Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NefrologieRezolvat v1 PDF
NefrologieRezolvat v1 PDF
2
“Învaţă regulile ca un profesionist, ca să le poţi încălca ca un artist.”
Pablo Picasso
3
CUPRINS (click-abil)
V. SINDROMUL NEFRITIC 14
4
I. CLASIFICAREA AFECȚIUNILOR RENALE
2. Examenul urinei:
Indică starea funcţională și integritatea anatomică a rinichiului și căilor urinare. Examenul de urină
și anamneza pot stabili diagnosticul nefrologic.
Se efectuează un sumar general, un examen al urinei din 24h cu determinări cantitative a unor
substanţe și un examen fracționat de urină la care se recoltează mai multe probe (glicozurie
provocată, probe de concentrare și diluție, cristalurie provocată).
5
Condițiile recoltării:
se recoltează prima urina de dimineaţa care este mai concentrată
cu 24h înainte, se suprimă administrarea de medicamente (aspirina, sulfamide), deoarece
cresc numărul de cristale și de hematii din urină
seara se administrează un regim hidric limitat pentru a nu determina o urina hipotonă care
să lezeze hematiile
toaleta genitală riguroasă, la femei nu se efectuează sumarul de urina în timpul ciclului
recoltarea se face într-un borcan curat fără urme de glucide, lipide, detergenţi
examenul trebuie efectuat în primele 3 ore de la emisie sau în primele 12 ore dacă urina
poate fi păstrată la 40C. Peste 3 ore în condiţii improprii se dezvoltă o floră microbiană care
transformă ureea în amoniac și modifica pH-ul
se face după minim o zi de la folosirea substanţelor radioiodate (determină reacții fals
pozitive la proteinele urinare).
Analiza urinei:
a) Examen macroscopic:
turbiditate: în normă, este limpede la emisie, sau tulbure dacă conţine săruri în cantitate
crescută (uraţi, carbonaţi, oxalati, fosfaţi, floră microbiană abundentă sau grăsimi
(chilomicroni).
culoare: în normă, galben pai spre galben auriu.
hipocrome: până la incolore în poliurii.
hipercrome:
roşie: coloranţi alimentari,derivaţi de pirazolon, hemoglobina, urobilinogen crescut,
hematii, porfirine, după consum de sfecă roşie.
galben-brună: în creşteri ale urobilinogenului și pigmenților biliari, se formează o spumă.
gălbuie (urini hepatice).
brună: este dată de tanin, chinina, timol, prezența acidului homogentizic, în melanurie
(cresc pigmenții melanici în melanosarcom).
verde-albastru: amitriptilina, albastru de metil, cupru, biliverdina.
miros: fad, aromatic dat de acizii volatili și substanţele urinoide. Patologic apare un miros
accentuat în urini concentrate. Dezagreabil după sparanghel, usturoi, hrean. Miros
amoniacal (în infecţii, tumori renale), putrid (anaerobi), de mere acre (în DZ datorită
corpilor cetonici).
b) Examen microscopic:
- sediment organizat:
celule epiteliale: plate (superficiale), în număr crescut în inflamaţii.
leucocite rare în mod normal (3-4/câmp), sunt granulocite, polimorfonucleare. Provin de la
nivelul căilor sau rinichilor.
hematii (1-2/2-3 în c/v) pot fi tinere (mai colorate) sau bătrâne (mai decolorate). În
hematuriile glomerulare, predomină hematiile tinere și dismorfe (prin trecerea membranei
filtrante ele se fragmentează).
cilindrii sunt mulaje ale tubilor renali (de la ramul ascendent al ansei Henle distal), alcătuite
din proteine care precipită la pH acid:
cilindri hialini au capetele rotunjite, sunt transparenţi.
6
cilindri granuloși sunt cilindrii hialini pe suprafaţa cărora au aderat granulaţii refringente
rezultate din dezintegrarea celulelor (leucocite, hematii), sau proteine plasmatice.
cilindrii ciroși (de stază prelungita) în insuficiența renală, în stadiul final.
c) Examen fizico-chimic:
Densitatea urinară (norma 1015-1022), se măsoară cu urodensimetre.
Determinarea osmolarității urinare se face cu osmometre. Valorile normale sunt de 800-
1200 mosmoli/l.
Determinarea pH-ului se face pe urina proaspăta (norma 5.8-7.4), și se face cu hârtii
indicatoare de pH (clasic) - scade la regim hiperproteic (5.2-5.3), și crește la regim
vegetarian (7-7.5). Postprandial devine alcalin.
pH acid în neoplasme, stări febrile, acidoza metabolică uremică, insuficiența renală.
pH alcalin în infecţii ale tractului urinar, după vărsaturi și în timpul terapiei cu antiacide.
Proteinuria normală este de 50-100mg/24h, cantitate ce nu pozitivează reacţiile chimice
obişnuite.
d) Examen bacteriologic:
sub 10.000 de germeni/ml reprezintă o bacteriurie nesemnificativă.
între 10.000-100.000 – suspiciune de infecţie.
peste 100.000 – infecţie urinară.
Proteinuria – excreție urinară de proteine de peste 0,3 g/zi (norma 50-100 mg/zi, din care 15%
albumina). Proteinuria poate fi tranzitorie (sub 1 g/zi, în caz de boală febrilă, infecție urinară, efort
excesiv). Proteinuria persistentă este patologică și caracterizează o boală renală cronică (nefropatii
tubulo-interstițiale cronice, nefropatii vasculare), risc de insuficiență renală, afectare
cardiovasculară. Sursa proteinelor poate fi plasmatică, tubulară, celule sau glande de la nivelul
tractului urinar inferior. În dependență de mecanism, poate fi fiziologică (efort, ortostatic),
glomerulară, tubulară, supraîncărcare, tisulară.
Se poate determina semicantitativ în cadrul examenului de urină. Proteinuria poate fi ușoară (0,3-
1g/zi, în nefropatii tubulo-interstițiale), moderată (1-3 g/zi, în glomerulopatii fără sindrom
nefrotic), severă (+3 g/zi, în afectare renală cu sindrom nefrotic).
Determinarea calitativă se realizează prin electroforeza proteinelor urinare. Permite determinarea
tipului de proteinurie (glomerulară, monoclonală, selectivă, neselectivă).
7
Hematuria – poate fi:
- microscopică: până la 10 hematii în câmpul microscopic, dar fără determinare vizuală.
- macroscopică: modificarea culorii în roșu sau brun. Se determină prin sedimentul urinar, fiind de
până la 100 hematii.
Hematuria se determină în urma colectării anamnezei, examinării macroscopice a urinei, sumarul
de urină prin metoda bandeletei reactive, examinarea microscopică a sedimentului urinar,
determinarea cantitativă a proteinuriei, ecografie renală și vezicoprostatică, cistoscopie, urografie
i/v, RMN, CT, puncție biopsie renală, citologie urinară, investigații imunologice.
3. Investigații biochimice
Se determină ionograma serică, care este esențială în patologia renală, suspecție de HTA
secundară. Se utilizează și în urgență.
- hiperK (+5 mmol/l, norma fiind 3,4-5,3): IRA și IRC, tratament cu IECA, AINS, hipoaldosteronism.
- hipoK (până la 3,5 mmol/l): pierderi renale (diuretice tiazidice și furosemid, corticosteroizi),
pierderi intestinale (diaree, vome), tulburări de distribuție (alcaloza metabolică, anemie
pernicioasă).
- hiperNa (+145 mmol/l, norma fiind 135-145): diaree, febră, poliurie, diuretice (furosemid), aport
hidric insuficient.
- hipoNa (până la 3,5 mmol/l): vome, diaree, pierderi renale (nefropatii tubulo-interstițiale),
hipoaldosteronism, medicație (antidepresive, antidiabetice).
- hiperCa (+2,65 mmol/l, norma fiind 2,02-2,6): sindrom paraneoplazic, sarcoidoză, tiazidice.
- hipoCa (până la 2,2 mmo/l): hipovitaminoza D, hipoproteinemie (sindrom nefrotic).
- hiperP: IRC avansată, stări catabolice.
- hipoP: deficit vitamina D, malnutriție, defecte renale tubulare.
4. Investigații imunologice
Dozarea Ig serice: nefropatie cu depozite mezangiale de IgA.
Complementul: diminuarea se atestă în glomerulonefrite acute, nefropatie lupică.
Auto-Ac antinucleari (ANA): grup de anticorpi împotriva constituenților nucleelor celulare.
ADN dublu catenar, anti-RNP, anti-Sm, anti-SSa/Ro, anti-SSb/La, anti-histone.
Crioglobuline.
Ac anti-membrana bazală glomerulară: în glomerulonefrita rapid progresivă.
Ac anticitoplasmatici: ANCA.
5. Imagistic
- ecografie renală: aprecierea dimensiunilor renale, screening-ul hidronefrozei/insuficienței renale
obstructive, caracterizarea maselor intrarenale, evaluarea spațiului perirenal, screening-ul bolii
polichistice.
- ecografie vasculară renală (Doppler): caracterizarea vascularizației intrarenale, a vaselor renale în
traiectul extrarenal, trombozele venei renale, stenoze parțiale ale arterelor renale.
- radiografia renală simplă/abdominală pe gol: dimensiunile și conturul renale, poziția și
dimensiunile calculilor radioopaci.
- urografie intravenoasă: structura rinichiului, pelvisului, ureterelor, vezicii urinare.
- CT: evaluarea maselor intrarenale, calcificările, funcția renală, extinderea unui proces traumatic
renal, ghidarea puncție-biopsie, evaluarea glandelor suprarenale.
- RMN: complementar/alternativ la CT. Este superioară CT în evluarea leziunilor vasculare.
8
- nefroscintigrafie: stenoza de arteră renală.
- angiografie renală selectivă: tromboza venei renale, infarct renal, mase renale vascularizate,
fistule arterio-venoase, vasculita vaselor relativ mari.
- venografie renală selectivă: rar.
DEFINIȚIE:
EPIDEMIOLOGIE:
La copii, mai des la 2-5 ani. La adulți, mai des la 17-35 de ani.
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
- glomerulopatii primitive: glomerulonefrita membranoasă, membrano-proliferativă, mezangială
proliferativă, glomeruloscleroza focală și segmentară cu hialinoză, cu semiluni.
- boli infecțioase: VHB, VHC, citomegalovirus, mononucleoza infecțioasă, HIV, glomerulonefrita
poststreptococică, din endocardita bacteriană, tuberculoza, malaria.
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, purpura Henoch-Schonlein, artrita reumatoidă.
- boli metabolice, neoplazii: diabet zaharat, amiloidoza, neoplasme.
- toxico-medicamentos: captopril, AINS, penicilina, anticoncepționale, substanțe de contrast.
- alergic: veninuri, vaccinuri.
- eredo-colateral: congenital, sindrom Alport.
9
- altele: nefropatie gravidică primară, rejet cronic al transplantului renal, boli cardiace congenitale.
PATOGENIE:
Proteinuria apare din cauza creșterii permeabilității membranei bazale glomerulare, iar
modificările structurale ce au loc în nefropatiile glomerulare contribuie la creșterea dimensiunilor
porilor membranei bazale glomerulare, constituind un factor esențial al permeabilității crescute.
Filtrul glomerular (endoteliul, lamina rara interna, densa, rara externa, diagragmul fantei de filtrare
podocitare) joacă rol important în procesul de filtrare. Moleculele de dimensiuni mai mari de 100-
150 nm, sunt reținute la nivelul endoteliului capilarului glomerular. Glicocalixul de pe endoteliu,
având sarcină negativă, respinge particulele anionice, inclusiv proteinele. Moleculele de dimensiuni
de până la 5 nm, pot fi anionice (stopate la nivelul endoteliului, lamina rara interna și externa), sau
cationice (stopate la nivelul lamina densa, rara interna).
Filtrul își poate pierde rolul de barieră, devenind permeabil pentru moleculele care în mod
fiziologic nu trec. Astfel, apare proteinuria, care poate poate fi selectivă (proteine de greutate
mică, prognostic mai favorabil), sau neselectivă.
Compensator, apare hiperlipidemie, din cauza stimulării sintezei hepatice a lipoproteinelor, sub
influența presiunii oncotice scăzute.
10
CLASIFICARE:
Poate fi:
- pur: absența hematuriei macroscopice, HTA, insuficiența renală cronică. În sindrom nefrotic
primitiv. Răspuns bun la corticoterapie. Mai des la copii. Prognostic favorabil.
- impur: hematurie, HTA, boală renală cronică. În sindrom nefrotic secundar. Răspuns slab la
corticoterapie. Prognostic nefavorabil.
Clasificare etiologică:
- congenital și ereditar: familial, infantil, din nefropatii ereditare (sindrom Alport).
- primitiv: sindrom nefrotic cu leziuni glomerulare minime, cu scleroză glomerulară focală,
glomerulonefrita proliferativ-mezangială, membranoasă, mezangio-capilară.
- secundar: infecțios (bacterian, viral), alergii (veninuri, polen), imunizări (vaccin DTP, seroterapie),
boli de sistem (lupus eritematos sistemic), boli metabolice (amiloidoza), neoplazii (limfom
Hodgkin), medicamentos (captopril, rifampicina, interferon, substanțe de contrast), alte cauze
(nefropatie de reflux, tromboza venelor renale, hipertiroidism).
MANIFESTĂRI CLINICE:
Cu cât proteinuria este mai mare, cu atât manifestările vor apărea mai precoce.
Edeme pe față, gambe, lombar, scrot, peretele abdominal. Se poate instala lent sau rapid, în decurs
de câteva ore. Palpator este moală, lasă godeu. În cazuri grave, anasarcă.
Sindrom astenic – cefalee, inapetență, fatigabilitate.
Oligurie, dereglări de micție.
În caz de hidrotorace sau hidropericard, apare dispnee la efort fizic sau în repaus.
Dureri lombare, din cauza extensiei capsulei renale.
Diaree, balonarea abdomenului, greață și vomă.
La inspecție – edeme. Poziția bolnavului poate fi forțată. În caz de anasarcă, se observă striuri.
Tegumentele sunt palide, reci, uscate, cu semne de descuamare.
După dispariția edemelor, se poate constata atrofie musculară, determinată de hipoproteinemie,
dereglări microcirculatorii.
Tensiunea arterială normală sau diminuată, din cauza hipovolemiei. În cazuri grave, se dezvoltă
cardiopatie.
La palpare – hepatomegalie (din cauza steatozei hepatice), edemele propriu-zise.
11
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL:
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sânge: VSH crescut, anemie hipocromă moderată (din cauza excreției transferinei), eritrocitoză,
eozinofilie (manifestare alergică), trombocitoză (în amiloidoză), hipoproteinemie (sub 60 g/l),
disproteinemie (creșterea fracției alfa-2 și beta-globulinelor), hiperlipidemie. IgM crescut, IgA și IgG
scăzute, complement scăzut. Nivele crescute ale fibrinogenului, factorilor 5 (proaccelerina), 7
(proconvertina), 8 (antihemofilic A), 10 (Stuart-Power). Scade activitatea fibrinolitică, activatorul
plasminogenului, antiplasmina (toți condiționează hipercoagulabilitate).
- urina: tulbure, opalescentă, densitate crescută din cauza proteinuriei. Microscopic, în sediment se
determină cilindri hialinici, hialinolipidici, granuloși, hematici. Leucociturie cu predominarea
limfocitelor (în inflamație imună), netrofilelor (infecție urinară). Se pot determina cristale de
colesterol, corpi lipidici. Se determină eliminare crescută de fier, cupru, zinc, enzime (fosfataza
alcalină, LDH).
Pe măsura progresării afecțiunii, scade filtrația glomerulară, apoi crește nivelul creatininei și ureei
serice.
Instrumental:
- radiograma panoramică: rinichi voluminoși.
- urografie intravenoasă: rinichi voluminoși, se poate determina nefropatie obstructivă, reflux
vezicouretral.
- biopsie renală.
DIFERENȚIAL:
Glomerulonefrite, amiloidoza renală, lupus eritematos sistemic, nefropatie diabetică, purpura
Schonlein-Henoch, tromboza venei renale, sindrom paraneoplazic. Se diferențiază cu edemele din
insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, cașexie, malabsorbție.
12
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Igieno-dietetic: evitare efort fizic, repaos la pat în perioada de stare până la dispariția
edemelor. Aport de lichide egal cu diureza, dar dacă sunt edeme, atunci se restricționează
(până la 300-500 ml/zi). Regim hipo sau desodat în perioada edemelor (3-4 g/zi). Cantitatea
de proteine, lipide de 1 g/kg corp/zi. Aport de glucide sporit de 400-500 g (pentru
acoperirea necesităților energetice, evitare catabolism proteic).
Tratatament etiologic: asanare focar infecțios, chirurgical al tumorii, eliminare agent toxico-
alergic.
COMPLICAȚII:
PROGNOSTIC:
Evoluția este imprevizibilă. Poate evolua până la vindecare completă, în special la copii. Evoluția
poate fi: cu remisiune completă sau vindecare aparent totală, remisiune incompletă, evoluție spre
cronicizare, insuficiență renală, evoluție cu deces.
13
V. SINDROMUL NEFRITIC
DEFINIȚIE:
EPIDEMIOLOGIE:
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
- cauză focal proliferativă: glomerulonefrita postinfecțioasă (poststreptococică), nefropatie cu IgA,
boala celiacă, purpura Henoch-Schonlein, insuficiență renală cronică, lupus eritematos sistemic.
- cauză difuz proliferativă: glomerulonefrita rapid progresivă, membranoproliferativă.
PATOGENIE:
Mecanism imun, prin prezența anticorpilor anti-membrana bazală glomerulară, complexe imune
circulante care se depozitează în glomeruli. Astel au loc leziuni glomerulare permanente, cu
alterarea progresivă a funcției renale. În rezultat, apare și hematuria.
CLASIFICARE:
Poate fi:
- acut: debut acut, hematurie macroscopică (hematii dismorfe), proteinurie moderată (1-2 g/zi),
cilindrurie (cilindri hematici), HTA, oligurie, edeme, retenție de Na și apă, insuficiență renală acută.
- rapid progresiv: debut acut sau insidios, hematurie, proteinurie, oligoanurie, anemie, insuficiență
renală rapid progresivă.
- cronic: poliurie, proteinurie persistentă (0,5-2 g/zi), hematurie microscopică, cilindrurie
(granuloși), HTA, insuficiență renală lent progresivă, până la la cronică ireversibilă.
MANIFESTĂRI CLINICE:
14
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL:
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sânge: creșterea retenției azotate, a creatininei și acidului uric. VSH, fibrinogen și proteina C
reactivă crescute, alfa-2-globuline crescute, titrul antristreptolizina O crescut.
- urina: hematurie (dismorfe), proteinurie (1-2 g/zi), cilindrurie.
Instrumental:
Cel mai veridic – biopsie renală.
Ecografie, radiografie, CT, ECG.
DIFERENȚIAL:
Pielonefrita acută – nu există edeme, HTA e foarte rară, proteinurie moderată, leucocituria
superioară hematuriei, urocultura pozitivă.
Glomerulonefrita rapid progresivă – densitate urinară scăzută, predomină cilindri granuloși în
sediment, rinichi mici la investigații imagistice.
Nefropatii ereditare – evoluează cu HTA, proteinurie, hematurie, insuficiență ereditară.
Glomerulonefrita poststreptococică.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Criterii de eficacitate:
- remisiune completă: dispariție tuturor semnelor clinice și biologice cel puțin 1 an de la finisarea
tratamentului.
15
- remisiune incompletă: diminuarea proteinuriei până la 1 g/24 ore, regresiunea hematuriei
microscopice, stabilizarea probelor funcționale renale.
- eșecuri: absența rezultatelor terapeutice.
COMPLICAȚII:
PROGNOSTIC:
DEFINIȚIE:
Grup de afecțiuni glomerulare, cu lezarea ambilor rinichi, de etiologie variată, care pot fi primitive
sau secundare, caracterizate prin inflamație, depozite de Ig, complement și fibrină la nivelul
membranei bazale glomerulare. Clinic se manifestă printr-un sindrom nefritic izolat (oligurie,
hematurie, proteinurie, cilindri hematici, edeme, HTA), sau asociat cu cel nefrotic, cu evoluție de
până la un an.
EPIDEMIOLOGIE:
Mai frecvent la copii (după 4 ani), adolescenți, în staționar incidența fiind de 0,5-3%. La adulți,
predomină la vârsta de 20-40 de ani. Mai des la bărbați.
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE GENERALĂ:
A. Primitive
1) Membrano-proliferative
2) Cu depozite mezangiale de IgA.
B. Secundare:
1) Infecțioase
- bacteriene: stafilococi, pneumococi, salmonela, micoplasma pneumoniae, gramnegative
- virale: VHB, VHC, viruși gripali și paragripali, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr
- fungice: candida albicans, histoplasma capsulatum
- parazitare: plasmodium malariae, toxomplasma Gondi.
2) Neinfecțioase:
- substanțe toxice și alergice: pesticide, aspirina, sulfamide, vaccinuri, venin de insecte, ciuperci
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculite (purpura Henoch-Schonlein ș.a.)
16
- alți factori: sindrom Guillain-Barre.
3) Factori favorizanți:
- vârsta: incidența maximă la copii (după 4 ani), adolescenți.
- sex: la bărbați , din cauza stimulării producerii de androgeni și Ac specifici
- condiții climatice: perioada rece
- regim alimentar: denutriție, avitaminoze, carențe proteice
- efort fizic: din cauza micșorării fluxului sanguin renal, formare în exces de deșeuri metabolice
- ereditate: predispoziție familială, incidența crescută la persoane cu antigene HLA Bw35.
ETIOLOGIE:
- factori determinanți: streptococul Beta-hemolitic din grupul A (tipurile 4 și 12)
- factori favorizanți: vârsta, sexul, condițiile climatice, regim alimentar, efort fizic, ereditate.
PATOGENIE:
Mecanismele nu se cunosc definitiv. Cea mai recunoscută teorie este imunocomplexă.
Teoria imunocomplexă presupune existența unei perioade de latență, de la 1-2 până la 3-4
săptămâni. Se incriminează mecanisme imune mediate umoral și celular. În urma acestor procese,
în glomerul este inițiată lezarea membranei bazale glomerulare, accentuarea proceselor
inflamatorii exsudative și proliferative celulare (hematurie, proteinurie, cilindrurie, afectarea
capacității de filtrare glomerulare).
17
imunocompetent cu formare de Ac față de autoAg –> autoAc, perioada de latență, creșterea
titrului autoanticorpilor cu declanșarea la nivelul glomerulilor a reacției patologice.
MANIFESTĂRI CLINICE:
Există 3 perioade:
- de debut: infecție la nivelul căilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, sinuzite, laringite).
- perioada de latență: durează 10-21 de zile, fiind dominată de astenie fizică. Are loc formarea
anticorpilor, complexelor imune.
- perioada de stare: dureri lombare, febră, frison, prezența sindromului nefritic acut.
Acuze: dureri lombare, cefalee, astenie, fatigabilitate, inapetență, palpitații cardiace, dispnee,
micțiuni frecvente, oligurie, modificarea culorii urinei, apariția edemelor.
Forme clinice:
- monosimptomatică: sindrom hipertensiv, edematos, hematuric.
- polisimptomatică: sindrom nefritic acut (proteinurie neselectivă, micro sau macrohematurie,
leucociturie neînsemnată, edeme, HTA moderată).
- nefrotică: sindrom edematos și urinar, proteinurie +3,5 g/24 ore, hipo și disproteinemie,
hipoalbuminemie, dislipidemie. Impune excluderea glomerulonefritei cronice, și se face prin
biopsie renală.
- frustă: prezența doar a modificărilor în urină, rareori HTA, edeme.
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- anemie ușoară.
- leucocitoză ușoară (9-12 x 109/l).
- VSH crescut (20-40 mm/oră).
- hiperlipidemie moderată tranzitorie, cu creșterea colesterolului și trigliceridelor serice.
- proteina C reactivă, concentrația anntistreptolizina-O (ASL-O), antistreptochinaza (ASK) crescute.
- nivel crescut de CIC, complement scăzut.
- tulburări de coagulare: fibrinogen, factor 8 (antihemofilic A), produși de degradare a fibrinei
crescute.
- urina tulbure, aspect roșietic, cu cilindri hialinici, granuloși, eritrocitari, leucocite crescute.
18
Instrumental:
- examenul fundului de ochi: semne de HTA (spasmul arterelor, venelor pletorice).
- ecografie: ambii rinichi măriți în volum, lărgirea zonei parenchimatoase.
- radiografie renală de ansamblu: ambii rinichi măriți în volum.
- puncție biopsie renală.
DIFERENȚIAL:
- glomerulonefrita rapid progresivă (subacută): care e mult mai severă, sindrom urinar mai bogat.
- glomerulonefrita cronică în puseu de acutizare: intervalul de la evidențierea focarului infecțios și
până la apariția sindromului nefritic e mult mai mic.
- glomerulonefrita segmentară și focală: apare la un interval mai scurt, lipsesc HTA și edeme
- glomerulopatii din boli de sistem.
TRATAMENT:
Igieno-dietetic: necesită regim la pat de 3-4 săptămâni. Regimul alimentar trebuie să fie
normocaloric (3-5 kcal/kg/zi), dar hipoproteic (0,5 g/kg/corp). Regimul alimentar și hidric
trebuie să fie hiposodat (3 g de sare pe zi). În caz de edeme, insuficiență cardiacă, aportul
hidric trebuie limitat (mai puțin de 500 ml/zi).
Tratament etiotrop:
- penicilina 500k UI i/m fiecare 4 ore în decurs de 14 zile, apoi penicilina retard
(retarpen) de 1,2 mln UI/săptămână timp de 3 luni, apoi la 3 săptămâni timp de 2-3
ani. Alternativ se poate utiliza eritromicina de 250 mg de 4 ori/zi.
Tratament imunosupresiv:
- prednisolon 0,5-1 mg/kg/corp/zi timp de 3-4 săptămâni, apoi doza se micșorează
până la 5 mg/săptămână.
Tratament simptomatic:
- diuretice: furosemid 40-160 mg/zi, hipotiazid 50-150 mg/zi. Se evită
antialdosteronice (spironolactona, amilorid), pentru a evita hiperK.
- antihipertensiv: diuretice de ansă, blocanții canalelor de Ca (nifedipina 10 mg de 3-4
ori/zi, amlodipina 10 mg/zi), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril 10 mg de 2
ori/zi, captopril 25 mg de 2-3 ori/zi), inhibitorii adrenergici cu acțiune centrală
(clonidina 0,15 mg de 2-3 ori/zi), vasodilatatoare miotrope periferice (hidralazina 25
mg de 4 or/zi timp de 2-4 săptămâni).
- anticoagulante (heparina 5k UI de 4 ori/zi), antiagregante (pentoxifilina 400 mg de
2-3 ori/zi).
Tratamentul complicațiilor:
- insuficiența renală acută: aport proteic (0,3-0,5 g/kg/corp/zi), aport lichide (volum
diureza + 500 ml), aport de sare (1 g/zi).
- encefalopatie: diuretice (furosemid 80-120 mg), sulfat de magneziu (25%-5, 10 ml
i/v).
- convulsii: diazepam 5-10 mg i/v.
19
COMPLICAȚII:
- insuficiența renală acută
- encefalopatie, edem cerebral, hemoragii retiniene
- insuficiența cardiacă acută
- edem pulmonar acut
- infecții respiratorii, urinare.
PROGNOSTIC:
Mai favorabil la copii. HTA necontrolată poate duce la complicații vasculare și insuficiența renală
acută. Sindromul nefrotic poate duce la IRA, insuficiența circulatorie. Se consideră că hematuria
macroscopică are un prognostic mai favorabil. Mortalitatea este mică.
PATOGENIE:
Mecanism imun.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut sau nefrotic, edeme, HTA, sindrom urinar.
TRATAMENT:
În dependență de factorul etiologic.
PATOGENIE:
Poate fi declanșată prin acțiunea directă a bacteriilor asupra parenchimului renal, fie prin
mecanism imun, cu depuneri în parenchim a complexelor imune (alcătuite din antigene bacteriene
și Ac specifici).
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut ușor, cu microhematurie, proteinurie nesemnificativă, uneori insuficiență
renală ușoară.
Forma difuză poate evolua cu sindrom nefritic, dar fără macrohematurie.
DIAGNOSTIC:
20
Titre crescute de complexe imune circulante, concentrație crescută de Ig (G, M), scăderea
complementului.
TRATAMENT:
Antibacterian și simptomatic.
COMPLICAȚII:
Insuficiența renală acută.
PATOGENIE:
Mecanism imun, cu depuneri de complexe imune alcătuite din antigene virale și Ac specifici către
acestea.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic sau nefrotic, și insuficiență renală acută sau cronică, până la terminală.
DIAGNOSTIC:
În glomeruli se depistează depozite de complexe imune, IgG și M, C3, Ag virale. Acestea sunt
localizate subendotelial, mezangial sau subepitelial.
TRATAMENT:
Antiviral: interferon în asociere cu lamivudină sau ribavirină. În caz de necesitate, plasmafareza,
tratament simptomatic (diuretice, hipotensive).
21
VII. GLOMERULONEFRITA SUBACUTĂ (RAPID PROGRESIVĂ EXTRACAPILARĂ)
DEFINIȚIE:
EPIDEMIOLOGIE:
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
A. Primitiv (idiopatic)
B. Secundar:
1) Infecțioase: poststreptococic, din endocardita bacteriană subacută (streptococcus viridans), din
focare infecțioase viscerale (abcese), post-VHB sau VHC, din histoplasmoză, micoplasmatice
2) Boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculita Henoch-Schonlein, granulomatoza Wegener
(cu ANCA), poliangeita microscopică (cu ANCA), carcinoame, limfoame
3) Medicamentos: hidralazina, rifampicina, alopurinol.
PATOGENIE:
Depinde de agresivitatea factorului etiologic, răspunsul imun al macroorganismului.
TABLOU CLINIC:
Debutul poate fi:
- acut: brutal, cu febră, astenie, cefalee, edeme, macrohematurie, oligurie.
- cu aspect de purpură hemoragică: prin erupții purpurice, artralgii, mialgii, sindrom abdominal.
- insidios: depistare ocazională a proteinuriei, hematuriei, HTA.
- în 2 timpi: inițial se constată proteinuria persistentă și microhematuria, apoi boala capătă evoluție
rapid progresivă spre insuficiență renală cronică.
Disfuncția renală se manifestă prin oligurie, care apare în primele 2-4 săptămâni, după care
urmează anurie, azotemie. Este mai severă dacă se asociază cu HTA. Sunt și edeme.
22
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sânge: anemie normocromă, leucocitoză cu netrofilie, eozinofilie, VSH crescut.
- urina: sediment urinar bogat (hematurie microscopică de tip glomerular, leucociturie, proteinurie
neselectivă de până la 3 g/l, cilindri eritrocitari, hialinici, granuloși).
- serologic: proteina C reactivă, fibrinogenul, IgA și IgG crescute. Se depistează Ac anti-MBG, Ac
ANCA pozitivi, complexe imune circulente crescute.
Teste funcționale:
- rata filtrării glomerulare scăzută
- ureea și creatinina crescute
- hiperK.
Imunofluorescență:
- tip 1: cu Ac anti-MBG, ce afectează colagenul de tip 4
- tip 2: CIC care se depun pe MBG sau cu complexe imune formate in situ
- tip 3: cu Ac anticitoplasma neutrofilelor (ANCA), care lezează celulele endoteliale și activează
neutrofilele, cu eliberarea proteazelor și radicalilor liberi de oxigen.
DIFERENȚIAL:
GNA difuză, GNC, GN din boli autoimune sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculite).
TRATAMENT:
Igieno-dietetic: necesită regim la pat de 3-4 săptămâni. Regimul alimentar trebuie să fie
normocaloric (3-5 kcal/kg/zi), dar hipoproteic (0,5 g/kg/corp). Regimul alimentar și hidric
trebuie să fie hiposodat (3 g de sare pe zi). În caz de edeme, insuficiență cardiacă, aportul
hidric trebuie limitat (mai puțin de 500 ml/zi).
Corticoterapie:
- se începe cu puls-terapie: metilprednisolon (1 g/zi), timp de 3 zile, apoi prednisolon
1 mg/kg corp/zi timp de 2-3 săptămâni, cu scădere treptată până la doza de
întreținere (10-20 mg/zi) pe un termen de minim 6 luni. Concomitent se
monitorizează coagulograma, tractul digestiv.
Imunosupresiv:
- ciclofosfamida: 2 mg/kg corp/zi timp de 3 luni, sub controlul titrului Ac anti-MBG.
Poate fi administrată și în puls-terapie, de 0,5-1 g o dată pe lună i/v, timp de 6-12
luni.
- azatioprina: 2 mg/kg corp/zi, timp de +3 luni.
Concomitent se controlează hemoleucograma, tromcoitele (risc de pancitopenie).
23
Simptomatic:
- diuretice: furosemid 40-160 mg/zi, hipotiazid 50-150 mg/zi. Se evită
antialdosteronice (spironolactona, amilorid) pentru a evita hiperK.
- antihipertensiv: diuretice de ansă, blocanții canalelor de Ca (nifedipina 10 mg de 3-4
ori/zi, amlodipina 10 mg/zi), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril 10 mg de 2
ori/zi, captopril 25 mg de 2-3 ori/zi), inhibitorii adrenergici cu acțiune centrală
(clonidina 0,15 mg de 2-3 ori/zi), vasodilatatoare miotrope periferice (hidralazina 25
mg de 4 or/zi timp de 2-4 săptămâni).
- anticoagulante (heparina 5k UI de 4 ori/zi), antiagregante (pentoxifilina 400 mg de
2-3 ori/zi).
COMPLICAȚII:
Insuficiența renală acută și cronică, edem pulmonar acut, complicații ale tratamentului cu
corticosteroizi și citostatice.
PROGNOSTIC:
Evoluție nefavorabilă, spre insuficiență renală cronică. Prognostic rezervat. În lipsa tratamentului,
decesul survine în primul an. Durata vieții de 2 ani.
DEFINIȚIE:
Boli renale cronice bilaterale, evoluție de peste 2 ani, cu leziuni focale sau difuze, localizate la
nivelul glomerulilor. Pot evolua cu proliferare celulară (glomerulonefrite cronice), sau fără
proliferare celulară (glomerulopatii cronice).
Glomerulonefritele, clinic se manifestă prin sindrom nefritic cronic sau anomalii urinare
asimptomatice (hematurie, proteinurie).
Glomerulopatiile, se manifestă prin sindrom nefrotic.
EPIDEMIOLOGIE:
Predomină forma primitivă, fără un agent cauzal identificat, constituind 80% din totalul GN cronice.
În caz de insuficiență renală cronică stadiul 5, GN cronică reprezintă cea mai frecventă nefropatie.
24
CLASIFICARE:
INCIDENȚA:
20-30% din toate glomerulopatiile cronice primitive. Preponderent la bărbați, vârsta cea mai
afectată fiind de 20-30 de ani. Mai frecvent rasa negroidă.
ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște. Se presupun infecțiile virale, respiratorii, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr,
bacterii intestinale (Escherichia Coli), alcool.
Se impune și factorul genetic, incidența crescută la persoane cu HLA-DR și HLA-B (DR4, BW35).
PATOGENIE:
Mecanism imun, se atestă complexe imune circulante care conțin IgA (monomerică, dimerică). Se
presupune că IgA depozitată în mezangiu ar fi un Ac antibacterian sau antiviral, care acționează
atât la nivelul mezangiului cât și a mucoaselor. Antigenele localizate mezangial acționează cu IgA
formând complexe imune, care se pot forma în circulația sanguină sau în rinichi (in situ).
Perturbările imunologice celulare se exprimă prin scăderea nr de LT supressor, creșterea celor
helper.
Depozitele de IgA și CI, activează celulele mezangiale și complementul, proliferarea celulară
mezangială și concomitent producerea de Pg, TNF, radicali liberi de oxigen. Toate acestea
stimulează proliferarea continuă a mezangiocitelor, hipertrofia matricei mezangiale, infiltrație
monocitară și macrofagală a mezangiului, care se finalizează cu glomeruloscleroză și insuficiență
renală.
25
TABLOU CLINIC:
Hematurie macroscopică recidivantă, proteinurie moderată (până la 1 g/24 ore). Apare la scurt
timp după infecție respiratorie.
Se constată febră, astenie, mialgii, dureri lombare surde.
Sindrom hipertensiv.
DIAGNOSTIC:
Urina – eritrocite dismorfe și eumorfe, proteinurie nonnefrotică,
Rata filtrării glomerulare scăzută,
Puncție biopsie renală – investigația principală care confirmă diagnosticul. Relevă proliferarea
focală sau difuză a celulelor mezangiale, expansiunea matricei mezangiale.
Imunofluorescența – depozite mezangiale de complexe imune, IgA, Ce3.
DIFERENȚIAL:
Nefropatii cu depozite de IgA secundare, alte glomerulonefrite, boli de sistem (vasculita Henoch-
Schonlein), sindrom Alport, urolitiaza, tuberculoza renală.
TRATAMENT:
Evoluția benignă nu necesită tratament special, dar se află sub controlul medicului.
PROGNOSTIC:
Mai puțin favorabil la vârstnici, și la cei care se asociază sindromul nefrotic sau HTA severă.
26
B. Glomerulonefrita cronică membrano-proliferativă (mezangiocapilară)
DEFINIȚIE:
Proliferare endocapilară și îngroșarea membranei bazale glomerulare.
Există 4 tipuri:
- tip 1: mezangio-capilară, cu proliferare mezangială severă, depozite de IgG, IgM și C3. Predomină
la copii și adulți.
Etiologia poate fi primitivă sau secundară (postinfecții, boli sistemice, tumori).
Patogenia este mecanismul imun, prin formare de complexe imune care se depozitează în
mezangiu și subendotelial.
Tablou clinic se manifestă prin sindrom nefrotic impur, nefritic, proteinurie sau hematurie
asimptomatică, HTA, astenie, anemie moderată.
Diagnosticul presupune investigația urinei (proteinurie selectivă de până la 3,5 g/24 ore, hematurie
microscopică), sângelui (anemie normocromă), serologic (titrul complexelor imune crescut,
complement scăzut), puncție biopsie renală.
Tratament în dependență de vârstă, la copii corticosteroizi în doze mari (prednisolon 40 mg/m2/zi,
peste 1 zi, timp de 6-12 luni), antiagregante (aspirina, pentoxifilina).
Prognosticul evoluție lent progresivă spre insuficiență renală cronică terminală.
- tip 2: membrano-proliferativ.
Etiologia necunoscută.
Patogenia constă în activarea necontrolată a complementului, depozitare ulterioară în membrana
bazală glomerulară și mezangiu.
Tabloul clinic este similar cu tip 1, cu excepția asocierii uneori a lipodistrofiei subcutanate și
semnelor de afectare oculară (degenerescența maculară, scăderea acuității și câmpului vizual).
Tratamentul similar ca la tip 1, dar ineficient.
Prognosticul este similar ca la tip 1.
- tip 3: membrano-proliferativă
Etiologic poate fi primitivă sau secundară (boli autoimune, infecții, neoplazii).
Patogenia este mecanismul imun, caracterizat prin depozite de C3, C5, IgG și IgM în mezangiu,
subendotelial și subepitelial, care produc fragmentarea membranei bazale glomerulare.
Tablou clinic se manifestă prin sindrom nefritic sau nefrotic.
Tratamentul se realizează prin corticosteroizi, imunosupresoare citostatice. Schemele de tratament
includ prednisolon (2 mg/kg corp/zi, administrat peste 1 zi, timp de 1 an, apoi cu scădere lentă
până la 20-30 mg/zi), ciclofosfamida sau azatioprina (2-3 mg/kg corp/zi).
27
C. Glomerulopatiile cronice neproliferative – cu leziuni minime
INCIDENȚA:
La copii sub 10 ani, predominant la băieți. La adulți peste 40 de ani, iar raportul este egal.
ETIOLOGIE:
Nu se cunoaște definitiv. Se presupune patologie primitivă, predispoziție genetică (HLA DR7, DR8),
medicamentos (AINS).
PATOGENIE:
Nu se cunoaște definitiv. Se presupune anomalia LT, care produc un factor ce influențează
permeabilitatea capilară, o citokină ce afectează epiteliul podocitar glomerular. Are loc diminuarea
sintezei polianionului glomerular, alterarea barierei electrostatice glomerulare, cu creșterea
permeabilității membranei bazale glomerulare, urmată de proteinurie marcată.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefrotic pur, sever, care apare brutal, exprimat prin edeme masive, localizate inițial pe
față și răspândindu-se mai apoi inferior până la gambe, evoluând rapid până la anasarcă.
Edemele sunt calde, puhave, moi, la palpare lasă godeu. Tegumentele devin uscate, cu semne de
descuamare.
Anasarca se caracterizează prin hipovolemie, dereglarea circulației sanguine centrale, periferice și
microcirculatorii, cu acumulare de lichid în cavități (hidrotorace, hidropericard, ascita).
Hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie marcată (+10 g/zi).
COMPLICAȚII:
Hipovolemie, edem cerebral, tromboze, insuficiența renală acută funcțională, HTA moderată,
infecții (pneumonii, peritonită), hematurie ușoară tranzitorie.
DIAGNOSTIC:
Urina – proteinurie selectivă de tip nefrotic (+ 3,5 g/l).
Sânge – hiperproteinemie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie (colesterol, trigliceride LDL crescut).
Imunologic – LT supressor crescut, IgE crescut.
Puncție biopsie renală – vacuole de lipide în celulele epiteliale.
DIFERENȚIAL:
Alte variante de glomerulopatii, prin biopsie renală.
TRATAMENT:
În dependență de vârstă:
- copiii se tratează cu prednisolon 60 mg/m2/zi timp de 1 lună, apoi încă 2 luni cu aceeași doză
peste 1 zi până la suspendare.
- adulții se tratează cu prednisolon 1 mg/kg corp/zi timp de 2-3 luni până la remisiune completă.
Puls terapia presupune metilprednisolon 10-15 mg/kg corp/zi timp de 3 zile, apoi 0,5-1 mg/kg
corp/zi până la remisiune.
Imunosupresia presupune levamisol (2,5 mg/kg corp/zi timp de 6 luni), ciclofosfamida (2 mg/kg
corp/zi timp de 2-3 luni).
28
D. Glomerulopatiile cronice neproliferative – cu scleroză focală și segmentară
(glomeruloscleroza)
DEFINIȚIE:
Leziuni de scleroză și/sau hialinoză focală/segmentară, manifestate clinic prin sindrom nefrotic
impur, cu evoluție spre insuficiență renală cronică.
ETIOLOGIE:
Primitiv (idiopatic), ereditar, secundar (infecții, toxice, neoplazii).
PATOGENIE:
Dereglarea funcției podocitelor, în urma dispariției unor factori reglatori podocitari. Au fost
constatate anomalii ale unor gene care codifică structura și funcția proteinelor podocitare ce
reglează funcția lor (mutația genei nefrinei, genei podocinei). Se afectează permeabilitatea
membranei bazale glomerulare, ceea ce duce la apariția sindromului nefrotic.
TABLOU CLINIC:
La orice vârstă, dar preponderent la tineri. Se manifestă prin sindrom nefrotic impur (edeme, HTA,
proteinurie neselectivă moderată, microhematurie).
DIAGNOSTIC:
Urina – proteinurie selectivă sau neselectivă, microhematurie, leucociturie, cilindri hialinici și
granuloși.
Sânge – hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie.
TRATAMENT:
Dietă hipoproteică și hiposodată.
Se tratează cu inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril).
Forma primitivă se tratează cu imunosupresoare (ciclofosfamida).
Sindromul nefrotic manifest se tratează cu corticosteroizi (prednisolon 1 mg/kg corp/zi timp de 6
luni).
Plasmafareză.
PROGNOSTIC:
Evoluția este variabilă, deseori nefavorabilă. Este mai agresivă la bărbați, rasa negroidă.
ETIOLOGIE:
- primitive (78%)
- secundare (22%): medicamente (AINS, captopril), neoplazii (cancer pulmonar), boli autoimune
sistemice (lupus eritematos sistemic), infecții (VHB, VHC), genetic (HLA-DR3, DR3, DR8).
29
PATOGENIE:
Mecanism imun, formare de complexe imune, care atacă membrana bazală glomerulară.
În forma primitivă, complexele imune se formează in situ (în rinichi). Antigenul servește o
substanță din lamina externă a membranei bazale glomerulare, membrana podocitelor. Acesta se
leagă de un auto-anticorp de tip IgG. Complexele imune se depozitează strict subepitelial, activând
complementul, cu formare de complex de atac membranar.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefrotic progresiv, cu proteinurie mixtă și dislipidemie. Hematuria este de tip microscopic.
Se poate asocia și HTA, insuficiența renală cronică, trombembolii renale, pulmonare.
DIAGNOSTIC:
Urina – proteinurie neselectivă sau mixtă, hematurie microscopică, cilindri (hematici, hialinici,
granuloși).
Serul sanguin – hiperlipidemie, IgG scăzut, CIC crescut.
Alte investigații – antigene virale hepatice, crioglobuline, radiografia organelor interne, puncție
biopsie.
DIFERENȚIAL:
Glomeruloscleroza focală/segmentară, glomerulopatia cu leziuni minme, alte glomerulopatii
manifestate prin sindrom nefrotic din cadrul infecțiilor, tumorilor.
TRATAMENT:
În risc redus (funcție renală normală, proteinurie până la 4 g/24 ore timp de 6 luni), nu necesită
tratament imunosupresiv. Se tratează cu inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril),
antiagregante, anticoagulante.
În risc mediu (funcție renală păstrată, proteinurie 4-10 g/24 ore), se tratează cu metilprednisolon
(1 g/zi i/v timp de 3 zile), ciclosporina (3-4 mg/kg/zi timp de 6 luni).
În risc înalt (insuficiență renală progresivă, proteinurie masivă +10 g/24 ore timp de 6 luni), se
tratează cu ciclosporină sau ciclofosfamidă în asociere cu corticosteroizi.
COMPLICAȚII:
Insuficiența renală cronică, tromboza venelor renale, tromb-embolii pulmonare, asociere infecții.
PROGNOSTIC:
Evoluează lent progresiv. Factori de prognostic nefavorabili sunt vârsta +50 de ani, bărbații,
sindrom nefrotic sever, HTA, insuficiența renală la debut.
30
IX. PIELONEFRITA CRONICĂ
DEFINIȚIE:
Sau infecție a tractului urinar (ITU), este o inflamație de etiologie bacteriană, care se localizează
atât la nivelul căilor urinare superioare, cât și la nivel tubulointerstițial. În stadii avansate sunt
antrenați glomerulii și vasele renale.
EPIDEMIOLOGIE:
Incidența globală e de 1 caz la 1000 locuitori. Este mai des la copii, femei.
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
Bacili gramnegativi: Escherichia coli, proteus (vulgaris, morgagnic, mirabilis), pseudomonoas
aeruginosa, kelbsiella pneumoniae, enterobacter aerogenes.
Bacili grampozitivi: staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, streptococcus faecalis.
Infecții anaerobe: fusobacterium, clostridium perfringens, peptococcus, bacil Koch.
Fungi: candida albicans, aspergillus fumigatus, hystoplasma capsulatum.
Cei gram negativi, în special proteus, favorizează formarea calculilor renali (prin eliminarea ureazei
care descompune ureea, cu eliberarea amoniacului și alcalinizarea urinei).
PATOGENIE:
Sunt 4 căi de răspândire a infecției:
- ascendent: 95%
- hematogen: 3%
- limfogen
- prin contact.
31
Sursa infecției: intestin (cel mai frecvent), de focar, general, primitiv urinar (manevre).
Activarea și răspândirea infecției are loc pe fundalul imunodeficienței locale sau sistemice.
Fagocitoza este primul mecanism de apărare, și se caracterizează prin activarea
polimorfonuclearelor și mononuclearelor în locul de concentrare a bacteriilor. În procesul de
realizarea a fagocitozei, macrofagele și neutrofilele eliberează enzime proteolitice și radicali liberi
de oxigen care produc leziuni tisulare (momentul negativ al fagocitozei).
Dezechilibrul dintre activitatea exagerată a peroxidării lipidelor și sistemului antioxidant, este
considerat unul dintre mecanismele principale în lezarea tisulară și progresia bolii.
Are loc diminuarea LT total și T-teofelinsensibile. LB sunt în creștere. Există o toleranță imunologică
a limfocitelor față de bacterii.
Imunitatea umorală indică creșterea IgG, IgM atât în faza activă cât și în cea pasivă a bolii. Se
constată o imunodeficiență celulară și umorală la pacienți.
Gradul nefropatogenității germenilor, depinde de specia agentului patogen. Astfel, Escherichia coli,
având antigen somatic de pe peretele celular O1, O6, O75, se consideră mai patogen.
CLASIFICARE:
32
MANIFESTĂRI CLINICE:
Obiectiv: paloarea tegumentelor, pastozitatea feței, edem periorbital (apare dimineața după
folosirea alimentelor bogate în sare sau surplus de lichide). Hipertensiune arterială.
La palpare bimanuală, rinichii sunt dureroși, punctele ureterale sensibile.
Simptomul tapotamentului lombar (Giordano) este pozitiv, unilateral sau bilateral, dar poate și
absent.
Forme clinice:
- latentă sau oligoasimptomatică, cu cefalee
- exsudativă sau cistopielică, asociată cu infecție urinară (usturimi în micție, dureri lombare, greață
și vomă, febră, HTA moderat crescută, piurie, anemie)
- anemică (concomitent infecție urinară)
- hematurică (periodic în formele oligosimptomatice)
- hipertensivă (TA crescută, dureri lombare, semne de infecție urinară, leziuni retiniene, anemie)
- pseudoadisoniene, manifestată prin poliurie
- azotemică, evoluție spre insuficiența renală cronică
- xantogranulomatoasă
- malakoplakia (afecțiune inflamatorie, se prezintă sub forma unei plăgi sau nodul care afectează
tractul genitourinar)
- pielonefrita gravidelor (lipsa bacteriuriei)
- pielonefrita cronică abacteriană
- nefropatie de reflux.
33
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL:
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sângele: leucocitoză, neutrofilie, deviere spre stânga în formula leucocitară, VSH accelerat,
proteina C reactivă crescută. În stadii avansate, anemie.
- urina: leucociturie (norma 0-4 pentru femei și 0-2 pentru bărbați). Se determină cilindri
leucocitari.
Testul Neciporenko apreciază nr de elemente celulare în 1 ml urină. În normă, se admit 2000
leucocite și 20 de cilindri în 1 ml de urină.
Testul Addis determină elementele celulare în urina prelevată nictemeral. În normă, se admit 2 mln
leucocite, 1 mln eritrocite și până la 100k cilindri.
Identificarea bacteriuriei – recoltarea ei din porția medie a jetului urinar (din urina de dimineața).
Urocultura se consideră pozitivă în cazul identificării unui germene la valori +100k
microorganisme/ml.
Test Zimnițki determină funcția de concentrare a urinei. Persistența dereglării indică insuficiența
renală cronică. În normă, densitatea variază 1,002-1,030.
Proba Reberg caracterizează funcția renală (filtrarea glomerulară, reabsorbția tubulară, nivelul
creatininei și ureei serice).
Teste screening biochimic: în aprecierea bacteriuriei, se bazează pe dispariția glucozei din urină și
majorarea cantității de nitrați. Se utilizează testul catalazei, reducerii nitraților în nitriți (test
Griess), testul glucozei, testul reducerii clorurii de trifenil în tetrazoliu.
Imagistic:
- ecografie: dimensiunile rinichilor, ecodensitatea parenchimului renal, structura calicelor,
bazinetului, prezența calculilor renali, tumori.
- urografie i/v: determină modificările structurale ale căilor urinare, depistează calculi renali,
anomalii congenitale, reducerea în volum a rinichilor, modificări topografice, hidronefroza, tumori
renale.
- renografie radioizotopică și scintigrafie renală în studiu dinamic: dereglări funcționale și
topografice renale precoce, modificările dimensiunilor renale.
- angiografie renală: excluderea HTA renale, formațiuni de volum.
34
DIFERENȚIAL:
HTA, tumori renale sau vezicale, TBC renal, polichistoza renală, nefropatii tubulointerstițiale de
origine medicamentoasă, procese limfoproliferative.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Preparate de elecție:
- antibiotice: amoxicilina, ampicilina, ciprofloxacina, fluorchinolone (levofloxacina)
- antibacteriene: cotrimoxazol.
COMPLICAȚII:
HTA secundară, IRA, IRC, necroza papilară, litiaza renală, perinefrita sclerolipomatoasă, paranefrita
sau abces renal, preeclampsie, hipotrofie fetală.
PROGNOSTIC:
Depinde de: stabilirea precoce a diagnosticului, vârsta la care a debutat, prezența HTA, eficacitatea
tratamentului. Insuficiența renală agravează prognosticul. Evoluția este recidivantă și progresivă.
Fiecare acutizare provoacă cicatrici noi.
35
X. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ
DEFINIȚIE:
Alterarea rapidă a funcției renale, care duce la retenție azotată, dereglări hidroelectrolitice și acido-
bazice.
EPIDEMIOLOGIE:
29 cazuri la 1 mln. Mortalitatea depinde de complicațiile survenite, fiind de 8% atunci când sunt
lezați doar rinichii, și de 70% atunci când sunt afectate și alte organe. Incidența crește cu vârsta.
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
Prerenal – antihipertensive, embolii pulmonare și periferice, șocuri, hemoragii, vomă, diaree,
pancreatite, arsuri, diabet zaharat, insuficiența suprarenalelor, peritonite.
PATOGENIE:
Sunt 3 teorii:
- reducerea critică a filtrării glomerulare consecutiv unei vasoconstricții corticale preferențiale.
- retrodifuziunea filtrării glomerulare.
- obstrucția tubulară.
Lezarea celulelor tubulare și a membranei bazale duce la creșterea rapidă a retrodifuziunii filtrării
glomerulare. Circulația limfatică eferentă crește de 10 ori, iar diureza scade.
Epiteliul renal descuamat, hematiile, leucocitele și proteinele formează cilindri polimorfi la nivelul
tubilor colectori, ceea ce produce obstrucție tubulară.
CLASIFICARE:
Etiopatogenetică:
1) Prerenală (nefropatie hemocirculatorie acută, uremie funcțională, oligurie prerenală): cea mai
frecventă formă, circa 50%. Apare la scăderea filtrării glomerulare cu 50% și păstrarea integrității
tubulare.
2) Renală (intrinsecă, organică, parenchimatoasă, azotemie renală intrinsecă): 20%, se afectează
interstițiul, tubii, glomerulii, vasele.
3) Postrenală (mecanică, obstructivă, urologică): 5%.
RIFLE:
- Risc: filtrarea glomerulară diminuată cu 25%.
- Injury (lezare): diminuată cu 50%.
- Failure (insuficiență): diminuată cu 75%.
- Loss (pierdere): IRA persistentă + 4 săptămâni.
- End stage (insuficiența terminală): IRA persistentă + 3 luni.
MANIFESTĂRI CLINICE:
Include 4 stadii:
1) De debut – scurt, de la câteva ore până la 2-3 zile. Domină efectele cauzei (intervenție
chirurgicală, hemoragi, eclampsie, diaree, traumă, intoxicație). Oliguria prerenală este funcțională,
reversibilă, dar lipsesc edemele, osmolaritatea crescută a urinei.
2) Oligoanurie – durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. Are loc dezvoltarea oliguriei
(diureza până la 500 ml/24 ore), anuriei (diureza până la 50 ml/24 ore). Osmolaritatea urinei este
redusă, concentrația creatininei în urină redusă. Apare sindromul de azotemie (ureea și creatinina
din serul sanguin crecute). Sunt afectate sistemele de organe – neurologic (somnolență, cefalee,
insomnie), digestiv (anorexie, vomă, greață), cardiovascular (HTA, insuficiența cardiacă), respirator
37
(edem pulmonar), hiperhidratare (edeme), hematologic (hemoragii, anemie, leucocitoză, sindrom
intravascular de coagulare), hiperK, asociere infecții (pneumonii).
DIAGNOSTIC:
Scop – depistarea cauzei, mecanismului patogen, precizarea stării funcționale renale.
Trebuie de stabilit dacă pacientul este anuric sau mai elimină urină. După o supraveghere de
câteva ore, în cazul urinării de sine stătătoare, în vezica urinară se instalează un cateter, iar diureza
se controlează după fiecare oră.
DIFERENȚIAL:
IRA prerenală, renală și postrenală – ecografie, radiografie de ansamblu, cateterizarea ureterelor,
CT.
IRA intrinsecă de – glomerulonefrite și vasculite (hematii deformate, cilindri hematici, proteinurie),
nefrita interstițială (leucociturie, eozinofilie), IRA ischemică sau nefrotoxică (proteinurie sub 1 g/zi),
boli glomerulare și mielom multiplu, nefrite interstițiale alergice determinate de AINS (proteinurie
+ 1 g/zi), hemoliză și rabdiomioliză (hemoglobinurie, mioglobinurie).
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Stadiul de debut:
- corectarea dereglărilor hemodinamice: prin hemodiluție artificială, ameliorarea
reologică sanguină (dextrane, plasma, albumina, hemotransfuzii).
- stimularea diurezei: perfuzia soluției de glucoză 10-20% în volum de 500 ml cu
insulină, soluție de eufilină 2,4%-10ml, acid ascorbinic.
38
- în cazul ineficienței infuziilor, se indică administrarea salureticilor și
osmodiureticelor (furosemid 40-400 mg i/v, manitol 1 g/kg/corp i/v).
- după refacerea volemică: dopamina 1-5 mkg/kg/min, furosemid 30-50 mg/oră.
- lipsa diurezei în urma tratamentului, necesită metode extracorporeale (hemodializa,
hemosorbția, hemofiltrare, dializa peritoneală).
Stadiul de recuperare (vindecare): decurge foarte lent și îndelungat (până la 1 an). Pacienții
necesită control permanent la nefrolog. Trebuie de control funcția renală (ureea, creatinina,
urografie i/v, ecografie, renograma cu izotopi), excluderea infecției urinare (urograma,
urocultura, proba Neciporenko).
COMPLICAȚII:
39
PROGNOSTIC:
Dacă pacientul are o stare bună de sănătate, funcția renală poate fi recuperată în decurs de câteva
săptămâni. Dar, dacă insuficiența renală acută survine în contextul unor afecțiuni cronice severe
(infarct miocardic, accident vascular cerebral, infecții), prognosticul este mai puțin favorabil.
DEFINIȚIE:
Este leziunea rinichilor care durează +3 luni și se prezintă prin schimbări patologice renale
structurale și funcționale, cu incapacitatea rinichilor de a-și realiza funcțiile în urma distrugerii lent
progresive a nefronilor.
Are loc diminuarea progresivă a ratei filtrării glomerulare (RFG) sub 60 ml/min/1,73 m2 suprafața
corporală, pe un termen de +3 luni.
Stadiul tardiv reprezintă boala cronică de rinichi terminală. Supraviețuirea este imposibilă fără
suplinirea funcției renale sau transplant. RFG este sub 15 ml/min. Indicația absolută pentru dializă
e de 5 ml/min.
EPIDEMIOLOGIE:
În Republica Bananieră, studiile au evidențiat 212 cazuri la 1 mln populație, cu vârsta de 15-60 de
ani.
Pe plan global, există 400-500 mln de persoane cu patologii renale cronice.
ETIOPATOGENIE:
ETIOLOGIE:
Boli metabolice – diabet zaharat, amiloidoza renală.
Afecțiuni renale – glomerulonefrite, nefropatii tubulointerstițiale, pielonefrite cronice, nefropatii
vasculare, malformații congenitale.
Factori de risc:
- vârsta: +40 de ani, scăderea funcției renale crește cu 1%.
- sexul: masculin (modificări mai precoce funcționale și structurale vasculare și lipsa protecției
hormonale).
- rasa: negroidă.
- dieta cu conținut sporit de proteine: nivel sporit de aminoacizi în sânge, ceea ce stimulează RFG.
40
- fumatul: hipoxemie, accelerarea aterosclerozei.
- alcool, droguri: cresc riscul infecțiilor și nefropatiilor secundare.
- dislipidemii și ateroscleroza: influențează dezvoltarea glomerulosclerozei și scleroza
tubulointerstițială.
- hipercisteinemie: afectează funcția sistemelor antioxidante, stimulând ateroscleroza.
- hiperuricemie: induce nefropatia urică, nefrolitiaza urică și nefrita tubulointerstițială urică.
PATOGENIE:
Distrucția glomerulară este însoțită de atrofia sistemului tubular al acestuia. Astfel, scade RFG pe
glomerulul ce aparține tubului lezat și secundar de atrofia glomerulului. Nefronul este scos din
funcție, iar acei intacți se adaptează și funcționează pentru menținerea homeostaziei (formarea
urinei).
Ureea este cel mai abundent dintre produșii de catabolism proteic în sânge. Norma e de 5,3-8,4
mmol/l în sânge, iar în urină de 20-40 g/24 ore. În caz de boală renală cronică, valorile ajung la 20-
40 mmol/l.
Creatinina este cel mai veridic indice care caracterizează funcția renală. Norma e de 58-115 umol/l.
Eliminarea se face prin filtrare glomerulară, astfel valoarea filtrării glomerulare reprezintă
clearance-ul creatininei și este indicele funcției renale. Norma filtrării glomerulare e de 80-110
ml/min. În caz de boală renală cronică, creatininemia ajunge la 400-600 umol/l.
41
CLASIFICARE:
După K/DOQI
MANIFESTĂRI CLINICE:
Afectare pulmonară: edem pulmonar uremic (din cauza hiperhidratării, insuficiența ventriculului
stâng), pneumonita uremică, calcificări pulmonare, afectare pleurală (pleurite).
Afectare cardiovasculară: HTA (din cauza retenției saline, hidrice, activitatea crescută a sistemului
renin-angiotensina 2 cu efect vasopresor, scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect
vasodilatator – Pg, dopamina), cardiopatie ischemică (din cauza HTA), miocardiopatie uremică,
afectarea pericardului (din cauza depozitelor de uree și acid uric cu reacție inflamatorie septică).
Afectare gastrointestinală: leziuni bucale și faringiale (gingivostomatita intramurală), leziuni
esofagiene (eroziuni cu hematoame intramurale), leziuni gastroduodenale, leziuni intestinale.
Afectare endocrină: afectarea tiroidei (scăderea triiodtironinei), eritropoietina renală scăzută iar
cea hepatică crescută.
Afectarea sistemului nervos periferic: neuropatie uremică senzitivo-motorie, cu parestezii și
hiperparestezii, “în ciorap” ale membrelor inferioare.
Afectarea SNV: scăderea sudorației, modificarea reacției pupilei.
Afectare reumatică: miopatie uremică (scăderea activității musculare, bursite uremice, rupturi
spontane de tendon, artrita septică).
Afectare cutanată: hiperpigmentare (din cauza depunerii de urocromi, metaboliți pigmentari),
prurit uremic (din cauza modificării metabolismului Ca, atrofia glandelor sudoripare și sebacee).
42
DIAGNOSTIC DEFINITIV ȘI DIFERENȚIAL:
DIAGNOSTIC:
Scop – diagnosticul pozitiv al afecțiunii (clinic, de laborator, imagistic), identificarea nefropatiei de
bază.
Simptomele caracteristice patologiei – habitusul pacientului (paloarea pielii, edeme), HTA, vomă,
prurit, crampe nocturne în picioare, hemoptizii, hemoragii TGI, poliurie, oligurie.
De laborator:
- sânge: ureea, creatinina și acidul uric crescute, anemie normocromă, trombocite normale sau
ușor scăzute cu alterarea funcțiilor trombocitare (capacitate redusă de agregare plachetară și de
aderare a plachetelor la peretele vascular), timp de sângerare prelungit, antitrombina 3 crescută,
leucocitoză moderată, VSH și proteina C reactivă crescute, fibrinogen crescut, hiper/hipoglicemie,
tulburări electrolitice (hiperK, hipoCa, hiperP), hipoalbuminemie, rezerva alcalină scăzută.
- urina: sărac și necaracteristic pentru nefropatia de bază. Relevă izostenurie, proteinurie non-
nefrotică, sediment urinar (leucociturie, cilindrurie).
Imagistic:
- ecografie – micșorarea dimensiunilor rinichilor (cortexului), dilatarea sistemului calice-bazinet
Radiografie cu izotopi – curbe caracteristice.
- ecografie renală – rinichi subdimensionali, cu indice parenchimatos redus și ștergerea diferențierii
între corticală și medulară.
- imagistic cu substanță de contrast (CT, urografie) sunt contraindicate datorită declinului RFG.
DIFERENȚIAL:
43
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Scop – încetinirea ratei progresiei, profilaxia și terapia complicațiilor, pregătirea pacientului pentru
terapia de substituție a funcțiilor renale (hemodializa, dializa peritoneală sau transplant renal).
44
Hemodializa: aplicarea aparatului rinichi artificial, rezultatul final fiind epurarea
organismului de toxine acumulate și reglarea echilibrelor hidroelectrolitic și acido-bazic.
Mecanismul de schimb între sânge și soluția de dializă se bazează pe:
- ultrafiltrare: procesul de transport al fluidelor prin membrana semipermeabilă în urma
diferenței de presiune aplicată asupra membranei.
- convecție: trecerea prin membrană, concomitent cu fluidele, a substanțelor dizolvate în
aceste fluide.
- difuziune: diferența dintre gradientul de concentrație a diferitor substanțe în sânge și
soluția de dializă.
- osmoza: proces fizico-chimic prin care este atrasă apa dintr-un mediu cu osmolaritate
redusă într-un mediu cu osmolaritate crescută.
Se indică în faza terminală (FG până la 10 ml/min), pericardita, neuropatie periferică,
retenție severă hidrosalină, acidoza sub pH 7,2, hiperP/K (+6), HTA severă.
COMPLICAȚII:
45
Reumatologice: miopatie uremică, bursite uremice, rupturi spontante de tendon, artrite septice și
induse de cristaloizi.
PROGNOSTIC:
Evoluţie lentă, prezintă puţine semne si simptome în fazele de debut. Din acest motiv,
numeroşi pacienţi cu BCR nu sunt conştienţi de prezenţa bolii decît după ce funcţia renală este
redusă la 25% din valorile normale.
46
BIBLIOGRAFIE
47
~ finita la commedia ~
48