un coeficient geometric (egal cu 2,5 pentru particule sferice şi cu 2,05
pentru particule discoidale):
h = hs ( 1 + k f) (48)

Această relaţie este dedusă în ipoteza că volumul total al particulelor nu depăşeşte 3% din
volumul suspensiei, caz care nu corespunde sângelui, în care globulele alcătuiesc 40-60% din masa
sa. Pentru acest caz s-au propus alte relaţii, cu un caracter mai mult sau mai puţin empiric. Cea mai
satisfăcătoare este relaţia formulată de Hatschek:

1
η
s = 1
(
1 -φ)
3

(49)
Vâscozitatea apei la temperatura corpului este de 0,69 centipoise, iar vâscozitatea sângelui
este de trei sau patru ori mai mare la un număr de hematii normal. Sângele nu este un lichid
newtonian. Odată cu creşterea procentului de hematii din volumul sângelui, vâscozitatea creşte
foarte rapid, aproape ca după o curbă exponenţială. Când valoarea dată de hematocrit depăşeşte
70%, sângele nu mai poate fi considerat ca fluid. În anemii, vâscozitatea scăzută produce tulburări
ale circulaţiei şi ale activităţii cardiace.
Odată cu scăderea temperaturii, creşte intens vâscozitatea sângelui, fapt considerat ca un
factor important în reducerea circulaţiei din extremităţile corpului expuse la frig (este cazul
degerărilor).
În cazul sângelui, valoarea lui h scade net, dacă diametrul tubului este mai mic decât 1mm
(efect sigma). Dacă j este diametrul eritrocitului, iar h∞ vâscozitatea efectivă dintr-un tub cu raza
infinită, vâscozitatea efectivă dintr-un tub cu raza R este dată de relaţia:
η
R =
η ∞
2
 d  (50)
1+ 
 R 
105
 Fenomenul descris face ca lucrul mecanic, pe care trebuie să-l efectueze inima, să fie mai
mic decât în cazul unui lichid omogen.

d. Rezistenţa în circulaţie.

Pentru mişcarea sângelui, legea lui Poiseuille poate fi scrisă ca o dependenţă liniară a
debitului faţă de presiune şi invers proporţională faţă de "rezistenţă". Relaţia este în acest fel,
analogă legii lui Ohm. Ca unitate de rezistenţă periferică (URP) se ia, în fiziologie, o unitate
specifică, adică acea rezistenţă care, la o diferenţă de presiune de 1mm Hg asigură un debit de 1 ml/
min. Unitatea absolută (UA) este rezistenţa, care la o presiune de 1 dyn/cm2 asigură un debit de 1
cm3/s. Deci dimensiunile sale sunt dyn/s.cm-5. Aşadar, o unitate de rezistenţă periferică este de
80.000 de ori mai mare decât o unitate absolută (URP = 80.000 UA). Din legea lui Poiseuille rezultă
că:

81
∆
p= 4
(Dη
),
R
factorul din stânga parantezei fiind numit hidranţă. Relaţia de mai sus poate fi asemuită legii
rezistenţelor electrice.
Curba debit-presiune pentru lichidele vâscoase nenewtoniene nu este liniară, ci de forma
unui A alungit (curba lui Ostwald). Abaterea de la liniaritate se datoreşte rezistenţei vâscoase, care
scade cu creşterea forţei.

e. Curgerea laminară şi turbulentă

Legea lui Poiseuille indică o relaţie între presiunea motrice şi viteza de curgere, numai
pentru anumite intervale de viteze. La o viteză critică de curgere panta curbei se schimbă, iar curba
se turteşte, curgerea laminară se transformă în curgere turbulentă, cu vârtejuri. În curgerea
turbulentă, rezistenţa nu este dată numai de vâscozitatea fluidului, ci şi de pierderea de energie sub
formă de energie cinetică a vârtejurilor. Viteza critică este dată de relaţia:
η
vcr =
K (51)
ρ
R

unde K~ 1.000 se numeşte numărul lui Raynolds (vcr este dat în cm × s-1 , h în poise, r în gcm-3,

iar R în cm). Pentru aortă (R = 1 cm la h = 0,04 r, vâscozitatea sângelui) şi r~1g×cm-3, vcr=40

cm×s-1. Viteza medie a sângelui în aortă poate fi calculată din debit, adică împărţind 83 cm3 × s-1
la aria secţiunii transversale ~ 4 cm2; vm = 20 cm × s-1. În perioada expulsivă de la începutul
sistolei, viteza sângelui depăşeşte viteza critică, ea fiind depăşită şi atunci când debitul creşte.
Numai în aortă şi în unele zone din imediata apropiere a valvulelor cardiace (în care deschiderea şi
închiderea acestora produc în mod brusc viteze locale ridicate de curgere) există o curgere
106
turbulentă a sângelui. O consecinţă importantă a curgerii turbulente (turbionare) este apariţia
zgomotelor circulatorii, care au o mare însemnătate în diagnosticul bolilor cardiace şi vasculare. Din
formula care dă pe vcr, rezultă că o dilatare a vasului ( a lumenului acestuia) poate produce
turbulenţă la o viteză mică. Aceasta se produce, de exemplu, în cazul dilatării aortei odată cu
înaintarea în vârstă sau în anumite boli (arterioscleroză, sifilis).

f. Presiunea dinamică a sângelui

1
Un lichid în mişcare are o energie cinetică, dată de relaţia mv2 . Raportată la unitatea de
2

1
volum, ea devine ρ v2 şi se poate măsura în dyn ×cm-2 (are dimensiunile presiunii).
2
Conform relaţiei lui Bernoulli, în curgerea laminară a lichidelor, "presiunea dinamică" dată
de suma
1
p + ρ v2 + ρgh
2
rămâne constantă. Din cauza aceasta, în porţiunile îngustate ale tuburilor, unde viteza este mare,
presiunea p, laterală este minimă şi poate deveni negativă (aspiraţie).
În circulaţia sanguină normală, în repaus, la debit cardiac de 5 l/min, energia cinetică în
perioada de expulsie a sistolei este 3 mm Hg/ml. Acesta corespunde la 3% din lucrul total al inimii.
În timpul eforturilor fizice întinse, debitul poate deveni de 5 ori mai mare (ca şi viteza sângelui din
aortă), deci energia cinetică creşte de 25 ori. În aceste împrejurări, energia cinetică a sângelui
expulzat corespunde la 30% din lucrul total al inimii.
În arteriole (şi în general în vasele mici), energia cinetică este neglijabilă.

g. Legea lui Laplace pentru vase.

Rezistenţa la curgere, în paturile vasculare, este dată de raportul dintre forţa motrice
(presiunea hemodinamică) şi debitul rezultat, pentru că, în conformitate cu legea lui Poiseuille,
debitul este o funcţie liniară de presiune. Cercetările experimentale pe animale au arătat însă, că
liniaritatea curbelor debit - presiune există numai în cazul vaselor dilatate (în vasodilataţie). Curbele
sunt sigmoide în cazul vasoconstricţiei (F. Girling, 1952). Corespunzător, curbele rezistenţă-
presiune se abat de la forma hiperbolică. La o anumită presiune intervasculară debitul încetează din
cauza presiunii exercitată de ţesuturile din jur (presiunea transmurală). Presiunea transmurală
contribuie (după Burton) şi la neliniaritatea curbelor debit-presiune. Presiunea transmurală este dată
defapt, de diferenţa dintre presiunea din exteriorul şi cea din interiorul unui perete distensibil. Ea
depinde de tensiunea F (forţă/cm) din perete (membrană), după legea lui Laplace:

107
 1 1 
p = F +  (52)
R1 R2 
unde R1 şi R2 sunt razele principale de curbură în acel punct al membranei. Pentru un perete
cilindric (ca în cazul vaselor sanguine) când una dintre razele de curbură este egală cu zero, formula
devine p = F/R, iar pentru o sferă (de exemplu, un balon de săpun),
R1 = R2 şi p = 2 F/R
Schematic, se poate spune că diferenţa dintre presiunea arterială PA şi presiunea PV dintr-o
porţiune a unui pat vascular, determină curgerea şi alcătuieşte presiunea motrice; presiunea
transmurală în arteriole distensibile determină rezistenţa la curgere şi influenţează factorul
geometric din legea lui Poiseuille (raza şi lungimea). Creşterea rezistenţei la curgere depinde în
general de vasoconstricţie.
În concluzia celor expuse până acum, s-ar putea contura următoarele trepte succesive de
aproximaţie în studiul biofizic al vaselor, marcând trecerea de la abordarea fizică la cea fiziologică:
tuburi rigide, tuburi elastice, tuburi elastice şi contractile: tuburi vii (cu metabolism şi patologie),
tuburi vii "integrate" în organism (cu reglare neurohormonală).

h. Presiunea ca stimul.

Peretele vasului suportă presiuni radiale şi, în acelaşi timp, o frecare datorită fluxului
sanguin; ambele influenţe reprezintă stimuli funcţionali pentru vase. Dacă printr-o arteră nu circulă
sânge, ea se atrofiază şi se obliterează, adică dispare lumenul, care se umple cu ţesut fibros (ca în
artera ombilicală, după naştere).
R. Thoma (1927) a încercat să demonstreze că între calibrul vasului (dat de raza interioară
Ri) şi viteza coloanei sanguine v există relaţia de tip exponenţial:

v = a + b 11,2 ( -R i ) 2

După această relaţie există, aşa dar, o viteză critică pentru care creşterea se opreşte. Viteza fluxului
sanguin nu ar acţiona însă direct, ci prin intermediul sistemului nervos. De menţionat, că ceea ce
contează este viteza fluxului plasmatic periferic.
Unghiurile de ramificare a vaselor mici ascultă de legi mecanice. De pildă, unghiul de
ramificare, al colateralelor este cu atât mai mare, cu cât colateralele sunt de calibru mai mic. Dacă
R1 şi R2 sunt raze interioare ale ramurilor, iar a şi b unghiurile dintre axele acestora şi axul vasului
principal, relaţia dintre acestea va fi:

R12 sin α = R22 sin β ,

relaţie care, de fapt, este o relaţie între ariile secţiunilor respective (S= p R2).
108
 Fig.nr.25: Ramificarea vaselor sanguine mici.

Biofizica contracţiilor cardiace.

Pentru studiul biofizicii circulaţiei se consideră aparatul circulator al mamiferelor. Aici

inima este un organ unic, cuprinzând patru cavităţi: două atrii, drept şi stâng şi două ventricule -
drept şi stâng. Fiecare atriu comunică în mod normal cu ventriculul respectiv, existând o separaţie
completă între cavităţile "inimii drepte" şi cele ale "inimii stângi". Inima dreaptă este pusă în slujba
circulaţiei pulmonare (mica circulaţie): atriuul drept primeşte sânge venos din organism (sânge
bogat în CO2 şi sărac în O2). Sângele venos trece în ventriculul drept, care-l împinge, prin contracţia
activă a pereţilor săi, în artera pulmonară. Arteriolele pulmonare se ramifică în capilare, unde
sângele se oxigenează; sângele oxigenat vine prin venele pulmonare în atriuul stâng. Începe marea
circulaţie.

Fig.nr.26: Circulaţia sângelui în organism.

Sângele trece în ventriculul stâng prin a cărui contracţie este împins în aortă - artera care-l
răspândeşte în corp, prin intermediul arterelor, arteriolelor şi capilarelor, care au uneori o astfel de
deschidere încât permit trecerea individuală a celulelor sanguine. Raza aortei este destul de mare:
109
circa 1cm. Pentru ca la contracţia cordului să se poată imprima sângelui un sens unic de mişcare
există supape (valvule) care descoperă sau închid orificiile de comunicare, în raport cu diferenţa
presiunilor de pe ambele feţe, între fiecare atriu şi fiecare ventricul, pe de o parte, între fiecare
ventricul şi artera ce porneşte din ea, pe de altă parte. Astfel, valvula mitrală atrio-ventriculară
stângă se închide în urma contracţiei ventriculare, care determină creştere presiunii
intraventriculare. Aceeaşi creştere a presiunii deschide valvula aortică, care se închide ulterior, când
presiunea sângelui din aortă devine mai mare decât presiunea intraventriculară. În acest fel, în stare
normală, sângele urmează sensul: vene —> ventricul —> aortă. Când, în urma unor procese de
alterare inflamatorie, sau cicatricială, valvulele nu se închid, sângele poate fi aruncat în parte în sens
invers, ceea ce dă insuficienţele valvulare.
La contracţia ventriculară se deosebesc: o fază izometrică (izovolumetrică sau
izovolumică), când presiunea sângelui creşte până la deschiderea valvulelor arteriale, urmată de faza
izotonică (izobarică, la aceeaşi presiune), de golire (ejectare) a sângelui în arteră. Are loc apoi o
alungire în afara oricărei împovărări; contracţia miocardului nu are muşchi antagonişti şi nici inerţia
părţilor mişcate nu este apreciabilă. În această ultimă fază, sângele intră în cavitate în parte aspirat,
destinzându-i pereţii. Cordul este o pompă de compresiune; acţiunea mecanică exercitată de el
seamănă mai curând cu cea a unei pompe cu piston decât cu stoarcerea unei portocale sau cu
mulgerea unei vaci (F. Rushmer, 1964). Prin presiunea sângelui se înţelege întotdeauna diferenţa
dintre presiunea sângelui din vas şi presiunea atmosferică. Volumul de sânge aruncat de o contracţie
a inimii se numeşte volumul de bătaie (Schlagvolum, stroke-volum), iar cel expulzat într-un minut
se numeşte minutvolum sau debit cardiac. Aşadar, debitul cardiac se obţine înmulţind volumul de
bătaie cu frecvenţa contracţiilor pe minut, egală, în cazuri normale, cu frecvenţa pulsului.
Contracţia compartimentelor inimii este dirijată de impulsuri electrice ce sunt aplicate
simultan părţii stângi şi drepţi a inimii.
Revoluţia cardiacă (ciclul complet al evenimentelor motorii din inimă) se împarte în două
faze: sistola, corespunzătoare contracţiei, şi diastola - relaxării.
Presiunea maximă, care face ca ciclul sanguin pulsatoriu să atingă un maxim se numeşte
presiune sistolică. Cea mai scăzută presiune a sângelui între pulsuri se numeşte presiune diastolică.
La o inimă tânără , presiunea sistolică este de aproximativ 120 torr, (mm Hg) iar presiunea
diastolică de circa 80 torr. (Ca urmare presiunea medie a pulsaţiei sângelui la nivelul inimii e
considerată 100 torr). După Wiggers, sistola totală durează la om 0,27 s, iar diastola totală (care
include şi sistola atrială, ce completează fluxul de sânge din ventricul) durează 0,53 s. Contracţiile
inimii drepte sunt sincrone cu cele ale inimii stângi.
Pe măsură ce sângele curge prin sistemul circulator, energia sa iniţială, asigurată prin
acţiunea de pompare a inimii, este disipată prin două mecanisme: expansiunea şi contracţia pereţilor
arteriali şi fricţiunea vâscoasă asociată curgerii sângelui. Datorită acestor pierderi de energie şi
110
presiunea iniţială scade, pe măsură ce curgerea sângelui e la distanţă mai mare de inimă, ajungând la
nivelul capilarelor să fie doar de 30 torr. Această presiune scade şi mai mult în vene şi ajunge
aproape zero când sângele se întoarce la inimă. În acest act final, deplasarea sângelui prin vene este
"ajutată" de contracţiile muşchilor ce "storc" sângele spre inimă.
În sprijinul demonstrării acestui fenomen, din punct de vedere fizic, să explicăm legea lui
Bernoulli printr-un exemplu: să considerăm un fluid ce curge printr-un tub, care constă din două
segmente de secţiuni diferite, A1 şi respectiv A2. Volumul fluidului ce trece în fiecare secundă prin
orice punct al tubului va fi produsul dintre viteza fluidului şi aria tubului. Dacă lichidul este
incompresibil, în unitatea de timp va ieşi atâta lichid, cât a intrat:
A
A1 v1 = A 2 v2 sau v2 = 1 v1
A2
Deoarece în cazul nostru se presupune că A1 este mai mare decât A2, va rezulta că viteza
fluidului în segmentul 2 este mai mare ca în segmentul 1.
Ecuaţia lui Bernoulli afirmă, că: în orice punct, suma presiunilor (internă, dinamică şi de
poziţie) este constantă:
1 1
P1 + ρ v12 + ρ gh1 = P2 + ρ v22 + ρ gh2 , (53)
2 2
unde indicii desemnează parametrii în două puncte ale tubului (corespunzătoare celor două
segmente). Dacă presupunem că cele două segmente se află la aceeaşi înălţime, (tubul e orizontal,
deci h1 = h2) ecuaţia de mai sus ia forma:
1 1
P1 + ρ v12 = P2 + ρ v22
2 2
şi deoarece
A1
v2 = v1 ,
A2
presiunea în segmentul 2, va fi:

P2 =
1
P1 −
2
ρ2 −
v2 2
v1 ( )

1 2

 A
2
 
1
P2 =P1− ρv1 

 
−1
2 
 A2 
 
(54)
Această relaţie arată că în timp ce viteza fluidului în segmentul 2 creşte, presiunea în acest
segment scade.
Muşchiul cardiac este un muşchi striat, având o structură şi însuşiri speciale, care-l apropie
de muşchiul neted. Astfel, el este involuntar; din punct de vedere funcţional se comportă ca un
111
sinciţiu (unităţile sunt interconectate funcţional: o excitaţie se propagă în întreaga masă a
muşchiului). Deşi se contractă rapid, ca şi muşchiul scheletic, el se află aproape în mod continuu în
acţiune ritmică, ca şi un muşchi neted. Muşchiul cardiac, spre deosebire de cel scheletic, nu are
inserţii osoase şi nici lungime fixă, de "repaus", a fibrelor sale. Din punct de vedere anatomic, se
poate considera că posedă un "schelet" fibros, ca un cadru de sprijin pe care sunt fixate masele
musculare şi valvulele. Elementele elastice cuprinse în masa miocardului sunt aşezate atât în
paralel, cât şi în serie cu elementele musculare. Diastola nu înseamnă o relaxare deplină a
muşchilor, nici o destindere pasivă a unor elemente plastice, de aceea se vorbeşte de un tonus
diastolic.
Reprezentarea falsă a inimii ca pompă respiratoare s-a născut din observaţia că presiunea
venoasă la nivelul vărsării venelor cave în atriu este cu 3-7 mm Hg mai mică decât presiunea
atmosferică.
Dacă toată energia expulsivă a inimii s-ar fi consumat pe întreg parcursul circulator,
presiunea în atriu ar fi trebuit să ajungă la zero. Apariţia unei presiuni "negative" indică o forţă
activă, de aspiraţie, atribuită inimii.
În realitate, această aspiraţie există, dar nu e datorită inimii. Este vorba de aspiraţia
"toracică", de presiune "negativă", despre care va fi vorba la capitolul "mecanica respiraţiei".
Datorită valvulei tricuspide şi bicuspide se realizează un sens unic în mişcarea sângelui. În timpul
diastolei (relaxarea muşchiului cardiac), atriile se umplu. În sistola atrială, sângele trece în
ventriculi, iar în sistolele ventriculare, sângele arteriale din ventriculul stâng este trimis în aortă, iar
cel venos din ventriculul drept, în artera pulmonară.
Fig.nr.27: Structura inimii.

Activitatea inimii poate fi sesizată prin simţurile noastre. Astfel, vom putea vedea lovitura
vârfului inimii, şocul apexian, în al cincilea spaţiu intercostal stâng, şi o putem palpa.

112
 Se construiesc aparate care înregistrează aceste zgomote (fonocardiografe), precum şi şocul
apexian.
În medie, frecvenţa contracţiei inimii, la omul adult, este de 70 pe minut la bărbat şi 80 la
femeie; la copii, frecvenţa este mai mare. În scara animală, în general, frecvenţa contracţiilor
ventriculare este cu atât mai mare cu cât animalul este mai mic. Astfel, la cal, frecvenţa contracţiilor
pe minut este 30-40, la oaie de 70-80, la câinele de mărime mijlocie de 90, la iepure de 150.
Activitate musculară şi temperatura mai ridicată a corpului accelerează şi bătăile inimii.

Elasticitatea vaselor mari şi lucrul mecanic al inimii

În tuburi elastice, curgerea continuă a unui lichid se face la fel ca în tuburile rigide; când
debitarea lichidului se face însă intermitent, curgerea are o particularitate legată de structura elastică
a tubului.
Marey a arătat comparativ, curgerea prin două tuburi: unul elastic şi unul rigid, printr-o
experienţă rămasă clasică.
Întrerupând ritmic un curent de apă care curge printr-un tub ce se bifurcă şi are una din
ramuri formată dintr-un tub de sticlă de acelaşi calibru, se constată că, în timp ce curgerea este
intermitentă în tubul de sticlă, fiindcă la fiecare oprire presiunea atmosferică se opune curgerii
cantităţii de lichid aflată în tubul orizontal de sticlă, în tubul de cauciuc curgerea are loc şi în timpul
întreruperii debitului din rezervor; curgerea prin tubul de cauciuc se face însă în acest caz cu o
viteză mai mică. Aşezând doi cilindri gradaţi sub extremităţile celor două tuburi, se constată că,
după un anumit număr de întreruperi, în cilindrul de sub tubul de cauciuc s-a adunat mai mult lichid
decât în cilindrul de sub tubul de sticlă, deşi diametrul lor interior este acelaşi.
Fenomenul se explică prin elasticitatea tubului de cauciuc. Presiunea lichidului care vine
dintr-un rezervor cu debit constant acţionează asupra coloanei de lichid aflat în tubul elastic, dar şi
asupra peretelui elastic al tubului, căruia îi imprimă o deformaţie elastică, adică îl destinde. Pentru
un timp elementar, s-a produs la locul deformaţiei o mărire de volum a tubului. Tubul deformat
elastic îşi revine apoi la forma iniţială, dezvoltând o forţă elastică echivalentă cu deformaţia, şi
debitează deci cantitatea de lichid înmagazinată prin dilatarea pereţilor; astfel, lichidul continuă să
curgă, dar nu din rezervor, ci din spaţiul suplimentar cu care tubul elastic şi-a mărit diametrul prin
deformarea elastică suferită. Avem deci în tubul elastic o continuitate de curgere, cu viteză mai
mică, şi un volum de lichid în plus faţă de tubul de sticlă.
Ciclul cardiac, în care au loc modificări de presiune ce nu merg în paralel cu modificările
de volum, poate fi reprezentat pe o diagramă volum-presiune, caracteristică pentru starea de sănătate
sau de boală a cordului. Înregistrând pe diagramă lucrul (în ergi) efectuat în funcţie de timp, se

113
obţine o curbă a cărei derivată, dă curba puterii dezvoltată de inimă în funcţie de timp (în erg × s-1).
Lucrul mecanic extern al inimii se obţine înmulţind presiunea cu volumul de sânge deplasat:
F
L = F ⋅ 1 = 2 ⋅ l3 = p V
l
Cum presiunea ventriculară se modifică în cursul ciclului cardiac, formula devine:
L = pv × Do ,

unde Do este debitul, iar pv este presiunea ventriculară. Când se foloseşte în calcul presiunea aortică
pa, se adaugă şi energia cinetică:
1
L = p a ⋅ Do + ρ v2 (55)
2
Practic, se obţin rezultate aproximative efectuând produsul dintre presiunea arterială şi
debit.
Energia mecanică totală a sângelui circulant este alcătuită din energia de poziţie
(potenţială), din energia cinetică a sângelui şi din energia manifestată ca presiune. Neglijând prima
componentă şi raportând energia la unitatea de masă, energia devine:
p 2ρ
E = + v (56)
ρ 2g

Trecând prin inimă, sângele iese sub altă presiune şi cu altă viteză; energia imprimată egalează lucrul
mecanic efectuat de inimă şi deci, se poate scrie:
2 ρ
L = pV + V v , (57)
2g
unde V este minut-volumul (debitul pe minut). În circulaţia mică sângele este însă împins sub o presiune de
şase ori mai mică decât în circulaţia mare, astfel încât, dacă presiunea în aortă este p, se poate scrie (ţinând
seama că minut-volumul este acelaşi pentru inima dreaptă şi pentru cea stângă:

7 V v2 ρ
L = pV + (58)
6 g

Pulsul

Sângele care intră în aortă, în urma contracţiei ventriculare, izbeşte coloana de sânge aflată
în arborele arterial, şi astfel iau naştere vibraţii longitudinale. Aceste vibraţii se propagă sub formă
de unde longitudinale, ca orice mişcare ondulatorie. Pulsul nu este deci o deplasare de sânge, ci
un fenomen ondulator, un transport de energie, de deformaţie elastică. Variaţia tensiunii
sanguine, produsă de trecerea undei pulsatile, se numeşte puls.
Legătura dintre deformaţiile elastice, longitudinale şi variaţiile de tensiune, transversale,
din aortă sau din artere, palpate sub formă de puls, se stabileşte schematic astfel: într-o porţiune de
114
arteră, şocul exercitat de sângele care vine din ventricul comprimă stratul ab, lichidul nefiind prea
compresibil, variaţia de dimensiune în direcţia ab face ca stratul să ia, în momentul elementar Dt,
forma a’b’, pe socoteala elasticităţii peretelui arterial.
Forţa elastică a arterei deformate, recomprimă însă stratul de sânge a’b’, deformaţia se
transmite astfel stratului vecin şi fenomenul se propagă deci din aproape în aproape. Se poate
verifica aceasta prin dispozitive experimentale foarte simple. Un tub de cauciuc lung de 10m,
terminat la capăt cu o pară de cauciuc, se umple perfect cu apă şi extremitatea liberă a tubului se
închide cu un cleşte, formând astfel un sistem închis. Strângând brusc şi puternic para de cauciuc,
apa din ea produce şocul asupra apei din tub şi astfel apar în tub undele longitudinale. Ţinând mâna
în diferitele locuri de pe acest tub, se simte trecerea undei pulsatile, adică dilatarea momentană a
tubului şi revenirea lui; într-o secundă unda pulsatilă ajunge de la pară, până la extremitatea tubului,
fără ca lichidul să fi circulat în tub.

Viteza de propagare a pulsului se obţine înregistrând intervalul de timp dintre trecerile lui
prin două puncte ale unei artere, aflată la o distanţă constantă.
Ejectarea sângelui în aortă determină, ca principal efect deplasarea (curgerea) sângelui în
arborele circulator, cu o viteză de 0,6 m × s-1. Dar expansiunea peretelui aortei, destinsă de masa de
sânge, se propagă de-a lungul vaselor sanguine, ca rezultat al unei unde de presiune transmisă de
sânge: unda pulsatilă, cu o viteză de 5-9 m × s-1. Deşi relativ mare, viteza de propagare a pulsului
se poate totuşi înregistra diferenţial în diferitele regiuni ale arborelui arterial. În ceea ce priveşte
raportul dintre viteza pulsului şi viteza sângelui, se constată că, la deschiderea valvulelor sigmoide,
începutul deplasării sângelui în aortă coincide cu începutul undei pulsatile; acest sincronism dispare
pe măsura depărtării de inimă, fiindcă viteza pulsului este de 20 de ori mai mare decât viteza
sângelui în artere, şi am văzut că această viteză descreşte din ce în ce, până în capilare.
Palparea arterei dă, la fiecare bătaie a inimii, o senzaţie caracteristică, datorită deformaţiei
elastice transversale a arterei sub influenţa trecerii undei sanguine, deformaţie care am văzut că se
numeşte puls. Pulsul poate fi înregistrat cu un aparat numit sigmograf.
Pulsul poate fi măsurat fie ca o dilatare a arterelor (prin palpare), fie ca o presiune (cu
manometre sau cu dispozitive electronice de înregistrare şi amplificare, de exemplu, cu traductori de
capacitate).
Viteza undei pulsatile, creşte cu viteza şi depinde direct de rigiditatea arterelor şi de
presiunea internă. Curba modificărilor de viteză reproduce "în oglindă" curba modificărilor de
115
elasticitate în decursul vârstelor. Forma ei caracteristică reflectă detaliile sistolei; ea se modifică
odată cu trecerea prin arterele mari. În mare măsură periferia şi valvulele aortice reflectă unda
pulsatilă. De obicei, unda pulsului arterial dispare în arteriole, dar ca rezultat al dilatării arteriolelor
poate să difuzeze prin capilare şi să apară şi în vene. Prin puls venos, spre deosebire de cel arterial,
se înţelege pulsul observat în venele mari de lângă inimă (jugulare), rezultat din modificările de
presiune pozitive şi negative din inimă şi din arterele învecinate. În cercetarea clinică se
înregistrează piezografic de obicei pulsul arterial la carotidă (piezogramă) şi pulsul venos la jugulară
(jugulogramă).
Potenţialul produs de către inimă se răspândeşte la suprafaţa corpului şi poate fi cules cu
ajutorul electrozilor plasaţi în mod convenabil. Procesul înregistrării acestor potenţiale este
cunoscut ca electrocardiografie. Potenţialele fiind foarte mici, necesită a fi electronic amplificate,
înainte de a fi înregistrate. Deoarece nervii şi muşchii pot produce deasemeni potenţiale de acţiune,
e necesar, pe cât posibil, să le eliminăm pe acestea. E normal deci, să înregistrăm ECG (electro-
cardiograma) cu pacientul în poziţie orizontală şi complet relaxat. Alte potenţiale existente la
suprafaţa corpului (de ordinul 0,1 mV) pot fi discriminate cu ajutorul aparaturii electronice.
Potenţialele ECG pot fi observate între un electrod fixat pe aproape orice parte a corpului şi
un electrod neutru, dar în mod uzual se ataşează trei electrozi, câte unul pe fiecare braţ şi unul pe
piciorul stâng. Potenţialul unui singur electrod sau cel între oricare doi electrozi din cei trei are
aceeaşi formă. Se foloseşte în practică şi vectocardiografia, caz în care spre deosebire de cea scalară,
se folosesc 12 electrozi în loc de trei . Aceste metode permit diagnosticarea din timp a unor boli
cardiace.
Dacă inima se opreşte, stimularea electrică externă poate s-o pornească din nou. Dacă
electrozii sunt plasaţi pe cavitatea toracică, de-a lungul axei inimii, pulsurile pot străbate prin torace,
la intervale regulate, corespunzătoare timpului de repetare a bătăilor inimii. Acest lucru se poate
obţine prin încărcarea unui condensator, printr-o rezistenţă, până la valoarea de 60 V, de la care
acesta se descarcă prin electrozi. Stimularea artificială este foarte dureroasă şi constituie o
intervenţie de urgenţă pentru restabilirea activităţii inimii.
În ultima perioadă de timp aceste generatoare de pulsuri (pacemakers) sunt implantate în
pacienţi. Electrozii, în mod uzual din platină, pentru a preveni eventualele reacţii chimice, sunt
fixaţi la inimă sau în ţesuturile vecine, iar pulsurile sunt expediate prin aceştia de la un circuit
electric care constă, în esenţă, dintr-un condensator încărcat la un voltaj fixat şi care de la acest
moment se descarcă. Puterea este asigurată de la celulele cu mercur, pacientul urmând a fi operat la

1
intervale de 1 - 2 ani pentru reînnoirea celulelor. Noile forme de pacemakere nu posedă celule cu
2
mercur ci puterea este asigurată de la contracţiile proprii ale inimii care acţionează ca un cristal

116
piezoelectric. Cea mai nouă achiziţie, foloseşte ca sursă, un izotop radioactiv de viaţă lungă cu
măsuri speciale de protecţie.
Trebuie să arătăm că toate fenomenele hemodinamice studiate aici parţial şi separat, din
punct de vedere fizic, nu se produc separat, ci simultan, având loc o permanentă influenţare
reciprocă, aşa că trebuie să se ţină seamă de interdependenţa diferitelor fenomene studiate în
hemodinamică.
Aplicând legile hidrodinamicii la circulaţia sanguină trebuie să avem permanent în vedere
faptul că sistemul circulator este un sistem închis, că în afară de forţele mecanice există şi fenomene
de osmoză, acţiuni hormonale etc., care fac să nu se poată asimila curgerea sângelui prin vase unei
simple curgeri a unui lichid prin tuburi rigide ori elastice.
Aceste probleme vor fi tratate mai pe larg la cursurile de fiziologie, semiologie şi chirurgie.

——————

117
 BIOFIZICA RESPIRAŢIEI

Aşa cum am arătat anterior, animalele au nevoie de energie pentru a-şi menţine funcţiile.
Această energie este furnizată de alimente, care sunt oxidate de către corp. În medie sunt necesari
0,207 litri de oxigen pentru fiecare kilocalorie eliberată prin oxidarea alimentelor în corp. În repaus,
un adult de 70 kg necesită aproximativ 70 kilocalorii de energie pe oră, ceea ce implică un consum
de 14,5 litri de oxigen, pe oră.
Cea mai simplă cale pentru a obţine oxigenul necesar este prin intermediul difuziei prin
piele. Această cale, oricum, nu poate satisface nevoile animalelor de dimensiuni mari. S-a
determinat că la om, numai aproximativ 2% din oxigenul consumat în repaus este obţinut prin
difuzia prin piele. Restul oxigenului este obţinut prin plămâni.

Fig.nr.28: Circuitul oxigenului în corpul omenesc.

Plămânii pot fi concepuţi ca nişte săculeţi elastici, suspendaţi în cavitatea toracică. Când diafragma
coboară, volumul plămânului creşte, cauzând o reducere a presiunii gazului în interiorul plămânului.
118
Ca rezultat, aerul intră în plămâni prin trahee. Traheea se ramifică în tuburi din ce în ce mai mici,
care în final se termină cu cavităţi extrem de mici numite alveole. Aici are loc schimbul gazos, prin
difuzie, între sânge şi aerul din plămâni. Plămânii unui adult conţin circa 300 milioane de alveole cu
diametrul între 0,1 şi 0,3 mm. Aria alveolară totală a plămânilor este de aproximativ 100 m2, care
este de circa 50 de ori mai mare decât suprafaţa totală a pielii. Bariera între aerul alveolar şi sângele
din capilare este foarte subţire, de numai 4 × 10-5 cm. Prin urmare schimbul gazos, de intrare a
oxigenului în sânge şi ieşirea CO2 din sânge, este foarte rapid. Acest schimb se face conform legii
lui Fick, aplicată la gaze:
dm dp
= − DS s, (59)
dt dx
unde aşa cum se vede în locul gradientului de concentraţie intervine gradientul de presiune, iar s este
coeficientul de solubilitate al gazului în lichid.
Plămânii nu se golesc şi nu se umplu la fiecare respiraţie. De fapt, volumul total al
plămânilor este în jur de 6 litri, iar în repaus, la fiecare respiraţie se schimbă numai 1/2 litru.
Compoziţia aerului inspirat şi respirat este următoarea:
N2 O2 CO2
Aer inspirat (%) 79,02 20,94 0,04
Aer expirat (%) 79,2 16,3 4,5
Acest tabel ne permite să calculăm presiunile parţiale corespunzătoare diferitelor gaze, din
aerul inspirat. Se ştie că presiunea parţială a unui gaz depinde doar de numărul de moli de gaz
dintr-un volum dat şi de temperatură şi este independentă de prezenţa altor gaze în acelaşi volum.
Acest fapt poate fi reprezentat prin ecuaţia gazelor perfecte, care în cazul oxigenului devine:
N O2 R T
P O2 =
V
unde PO2 este presiunea parţială a oxigenului (P fiind reprezentarea presiunii în notaţie fiziologică).
NO2 reprezintă numărul de moli de oxigen în volumul V.
R este constanta universală a gazelor, iar T este temperatura absolută.
Presiunea totală exercitată de un amestec de gaze, aşa cum este aerul atmosferic, poate fi
reprezentată de o simplă sumă aritmetică a presiunilor parţiale a gazelor ce alcătuiesc amestecul.
Presiunea barometrică, (atmosferică) PB este prin urmare suma presiunilor parţiale a oxigenului,
bioxidului de carbon şi azotului din aer:
P B = PCO2 + PO2 + P N 2
Deoarece presiunile parţiale a gazelor componente din amestec sunt proporţionale cu
numărul molilor de gaz existent, pot fi scrise şi următoarele ecuaţii:
NCO2 R T
PCO2 =
V

119
 N N2 R T
PN2 =
V
Înlocuind în formula presiunii barometrice, obţinem:

=
NO2 +
NCO2 + (
N N 2 RT )
PB
V
(60)
Raportând presiunea parţială a oxigenului la această formă a presiunii barometrice, rezultă:
P O2 N O2
= (61)
PB N O2 + N CO2 + N N2

adică, PO2 / P B este egal cu raportul dintre numărul de moli de oxigen şi numărul total de moli de

gaz, ceea ce reprezintă fracţia de oxigen în mixtura de gaz. Deci, PO2 = PBx (fracţia în moli de O2

din aer) = PO2 FO2( ) .

Volume egale de gaz conţin număr egal de moli şi ca urmare reprezentarea fracţiunii de gaz
prin volum este egală cu reprezentarea ei prin moli. Deci fracţiunea de oxigen într-un amestec gazos
este egală cu % O2/100. Dacă substituim această relaţie în formula anterioară, avem:

=P B (% O2 )
PO2
100
La fel, pentru celelalte gaze:

P B (% CO2 )
PCO 2 =
100
şi

=PB (% N 2 )
P N2
100
Având în vedere compoziţia aerului inspirat, redată anterior, şi cunoscând presiunea
parţială normală a aerului uscat, ca fiind 760 mmHg,

(760 mm Hg )(20,94 ) =
PO 2 = 159,1 mmHg
100

(760 mm Hg )(0,04 ) =
PCO 2 = 0,3 mmHg
100

120
şi
(760 mm Hg )(79,02 ) =
P N2 = 600,6 mmHg .
100
Presiunile parţiale ale gazului pot fi determinate prin mijloace fizice sau chimice.
Procentajul compoziţiei gazului prin volum, poate fi determinat pe cale chimică şi determinând
presiunea barometrică putem calcula presiunea parţială. Determinarea presiunilor parţiale se poate
baza şi pe anumite proprietăţi fizice: CO2 absoarbe radiaţiile infraroşii, presiunea parţială a O2
depinde de proprietăţile lui paramagnetice, sau N2 emite radiaţii luminoase în câmp electric în
condiţii înaintate de vid.
Având în vedere compoziţia aerului inspirat se poate arăta uşor că sunt necesare
10,5 respiraţii pe minut, pentru a satisface cerinţele în oxigen ale unei persoane în repaus. Necesarul
de oxigen creşte, desigur, odată cu intensificarea activităţii fizice ceea ce duce la o respiraţie cu o
frecvenţă mai mare şi mai profundă. În timpul unei inspiraţii adânci, 70% din aerul pulmonar se
schimbă în fiecare respiraţie.
În timp ce difuzia prin piele poate furniza numai o parte din oxigenul necesar fiinţelor
mari, nevoile de oxigen ale fiinţelor mici pot fi complet satisfăcute pe această cale. Acest fapt poate
fi dedus din următoarele consideraţii: Energia consumată şi de aici necesarul de oxigen al unei fiinţe
este în primă aproximaţie proporţională cu masa. Masa, în schimb, este proporţională cu volumul
fiinţei respective. Cantitatea de oxigen ce difuzează prin piele este proporţională cu aria suprafeţei
corpului. Dacă R este dimensiunea lineară, caracteristică a fiinţei, volumul este proporţional cu R 3
şi aria suprafeţei pielii este proporţională cu R2. Raportul dintre suprafaţă şi volum este de

R2 = 1 .
R3 R
Ca urmare, pe măsură ce mărimea fiinţei (R) descreşte, raportul dintre suprafaţă şi volum
creşte, deci pentru unitatea de volum, o fiinţă mică are o suprafaţă mai mare decât o fiinţă cu
dimensiuni apreciabile.
Se poate estima mărimea maximă a unei fiinţe ce poate obţine tot oxigenul necesar, prin
difuzie. Un calcul simplificat arată că mărimea liniară maximă, a unei astfel de fiinţe, este de
circa 0,25 cm. Prin urmare, numai fiinţele mici, cum ar fi insectele, pot să obţină într-adevăr,
oxigenul prin procesul de difuzie. Oricum, în timpul hibernării, când necesarul în oxigen al fiinţelor
se reduce la o valoare foarte scăzută, fiinţe mai mari, cum ar fi broaştele, pot obţine toată cantitatea
de oxigen prin piele.
Cea mai mare parte a corpului omenesc primeşte oxigenul necesar din sângele circulant.
Corneea, care este suprafaţa transparentă a ochiului, nu conţine vase sanguine (acest fapt
permiţându-i să fie transparentă). Celulele corneei primesc oxigen prin difuzie de la suprafaţa
fluidului lacrimal, care conţine oxigen. Aceasta ne permite să înţelegem de ce lentilele de contact121
nu
trebuie purtate în timpul somnului. Lentilele de contact sunt potrivite astfel, încât clipirea
deplasează încet aceste lentile. Această mişcare ondulatorie (pe suprafaţa bombată a ochiului) aduce
sub lentilă lichid lacrimal proaspăt, bogat în oxigen. Desigur, când persoana doarme, ea nu clipeşte
şi ca urmare corneea sub lentilele de contact este lipsită de oxigen. Acest fapt poate duce la
pierderea transparenţei corneei.

——————

122
 BIOFIZICA VEDERII

Ochiul ca instrument optic

Ochiul este organul periferic al vederii. Este o sferă care are 2,4 cm diametru. În ochi se
formează imaginile obiectelor din mediul înconjurător. Razele de lumină de la obiectele externe
intră prin cornee, o parte transparentă a sferei oculare şi sunt concentrate pe retină, dând naştere
unor impulsuri nervoase care sunt transmise apoi prin fibrele nervului optic în aria vizuală a
cortexului cerebral, aici producându-se senzaţia pe care o numim vedere. Ochiul este sensibil la
radiaţii electromagnetice cu λ =4.000-7.500 Å. Reproducerea formei, culorii şi luminozităţii se
realizeazăca într-un instrumentoptic. Ochiul este de fapt un aparat complex, sensibil la mai multe
însuşiri aleradiaţiilorluminoase: direcţie,energie,compoziţiespectrală.
Deci vom considera ochiul ca un instrument optic adaptat pentru a forma imaginea unui
obiect pe retina sa (fig. 29).

Fig.nr.29: Structura ochiului

Cele trei medii optice ale ochiului sunt:

123
 a). Umoarea apoasă, (n = 1,336) care umple camera anterioară a ochiului, este limitată
înspre aer (n = 1) de corneea transparentă de formă sferică şi înspre ochi de iris.
b). Cristalinul este o lentilă biconvexă, asimetrică având partea anterioară mai puţin
curbată decât cea posterioară. El este un ţesut elastic format din straturi subţiri, suprapuse, a căror
indice de refracţie descreşte de la centru spre margini (n mediu = 1,406). Forma cristalinului poate
varia datorită muşchilor ciliari care-l înconjoară.
c). Umoarea sticloasă (vitroasă), este limitată în partea posterioară de retină - acesta fiind
stratul care conţine celulele fotosensibile. Compoziţia chimică a celor două lichide este diferită, dar
din punct de vedere optic, ambele se comportă la fel (n = 1,336).
În faţa cristalinului se află o diafragmă cu diametrul variabil - irisul - a cărui deschidere se
numeşte pupilă şi care reglează până la un anumit grad, deci joacă rolul diafragmelor aparatelor
optice, înlăturând aberaţiile de sfericitate şi aberaţia cromatică a lentilei, care este cristalinul.
Depinzând de intensitatea luminii, apertura ochiului variază între 2 şi 8 mm.
Din punct de vedere al opticii geometrice ochiul este analog cu aparatul fotografic:
cristalinul ar corespunde lentilei obiectiv, retina plăcii sensibile, iar camera posterioară a ochiului ar
corespunde camerei obscure a aparatului fotografic. Deci ochiul este un aparat optic complex şi este
greu să se traseze cu precizie drumul luminii. Cele trei suprafeţe de refracţie care apar la ochi sunt:
a). suprafaţa dintre aer şi cornee (corneea mai densă decât aerul);
b). suprafaţa dintre umoarea apoasă şi cristalin (cristalinul este mai dens);
c). suprafaţa dintre cristalin şi corpul vitros (corpul vitros este mai puţin dens).
Puterea de refracţie a corneei = 42 D, iar cea a cristalinului 19-24 D.
Efectele, de refracţii diferite, depind de curburile şi indicii de refracţie ai diferitelor medii.
sin i vaer
n= = (62)
sin r v
Lumina este cel mai mult refractată când intră în ochi.
Se poate totuşi urmări cu suficientă precizie, mersul razelor de lumină, considerând "ochiul
redus", care este o simplificare a ochiului real şi al cărui model a fost propus de Gullstränd. Se
consideră că toată refracţia se produce pe o singură suprafaţă (un dioptru sferic), suprafaţa de
separare dintre aer şi conţinutul ochiului, considerat în acest caz omogen având n = 1,333 (ca şi
apa). Suprafaţa de separaţie, corespunzând suprafeţei corneei, are o rază de 7 mm, iar centrul ei de
curbură este centrul optic sau punctul nodal al sistemului. Retina se află la 15 mm în spatele
punctului nodal. Deci, imaginile se formează pe retină, ele sunt inversate şi mai mici decât obiectul.
Imaginile sunt prelucrate apoi în centri nervoşi superiori şi vedem obiectele drepte.
Unghiul format în punctul nodal se numeşte unghi vizual. Acesta variază invers
proporţional cu distanţa de la obiect la ochi. Deci unghiul vizual al ochiului este foarte mic, cu atât
mai mic cu cât obiectul privit este mai departe de ochi. De aceea ochiul nu poate vedea clar, dintr-o
dată, un obiect mare, ci el "explorează" obiectul prin rotirea rapidă a globului ocular. Aşa se
124
formează pe retină imagini parţiale ale obiectului. Cum însă aceste imagini persistă aproximativ 0,1
secunde, din succesiunea lor rezultă o imagine completă cu 30-70 imagini/sec.
Pentru ca imaginea unui obiect, situat mai aproape de ochi, să se formeze tot pe retină,
cristalinul trebuie să devină mai convergent, mărindu-şi prin aceasta curburile feţelor. Deci, prin
acomodare, imaginea obiectelor aşezate la diferite distanţe faţă de ochi ajunge să se formeze tot pe
pata galbenă în fovea centralis. Acomodarea se face mai ales prin curbarea suprafeţei anterioare a
cristalinului, deci variind distanţa lui focală. Această acomodare se face instinctiv, prin contracţia
muşchiului ciliar din momentul în care ne fixăm atenţia asupra acelui obiect. Acomodarea se poate
face şi prin alt mecanism. De exemplu: animalele de apă, peştii, văd de aproape fără acomodare.
Pentru vederea la distanţă, cristalinul ochiului se apropie de retină. Animalele din mediul aerian au
în general ochiul în repaus acomodat pentru distanţă. La şerpi vederea obiectelor apropiate se face
prin depărtarea cristalinului de retină.
Punctul cel mai apropiat de ochi la care un obiect poate fi văzut clar, cu acomodare
completă, poartă numele de punctum proximum. Distanţa dintre acest punct şi ochi se numeşte
distanţă minimă de vedere clară (m). Pentru un ochi normal, această distanţă este de aproximativ
25 cm. Distanţa la care ochiul în repaus mai poate vedea clar fără acomodare se numeşte punctum
remotum (M). Deci, acomodarea se face între 60 m şi 25 cm.
Puterea de refracţie a ochiului redus (inversul distanţei focale), se măsoară în dioptrii.
1 1 2
P= = = 66 D
f 0 , 015 m 3
Puterea ochiului normal este de aproximativ 58 dioptrii. Diferenţa se explică prin aceea că
puterea de refracţie a corneei este mai mare decât cea a cristalinului
1 n sin θ
P= K , unde n este un număr întreg. (63)
d λ
Conurile şi bastonaşele sunt distanţate între ele la 5µ . Când q<1' apare un singur punct.

Câmpul vizual al ochiului este de 120o pe verticală şi 150o pe orizontală şi este mărit mult prin
mişcarea globilor oculari.
1, 22 λ
Trebuie ca: θ > , unde d este apertura.
d
Defectele ochiului. Starea ideală - de refracţie, poartă numele de stare emetropică. Ochiul
prea alungit este miop. Convergenţa de repaus a ochiului fiind prea mare, focarul imagine este situat
înaintea retinei. M este mai mic decât infinit, până la distanţe sub 1 m, iar m este mai mic de 25cm,
până la 7cm. Se corectează prin lentile divergente, ansamblul ochi-lentilă devenind mai puţin
convergent şi imaginea se formează pe retină.
Un hipermetrop are ochiul prea puţin convergent, focarul imagine aflându-se dincolo de
retină. M devine virtual, iar m>25cm. Se corectează cu lentilă convergentă.

125
 Un ochi presbit nu este în stare să se acomodeze suficient. Cristalinul devenind mai puţin
elastic îşi pierde capacitatea de a-şi modifica convergenţa. Intervalul de acomodare se micşorează,
M se apropie de m. Un ochi presbit poate fi în acelaşi timp emetrop, miop sau hipermetrop. Se
corectează prin două feluri de ochelari, unii pentru vederea de aproape şi alţii pentru vederea la
distanţă.
Un ochi devine astigmat când suprafaţa corneei sau a cristalinului nu mai este sferică ci
prezintă două plane de simetrie, de obicei perpendiculare. Se corectează prin lentile sfero-cilindrice,
care egalizează convergenţele ochiului după cele două plane. Un astfel de ochi nu vede clar
simultan două drepte perpendiculare situate în acelaşi plan (convergenţa ochiului este diferită în
cele două plane).
În mod obişnuit ochiul priveşte obiecte situate mai departe de observator, a căror imagine
clară se formează pe retină, mai precis pe porţiunea care conţine numărul cel mai mare de celule pe
unitatea de suprafaţă, pata galbenă, de formă ovală, cu diametrul mare de 2mm, iar cel mic de
0,8mm, şi în special pe o parte a acesteia fovea centralis.
Retina este de natură nervoasă. Ea cuprinde celulele sensibile la lumină: conurile şi
bastonaşele. Conurile sunt mai puţin sensibile la lumină, de aceea sunt utilizate pentru vederea de zi
- fotopică - pe când bastonaşele sunt foarte sensibile la lumină şi sunt utilizate pentru vederea la
iluminări slabe, noaptea - vedere scotopică -. Conurile sunt mai dese pe pata galbenă, pe când
bastonaşele sunt mai numeroase pe porţiunile laterale ale retinei. În fovea centralis se află sediul
celei mai clare vederi. În dreptul ochiului unde nervul optic pătrunde în ochi lipsesc cu desăvârşire
celulele sensibile, avem pata oarbă.
Conurile şi bastonaşele conţin substanţe, iodopsina, şi rodopsina care sub acţiunea luminii
suferă modificări de natură fotochimică, iar energia astfel pusă în libertate excită nervul optic de
care este legată celula şi impulsul nervos este transmis la creier.
Rodopsina şi în general, bastonaşele, intervin în vederea crepusculară, la luminozitate
redusă, vedere numită scotopică. Imaginile văzute sunt alb-negru. Conurile participă la lumina
diurnă, intensă în cadrul vederii fotopice, capabile să dea senzaţie culorilor. Substanţa lor
fotosensibilă este iodopsina.
Ciclul de transformări al rodopsinei este următorul: sub acţiunea luminii, rodopsina se
desface în componenţii săi: pigmentul retinen şi o proteină. În această transformare, rodopsina
(purpura vizuală), iniţial roşie, se decolorează. La rândul său retinenul se reduce în vitamina A sub
influenţa coenzimei DPN şi a unei dehidrogenaze alcoolice.
În cadrul acestei reacţii fotochimice, energia luminoasă este convertită în energie chimică
şi aceasta determină depolarizarea terminaţiilor nervoase ale neuronilor bipolari ai retinei.
Potenţialele locale, astfel generate, ating pragul de detonaţie şi determină apariţia unor semnale
nervoase de tip tot-nimic, a căror manifestare electrică este potenţialul de acţiune. Căile nervoase
126
optice conduc semnalele către centrii corticali de analiză şi integrare, după o prealabilă prelucrare în
staţii intermediare. La întuneric, rodopsina se reface printr-un proces invers descompunerii ei.
Deşi cu mult mai sensibile, bastonaşele nu dau senzaţia de culoare la iluminări mici. Când
vederea se face exclusiv cu acest fel de celule, toate obiectele ni se par cenuşii. Conurile au o
structură mai complexă. Ele permit şi vederea în culori. Deci vederea colorată se datoreşte
conurilor. Există mai multe teorii cu privire la explicarea vederii cromatice. Cea mai simplă teorie,
presupune existenţa a trei feluri de conuri, specializate, fiecare fel de celulă fiind sensibilă la una din
culorile fundamentale: roşu, verde, albastru (vedere tricromatică). Senzaţia de lumină de orice
culoare poate fi obţinută amestecând în proporţii convenabile trei culori de bază, două de la capetele
spectrului vizibil şi una de la mijlocul acestuia.
Sensibilitatea ochiului definită drept cantitatea cea mai mică de lumină care mai poate fi
percepută, depinde de culoarea luminii excitatoare. Pentru culorile de la extremităţile spectrului,
sensibilitatea ochiului este mai mică. Pentru vederea diurnă, sensibilitatea este maximă pentru
λ =5.600 Å, iar pentru vederea crepusculară, maximul se situează la λ =5.100 Å. Această deplasare
a maximului este cunoscută sub numele de efect Purkinje. Este important de semnalat că rodopsina
are un maxim de absorbţie tocmai la 5.100 Å. Sensibilitatea ochiului este diferită de la om la om,
dar în medie poate fi reprezentată astfel:
Când trecem de la lumina zilei la întuneric sensibilitatea ochiului este mică. După câteva
minute ea creşte cam de o mie de ori, după alte câteva minute domină vederea crepusculară, şi
sensibilitatea mai creşte de încă o mie de ori după 30 minute (fig. 30).
Dacă unul din tipurile de celule specializate la culori lipseşte, ochiul prezintă anomalie
cromatică. De exemplu, "daltonismul" se caracterizează prin lipsa de percepere a luminii roşii.
Omul are vedere binoculară. Ochii nu sunt independenţi, ambii mişcându-se simultan într-o
anumită direcţie. Imaginile date de fiecare ochi diferă puţin una de alta. Din suprapunerea lor rezultă
o imagine finală, spaţială a obiectului, permiţând totodată o apreciere destul de exactă a distanţei la
care se află obiectul şi a dimensiunilor lui. Aprecierea spaţială la vederea cu un singur ochi nu este
sigură. Un rol important în aprecierea spaţială a luminii înconjurătoare îl au corecţiile şi
interpretările cerebrale aduse imaginii. Aceste corecţii cerebrale pot duce şi la erori numite iluzii
optice.
Prezenţa seleniului în retină în cantităţi mari duce la ipoteza de mecanism de
semiconducţie analog cu funcţiile celulei fotoelectrice.

127
 Fig.nr.30: Sensibilitatea spectrală a ochiului.

Considerând ochiul ca un sistem optic, pentru ca să existe o senzaţie vizuală bună este mai
întâi necesară formarea pe retină a unei imagini clare. Această condiţie presupune realizarea a două
cerinţe: una de stigmatism, iar a doua de formare a imaginii exact pe retină. Prima cerinţă prevede
ca unui punct-obiect să-i corespundă un punct-imagine. A doua cerinţă constă în posibilitatea
aducerii imaginii pe retină în orice moment, indiferent de poziţia obiectului în raport cu ochiul.
Astigmatismul. Se datorează aproape exclusiv defectului de sfericitate al corneei
transparente şi extrem de rar curburii diferite a cristalinului. În diferite secţiuni obţinute cu plane
care trec prin axa optică a ochiului, corneea nu are aceeaşi curbură, adică ochiul nu are o simetrie de
rotaţie în raport cu axa lui longitudinală. Din această anomalie anatomică, înnăscută, de cele mai
multe ori, dar cauzată şi de accidente sau de vreo boală, rezultă focare diferite pentru fascicule
conţinute în aceste plane şi, de aici, imagini diferite pentru acelaşi fascicul divergent pornind dintr-
un punct obiect.
Ochiul astigmat dă imagini deformate. De exemplu, dacă ochiul este acomodat pe focarul
corespunzător planului orizontal, orice punct de la infinit va apărea ca un mic segment vertical bine
conturat. Un segment vertical de la infinit va apărea tot ca un segment vertical-imagine, în timp ce
un segment orizontal-obiect aşezat la infinit va avea drept imagine o bandă orizontală deoarece
fiecare punct al liniei se transformă într-un mic segment vertical. Desigur, că dacă acomodarea s-ar
face pentru focarul vertical, imaginea oricărui punct va apărea deformată într-un mic segment
orizontal. Pentru a corecta defectul de astigmatism se utilizează lentile speciale. Lentilele
astigmatice sunt de formă cilindrică.
Defectele de acomodare la o anumită distanţă. Pentru un ochi normal, punctul remotum
este la infinit, iar cel proximum se află al aproximativ 25cm de ochi; cu acomodare, orice obiect
aflat în acest interval îşi are imaginea pe retină. Planul focal este pe retină.
La miop, punctul remotum nu mai este la infinit, ci la distanţă finită. Ochiul miop este mai
convergent şi formează pentru orice obiect aflat la infinit (practic, începând de la câţiva metri) o
imagine într-un plan (focal) situat în faţa retinei. Cu alte cuvinte, conjugatul punctului de la infinit
este în faţa retinei. Se corectează cu ochelari cu lentile divergente, având distanţa focală potrivită
fiecărui caz (fig. 31a).
La hipermetrop, punctul remotum este situat în spatele ochiului. Imaginea punctului de la
infinit este în spatele retinei, adică focarul sistemului convergent al ochiului este situat dincolo de
retină. Hipermetropul poartă ochelari cu lentile convergente, cu convergenţă corespunzătoare
(fig. 31b).

128
 În ambele cazuri principiul este acelaşi, şi anume ca sistemul optic format din lentilă şi
ochi să aibă punctul remotum aruncat din nou la infinit, adică ochiul să vadă fără acomodare la

infinit.

a) miopie b) hipermetropie
Fig.nr.31: Corectarea defectelor ochiului
—————

129
 BIOFIZICA AUZULUI

Sunetul este produs de vibraţii ale mediului înconjurător, vibraţii care se propagă sub
formă de unde. În gaze, vibraţiile se propagă sub formă de unde longitudinale care ajungând la
urechea omului provoacă aşa numita senzaţie auditivă. Aceste unde se caracterizează prin:
a) amplitudine: valoarea maximă a elongaţiei;
b) frecvenţă: numărul de perioade în unitatea de timp;
c) viteza de propagare care depinde numai de caracteristicile mediului prin care se
propagă unda (vaer = 332 m/s, vvid = o).

Intensitatea energiei transportate de unde reprezintă cantitatea de energie care străbate

într-o secundă prin unitatea de suprafaţă perpendiculară pe direcţia de propagare a undelor. Se măsoară
în Joule/m2sec.
I = 2p2rA2f2 , unde: (64)
r - densitatea mediului,
A - amplitudinea undei,
f - frecvenţa undei
Senzaţia fiziologică de intensitate a sunetului se măsoară prin tăria sunetului. Auzul nu dă
pentru două sunete diferite senzaţii în acelaşi raport de tărie, ca raportul intensităţilor sonore.
Este necesar mai întâi deci să arătăm ce se înţelege prin intensitate sonoră. Orice sursă
emite energie, care este transferată în tot mediul înconjurător. Puterea transferată printr-o suprafaţă
oarecare aşezată la o anumită depărtare de sursă descrie procesul de transfer de energie prin acea
suprafaţă. Puterea transferată poartă în acest caz numele de flux de energie prin acea suprafaţă.

P
Câtul între fluxul de energie P şi aria A, a suprafeţei perpendiculare pe direcţia de propagare,
A
prin care este transferată energia, defineşte intensitatea I măsurată în W/m2. Intensitatea minimă

W
pentru perceperea unui sunet, la un om tânăr, este de 10-12 . Raportate la această intensitate, se
m2
pot calcula intensităţile relative ale diferitelor sunete.
Undele elastice ce au frecvenţa între 16-20.000 Hz alcătuiesc undele sonore şi sunt
percepute de urechea noastră. Aceste limite pot varia.
Undele cu frecvenţă mai mică de 16 Hz se numesc infrasunete. Undele cu frecvenţa mai
mare de 20.000 Hz se numesc ultrasunete.
După felul vibraţiilor care le produc, sunetele audibile se împart în:
130
 a) tonul muzical - este un sunet produs de o singură vibraţie sinusoidală,
b) sunetul muzical - este un amestec de tonuri muzicale,
c) zgomotul - este un sunet datorat unor vibraţii ce nu prezintă periodicitate,
d) pocnetul - este un sunet de durată foarte scurtă dar cu o intensitate mare şi care produce
o senzaţie auditivă neplăcută.
Este foarte important pentru noi oamenii, că urechea noastră nu percepe sunete cu
frecvenţa mai mică de 16 Hz. În caz contrar, am auzi în mod continuu bătăile propriei noastre inimi,
lucru care ne-ar deranja.
Caracteristicile undelor sonore sunt: înălţimea, timbrul, intensitatea.
Înălţimea este determinată de frecvenţa undei, deci depinde de numărul de vibraţii/sec.
Timbrul este determinat de armonicele superioare, acestea fiind sunete ce au frecvenţa n
egală cu un multiplu întreg al frecvenţei sunetului fundamental (n=nn1).
Intensitatea este determinată de energia pe care o transportă undele sonore. Ea este legată
de intensitatea energiei sonore, care produce excitaţia, prin intermediul a două legi:
a) Legea pragului. Pentru ca un sunet să poată declanşa o senzaţie auditivă, el trebuie
să depăşească cel puţin o anumită intensitate minimă numită intensitate de prag, care variază
în funcţie de frecvenţa sunetelor. Sunetele cu frecvenţa între 1.000-5.000 Hz au cel mai mic prag.
Acesta este domeniul de frecvenţă al vorbirii curente.
Reprezentarea grafică a pragului intensităţii sonore în funcţie de frecvenţă se numeşte
audiogramă.
b) Legea lui Weber-Fechner. Aceştia au arătat că între intensitatea excitantului şi a
senzaţiei declanşate de el există următorul raport: dacă intensitatea stimulului excitant creşte în
progresie geometrică, atunci intensitatea senzaţiei declanşate de el creşte în progresie
aritmetică. Matematic legea se scrie astfel:
I
∆S = k log (65)
Io
DS - schimbarea în intensitate a senzaţiilor,
k- o constantă de proporţionalitate specifică receptorului şi unui anumit domeniu de
energie,
I- intensitatea excitantului la un moment oarecare,
Io- intensitatea excitantului la momentul iniţial.

Dacă se ia, prin convenţie, ca intensitate de referinţă, Io, (intensitatea unui sunet abia

W
perceptibil; Io = 10-12 ), se defineşte nivelul de intensitate sonoră, sau nivelul sonor, prin relaţia:
m2
I
L = log
Io
131
 Această definiţie dă posibilitatea introducerii unei scări de nivele cu unitatea numită bell
(B) *. Un sunet cu intensitatea I = Io are nivelul L = lg 1 = 0. Astfel, dacă intensitatea creşte de 10,
*

100, 1000 ori, nivelul de intensitate sonoră devine 1, 2, 3 belli.

Pentru măsurarea intensităţii unui sunet s-au introdus două unităţi de măsură relative:
a) Bell-ul - măsoară intensitatea relativă a unui sunet faţă de un alt sunet luat ca referinţă,
de aceeaşi frecvenţă. Un decibell este a zecea parte dintr-un bell. Zona de audibilitate este cuprinsă
între 0-140 db.
b) Fon-ul. Un sunet are intensitate relativă de un fon dacă este de 10 ori mai intens decât
sunetul cu frecvenţa egală cu 1.000 Hz şi cu intensitatea egală cu pragul minim perceptibil.
Astfel, alegerea frecvenţei sunetului standard la 1.000 Hz este justificată de faptul că pentru
această frecvenţă nu există fluctuaţii cu vârsta a sensibilităţii auzului uman.
Exemple de sunete şi zgomote care corespund întregului domeniu de intensităţi auditive
(măsurată în foni).
Limite de durere 130 foni
Avion ( la 6 m de elice) 120 "
Cazangerie 100 "
Zgomot puternic pe stradă 85 "
Conversaţie obişnuită 50 "
Stradă liniştită 30 "
Foşnet de frunze 20 "
Conversaţie în şoaptă 10 "

Structura receptorului auditiv

Din punct de vedere anatomic, urechea este împărţită în:

a) Urechea externă, formată din pavilion şi canalul auditiv extern, care se termină la
membrana timpanului şi care joacă rolul unui aparat de captare şi dirijare.
b) Urechea mijlocie, cuprinde un perete extern, pe care se află membrana timpanului şi un
perete intern, pe care se află două orificii acoperite şi ele de membrane: fereastra ovală şi fereastra
rotundă. Între membrana timpanului şi fereastra ovală se găsesc trei oscioare: ciocanul, nicovala şi
scăriţa, care au rolul de a transmite vibraţiile de la timpan la membrana ferestrei ovale. Deci,
urechea mijlocie joacă rolul unui aparat de transmisie.
c) Urechea internă, sau labirintul, cu o structură mult mai complexă, joacă rolul unui
aparat de recepţie.

** În onoarea lui A.G. Bell (1847-1922), inginer american, inventatorul telefonului.

132
 Urechea internă este formată dintr-un canal spiralat, osos, numit melc, care descrie două
ture şi trei sferturi, în jurul unui stâlp osos central, numit columelă. În interiorul melcului, o lamă
osoasă porneşte de la stâlpul osos central şi se roteşte odată cu melcul. În continuarea ei, până la
peretele extern al canalului, se găseşte membrana bazilară. În felul aceasta, melcul este împărţit în
două compartimente. La baza melcului, lama osoasă este mai largă şi se îngustează spre vârf.
Membrana bazilară: invers. Membrana bazilară este formată din fibre aşezate transversal (de la lamă
la perete) (24.000) numite striile auditive, cu lungimi diferite (65 - 160m; 350 - 500m) şi care sunt
unite printr-o substanţă omogenă.
Tot în interiorul melcului se află membrana Reissner, care porneşte de pe faţa superioară a
lamei osoase, oblic spre peretele extern, fixându-se deasupra membranei baziliare. Am împărţit
astfel canalul osos iniţial, în trei galerii: scala vestibulară - deasupra membranei lui Reissner, scala
timpanică - sub membrana bazilară, scala medie - (cohleea) - între cele două membrane.
Scala vestibulară şi scala timpanică comunică între ele la vârful melcului prin helicotremă.
Scala vestibulară comunică cu fereastra ovală, scala timpanică se termină la nivelul ferestrei
rotunde.
Pornind deci de la fereastra ovală, urcând prin scala vestibulară se trece prin helicotremă în
scala timpanică şi coborâm la nivelul ferestrei rotunde.
Scala medie sau cohleea este închisă spre vârful melcului sub forma unui fund de sac, iar la
baza melcului comunică printr-un canal cu sacula.
În interiorul scalei medii, deasupra membranei bazilare se găseşte organul senzorial
propriuzis. Este alcătuit astfel: deasupra membranei bazilare se găsesc două rânduri de celule
epiteliale, alungite, care sunt îndepărtate la baza lor şi se unesc la vârf, alcătuind un tunel
triunghiular care străbate canalul cohlear în toată lungimea lui şi care se numeşte canalul lui Corti.
Fig.nr.32: Canalul lui Corti

Celulele epiteliale se numesc stâlpii, sau pilierii externi, atunci când alcătuiesc peretele extern şi
stâlpii sau pilerii interni, atunci când alcătuiesc peretele intern al canalului lui Corti. În afara
pilierilor externi se găsesc trei şiruri de celule senzoriale externe (12.000), iar în afara pilierilor
interni un singur şir de celule senzoriale interne (aproximativ 3.500).

133
 Celulele senzoriale au aproximativ 20 de prelungiri, numite cili şi de aceea se numesc
celule senzoriale cu cili şi reprezintă elementele esenţiale sensibile ale recepţiei.
La baza celulelor cu cili se termină filamentele nervoase ale nervului acustic.
Scala vestibulară şi scala timpanică sunt umplute cu un lichid numit perilimfă, scala medie
este umplută cu un lichid numit endolimfă, iar canalul lui Corti cu un lichid numit cortilimfă.
Perilimfa şi cortilimfa sunt bogate în ioni de natriu, endolimfa este bogată în ioni de potasiu.
Fig.nr.33: Structura organului auditiv.

Potenţialele electrice ale urechii interne

Înainte de a vedea cum se transformă stimulul vibratil, mecanic, în stimul nervos, să vedem
care sunt potenţialele electrice ale urechii.
I. Potenţiale de repaus:
a) potenţial de repaus celular
b) potenţial de repaus de organ
II. Potenţiale de acţiune:
a) potenţiale de acţiune de organ
1. potenţial microfonic cohlear (PMC)
b) potenţiale de acţiune celulare:
1. potenţial de acţiune celular de recepţie
2. potenţial de acţiune generator
3. potenţial de acţiune al nervului auditiv.

134
 Potenţialul de repaus celular are valoarea de la -70 mV până la -90 mV şi se datoreşte ca
şi în cazul celorlalte celule, diferenţei de concentraţie ionică.
Potenţialul de repaus de organ este reprezentat printr-o diferenţă de potenţial, care există
între lichidul endolimfatic şi lichidul perilimfatic.
Potenţialul microfonic cohlear este produs la suprafaţa celulelor senzoriale cu cili, ca
rezultat al acţiunii provocate de presiunea sonoră pe suprafaţa receptoare. Se pare că ar fi rezultatul
aplecării cililor celulelor senzoriale, sub influenţa undei sonore. Acesta urmează în mod fidel
variaţiile sunetelor până la 16.000 Hz.
Potenţialul de acţiune celular de recepţie - apare prin depolarizarea celulei senzoriale, ce
urmează excitaţiei sonore. Potenţialul trece de la valori negative la valori pozitive, prin intermediul
pompei de Na-K.
Potenţialul de acţiune generator apare la nivelul porţiunii iniţiale a fibrei nervoase
senzoriale, care atunci când este excitată nu dă naştere la un potenţial de acţiune după tipul "tot sau
nimic" ci produce un potenţial electric mai mare la un excitant mai mare şi un potenţial electric mai
mic la un excitant mai mic.
Potenţialul de acţiune al nervului auditiv. Sunetele care au depăşit prima porţiune a
fibrei senzoriale, ajung să concure la nivelul porţiunii a doua a fibrei senzoriale, la generarea unor
potenţiale de acţiune care se vor transmite la celula nervoasă după tipul de potenţial de acţiune "tot
sau nimic", care se transmite din aproape în aproape, cu aceeaşi amplitudine, până la următoarea
staţie nervoasă.

Geneza influxului nervos în receptorul auditiv

Problema transformării undelor vibratile în stimul nervos încă nu e pe deplin elucidată.

După teoria lui Helmholtz, denumită a rezistenţei, stimulul vibratil mecanic se transformă în stimul
nervos datorită fibrelor membranei bazilare, care ar rezona diferit, prin lungimea lor, în funcţie de
lungimea de undă.
Sunetele din mediul exterior sunt conduse prin canalul auditiv extern la membrana
timpanică. Timpanul este pus în vibraţie, la fel ca diafragma unui microfon, de către undele de
diferite frecvenţe. Membrana timpanului prezintă o foarte mică inerţie şi prezintă fenomene de
rezonanţă doar pentru sunetele cu frecvenţă mai mică de 16 Hz. În felul acesta nu intră în rezonanţă
cu nici un sunet din domeniul frecvenţelor auzibile şi poate reda fidel amplitudinile lor. Vibraţiile
timpanului se transmit prin intermediul ciocanului, nicovalei şi scăriţei până la nivelul ferestrei
ovale. Pierderile prin transmisie între timpan şi membrana ferestrei ovale sunt de aproximativ 50%.
Suprafaţa membranei timpanului este de 14 ori mai mare decât suprafaţa ferestrei ovale. Cum p = F/
S rezultă că forţa exercitată la nivelul membranei timpanului este:

135
 F 1 = p1 S 1
iar cea exercitată la nivelul ferestrei ovale este:
F 2 = p2 S 2
Cum:
S1 = 14 S2

în cazul unor pierderi de 50%:

F1 = F2 + pierderi = 2F2
de unde:
2 F2 1
p1 = F1 = = p
S1 14 S2 7 2

Rezultă:
p2 = 7 p1
Deci presiunea sonoră, chiar cu pierderile respective ajunge la fereastra ovală de 7 ori mai
mare. Prin intermediul lichidului perilimfatic, care se află dincolo de fereastra ovală, o parte din
presiunea sonoră străbate scala vestibulară, ajunge la helicotremă şi trece prin scala timpanică spre
fereastra rotundă. Existenţa ferestrei rotunde şi punerea ei în vibraţie este importantă prin faptul că
dă posibilitatea lichidului perilimfatic să vibreze (pentru că un lichid într-un recipient cu pereţii
rigizi nu poate oscila).
Cea mai mare parte a energiei sonore, odată pătrunsă în scala vestibulară, la un moment
dat, în funcţie de frecvenţa sunetului, suferă o întoarcere, astfel încât prin intermediul membranei
Reissner pătrunde în scala medie, şi apoi prin intermediul membranei bazilare, în scala timpanică.
Să vedem cum se produce această întoarcere a undei, într-o anumită zonă, specifică
frecvenţei ei. Am văzut că membrana bazilară e alcătuită din filamente de diferite lungimi. De la
studiul coardelor se ştie că o coardă va emite un sunet, cu o frecvenţă cu atât mai mică, cu cât
lungimea coardei e mai mare şi că o coardă absoarbe şi intră în oscilaţie (rezonanţă) pentru acea
frecvenţă sonoră pe care e capabilă să o emită ea însăşi.
Atunci când sunetul pune în vibraţie lichidul perilimfatic acesta e transmis la membrana baziliară.
Acolo unde frecvenţa sunetului va coincide cu frecvenţa fibrei din membrana bazilară, aceasta va intra în
vibraţie, prin rezonanţă, şi dă astfel posibilitatea energiei sonore să treacă prin scala timpanică spre fereastra
rotundă. Datorită unirii fibrelor, prin acea substanţă, la un anumit sunet, de o anumită frecvenţă, nu va vibra o
singură coardă, ci o zonă de coarde, zonă specifică frecvenţei sunetului respectiv şi din această zonă,
maximumul de amplitudine va fi centrat pe o anumită coardă specifică.
Dar, deasupra fibrelor membranei baziliare, se găsesc celulele senzoriale cu cili şi vibrarea
fibrelor, atrage după sine vibrarea celulelor senzoriale, iar aceasta antrenează mişcarea cililor.
Datorită acestor mişcări, în cili apar modificări electrice care vor declanşa excitarea celulelor
136
senzoriale, cărora le aparţin. Apare potenţialul electric de recepţie. Excitaţia e apoi transmisă prin
intermediul acetilcolinei spre prima porţiune a fibrei nervoase senzoriale. Aici apar modificări,
caracterizate din punct de vedere electric, prin apariţia potenţialului generator. Urmează trecerea
spre zona a doua a fibrei senzoriale, cu apariţia potenţialelor de acţiune de tip "tot sau nimic".
Aceste potenţiale de acţiune, care sunt expresia electrică a fenomenului de influxuri nervoase, merg
nemodificate spre staţiile din centrii nervoşi.
La trecerea de la energia sonoră, la influx nervos, ne interesează:
1). Cum este transmisă informaţia, cu privire la aspectul calitativ al unui sunet,
caracterizat prin frecvenţa lui. Aceasta e transmisă, prin faptul că va excita o anumită celulă şi va
urma o anumită cale nervoasă proprie.
2). Cum este transmisă informaţia cu privire la intensitatea sunetului, redată prin
amplitudinea lui. Informaţia cu privire la amplitudinea sunetului trece prin următoarele faze:
a) la nivelul celulei senzoriale şi a primei porţiuni a fibrei senzoriale, vor lua naştere
potenţiale electrice, cu atât mai mari, cu cât amplitudinea sunetului a fost mai mare. Există un raport de
transformare de tipul celui dat de legea lui Weber-Fechner, aceasta, datorită proprietăţilor de răspuns gradat,
de care se bucură celula senzorială şi prima porţiune a fibrei nervoase (senzoriale).
b) la nivelul celei de a doua porţiuni a fibrei nervoase senzoriale, nu putem
avea decât răspunsuri de amplitudine constantă, de tip "tot sau nimic". Dar, cu cât amplitudinea
potenţialului electric care ajunge în această zonă e mai mare, cu atât vor apare aici, un număr mai
mare de potenţiale "tot sau nimic". Se produce deci, o codificare a amplitudinii sunetului, într-o
frecvenţă de repetiţie a influxurilor nervoase.
c) Dacă intensitatea sunetului creşte, acest fapt poate fi semnalizat şi prin
fenomenul de recrutare. S-a constatat că pentru fiecare sunet revin repartizate mai multe fibre
senzoriale (1-10) de transmisie. Dacă intensitatea sunetului creşte, atunci se vor transmite impulsuri
prin mai multe fibre din mănunchiul respectiv, deci amplitudinea poate fi codificată şi pe această
cale, prin transmisia unui număr mai mare de impulsuri.

Transmisia informaţiei spre centrii nervoşi

Odată codificată, sub formă de influx nervos, informaţia urmează calea spre centrul auditiv,
lobul temporar superior. De-a lungul drumului se mai găsesc 3 staţii intermediare: ganglionul lui
Corti, bulb şi talamus. Celulele nervoase din aceste staţii pot acţiona în două moduri:
a) pot lăsa să treacă informaţia, nemodificată, spre centrii auditivi;
b) comandă, în urma informaţiilor primite, o serie de acţiuni de răspuns reflex. Aceste
reflexe pot să pună în mişcare diferiţi muşchi, dând astfel posibilitatea unor acte rapide, cu rol de
apărare a individului. Prin aceleaşi mecanisme reflexe, se reglează mecanismele proprii de recepţie,

137
aflate în componenţa organului auditiv. De exemplu: la sunete puternice apare o comandă reflexă,
care pune în tensiune muşchiul scăriţei şi blochează astfel mecanismul de transmitere al vibraţiei
sonore, prin lanţul de oscioare, protejând astfel structurile din cohlee, de acţiunea unui sunet prea
intens. De asemenea, nivelul potenţialului de repaus a diferitelor celule senzoriale, se află sub
comanda unor mecanisme de reglare de acest tip. Prin reglarea potenţialului de repaus, se reglează
pragul senzorial şi amplitudinea potenţialului de acţiune, răspuns al celulei senzoriale. Reglările de
acest tip, joacă un rol important în mecanismul recepţiei. Exemplu: dacă avem un sunet foarte
intens, el difuzează şi pune în excitaţie o bandă largă de celule senzoriale. Acest fapt ar scădea
selectivitatea recepţiei, întrucât sunt excitate astfel şi celule care au o frecvenţă specifică, învecinată
de frecvenţa reală, emisă. Însă, în mod reflex, prin căi nervoase de întoarcere de la aceşti centri
nervoşi, se comandă o creştere a pragului de excitaţie, pentru celulele excitate, întrucât de data asta
excitantul se va găsi sub nivelul prag necesar. Rămân astfel excitate, numai celulele, specifice
frecvenţei respective şi astfel selectivitatea recepţiei creşte.
Influxurile nervoase ajung, în ultimă instanţă, în celulele nervoase din lobul temporal,
circomvoluţiunea temporală superioară. Aici, găsim o reprezentare spaţială a distribuţiei
informaţiei, legată de frecvenţa sunetelor şi deci de calea nervoasă specifică, în care ele au ajuns.
Pentru fiecare frecvenţă, corespunde o anumită celulă nervoasă din centrul auditiv. Succesiunii
gamelor de frecvenţă, îi corespunde o succesiune a zonelor repartizate, din centrul auditiv. Cu cât un
sunet e mai intens ,cu atât el va declanşa o excitaţie, pe o zonă mai adâncă din banda respectivă.
Amplitudinea mai mare a sunetului declanşează, în ultimă instanţă, excitarea unui număr
mai mare de celule, în centrul nervos auditiv.
În centrul nervos auditiv, celulele întreţin bogate conexiuni între ele şi cu celulele din
ceilalţi centri senzoriali. Aici se află şi centrul memoriei auditive. De remarcat, că în funcţia
centrului auditiv apar fenomene calitativ superioare unei simple însumări a funcţiilor celulelor
nervoase. Din integrarea diferitelor informaţii, apare senzaţia auditivă.

——————

138
 ELEMENTE DE BIOCIBERNETICĂ

Începuturile ciberneticii ca ştiinţă datează din anul 1948, odată cu publicarea de către
Norbert Wiener a lucrării "Cibernetica sau ştiinţa comenzii şi comunicării la fiinţe şi maşini". Tot în
1948, Claude Shannon publică "Teoria matematică a comunicaţiei". În 1939, la Paris, Ştefan
Odobleja, publică "Teoria consonantismului", în care apar multe din ideile ciberneticii.
Conturarea ciberneticii ca ştiinţă, reprezintă rezultatul eforturilor specialiştilor, de formaţii
diferite, de a găsi principii general aplicabile, deopotrivă în matematică, electronică şi biologie şi de
a stabili criterii unice de studiere atât a maşinilor cât şi a fiinţelor vii.
Cibernetica poate fi denumită ca: "Ştiinţa modurilor de recepţie, păstrare,
transformare şi utilizare a informaţiei de către maşini, organisme vii şi reuniuni ale lor", sau
ca: "Ştiinţa comenzii şi comunicării la fiinţe şi maşini".

Problematica ciberneticii

Cibernetica afirmă posibilitatea de a se studia comportarea unor sisteme de naturi diferite -

biologice şi tehnice - făcându-se abstracţie de natura şi de dimensiunile sistemului şi ţinând seama
numai de circulaţia unor semnale şi de informaţia purtată de aceste semnale. Abordarea sistemelor
ca "black-boxes" (cutii negre), prin care se ţine cont doar de aspectul semnalului la ieşire faţă de cel
la intrare, trebuie întregită cu o tratare analitică, de corelare a aspectului funcţional cu cel structural.
La dezvoltarea ciberneticii au adus contribuţii esenţiale, ştiinţele biologice, ca
anatomia, fiziologia, fiziopatologia, care au permis cunoaşterea structurii şi funcţiei sistemelor
biologice, electronica, prin fundamentarea noţiunilor despre semnale şi sisteme de reacţie,
matematica prin elaborarea teoriei informaţiei, a teoriei probabilităţilor, a logicii matematice,
precum şi numeroase alte ştiinţe.
Astăzi s-au conturat multe ramuri ale ciberneticii, ca de pildă cibernetica economică, cea a
activităţii psihice, sau cibernetica tehnică şi cea a societăţii umane. Cibernetica poate stabili
analogii între sisteme foarte diferite, urmărind schema abstractă a sistemelor. Ea nu este
interesată de modul particular în care se realizează un anumit sistem - fie el un aparat echipat cu
tuburi electronice sau o celulă vie - ci numai de conexiunea realizată între elementele acestor
sisteme.
Odată precizate aceste aspecte ale ciberneticii, se pot enunţa principalele probleme de
care se ocupă ea:

139
 1.Teoria informaţiei care cuprinde: noţiunea de informaţie, transmiterea ei, codificarea şi
decodificarea informaţiei, perturbaţiile ei, etc.
2.Teoria sistemelor cu reglare automată, sau altfel zis, a sistemelor cu legătură inversă.
3.Teoria modelării, ramură a ciberneticii în cadrul căreia se modelează pe cale matematică
sau tehnică fenomene din natură şi în special procese biologice.

Elemente de teoria informaţiei

1. Noţiunea de bază în teoria informaţiei este evenimentul. Definim evenimentul ca

realizarea rezultatului prin experiment.
Experimentul este o noţiune înţeleasă în cel mai larg sens, vizând comportarea unui
sistem format din mai mulţi factori către un punct final, realizând astfel evenimentul. Un
experiment poate furniza numeroase rezultate. Totalitatea evenimentelor ce se pot realiza de pe
urma experimentului poate fi concretizată prin rezultatele x1, x2, x3, x4, etc. (în total n rezultate). Nu
însă toate rezultatele posibile ale unui experiment sunt la fel de probabile. Dacă se repetă de mai
multe ori experimentul, se constată că un rezultat, de pildă x1, apare mult mai des decât altul, de
pildă x2. Aceasta înseamnă că probabilitatea de realizare a evenimentului x1 este mai mare decât cea
a evenimentului x2.
Generalizând, se poate spune că fiecare eveniment se realizează cu probabilităţi diferite:p 1,
p2, .., pn.
2. Este necesar să se definească noţiunea de probabilitate. Dacă un experiment se repetă
de 100 de ori, iar rezultatul x1 se produce de 20 de ori, se spune că frecvenţa absolută de apariţie a
rezultatului x1 este de 20, iar frecvenţa relativă de apariţie a evenimentului x1, adică:
nr.realizări
aleevenimentu
lui x1
este de 20/100 = 0,2.
nr.totaldeexperiment
e

Pentru a putea vorbi despre probabilitatea de realizare a evenimentului x1, nu este suficient
să repetăm experimentul de mai multe ori, ci de un număr de ori cu mult mai mare, teoretic de un
număr infinit de ori. Deci frecvenţa relativă de apariţie a evenimentului x1, devine
probabilitate, dacă experimentul e repetat de un număr de ori infinit de mare, sau matematic,
nx1
x1 = lim
N →∞ N

Dacă în urma unui experiment se pot realiza numai două evenimente, suma probabilităţilor
lor este egală cu 1.
Dacă în urma unui experiment se pot realiza în total n evenimente, atunci, de asemenea, P 1
+ P2 + ... Pn = 1 sau
140
 n
∑ Pi = 1
i =1

Dacă un eveniment e sigur, probabilitatea sa este 1.

Dacă un eveniment e imposibil, probabilitatea sa este zero.
3. Dacă asistăm la un experiment, fără să ştim dinainte rezultatul, producerea în final
a evenimentului, furnizează o anumită informaţie. Este evident că dacă am cunoaşte dinainte
rezultatul experimentului, faptul că acel rezultat se produce nu ne aduce nici o informaţie.
Informaţia furnizată de producerea unui eveniment despre care ştim în mod sigur că se va realiza
este nulă.
Apare noţiunea de cantitate de informaţie, deoarece se apreciază că gradul de surpriză pe
care-l avem la realizarea unui eveniment la care nu ne aşteptăm, deci un eveniment foarte puţin
probabil, corespunde cu primirea unei informaţii mult mai mari decât cea furnizată de realizarea
unui eveniment mai probabil.
Deci, cantitatea de informaţii primită la producerea unui eveniment este cu atât mai
mare, cu cât gradul de surpriză produs este mai mare sau, cu alte cuvinte, cu cât
probabilitatea acelui eveniment este mai mică.
Aceste consideraţii l-au făcut pe Shannon să definească informaţia oferită de realizarea
evenimentului x1 astfel:
1
I x1 = log = − log p (66)
p
Unitatea de măsură a cantităţii de informaţii este “bit”-ul. Denumirea provine de la
b(inary) (dig)it şi exprimă faptul că orice număr poate fi exprimat în sistem binar. Ca atare, scrierea
unui număr se poate face după puterile descrescătoare ale lui 2 şi ţinând cont că 2 0 =1. De exemplu
numărul 173 poate fi scris ca: 1x27 + 0x26 + 1x25 + 0x24 + 1x23 + 1x22 + 0x21 + 1x20 şi deci
exprimarea lui în sistem binar este: 10110001.
Un bit este informaţia ce se obţine într-un experiment care are doar două rezultate
posibile şi egal probabile (de exemplu aruncarea banului). În acest, caz, probabilitatea de realizare
a unui eveniment este 1/2. Se preferă folosirea logaritmului în baza 2. Rezultă:
I = log 2 2 = 1 bit (67)
4. Entropie informaţională. Un experiment are în general s rezultate posibile cu n
probabilităţi. Ne interesează care este informaţia medie pe care ne-o poate furniza acest experiment.
De pildă, aruncarea banului nu ne poate furniza decât 1 bit, deoarece rezultatul ei nu poate fi decât
căderea stemei sau a banului, rezultate egal probabile.
Alte experimente, însă, ne pot furniza mai multe rezultate posibile, unele mai probabile,
altele mai surprinzătoare, deci o informaţie mai mare. Repetând experimentul de n ori, se realizează
unul sau altul dintre evenimente şi o informaţie sau alta, în funcţie de evenimentul care se produce.
141
Presupunând că de n1 ori s-a produs rezultatul x1, de n2 ori rezultatul x2 şi aşa mai departe, până la
ultimul eveniment xs care era realizat de ns ori, iar fiecare eveniment furnizează o anumită
informaţie (de exemplu producerea evenimentului x1 furnizează informaţia I1, x2 informaţia I2,...xs
informaţia Is), putem calcula informaţia medie pe care ne-o poate da experimentul:
n I + n 2 I 2 + ... + n s I s
I medie = 1 1
N
unde n1 + n 2 + ... + n s = N
n n n
sau I medie = 1 I1 + 2 I 2 + ... + s I s
N N N
Se observă, că dacă N este suficient de mare, n1/N este probabilitatea p1, de realizare a
evenimentului x1, n2/N este probabilitatea de realizare a evenimentului x2 şi aşa mai departe până la
ns/N care este probabilitatea ps de realizarea a evenimentului xs.
Se poate scrie:
I medie = p1 I1 + p 2 I 2 + ... + p s I s

şi deoarece I = − log p
I medie = − p1 log p1 − p 2 log p 2 − ... − p s log p s

sau
s
I medie = − ∑ pi log pi (68)
i =1

unde n este numărul de evenimente care se pot produce ca rezultat al experimentului.

Aşadar, cunoscându-se numărul de evenimente ce se pot realiza de pe urma unui
experiment şi probabilităţile cu care se realizează fiecare eveniment, se poate calcula informaţia
medie exprimată în biţi pe care ne-o poate furniza un experiment. (Şi în acest caz se foloseşte log în
baza 2).
Există o asemănare între expresia informaţiei medii şi formula lui Boltzman prin care se
calculează entropia unor sisteme în funcţie de probabilitatea p ca acel sistem să se afle în starea
respectivă:
S = k·log p (69)
unde k este constanta lui Boltzman.
Plecând de la aceste similitudini a celor două expresii matematice, Shannon a numit
informaţia medie, entropie informaţională.
Un exemplu de calcul al entropiei informaţionale este furnizat de lingvistică. Într-un text
fiecare literă are o frecvenţă proprie de apariţie, cu alte cuvinte apare cu o anumită probabilitate.
Apariţia unei litere este un eveniment. Pentru limba română numărul de asemenea evenimente este
27, adică literele de la A la Z, plus spaţiul dintre cuvinte.
142
 Să vedem câtă informaţie ne furnizează o literă din alfabet. Să considerăm litera N.
Împărţim literele alfabetului în două grupe egale:
ABCDEFGHIJKLM / NOPQRSTUVWXYZ
Căutăm: -∃ litera N în prima grupă ?
- Nu ! (Evident, va fi în a doua)
Deci avem o informaţie de 1 bit.
Facem aceeaşi operaţie cu literele grupei a doua:
NOPQRST /UVWXYZ
-∃ litera N în prima grupă ?
- Da! Deci, încă o informaţie de 1 bit.
ş.a.m.d.: N O P Q / R S T, N O / P Q, N / O. Ca atare, o literă a alfabetului, funcţie de
considerarea părţii cu număr impar sau par de litere, poate furniza 5 sau 4 biţi, deci în medie, se
consideră 4, 5 biţi/literă. Un cuvânt de 5 litere va avea 4,55 biţi.
Determinându-se probabilitatea de apariţie a fiecărei litere în operele lui Eminescu, de
pildă, s-a calculat entropia limbii literare utilizate de el şi s-a găsit rezultatul:
H = 4,209 biţi/literă
Surprinzător este faptul că entropia limbii literare a lui Arghezi are exact aceeaşi valoare,
cu toată diferenţa între stilurile celor doi scriitori.
Se poate calcula informaţia furnizată de o pagină de carte, de o emisiune radio sau TV, de o
moleculă de ADN, ş.a.m.d.

Redundanţa

Dacă rezultatele unui experiment sunt egal probabile atunci nu avem nici cel mai mic
indiciu pentru a bănui ce eveniment se va produce. Nu putem prevedea rezultatul experienţei:
experimentul cu rezultate egal probabile este cel mai nedeterminat şi entropia sa informaţională este
cea mai mare.
Dacă de pe urma unui astfel de experiment pot să apară n rezultate, fiecare având
probabilitatea de 1/n, entropia informaţională va fi:
n n 1 1 n1
H = − ∑ pi logpi = − ∑ log = ∑ logn = logn (70)
i =1 i =1 n n i =1 n
Orice altă experienţă care furnizează acelaşi număr de rezultate fără a fi, însă, egal
probabile va avea o entropie informaţională mai mică.
Chiar şi în cadrul unei experienţe cu n rezultate posibile, evenimentele vor avea de fapt
probabilităţi diferite, deoarece în natură evenimentele se succed într-o anumită ordine şi

143
probabilitatea de realizare a unui eveniment depinde de realizarea sau nerealizarea evenimentului
anterior.
Faptul că există legături între evenimente, micşorează gradul de nedeterminare al
experienţei şi în consecinţă, experimentul va avea o entropie mai mică.
Diferenţa între entropia informaţională maximă a unui experiment şi entropia
informaţională reală a aceluiaşi experiment se numeşte redundanţă şi apare, după cum am
spus, datorită legăturilor ce există între apariţiile diferitelor rezultate posibile ale experimentului.
Această redundanţă este utilă la transmiterea informaţiei, când este bine să utilizăm un surplus de
simboluri care nu fac altceva decât să mărească odată cu redundanţa şi siguranţa transmisiei, fără a
mări cantitatea de informaţie transmisă.

Transmiterea informaţiei

După cum s-a menţionat mai înainte, informaţia apare în momentul în care se ia
cunoştinţă de realizarea unui eveniment neprevăzut.
Această informaţie este utilă însuşi celui care a obţinut rezultatul unui experiment, deci
sistemului în care a luat naştere informaţia, sau cu alte cuvinte, sursei sau generatorului informaţiei,
dar de cele, mai multe ori poate fi utilă şi altora. Aceştia din urmă, pot avea informaţia privitoare la
obţinerea unui rezultat al unei experienţe, fără a mai efectua experienţa, ci primind informaţia ca
atare de la cel ce a efectuat-o.
De cele mai multe ori informaţia generată de sursă trebuie transmisă unui destinatar care se
află la o anumită distanţă. În acest scop se utilizează un sistem de transmisie a informaţiei. Dacă
numim canal mediul fizic prin care se transmite informaţia, atunci cea mai generală schemă a
unui sistem de transmitere a informaţiei este:
sursă → canal → destinatar

Definirea principalelor elemente ale unui sistem de

transmitere a informaţiei

•Sursa informaţiei: fiinţă, instalaţie tehnică sau o parte a acestora, care generează informaţie.
Sursa e caracterizată de informaţia medie pe care o poate produce, adică de entropia
informaţională.
•Canal de transmitere a informaţiei: mediul fizic utilizat pentru transmiterea informaţiei. Se
caracterizează prin capacitatea de transmisie, care este cantitatea de informaţie transmisă în
unitatea de timp.
144
 •Destinatarul informaţiei - fiinţa, instalaţia tehnică sau o parte a acestora, care urmează să
primească informaţia. Se caracterizează prin viteza de cunoaştere a mesajului şi probabilitatea
erorii în această recunoaştere.
•Mesaj - ansamblul de idei, imagini sau date care trebuie transmise.
•Semnal - mărime fizică ce reprezintă mesajul, adaptată unor condiţii date de transmitere a
informaţiei.

Schema generală a unui sistem de transmitere a informaţiei

Să analizăm modul în care circulă informaţia, singurul lucru care ne interesează când
studiem sistemul din punct de vedere cibernetic.
O fiinţă sau un aparat devine sursă de informaţii de îndată ce a luat cunoştinţă de realizarea
unui eveniment neaşteptat. Sursa de informaţie va trebuie să transmită această informaţie
destinatarului şi în acest scop pregăteşte un mesaj care conţine informaţia.
Informaţia sau mesajul nu reprezintă nici materie, nici energie, însă pentru a putea fi
transmise au nevoie de un suport material şi de energie. Acest suport material nu este altceva decât
o mărime fizică oarecare, dar care îşi variază parametrii în aşa fel încât să reprezinte mesajul.
Această mărime fizică este semnalul.
Sursa nu poate produce mesaje ca atare, ci anumite semnale purtătoare de mesaj pe care le
denumim Sm. Aceste semnale pot fi continue - de pildă vorbirea, care reprezintă o variaţie continuă
a presiunii aerului - sau discontinue (mai corect, discrete), aşa cum este textul scris, unde se folosesc
ca semnale - litere.
Adeseori semnalele generate de sursă sunt recepţionate direct de destinatar, care ia
cunoştinţă de mesajul purtat de ele.
De cele mai multe ori, mai ales când destinatarul este departe de sursă, semnalele sursei nu
pot ajunge în bune condiţii la destinatar pentru a fi recepţionate corect, căci mărimea fizică, ce
reprezintă semnalul este atenuată rapid în mediul fizic al canalului - aer.
În această situaţie se folosesc canale de transmise care permit propagarea cu mare
randament a unor energii.
Cel mai adesea se folosesc cabluri electrice sau benzi de frecvenţă radio, TV, microunde,
laseri, etc., care permit deplasarea unui semnal cu viteza maximă şi cu pierderi reduse.
Este evident că semnalul specific al sursei (exemplu vorbirea, scrisul) nu poate circula ca
atare pe un canal ca acelea descrise mai sus. Apare necesitatea desprinderii mesajului de pe
semnalul iniţial şi grefarea lui pe un nou semnal potrivit noului canal, în general un semnal de
natură electrică sau electromagnetică.

145
 Dispozitivul care transformă semnalul iniţial purtător de mesaj în noi semnale,
adaptate canalului, este “transmiţătorul”.
Pe parcursul canalului se alătură semnalelor utile şi alte semnale, parazitare, dăunătoare
transmisiei, denumite perturbaţii.

Transformarea semnalelor

Este vorba de modul în care transmiţătorul transformă semnalele sursei în semnale adaptate
canalului de transmie.
Semnalele canalului pot apare sub două forme:
•sub forma unei succesiuni de cifre - transmitere în sistem digital, cifric sau numeric;
• sub forma variaţiei continue a unui parametru a mărimii fizice a semnalului - transmitere în sistem
analogic.
În operaţia de transformare a semnalului intervin, de fapt, 3 procese:
1.Trecerea de la mărimea fizică a semnalului sursei la o nouă mărime fizică, a semnalului
canalului. Operaţia se face cu un traductor în care la intrare se introduce semnalul sursei şi la ieşire se obţine
semnalul canalului.
2.Construirea matematică a semnalului canalului după legi relativ simple, în aşa fel ca
semnalul să se adapteze cât mai bine canalului şi să poată reda integral informaţia adusă de sursă.
Această operaţie este codarea.
La transmiterea informaţiei sursa generează un anumit număr de semnale cu care
alcătuieşte mesajul. Fiecare semnal elementar al sursei poartă numele generic de literă. Totalitatea
literelor folosite pentru transmiterea unui mesaj alcătuieşte un alfabet.
Există un alfabet al sursei şi un alfabet al canalului, alcătuit din noile semnale - litere
adaptate canalului. Corespondenţa dintre literele a două alfabete poartă numele de cod.
3.Modificarea unui parametru al unei mărimi fizice a semnalului, în conformitate cu
informaţia care trebuie transmisă e o operaţie care poartă numele de modulare.
Dacă este vorba de modificarea amplitudinii unei mărimi fizice, modulaţia se face în
amplitudine. Dacă ceea ce variază este frecvenţa cu care se repetă nişte impulsuri, sau alternări ale
unei mărimi, modulaţia este în frecvenţă.

Transmiterea informaţiei genetice

Informaţia genetică este transmisă prin intermediul structurii ADN din cromozomii
nucleului celular. Codul genetic este dat de succesiunea bazelor azotate din structura
macromoleculelor de ADN.
146
 Un model de transmitere a informaţiei, la nivel celular, prin intermediul unor semnale
chimice, ni-l oferă biosinteza proteinelor specifice. În nucleul celulei are loc o transcriere a
mesajului purtat de ADN, într-un mesaj cu acelaşi conţinut dar purtat de ARN mesager. Acest ARN
mesager migrează din nucleu în citoplasmă, unde, în ribozomi i se citeşte mesajul pe care-l poartă,
acesta fiind astfel decodificat. Citirea mesajului şi decodificarea se face cu ajutorul unui ARN de
transfer (solubil) care este caracterizat de fiecare dată de un anumit triplet de nucleotide care
determină poziţia unui aminoacid. Ordinea fixării ARN-urilor de transfer pe ARN-ul mesager se
realizează corespunzător tripletelor specifice pe care le obţine fiecare tip de ARN de transfer.
Ordinea fixării ARN-urilor de transfer determină succesiunea aminoacizilor în lanţul proteic ce se
sintetizează. Acesta, pe măsură ce se sintetizează este eliberat în citoplasmă.

Sisteme cu reglare automată

Sistemul de comandă reprezintă un sistem, în care o mărime de intrare aplicată unui

element de execuţie generează o mărime de ieşire. Mărimea de ieşire este în funcţie de
mărimea de intrare.
Mărime de intrare → element de execuţie → Mărime de ieşire
Un exemplu clasic de sistem de comandă este cârma unui vas. În acest caz, mărimea de
intrare este poziţia timonei, elementul de execuţie este cârma legată de timonă printr-un sistem de
roţi dinţate şi mărimea de ieşire este direcţia de deplasare a navei.
Un sistem de comandă poate lucra cu amplificare de putere dacă, de pildă, cârma este
mişcată de un electromotor, timonierul nefăcând decât să rotească un potenţiometru sau reostat. În
aceste cazuri, cu energii minime, se pot controla fenomene în care se pun în joc puteri considerabile.
În afara mărimii de ieşire, apar în mod inevitabil mărimi secundare de intrare, numite
perturbaţii, care implică realizarea corectă a mărimii de ieşire.
În cazul vasului nostru, datorită vântului şi valurilor, nava se va abate de la direcţia pe care
o comandă timonierul. Apare necesitatea controlării permanente a modului în care se realizează
mărimea de ieşire, precum şi corectării eventualelor abateri ale acesteia.
Pentru îndeplinirea acestor operaţii se introduc în schema sistemului de comandă un
dispozitiv de măsurare a mărimii de ieşire şi un dispozitiv ce compară mărimea de ieşire cu cea de
intrare pentru depistarea erorilor produse. Apare deci o legătură în sens invers, de la mărimea de
ieşire către cea de intrare, numită legătură inversă.
În exemplul nostru, cârmaciul măsoară direcţia de deplasare a navei cu ajutorul busolei, o
compară cu direcţia necesară şi aflând eroarea, intervine, modificând corespunzător poziţia timonei, adică
mărimea de intrare.

147
 Un asemenea sistem de comandă, capabil să-şi controleze şi să-şi corecteze singur
mărimea de ieşire este un sistem de comandă cu legătură inversă.

Legătura inversă

În general, informaţia conţinută în mărimea de intrare este transmisă către mărimea de

ieşire prin intermediul sistemului de comandă.
Circulaţia în sens invers a informaţiei realizează legătura inversă.
Legătura inversă intervine atât în cazul sistemelor de comandă cu reglare automată folosite
în tehnică, cât şi în sistemele biologice.
Un exemplu tipic de legătură inversă, într-un sistem biologic, este reprezentat de sistemul
format din neurostimulator şi fibrele musculare comandate de el.
În acest caz, mărimea de intrare - impulsul nervos - comandă mărimea de ieşire - contracţia
fibrelor.
Contracţia, însă, duce la scurtarea muşchiului sau (şi) la apariţia unei tensiuni în muşchi şi
tendoane.
În tendoane se află corpusculii lui Golgi, mecanoreceptori sensibili la variaţiile de tensiune
ale muşchiului, iar printre fibrele musculare se află alte dispozitive, numite fusuri musculare,
sensibile la întinderea pasivă a muşchiului.
Aceşti mecano-receptori sunt în conexiune cu fibre nervoase senzitive care ajung în cele
din urmă la neuronul motor şi îi pot modifica funcţionarea, trimiţând stimuli excitativi şi mai cu
seamă inhibitori.
Se poate aprecia, aşadar, că mecanoreceptorii măsoară gradul contracţiei (mărime de ieşire)
şi apoi trimit informaţia rezultată, privind această mărime de ieşire, din nou către neuron, printr-o
legătură inversă, modificând mărimea de intrare (comanda motorie produsă de neuron). În organism
există numeroase legături inverse care asigură în general homeostazia.

Sistem de comandă cu reglare automată

Un sistem de comandă cu reglare automată este un sistem de comandă cu legătură inversă.

Un asemenea sistem este reglat automat, cunoscându-se eroarea mărimii de ieşire, adică
diferenţa între mărimea de comandă şi cea de ieşire.
Schema generală a unui sistem de comandă cu reglare automată este următoarea:

148
 Fig.nr.34: Schema unui dispozitiv cibernetic cu reglare automată.

Există două categorii de sisteme de comandă cu reglare automată:

1.Regulatoare, în care mărimea de intrare este constantă: mărimea de ieşire trebuie să
fie, de asemenea, constantă, indiferent de perturbaţii (sisteme cu comandă rigidă). Un astfel de
exemplu ar fi cuplarea şi decuplarea la ore fixe a unui sistem de iluminare sau de încălzire,
indiferent de lumina de afară, sau de temperatura ambiantă.
2.Sisteme cu reglare automată propriu-zisă, în care mărimea de intrare variază în timp.
Scopul lor e de a menţine permanent proporţionalitatea între mărimea de intrare şi cea de ieşire.
Un exemplu de sistem de comandă cu reglare automată este termostatul. Într-o incintă, un
reşou de încălzit electric ridică temperatura şi totodată, prin construcţia sa permite ca în momentul
în care temperatura a atins nivelul dorit să pună în funcţie un releu care să întrerupă curentul electric
în reşou.
Se constată că mărimea de intrare aparţine poziţiei butonului de reglare a termometrului,
mărimea de ieşire temperaturii în incintă, iar elementul de execuţie e reşoul.
În cadrul schemei sistemului de comandă, pentru simplitatea expunerii, toate dispozitivele
care permiteau mărimii de intrare să determine mărimea de ieşire au fost contopite sub numele de
element de execuţie.
În ce priveşte modelarea tehnică a unor sisteme biologice, încă de la primele realizări care
au atras atenţia, a fost construirea unei maşini care modela fenomenul de homeostazie. Exemplele în
acest sens s-au înmulţit. Ca rezultat al unor astfel de preocupări s-a perfecţionat construirea de
organe artificiale. Este în plină dezvoltare o ştiinţă numită bionică ce îşi propune să studieze
posibilităţile de modelare tehnică a unor sisteme biologice.
Una din proprietăţile sistemelor de comandă cu conexiune inversă este posibilitatea de a
regla o mărime supusă unor influenţe perturbante, menţinând-o la o valoare constantă.
De exemplu menţinerea în organism la valori constante a anumitor mărimi fizice
(temperatura) sau chimice (concentraţia glucozei în sânge).
Menţinerea constantă a parametrilor din organism poartă numele de homeostazie. Ea
este asigurată de sistemul nervos în cooperare cu cel endocrin, pe principiul conexiunii inverse.

149
 Menţinerea presiunii arteriale

-organul comandat: fibrele musculare netede;

-mărimea comandată: diametrul vasului;
-obiectul de măsurat: presiunea hidrostatică;
-organele de măsurat: mecano-receptorii (presoreceptori-zona reflexogenă tisulară) în cârja
aortică: zona cardioaortică, la bifurcarea carotidelor: zona sinocarotidiană.
Mesajul de comandă e trimis pe cale nervoasă prin nervii sistemului simpatic care
acţionează asupra fibrelor musculare vasculare prin noradrenalină şi pe cale neurohormonală prin
nervii vegetativi simpatici care acţionează asupra glandei medulosuprarenale şi care prin adrenalina
pe care o secretă în circulaţia generală, acţionează asupra vaselor.
Alt canal de comandă: hipotalamus - hipofiza anterioară - ACTH - corticosuprarenală -
hormonii corticosuprarenali - vase.

HOMEOSTAZIA
Menţinerea constantă a diluţiei sanguine este rezultatul unui ansamblu de conexiuni inverse.
Mărimea comandată: presiunea osmotică a sângelui. Ea este măsurată de osmoreceptori care
o traduc în impulsuri nervoase, ce se transmit către hipotalamus, care este dispozitivul de reglaj.
Organele comandate: ţesuturi (care reţin apa diferenţiat) şi rinichi (care prin procese de filtrare şi
resorbţie asigură eliminarea apei).
Mesajele se transmit pe cale nervoasă şi chimică (diuretice şi antidiuretice).
Sistemul diuretic (pe 3 căi): hipotalamus – hipofiza anterioară,
a)ACTH – ţesuturi şi rinichi (hormoni corticosuprarenali);
b)Hormonul tireotrop – hormonii tiroidieni – ţesuturi şi rinichi;
c)Hormonii gonadotropi – hormonii gonadici – ţesuturi şi rinichi.
Sistemul antidiuretic: hipotalamus – hipofiza posterioară – hormon antidiuretic
retrohipofizar – ţesuturi şi rinichi.
Reglarea glucozei (Glicemia)
Organismul dispune de:
Scade concentraţia glucozei - nervul pneumogastric-
- pancreas – insulină
Sistem rapid
Creşte concentraţia glucozei - nervul simpatic -
- medulo suprarenală
150
 - adrenalină

Creşte concentraţia glucozei – hipotalamus – hipofiză

3 canale 1 direct prin hormonul de
creştere
2 indirecte prin:
Sistem lent: 1) ACTH-corticosuprarenala
2)hormonul tireotrop-tiroidă
Scade: deficit de insulină
de hormoni hipofizari
de hormoni corticosuprarenali

Reglarea temperaturii corpului uman se face în jurul temperaturii de 37 oC.

Ea este de 36,2 oC dimineaţa şi 37,6 oC seara.
Pierderile de căldură se fac:
1) prin evaporarea apei rezultate din transpiraţie, când temperatura exterioară este mai mare;
2)prin radiaţie, când căldura exterioară este mai mică (vasodilataţie şi vasoconstricţie);
3)prin conducţie la contactul cu corpuri calde sau reci;
4)prin convecţie, când stratul de aer încălzit se ridică şi face loc la altul mai rece.
Termostatul corpului uman se găseşte în partea anterioară a hipotalamusului şi e constituit
dintr-un ansamblu de neuroni, sensibili la variaţia temperaturii sângelui.
-la creşterea cu 0,01 oC peste 37 oC se declanşează semnalul de acţiune al celor 2 milioane
de glande sudoripare şi vaselor de sânge ale pielii.

În domeniul MESAJELOR CHIMICE

Glandele endocrine.
Celulele efectorii din hipotalamus emit un mesaj chimic, care, prin releul hipofizar
acţionează asupra glandei tiroide (obiectul comandat). Aceasta secretă în sânge hormoni tiroidieni,
unde ajung la o anumită concentraţie (mărimea comandată). Odată cu sângele, ei ajung din nou la
centrii hipotalamici, unde se află organul de reglaj.
Dacă se blochează secreţia tiroidei – de exemplu cu tiouracil - conexiunea inversă nu mai
funcţionează şi centrii hipotalamici trimit încontinuu mesaje de stimulare a tiroidei – pentru a se
obţine concentraţia care să-i oprească prin conexiune inversă. Aceste mesaje, care duc la un exces
de hormon tireotrop în sânge, duc la hipertrofia glandelor tiroide şi la un efect colateral –
exoftalmia.
151
 Centrii hipotalamici şi glandele endocrine. Astfel de circuite, pe lângă cele dintre hipofiză
şi glandele endocrine (tiroida, glande sexuale, suprarenale)
-hormoni care acţionează reciproc
-circuite pur chimice
şi la sistemul nervos centrul – cerebelul – conexiune inversă.

RESPIRAŢIA

Din centrul inspirator bulbar, impulsurile nervoase (mesajul de comandă) ajung la

muşchii inspiratori (obiectul comandat). Distensia cutiei toracice duce la o distensie a ţesutului
pulmonar prin pătrunderea aerului în plămân. Această distensie (mărime comandată) este
“măsurată” de o serie de mecanoreceptori (organul de măsurare) răspândiţi în plămân şi care
generează un mesaj (mesajul de reacţie) care revine la centrul inspirator bulbar pe calea nervului
inspirator şi declanşarea centrului expirator, de unde se transmit impulsuri nervoase spre muşchii
expiratori.
În acest caz, excitantul este concentraţia în O2 şi CO2 a sângelui care scaldă neuronii
centrului inspirator. Cei doi centri: inspirator şi expirator sunt corelaţi între ei tot prin sistemul cu
conexiune inversă şi prin centrul pneumotoracic.

SISTEMUL MUSCULAR
Are ca sistem fundamental unitatea neuromotorie.
Proprioceptorii (ca mecanoreceptori sau baroreceptori) se găsesc în muşchi, tendoane şi în
jurul articulaţiilor.
Neuronii motorii şi senzitivi sunt ca fibrele colaterale.
Nervul motor conduce mesajul de comandă la mărimea comandată – contracţia musculară.
Ansamblul receptorilor constituie mărimea de măsurare, iar nervul senzitiv transmite
mesajul de reacţie.
Totalitatea fibrelor senzitive a neuronilor de asociaţie şi a celor motorii formează organul de reglare.
1. Secţionarea nervului motor duce la scoaterea din funcţiune a sistemului (ex. paralizia infantilă).
2. Secţionarea nervului senzitiv duce la executarea comenzii dar conexiunea inversă este întreruptă.
Mişcarea e inexactă, fără precizie (ex. ataxie spinală). Se întâlneşte în tabes. Lipseşte tonusul muscular.

SISTEMUL VIZUAL
Fluxul luminos pătrunde prin pupilă în ochi şi excită conurile şi bastonaşele retinei, care îl
transformă în impulsuri nervoase, iar prin nervul optic ajung la sistemul nervos central. O parte din
aceste impulsuri acţionează asupra centrilor pupilo-motori, care trimit spre muşchii irisului
impulsuri care modifică diametrul pupilar, aceasta ducând la modificarea fluxului de lumină.
152
 Astfel, nervul pupilomotor transmite mesajul de comandă către muşchiul irisului care este
obiectul comandat. Aria irisului este mărimea comandată. Retina este organul de măsurare, nervul
optic transmite mesajul de reacţie, iar sistemul nervos constituie organul de reglare.

——————

153
 RADIAŢII NUCLEARE

Prin radiaţie se înţelege astăzi, în fizică, un fascicul de particule în mişcare. Termenul

de particulă, folosit aici în sensul cel mai general, cuprinde atât fotonii (particulele cu masa de
repaus nulă) cât şi corpusculele (particulele cu masa de repaus diferită de zero). Fasciculele de
fotoni constituie radiaţiile electromagnetice, iar fasciculele de corpuscule (electroni, protoni,
helioni, etc.) constituie radiaţiile corpusculare.
În grupul radiaţiilor nucleare intră numai o parte din radiaţiile electromagnetice şi anume,
radiaţiile electromagnetice penetrante: radiaţiile de frânare, radiaţiile röntgen (sau X), radiaţiile de
anihilare şi radiaţiile gama. Radiaţiile corpusculare sunt formate din particule elementare (electroni,
mezoni, protoni, neutroni, etc.) şi nuclee de atomi în mişcare (deuteroni, helioni, etc.).
Caracteristica principală a radiaţiilor nucleare este că prin interacţiunea cu
substanţa ele produc, direct sau indirect, ionizarea acesteia. Fasciculele de particule încărcate
electric (electroni, mezoni încărcaţi, protoni, etc.) produc ionizarea directă a substanţei pe care o
străbat, pe când fasciculele de particule neutre (neutroni, mezoni neutri, fotoni) produc
ionizarea indirectă a substanţei străbătute.
Denumirea de radiaţii nucleare nu se datoreşte faptului că aceste radiaţii sunt emise de
nucleul atomic, ci faptului că, în sistematica generală a fizicii, ele aparţin fizicii nucleare. Cu privire
la terminologie trebuie spus că aceste radiaţii au fost multă vreme denumite radiaţii ionizante,
datorită proprietăţii lor principale amintite mai sus. Unii autori considerau toate radiaţiile,
denumite azi nucleare, ca radiaţii ionizante, pe când alţii considerau ca atare, numai fasciculele de
particule încărcate. Trebuie amintit că în literatura din ultimul timp se întâlneşte şi termenul de
radiaţii atomice sinonim cu acela de radiaţii nucleare. În fine, precizăm că în terminologia
modernă, termenul de rază nu este sinonim cu acela de radiaţie; se spune “radiaţii Röntgen”şi
nu “raze Röntgen”. Termenul de rază are astăzi numai sensul atribuit în optică, adică direcţia de
propagare a energiei radiante (exemplu: raza de lumină indică direcţia de propagare a radiaţiilor
electromagnetice respective).
Radiaţiile nucleare se caracterizează prin tipul şi energia lor. Energia se exprimă în
kiloelectronvolţi (keV) sau megaelectronvolţi (MeV).

154
 Surse de radiaţii nucleare

Vom trece în revistă sursele de radiaţii nucleare, acestea interesându-ne numai din punct de
vedere al tipului de radiaţii şi al energiilor furnizate (forma spectrului de energie discret sau
continuu, şi energia maximă).
Instalaţii Röntgen. Prin frânarea pe o ţintă de material greu a electronilor acceleraţi în
prealabil, se obţin radiaţii de frânare. Caracteristic pentru radiaţiile de frânare este spectrul energetic
continuu, având o energie maximă eU, independentă de natura ţintei (U este tensiunea de accelerare
aplicată pe electrozii tubului Röntgen). Obţinerea unui spectru continuu, deci a unor fotoni cu
energii mai mici decât energia maximă, se explică prin faptul că electronii, înainte de a fi frânaţi,
pot pierde o parte din energie prin ionizare şi prin faptul că un electron poate produce prin frânare
doi sau mai mulţi fotoni, ale căror energii sunt evident mai mici decât energia maximă a spectrului.
Dacă tensiunea de accelerare a electronilor este egală sau mai mare decât o anumită valoare
critică, dependentă de natura ţintei, apar radiaţiile Röntgen caracteristice substanţei din care este
făcută ţinta. Radiaţiile Röntgen caracteristice constau dintr-un spectru de linii, care se suprapun
peste spectrul continuu al radiaţiilor Röntgen obţinute prin frânarea electronilor.
Avantajul acestor surse de radiaţii este că prezintă o direcţie preferenţială a emisiei
radiaţiilor, unghiul spaţial în care emerg radiaţiile fiind cu atât mai mic cu cât energia maximă este
mai mare. Dezavantajul radiaţiilor Röntgen, ca surse de radiaţii în fizica nucleară, este că prezintă o
distribuţie spectrală prea mare.
Cea mai largă întrebuinţare a instalaţiilor Röntgen este în medicină (tensiuni de accelerare
de 50 - 100 kV) şi în radiografia industrială (tensiuni de accelerare de 70 - 500 kV).
Acceleratorii de particule sunt surse de radiaţii, în sensul că furnizează fascicule de
particule cu energii foarte mari. Cu ajutorul unor câmpuri electrice, de anumite forme, se pot
accelera particulele încărcate electric.
Fără a intra în detalii, cu privire la procesele de accelerare a particulelor, vom spune că
diferite tipuri de acceleratori (acceleratori direcţi, acceleratori de rezonanţă şi acceleratori de
inducţie) au făcut posibilă obţinerea electronilor, protonilor şi helionilor cu energii din ce în ce mai
mari, care au depăşit de mai mulţi ani, miliardul de electrovolţi (10 9eV=1 GeV). Astăzi sunt în
funcţiune acceleratori care dau protoni cu energii de zeci de gigaelectronvolţi.
Surse radioactive naturale şi artificiale. Există specii nucleare care se dezintegrează
spontan (fără intervenţia vreunui agent exterior), emiţând radiaţii alfa (helioni), radiaţii beta
(electroni) şi radiaţii gama (fotoni). Radionuclizii care se găsesc în natură se numesc
radionuclizi naturali, iar cei creaţi prin reacţii nucleare în laborator, radionuclizi artificiali.
Există radionuclizi alfa activi şi radionuclizi beta activi; radiaţiile gama însoţesc de
obicei dezintegrarea alfa sau dezintegrarea beta. Totuşi, în unele tranziţii izomere, nucleul
155
emite numai radiaţii gama. Radiaţiile alfa sunt emise cu spectre energetice discontinui,
energiile lor fiind cuprinse, pentru diferiţi radionuclizi, între 0,01 şi 10,5 MeV. Radiaţiile gama apar
de asemenea sub forma unor linii spectrale, cu energii între 0,002 şi 7,6 MeV. Radiaţiile beta sunt
emise numai cu spectre energetice continui; pentru diferiţi radionuclizi, energiile maxime ale
spectrului beta sunt cuprinse între 0,02 şi câţiva MeV iar pentru un număr redus de radionuclizi,
între 3 şi 13 MeV.
Unii radionuclizi se dezintegrează prin captura de către nucleu a unui electron orbital
(captura electronică). În acest caz, locul liber din pătura electronică este ocupat de un alt electron
şi se emit din atom radiaţii X caracteristice nuclidului rezultat şi/sau electroni Auger.
În unele cazuri, dezexcitarea nucleului nu se face prin emisie de radiaţii gama, ci surplusul
de energie al nucleului este cedat unui electron orbital, ejectat ca urmare din atom. Aceşti electroni
se numesc electroni de conversie internă şi au un spectru energetic discret, spre deosebire de
particulele beta.
Un radionuclid se caracterizează prin durata de înjumătăţire; această mărime variază într-
un domeniu foarte larg: 10-7 s - 1011 ani.
Anumiţi parametri, ca durata de înjumătăţire, tipul şi energia radiaţiilor emise,
precum şi comportarea chimică a substanţelor care conţin radionuclidul, stau la baza alegerii
unui radionuclid într-o anumită aplicaţie.
Reacţii nucleare. Unele reacţii nucleare, în special acelea în care apar particule neîncărcate
(fotoni şi neutroni) sunt folosite ca surse de radiaţii. Un interes deosebit îl prezintă sursele de
neutroni bazate pe reacţii nucleare, deoarece neutronii nu pot fi obţinuţi printr-un alt procedeu
într-un laborator obişnuit. Din numărul mare de reacţii nucleare care dau neutroni, se aleg acelea
care se caracterizează fie printr-un randament mare, fie prin faptul că neutronii emergenţi au un
spectru energetic pronunţat discontinuu. Astfel în reacţia:
9Be (α , n) 12C
se obţin neutroni cu randament mare, iar în reacţiile:
9Be(γ, n)8Be

2H(γ, n)1H

se obţin neutroni monoenergetici. Avantajul mare al acestor surse de neutroni este că reacţiile
nucleare respective sunt produse de către radiaţiile alfa sau gama emise de substanţe radioactive.
Pentru reacţia de forma (α ,n) se folosesc ca surse de radiaţii α , radiul sau poloniul (surse
de neutroni Ra - Be, sau Po - Be); neutronii emergenţi au spectru energetic continuu până la 13
MeV şi respectiv 11 MeV, cu un maxim pronunţat la 4 MeV. Pentru reacţia (γ ,n) se folosesc
diferiţi nuclizi gama activi (radiu 226, stibiu 124, etc.), fiecăruia fiindu-i caracteristic o anumită
energie a neutronilor produşi.

156
 Fisiunea nucleară. Fisiunea este un caz special de dezintegrare şi anume, dezintegrarea cu
agent exterior. În fisiune apar multe tipuri de radiaţii care şi-au găsit nenumărate aplicaţii în fizica şi
tehnica nucleară. Sub forma fisiunii nucleare în lanţ, reactorul constituie cea mai importantă sursă
de radiaţii folosită astăzi în tehnica nucleară.
Cele mai importante radiaţii care apar la fisiunea nucleului sunt constituite din neutroni;
neutronii eliberaţi din fisiune au energie maximă de peste 10 MeV, iar energia medie de 2MeV. Prin
fisiunea unui nucleu se formează două fragmente de fisiune; nucleele acestor fragmente sunt
instabile şi deci radioactive. Prin dezintegrarea nucleelor fragmentelor de fisiune apar radiaţii beta şi
radiaţii gama, cu energii de câţiva MeV.
Radiaţii cosmice. Spaţiul cosmic reprezintă o sursă de radiaţii care interesează din punctul
nostru de vedere, deoarece pe de o parte iradiază continuu organismul uman, iar pe de altă parte
afectează nefavorabil măsurătorile radiometrice şi dozimetrice, constituind un “fond” permanent de
radiaţii. Radiaţiile cosmice primare îşi au originea în afara atmosferei pământului şi sunt formate
din protoni, helioni şi alte nuclee grele, cu energii cuprinse între 103 şi 1015 MeV. Aceste particule,
cu asemenea energii enorme interacţionează cu atomii elementelor din atmosferă şi formează
radiaţii cosmice secundare. Radiaţiile cosmice secundare, alcătuite din protoni, neutroni şi mezoni,
au suficientă energie pentru a produce, la rândul lor, sfărâmarea altor nuclee. Cu alte cuvinte, se
generează procese nucleare în cascadă, prin care energia particulei primare se distribuie pe un
număr mare de particule secundare. Din aceste procese nucleare apar mezoni, care sunt particule
nestabile; în cele din urmă, prin dezintegrarea mezonilor apar electroni şi fotoni gama.
La suprafaţa pământului radiaţiile cosmice au două componente: componenta dură, formată
din mezoni miu şi componenta moale, formată din electroni şi fotoni. Componenta dură este foarte
penetrantă, ea poate străbate 2 - 3 m de plumb sau 1.000 m apă. reducerea componentei dure se face
indirect, cu ajutorul instalaţiilor de autocoincidenţă. Componenta moale este uşor absorbită şi poate
fi redusă, într-o măsură apreciabilă, în câţiva centimetri de plumb.

Mărimi caracteristice fasciculelor de radiaţii

Un fascicul de radiaţii corpusculare se caracterizează prin intensitatea de particule I ,

definită ca numărul de particule care trec în unitatea de timp, prin unitatea de suprafaţă,
perpendiculară pe direcţia fasciculului. Unitatea de intensitate de particule este: particule/cm2s,
cuvântul particulă fiind specificat de cele mai multe ori: foton, electron, etc. Fiecare particulă din
157
fascicul are o energie determinată Wp. Dacă particulele din fascicul au aceeaşi energie, se vorbeşte
de un fascicul monoenergetic.
Fasciculele de radiaţii electromagnetice se caracterizează adesea prin intensitatea de
radiaţii I, definită ca energia care trece în unitatea de timp, prin unitatea de suprafaţă
perpendiculară pe direcţia fasciculului. Unitatea de măsurare pentru intensitatea de radiaţie este
MeV/cm2.s, sau J/m2.s. În cazul fasciculelor de particule monoenergetice, cu particule de energie

Wp, între cele două mărimi, intensitatea de particule I şi intensitatea de radiaţii I, există relaţia

I=I . Wp.

Mărimi caracteristice surselor radioactive

Legea dezintegrării radioactive exprimă dependenţa dintre numărul de nuclee N de o

anumită specie (nuclid), prezent într-o sursă radioactivă la timpul t, şi numărul de nuclee N0 ale
aceluiaşi nuclid, la timpul iniţial t = 0,
N = Noe-λ t

unde λ este constanta radioactivă, a unui radionuclid, adică probabilitatea de dezintegrare

raportată la unitatea de timp. Nucleele unui anumit nuclid radioactiv se pot dezintegra prin mai
multe moduri: cu alte cuvinte, există mai multe tipuri de tranziţii radioactive. Constanta λ este o
măsură a probabilităţii de dezintegrare globală, incluzând toate tranziţiile radioactive
posibile. Tranziţiile radioactive, alfa, beta, gama, captura electronică şi tranziţia izomeră, sunt
indicate în schema de dezintegrare a radionuclidului respectiv. Date complete asupra diferitelor
radiaţii care apar la dezintegrarea radioactivă sunt conţinute în tabelele de date nucleare.
Mărimea caracteristică principală a unei surse radioactive este activitatea Λ , care se
defineşte ca numărul dezintegrărilor ce au loc în sursa radioactivă în unitatea de timp.
Numărul dezintegrărilor în unitatea de timp este egal cu descreşterea numărului de nuclee în
unitatea de timp şi deci:
dN
Λ=− (71)
dt
Folosind legea dezintegrării radioactive, prin derivare se obţine:
dN
Λ=− = λ N0 e-λ t = λ N (72)
dt
Reiese că activitatea unei surse radioactive la timpul t este egală cu produsul dintre
constanta radioactivă a radionuclidului dat şi numărul de nuclee existente la timpul t, încă
nedezintegrate. Pentru două surse radioactive, conţinând acelaşi radionuclid (λ acelaşi), aceea cu
un număr de nuclee N mai mare are o activitate mai mare. Dintre două surse radioactive formate din
158
radionuclizi diferiţi (λ diferite), dar cu acelaşi număr de nuclee N, aceea cu o constantă radioactivă
mai mare va avea o activitate mai mare.
Trebuie precizat că într-o dezintegrare pot să apară mai multe radiaţii de acelaşi tip, dar cu
energii diferite, sau mai multe radiaţii care se deosebesc ca tip şi energie. Schema de dezintegrare a
unui radionuclid este o reprezentare a tranziţiilor radioactive prin care se dezintegrează
radionuclidul.
Pentru caracterizarea surselor radioactive, o mărime importantă este durata de
înjumătăţire T1/2, definită ca durata de timp în care numărul iniţial de nuclee se reduce la
jumătate. Expresia acestei mărimi se deduce din legea dezintegrării radioactive punând N = N0/2 şi
t = T1/2,
No
= N oe−λT1/ 2
2

2 = eλT1/ 2
deci
ln2 0,693
T12 = = (73)
λ λ
Prin urmare, durata de înjumătăţire este invers proporţională cu constanta radioactivă λ .
Această dependenţă este arătată în figura ce urmează, pentru doi radionuclizi: unul cu λ mic, cu

,
durata de înjumătăţire T1/2 şi altul cu λ mare, cu durata de înjumătăţire T 1/2. Din figură se vede că
după 2T1/2 numărul de nuclee existente, la acel moment, în sursă devine N 0/4, după 3T1/2 acest
număr devine N0 /8, ş.a.m.d. Aceste consideraţii exprimă proprietatea geometrică a curbei
exponenţiale şi anume, ordonata se înjumătăţeşte, dacă pe abscisă se adaugă segmente egale.

Fig.nr.35: Variaţia în timp a activităţii radiaţiilor.

159
 Din relaţia Λ =λ N se vede că activitatea Λ are aceeaşi dependenţă în timp, ca şi numărul
de nuclee:
Λ =Λ 0 e −λt (74)
Λ 0=λ N0 reprezintă activitatea iniţială la t = o. Rezultă deci că durata de înjumătăţire T1/2
are aceeaşi semnificaţie şi pentru activitatea Λ ca şi pentru numărul de nuclee. Activitatea, adică
numărul dezintegrărilor în unitatea de timp, se reduce la jumătate după timpul T1/2.
Aşadar, o sursă radioactivă de fosfor 32, caracterizată astăzi prin 1.000 dez/s va avea 500

dez/s după două săptămâni, 250 dez/s după patru săptămâni, ş.a.m.d. (T1/2 pentru 32 P = 14,5 zile).
Unitatea activităţii. Conform celor spuse referitor la activitate, unitatea acestei mărimi
este dezintegrarea pe secundă (dez/s) definită ca activitatea unei surse radioactive în care are loc o
dezintegrare într-o secundă, indiferent de schema de dezintegrare a radionuclidului conţinut de
sursă. Această unitate poartă numele de Becquerel (Bq).
Deoarece dezintegrarea pe secundă este o unitate prea mică pentru sursele radioactive
uzuale, se foloseşte unitatea denumită curie (simbol Ci).
1 Ci = 3,7 ⋅ 10 10 dez / s =3,7 x 1010 Bq
În ceea ce priveşte multiplii şi submultiplii, se folosesc: kilocurie-ul, milicurie-ul,
microcurie-ul şi picocurie-ul:
1kCi = 10 3 Ci = 3,7 ⋅ 10 13 Bq
1mCi = 10 −3 Ci = 3,7 ⋅ 10 7 Bq
1µCi = 10 −6 Ci = 3,7 ⋅ 10 4 Bq
1pCi = 10 −12 Ci = 3,7 ⋅ 10 −2 Bq
Subliniem folosirea picocurie-ului (care este un micromicrocurie, simbolul µ µ Ci) în
cazul activităţilor mici şi foarte mici.
Din punct de vedere istoric, trebuie amintit că curie-ul a fost definit iniţial ca activitatea
unui gram de radiu. Această unitate s-a extins ulterior şi la alţi radionuclizi. Astăzi curie-ul este
definit independent de natura radionuclidului conţinut de sursă.
Fluxul de radiaţii emis de o sursă radioactivă. Pentru măsurarea activităţii este
important de precizat natura radiaţiilor emise, în afara nucleului, în diferite tipuri de tranziţii. În
cazul unei scheme de dezintegrare cu o singură tranziţie beta, sursa emite o particulă beta la fiecare
dezintegrare şi deci fluxul total de radiaţii beta (emis în tot spaţiul) este egal cu activitatea Λ . Dacă
sursa radioactivă are o schemă de dezintegrare complexă, atunci este necesar calculul factorului de
schemă. Factorul de schemă, notat cu s, reprezintă numărul radiaţiilor de un anumit tip emise la o
dezintegrare.
Conform celor precizate mai înainte fluxul de radiaţii emis în toate direcţiile va fi:

160
 ϕβ = s βΛ (75)
Fluxul de radiaţii emis în toate direcţiile este dat de distribuţial de radiaţii, emisă în unghiul
4π şi care se mai numeşte flux total.
Viteza de numărare. O sursă radioactivă este măsurată cu un anumit detector de radiaţii.
Radiaţiile emise de sursa radioactivă pot produce pulsuri în detector, care sunt numărate de o
instalaţie adecvată. În cazul unei surse punctiforme şi în absenţa oricărui colimator sau absorbant,
relaţia între viteza de numărare R şi activitatea sursei radioactive Λ se stabileşte după cum
urmează. Dacă detectorul este plasat la distanţa x de sursa radioactivă, el se află într-un fascicul de
radiaţii, cu intensitatea de particule Ix. Această intensitate se obţine împărţind fluxul total ϕ β , la

suprafaţa sferei 4π x2, de rază x, deoarece radiaţiile emise de sursa radioactivă se distribuie
uniform în spaţiu. Prin urmare:
ϕ sΛ
Ix= 2
= (76)
4πx 4πx 2

această relaţie putându-se scrie atât pentru radiaţiile beta cât şi pentru radiaţiile gama. Dacă
detectorul prezintă la iradiere o fereastră de iradiere cu aria a, sau o secţiune transversală cu aria a,
iar eficacitatea sa este ε , atunci viteza de numărare R se scrie:
ε a sΛ
R = ε aI x = (77)
4 π x2
Factorul geometric a/(4π x2) este unghiul solid relativ şi reprezintă fracţiunea din numărul total de
radiaţii emergente, din sursa radioactivă, care pătrund în volumul sensibil al detectorului. De multe
ori se notează unghiul solid Ω = a/x2 şi unghiul solid relativ Ω r = Ω /4π = a/(4π x2), deoarece
4π este unghiul solid total. În fine, este foarte comodă folosirea noţiunii de factor de detectare g,
definit astfel:
εa Ω
g= =ε = ε Ωr
4πx 2
4π
încât expresia generală a vitezei de numărare devine
R = g ⋅ sΛ (78)
Pentru radiaţii beta
R β = gβ ⋅ sβ Λ

şi pentru radiaţii gama

R γ = g γ ⋅ sγ Λ

Pentru un detector care măsoară atât radiaţiile beta cât şi radiaţiile gama ale aceluiaşi radionuclid,
viteza de numărare totală va fi:
R tot = R β + R γ = ( gβ sβ + g γ sγ ) Λ

161
 Consideraţiile făcute aici, asupra măsurării celor două tipuri de radiaţii principale, au drept
scop să ilustreze principial fenomenul de măsurare. Astfel, s-a neglijat complet absorbţia radiaţiilor
în sursă, în aerul dintre sursă şi detector, precum şi în peretele sau în fereastra detectorului. Aceste
probleme sunt tratate la trecerea în revistă a metodelor de măsurare respective. În concluzie,
subliniem faptul că instalaţia de detectare măsoară viteza de numărare şi nu activitatea. Activitatea
se poate măsura numai prin cunoaşterea factorului de detectare şi a factorului de schemă.
Viteza de numărare este o mărime care diferă de activitate şi se măsoară cu unitatea puls pe
minut (p/min) sau puls pe secundă (p/s). Unii autori numesc viteza de numărare cadenţa pulsurilor.
Pe baza relaţiilor de mai sus, viteza de numărare se poate scrie:
λ t
R=gsΛ 0e-

Mărimea gsΛ 0 este constantă în timp şi reprezintă viteza de numărare iniţială, la t = o,

notată R0; astfel:
λ t
R=R0e- (79)

Această expresie arată că viteza de numărare a unei surse radioactive, independent de tipul
radiaţiei măsurate, scade în timp cu aceeaşi durată de înjumătăţire T1/2, ca şi activitatea Λ a sursei,
dacă geometria de măsurare rămâne aceeaşi.
Notă. În calcule, activitatea sursei se consideră în dezintegrări pe unitatea de timp (dez/s,
dez/min), viteza de numărare în pulsuri sau impulsuri pe unitatea de timp (p/s, p/min sau imp/s,
imp/min), eficacitatea detectorului, unghiul solid relativ şi factorul de schemă sunt numere.

Interacţiunea radiaţiilor cu substanţa

La pătrunderea radiaţiilor în substanţă au loc procese de interacţiune între particulele din

fascicolul de radiaţii şi atomii substanţei străbătute. Prin aceste procese de interacţiune particula
incidentă poate fi scoasă complet din fascicolul iniţial, sau poate ceda numai o parte din energia sa.
Scoaterea din fascicul se poate face fie prin devierea particulei (împrăştiere), particulele împrăştiate
emergând sub diferite unghiuri, fie prin absorbţia particulei, când particula incidentă îşi pierde
complet energia sa, într-unul sau în mai multe acte de interacţiune.
În cele ce urmează sunt examinate procesele de interacţiune ale diferitelor tipuri de radiaţii.
Nu se poate cunoaşte efectul unei radiaţii nici asupra organismului, nici asupra detectorului, dacă nu
se cunosc procesele sale de interacţiune. Există particule a căror interacţiune cu substanţa este puţin,
sau deloc cunoscută, astfel fiind neutrinul, pentru care abia în ultimele decenii au început să se

162
cunoască procesele sale de interacţiune şi particulele foarte energice din radiaţia cosmică primară,
care neajungând pe pământ nu au putut fi încă studiate în detaliu.

Procesele de interacţiune ale radiaţiilor gama

Din cauza naturii comune (electromagnetice) a radiaţiilor X, γ , sau chiar luminoase,

procesele lor de interacţiune cu mediul, sunt în multe privinţe asemănătoare. Radiaţiile
electromagnetice sunt constituite din corpuscule cu masă de repaus nulă, numite fotoni. Deosebirile
care apar între diferitele varietăţi de fotoni sunt legate doar de domeniul lor de energii (respectiv de
gama de frecvenţe).
Lipsa sarcinii electrice şi a masei de repaus are ca efect o slabă interacţie a radiaţiei cu
substanţa. Într-adevăr, doar “ciocnirea” directă dintre fotonul γ şi electron, nucleu, sau atom, va
conduce la un act de interacţie. Astfel, radiaţia poate interacţiona cu (a) electronul, (b) nucleul,
(c) câmpul coulombian. În aceste procese de ciocnire, pot avea loc: (A) absorbţia, (B)
împrăştierea inelastică, (C) împrăştierea elastică, a fotonului γ . Cele mai importante dintre ele
sunt:
(Aa) - efect fotoelectric
(Ab) - efect fotonuclear
(Ac) - efect de formare de perechi
(Ba) - efect Compton
(Bb) - efect Compton nuclear
(Ca) - împrăştiere Rayleigh sau de rezonanţă (pe electroni legaţi), împrăştiere Thomson (pe
electroni liberi)
(Cb) - împrăştiere de rezonanţă nucleară (fluorescenţă nucleară), efect Mössbauer.
(Cc) - efect Delbrück
Efectul fotonuclear este un proces de interacţie cu nucleul în urma căruia nucleul poate fi
excitat, poate suferi transformări (reacţii fotonucleare) de tip (γ , n), (γ , p) etc., sau poate să se
dezintegreze (fotodezintegrare). În general, efectul fotonuclear are loc la energii mari ale cuantelor.
Efectul Compton nuclear nu este important decât dacă fotonul γ are o energie de peste
100 MeV şi constă în interacţia directă cu nucleonii din nucleu. Prezintă aceleaşi caracteristici ca şi
efectul Compton pe electron.
Împrăştierile Rayleigh şi Thompson sunt procese în care fotonul γ este deviat de la
traiectoria rectilinie, fără însă ca energia (frecvenţa lui) să se modifice.
Dacă împrăştierea se produce ca urmare a interacţiei directe cu nucleul, astfel încât, la
rezonanţă, absorbţia să se efectueze între diversele nivele de energie ale nucleului, fenomenul se
numeşte “împrăştiere de rezonanţă nucleară” sau “fluorescenţă nucleară”. Dacă însă fotonul
163
incident are o energie mare (ca în cazul radiaţiilor γ ), atunci fotonul emergent va avea o energie
sensibil mai mică, ca urmare a reculului nucleului ciocnit. În anumite condiţii însă, reculul nucleului
poate fi redus practic la zero, în care caz fenomenul se numeşte “efect Mössbauer”.
Efectul Delbrück constă în împrăştierea elastică a fotonilor în câmpul electrostatic al
nucleului. Efectul a putut fi pus în evidenţă doar în ultima vreme.
Privind comparativ, se poate considera că în domeniul energiilor uzuale doar trei efecte
sunt importante: efectul fotoelectric, efectul Compton pe electron şi efectul de formare de
perechi electron-pozitron.
La aceste efecte ne vom referi mai pe larg.
Efectul fotoelectric are loc la interacţiunea fotonului incident cu un electron de pe
una din păturile electronice ale atomului substanţei cu care interacţionează. Prin acest proces
de interacţiune fotonul cedează electronului întreaga sa energie şi ca urmare electronul este smuls
din atom.
Energia cinetică Ec a electronului emergent (denumit de obicei fotoelectron) este mai mică
decât energia W=hν a fotonului incident, cu o cantitate egală cu energia de legătură φ a
electronului pe pătura atomului. Energia φ este consumată pentru smulgerea electronului din atom.
Astfel
Ec = W - φ = hν - φ (80)
Evident acest proces poate avea loc numai dacă hν >φ . Dar cum energiile de legătură au
valori mici, efectul fotoelectric are loc chiar la interacţiunea fotonilor de energii mici şi foarte mici.
Energiile de legătură au valori cuprinse între 280 eV (pentru carbon) şi 88 keV (pentru plumb).
Energia de legătură a electronilor periferici este mai mică decât aceea a electronilor de pe păturile
interioare. Într-un atom, electronii păturii K au cea mai mare energie de legătură. Fotonii cu energii
mici acţionează prin efect fotoelectric numai cu electronii periferici; pe măsură ce energia fotonilor
incidenţi creşte, interacţiunea are loc cu electronii din ce în ce mai puternic legaţi. Când energia
fotonilor depăşeşte energia de legătură a păturii K toţi electronii atomului pot lua parte la efectul
fotoelectric.
Pentru conservarea impulsului, la plecarea fotoelectronului din atom, atomul capătă un
recul. Din această cauză, efectul fotoelectric nu poate avea loc cu un electron liber, deoarece nu s-ar
respecta legea conservării impulsului.
Important de precizat este faptul că probabilitatea efectului fotoeletric cu un anumit
electron este cu atât mai mare cu cât energia fotonului este mai apropiată de energia de
legătură a acelui electron. Prin urmare, dacă fotonii incidenţi au energie mai mare decât cea a
electronilor K, este mai probabil ca efectul fotoelectric să aibă loc cu electronii K decât cu
electronii L, deşi atât pentru pătura K cât şi pentru pătura L, hν >φ . Pentru energii mai mari decât

164
energia de legătură a păturii K (de exemplu 9 keV pentru cupru, sau 88 keV pentru plumb) se poate
considera, practic, că efectul fotoelectric are loc numai cu electronii K.
Probabilitatea de producere a efectului fotoelectric creşte cu numărul atomic Z al
substanţei şi descreşte cu creşterea energiei fotonilor incidenţi.
De reţinut că prin efect fotoelectric, fotonul cedând întreaga sa energie, dispare
complet din fasciculul iniţial.
Efectul Compton are loc la interacţiunea fotonului incident de energie hν , cu un
electron liber sau slab legat. În acest proces de interacţiune fotonul cedează numai o parte din
energia sa cinetică unui electron, pe care îl pune în mişcare. Fotonul emerge după interacţiune
împrăştiat sub un anumit unghi şi cu o energie hν '< hν . Electronul ciocnit, numit electron de
recul, sau electron Compton, va avea energia cinetică:
,
Ec = hν - hν (81)

Unghiurile de emergenţă ale electronului Compton şi fotonului împrăştiat satisfac

conservarea impulsului.
Fără a intra în detalii asupra relaţiilor care guvernează acest proces de interacţiune se poate
spune că electronul Compton ia o fracţiune din energia fotonului incident, cu atât mai mare cu cât
energia fotonului incident este mai mare; această energie depinde şi de unghiul de recul al
electronului Compton, fiind maximă când acest unghi are valoarea π . Energia maximă a unui
electron Compton este dată de relaţia:
hν
E max = (82)
1+ (m0c2 / 2hν)

unde m0c2 este energia de repaus a electronului.

Pentru valorile energiilor radiaţiilor gama emise de sursele radioactive uzuale şi
pentru elemente cu număr atomic Z mic (oxigen, aluminiu, etc.) efectul Compton este
procesul de interacţiune predominant. Pentru interacţiunea cu elementele cu Z mare de exemplu
plumb, efectul fotoelectric este predominant până la energii de aproape 1MeV.
Important pentru efectul Compton este faptul că fotonul nu dispare complet, ci ca urmare
acestui tip de interacţiune apar fotonii gama împrăştiaţi, cu energii mai mici şi deci cu lungimi de
undă mai mari.
Formarea perechilor de electroni are loc prin interacţiunea dintre un foton gama,
care are energia mai mare de 1,02 MeV şi câmpul nucleului. Prin acest fenomen fotonul dispare
şi apar doi electroni, unul pozitiv (pozitron) şi altul negativ (negatron).
Deoarece fotonul nu are masă de repaus, iar electronii au, este necesar ca o parte din
energia fotonului să fie consumată pentru crearea celor două mase de repaus ale electronilor,
2 mec2 = E, conform principiului echivalenţei între masă şi energie al lui Einstein.
165
Ştiind că me = 9,1 x 10-31 kg, iar c = 3 x 108 m/s

E = 2 ⋅ 9,1 ⋅ 10-31 ⋅ (3 ⋅ 108)2 = 1,638 ⋅ 10-13 j

Cum 1 eV = 1,602 ⋅ 10-19 j;
1,638⋅10−13
E= eV=1,02MeV
1,602⋅10−19

Deci, valoarea de 1,02 MeV constituie pragul procesului de formare a perechilor de electroni.
Restul energiei fotonului incident se împarte ca energie cinetică E+ şi E- a celor doi electroni, (pozitron şi
negatron) formaţi, ceea ce face ca legea conservării energiei să se scrie în acest caz:
hν = 2m 0 c 2 + E + + E − (83)
În realitate şi nucleul în câmpul căruia are loc acest proces preia o parte din energie,
deoarece conform legii conservării impulsului, nucleul trebuie să aibă un recul, dar această cantitate
de energie este neglijabilă.
Important de precizat la acest proces este faptul că pozitronul care apare, după ce ajunge în
repaus, se anihilează, cu un alt electron negativ. Prin anihilarea perechii particulă - antiparticulă,
energia este radiată sub forma a doi fotoni gama, fiecare cu energia hν = 0,51 MeV, aşa numitele
radiaţii de anihilare, care se comportă în substanţă identic cu fotonii gama.

Caracteristicile electronilor rezultaţi din interacţiune

Aşa cum rezultă din consideraţiile de mai sus, prin interacţiunea radiaţiilor gama cu
substanţa apar fotoelectroni, electroni Compton şi perechi de electroni. Ne vom ocupa de distribuţia
energetică a electronilor produşi prin interacţiune, lucru foarte important atât din punct de vedere al
protecţiei contra radiaţiilor cât şi din punct de vedere al detectării radiaţiilor.
Se presupune un fascicul monoenergetic de fotoni şi o substanţă formată dintr-un singur fel
de atomi. În cazul unui fascicul de fotoni cu energii diferite şi a substanţelor compuse, efectul total
se poate obţine prin însumarea efectelor parţiale. La interacţiunea unui fascicul de electroni
monoenergetici cu un corp simplu, toţi fotoelectronii au energia hν -φ , φ fiind energia de
legătură cea mai apropiată ca valoare de energia hν , aşa cum s-a arătat mai înainte. Se obţin deci
fotoelectroni monoenergetici - spectru discret. Electronii Compton prezintă un spectru continuu, cu
energiile cuprinse între 0 şi energia maximă Emax., a cărei expresie a fost dată anterior. Forma acestui
spectru este caracteristică, electronii cu energii mari având o probabilitate de producere foarte mare.
Distribuţia are un maxim pronunţat (cu o scădere foarte bruscă) pentru energia maximă. Pe măsură
ce energia fotonilor incidenţi creşte, apar din ce în ce mai mulţi electroni Compton cu energie
apropiată de valoarea maximă. Electronii din perechi (pozitronii şi negatronii) prezintă un spectru
166
continuu între zero şi (hν - 1,02) MeV. Forma spectrului este simetrică, cu un maxim la jumătatea
energiei hν - 1,02. Din numărul de electroni corespunzător unei anumite energii, jumătate sunt
pozitroni şi jumătate sunt negatroni.
Pentru exemplificare, în figura următoare este dată distribuţia electronilor produşi prin
interacţiunea radiaţiilor gama de 2 MeV, în apă.
La calculul numărului electronilor produşi s-a ţinut seama de contribuţia fiecărui efect,
aceasta este funcţie de energia fotonilor incidenţi şi de materialul în care are loc interacţiunea,
conform consideraţiilor care se vor face în paragraful următor.

Fig.nr.36: Ponderea efectelor, în cazul interacţiunii radiaţiilor electromagnetice.

Atenuarea fasciculelor de fotoni

În urma unuia din procesele de interacţiune examinate în paragraful anterior, un foton

poate fi scos din fasciculul iniţial. Ca urmare a multiplelor procese de interacţiune, intensitatea
fascicolului scade: se spune că are loc atenuarea fasciculului de fotoni. Atenuarea totală a
fasciculului de fotoni este egală cu suma atenuărilor parţiale ca urmare a celor trei procese de
interacţiune. Dacă se presupune un strat de substanţă de grosime elementară dx, la suprafaţa căruia
fasciculul de radiaţii gama are intensitatea I, atunci atenuarea parţială, datorită efectului fotoelectric
este:
( −dI) f = τ Idx
τ fiind coeficientul parţial de atenuare fotoelectrică; atenuarea parţială datorită efectului Compton
( −dI) c = ξ Idx
ξ fiind coeficientul parţial de atenuare Compton, iar atenuarea parţială datorată formării de perechi
(-dI)p=η Idx
η fiind coeficientul parţial de atenuare pentru formarea perechilor.
Atenuarea totală -dI este suma atenuărilor parţiale (-dI)i, (i numerotând procesele de
interacţiune)
167
 −dI = ∑ i ( − ∆ I) i = ( τ + ξ + η) Idx = µIdx
unde µ =τ +ξ +η este coeficientul de atenuare. Prin integrarea acestei expresii se obţine:
I x
dI
−∫ =µ∫dx
I0
I 0

I
ln = − µx
Io
şi deci, I = I o e −µx (84)
unde I0 este intensitatea iniţială a fasciculului de radiaţii la intrarea în stratul de substanţă (adică la
x=0), iar I este intensitatea fascicolului după ce a străbătut stratul de grosime x.

În cazul în care fasciculul interacţionează cu mai multe substanţe, se va ţine cont de

variaţia coeficientului de atenuare cu natura substanţei, încât ecuaţia de mai sus devine:
∑ µ i xi
I = Ioe
unde i notează stratul de substanţă µ i şi xi sunt respectiv coeficientul de atenuare şi grosimea stratului i.
Legea exponenţială a atenuării fascicului de radiaţii gama este expresia matematică a
faptului că fotonii sunt scoşi din fascicul printr-un singur act. Cu alte cuvinte este necesară o singură
interacţiune pentru ca fotonul să dispară din fascicul. Această scoatere prin monoact are loc la
întâmplare de-a lungul traiectoriei fotonului şi în ansamblu, scăderea intensităţii fasciculului se
exprimă prin forma exponenţială dată mai înainte. Există o analogie matematică între legea
exponenţială a atenuării fasciculului de radiaţii gama şi legea exponenţială a dezintegrării unei
cantităţi de nuclee radioactive. În ambele fenomene există un caracter statistic: scoaterea fotonilor
din fascicul are loc la întâmplare şi dezintegrarea nucleelor se face de asemenea la întâmplare.
Coeficientul de atenuare. Coeficientul de atenuare liniar (µ ), este inversul grosimii
pentru care intensitatea fasciculului de fotoni se reduce la I0/e.
Ca urmare a acestei semnificaţii fizice, coeficientul de atenuare liniar se măsoară cu
-1
unitatea cm . Coeficientul de atenuare liniar este caracteristic unei substanţe date şi pentru aceeaşi
substanţă el variază funcţie de energia fotonilor incidenţi. În unele cazuri se foloseşte în practică
grosimea de înjumătăţire d1/2, definită ca grosimea mediului care reduce intensitatea fasciculului de
-µ x
fotoni la I0/2. Punând x = d1/2 şi I = I0/2 relaţia I = I0e , devine:

I o / 2 = I o e −µd 1/ 2
şi logaritmând această expresie se obţine:

168
 ln 2 0,693
d1/ 2 = = (85)
μ μ

o relaţie analogă, din punct de vedere matematic, cu cea care există între durata de înjumătăţire şi
constanta radioactivă, în cadrul fenomenului dezintegrării radioactive. Grosimea de înjumătăţire se
exprimă de obicei în centimetri.
În legea exponenţială se poate introduce densitatea mediului străbătut de radiaţii
µ
− ρx
ρ
I = Ioe
µ
unde este coeficientul de atenuare masic şi este constant.
ρ

Procesele de interacţiune ale particulelor încărcate

Particulele încărcate electric (electronii, protonii, helionii, etc.) au procese de interacţiune

comune, dintre care cele mai importante sunt ionizarea şi excitarea atomilor.
La trecerea sa prin substanţă, o particulă încărcată electric interacţionează cu atomii
întâlniţi, producând scoaterea unui electron din atomul respectiv. În acest fel atomul care a rămas
încărcat pozitiv (ion pozitiv) împreună cu electronul smuls formează o pereche de ioni. De la
început trebuie subliniat că pentru formarea unei perechi de ioni particula incidentă pierde numai o
mică parte din energia sa, încât de-a lungul traiectoriei sale ea poate forma un număr mare de
perechi de ioni. De multe ori electronii se ataşează atomilor neutri şi se formează astfel ioni
negativi.
În unele cazuri electronul nu este smuls din atomul lovit, ci transferându-i-se o cantitate de
energie, el este ridicat pe un nivel de energie superior, ceea ce constituie excitarea atomului.

Împrăştierea

Particulele încărcate electric care străbat un mediu oarecare sunt deviate de pe direcţia iniţială ca
urmare a interacţiunii. Împrăştierea electronilor este mult mai puternică decât a particulelor grele, pentru
două motive:
1.Toate ciocnirile suferite de electroni, atât cu electronii orbitali, cât şi cu nucleele,
conduc la împrăştiere, în timp ce la helioni numai ciocnirile cu nucleele (care sunt evenimente
destul de rare) produc împrăştierea.
2.Din cauză că transferul de energie la fiecare ciocnire este relativ mic, electronii
parcurg o distanţă mai mare în substanţă, ceea ce măreşte probabilitatea împrăştierii (aşa se
explică traiectoria sinuoasă a electronilor).

169
 Radiaţia de frânare

La traversarea substanţei, electronii pot interacţiona cu câmpul nucleului printr-un nou

proces, care produce frânarea lor şi transformarea energiei lor cinetice în radiaţii electromagnetice,
aşa numite radiaţii de frânare (Bremsstrahlung). Prin acest proces de interacţiune se produc şi
radiaţiile Röntgen continui în instalaţiile Röntgen.
Dacă în aceste instalaţii producerea radiaţiilor de frânare este un proces dorit, la detectarea
sau ecranarea electronilor, acest proces de interacţiune este de evitat, deoarece el produce din
radiaţiile nepenetrante iniţiale, radiaţii penetrante (radiaţii electromagnetice), care trebuiesc ecranate
suplimentar. De la început trebuie precizat că practic, radiaţiile de frânare se produc numai de către
electroni; producerea radiaţiilor de frânare de către particulele încărcate, grele, au loc la energii cu
mult mai mari decât acelea care ne interesează pe noi.
Disiparea liniară de energie sau “puterea de stopare” este dată de formula lui Bethe:
dE 4 π N A e 4 z 2 Z
− = ⋅ 2 ⋅ ρ B, (86)
dx me v A

 2m e v 2 2 
B=ln
 I(1−β )
2
−β 

 
unde:
NA - numărul lui Avogadro
me - masa de repaus a electronului
e - sarcina elementară a particulei
z - numărul atomic al particulei
Z - numărul atomic al materialului absorbantului
A - masa atomică a materialului absorbant
ρ - densitatea materialului absorbant
I - potenţialul de ionizare al materialului absorbant
v
β= , unde v este viteza particulei, iar c este viteza luminii.
c
Se vede din formulă că din cei trei factori, primul este o constantă, al doilea exprimă
dependenţa disipării de energie de proprietăţile particulei care interacţionează, iar ultimul este
funcţie de natura materialului cu care interacţionează.
Dacă mărimile caracteristice particulei care interacţionează sunt menţinute constante,

dE Z
puterea de stopare este relevată de al treilea factor, − ~ρ şi cum Z/A poate fi aproximat ca o
dx A
constantă într-un domeniu extrem de larg, disiparea de energie este proporţională cu masa, raportată
la unitatea de suprafaţă:
170
 dE m
− ~ ρ adică dE~ .
dx S
TLE (transferul linear de energie) utilizat în biofizica radiaţiilor corespunde efectului
primar al radiaţiilor şi nu secundar şi ca atare corespunde “puterii masice de stopare”.
Formula lui Bethe se aplică cu exactitate la particulele încărcate.
La electroni din cauza masei mici şi respectiv a devierilor de la traiectorie, se aduc retuşări
formulei lui Bethe.
În cazul radiaţiilor care produc indirect procese de ionizare, se ştie că absorbţia radiaţiei
electromagnetice se face conform celor arătate anterior.
Efectul fotoelectric are loc în domeniul de joasă energie al fotonilor incidenţi.
Probabilitatea acestui efect creşte cu numărul atomic al materialului de interacţiune:
Z5
τ ~ρ (87)
A
Efectul Compton predomină pentru energii medii ale fotonilor incidenţi şi depinde de
densitatea electronică a materialului absorbant:
Z
ξ ~ρ (88)
A
Efectul formării de perechi are loc la energii mari ale fotonilor incidenţi (mai mari ca
1,02 MeV) şi depinde de pătratul numărului atomic al absorbantului:
Z2
η ~ρ (89)
A
Grafic, ponderea acestor efecte, poate fi redată astfel:

Fig.nr.37: Ponderea efectelor interacţiunii fotonilor gama.

Atenuarea fasciculelor de particule încărcate

În ceea ce priveşte variaţia intensităţii unui fascicul de particule cu grosimea substanţei

străbătute, există totuşi o deosebire între particulele grele (exemplu helionii) şi particulele uşoare
(exemplu electronii). Astfel, pentru helioni procesul de ionizare şi excitare este singurul proces de
interacţiune, încât pierderile de energie sunt continui şi mici, pentru fiecare particulă. Aceasta face ca
171
intensitatea unui fascicul de asemenea particule să rămână constantă până ce, la o anumită grosime, la
care toate particulele din fascicul şi-au pierdut aproape toată energia, intensitatea fasciculului să scadă
foarte repede. Parcursul particulelor respective, depinde de energia lor şi de natura substanţei străbătute.

Fig. nr. 38. Variaţia intensităţii de particule cu grosimea absorbantului, în cazul helionilor. R este parcursul helionilor,
care depinde atât de energia particulelor cât şi de natura absorbantului.
Forma curbei de atenuare a fasciculului de electroni monoenergetici depinde de numărul Z al
absorbantului, de geometria sistemului de măsurare şi chiar de metoda de măsurare.
Există o grosime de absorbant la care electronii, chiar şi cei cu energie maximă, pierd
complet energia cinetică. Această grosime reprezintă parcursul fasciculului de electroni. Parcursul
fasciculului de electroni cu spectru continuu de energie, corespunde cu acela al fasciculului
monoenergetic a cărui energie este egală cu limita maximă a spectrului continuu.
Parcursul electronilor depinde de energia electronilor şi de substanţa străbătută.

Fig.nr.39: Forma curbei de atenuare a fasciculelor de electroni în funcţie de grosimea atenuatorului.

Procesele de interacţiune ale neutronilor

Comportarea neutronilor la trecerea prin substanţă este diferită de aceea a particulelor

încărcate electric, tocmai din cauza neutralităţii lor electrice. Pe de altă parte, interacţiunea
neutronilor cu substanţa diferă şi de aceea a radiaţiilor electromagnetice penetrante din cauza
proprietăţilor lor diferite (neutronii au masa de repaus diferită de zero şi posibilitatea multiplelor
reacţii nucleare). Pe când radiaţiile electromagnetice penetrante interacţionează în special cu
electronii atomilor, neutronii interacţionează numai cu nucleele.

Difuzia neutronilor
172
 Din cauza caracterului special al interacţiunii lor, neutronii cu energii foarte mici se
comportă ca un gaz molecular care poate difuza în alt gaz. Aceşti neutroni, care “împart” energia
termică în mediul respectiv, se numesc neutroni termici. Distribuţia vitezelor neutronilor termici
este aceeaşi cu a moleculelor gazului şi anume o distribuţie maxwelliană. Energia termică scriindu-
se sub forma kT, unde k este constanta lui Boltzman, iar T este temperatura, se poate vorbi de o
temperatură a neutronilor. Este clar că un singur neutron nu poate avea o anumită temperatură, dar
0 0
un ansamblu de neutroni poate avea o temperatură. Temperaturii de 25 C (298 K) îi corespunde
viteza cea mai probabilă, vp=2200 m/s şi energia kT=0,025 eV.

În funcţie de energia neutronilor, se admite următoarea clasificare:

Energia
neutroni termici < 1 eV
neutroni de rezonanţă 100 eV - 1 keV
neutroni intermediari (epitermici) 1 keV - 1MeV
neutroni rapizi > 1 MeV

Împrăştierea elastică

Împrăştierea elastică a neutronilor se datoreşte ciocnirilor elastice ale netronilor cu nucleele

atomice. Ca urmare a ciocnirii, neutronul şi nucleul presupuse sfere elastice, fac un schimb de
energie cinetică, neutronul cedând cu atât mai multă energie cinetică cu cât nucleul ciocnit are o
masă mai apropiată de a lui. Astfel, transferul de energie este maxim la ciocnirea cu nucleele de
hidrogen, care au masă egală cu cea a neutronilor. Evident, transferul de energie la o ciocnire
depinde şi de unghiul sub care are loc ciocnirea, în cazul ciocnirii centrice transferul de energie fiind
maxim.

Absorbţia neutronilor

Cel mai important proces de absorbţie a neutronilor este captura. Captura unui neutron de
către un nucleu cu numărul de masă (numărul nucleonilor), A, conduce, mai întâi, la formarea unui
nucleu compus (intermediar), cu numărul de masă A+1 şi care este într-o stare de energie excitată.
Energia sa de excitare (egală cu suma dintre energia de legătură şi energia cinetică a neutronului)
-20 -12
este distribuită asupra nucleonilor din nucleu. Starea excitată durează un timp scurt (10 ... 10
secunde) până ce o energie suficientă este concentrată, la întâmplare pe una din particulele
constituente ale nucleului care astfel poate să iasă din nucleu, sau până ce energia de excitare este
radiată sub formă de fotoni. Pentru neutronii incidenţi de câţiva megaeletronovolţi procesul de
reemisie a unui neutron care urmează capturii, este în general cel mai probabil; acest proces este
numit împrăştiere elastică, dacă nucleul rămâne într-o stare excitată.

173
 Trecerea în revistă a reacţiilor nucleare care au loc la captura neutronilor arată ce radiaţii
apar la absorbţia neutronilor. Reacţia (n, γ ) este cea mai simplă reacţie nucleară a neutronilor:
113
Cd (n, γ ) 114Cd,
cadmiul fiind un puternic absorbant pentru neutroni
1
H (n, γ ) 2H,
În urma acestei reacţii dispare neutronul în moderatorii cu hidrogen (apă, parafină, etc.).
Radiaţiile gama care apar datorită reacţiilor (n, γ ) pun probleme speciale la ecranarea surselor de
neutroni, cu atât mai mult cu cât fotonii gama în unele cazuri, sunt destul de energici.
Al doilea grup dintre reacţiile nucleare ale neutronilor sunt reacţiile prin care apar particule
încărcate electric (protoni şi helioni). Aceste reacţii au loc în special la elementele cu Z mic. În
elementele grele, bariera de potenţial a nucleului face reacţia improbabilă, exceptând reacţiile
produse de neutronii rapizi. Reacţia:
14
N(n, p)14C*
14 14
din care rezultă C radioactiv, stă la baza efectelor biologice ale neutronilor. Conţinutul în C al
organismului, relativ constant pe timpul vieţii, ne poate da date importante privind perioada de
existenţă a unor specii.
10
B (n, α )7 Li
este importantă pentru detectarea neuronilor în contoarele Geiger-Müller cu triflorură de bor şi
pentru absorbţia acestora.
Reacţia (n, 2n) care se produce cu neutroni de suficientă energie, de exemplu:
9
Be(n,2n) 8Be → 2 4He
cu pragul 1,8 MeV are ca efect multiplicarea neutronilor în moderatorii cu beriliu. În cazul în care
captura neutronului conduce la formarea unui izotop radioactiv, al elementului respectiv (Z -
constant), printr-o reacţie (n, γ ), procesul se numeşte reacţie de activare.

Acţiunea biologică a radiaţiilor

Radiaţiile nucleare acţionează asupra ţesuturilor organismului pe trei căi:

1.Prin acţiune directă
2.Prin acţiune indirectă
3.Prin acţiune la distanţă
Unele efecte biologice sunt produse prin acţiune directă, adică efectul este datorat
interacţiunii nemijlocite a radiaţiilor cu elementele sensibile ale sistemului biologic. Aşa cum este
de aşteptat, acţiunea directă a radiaţiilor nu depinde de temperatură, pH, sau compoziţia chimică a
mediului respectiv.

174
 Nu toate părţile componente ale unui sistem biologic sunt egale ca importanţă şi ca rol în
menţinerea integrităţii lui funcţionale.
Acea parte a unui sistem biologic care în urma unei radiointeracţiuni îşi pierde proprietăţile
funcţionale, implicând inactivarea sistemului, poartă numele de ţintă biologică.
Actul depunerii de energie se face într-un spaţiu limitat, în jurul ţintei, numit volum
sensibil şi poartă numele de “lovitură”.
Exprimând doza de radiaţii D ca număr de “lovituri” de inactivare produse la întâmplare pe
unitatea de volum biologic ce conţine ţinte şi dacă volumul sensibil este v, numărul mediu de
lovituri în ţintă va fi vD. Ţinând cont că evenimentele sunt distribuite aleator, fracţia de ţinte, având
n lovituri, poate fi calculată cu formula lui Poisson:
e ( vD ) ⋅ ( vD ) n
f ( n) = (90)
n!
Dacă n=0, adică nu avem procese de interacţiune în ţintă, S (fracţiunea de ţinte
supravieţuitoare) = e-vD. Dacă numărul mediu de lovituri per ţintă vD = 1, atunci S = e-1 = 0,37. În
acest caz fracţiunea de supravieţuiri este 37%. Doza care corespunde în medie la un eveniment de
inactivare per ţintă se notează cu D37 şi este denumită “doza medie letală”, sau D0.
Prin acţiune indirectă, radiaţiile nucleare produc efecte biologice în felul următor: radiaţiile nucleare
ionizează apa iar radiacalii ionizaţi, astfel formaţi, acţionează asupra diverselor molecule din substanţa vie.
Deoarece randamentul, viteza de reacţie şi reacţiile produşilor disocierii apei, ca urmare a
iradierii, depind de compoziţia chimică a ţesutului şi de condiţiile sale fizice, există variaţii mari ale
sensibilităţii faţă de acţiunea radiaţiilor, datorită temperaturii, pH-ului, compoziţiei chimice, etc.,
spre deosebire de acţiunea directă.
Prin acţiune la distanţă se produc efecte biologice, ale organelor neiradiate, dacă în
organismul respectiv s-au iradiat alte organe sau ţesuturi. Această acţiune se explică prin
răspândirea unor substanţe toxice, care apar în ţesuturile supuse direct iradierii. prin urmare, în cazul
unei acţiuni locale a radiaţiilor între părţile iradiate şi cele neiradiate ale organismului sau
ţesuturilor, se formează relaţii noi şi apare o interconexiune, care este în măsură apreciabilă
determinantă pentru dezvoltarea efectului biologic şi regenerarea ţesutului. Aceasta arată că
organismul răspunde ca un sistem unic, ţesuturile neiradiate luând asupra lor o parte din
perturbaţiile ţesuturilor iradiate. Pe baza acestei interdependenţe între organe şi ţesuturi, se poate
înţelege de ce un organism poate suporta o doză parţială mult mai mare, decât o doză generală mai
mică. În cazul unei doze parţiale, organele şi ţesuturile neiradiate, ajută în acţiunea de regenerare
organele şi ţesuturile iradiate, micşorând astfel intensitatea şi durata efectului biologic respectiv.

Radiosensibilitatea celulelor şi a ţesuturilor

175
 Este dificil să se facă o diferenţiere a celulelor din punct de vedere a radiosensibilităţii lor.
În general, se constată că celulele cu activitate mai mare sunt mai sensibile la acţiunea radiaţiilor
decât acelea cu activitate mai mică. De asemenea, celulele care se află în faza de mitoză (înmulţire)
sunt mai sensibile decât celelalte celule. Aceasta ar explica de ce organismele tinere sunt mai
sensibile la iradiere, decât organismele mai vârstnice.
Diferenţieri de radiosensibilitate apar însă la ţesuturi. Datorită caracteristicilor lor
morfologice şi funcţionale, ţesuturile constituie sisteme distincte care au o sensibilitate diferită la
iradiere. Radiosensibilitatea ţesuturilor este definită arbitrar, faţă de degenerarea pe care o manifestă
după o anumită iradiere. Iată câteva ţesuturi şi organe în ordinea radiosensibilităţii descrescânde:
sângele şi organele hematopoetice, organele de reproducere, mucoasele, plămânii, rinichii,
muşchii, ţesutul osos şi ţesutul nervos.
Prin acţiunea radiaţiilor asupra ţesuturilor organismului apar două tipuri de efecte
biologice: efecte somatice, (corporale) şi efecte genetice. Efectele somatice apar la individul
iradiat, pe când efectele genetice apar la urmaşi.
Efectele somatice apar în principal, la piele, sânge, oase şi organe genitale.
Efectele biologice ale pielii constau în înroşirea acesteia iar la expuneri mai mari, pielea
devine lucioasă şi iritabilă; dacă expunerea continuă apar arsuri ale pielii. Aceste efecte se pot
produce prin iradiere cu radiaţii gama de la distanţă sau prin prezenţa substanţelor radioactive pe
haine sau pe piele.
Efectele biologice ale sângelui constau în scăderea numărului celulelor albe (leucopenie).
Rezultatul acestui efect este micşorarea rezistenţei faţă de bacterii sau alte microorganisme. Sângele
poate fi afectat prin ingerarea substanţelor radioactive; în acest fel ele sunt în contact intim cu
ţesutul.
Efectele biologice ale oaselor constau în necroza oaselor. În măduva oaselor se găsesc
organele hematopoetice care produc globulele albe şi roşii ale sângelui. Radiaţiile alfa distrug nu
numai organele hematopoetice dar şi structura oaselor şi trebuie subliniat că uneori cantităţi infime
de substanţe alfa active pot produce chiar moartea prin aceste efecte biologice, dacă ele se fixează în
os. Radiul, care este din grupa calciului, se fixează de preferinţă în oase, fiind astfel foarte nociv.
În cazul expunerilor prelungite la radiaţii, apare cancerul în diversele ţesuturi ale
organismului. Printre efectele biologice trebuie amintită şi căderea părului (epilarea), care are loc la
expuneri intense.
Efectele somatice ale organelor genitale constau în micşorarea fertilităţii (sterilitatea) şi
apar la iradieri intense; sterilitatea este mai mult sau mai puţin temporară, în funcţie de expunerea la
radiaţii.
Pentru explicarea apariţiei efectelor genetice sunt necesare câteva precizări. Organele
genitale, ovarul şi testiculul, produc celule care vor da naştere generaţiilor viitoare. În nucleul
176
acestor celule există cromozomi ale căror, aşa numite “gene” formează trăsăturile noului individ şi
care produc diferenţieri (sexul, părul, culoarea ochilor, etc.). Presupunând o “genă” constituită dintr-
o moleculă organică complexă, prin iradiere, un singur act de ionizare într-o asemenea moleculă
poate să-i schimbe constituţia şi deci să modifice gena respectivă. Modificările “genelor” se
numesc mutaţii, iar efectele biologice produse de mutaţii la indivizii cărora celulele respective
le dau naştere se numesc efecte genetice. Efectele genetice pot consta în modificări complet
nevătămătoare ale unor trăsături la noul individ, dar ele pot consta şi-n modificări vătămătoare, aşa
numitele efecte genetice nocive (deficienţe mintale, malformaţii ale membrelor sau organelor, etc.).
Mutaţiile pot produce efecte genetice la prima generaţie sau după mai multe generaţii după legi pe
care genetica caută să le stabilească. Orice mutaţie produce, mai curând sau mai târziu, un efect
genetic, acest lucru nu poate fi împiedicat decât dacă individul care o poartă nu are urmaşi.

Efectivitatea biologică

Este astăzi stabilit cu precizie, că orice radiaţie nucleară, electromagnetică sau

corpusculară, poate produce acelaşi tip de efect biologic. Însă, în ceea ce priveşte producerea unui
efect biologic, unele radiaţii sunt mai efective decât altele, în sensul că o cantitate de energie mai
mică, transferată ţesutului, este suficientă să producă efectul biologic în acelaşi grad. Această
constatare a cauzat introducerea conceptului de “efectivitate biologică a unei radiaţii”.
În general, pentru o aceeaşi energie absorbită în ţesut, particulele cu ionizarea liniară mai
mare (protoni, helioni) produc efecte biologice mai puternice decât particulele cu ionizarea liniară
mai mică (electronii). În experienţe cu cobai iradiaţi cu neutroni şi radiaţii X, s-a găsit că
efectivitatea letală a neutronilor este de patru sau cinci ori mai mare decât aceea a radiaţiilor X.
Efectivitatea biologică a unei radiaţii nucleare monoenergetice este determinată de inversul
valorii energiei absorbite prin procese de interacţiune, pentru a produce un anumit efect biologic.
Comparând între ele două radiaţii nucleare, care produc acelaşi efect biologic, acea radiaţie are
efectivitatea biologică mai mare, pentru care energia absorbită pentru producerea efectului biologic
este mai mică.
Efectivitatea biologică relativă (η ) a unei radiaţii date faţă de ţesutul normal, se
defineşte prin raportul între energia absorbită de ţesut la iradierea lui cu radiaţia standard şi energia
absorbită de ţesut la iradierea cu radiaţia dată pentru a produce acelaşi efect biologic, calitativ şi
cantitativ. Ca radiaţie standard s-a adoptat radiaţia Röntgen de 200 keV, uşor filtrată (pentru
eliminarea cantităţii mici de fotoni cu energii mari).
În ceea ce priveşte variaţia efectivităţii biologice relative cu tipul efectului biologic, există în
literatură date cu privire la această variaţie. Determinarea acestei mărimi este foarte dificilă,
deoarece presupune aprecierea egalităţii a două efecte biologice. Acest lucru este foarte greu, cu atât
177
mai mult, cu cât este vorba de găsirea unor valori ale acestei mărimi pentru om. Pe baza
observaţiilor făcute asupra lucrătorilor din uzinele şi laboratoarele nucleare s-au adoptat următoarele
valori ale efectivităţii biologice relative:
radiaţii gama şi electroni η =1
neutroni termici η =5
neutroni rapizi η = 10
protoni η = 10
helioni η = 20

Măsurarea efectelor biologice

Spre deosebire de senzaţii, efectele biologice produse prin acţiunea radiaţiilor nucleare nu
ajung în conştiinţa noastră. Pe de altă parte aceste efecte biologice apar cu mare întârziere în timp şi
în viaţa individului iradiat, fie în aceea a generaţiilor de urmaşi. Pentru aceste două motive crearea
sistemului de mărimi şi unităţi adecvate este foarte dificilă. Sunt necesare o serie de condiţii, în
mare parte ipoteze, care stau la baza măsurării efectelor biologice.
Sistemul röntgenologic, bazat pe măsurarea ionizării în aer, are ca ipoteză principală faptul că
ionizarea produsă de radiaţiile Röntgen şi gama, într-o anumită masă de aer, este determinantă pentru
acţiunea biologică a acestor radiaţii, independent de energia radiaţiei (pentru energii până la 3 MeV).
Mărimea principală a acestui sistem este doza de ioni (J) numită de multe ori pe scurt,
doza, definită ca raportul dintre sarcina electrică totală Q a ionilor de un anumit semn, produşi direct
sau indirect de radiaţia incidentă într-un volum v de aer şi masa m a volumului de aer respectiv
Q Q
J= = (91)
m ρv
unde ρ este densitatea aerului. Întrucât unitatea sarcinii electrice este coulombul, în sistemul
practic şi franklinul în sistemul CGS electrostatic, unitatea dozei de ioni poate fi coulombul pe
kilogram sau franklinul pe gram, cu următoarea legătură între ele:
1 Fr/g = 3,3 x 10-7 C/kg
Röntgenul este doza de radiaţii Röntgen sau gama, care produce, indirect în 1,29 mg
aer, ioni purtând sarcina de un franklin de fiecare semn. Rezultă imediat legătura dintre
Röntgen şi unităţile noi.
1 1
1R = Fr / mg = 10 3 Fr / g = 2,5 ⋅ 10 -4 C / kg
129
, 1,29
Valoarea de 1,29 mg este masa unui cm3 de aer atmosferic curat şi uscat, în condiţii
normale (adică la 00C şi la presiunea de o atmosferă) şi corespunde faptului că la început röntgenul
a fost definit prin ionizarea produsă într-un centimetru cub de aer, în condiţii normale.

Deficienţele sistemului röntgenologic şi încercările de a le înlătura

178
 Deficienţa principală a acestui sistem este că folosirea aerului pentru măsurarea ionizării nu
permite să se afirme nimic precis cu privire la ionizarea care va avea loc în ţesutul iradiat. O
încercare de a rezolva această deficienţă a fost introducerea mărimii doza în ţesut sau doza
echivalentă şi a unei unităţi corespunzătoare: röntgenul echivalent. Nu vom insista aici asupra
deficienţelor acestor mărimi şi unităţi, deoarece ele sunt aproape ieşite din uz.
Întrucât sistemul röntgenologic, aşa cum a fost definit mai înainte, nu se poate aplica
radiaţiilor gama peste 3 MeV şi celorlalte tipuri de radiaţii nucleare, s-a încercat extinderea lui,
definind röntgenul prin energia absorbită în ţesut. Aceasta se poate face plecând de la energia
disipată de un röntgen într-un gram de aer; deoarece sarcina unui ion este e = 4,8 x 10-10 Fr, avem:
1 1 perechi de ioni
J= ⋅ = 161
, ⋅ 10 12
e 0,00129 gram aer
Ştiind că energia necesară pentru formarea unei perechi de ioni în aer este
w = 35eV = 5,6 x 10-11 erg, atunci unui röntgen îi corespunde o energie disipată în aer, W = Jw,
adică:
erg
, ⋅ 10 12 ⋅ 5,6 ⋅ 10 −11 = 90
W = 161
gram aer
În sfârşit, o ultimă încercare care de fapt a făcut trecerea la un nou sistem de măsurare a
efectelor biologice, este definirea unei unităţi noi, cu denumirea rep r(öntgen) e(quivalent)
p(hysical), ca o unitate a energiei absorbite şi nu a dozei de ioni,
1 rep = 90 erg/g

Sistemul radiobiologic

Din consideraţiile făcute mai înainte rezultă că pentru evaluarea efectelor biologice este
necesară cunoaşterea energiei absorbite. Pe de altă parte încadrarea tuturor radiaţiilor nucleare în
unul şi acelaşi sistem de mărimi şi unităţi devenise după 1950 nu numai o necesitate practică, ci se
impunea şi din punct de vedere principial.
Sistemul radiobiologic rezolvă problema măsurării efectelor biologice produse de radiaţiile
nucleare, prin introducerea a trei mărimi. Prima este o mărime fizică, doza de energie, care
caracterizează absorbţia energiei în mediul respectiv. A doua este efectivitatea biologică relativă, pe
baza căreia se poate încadra în acest sistem orice radiaţie nucleară în funcţie de valorile
parametrului respectiv (ionizarea liniară sau pierderea de energie liniară). În fine, ultima este o
mărime biofizică, care este legată de mărimea fizică prin efectivitatea biologică relativă.
Doza de energie, sau doza absorbită D, este raportul dintre energia W transferată de
către radiaţii unui volum din materialul iradiat şi masa m a volumului respectiv.
W
D= (92)
m
179
 Din definiţia acestei mărimi ar rezulta unitatea erg pe gram, dar pentru necesităţile sistemului
din care face parte mărimea respectivă se foloseşte radul r(adiation) a(bsorbtion) d(osage).
1 rad = 100 erg/g
Radul este doza de energie, în cazul în care radiaţiile nucleare incidente transferă 100 ergi
masei de un gram. În prezent, ca unitate în SI s-a introdus Grayul, ca fiind doza de energie a
radiaţiilor incidente, care transferă 1 J masei de 1 Kg
1Gy = 1J/Kg
Se vede deci că 1 Gy = 107 ergi/103 g = 100 rad.
Dacă I este ionizarea specifică (numărul de perechi de ioni formaţi în unitatea de masă),
atunci expresia dozei de energie este:
1
D= Iws
100
unde, w este energia necesară pentru formarea unei perechi de ioni în gazul camerei, iar s este
raportul între pierderea de energie liniară a radiaţiilor în materialul care interesează şi pierderea de
energie liniară în gazul camerei (s este aşa numita putere de oprire relativă). Factorul 1/100, permite
ca doza de energie D să rezulte în razi, w fiind măsurat în ergi.
Doza biologică B, este mărimea biofizică fundamentală a sistemului radiobiologic. Ea
este definită prin relaţia:
B=η D (93)
unde η este efectivitatea biologică relativă a radiaţiei incidente.
Unitatea de măsură este r(öntgen) e(quivalent) m(an). Rem-ul este doza biologică
corespunzătoare unei doze fizice de 1 rad. În SI se utilizează Sievertul, ca doză biologică
corespunzătoare unei doze fizice de 1 Gray. Evident, 1 Sv = 100 rem.

Sursele de iradiere a organismului

Organismul uman este expus mai multor surse de radiaţii nucleare. Din punctul de vedere
care ne interesează distingem:
- iradierea naturală;
- iradierea sanitară;
- iradierea tehnică;
- iradieri diverse.

180
 Iradierea naturală se datorează aşa numitului fond de radiaţii, care conţine radiaţiile
cosmice, radiaţiile substanţelor radioactive din pământ, din apa de băut, din materialele de
construcţie (uraniul, toriul şi produşii lor) şi ale substanţelor radioactive din organism (carbonul 14,
potasiul 40, radiul 226, etc.). Iradierea naturală se datorează radonului şi toriului, care se găsesc în
aer, fiind emişi de produşii radioactivi ai uraniului, care se află în scoarţa pământului. Iradierea
naturală are loc continuu asupra organismului, adică 24 ore pe zi. Se poate spune, că iradierea
naturală este aproximativ 0,5 mrem/zi sau 200 mrem/an.
Iradierea sanitară se datorează folosirii radiaţiilor Röntgen pentru diagnostic şi tratament.
În ultimul timp se folosesc ca surse radioactive şi surse de neutroni pentru diagnostic şi tratament.
Dozele biologice primite la diferite tratamente sunt:
radiografie pulmonară 0,5 ..... 2 rem
radiografie dentară 2 ........15 rem
examinarea fluoroscopică 5 ........60 rem
tratamentul tumorilor maligne 3000.....7000 rem (local)

Iradierea tehnică sau iradierea artificială, se datorează surselor de radiaţii nucleare create
de om după anul 1940. Aceste surse de radiaţii (sursele radioactive, acceleratorii de particule şi
reactorii nucleari) nu se folosesc numai în laboratoare pentru scopuri de cercetare, ci au pătruns în
nenumăratele ramuri ale tehnicii. Folosirea izotopilor radioactivi în industrie, agricultură şi
medicină se bucură de o largă răspândire. În momentul de faţă numărul persoanelor iradiate tehnic,
raportat la populaţia globului, este destul de redus.
Iradieri diverse, care provin de la diverse surse, începând cu ecranele televizoarelor, ale
aparatelor de măsură şi ale ceasurilor fosforescente şi terminând cu sistemele de detecţie din
aeroporturi sau în scop de reclamă.

Principiile normelor actuale ale radioprotecţiei

Pentru stabilirea valorilor nivelului de iradiere permis, se porneşte de la o împărţire

convenţională a teritoriului ţării şi a populaţiei, aşa cum o cer normele naţionale şi internaţionale.
Din punct de vedere al riscului de iradiere, teritoriul ţării se împarte în:
- zone controlate;
- zone supravegheate;
- zone nesupravegheate.
Zonele controlate cuprind spaţiile unităţilor nucleare, în care există riscul de iradiere
profesională. Zonele supravegheate cuprind suprafeţele învecinate cu zonele controlate, spaţii
aflate sub acţiunea radiaţiilor emise de sursele de radiaţii nucleare închise şi spaţiile în care se

181
execută lucrări cu surse de radiaţii nucleare, în exteriorul zonelor controlate. Zonele
nesupravegheate cuprind restul teritoriului ţării.
Din acelaşi punct de vedere populaţia ţării se împarte în:
-personal iradiat profesional (cel care lucrează în zonele controlate);
-personal iradiat neprofesional (cel care lucrează în zonele supravegheate);
- restul populaţiei (din zonele nesupravegheate).
Normele de radioprotecţie dau valorile iradierii permise pentru situaţiile descrise mai sus,
pentru întreg corpul uman sau pentru o parte din organism, pe durata de un an:
Pentru personalul iradiat profesional:
întreg corpul uman 5 rem/an = 50 mSv/an
mâini, picioare 75 rem/an = 750 mSv/an
Pentru personalul iradiat neprofesional:
întreg corpul uman 1,5 rem/an = 15 mSv/an
mâini, picioare 7,5 rem/an = 75 mSv/an
Pentru restul populaţiei:
întreg corpul uman 0,5 rem/an = 5 mSv/an
Pentru calculul elementelor de protecţie, debitul dozei biologice permise la distanţa x de
sursa de radiaţii (notat bx) este dat de relaţia:
Bs
bx =
k ⋅ t1
unde BS este doza biologică permisă pe durata de o săptămână:
în zona controlată, BS = 100 mrem = 1 mSv
în zona supravegheată, BS = 30 mrem = 0,3 mSv
în zona nesupravegheată, BS = 10 mrem = 0,1 mSv
tl este timpul de lucru, sau de staţionare, a persoanelor respective în poziţia x, pe durata unei
săptămâni, în ore, k este un coeficient de siguranţă luat în considerare la proiectarea unităţilor
nucleare, pentru care s-a adoptat următoarele valori:
k = 3 pentru unităţile nucleare de categoria I şi II;
k = 2 pentru unităţile nucleare de categoria III şi IV;
k = 1 pentru unităţile în care se lucrează sporadic cu surse de radiaţii.

Efecte fizico-chimice în macromolecule

Sub acţiunea radiaţiilor nucleare, la nivelul structurilor macromoleculare care stau la baza
materiei vii, pot să apară efecte remarcabile. Astfel, un efect foarte intens studiat este acela de
182
“inactivare enzimatică”. Sub acţiunea radiaţiilor nucleare s-a constatat că unele enzime devin
inactive datorită distrugerii unei legături S - H. Distrugerea produsă prin iradiere poate fi de
multe ori refăcută. Astfel, un mare număr de enzime inactivate prin iradiere pot fi reactivate prin
tratare cu glutation. După toate probabilităţile glutationul reduce grupul S - S la sulfidrilul S - H.
La nivelul macromoleculelor biologice există şi alte legături chimice care sunt sensibile la
acţiunea radiaţiilor nucleare. Ca exemplu mai amintim efectul de decarboxilare a aminoacizilor.
Un alt efect observat în anumite macromolecule este acela datorită căruia radiaţiile
nucleare favorizează formarea legăturilor transversale, rezultând o structură mai rigidă.
Efectul este utilizat în cazul polietilenului, unde prin formarea de legături transverse se obţin
îmbunătăţiri de vâscozitate la temperaturi mari.
Din punct de vedere biologic o deosebită importanţă prezintă studiul efectelor produse de
radiaţiile nucleare asupra moleculei de ADN. Sub acţiunea radiaţiilor, molecula de ADN se
fragmentează, efectul continuând şi după încetarea iradierii. Molecula complexă de ADN este
vulnerabilă, prin radicalii H şi OH, ca prim efect apărând ruperea lanţului nucleotidic. Partea cea
mai probabilă asupra căreia acţionează radiaţia nucleară este legătura dintre zahăr şi baza
purinică sau pirimidinică. Efectul a fost pus în evidenţă datorită micşorării de vâscozitate care
apare prin iradierea soluţiilor de ADN.

Sensibilitatea celulară

De la început trebuie să amintim o particularitate foarte importantă a interacţiunii

radiaţiilor nucleare cu celula vie. Este vorba despre momentul în care celula îşi manifestă
sensibilitatea faţă de acţiunea radiaţiilor. Există anumite efecte care nu se manifestă imediat după
iradiere ci abia după trecerea unui interval oarecare de timp de la momentul în care a fost absorbită
doza respectivă de radiaţie. Ca exemplu amintim cazul cancerului radiogen care poate să apară după
mai mulţi ani. fenomenul este cunoscut sub denumirea de “sensibilitate întârziată”. Explicarea
fenomenului trebuie căutată în proprietatea de reproducere a informaţiei genetice; o celulă iradiată
va transmite urmaşilor leziunea suferită, însă numai după trecerea unui anumit interval de timp va
apare un număr suficient de mare de celule alterate pentru ca efectul să poată fi observat.
Gradul de sensibilitate al celulelor la acţiunea radiaţiilor depinde printre altele şi de
anumite proprietăţi funcţionale ale celulei. Astfel, s-a constatat că radiaţiile nucleare acţionează
cel mai intens asupra celulelor care posedă cea mai mare activitate reproductivă şi cea mai
lungă perioadă de mitoză.
În funcţie de răspunsul pe care-l dau la acţiunea radiaţiilor, celulele sunt clasificate în
diferite grade de radiosensibilitate sau radiorezistenţă. De exemplu celulele din măduva oaselor sunt
considerate radiosensibile, pe când cele aparţinând sistemului nervos, radiorezistente. Cum însă în
ambele tipuri de celule găsim numeroase structuri chimice identice, se presupune că în urma
183
iradierii vor surveni multe efecte chimice similare. Deci s-ar părea că perturbările primare din cele
două tipuri de celule nu diferă între ele prea mult, diferenţa de sensibilitate fiind cauzată de
diferenţele de activitate mitotică.

Inhibiţia mitozei

Efectul de inhibiţie mitotică constă în oprirea sau întârzierea activităţii mitotice normale
sub influenţa radiaţiilor. Inhibiţia apare însă numai atunci când momentul iradierii coincide cu o
anumită fază a mitozei. În acest sens experienţele au arătat existenţa unei etape foarte critice a
diviziunii celulare; aceea în care cromozomii se condensează ca filamente vizibile şi membrana
nucleară dispare (ultima perioadă a profazei). Dacă iradierea are loc înaintea acestei etape critice
(evident, este vorba de o doză mai mică decât cea letală), activitatea mitotică este oprită sau
întârziată pentru un interval de timp care depinde de mărimea dozei. Dacă iradierea se face în timpul
sau după această ultimă perioadă a profazei, diviziunea celulară va continua nestingherită.
Celulele inhibate temporar îşi pot relua activitatea mitotică paralel cu celulele care în mod
normal ar fi fost active mai târziu. Astfel, blocarea temporară a mitozei este urmată de apariţia unui
număr neobişnuit de mare de celule active. Dacă doza de radiaţie este prea mare, această creştere nu
va fi observată, deoarece multe din celulele în diviziune au fost omorâte.
Mitoza este inhibată de o doză de radiaţii γ (10 - 20 razi) cu mult mai mică decât cea
necesară opririi proceselor metabolice. În consecinţă, celulele pot continua să crească cu o viteză
normală şi în perioada de oprire a activităţii mitotice.
Cauza care provoacă efectul de inhibiţie a mitozei se pare că rezultă din blocarea sintezei
ADN-ului, cu toate că au fost semnalate cazuri în care, aparent, metabolismul ADN-ului rămâne
normal. Dificultăţile întâlnite în studiul cauzelor primare care duc la întârzierea mitozei sunt legate
de faptul că majoritatea proceselor biochimice sunt influenţate mult mai devreme în comparaţie cu
momentul în care se constată inhibiţia.

Efectele radiaţiilor asupra cromozomilor

Cromozomii, ca formaţiuni celulare sunt deosebit de sensibili la acţiunea radiaţiilor

nucleare. Diferitele aberaţii care apar, prezintă o mare importanţă în generarea anomaliilor genetice.
În nucleu, chiar sub acţiunea unor doze foarte mici, pot fi observate la microscop
următoarele leziuni:
- modificarea vâscozităţii cromozomilor şi inhibarea separărilor nete de cromozomi
(ducând la formarea de punţi temporare sau permanente între cromozomi);
- inhibarea mişcării anafazice;
184
 - deplasarea zonei de strangulare a cromozomilor;
- distribuirea inegală a cromozomilor între urmaşi;
- fragmentări de cromozomi şi cromatidii;
- producerea de micronuclei (fragmentarea nucleonilor).
Primele trei dereglări pot cauza moartea celulei, dar nu duc la modificări ale materialului
genetic. Schimbări drastice în construcţia genetică devin posibile prin fragmentarea efectivă a
cromozomilor. Uneori, este posibilă o reunire a fragmentelor fără nici o schimbare aparentă, însă, în
mod frecvent, o parte din materialul genetic este pierdut, sau fragmentele se reunesc într-o ordine
schimbată. În cazul acesta, după perturbarea datorată radiaţiilor va apare un aranjament liniar
modificat al genelor.
Numărul cromozomilor fragmentaţi creşte cu doza primită de celulă. Cum însă există
posibilitate unirii fragmentelor apărute după iradiere, efectul nu depinde atât de doză cât de
debitul ei. Cu alte cuvinte, dacă debitul dozei rămâne constant (adică intensitatea radiaţiilor nu
variază în timp), numărul cromozomilor fragmentaţi nu creşte cu timpul de iradiere decât până la o
anumită valoare caracteristică celulei respective. Observaţii precise au arătat că (într-o măsură foarte
limitată) anumite aberaţii apar chiar şi în lipsa iradierii sau a altor condiţii anormale recunoscute ale
mediului. Se presupune că o parte dintre acestea rezultă din fondul natural din radiaţii.
Referitor la mecanismul de apariţie al aberaţiilor cromozomiale, se pare că acestea
apar în urma unui efect direct de interacţiune a radiaţiei cu structura cromozomului. Apar ca
posibile două mecanisme: primul ar rezulta din ruperea legăturilor ionice slabe; iar al doilea din
ruperea legăturilor covalente puternice.

Energia fotonului (keV)

Fig.nr.40: Interacţiunea fotonilor γ cu diverse ţesuturi

—————

185
 IZOTOPI RADIOACTIVI

Radioizotopii carbonului. Se cunosc patru izotopi radioactivi artificiali ai carbonului:

10 11 14 15 10 15
6 C, 6 C, 6 C, 6 C . Dintre aceştia C şi C nu sunt folosiţi în biologie, dat fiind durata lor de
înjumătăţire foarte scurtă (19,3 s şi respectiv 2,5 s).
11
Radioizotopul C, deşi are perioada de înjumătăţire de 20,3 min. este folosit totuşi, în

experienţe de scurtă durată, deoarece energia emisă la dezintegrare este mare (E, β+
max= 0,981

MeV) fiind însă necesar ca ciclotronul să se afle la locul experienţei, la fel ca şi pentru 13N şi 15O.
14
Radioizotopul C, datorită perioadei de înjumătăţire foarte mari (5.736 ani), este cel mai
utilizat în cercetarea biologică. Deşi energia de dezintegrare este relativ mică (0,155 MeV), el poate
fi totuşi uşor detectat cu ajutorul contoarelor Geiger-Müller cu fereastră subţire, sau cu ajutorul
14
contorilor cu circulaţie de gaz. Cu ajutorul C se pot marca majoritatea substanţelor care intră în
constituţia organismelor vii: glucide, lipide, protide, hormoni, aminoacizi, etc. Folosind în studii
biologice astfel de substanţe marcate, avem posibilitate să facem investigaţii fine asupra
metabolismului lor, în condiţii fiziologice normale. Putem determina mecanismele intime ce stau la
baza proceselor metabolice. Se poate astfel, studia biosinteza proteinelor, folosindu-se pentru
14
aceasta aminoacizi marcaţi cu C. Dacă o serie de astfel de aminoacizi marcaţi cum ar fi glicina
14
C, alanina 14C, lizina 14C, etc. sunt introduşi într-un mediu de cultură pe care se dezvoltă o serie
de bacterii, se constată că după o perioadă de timp în proteinele de constituţie bacteriene apare
izotopul 14C. Determinarea cantitativă a acestuia ne furnizează informaţii asupra vitezei cu care are
loc biosinteza proteinelor.
Studii experimentale pe animale cu ajutorul aminoacizilor marcaţi, au arătat că viteza de
reînnoire a proteinelor tisulare nu este aceeaşi, ci depinde atât de specie, cât şi de specificitatea
14
ţesutului şi de starea fiziologică a animalului. CO2 s-a folosit în biologie atât pentru clarificarea
mecanismului fotosintezei cât şi pentru a se urmări fixarea acestuia de către celula microbiană sau
14
animală. Se poate spune că C este folosit în majoritatea studiilor legate de biosinteză, de
metabolism, de organizare celulară, etc.
Se vede din cele de mai sus că izotopii carbonului se folosesc sub formă de substanţe
marcate numai în cercetarea biologică. Caracteristicile fizice ale acestor izotopi îi fac improprii
pentru diagnostic şi tratament.

Radioizotopul hidrogenului
186
 3
Tritiul, 1 H, sau hidrogenul supragreu este singurul izotop radioactiv al hidrogenului.
Datorită perioadei sale de înjumătăţire (T1/2 = 12,4 ani), precum şi radiaţiei beta emisă la
dezintegrare (E max = 0,019 MeV), acest izotop este foarte frecvent folosit în cercetarea biologică
sub formă de substanţe marcate. Astfel de substanţe marcate cu tritiu permit lămurirea unor
probleme de biologie moleculară, probleme ce nu se pot rezolva cu ajutorul altor metode fizico-
chimice. De exemplu marcându-se cu tritiu timidina - un precursor al acidului dezoxiribonucleic - s-
au putut clarifica multe probleme legate de biosinteza, de metabolismul şi de replicarea acidului
dezoxiribonucleic. Aceste probleme sunt de o deosebită importanţă pentru biologia contemporană,
deoarece o serie de date experimentale atestă faptul că acidul dezoxiribonucleic are un rol foarte
important în transmiterea informaţiei genetice.
Pe de altă parte, soarta apei în organism poate fi uşor urmărită dacă se lucrează cu THO sau
T2O.

Radioizotopii fosforului

32
Fosforul natural are patru izotopi radioactivi artificiali. Dintre aceştia 15 P este foarte
utilizat, atât în cercetarea biologică cât şi în diagnosticul şi tratamentul medical, deoarece are un
timp de înjumătăţire adecvat (T1/2 = 14,7 zile) şi are o energie a radiaţiei beta convenabilă E max =
1,708 MeV. Ca mijloc de tratament este folosit în special în terapia cancerului, ca sursă internă de
32
iradiere, deoarece P se acumulează mai mult în tumori decât în ţesuturile normale. Iradierea are
32
drept efect frânarea diviziunii celulare. Organul critic pentru P sunt oasele. După şase zile de la
administrarea intraperitoneală a unei soluţii de 32PO4HNa2, 32P se găseşte în cea mai mare proporţie
32
fixat în schelet. (Repartiţia în organism a fosforului este de tip scheletal). Odată fixat în os, P,
datorită radiaţiei beta pe care o emite, inhibă hematopoeza. Din acest motiv el se utilizează în
32
special în tratamentul policitemiei verra şi a leucemiei mieloice cronice. P se utilizează, de
asemenea, în clinică pentru precizarea diagnosticului. Mult timp el a servit la determinarea volemiei
(volumului sanguin), precum şi la determinarea duratei de viaţă a globulului roşu. Datorită erorilor
ce însoţeau aceste determinări, astăzi în loc de 32P se foloseşte pentru determinarea volemiei serum
131 51
albumina umană marcată cu I, iar pentru determinarea duratei de viaţă a globulelor, Cr.
Cercetările de biologie realizate cu 32P sunt foarte numeroase, datorită faptului că acesta, sub formă
de fosfat, intră în constituţia nucleoproteinelor, fosfoproteinelor, fosfolipidelor, esterilor fosforici şi
glucidelor, etc. În plus el participă la realizarea unor procese metabolice de o excepţională
importanţă pentru organismul viu: reabsorbţia intestinală a glucidelor, resinteza intestinală a
lipidelor, depozitarea energiei eliberată în procesele de oxidare celulară, etc.

187
 Radioizotopii sulfului

35
Sulful natural, prezintă trei izotopi radioactivi artificiali, dintre care 16 S este cel mai folosit
în explorările biologice şi medicale. Sulful intră în constituţia unor aminoacizi şi polipeptide cu
mare importanţă metabolică: cisteina, cistina, metionina, glutationul. Metabolismul acestor
aminoacizi, importanţa fiziologică a glutationului, precum şi o serie de experienţe de farmacologie
35
s-au evidenţiat utilizând S. Astfel, dacă în mediul în care se cultivă Penicilium Notatum s-au
35
introdus sulfaţi cu S, s-a obţinut penicilină marcată, cu ajutorul căreia s-a putut urmări
încorporarea ei în diverse bacterii patogene. S-a putut determina viteza de pătrundere a penicilinei în
bacterii.
S-a văzut, astfel, că după 3 minute de la administrarea penicilinei marcate, aceasta este mai
concentrată în interiorul bacteriei decât în mediul înconjurător. S-a stabilit, de asemenea, că
bacteriile sensibile la penicilină o încorporează în cantitate mai mare decât cele rezistente. Perioada
de înjumătăţire a 35S (T1/2 = 87,1 zile), ca şi energia emisă la dezintegrare (Emax = 0,17 MeV) sunt
convenabile cercetărilor biologice.

Radioizotopii fierului

59
Fierul natural are trei izotopi radioactivi artificiali. Dintre aceştia Fe este utilizat în
special în diagnosticul bolilor de sânge. Se ştie că fierul intră în constituţia hemoglobinei. Se poate
59
aprecia deficienţa fixării şi metabolizării fierului din hemoglobină cu ajutorul Fe. Pentru aceasta,
în clinică, se stabilesc doi indici:
1.Viteza de reînnoire a fierului, (turnover-ul) adică acea cantitate de fier care se înlocuieşte
zilnic (normal 0,6 mg/zi/100 ml sânge).
2.Procentul de încorporare a fierului în hematii: cât la sută din cantitatea de fier se fixează
în hematiile care apar în sângele periferic; în mod normal marcarea apare abia la 12 ore de
la injectarea 59Fe, pentru ca după 7 zile aproximativ 70-80% din fierul injectat să se fixeze
în hematiile din sângele periferic; în anemiile datorate lipsei de fier şi în anemiile
posthemoragice, fixarea 59Fe se face într-un timp mult mai scurt.
59
Fe are T1/2 = 47,1 zile şi emite radiaţii beta şi gama cu energii suficient de mari pentru a fi
uşor detectabile.

Radioizotopul cromului

188
 51
Cr este folosit în explorarea medicală. Deşi cromul, aparent, nu are nici o legătură cu
biologia, totuşi, izotopul său este utilizat în medicină, în special pentru precizarea diagnosticului în
bolile de sânge. Sărurile acestui element 51CrO4K, au afinitate pentru globina din hemoglobină. Ele
se vor fixa de globulul roşu care în felul acesta, devine marcat. După dispariţia din circulaţie a
radioactivităţii globulelor marcate, se pot trage concluzii asupra duratei de viaţă a globulelor. În
plus, cu ajutorul 51Cr se pot determina organele în care are loc destrucţia globulară.
51
Cr are o perioadă de înjumătăţire de 27,7 zile şi emite la dezintegrare radiaţii gama cu
energii de 0,237-0,320 MeV.

Radioizotopii iodului

131
Din cei 15 izotopi radioactivi ai iodului, doar I este frecvent folosit în biologie şi
medicină. În medicină, el este utilizat atât pentru explorarea metabolismului tiroidan, cât şi în
terapia cancerului tiroidian, datorită acumulării sale selective în glanda tiroidă. Tiroida este, deci,
organul critic pentru iod. Lucrările care folosesc 131I pentru explorarea şi tratamentul glandei tiroide
sunt foarte numeroase. Iodocaptarea tiroidiană a devenit, în clinicile mari de endocrinologie, o
131
probă de explorare curentă; I s-a mai folosit la marcarea acizilor graşi, a grăsimilor neutre sau a
proteinelor, în vederea determinării absorbţiei şi digestiei acestor substanţe. Din lucrările cu aceste
substanţe marcate s-a putut face discernământ între nutriţia datorată unei absorbţii intestinale şi
denutriţia datorată unei digestii anormale. Metabolismul proteinelor s-a putut urmări atât cu serum
131 131 131
albumină marcată cu I, cât şi cu polivinilpirolidonă marcată cu I. Roz bengalul I s-a folosit
131
pentru explorarea funcţiei parenchimului hepatic, în timp ce diodrastul I serveşte la obţinerea de
informaţii privind funcţia renală.
131
I are perioada de înjumătăţire de 8,1 zile. El emite la dezintegrare 4 radiaţii beta şi 6
radiaţii gama cu energii destul de mari, ceea ce îl face uşor detectabil.

Radioizotopii cobaltului

189
 Dintre radioizotopii artificiali ai cobaltului, cel mai utilizat pentru terapia cu radiaţii γ este
60
Co. Acesta emite la dezintegrare radiaţii β şi γ cu energii mari: 0,306; 1,172 - 1,330 MeV.
60
Astăzi Co înlocuieşte terapia cu radiu, datorită faptului că se poate prepara destul de uşor, iar
perioada de înjumătăţire este de 5,3 ani.

Radioizotopii sodiului

24
Dintre izotopii radioactivi ai sodiului, în biologie se foloseşte îndeosebi Na, care nu are
un organ critic, ci se răspândeşte în tot organismul. Pentru aprecierea vitezei de circulaţie a sângelui,
se injectează rapid, intravenos, într-un braţ o anumită soluţie 24NaCl şi se urmăreşte cu ajutorul unui
contor Geiger-Müller apariţia radioactivităţii în braţul opus. Timpul scurs de la injectare până la
apariţia primelor impulsuri la aparatul de detectare reprezintă timpul de circulaţie. Timpul de
înjumătăţire: 15 ore.
În cercetările în care este necesar să se studieze fluxurile de sodiu dintr-o parte în cealaltă a
membranei se foloseşte dubla marcare: cu 24Na şi 22Na. Ultimul este un izotop radioactiv cu timp de
înjumătăţire mare (2,6 ani).

Radioizotopii potasiului

42 42
În biologie şi medicină se foloseşte doar K. Soluţii de KCl au demonstrat că între
celulă şi mediu există un schimb continuu de ioni de potasiu împotriva unui gradient de
concentraţie. 42K se acumulează, cu predilecţie, în muşchi. După un minut de la injectarea soluţiei
de 42K, 98% din 42K dispărea din sânge. El se fixa rapid în ficat şi lent în muşchi, eritrocite şi oase.
42
K s-a mai folosit şi pentru localizarea tumorilor craniene. Energia γ emisă de acesta,
permite localizarea tumorii, cu ajutorul aparatelor de detectare, fără să fie nevoie de o deschidere a
cutiei craniene. Timp de înjumătăţire: 12,5 ore.

Radioizotopii cesiului

Dintre radioizotopii cesiului, importanţă biologică prezintă 137Cs, care a apărut în natură în
urma exploziilor nucleare. Acesta interesează în măsura în care el poate înlocui potasiul din muşchi.
Durata sa de înjumătăţire, ca şi energia radiaţiei beta emise, fac din 137Cs un radioizotop foarte toxic
pentru organism. Timpul de înjumătăţire: 30 ani.

190
 Radioizotopii calciului

45
În cercetarea biologică se foloseşte Ca. Acesta are un T1/2=165 zile şi emite la
dezintegrare radiaţii beta cu energie maximă de 0,26 MeV. Organul critic este osul. S-a folosit în
45
special pentru studiul mineralizării şi al metabolismului osos. S-a urmărit fixarea Ca în os la
45
administrarea de vitamină D şi în carenţă de vitamină D. Vitamina D favorizează fixarea Ca în
oasele animalelor rahitice. Schimbul calciului din osul animalului, cu cel din mediu, n-a putut fi
45
demonstrat decât cu ajutorul Ca. Până la folosirea acestui radioizotop se considera că oasele
animalelor adulte sunt lipsite de metabolism şi rămân ca atare până la moartea animalului.
Folosindu-se 45Ca, s-a demonstrat că osul animalului adult schimbă continuu calciul său cu cel din
mediu. Acest schimb este, însă, foarte lent; de aceea el n-a putut fi pus în evidenţă prin metode
preizotopice.

Radioizotopii stronţiului

Nu au importanţă decât în măsura în care aceştia pot înlocui calciul din oase. Se ştie că, în
90
urma exploziilor nucleare, în natură a apărut Sr, care prin intermediul respiraţiei sau alimentaţiei
poate ajunge în organism. Ajuns în organism, el se fixează în oase, unde, datorită energiei radiaţiei
beta emise, poate produce o inhibare a hematopoezei şi poate determina apariţia de leucemii.
În experimentul biologic se foloseşte 89Sr care are T1/2=50 zile şi emite radiaţii β şi γ cu
energie mare (1,5 şi respectiv 0,917 MeV).

Radioizotopul aurului

198
Au este izotopul radioactiv care în ultimul timp a primit largi utilizări în tratarea
tumorilor cerebrale şi a afecţiunilor articulare (poliartrite cronice evolutive, bursite) precum şi în
tratarea granulomului dentar, înlocuind rezecţiile apicale. Timp de înjumătăţire: 2,7 zile. Emite
radiaţii beta (0,96 MeV) şi gama (0,4 MeV).

Radioizotopii azotului

Dintre izotopii azotului se utilizează 13N (T1/2=10 min) şi 15N. Cu ajutorul lor se pot marca
diferite substanţe, pentru a urmări modul în care iau parte la diferite procese metabolice.
191
 Izotopii stabili

Din cauza extinderii utilizării izotopilor radioactivi în domeniul biologiei şi medicinii,

domină impresia că aceştia ar fi şi singurii capabili să răspundă cerinţelor cercetării şi explorării
biologice. În realitate lucrurile nu stau chiar aşa. Majoritatea elementelor din sistemul periodic se
prezintă nu ca specii pure (acelaşi nucleu), ci ca un amestec de specii atomice ce diferă între ele, din
cauza structurii diferite a nucleului. Astăzi se ştie că numai 18 elemente din sistemul periodic sunt
specii pure (Be, F, Na, Al, P, Au, Bi, etc.), restul elementelor fiind formate din două sau mai multe
specii atomice (speciile atomice ale aceluiaşi element formează izotopii elementului). Majoritatea
acestor specii atomice naturale nu emit radiaţii. De aceea aceştia sunt numiţi izotopi stabili. Izotopii
stabili ai aceluiaşi element au aceleaşi proprietăţi chimice, însă proprietăţile lor fizice diferă din
cauza diferenţei de masă. Bazaţi pe proprietăţile fizice diferite ale izotopilor stabili, aceştia au putut
fi separaţi calitativ şi dozaţi cantitativ. E drept că separările sunt foarte dificile şi necesită o înaltă
tehnicitate, însă toate acestea au fost rezolvate de tehnicile moderne. De asemenea, dozările
cantitative realizate cu ajutorul spectrometrului de masă, a cromatografiei de gaze, a
interferometriei, etc., sunt astăzi bine puse la punct.
Folosirea izotopilor stabili în cercetarea biologică, în paralel cu izotopii radioactivi, s-a
impus din următoarele două motive fundamentale:
1.Unele elemente care intră în compoziţia organismului şi sunt studiate , nu au izotopi
radioactivi cu o durată de viaţă şi cu energie adecvate explorărilor.
2. Emiterea de radiaţii de către izotopii radioactivi poate constitui un factor care perturbă
fenomenul radiaţiei emise, şi poate constitui un pericol atât pentru organismul explorat cât
şi pentru organismul explorator.

——————

192
 ACŢIUNEA BIOLOGICĂ A RADIAŢIILOR
NEIONIZANTE

Mediul exterior acţionează asupra organismelor prin intermediul factorilor fizici şi chimici.
Unul dintre aceştia este constituit din radiaţiile electromagnetice. Vom considera din spectrul mare
al radiaţiilor din mediul înconjurător numai radiaţiile ultraviolete (UV) vizibile, infraroşii şi din
domeniul microundelor. Toate acestea sunt radiaţii electromagnetice, fiecare din ele fiind
caracterizate prin anumite lungimi de undă. Astfel, radiaţiile UV se întind în gama undelor
electromagnetice între 10 nm şi 400 nm, radiaţiile vizibile între 400 nm şi 760 nm, radiaţiile
infraroşii între 760 nm şi 1 mm, iar microundele între 1 mm şi 1 m.
Spre deosebire de radiaţiile nucleare, care sunt ionizante, aceste radiaţii nu produc decât
modificări ale învelişului electronic al atomilor. Pentru a înţelege modul de interacţiune dintre
radiaţiile descrise şi materia vie, vom porni de la acţiunea lor asupra moleculelor, urmărind în
continuare şi acţiunea asupra unor sisteme mai complicate.
Absorbţia radiaţiilor de către moleculă este cuantificată; molecula absoarbe energia
radiaţiei în cantităţi discrete, numite cuante de energie, sau fotoni. Energia unei cuante este dată de
relaţia:
c
ε = hν = h
λ
unde h = 6,36 x 10-34 Js - constanta lui Planck;
c = 3 x 108 m/s - viteza luminii în vid;
ν şi λ = frecvenţa, respectiv lungimea de undă a radiaţiei;
ε este de ordinul 200 kcal/mol în UV îndepărtat, de 100 kcal/mol în UV apropiat,
de 50 kcal/mol în vizibil şi de 5 kcal/mol în infraroşul îndepărtat.
O moleculă nu poate exista decât în anumite stări sau nivele de energie. Absorbţia are loc
numai dacă energia fotonului corespunde diferenţei dintre două nivele de energie ale moleculei.
Creşterea în energie a moleculei are drept rezultat o tranziţie de la un nivel de energie E1 mai mică,
la un nivel de energie E2 mai mare.
E = E2 - E1
Se spune că o moleculă care a absorbit o cuantă, este într-o stare excitată. Prin încorporarea
energiei radiante în interiorul moleculei absorbante, această energie poate servi la:
1.încălzirea mediului absorbant;

193
 2.activitatea moleculei, conferindu-i o energie suficientă pentru a se transforma, cu alte cuvinte
dând naştere la o reacţie chimică. Această reacţie poate fi o ruptură moleculară (fotoliză) sau o
izomerizare;
3.producerea unei “fotosensibilizări”; energia absorbită de molecule este transferată altor
molecule prezente în mediu, care devin în acest caz capabile de a se transforma (cazul
fotosintezei);
4.naşterea unei noi radiaţii, de lungime de undă în general mai mare ca cea incidentă
(fotoluminiscenţă).

radiaţie incidentă căldură radiaţie transmisă

E = hν → → E= hν ′
fotoliză

intensitate I0 fotosensibilitate Intensitate I < I0

|
↓
fotoluminiscenţă
λ >λ 0
ν <ν 0

Fig.nr.41: Interacţiunea radiaţiilor neionizante.

În molecule se disting nivele de energie electronică, determinate de numere cuantice

electronice (n), nivele de energie vibratorie, determinate de numere cuantice de vibraţie (v) şi nivele
de energie rotatorie, determinate de numere cuantice de rotaţie (r).
Energia unei molecule poate fi considerată ca fiind formată din:
1.energia de rotaţie a moleculei, considerată ca un întreg (Wr);
2.energia de vibraţie a nucleelor atomilor care intră în compoziţia moleculelor, în jurul poziţiei
lor de echilibru (Wv);
3.energia păturii electronice a moleculei (We).
Energia totală este egală cu suma acestor energii. În realitate aceste energii nu sunt
independente şi deci energia totală exprimată în felul acesta are un caracter aproximativ.
Absorbţia unei cuante luminoase în infraroşu depărtat are drept rezultat o modificare a
energiei rotatorii a moleculei, molecula îşi schimbă viteza de rotaţie în jurul uneia din axele sale.
Absorbţia unei cuante luminoase în infraroşu apropiat produce o modificare a energiei vibratorii a
moleculei (de exemplu într-o moleculă biatomică se modifică amplitudinea mişcării celor doi atomi
de-a lungul legăturii care-i uneşte). Absorbţia unei cuante luminoase în vizibil sau UV determină o

194
modificare a energiei electronice a moleculei, ca urmare se produc diferite modificări în legăturile
moleculei.
În timp ce salturile electronilor din atomi, de pe un nivel pe altul, corespund absorbţiei de
lumină numai la anumite linii înguste din spectru, în molecule se observă zone întinse de absorbţie,
benzi de absorbţie, deoarece au loc schimbări simultane de energie electronică şi vibraţională,
precum şi de energie rotaţională. Pentru fiecare linie a unei benzi, condiţia de frecvenţă Bohr cere:
∆W
νr,v,e = = ( ∆We + ∆W v + ∆Wr ) / h
h
O moleculă poate fi considerată ca un edificiu mai mult sau mai puţin stabil, stabilitatea
fiind în funcţie de legăturile ce se stabilesc între constituenţii edificiului. Excitaţia unei molecule
durează între 10-6 - 10-9 s. În acest interval de timp, într-o moleculă mică, cu puţine legături chimice,
energia de excitare se poate concentra asupra uneia dintre legăturile chimice, ducând la disocierea
moleculei. În cazul moleculelor mari, energia se poate distribui de-a lungul lanţului molecular,
molecula rămânând ca atare. De asemenea, energia se poate concentra asupra unei grupări
moleculare care se excită şi prin revenire la starea iniţială emite radiaţii de fluorescenţă. În alte
cazuri, molecula întreagă, excitată electronic, se întoarce în starea fundamentală şi energia cedată
este convertită în energie de vibraţie şi rotaţie în interiorul moleculei.
O problemă importantă care se pune imediat după excitarea moleculei este de a preciza
dacă energia absorbită poate fi transferată din locul de absorbţie mai departe. O moleculă excitată
poate transmite altei molecule energia sa. Transferul de energie poate avea loc pe mai multe căi:
1.ciocniri - energia unei molecule excitate electronic se transmite unei molecule în stare
fundamentală;
2.molecula excitată emite un foton, care este absorbit de altă moleculă;
3.prin rezonanţa inductivă, când energia moleculei se transmite unei alte molecule, de care este
separată cu câteva diametre moleculare, moleculele intermediare neluând parte la transfer;
4.transferul prin excitare, în care energia unei molecule se transmite rapid de la o moleculă la alta,
rămânând în fiecare, un timp mai mic ca perioada de vibraţie. În acest caz este necesar ca
moleculele să fie strâns cuplate.
Până în prezent ne-am ocupat de absorbţia radiaţiilor neionizante de către moleculă ca un
întreg. Trebuie să precizăm, însă, că diferitele radiaţii din această categorie sunt absorbite cu
precădere de către anumite grupări din moleculă, cromoforii (croma=culoare, phoros=purtător)
termenul de cromofor fiind valabil, la fel de bine, atât pentru radiaţiile vizibile cât şi pentru cele
invizibile. Cum cromoforul poate fi rareori izolat de restul moleculei, în realitate banda de absorbţie
ce-i corespunde poate varia în intensitate şi poziţie, prin influenţa reciprocă a diferiţilor cromofori şi
a locului lor în moleculă. Principalele grupe cromofore întâlnite în mai toate substanţele biologice
sunt: -N=O; -NO2; -N=N-; C=O; C=C. Am mai arătat că absorbţia de energie de către molecule se

195
face în cuante şi că această absorbţie provoacă modificări în energia de vibraţie, rotaţie şi
electronică a moleculei. Numai moleculele excitate electronic pot suferi transformări chimice. Pot
avea acţiune chimică numai radiaţiile cu lungime de undă cuprinsă între 800-150 nm. Dar nu orice
moleculă care a absorbit o cuantă din această regiune suferă o transformare chimică. Energia
absorbită este cedată de multe ori moleculelor vecine sub formă de căldură, iar uneori este reemisă
cu aceeaşi λ sau cu λ diferită. Legile fotochimiei stabilesc relaţii cantitative şi calitative între
radiaţie şi reacţia provocată.

Legea lui Grotthus.

Nu toate radiaţiile care cad asupra moleculelor unei substanţe sunt active. Condiţia care se
impune este ca radiaţiile respective să aibă λ din domeniul bandei de absorbţie a acelei specii
de molecule. Pentru moleculele care au mai multe benzi de absorbţie, toate radiaţiile din aceste
benzi prezintă activitate. Când avem un sistem care cuprinde mai multe specii de molecule, dintre
care unele sunt transformabile iar altele nu, dintre radiaţiile de diferite λ care cad asupra
sistemului, vor fi active numai cele cuprinse în banda de absorbţie a moleculelor transformabile,
restul lungimilor de undă, deşi absorbite de sistem, nu vor produce decât efecte termice. Alte
radiaţii, neabsorbite de moleculele active, pot fi fotochimic active dacă ele sunt absorbite de alte
molecule prezente în sistem şi care nu iau parte la reacţie, dar sunt capabile să transfere energia lor
moleculelor active. Astfel de molecule se numesc sensibilizatori, iar reacţiile produse sunt reacţii
de fotosensibilizare.

Legea lui Bunsen.

Cantitatea de substanţă transformată în cursul unei reacţii fotochimice este proporţională cu

cantitatea de radiaţie absorbită. Cantitatea de radiaţie este reprezentată de produsul între intensitatea
fluxului luminos I şi durata de iradiere t.
Q = kIt
Q - cantitatea de substanţă transformată
k - constanta care depinde de substanţă şi de λ

Legea se mai poate scrie:

Q
= kI
t

196
 Q/t reprezintă cantitatea de substanţă transformată pe unitatea de timp, adică viteza
de reacţie. Astfel legea Bunsen poate la fel de bine să se enunţe sub forma: viteza unei reacţii
fotochimice este proporţională cu intensitatea iradierii.

Legea echivalenţei fotochimice a lui Einstein.

Aplicarea în cazul fotochimiei a teoriei cuantice, permite să stabilim o echivalenţă între

cuanta de energie absorbită şi energia necesară la transformarea unei molecule; fie o transformare
fotochimică:
A → B + C + ∆ F,
ceea ce semnifică faptul că desfăşurarea acestei reacţii necesită un aport de energie liberă - ∆ F
calorii pe moleculă transformată. Acest aport este furnizat de o cuantă de energie hν , de unde:
- ∆ F(cal) = hν
Această egalitate constituie legea echivalenţei fotochimice. Este deci o relaţie simplă între
λ radiaţiei şi numărul de calorii utilizate în reacţie. Formula precedentă arată că radiaţiile de
diferite λ au conţinut energetic diferit. În general radiaţiile de λ mică sunt cele mai active din
punct de vedere fotochimic. Fiecare cuantă de radiaţie absorbită dă naştere unei reacţii chimice
elementare. Reacţia elementară primară ce are loc când se absoarbe o cuantă este, însă, adesea
urmată de reacţii secundare, la care participă alte molecule prezente. De aceea, numărul de molecule
care suferă transformări chimice, la absorbţia unei cuante de radiaţie, este de obicei diferit de
unitate. Se numeşte randament cuantic raportul dintre numărul de molecule transformate şi numărul
de cuante absorbite. Randamentul unei reacţii fotochimice va fi 1, dacă la fiecare cuantă de energie
absorbită corespunde o moleculă activată. Randamentul cuantic permite să interpretăm mecanismul
reacţiilor fotochimice care constau, în esenţă, într-o activare a moleculei, crescând posibilităţile sale
de creştere a energiei interne a moleculei. Reacţiile fotochimice se pot clasifica în:
1.Reacţii fotocatalitice, în care radiaţia nu intervine decât pentru a accelera reacţia, care are loc în
mod spontan, datorită scăderii energiei libere;
2.Reacţii fotochimice însoţite de o creştere a energiei libere. Astfel de reacţii nu sunt realizate în
mod spontan, ele sunt posibile doar datorită aportului energetic al radiaţiei.
În cele ce urmează vom examina unele probleme de ordin general, privind interacţiunea
dintre radiaţie şi sistemele biologice.

Timpul de latenţă

197
 Cum efectele biologice ale radiaţiilor neionizante sunt consecinţă, pe plan funcţional sau
structural, a reacţiilor fotochimice, ele nu se manifestă decât după un anumit timp după iradiere,
care este cu atât mai scurt, cu cât iradierea a fost mai intensă.

Spectre de acţiune

Cu cât este necesară mai puţină energie pentru a se obţine efecte biologice de un anumit
grad, cu atât mai mult trebuie să considerăm radiaţia utilizată ca fiind mai eficace. Fie, deci, Wλ

această energie. Se defineşte eficacitatea eλ a radiaţiei prin identitatea eλ = K/Wλ , K fiind

constantă. Se defineşte spectrul de acţiune prin reprezentarea grafică a lui eλ în funcţie de λ . Când
un efect biologic se datorează activării anumitor molecule, spectrul lor de acţiune coincide cel puţin
în parte cu spectrul lor de absorbţie "corectat în cuante" (corectarea constă în a înlocui coeficientul
de absorbţie aλ prin aλ λ produs al coeficientului de absorbţie cu lungimea de undă).

Curbe efect-doză

Acestea sunt curbe în care pe ordonată se indică gradul efectului (exprimat prin fracţiunea
indivizilor, care fie că au suferit deja leziuni N/N0, fie că sunt încă nelezaţi N′ /N0, după administrarea
unei doze D) şi pe abscisă se indică, nu atât doza pe care ar trebui s-o calculăm în număr de fotoni
absorbiţi pe unitatea de volum a mediului, ci mai curând, fie intensitatea radiaţiei, fie durata iradierii,
care sunt mărimile pe care le măsurăm. Importanţa curbelor efect-doză constă, în special, în a releva
dacă există o doză sub care efectul nu se manifestă, cu alte cuvinte, dacă efectul prezintă un prag sau nu.
Urmează ca în lumina principiilor stabilite, să tratăm efectele biologice ale diferitelor
domenii ale spectrului electromagnetic, amintite anterior.

Efecte biologice ale radiaţiilor ultraviolete

Din 1877, când s-a descoperit că radiaţiile UV pot distruge bacteriile, numeroşi cercetători îşi
îndreaptă atenţia asupra efectelor radiaţiilor UV pe structurile vii. Acţiunile s-au dovedit a fi numeroase şi
variate; iradierea UV poate întârzia temporar diviziunea celulară şi sinteza anumitor substanţe de
către celulă, poate modifica modul de trecere a substanţelor prin membranele celulare, poate
cauza anomalii în cromozomi şi poate produce mutaţii.

Efecte asupra acizilor nucleici

198
 Majoritatea studiilor recente au fost concentrate asupra acţiunii radiaţiilor UV pe molecula
de ADN. S-a constatat că există o foarte mare asemănare între spectrul de absorbţie al ADN şi
spectrul de acţiune al radiaţiilor UV. ADN are un maxim de absorbţie caracteristic la 260 nm,
lungime de undă care are în acelaşi timp cel mai puternic efect asupra acizilor nucleici. Structura
ADN este cunoscută. Ea constă, în mod normal, dintr-o spirală dublă. Fiecare lanţ din dubla spirală
este rezultatul unei alternări a grupelor de zaharuri (dezoxiriboză) cu cele de fosfaţi. Fiecăruia dintre
zaharuri îi este ataşată una din cele patru baze azotate: adenina, guanina, timina şi citozina. Bazele
de pe cele două lanţuri sunt unite în dubla spirală prin legături de hidrogen, în aşa fel, încât adenina
de pe lanţ este totdeauna cuplată cu timina de pe celălalt lanţ, iar guanina cu citozina. Legăturile de
hidrogen care unesc perechile de baze sunt mai slabe ca legăturile chimice obişnuite; simpla
încălzire a ADN poate duce la ruperea lor şi la separarea completă a celor două lanţuri.
Când ADN este supus acţiunii radiaţiei UV, aceasta este absorbită cu preponderenţă de
baze, datorită existenţei în aceasta a grupărilor cromofore >C=C< , care absorb radiaţiile cu λ de
260 nm, ca şi întreaga moleculă de ADN. S-a început prin a se studia efectele radiaţiilor UV asupra
bazelor izolate. S-a constatat că timina şi citozina sunt mult mai sensibile la iradiere, decât adenina
şi guanina. Dacă se expune ADN cu lanţ dublu la radiaţii UV, cele două lanţuri se unesc mai
puternic, evident, mai curând prin anumite legături chimice, decât prin legăturile iniţiale, slabe, de
hidrogen.
Legătura puternică dintre cele două lanţuri este rezultatul dimerizării moleculelor de
timină, una de pe un lanţ şi cealaltă de pe celălalt lanţ, sau amândouă de pe un singur lanţ.
Formarea dimerilor este rezultatul excitării moleculelor de timină (acestea sunt aduse într-o
stare de triplet), reacţia de dimerizare fiind o reacţie fotochimică propriu-zisă între două molecule
excitate.
Formarea dimerilor de timină ar prezenta în teorie o mare importanţă biologică. Când ADN
se dedublează, conform unei ipoteze larg acceptate, se rup legăturile de hidrogen între cele două
lanţuri, formându-se un nou lanţ complementar de-a lungul fiecărui lanţ iniţial. O legătură
transversă dimerică între lanţuri împiedică separarea, blocând astfel replicarea. Unirea a două timine
adiacente ar produce, probabil, o modificare adecvată, a adeninei. Replicarea s-ar putea opri brusc la
acest punct sau s-ar putea continua în mod incorect, cu o secvenţă a bazelor alterată pe lanţul nou
format. La o replicare anterioară, acest lanţ alterat s-ar replica el însuşi, producând o moleculă cu
secvenţa bazelor incorectă în ambele lanţuri. Studiile recente efectuate în această direcţie au dovedit
că dimerizarea timinei constituie una din căile importante de alterare a activităţii biologice a ADN
prin iradierea cu radiaţii UV.
În afara dimerilor, sub acţiunea radiaţiilor UV în molecula de ADN se pot forma şi hidraţi
(de citozină de exemplu). Până în prezent, nu există dovadă directă că, fenomenul de hidratare ar fi
în detrimentul activităţii biologice a ADN.
199
 Un alt efect al radiaţiilor UV asupra ADN izolat constă în ruperea coloanei de zaharuri-
fosfat, dar aceasta se întâmplă numai la doze excesiv de mari.
În comparaţie cu ADN, cercetările asupra ARN sunt mult mai restrânse. Datorită
compoziţiei asemănătoare a celor doi acizi nucleici, pare normal ca radiaţiile UV să acţioneze
printr-un mecanism asemănător. Este de aşteptat totuşi ca structurile secundare diferite ale celor
două tipuri de acizi nucleici să determine o diferenţă în ceea ce priveşte comportarea lor. În acest
sens se poate presupune că moleculele cu o structură secundară bine organizată şi stabilă vor suferi
în ansamblu un efect mai slab decât moleculele cu o structură mai puţin conturată. Este deasemenea
posibil ca modificările obţinute să fie diferite, de la un tip de ARN la altul.
Am arătat că radiaţia UV cu acţiunea cea mai puternică asupra acizilor nucleici este cea de
260 nm şi că această radiaţie corespunde maximului de absorbţie a acizilor nucleici. Radiaţiile cu λ
mai mare sau mică decât 260 nm pot să producă fenomenul invers, numit fotoreactivare. Cu alte
cuvinte, o bacterie care a fost inactivă ca urmare a acţiunii radiaţiilor cu λ = 260 nm, poate să-şi
recapete parţial activitatea în urma iradierii cu lungimi de undă mai mari sau mai mici. Efectul de
reactivare este cu atât mai pronunţat cu cât radiaţiile cu care se produce reactivarea sunt mai
depărtate în spectru faţă de 260 nm.

Efecte asupra virusurilor

Acestea se reduc, pe de o parte, la împiedicarea multiplicării. Efectul are un spectru de

acţiune cu un minim în jur de 240 nm, ce coincide aproximativ cu spectrul de absorbţie al ADN.
Acest efect este interesant din punct de vedere medical, căci dacă doza nu a fost prea mare,
virusurile inactivate îşi conservă proprietăţile lor antigenice şi devin materie primă pentru vaccinuri.
Pe de altă parte, se pot induce “profagii”. Inducerea semnifică transformarea formei latente a
bacteriofagului, ce reprezintă fiecare “profag” integrat în materialul genetic al bacteriei.

Efecte asupra bacteriilor

Radiaţiile UV împiedică formarea unei colonii de bacterii într-un mediu de cultură. Spectrul de
acţiune are un maxim în jur de 260 nm şi coincide în parte cu spectrul de absorbţie al ADN.
Efectul este foarte important pentru dezinfectarea diferitelor obiecte. Tot în cazul acestui
efect, putem arăta că radiaţiile UV provoacă mutaţii la nivelul genelor.
200
 Transformarea fotochimică a sterolilor în vitamina D

S-a stabilit atât în vivo cât şi în vitro că radiaţiile UV transformă ergosterolul în vitamina
D2 şi 7-dehidro-colesterolul în vitamina D3, vitamine ce previn manifestările de rahitism la copii.
Acest efect are un spectru cu un maxim în jur de 280 nm. 600.000 U.I. de vitamină D2 echivalează
cu 6 iradieri de 20 minute fiecare, cu o lampă UV plasată la 1 metru de suprafaţa corpului.

Efecte asupra corpului omenesc

Radiaţiile UV sunt foarte puţin penetrante pentru a avea efecte apreciabile în afară de cele asupra
pielii.
Trebuie arătat aici că fără prezenţa unui strat de ozon în atmosfera înaltă, care absoarbe
puternic radiaţiile de lungime de undă mai mică de 290 nm, emise de soare, radiaţiile UV ar fi aşa
de intense la suprafaţa pământului, încât fără îndoială viaţa ar fi imposibilă. Eritemul actinic sau
dermatita fotoelectrică este o reacţie provocată la nivelul tegumentului de radiaţiile UV, gradul
eritemului fiind în funcţie de doza primită.
Apariţia eritemului este în funcţie de sensibilitatea individuală a pielii la UV. El variază cu
λ . Există două zone ale spectrului UV care provoacă eritem; o zonă între 240 şi 270 nm, specifică
surselor artificiale UV (lămpi cu mercur) şi a doua zonă între 290 - 310 nm, care este specifică
radiaţiilor solare. O acţiune deosebită o au radiaţiile UV asupra ochilor, provocând inflamaţii foarte
puternice. De aici, protecţia ce se impune în mânuirea surselor de radiaţii UV (ochelari de protecţie
din sticlă specială).

Efecte biologice ale radiaţiilor din spectrul vizibil

Vom lua în considerare acţiunea biologică a radiaţiilor din spectrul vizibil, cu excepţia
fotosintezei şi a fenomenului vederii care au fost expuse în capitolele anterioare.

Fototropisme, fototactisme

Se constată experimental existenţa unei sensibilităţi a plantelor la lumină. Variind

intensitatea luminii şi timpul de expunere al unei plante, aceasta se curbează spre lumină după un
grafic de alură hiperbolică, conform unei ecuaţii de tip Bunsen: I x t = constantă (I = intensitatea
luminii, t = timpul de expunere). Acest fapt înseamnă că acelaşi efect fototropic poate fi obţinut fie
acţionând cu o lumină puternică un timp scurt, fie cu o lumină mai slabă un timp mai lung. De
asemenea unele plante au o mişcare diurnă caracteristică, sub influenţa luminii (nictitropism),
201
deplasându-se în direcţia de unde provine intensitatea maximă de flux lumino (floarea soarelui,
senzitiva, etc.).
Organismele animale se mişcă sub acţiunea radiaţiilor luminoase vizibile fie căutând-o
(fototropism pozitiv) fie fugind de ea (fototropism negativ). De exemplu, fluturii prezintă un
fototropism pozitiv, iar polipii unul negativ.

Influenţa luminii asupra creşterii

La plante curba lumină-creştere este în formă de clopot, existând, deci, un minim de

lumină necesar pentru creştere, un optimum şi un maximum, după care creşterea, deci intensitatea
luminii este prea puternică, este inhibată.
La animale, influenţa luminii este mult mai puţin netă, probabil datorită faptului că în
procesul evolutiv a intervenit un fenomen de adaptare.

Efectele biologice ale radiaţiilor infraroşii

Aceste radiaţii au posibilitate să pătrundă în tegument numai până la o profunzime de 0,1

nm, ceea ce înseamnă că în mod practic ele nu ajung până la derm. Ele au doar o acţiune calorică,
modificările produse fiind mai ales vasculare şi constând dintr-o vasodilataţie arteriolară şi capilară
(eritem caloric). Radiaţiile infraroşii acţionează asupra circulaţiei din derm, intensifică schimburile
dintre celule, prin creşterea fenomenelor osmotice şi creşterea debitului sanguin.
Radiaţiile infraroşii cu lungime de undă mai mare ca 1,5 µ m pot să provoace alterări sau chiar
distrugeri ale celulelor. De asemenea, aceste radiaţii au o acţiune asupra nervilor cutanaţi, activitatea
nervoasă a pielii fiind stimulată de aceste unde şi ducând la o calmare a durerilor.
Iradierile moderate cu infraroşii activează glandele sudoripare, accelerează formarea
pigmentului şi regenerarea celulelor epidermice.
În concluzie se poate spune că radiaţiile prezentate au o serie de efecte importante a căror
cunoaştere este indispensabilă pentru explicarea efectelor terapeutice şi pentru stabilirea indicaţiilor
terapiei bazate pe aceste radiaţii.

Efectele biologice ale microundelor

Se numesc microunde, undele electromagnetice de frecvenţa cuprinsă între 300-300.000

MHz.

202
 Modul de obţinere diferă destul de mult cu frecvenţa şi puterea necesară, la puteri mici
utilizându-se tuburi oscilatoare tip far (pentru frecvenţe reduse) sau clistron (frecvenţe mai ridicate).
La puteri mari se utilizează un tip special de tuburi - magnetroane - bazate pe mişcarea electronilor
în câmp magnetic. Un mare progres s-a obţinut în ultimul timp în generarea şi amplificarea
frecvenţelor ultra-înalte prin maser m(icrowave) a(mplification by) s(timulated) e(mision of)
r(adiation).
Modul de obţinere, circuitele, sistemele de transmisie şi de radiaţie a acestor frecvenţe
prezintă probleme de tehnică ce nu fac obiectul acestui curs.
Vom căuta în cele ce urmează să prezentăm modul de interacţiune a microundelor cu
materia, particularizând şi insistând asupra acţiunii biologice a frecvenţelor foarte înalte.
Microundele, făcând parte din gama undelor electromagnetice, interacţionează cu materia,
caracteristic acestor unde; ponderea mai mare sau mai mică a diferitelor efecte ce apar ca rezultat al
interacţiunii cu materia, depinde de domeniul de frecvenţă şi energia transportată.
Acţiunea termică este cea mai importantă manifestare a microundelor, prin asemănarea
proprietăţilor acestora cu undele din domeniul infraroşu. Creşterea de temperatură apare la conductoare
prin efect Joule datorită curenţilor induşi. La materiale dielectrice apare, de asemenea, un pronunţat efect
termic prin împiedicarea orientării dipolilor.
Efecte de orientare apar la substanţele bipolare în câmp electric, dipolii substanţei
respective căutând să se orienteze în direcţia câmpului, în măsura în care agitaţia termică le va
permite aceasta. Aplicarea unui câmp alternativ, va avea ca urmare o încercare a dipolilor de a se
orienta alternativ într-un sens sau altul, tinzând să urmărească variaţiile de sens ale câmpului. La
frecvenţe mai mari apare o întârziere între variaţiile de câmp şi orientarea dipolilor, datorită
existenţei unui câmp de orientare polară. Polarizarea electronică (deplasarea electronilor faţă de
nucleu) şi deplasarea atomilor în molecule se produce foarte rapid, în timp de 10-15s, respectiv 10-
12
s, ceea ce corespunde radiaţiilor UV şi infraroşii. În schimb, timpul de orientarea al ionilor în
reţeaua cristalină este mai mare şi corespunde limitei între infraroşu şi microunde. De asemenea,
schimburile în nivelele energiilor de rotaţie, apar în regiunea de microunde, ca şi absorbţia în lichide
de vâscozitate mică.
Aplicarea mecanicii cuantice unei particule în rotaţie, arată că momentul său cinetic
unghiular total, nu admite decât valori întregi de h/2:
h
J= − j,
2π
unde j = număr cuantic. Nivelele de energie asociate acestui moment cinetic depind de forma
moleculei. Pentru moleculele de forme liniare:
h2
Wj = j,
8π 2I

203
unde I este momentul de inerţie al moleculei considerate. Pentru ca o moleculă prin rotaţie să dea un
spectru de absorbţie în microunde, ea trebuie să prezinte un dipol electric care să interacţioneze cu
radiaţia de frecvenţă ν , energia cuantei absorbite fiind, bine înţeles, dată de legea lui Planck: Wj -
Wj′ = hν .

Relaxarea dielectrică definită ca descreşterea în timp a polarizării când câmpul extern a fost
înlăturat, va produce rămânerea în urmă a orientării dipolare faţă de un câmp alternativ cu frecvenţă
mare. Curentul de deplasare capătă o componentă de conductanţă ce va provoca o pierdere de
energie sub formă termică.
Un efect de orientare mai complex, de legare a particulelor micronice în lanţuri lungi
denumite “şirag de perle” (pearl-chain formation) apare prin interacţiunea dipol-dipol pentru
intensităţi ale câmpului mai mari. Intensitatea necesară, depinde de frecvenţă, dimensiunea
particulei, formă, timpul de formare fiind la rândul său funcţie de volumul particulei.
Dacă se suprapune câmpului de microunde un câmp magnetic continuu, normal pe vectorul
magnetic al câmpului electromagnetic, apar datorită despicării nivelelor energetice ale substanţei,
tranziţii Zeeman. La valori ale câmpului magnetic continuu şi frecvenţei de microunde, ce satisfac
condiţia Larmoor, tranziţiile sunt suficient de numeroase, apărând maxime de absorbţie. Acest
fenomen are aplicaţie în tehnica rezonanţei electronice paramagnetice.
Efectul termic este considerat şi în cazul materiei vii ca esenţial, putând fi utilizat în mod
direct pentru încălzirea ţesuturilor, în diatermie, provocând efecte antiinflamatorii, vasodilatatoare,
antispasmatice şi antialgice. Pentru a evidenţia efectul termic al microundelor asupra ţesuturilor, în
raport cu efectul radiaţiilor infraroşii, este necesar să precizăm că datorită frecvenţei mai scăzute,
încălzirea ţesutului este mai profundă. Dacă se ia ca referinţă temperatura suprafeţei pielii,
adâncimea la care temperatura scade la jumătate este de 100 de ori mai mare la microunde decât la
infraroşii.
Efectul de orientare a dipolilor apare şi în cazul ţesuturilor vii, însă nu s-au pus în evidenţă
efecte fiziologice produse de această orientare. De asemenea formarea “şiragurilor de perle” nu este
posibilă în ţesuturi, deoarece nu există particule cu diametru mai mare de 30 µ m libere de a se
orienta, iar pentru particule mai mici, intensitatea de câmp necesară formării, depăşeşte mult pragul
de temperatură ce poate fi atins fără leziuni grave.
Problema acţiunii specifice a curenţilor de înaltă frecvenţă, independentă de creşterea
temperaturii corpului, este însă mult controversată în literatură, existând argumente în favoarea şi
contra acestei ipoteze.
Cercetări fiziologice întreprinse pe animale au arătat că efectele de creştere a presiunii
sanguine, pulsului, şi mişcărilor respiratorii, precum şi unele efecte asupra nervilor periferici pot să
apară în cazul unei încălziri echivalente a corpului, prin mijloace diferite de microunde.

204
 Există, însă, şi lucruri ce susţin efectul specific datorită acţiunii microundelor pe anumiţi
microbi, asupra unor centri, în particular termoregulatori sau asupra unor glande endocrine, precum
şi unele cercetări efectuate pe nerv izolat, ce evidenţiază mărimea vitezei de conducere, micşorarea
fazei refractare, etc.
Dezvoltarea deosebit de intensă a tehnicii utilizării acestor frecvenţe pentru comunicaţii,
radar, etc., precum şi mărirea puterii surselor de microunde, pune probleme imperioase asupra
protecţiei împotriva acestor radiaţii, datorită atât efectului direct (încălzirea corpului peste o anumită
2
temperatură - limita admisă fiind 0,01W/cm timp de o oră) cât şi efectelor secundare celui termic,
cum ar fi opacefierea corneei şi cristalinului la lungimi de undă în jur de 12,3 cm şi puterii de peste
2
0,2 W/cm .

TOMOGRAFIA RÖNTGEN COMPUTERIZATĂ

Prin tomografie se înţelege vizualizarea unui strat subţire dintr-un corp

tridimensional, printr-o dispunere adecvată a emiţătorului şi a detectorului în jurul obiectului
investigat. Se obţin semnale doar din stratul dorit şi printr-o prelucrare numerică cu ajutorul
calculatorului acestea se combină într-o imagine. Zonele din afara stratului vizualizat nu dau
semnale şi nu introduc paraziţi în imagine.
Tomografia Röntgen computerizată a fost primul sistem de vizualizare din cadrul tehnicii
medicale, la care toate mărimile măsurate se digitizează şi apoi sunt prelucrate pur digital. Printr-un
baleiaj corespunzător şi reconstrucţie numerică, se obţin secţiuni cu rezoluţie bună. Este larg
aplicată în reprezentarea corpurilor moi, cum ar fi creierul şi organele interne, pentru diferenţierea
unor modificări patologice, depăşind cu mult posibilitatea tehnicii Röntgen clasice, unde se obţine o
proiecţie cu zone de diferite adâncimi, ce apar în aceeaşi imagine. Ele se pot suprapune şi ca atare se
pierd informaţii importante. Spre deosebire de radiografia tradiţională, în tomografia axială asistată
de calculator, explorarea se face cu un fascicul foarte îngust, iar imaginea se construieşte în planul
secţionat cu un fascicul de radiaţii X.
Tomografia Röntgen nu poate fi efectuată fără participarea unui computer, programat să
prelucreze informaţiile culese şi să vizualizeze imaginea secţiunii explorate. Metoda se bazează pe
măsurarea coeficientului de absorbţie globală pe diferite trasee cuprinse în planul secţiunii
investigate. Raza îngustă X este generată de o sursă Röntgen şi colimată corespunzător. Secţiunea
fascicolului este de numai câţiva milimetri pătraţi. După ce a străpuns organismul şi a fost parţial
atenuată, raza este captată de un detector de intensitate, care măsoară fluxul fascicolului emergent.
Fasciculul îngust de radiaţii, produs de sursa X, traversează corpul în planul secţiunii analizate,
suferind o atenuare. Detectorul de radiaţii X captează fascicolul şi furnizează un semnal electric
205
proporţional cu fondul energetic al fascicolului. Cu cât atenuarea prin corp a fost mai mare, cu atât
semnalul rezultant este mai mic.
Ansamblul sursă de radiaţii X – detector, execută explorări pe trasee paralele incluse în
planul secţiunii. După terminarea unei serii de baleieri paralele, sistemul sursă-detector se roteşte cu
un unghi oarecare şi efectuează un nou sistem de explorări paralele. Mecanismele de baleiere
paralelă şi de rotaţie sunt acţionate la comanda unităţii de calcul.
Problema centrală a tomografiei axiale este interpretarea rezultatelor obţinute experimental
şi anume stabilirea coeficienţilor de atenuare locală din modificarea integrală a fluxurilor de
radiaţie. Dacă radiaţia X străbate un mediu omogen, având coeficientul de absorbţie µ , pe toată
lungimea l, intensitatea emergentă Ic se poate exprima prin:
Ic = Io . e-µ l

Cunoscând intensităţile şi spaţiul parcurs l, se poate calcula µ . Organismul este un mediu

neomogen, coeficientul µ nefiind constant şi ca atare apar calcule mai complexe efectuate de către
calculator.
Informaţia obţinută în urma analizării atenuării fasciculelor de radiaţii X se transformă cu
ajutorul unor convertoare analog numerice într-un semnal de imagine afişat pe ecranul unui monitor
T.V.
În analogie cu o radiografie obişnuită, elementele puternic absorbante (de exemplu oasele)
vor fi luminoase, iar cele penetrate vor fi închise. Pentru ca imaginea afişată să fie optimă, instalaţia
poate fi reglată la un contrast al reprezentării, la care gama coeficienţilor de absorbţie să se extindă
între alb şi negru. Imaginea tomografică obţinută din calculator poate fi redată şi în culori. Pentru
aceasta, se alocă în mod convenţional culori distincte fiecărei gradaţii de valori ale coeficienţilor µ ,
astfel încât diversele organe şi structuri vizualizate să fie reprezentate omogen, deci fiecărui
coeficient de absorbţie i se atribuie un anumit cod numeric, nivel de gri sau culoare.
Cazul descris mai sus, cuprindea un singur ansamblu sursă-detector, care face explorări
bazându-se pe nişte mişcări de baleiere paralele şi rotatorii, ceea ce necesită un timp mare de
explorare. Timpul de explorare a fost redus substanţial prin conectarea simultană a unui număr mare
de detectoare semiconductoare. Explorarea simultană paralelă, cu 256 de detectoare dispuse pe un
arc de cerc şi tot atâtea fascicole colimate de la o singură sursă de radiaţii X, permite reducerea
timpului total, pentru obţinerea imaginii, la câteva secunde. Principalul dezavantaj constă în
folosirea unei radiaţii ionizante, ceea ce duce la limitarea dozei de iradiere.

REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

206
 Baza fizică a R.M.N. este magnetismul nuclear. Acest fenomen apare la nucleele care
conţin un număr impar de nucleoni. Aceste nuclee posedă deci dipoli magnetici caracterizaţi prin
momentul magnetic µ, putând fi asemănaţi cu nişte bare magnetice microscopice cu poli nord şi
sud. Prin metoda de rezonanţă magnetică nucleară se poate pune în evidenţă magnetismul
nuclear.
În absenţa unui câmp magnetic extern, vectorii moment magnetic sunt orientaţi
întâmplător, astfel încât efectele lor se anulează.
La acţiunea unui câmp magnetic static extern, Bo , vectorii moment magnetic răspund,
încercând să se alinieze direcţiei câmpului.
Pentru proton, principalul izotop al hidrogenului care se găseşte din abundenţă în corpul
uman, sunt presupuse două stări energetice de bază: paralel sau “spin sus” şi antiparalel sau “spin-
jos”, corespunzând stării de joasă energie (E1), respectiv înaltă energie (E2). Diferenţa de energie
∆ E este proporţională cu valoarea câmpului magnetic Bo .
În realitate, momentele magnetice nu se aliniază exact cu axa câmpului extern, ci sunt
înclinate cu un unghi θ . Există o analogie între mişcarea unui proton, într-un câmp magnetic extern
şi a unui titirez într-un câmp gravitaţional. Apare o mişcare în jurul axei verticale, descriind un con.
Această mişcare este o mişcare de precesie ce apare şi în cadrul nucleelor. Protonul ce posedă un
moment de spin, va avea şi el o mişcare de precesie datorită cuplului creat de interacţiunea dintre
câmpul magnetic de spin şi câmpul magnetic exterior.
În precesia nucleară o intensificare a intensităţii câmpului magnetic duce la creşterea
frecvenţei de precesie. Frecvenţa de precesie este de asemenea funcţie de tipul nucleelor în studiu:
protonii (nuclee de hidrogen), au o mişcare de precesie mult mai rapidă decât nucleele de fosfor.
Pentru obţinerea de imagini ale ţesuturilor umane, protonul se pretează cel mai bine, din cauza
abundenţei lui chimice izotopice şi a momentului magnetic favorabil. După cum este ştiut,
hidrogenul cu nucleul având un singur proton, se găseşte în cantităţi mari în organismul uman, care
conţine 50-75% H2O. Lipidele şi proteinele conţin şi ele atomi de hidrogen.
La temperatura camerei, există un exces al nucleelor în starea paralel (pe nivel energetic
scăzut), astfel încât la nivelul probei apare o magnetizaţie macroscopică, denumită magnetizaţie
longitudinală, ce este orientată în lungul direcţiei vectorului câmp magnetic extern B o . Această
magnetizaţie longitudinală este folosită pentru inducerea semnalului de R.M.N. în bobina
receptorului instalaţiei de tomografie cu R.M.N.
Între cele două stări energetice de bază se stabileşte un echilibru dinamic determinat de
câmpul magnetic şi temperatură. Tranziţiile directe pot fi generate prin absorbţia de radiaţie
electromagnetică, astfel încât frecvenţa radiaţiei electromagnetice să satisfacă relaţia:

∆ E=hν o
207
unde: ∆ E = diferenţa dintre cele două stări energetice de bază, E2-E1;
h = constanta lui Planck;
ν o = frecvenţa de precesie nucleară în jurul direcţiei câmpului magnetic B o .

Deci, putem spune că frecvenţa radiaţiei electromagnetice “rezonează” cu frecvenţa de

precesie nucleară ν o. Relaţia de mai sus este condiţia de rezonanţă, iar frecvenţa de rezonanţa este
dată de relaţia:
1
νo = γBo
2π
unde: γ - raport giromagnetic.

Raportul giromagnetic este o constantă de material. Deci, cunoscând câmpul magnetic B o

putem calcula frecvenţa de precesie.
Rezonanţa magnetică nucleară apare atunci, când se aplică o energie electromagnetică de
radiofrecvenţă, având frecvenţa egală cu cea de precesie, determinând trecerea momentelor
magnetice din starea de orientare paralelă, cu energie scăzută, în cea antiparalelă cu energie înaltă.
Direcţia acestui câmp electromagnetic de radiofrecvenţă B1 , care se aplică sub formă de impulsuri,

trebuie să fie perpendiculară pe direcţia câmpului magnetic Bo .

La fel cum în cazul aplicării doar a câmpului magnetic staţionar Bo apare la nivelul
întregii probe o magnetizaţie macroscopică denumită magnetizaţie longitudinală, orientată în lungul
direcţiei vectorului în câmp magnetic B o , tot aşa aplicarea câmpului electric B1 perpendicular pe

B o va duce la nivelul întregii probe la apariţia unei noi magnetizaţii a noului câmp B1 , denumită
magnetizaţie transversală. Aceasta din urmă va înlocui magnetizaţia longitudinală (care va dispărea)

şi va fi orientată în direcţia noului câmp B1 .

Odată cu dispariţia câmpului magnetic transversal B1 , magnetizarea este supusă doar

efectului câmpului static B o şi deci va precesiona în direcţia acestuia. Astfel, magnetizaţia

transversală se reduce treptat până dispare, în timp ce magnetizaţia longitudinală creşte treptat.
Magnetizaţia transversală, care oscilează cu frecvenţa ν o şi se amortizează treptat, induce în bobina
receptoare o tensiune alternativă de frecvenţă ν o. Acest semnal este semnalul de inducţie nucleară
liberă. Amplitudinea iniţială a semnalului este proporţională cu magnetizaţia transversală, care la
rândul ei este proporţională cu numărul de nuclee excitate în elementul de volum, astfel
diferenţierile între densităţile protonilor pot fi evidenţiate în imagini R.M.N.
Revenirea la magnetizaţia longitudinală are loc după o perioadă de timp, denumită timp de

relaxare. La nivelul atomic, după excitarea cu ajutorul câmpului B1 de radiofrecvenţă, spinii pot fi
208
consideraţi “fierbinţi”. Atunci când câmpul magnetic B1 dispare, spinii excitaţi disipă excesul lor
de energie în mediu. Totuşi spinii sunt, în realitate, efectiv izolaţi de mediu, de aceea transferul de
căldură către mediu este lent, iar timpii de relaxare sunt mai lungi (în apă pură la temperatura
camerei, timpul de relaxare este de 3 sec., în ţesutul biologic variază între câteva sute de
milisecunde şi 2 minute). Timpii de relaxare sunt diferiţi în funcţie de compoziţia ţesuturilor
biologice, astfel încât studiul lor ne poate da date despre compoziţia chimică a ţesutului respectiv.
Rezonanţa magnetică nucleară se adresează atomilor care conţin un număr impar de
nucleoni. Un astfel de element este şi nucleul de hidrogen sau protonul care este cel mai simplu şi
mai abundent element din corpul uman. Ţesuturile corpului uman sunt formate din protoni, iar
densitatea de protoni este caracteristică a fiecărei ţesut. Imaginea reconstituită în R.M.N. ne arată
împrăştierea protonilor într-o secţiune, dar ea poate să conţină şi alţi parametri, cum ar fi timpii de
relaxare, care ne dau informaţii despre structura chimică a ţesuturilor şi cu ajutorul cărora se pot
discerne ţesuturi cvasidense, dar de structuri diferite, cum sunt de exemplu creierul şi lichidul
cerebro-spinal.
Tomografia cu R.M.N. ne furnizează imagini ale densităţilor spinilor nucleari, ale vitezelor
de relaxare nemagnetizării nucleare, ale vitezelor de curgere a fluidelor şi ale deplasărilor chimice.
Pe lângă nucleul de hidrogen, care este cel mai uşor de detectat cu R.M.N., există şi alţi izotopi care
au spini nucleari (13C, 17
O, 31
P, 15
N). Aceştia au o abundenţă naturală sau o concentraţie relativ
scăzută în ţesuturile umane şi de aceea pot fi mai greu detectaţi cu R.M.N.
Una din caracteristicile tomografiei computerizate cu R.M.N. este absenţa aproape în
totalitate a părţilor mecanice în mişcare.
Spre deosebire de tomografia cu radiaţii X, tomografia cu R.M.N. nu este o tehnică a
transmisiei, adică nu este nevoie să se rotească sau să se deplaseze o sursă în planul tomografiei.
Deschiderea sursei de excitaţie este realizată transformând frecvenţa semnalului într-o funcţie unică
a coordonatelor spaţiale. Aceasta se obţine prin suprapunerea gradienţilor câmpului magnetic B ,

peste câmpul magnetic principal static B o .

Câmpul static de inducţie B o trebuie să fie intens, riguros omogen, stabil în timp şi cât
mai extins în spaţiu. El este produs de un sistem de magneţi. Tomograful mai conţine bobina de
radiofrecvenţă care generează câmpul magnetic de excitaţie, folosind curenţi mari şi culegând
semnalele de inducţie nucleară liberă, purtătoare de informaţii. Emiţătorul produce un semnal de
radiofrecvenţă foarte stabil, care este transmis bobinelor de radiofrecvenţă şi va fi amplificat până la
nivelul corespunzător excitării prin impulsuri. Receptorul captează din bobinele de radiofrecvenţă
semnalul de inducţie nucleară liberă (care este cam de 10 ori mai slab ca semnalul emis – fiind de
ordinul microvolţilor) şi îl amplifică.

209
 Sistemul de calcul reconstituie imaginea din datele obţinute. Imaginile produse sunt de fapt
părţi ale densităţii protonilor conţinuţi în ţesut, sub formă de apă şi molecule de lipide. Aceste părţi
sunt prelucrate în computer şi afişate pe un monitor.
Principalele avantaje ale tomografiei cu R.M.N. sunt:
 Metoda este neinvazivă, putând fi aplicată în aproape toate domeniile medicinii;
 Datorită energiilor reduse ale cuantelor câmpului de radiofrecvenţă, probabilitatea
producerii unor formaţiuni neoplazice în cazul unor explorări repetate este practic egală
cu zero;
 Imaginile au o rezoluţie bună, evidenţiind şi distribuţia nucleelor de hidrogen din
corpul uman, ceea ce o face superioară tomografiei cu radiaţii X sau cu ultrasunete;
 Permite delimitarea precisă a extinderii spaţiale a tumorilor sau a organelor umane.
 Permite obţinerea de imagini în timp real, în cazul investigaţiilor cardiace;
 Permite analiza neinvazivă in vivo a modificărilor patologice a ţesuturilor,
reprezentând o fază de diagnostic în faza incipientă a formaţiunilor tumorale maligne;
 Permite realizarea de investigaţii vizând modificările metabolismului celular prin
analize chimice neinvazive;
 Permite determinarea locală a debitelor sanguine în interiorul sau la suprafaţa corpului
uman;
 Metoda poate fi dezvoltată în viitor, pentru obţinerea unor imagini de microscopie
R.M.N. la nivel celular şi subcelular.

Dezavantaje:
 Preţul de cost mare al instalaţiei;
 Dificultăţi de amplasare a tomografului, având în vedere că existenţa unor materiale
feromagnetice în apropiere poate produce distorsiuni ale câmpului magnetic a
sistemului, degradând calitatea imaginii. De asemenea, câmpul magnetic al sistemului
poate interfera cu cel al altor aparate medicale.

——————

210
211
 BIBLIOGRAFIE

1. Benga Ghe.: "Biologia moleculară a membranelor, cu aplicaţii medicale", Ed. Dacia, 1979.
2. Bloom F .E.: "Chemical Communication in the CNS: Neurotransmitters and their function",
Progr. in Brain Res. 58, 3-9, 1983.
3. Boheim G., Hanke W., Barrantes F.J., Eibl H., Sakmarin B., Fels G., Maelicke A.: "Agonist-
Activated ionic channels in acetylcholine receptor reconstituted into planar lipid bilayers",
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 78, 3586-3590, 1981.
4. Davidovits P.: "Physics in biology and medicine", Prentice-Hall, Inc., New Jersey, USA, 1975.
5. Enescu G.: "Omul - sistem biofizic" Ed. Albatros, Buc, 1984.
6. Hollenberg M.D.: "Receptor Models and the Action of Neurotransmitter and Hormones",
Neurotransmitter Receptor Binding Ed. by Yamamura H.I. et al., Raven Press, N.Y., 12-39, 1978.
7. Hoppe V., Lohmann W., Marke H., Ziegler H.: "Biophysics", Berlin, Heidelberg, New York,
Tokio - 1983.
8. Kummerow F.A., Benga Ghe., Holmes R.P.: "Biomembranes and Cell function", Ann, N.Y.
Acad. of Sc. 414, 1-187, N.Y., 1983.
9. Lambert J.D.C., Flatmann J.A.: "The interaction between barbiturate anaesthetics and
excitatory amino acid responses on cat spinal neurones, Neuropharmacol", 20, 227-240,
1980.
10. Mărgineanu Doru-Georg: "Energetica lumii vii", Edimpex-Speranţa, 1992.
11. Middlebrook J.L., Dorland R.B.: "Bacterial Toxins: Cellular Mechanisms of Action", Microbiol.
Rev., 48 (3), 199-221, 1984.
12. Narahashi T.: "Chemicals as Tools in the Study of Excitable Membranes", Physiol.Rev., 54 (4),
813-889, 1974.
13. Negrescu R.: "Iniţiere în electronica biomedicală" Ed. Tehnică, 1985.
14. Newmark P.: "Pores for thought", Nature, 284, 659-660, 1980.
15. Nicolaescu I.: "Contribuţii la studiul permeabilităţii membranelor biologice", Buc., 1976, Teză de
doctorat.
16. Nicolaescu I. şi colab.: "Elemente de Biofizică", IMF Tg.-Mureş, 1976.
17. Nicolaescu I.: "Acţiunea dozelor mici de hormon antidiuretic (ADH) asupra transportului de
sodiu", Rev. Med., nr. 2, 1975.
18. Nicolaescu I., Olariu M., Oprişor I.: "Actualităţi în utilizarea radiofarmaceuticelor",
Consfătuirea: "Realizări şi tendinţe noi în cercetarea fundamentală", Tg-Mureş, 1977.

212
19. Nicolaescu I., Olariu M.: "Data regarding 13NH3 transport through epithelial membrane and
a study on erythrocyte osmotic rezistence by laser scattering of light. The action of some
drugs" Proceeding of Six-th International Biophysics Congres, Kyoto, 1978, p. 287.
20. Nicolaescu I.: "Mécanismes Biophysiques dans la fonction de la membrane synovial "; 4
emes Journees Franco- Roumaines de Biophysique, Marseille, 1986.
21. Nicolaescu I., Ciugudeanu C., Oprişor I., Olariu M.: "Modification synovial fluid in
arthropathies" - Proceed. Romanian - American Workshop, San Antonio, USA, 1984.
22. Olsen R.W., Ticku M.K., Greenlee D., Van Noss P.: "GABA Receptor and Ionophore Binding
Sites: Interaction with various drugs", GABA- Neurotransmitters, Alfred Bezon Symp.,
1987.
23. Pritchard J.B.: "Toxic Substance and cell membrane function", Fed. Proceed., 38 (8), 2220-
2225, 1979.
24. Rusu V., Baran T., Brănişteanu D.D.: "Biomembrane şi patologie" Ed. Medicală, Buc., 1988.
25. Sachs G., Spenney J.G., Lewin A.M.: "H+ Transport Regulation and Mechanism in Gastric
and Membrane Vesicles", Physiol.Rev., 58 (1), 106-173, 1987.
26. Ussing H.H., Erlij D., Lassen V.: "Transport Pathways in Biological Membranes", Ann. Rev.
Physiol., 36, 17-48, 1974.
27. Vasilescu V.: "Biofizica Medicală", Ed. Didactică şi Pedagogică, Buc., 1977.
28. Vasilescu V., Mărgineanu D.G.: "Introducere în Neurobiofizică", Ed. Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 1979.

——————

213