PROFILE DE COMPORTAMENT DEZADAPTATIV

Cuprins

Introducere
Capitolul I: Ce sunt comportamentele dezadaptative?
1.1 Ce este „comportamentul anormal”?
1.2 Impactul social al tulburărilor mintale
1.3 Definirea anormalității
1.4 Ce cauzează comportamentul anormal?
1.5 Perspectivă istorică asupra comportamentelor „anormale”
1.6. Metode de cercetare în psihopatologie
Capitolul II: Anxietate2.1. Fobiile
2.1.1. Tulburarea de anxietate socială
2.1.2. Fobiile specifice
2.1.3. Agorafobia
2.1.4. Etiologia fobiilor
2.1.5. Tratamentul fobiilor
2.2. Tulburarea de panică
2.2.1. Etiologia tulburării de panică
2.2.2. Tratamentul tulburării de panică
2.3. Tulburare anxioasă generalizată
2.3.2. Tratamentul tulburării de anxietate generalizată
Capitolul III: Tulburările obsesiv-compulsive și alte tulburări înrudite
3.1. Tulburarea obsesiv-compulsivă
3.2. Tulburarea de tezaurizare compulsivă
3.3. Tulburarea dismorfică corporală
3.4. Tulburare de smulgere a părului (Tricotilomania)
3.5. Dermatilomania (jupuirea pielii)
3.5. Etiologia tulburărilor obsesiv-compulsive și a tulburărilor asociate
3.6. Tratamentul tulburărilor obsesiv-compulsive și a tulburărilor asociate
Capitolul IV: Tulburarea depresivă și tulburarea bipolară
4.1. Simptomele depresiei
4.2. Simptomele hipomaniei sau maniei
4.3. Evaluarea simptomelor legate de dispoziție
4.4. Tulburările depresive
4.4.1. Diagnosticul și clasificarea tulburărilor depresive
4.4.2 Etiologia tulburărilor depresive
4.4.3 Tratament pentru depresie
4.5. Tulburările bipolare
4.5.1. Diagnosticul și clasificarea tulburărilor bipolare
4.5.2 Caracteristici și condiții asociate cu tulburarea bipolară
4.5.3. Prevalența tulburărilor bipolare
4.5.4. Etiologia tulburărilor bipolare
4.5.5. Aspectele comune ale tulburărilor bipolare și schizofreniei
4.5.6. Tratamentul tulburărilor bipolare
Capitolul V: Tulburările din spectrul schizofreniei
5.1.Simptomele tulburărilor din spectrul schizofreniei
5.1.1. Simptome pozitive
5.1.2. Simptome negative
5.2.Studii privind rezultatele pe termen lung
5.3.Etiologia schizofreniei
5.4. Tratamentul în schizofrenie
5.5. Alte tulburări ale spectrului schizofreniei

Introducere
 1. Competenţe specifice acumulate

C1. Evaluarea calităţii informaţiilor şi ierarhizarea conceptelor utilizate, în funcţie de

Competenţe profesionale

sferă, extensiune şi definiţie, dar şi în funcţie de necesităţile contextului.

C2. Explicarea şi interpretarea faptelor şi teoriilor utilizând cunoştinţe de bază din
domeniu, precum şi observaţii şi informaţii obţinute în mod propriu
C3. Rezolvarea situaţiilor-problemă, pe baza analizei multiple şi a evaluării soluţiilor şi/
sau a alternativelor, evitând scenariile stereotipe.
C4. Utilizarea raţionamentelor pentru evaluarea validităţii argumentelor.
C5. Elaborarea proiectelor profesionale centrate pe formularea problemelor într-o manieră
coerentă şi realistă, cu depistarea falselor probleme.

CT1. Exercitarea sarcinilor profesionale conform principiilor deontologice specifice în

transversale
Competenţe

exercitarea profesiei
CT2. Aplicarea tehnicilor de muncă eficientă în echipă multidisciplinară pe diverse
paliere ierarhice
CT3. Autoevaluarea nevoilor de formare continuă în vederea adaptării competenţelor
profesionale la dinamica contextului social.

2. Obiectivele disciplinei (din grila competenţelor specifice acumulate)

 Cunoașterea conceptelor și paradigmelor fundamentale ale psihologiei

Obiectivul

comportamentelor dezadaptative, pentru a pune bazele teoretice necesare în

general

aprofundarea și practicarea psihologiei clinice sau a altor domenii ale psihologiei.

La finalizarea cu succes a acestei discipline, studenţii vor fi capabili să:

Obiectivele specifice

 Să definească noțiunile fundamentale ale psihopatologiei

 Să explice diferențele dintre ceea ce este considerat normal și anormal, demonstrând
capacitatea de a utiliza adecvat aceste aspecte în situații concrete de interviu și
observație clinică
 Să cunoască și să interpreteze criteriile de bază pentru stabilirea diagnosticului
psihopatologic și clasificarea principalelor tulburări psihice
 Să cunoască și să diferențieze critic principalele modele teoretice utilizate în
psihopatologie, asumându-și o atitudine responsabilă, bazată pe date validate
științific față de activitatea de practică și cercetare din domeniul psihopatologiei

Verificarea temelor de
Evaluare pe parcurs Demonstrarea înțelegerii 40%
cunoștințelor acumulate și a control.
 capacității de transfer a
acestora.

Demonstrarea înțelegerii
cunoștințelor acumulate și a
Evaluare finală Examen scris 60%
capacității de transfer a
acestora.

Capitolul I: Ce sunt comportamentele dezadaptative?

Studiu de caz: Andreea 19 ani

Andreea este studentă în primul an și s-a prezentat la centrul de consiliere din facultate. După
primele 2 săptămâni de școlarizare, ea raportează o stare de irascibilitate, tulburări de somn și
dificultăți de concentrare la facultate. Este surprinsă de volumul de muncă și de dificultatea
materiilor studiate. Îi este teamă că nu va putea face față în sesiune. Îi este dor de prietenul ei de
4 ani, care o susține și reprezintă o resursă pentru ea, dar care s-a înscris la facultate într-un alt
oraș. Ea însăși locuiește pentru prima dată departe de familia ei și nu cunoaște pe nimeni în acest
oraș. Încearcă să fie sociabilă cu colegele de cameră din cămin, dar socializarea forțată o
epuizează. Îi lipsesc intimitatea și contactul uman autentic. Prietenii buni din liceu nu îi sunt
aproape. Se simte deznădăjduită și povestește plângând că trăiește stări de tristețe profundă pe
care nu le-a mai încercat în trecut. Simte că se obișnuiește treptat cu noul context, dar dorul de
casă, de prieteni, de iubitul ei și de fosta ei viață o tulbură adesea.
Antecedente: Andreea nu are antecedente familiale de tulburări psihice. Povestește că mama
„este o fire mai temătoare și este adesea îngrijorată pentru lucruri neînsemnate”.
Simptome: stare depresivă, dificultăți de adormire (insomnie), dificultate de concentrare la
activitatea școlară. A negat că ar avea ideație suicidară.
Formularea cazului: Unele dintre simptomele Andreei se regăsesc între criteriile de diagnostic
pentru un episod depresiv major, însă nu sunt suficiente pentru a confirma acest diagnostic. Având
în vedere contextul în care au apărut aceste reacții, ca răspuns la un stresor puternic și lipsa
antecedentelor personale și familiale de depresie, se stabilește diagnosticul de tulburare de
adaptare cu dispoziție depresivă.
Plan de tratament: Andreei i se recomandă câteva ședințe de psihoterapie care să îi permită
exprimarea emoțiilor trăite în fața tuturor schimbărilor cu care se confruntă. Vor fi de asemenea
discutate strategii de coping adaptate, tehnici de rezolvare a problemelor și metode pentru
îmbunătățirea dispoziției.
Raportul de caz de mai sus surprinde câteva dintre informațiile esențiale pe care le-ar include un
clinician în evaluarea sa inițială. Cursul de față va prezenta doar câteva dintre principalele categorii
de tulburări mintale din cauza spațiului redus disponibil. Fiecare categorie de tulburări va începe
cu un raport de caz pentru un client care ilustrează una dintre tulburările discutate. Pentru fiecare
caz se va stabili un diagnostic bazat pe criteriile furnizate de Manualul de diagnostic și clasificare
statistică a tulburărilor mintale, ediția a cincea (DSM-5) (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013).
Suntem obișnuiți să privim adesea tulburările psihice ca pe realități aflate în afara noastră. Acest
capitol, va încerca să modifice această prejudecată, argumentând faptul că tulburările mintale pot
atinge pe oricine, într-o anumită măsură, într-un anumit moment al vieții. Capitolul de față va
prezenta provocările pe care oamenii le asociază cu problemele psihologice, va aminti câteva
dintre numeroasele moduri în care problemele de sănătate mintală afectează viața indivizilor,
familiilor lor și societății. Pe lângă faptul că veți fi mai expuși personal la aspectele emoționale ale
psihopatologiei, veți afla despre baza științifică și teoretică pentru înțelegerea și tratarea
persoanelor care suferă de tulburări psihice.

1.2 Ce este „comportamentul anormal”?

Este posibil să cunoști pe cineva ca Andreea, care suferă de dificultăți de adaptare la facultate mai
mari decât media. Ai considera că suferă de o tulburare psihică? Ai lua în considerare să-i pui un
diagnostic? Dar dacă ar veni la ușa ta, arătând ca și cum ar fi gata să își facă rău? În ce punct trageți
linia între cineva care are o tulburare psihică și cineva care, precum Andreea, are o tulburare de
adaptare? Chiar este necesar să-i punem Andreei un diagnostic? Întrebările despre normalitate și
anormalitate, cum ar fi acestea sunt fundamentale pentru înțelegerea tulburărilor mintale. Poate că
tu însuți ești, sau ai fost, neobișnuit de deprimat, temător sau neliniștit. Dacă nu, probabil cineva
pe care îl cunoști s-a luptat cu o tulburare psihică sau cu simptomele ei. Poate cunoști un tată care
luptă cu alcoolismul, o mamă care ia tratament pentru anxietate, o prietenă cu tulburări alimentare
sau un prieten cu o teamă irațională. Dacă nu te-ai întâlnit cu o tulburare psihologică în cadrul
familiei tale imediate, probabil că ai întâlnit una în familia extinsă și în cercul de prieteni. Este
posibil să nu fi cunoscut diagnosticul psihiatric formal pentru această problemă și este posibil să
nu fi înțeles natura sau cauza acesteia, dar știai că ceva nu este în regulă și ai recunoscut nevoia de
ajutor profesional. Până când nu sunt forțați să se confrunte cu astfel de probleme, cei mai mulți
cred că „lucrurile rele” se întâmplă doar altor persoane. S-ar putea să credeți că alte persoane au
accidente de mașină, cad victime cancerului sau în domeniul psihologic, devin sever deprimate. În
special în domeniul sănătății mintale, „optimismul comparativ” menține stigma care contribuie la
dificultățile celor care se confruntă cu tulburări mintale. Ele fac parte din experiența umană,
atingând - direct sau indirect - viața fiecărei persoane.

1.2 Impactul social al tulburărilor mintale

Tulburările psihologice afectează atât individul, cât și celelalte persoane din lumea socială a
individului. Puneți-vă în următoarea situație. Primești un mesaj urgent de la mama celui mai bun
prieten al tău, Mihai. O suni pe mama lui Mihai și afli că a fost internat într-un spital de psihiatrie
și vrea să te vadă. Potrivit mamei lui Mihai, numai tu poți înțelege prin ce trece. Veștile te pun în
încurcătură și sunt tulburătoare. Venind din senin, nu aveai habar că avea probleme psihice. Te
gândești ce îi vei spune atunci când îl vei vedea. Acesta este cel mai apropiat prieten al tău, dar
acum te întrebi cum se vor schimba toate acestea. Cât poți să-l întrebi despre situația prin care
trece? Cum se face că nu ai observat nimic care să anunțe o astfel de urmare? Nefiind sigur ce o
să faci când ajungi acolo, te întrebi în ce stare va fi el și dacă chiar va putea să comunice cu tine.
Cum va fi să-l vezi într-un spital de psihiatrie? Ce va aștepta de la tine și ce va însemna acest lucru
pentru viitorul relației voastre? Acum imaginează-ți același scenariu, dar în schimb primiți vești
că Mihai tocmai a fost internat la camera de urgență a unui spital general cu o apendicită acută.
Știi exact cum să reacționezi când te duci să-l vezi. Îl vei întreba cum se simte, ce anume este în
neregulă cu el și când va fi din nou bine. Chiar dacă s-ar putea să nu îți placă foarte mult spitalele,
cel puțin ai o idee destul de bună despre cum sunt pacienții din spital. Nu pare ciudat să ni-l
imaginăm pe Mihai ca fiind un pacient în acest tip de spital. Operația de apendicită nu va părea
ceva special și probabil că nici nu ți-ai pune problema dacă ai putea fi din nou prieten cu el după
ce va fi externat. El va fi ca nou în câteva săptămâni, iar relația ta cu el se va relua neschimbată.
Acum că ai comparat aceste două scenarii, ia în considerare faptul că oamenii cu tulburări mintale
se confruntă frecvent cu situații precum Mihai în care chiar și persoanele cărora le pasă nu sunt
sigure cum să reacționeze la simptomele lor. Mai mult, chiar și după ce simptomele lor sunt sub
control, indivizi precum Mihai continuă să trăiască efecte emoționale și sociale profunde și de
lungă durată în timp ce încearcă să își reia viețile anterioare. Tulburarea în sine poate provoca, de
asemenea, angoasă și suferință personală. Ca și Andreea, ei trebuie să facă față sentimentelor de
singurătate și tristețe. În loc să se bucure de noua sa independență, în timp ce se află la facultate
ca și colegii ei, se confruntă cu doze extreme de tristețe și singurătate. Nu este în măsură să se
concentreze pe studiile sale, să își facă prieteni noi sau chiar să doarmă. Tulburările psihice sunt
asociate cu o doză mare de stigmatizare, o etichetă care determină ca anumite persoane să fie
considerate ca fiind diferite, defecte și date la o parte față de membrii generali ai societății.
Atitudinile negative legate de tulburările psihice există chiar și în societatea noastră actuală, în
care se promovează mai multă conștientizare a prevalenței problemelor de sănătate mintală.
Atitudinile sociale față de persoanele cu tulburări psihice variază de la disconfort la prejudecăți
directe. Limbajul, umorul și stereotipurile prezintă tulburările psihologice într-o lumină negativă
și mulți oameni se tem că cei care au aceste tulburări sunt violenți și periculoși.
Se pare că este ceva legat de o tulburare psihologică care face ca oamenii să-și dorească să se
distanțeze de ea cât mai mult posibil. Rezultatul acestor stereotipuri este discriminarea socială,
care nu face decât să complice și mai mult viețile celor suferinzi. Înrăutățind lucrurile, persoanele
care prezintă simptome ale unei tulburări mintale s-ar putea să nu se folosească de ajutorul pe care
l-ar putea primi în urma tratamentului, deoarece au încorporat aceste puncte de vedere stigmatizate
asupra bolii mintale (Clement și colab., 2015). În capitolele care urmează, veți citi despre doar
câteva dintre tulburări care implică dispoziția, anxietatea sau tulburările gândirii. Descrierile
cazurilor vă vor oferi o privire asupra sentimentelor și experiențelor persoanelor care au aceste
tulburări și puteți constata că unii dintre acești indivizi vi se par asemănători cu voi sau cu
persoanele pe care le cunoașteți. Pe măsură ce citiți despre tulburări, puneți-vă în locul persoanelor
care au aceste afecțiuni. Luați în considerare cum se simt și cum ar dori să le trateze oamenii. Ar
fi important să simțiți că dialogul propus nu este despre tulburări, ci despre persoanele cu aceste
tulburări.

1.3 Definirea anormalității

Există o serie de comportamente pe care oamenii le consideră „normale”. Unde trageți linia? Din
următoarele exemple, decideți pe care dintre acestea le considerați anormale.
- A simți că îți aduce ghinion dacă scaunul tău „norocos” de la un examen este deja ocupat când
ajungi la curs
- A fi incapabil să dormi, să mănânci, să studiezi sau să vorbești cu altcineva pentru câteva zile
după ce un iubit spune: „S-a terminat între noi”
- A fi cuprins de o transpirație rece la gândul de a fi blocat într-un lift
- A înjura, a arunca cu perne și a lovi pumnii în perete în mijlocul unei dispute cu o colegă de
cameră
- A refuza să mănânci alimente solide zile întregi pentru a te menține slab
- A te angaja în spălarea temeinică a mâinilor după venirea acasă de la o plimbare cu bicicleta
- A protesta legat de creșterea costurilor facultății alături de alți colegi, în fața clădirii administrației
campusului
- A fi convins că oamenii sunt în permanență critici legat de tot ceea ce faci
- A bea un bax de șase beri pe zi pentru a fi „sociabil” cu prietenii
- A juca jocuri video ore întregi, evitând alte obligații de studiu și de muncă.
Dacă sunteți ca majoritatea oamenilor, probabil că vi s-a părut dificil să decideți care dintre aceste
comportamente ar fi normale și care ar fi anormale. Este surprinzător de dificil să facem această
distincție, deoarece multe dintre ele fac parte din viața de zi cu zi. Puteți vedea acum de ce
profesioniștii din domeniul sănătății mintale se luptă cu definiția adecvată a anormalității. Cu toate
acestea, trebuie să existe criterii pentru ca profesioniștii din domeniul sănătății mintale să le poată
utiliza în activitatea lor cu clienții, astfel încât să poată continua să ofere un tratament adecvat.
Privind înapoi la această listă de comportamente, gândiți-vă acum la modul în care fiecare ar fi
evaluat dacă aplicați cele cinci criterii pentru o tulburare psihologică folosită de către profesioniștii
din domeniul sănătății mintale. În realitate, nimeni nu ar diagnostica o tulburare psihologică pe
baza unui singur comportament. Iată definiția tulburării mintale conform ultimei ediții a
Manualului de diagnostic și clasificare statistică a tulburărilor mintale:
„Este un sindrom caracterizat prin perturbare semnificativă clinic în domeniile cognitiv, al
controlului emoțiilor sau al comportamentului individului, care reflectă o disfuncție a proceselor
psihologice, biologice sau de dezvoltare care stau la baza funcționării mintale. Tulburările mintale
sunt de obicei asociate cu disconfort/suferință sau disfuncție în domeniile social, profesional sau
în alte arii importante de activitate. Un răspuns previzibil sau acceptabil din punct de vedere
cultural la un factor de stres obișnuit sau la o pierdere, nu reprezintă o tulburare mintală.
Comportamentul deviant social (politic, religios, sexual) și conflictele care se desfășoară în
principal între individ și societate nu sunt tulburări mintale, cu excepția cazului în care devierea
sau conflictul sunt rezultatul unei disfuncții a individului, așa cum a fost descrisă mai sus.”

Se pot distinge de aici 5 criterii pentru definirea anormalității:

1. Primul criteriu pentru o tulburare psihologică este semnificația clinică, ceea ce înseamnă
că un comportament implică un grad de afectare pe care un clinician îl poate observa.
Oamenii care simt că le aduce ghinion să nu aibă un loc norocos disponibil pentru un
examen s-ar potrivi cu acest criteriu numai dacă nu s-ar putea concentra deloc la examen
decât dacă ar sta pe acel loc. De aici derivă prima parte a definiției unei tulburări mintale,
conform DSM -5: O tulburare mintală este un sindrom caracterizat prin perturbare
semnificativă clinic în domeniile cognitiv, al controlului emoțiilor sau al
comportamentului individului (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013).
2. În al doilea rând, pentru a fi considerat o dovadă a unei tulburări psihice, un comportament
trebuie să reflecte o disfuncție într-un proces psihologic, biologic sau de dezvoltare.
Concret, asta înseamnă că, chiar dacă oamenii de știință nu știu în prezent care este această
disfuncție, ei presupun că se poate descoperi într-o zi.
3. Al treilea criteriu pentru anormalitate susține că un comportament disfuncțional trebuie să
fie asociat cu o suferință sau disfuncție în domenii importante ale vieții (social,
profesional sau alte arii importante ale vieții). Acest lucru poate părea similar cu
semnificația clinică. Suferința sau disfuncția se referă însă la modul în care individul se
simte sau se comportă fără a avea neapărat un efect măsurabil pe care clinicianul îl poate
observa. Individul fie se simte afectat negativ de comportament („distres”), fie suferă
consecințe negative în viață („disfuncție”). Oamenii se pot bucura să joace jocuri video
până la un punct, dar dacă exclud celelalte obligații, acest lucru le va afecta în mod negativ
viața. De asemenea, pot simți distres, dar să nu fie în măsură să se oprească din a se angaja
în comportament.
4. În al patrulea rând, comportamentul individului nu poate fi pur și simplu un răspuns
previzibil din punct de vedere social sau cultural, așa cum este definit în termeni de
religie, politică sau sexualitate sau o reacție la un factor de stres obișnuit sau la o
pierdere. Persoana care refuză să mănânce carne din motive religioase, politice sau din
alte motive personale nu ar fi considerată a avea o tulburare psihologică conform acestui
 standard. Cu toate acestea, dacă acea persoană își restricționează întreg aportul alimentar
la un nivel mult sub ceea ce este sănătos, atunci persoana respectivă poate îndeplini unul
dintre celelalte criterii pentru anomalii, cum ar fi semnificația clinică și / sau dimensiunea
stres- dizabilitate.
5. Al cincilea și ultimul criteriu pentru o tulburare psihologică este acela că reflectă o
disfuncție a individului, nu doar o diferență de credințe politice, religioase, sociale sau un
conflict între individ și societate (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013). Protestatarii
din campus care doresc să reducă costurile educației superioare nu ar putea, conform
acestui criteriu, să fie considerați tulburați psihic, deși s-ar putea pune în pericol dacă nu
participă niciodată la vreun curs. Unele conceptualizări ale acestui criteriu, se referă la
indivizii crescuți în comunități retrase, cu reguli și credințe particulare, care pot fi devianți
după criteriile generale ale societății: în timp ce crimele din onoare sunt acceptate și
încurajate în unele comunități, în societățile occidentale cei care le săvârșesc sunt
considerați criminali și ar fi condamnați la ani mulți în închisoare. De asemenea, unele
comunități mormone fundamentaliste, trăiesc după reguli foarte stricte care pentru restul
societății americane pot părea deviante sau chiar ilegale.
După cum vedeți, a decide ce comportamente sunt normale și care nu sunt, este un demers dificil.
În plus, atunci când vine vorba de a pune un diagnostic real unui client, profesionistul din domeniul
sănătății mintale trebuie să cântărească în continuare beneficiile diagnosticului raportate la
dezavantajele folosirii unei etichete stigmatizante. Beneficiile sunt că individul va primi tratament,
dar dezavantajele pot fi că persoana va fi etichetată cu o afecțiune mintală care devine parte din
dosarul său medical. La un moment mai târziu al vieții, acest diagnostic poate produce dificultăți
persoanei în a se califica pentru anumite locuri de muncă.
Din fericire, profesioniștii din domeniul sănătății mintale au aceste criterii pentru a-i ghida, cu
manuale extinse care le permit să aibă o încredere rezonabilă să atribuie diagnostice atunci când
este cazul. Aceste cinci criterii, diagnosticele specifice pentru numeroasele forme de tulburări
mintale care pot afecta oamenii, dar și limitele lor, formează conținutul de bază al acestui curs.

1.4 Ce cauzează comportamentul anormal?

Pentru moment, vom lăsa în urmă întrebarea dacă comportamentul este anormal sau normal în
timp ce discutăm factorii potențiali care pot fi implicați în determinismul tulburărilor mintale.
Pentru o conceptualizare cât mai completă a comportamentului psihopatologic, vom aborda o
perspectiva biopsihosocială asupra etiologiei sale. Comportamentul anormal este astfel văzut ca
reflectând o combinație de factori biologici, psihologici și socioculturali, așa cum aceștia
evoluează în timp în creșterea și dezvoltarea individului.
Contribuții biologice
Începând mai întâi cu partea biologică a ecuației, factorii din interiorul corpului care pot contribui
la un comportament anormal includ anomalii genetice care singure sau în combinație cu mediul,
influențează funcționarea psihologică a individului. În perspectiva biopsihosocială, aceste
influențe biologice trebuie să afecteze sau să modifice unele caracteristici ale funcționării
sistemului nervos. Cele mai relevante influențe genetice sunt factorii moșteniți care modifică
funcționarea sistemului nervos. Cu toate acestea, tulburările psihologice pot fi produse și doar de
influențele mediului, dacă acestea afectează creierul sau organele conexe ale corpului. De
exemplu, persoanele cu tulburări tiroidiene pot suferi fluctuații mari ale dispoziției sau ale
nivelului de activitate. Leziunile cerebrale rezultate în urma unui traumatism la nivelul capului pot
duce la modificări ale gândurilor, pierderi de memorie și modificări ale dispoziției.
În cadrul perspectivei biopsihosociale, factorii sociali interacționează cu contribuțiile biologice și
psihologice, prin faptul că influențele de mediu pot modifica comportamentul. Expunerea la
substanțe toxice din mediu poate modifica, de asemenea, emoțiile și comportamentul unei
persoane prin efectele acestora asupra sistemului nervos. În plus, privările din mediu cauzate de
sărăcie, malnutriție sau nedreptate socială pot pune persoanele în pericol prin amenințarea sănătății
lor fizice, care la rândul ei afectează sănătatea lor mintală.

Contribuții psihologice
Probabil că sunteți mai familiari cu ideea că tulburările mintale sunt cauzele unei funcționări
psihologice sau ale unor comportamente modificate. Cu toate acestea, în cadrul perspectivei
biopsihologice, cauzele psihologice sunt privite ca făcând parte dintr-o constelație mai mare de
factori influențați de ceva ce se întâmplă în interiorul corpului care interacționează cu expunerea
la un anumit mediu. Am putea argumenta, totuși, că, dintr-o perspectivă strict psihologică, unele
cauze ale comportamentului anormal reflectă în întregime factori psihologici. De exemplu,
indivizii repetă comportamente supărătoare care sunt insuflate prin experiențe de învățare. De
asemenea, aceștia pot exprima instabilitate emoțională ca urmare a sentimentului timpuriu că nu
se puteau baza pe grija și protecția părinților sau îngrijitorilor. Deși nu există cauze psihologice
pure în perspectiva biopsihosocială, cele care reflectă învățarea, experiențele de viață sau
expunerea la anumite situații pot fi gândite ca reflectând influențe predominant psihologice.
Acestea pot include, de asemenea, dificultăți de a face față stresului, temeri ilogice, sensibilitate la
emoții incontrolabile și o serie de alte gânduri, sentimente și comportamente disfuncționale care
duc indivizii la îndeplinirea criteriilor pentru o tulburare psihologică.
Contribuții socioculturale
Termenul perspectivă socioculturală se referă la diferitele cercuri de influență asupra individului,
de la prieteni apropiați și familie, la instituțiile și politicile unei țări sau a lumii în ansamblu.
Acestea interacționează în moduri importante cu procesele biologice care afectează creierul, așa
cum s-a discutat și cu contribuțiile psihologice care apar prin expunerea la experiențe particulare.
O contribuție socioculturală unică importantă pentru tulburările psihologice este discriminarea,
bazată pe clasă socială, venit, rasă și etnie, orientare sexuală sau sex. Discriminarea nu numai că
limitează capacitatea oamenilor de a trăi starea de bine psihologică, dar poate avea și efecte directe
asupra sănătății și dezvoltării fizice. De exemplu, de multă vreme se știe că persoanele cu venituri
economice mai mici și statut social scăzut sunt mai susceptibile să aibă tulburări psihologice din
cauza stresului constant de a fi discriminate, precum și a lipsei de acces la resurse de educație și
sănătate. Așa cum am arătat mai devreme, în plus, persoanele care sunt diagnosticate cu o tulburare
psihologică sunt susceptibile de a fi stigmatizate ca urmare a simptomelor și a etichetei diagnostice.
Stresul de a purta stigmatul bolilor mintale crește povara emoțională pentru acești indivizi și pentru
cei dragi lor. Deoarece i-ar putea împiedica să caute ajutorul necesar, stigmatul perpetuează și un
ciclu în care multor persoane care au nevoie li se agravează starea. Stigmatul tulburărilor psihice
afectează persoanele din minoritățile etnice și rasiale mai grav decât pe cele din societatea
generală. De exemplu, adolescenții europeni și americani și familiile lor prezintă șanse de două ori
mai mari să definească problemele în termeni de sănătate mintală sau să caute ajutor pentru astfel
de probleme, comparativ cu membrii grupurilor minoritare (Roberts și colab., 2005). Existența mai
multor forme de discriminare înseamnă, atunci, că indivizii trebuie să facă față nu numai
simptomelor și stigmatului simptomelor lor, ci și atitudinilor negative față de grupul lor definit
social. Clinicienii care lucrează cu indivizi din grupuri discriminate învață din ce în ce mai mult
importanța luării în considerare a acestor factori atât în diagnostic, cât și în tratament.
Perspectiva biopsihosocială
Tabelul 1 prezintă cele trei categorii de cauze ale tulburărilor psihologice. După cum ați văzut,
tulburările din oricare dintre aceste domenii ale funcționării umane pot contribui la dezvoltarea
unei tulburări psihologice. În plus, deși această defalcare este utilă, este important să se țină cont
de numeroasele interacțiuni posibile dintre aceste trei seturi de influențe. Gradul de influență al
fiecăreia dintre aceste variabile diferă între tulburări. Pentru unele tulburări, precum schizofrenia,
biologia pare să joace un rol deosebit de dominant. Pentru alte tulburări, cum ar fi reacțiile de stres,
predomină factorii psihologici. Patologii precum tulburarea de stres posttraumatic, ca urmare, de
exemplu, a unor experiențe sub un regim terorist, au o cauză principală socioculturală.
Perspectiva biopsihosocială include, de asemenea, un punct de vedere al dezvoltării. Aceasta
înseamnă că este important să înțelegem cum se schimbă aceste trei seturi de influențe pe parcursul
vieții unei persoane. Unele circumstanțe pun individul în pericol, în special dacă acestea apar în
anumite momente ale vieții. Copiii mici pot fi supuși în special unor factori precum nutriția
inadecvată, critici dure ale părinților și neglijare. Factorii de protecție, pe de altă parte, cum ar fi
un mediu familial iubitor, asistența medicală adecvată și succesele timpurii, pot reduce
probabilitatea unei persoane de a dezvolta o tulburare. Acești factori de protecție timpurie
împotriva riscului devin o parte a predispoziției individuale de a dezvolta o tulburare, și rămân
influenți de-a lungul vieții. La vârsta adultă ulterioară, diferiți factori de risc și de protecție pot
juca un rol. Persoanele care se confruntă cu probleme de sănătate fizică datorate unor obiceiuri
alimentare proaste, de-o viață, pot avea mai multe șanse să dezvolte simptome psihologice din
cauza funcționării cardiovasculare modificate. Pe de altă parte, dacă au dezvoltat o rețea extinsă
de suport social, acest lucru poate compensa oarecum riscul prezentat de sănătatea lor fizică
precară. La toate vârstele, factorii biologici, psihologici și socioculturali continuă să interacționeze
și să afecteze sănătatea mentală și starea de bine a individului, precum și exprimarea unei anumite
tulburări psihologice (Whitbourne & Meeks, 2011). Acest cadru poate fi utilizat pentru a oferi o
înțelegere a cauzelor psihopatologiei și, la fel de important, baza tratamentului.

Tabel 1: Cauze ale comportamentelor psihopatologice

Biologice Psihologice Socioculturale
Moștenire genetică Experiențe de viață trecute Politici sociale
Schimbări psihologice Scheme cognitive disfuncționale Discriminare
Expunere la substanțe toxice Stres Stigmat
1.5 Perspectivă istorică asupra comportamentelor „anormale”
Cei mai mari gânditori ai lumii, din cele mai vechi timpuri până în prezent, au încercat să explice
varietățile comportamentului uman pe care le considerăm acum drept dovezi pentru o tulburare
psihologică. De-a lungul istoriei, explicațiile ar putea fi grupate în trei tipuri proeminente:
explicații spirituale, umanitare și științifice. Explicațiile spirituale, conceptualizează
comportamentul psihopatologic, ca rezultat al intervențiilor spiritelor rele sau demonice.
Explicațiile umanitare teoretizează tulburările mintale ca efect al cruzimii, stresului sau
condițiilor precare de trai. Explicațiile științifice caută cauze pe care le putem măsura în mod
obiectiv, cum ar fi modificări biologice, procese de învățare defectuoase sau stresori emoționali.
Vom urma traiectoriile explicațiilor spirituale și științifice de-a lungul istoriei. Fiecare a avut
perioada sa de influență majoră. Unele probleme s-au păstrat peste timp, căutând răspunsuri și în
zilele noastre, multe dintre cauzele reale ale tulburărilor mintale rămânând încă necunoscute.
Abordarea științifică va oferi, fără îndoială, cheia spre descoperirea cauzelor care provoacă
tulburări psihice, dar va fi totuși important pentru profesioniștii din domeniul sănătății mintale să
respecte principiile abordării umanitare. Explicațiile spirituale pot să nu dispară niciodată complet
dintre credințele oamenilor, dar ideea că tulburarea psihologică poate fi înțeleasă va oferi cu
siguranță cele mai bune perspective pentru transformarea acestei înțelegeri în tratament.
Abordarea spirituală
Dovezi arheologice datând din 8000 î. Hr. sugerează că explicația spirituală a predominat în
timpurile preistorice. Au fost descoperite cranii în peșterile locuite de popoare preistorice în care
a fost făcută o gaură, proces numit trepanație. S-ar părea că aceste găuri au fost făcute ca un efort
de eliberare a „spiritelor rele” din capul persoanei (Maher & Maher, 1985). Arheologii au
descoperit cranii trepanate din multe țări și culturi, din Orientul Îndepărtat și Mijlociu până în
Marea Britanie și America de Sud (Gross, 1999). Ideea că spiritele pot fi eliberate pur și simplu
din craniu sugerează că, în mai multe culturi, oamenii credeau că sursa tulburărilor mintale se afla
mai degrabă în cap decât în alte părți ale corpului.
Ritualul exorcizării este o altă practică folosită pentru a vindeca tulburările psihologice, în care
spiritele rele sunt alungate în mod ritualic. Un șaman, preot sau vraci îndeplinește ritualuri care
pun individul sub o tensiune fizică și psihică extremă. În Evul Mediu, oamenii au folosit o varietate
de ritualuri magice și de exorcizare pentru a „vindeca” oamenii cu tulburări psihice, dar aceasta a
luat și forma tratării acestor indivizi ca păcătoși, vrăjitoare sau personificări ale diavolului. În
consecință, au fost pedepsiți sever. Începând cu anii 1500 și continuând până la sfârșitul anilor
1600, majoritatea persoanelor acuzate de vrăjitorie erau femei. Arderea și spânzurarea vrăjitoarelor
de către puritanii din Statele Unite s-au încheiat în cele din urmă după procesele de vrăjitorie de la
Salem, când orășenii au început să se îndoiască de autenticitatea acuzațiilor.
Deși abordarea spirituală nu mai este viziunea predominantă în cultura occidentală pentru a explica
tulburările mintale, există încă grupuri de credincioși în societatea modernă care aderă cel puțin
parțial la astfel de convingeri. Pacienții, familiile lor, chiar clinicienii, pot fi influențați în deciziile
lor despre gestionarea comportamentelor disfuncționale de astfel de credințe.
În alte culturi, șamanii și vracii continuă să practice soluții ale abordării spirituale pentru tratarea
comportamentelor psihopatologice, reflectând credințe culturale și religioase de lungă durată.
Abordarea științifică
Și pentru abordarea științifică e nevoie de o călătorie către vremuri străvechi, când, în mod
surprinzător, primii filozofi greci au adoptat o abordare științifică pentru înțelegerea tulburărilor
psihice. Hipocrate (cca. 460–377 a.c.), considerat fondatorul medicinei moderne, credea că patru
fluide corporale importante influențau sănătatea fizică și psihică, ceea ce duce la patru dispoziții
ale personalității. Pentru a trata o tulburare mintală ar fi nevoie de eliberarea corpului de excesul
de lichid. Deși este evident că s-a înșelat, Hipocrate a fost cu mult înaintea timpului său prin
avansarea ideii că sănătatea mintală reflectă factori din corp, mai degrabă decât posedarea de către
spiritele rele. Câteva sute de ani mai târziu, medicul roman Claudius Galen (a.d. 130–200) a
dezvoltat un sistem de cunoștințe medicale bazat pe studii anatomice. Această abordare a ajutat,
de asemenea, la avansarea ideii că bolile își au sursa în funcționarea anormală a corpului.
Abordarea științifică va decădea, în cele din urmă, timp de sute de ani ca viziune predominantă
asupra tulburării psihice în favoarea explicațiilor înrădăcinate în perspectiva spirituală. Secolul al
XVII-lea a adus o epocă a rațiunii și a dezvoltării metodei științifice în Europa. În acest context,
bolile mintale au început să fie tot mai mult tratate în aziluri. Azilurile erau în primul rând instituții
care izolau bolnavii de restul societății. Totuși, unele aziluri, primeau vizitatori contracost. Aceștia
se puteau plimba liber prin unele secții, puteau interacționa cu bolnavii și erau expuși la sfârșit la
câțiva pacienți selectați pentru divertismentul lor. Vizitatorii veneau pentru divertisment și
directorii instituției îi primeau în scop lucrativ. Benjamin Rush (1745-1813), fondatorul psihiatriei
americane, a reluat interesul pentru abordarea științifică a tulburărilor mintale. În 1783, Rush s-a
alăturat personalului medical al spitalului din Pennsylvania. Consternat de tratamentul deficitar al
pacienților cu tulburări psihice de acolo, Rush a pledat pentru îmbunătățiri, cum ar fi plasarea
pacienților în propriile saloane, oferirea de terapie ocupațională și interzicerea vizitelor la spital a
curioșilor care căutau divertisment. Reflectând metodele predominante ale vremii, totuși, Rush a
susținut, de asemenea, utilizarea sângerării terapeutice și purjării în tratamentul tulburărilor
psihice, precum și așa-numitul scaun „tranchilizant”, menit să reducă fluxul de sânge la creier prin
legarea capului și membrelor pacientului. Rush a recomandat, de asemenea, scufundarea
pacienților în băi cu duș rece și înfricoșarea lor cu amenințări cu moartea. El a crezut că prin
inducerea fricii, ar putea contracara comportamentul lor violent (Deutsch, 1949).
Următorul progres major a avut loc în 1844, când un grup de 13 administratori de spitale de boli
mintale au format „Asociația administratorilor medicali ai instituțiilor americane pentru nebuni”.
Această organizație și-a schimbat în cele din urmă numele în Asociația Americană de Psihiatrie.
Un an mai târziu, în 1845, psihiatrul german Wilhelm Griesinger a publicat lucrarea „Patologia și
terapia tulburărilor mintale”, care propunea că „neuropatologiile” sunt cauza tulburărilor
psihologice. Alte progrese s-au produs atunci când psihiatrul german Emil Kraepelin (1856–1926)
a promovat un sistem de clasificare la fel ca cel aplicat diagnosticelor medicale. El a propus că
tulburările pot fi identificate după tiparele lor de simptome. În cele din urmă, această lucrare a
oferit baza științifică pentru sistemele de diagnosticare actuale. În timp ce aceste progrese în știința
medicală și psihiatrie aveau loc, rădăcinile timpurii ale unei abordări psihologice a anormalității
au început să apară la începutul anilor 1800, când medicii europeni au experimentat hipnoza în
scop terapeutic. În cele din urmă, aceste eforturi au dus la lucrările de bază ale neurologului vienez
Sigmund Freud (1856–1939), care la începutul anilor 1900 a dezvoltat psihanaliza, o teorie și un
sistem de practică care s-au bazat puternic pe conceptele de minte inconștientă, impulsuri sexuale
inhibate și dezvoltare timpurie. De-a lungul secolului XX, psihologii au continuat să dezvolte
modele bazate pe observațiile comportamentului animalelor de laborator. Lucrarea fiziologului rus
Ivan Pavlov (1849–1936), cunoscută pentru descoperirea condiționării clasice, a devenit baza
mișcării behavioriste începută în Statele Unite de John B. Watson (1878–1958). B. F. Skinner
(1904–1990) a formulat o abordare sistematică a condiționării operante, specificând tipurile și
natura întăririi ca o modalitate de modificare a comportamentului. În secolul XX, aceste modele
au continuat să evolueze în teoria învățării sociale a lui Albert Bandura (1925–), modelul cognitiv
al lui Aaron Beck (1921–) și abordarea terapeutică rațional-emotivă a lui Albert Ellis (1913–2007).
Cel mai recent, domeniul psihopatologiei beneficiază de mișcarea psihologiei pozitive, care pune
accentul pe potențialul de creștere și schimbare de-a lungul vieții. Mișcarea privește tulburările
psihice ca fiind dificultăți care inhibă capacitatea individului de a obține starea de bine subiectivă
și sentimente de împlinire. În plus, psihologia pozitivă încurajează prevenția mai multe decât
intervenția. Deși obiectivele sale sunt similare cu cele ale perspectivei umanitare, psihologia
pozitivă are o bază solidă în cercetarea empirică și în consecință, câștigă susținere în domeniu.
Modelele mai noi, alături de modelele integrative care propun o abordare biopsihosocială, susțin
dezvoltarea abordărilor validate științific pentru înțelegerea cauzelor tulburărilor mintale. Deși
unele dintre acestea s-ar putea să nu fie utile pe termen lung, aplicarea continuă a perspectivei
științifice va conduce la găsirea de tratamente umane și eficiente în același timp.
Mulți profesioniști din domeniul sănătății mintale consideră introducerea medicamentelor
psihotrope în 1950 a fi unul dintre marile progrese medicale din secolul al XX-lea (Norfleet, 2002).
Mai întâi litiul, a fost descoperit să calmeze radical pacienți care fuseseră internați timp de ani
întregi. Câțiva ani mai târziu, medicamentul clorpromazină s-a arătat a fi foarte eficient în tratarea
agitației pacienților cu schizofrenie. În anii următori au apărut medicamente pentru tratamentul
depresiei, fobiilor și anxietății. Acestea erau revoluționare pentru că ameliorau dramatic sau
eliminau rapid simptome grave, la unii dintre pacienți. Persoane cu afecțiuni mintale serioase, se
puteau concentra acum asupra terapiei. În numeroase cazuri, spitalizarea prelungită nu mai era
necesară și tratamentul a devenit mai eficient din punctul de vedere al costurilor.

1.6. Metode de cercetare în psihopatologie

După cum am menționat mai sus, abordarea științifică a condus la progrese importante în
înțelegerea și tratarea comportamentelor psihopatologice. Esența metodei științifice este
obiectivitatea: procesul de a testa idei despre natura fenomenelor psihologice fără erori sistematice,
înainte de a accepta aceste idei ca explicații adecvate.
Metoda științifică presupune parcurgerea unor pași de la adresarea unor întrebări semnificative, la
publicarea rezultatelor pentru a le face vizibile comunității științifice. Cercetătorii se pot întreba
dacă o anume experiență a dus la simptomele unui individ, sau ar putea specula despre rolul
anumitor factori biologici. Psihologii clinicieni sunt de asemenea interesați să afle dacă un anume
tratament ar putea trata eficient simptomele unei tulburări. Pentru ambele tipuri de întrebări,
abordarea ideală pentru a găsi răspunsuri, presupune parcurgerea unor etape predefinite de la
ipoteze, la realizarea studiului, colectarea și analiza datelor. În final, rezultatele sunt comunicate
prin publicarea lor în jurnale științifice, ceea ce face posibilă evaluarea datelor, procedurilor și
concluziilor obținute de alți cercetători interesați.

Designul experimental

Când se folosește un design experimental în cercetare, cercetătorul pregătește testarea ipotezei

construind o procedură pentru manipularea unei variabile esențiale, de interes. Variabila
manipulată se numește variabilă independentă. Cercetătorul pregătește cel puțin două condiții care
reflectă niveluri diferite ale variabilei independente. În cele mai multe dintre cazuri cele două
niveluri sunt grupul experimental (de obicei cel care primește tratamentul) și grupul de control
(grupul care nu primește niciun tratament sau primește un tratament diferit). Cercetătorii compară
apoi grupurile în funcție de variabila dependentă, care este variabila pe care o observă. De
exemplu, un cercetător poate dori să investigheze eficacitatea terapiei de grup pentru a reduce
simptomele unui tip de anxietate. Variabila independentă ar fi furnizarea de terapie versus control.
Variabila dependentă, măsurată înainte și după ce variabila independentă a fost manipulată, ar fi
numărul de simptome de anxietate. Cheia obiectivității cercetării experimentale este cerința ca
cercetătorii să atribuie întotdeauna aleatoriu participanți la diferite grupuri. Un studiu ar fi
defectuos dacă toți bărbații ar face parte din grupul experimental, de exemplu, și toate femeile ar
face parte din grupul de control.
În cercetarea cauzelor unui comportament anormal, poate fi dificil să se stabilească un adevărat
studiu experimental. Multe dintre variabilele care interesează cel mai mult psihologii sunt cele pe
care cercetătorul nu le poate controla; prin urmare, ele nu sunt cu adevărat „independente”. De
exemplu, depresia nu poate fi niciodată o variabilă independentă, deoarece cercetătorul nu o poate
manipula. În mod similar, cercetătorii nu pot atribui la întâmplare persoanele unor grupuri pe baza
sexului lor biologic. Studiile care investighează diferențele dintre grupurile care nu sunt
determinate prin repartizare aleatorie sunt cunoscute ca și „cvasi-experimentale.” Majoritatea
studiilor experimentale adevărate în psihopatologie, cel puțin cele pe oameni, nu testează cauzele
comportamentului anormal, ci eficiența tratamentelor particulare, făcând posibilă proiectarea
grupurilor de control și experimental alocate aleatoriu. Cercetătorii evaluează eficacitatea unui
tratament prin compararea grupurilor în privința variabilelor dependente, precum numărul de
simptome. În funcție de natura studiului particular, pot exista mai multe grupuri experimentale. De
exemplu, un cercetător poate dori să compare două tratamente diferite între ele și un grup de
control. Standardul de aur pentru cercetarea în psihologie clinică este studiul randomizat
controlat (SRC), în care cercetătorii atribuie la întâmplare participanții în condiții în care primesc
diferite forme de intervenție. Cheia acestei metode este utilizarea randomizării, ceea ce reduce la
minimum șansele ca prejudecata să influențeze decizia privind care participanți primesc tratament.
Deoarece este un design atât de puternic, SRC este utilizat ca bază pentru intervenția validată
științific, în care clienților li se fac intervenții bazate pe rezultatele studiilor clinice controlate. În
mod ideal, într-un SRC, înainte de efectuarea studiului, cercetătorii definesc un singur rezultat
primar (adică, o variabilă specifică dependentă). De asemenea, aceștia pot defini rezultatele
secundare, dar trebuie să fie clari de la bun început în privința aspectului pe care se vor concentra
în principal.
În caz contrar, cercetătorii pot face greșeala de a selecta și de a alege rezultatele pe care le
raportează într-un mod care denaturează constatările. De exemplu, aceștia pot raporta doar
rezultatele care au prezentat o semnificație statistică, chiar dacă acestea nu au implicat variabila
principală a rezultatului. Imaginați-vă dacă un cercetător nu a găsit niciun efect al unui tratament
clinic pentru depresie asupra depresiei, dar a descoperit că a atenuat anxietatea în rândul
participanților. Acest lucru poate fi de interes, dar, deoarece nu a fost prezis pe baza teoriei care
stă la baza studiului, nu are o justificare temeinică și s-ar fi putut datora factorilor ce țin de șansă.
Pentru a se asigura că studiile bazate pe SRC sunt conforme cu standarde acceptabile, cercetătorii
sunt obligați din ce în ce mai mult să își înscrie activitatea, înainte de începerea sa, într-un registru
public al studiilor. În caz contrar, cercetarea nu va fi eligibilă pentru publicare într-un jurnal
științific prestigios. Din păcate, punerea în aplicare a acestor standarde rămâne în urmă; începând
cu 2013–14, în domeniul psihologiei sănătății și medicinei comportamentale, aproximativ jumătate
din studiile publicate eligibile au fost înregistrate și doar 21 la sută au raportat rezultate primare
(Riehm, Azar și Thombs, 2015). Poate că este nevoie de un cuvânt pentru consumator, cu privire
la importanța verificării respectării unui studiu a acestor reguli înainte de a căuta o nouă intervenție.
Dincolo de proiectarea SRC, cercetarea bine controlată în psihologia clinică are o condiție placebo
în care participanții primesc un tratament similar cu tratamentul experimental, dar unul care nu are
caracteristica cheie a tratamentului de interes. Dacă studiul evaluează eficacitatea medicamentelor,
placebo ar avea ingrediente inactive. Dacă participanții sunt repartizați aleatoriu la condiția
placebo versus tratament, designul este denumit un studiu clinic randomizat placebo-controlat.
În studiile care evaluează eficacitatea terapiei, oamenii de știință trebuie să proiecteze condiția
placebo într-un mod care să imite, dar nu este același lucru cu terapia reală. În mod ideal,
cercetătorii ar dori ca participanții la condiția placebo să primească tratamente de aceeași frecvență
și durată ca și participanții la grupul experimental care primesc psihoterapie. Așteptările despre
rezultatul experimentului pot afecta atât cercetătorul, cât și participantul. Aceste așa-numite
„caracteristici cerute” pot compromite concluziile cu privire la adevărata eficacitate a intervenției.
Evident, cercetătorul ar trebui să fie cât mai nepărtinitor, dar pot exista totuși moduri subtile prin
care comunică semne care afectează răspunsul participanților. Participantul poate avea, de
asemenea, o agendă personală în încercarea de a dovedi sau respinge presupusa intenție reală a
studiului. Cea mai bună modalitate de a elimina contaminarea rezultatelor este utilizarea unei
metode dublu-orb, care protejează atât cercetătorul cât și participantul de la cunoașterea scopului
studiului sau naturii tratamentului pacientului.
În studiile care implică medicamente, un placebo complet inactiv poate să nu fie suficient pentru
a stabili un control experimental adevărat. În condiții de „placebo activ”, cercetătorii construiesc
efectele secundare ale medicamentelor experimentale în placebo. Dacă știu că un medicament
produce gura uscată, dificultăți de înghițire sau deranjamente stomacale, atunci placebo trebuie să
imite și aceste reacții adverse sau participanții vor ști că primesc placebo.
Designul corelațional
Studiile bazate pe un design corelațional implică teste ale relațiilor dintre variabilele pe care
cercetătorii nu le pot manipula experimental. Statisticile corelaționale sunt exprimate în termenii
unui număr între +1 și −1. Numerele pozitive reprezintă corelații pozitive, ceea ce înseamnă că, pe
măsură ce scorurile la o variabilă cresc, scorurile la a doua variabilă cresc. De exemplu, deoarece
un aspect al depresiei este acela că provoacă o perturbare în tiparele normale ale somnului, este de
așteptat ca scorurile la o scală a depresiei să fie corelate pozitiv cu scorurile la tulburările de somn.
În schimb, corelațiile negative indică faptul că, pe măsură ce scorurile la o variabilă cresc, scorurile
la a doua variabilă scad. Un exemplu de corelație negativă este relația dintre depresie și stima de
sine. Cu cât oamenii sunt mai deprimați, cu atât scorurile lor sunt mai mici la stimă de sine. În
multe cazuri, nu există o corelație între două variabile. Cu alte cuvinte, două variabile nu arată
nicio relație sistematică între ele. De exemplu, depresia nu are legătură cu înălțimea, dar poate fi
legată de tulburările de somn, astfel încât cu cât sunt mai deprimați, cu atât se confruntă cu mai
multe tulburări de somn. Caracteristica cheie a studiilor corelaționale este că acestea nu pot
determina cauza și efectul. Doar știind că există o corelație între două variabile nu vă spune dacă
o variabilă o provoacă pe cealaltă. Corelația vă spune pur și simplu că cele două variabile sunt
asociate între ele într-un mod particular. Tulburările de somn ar putea provoca un scor mai mare
la o măsură a depresiei, la fel cum un grad ridicat de depresie poate provoca mai multe tipare de
tulburare a somnului. Sau, o a treia variabilă pe care nu ați măsurat-o ar putea explica corelația
dintre cele două variabile pe care le-ați studiat. Atât depresia, cât și tulburările de somn s-ar putea
datora unui proces de bază care modifică hormonii organismului și provoacă tulburări atât
fiziologice, cât și psihologice. Cercetătorii care utilizează metode corelaționale în cercetarea lor
trebuie să fie întotdeauna în gardă pentru existența potențială a variabilelor nemăsurate care
influențează rezultatele observate. Cu toate acestea, procedurile de modelare statistică din ce în ce
mai sofisticate fac posibilă trecerea dincolo de o simplă legătură între două variabile pentru a vedea
dacă sunt corelate. Un cercetător poate utiliza astfel de metode pentru a evalua contribuțiile relative
ale unor astfel de variabile precum stima de sine, genul, tiparele de somn și clasa socială pentru a
prezice scorurile depresiei.

1.7 Tipuri de studii de cercetare

Acum, după ce am analizat procedurile analitice de bază, să aruncăm o privire la modul în care
cercetătorii adună datele pe care le folosesc pentru analiză. În funcție de întrebarea investigată, de
resursele de care dispune cercetătorul și de tipurile de participanți pe care cercetătorul dorește să
le studieze, metoda de colectare a datelor poate lua una sau mai multe forme.

Sondajul
Cercetătorii folosesc un sondaj pentru a aduna informații de la un eșantion de persoane
reprezentative pentru o anumită populație. Foarte des, un cercetător folosește un sondaj pentru a
aduna date care vor fi analizate prin statistici corelaționale. Într-un sondaj, anchetatorii proiectează
seturi de întrebări pentru a atinge aceste variabile, folosind întrebări la care se poate răspunde cu
scale de evaluare (de la „sunt de acord” la „nu sunt de acord”), răspunsuri deschise sau alegere
multiplă. De exemplu, un cercetător poate efectua un sondaj pentru a determina dacă vârsta este
corelată cu bunăstarea subiectivă, controlând influența sănătății. În acest caz, cercetătorul poate
formula ipoteza că starea de bine subiectivă este mai ridicată la adulții în vârstă, dar numai după
ce a luat în considerare rolul sănătății. Întrebările din sondaj oferă răspunsuri care pot fi traduse în
variabile și supuse analizei statistice. Cercetătorii folosesc de asemenea sondaje pentru a aduna
statistici despre frecvența simptomelor mintale.
De exemplu, Administrația serviciilor pentru abuz de substanțe și serviciilor de sănătate mintală a
guvernului Statelor Unite (SASSSM) efectuează sondaje anuale pentru a stabili frecvența de
utilizare a substanțelor ilegale în cadrul populației. Organizația Mondială a Sănătății (OMS)
realizează sondaje care să compare frecvența tulburărilor psihologice pe țară. Punând aproximativ
aceleași întrebări cu fiecare ocazie, este posibil ca aceste agenții și utilizatorii acestor date, să
urmărească schimbările în timp în starea de sănătate și comportamentele legate de sănătate. Unele
dintre cele mai importante date pe care ne vom baza și în acest curs provin din studii
epidemiologice la scară largă. Acesta este modul în care știm câte persoane sunt susceptibile să
dezvolte o tulburare și care sunt persoanele care prezintă un risc ridicat. Tipul de date pe care îl
utilizăm în aceste scopuri se încadrează în două categorii: (1) numărul de cazuri noi și (2) numărul
de cazuri care au existat vreodată. Ambele sunt calculate pentru populație în ansamblul său și
pentru segmente particulare ale populației în funcție de sex, grup de vârstă, regiune geografică sau
clasă socială, de exemplu.
Incidența unei afecțiuni este frecvența cazurilor noi ale unei tulburări într-o anumită perioadă de
timp. Respondenții care furnizează date de incidență afirmă dacă au acum o tulburare pe care nu
au mai avut-o până acum, dar se confruntă cu ea pentru prima dată. Informațiile despre incidență
pot acoperi orice interval de timp; epidemiologii tind să o raporteze în termen de 1 lună, 6 luni și
1 an. Cercetătorii folosesc date de incidență atunci când sunt interesați să stabilească cât de rapid
se răspândește o tulburare. De exemplu, în timpul unei epidemii, cercetătorii din domeniul sănătății
trebuie să știe cum să planifice controlul bolii, astfel încât datele despre incidență sunt cele mai
pertinente pentru această întrebare.
Prevalența unei afecțiuni se referă la numărul de persoane care au avut vreodată tulburarea într-o
anumită perioadă de timp. Pentru a colecta date de prevalență, cercetătorii solicită respondenților
să declare dacă, în această perioadă, au prezentat simptomele tulburării. Perioada de timp de
referință poate fi ziua studiului, caz în care o numim „prevalență punctuală”. Există, de asemenea,
„prevalență de o lună”, care se referă la cele 30 de zile anterioare studiului și „prevalență pe viață”,
care se referă la întreaga viață a respondentului. De exemplu, cercetătorii pot întreba respondenții
dacă au fumat țigări în orice moment din ultima lună (prevalență de o lună) sau dacă au folosit
vreodată, în timpul vieții lor, țigarete (prevalență pe viață). De obicei, prevalența pe viață este mai
mare decât prevalența de o lună sau prevalența punctuală, deoarece întrebarea surprinde toate
experiențele trecute ale unei tulburări sau ale unui simptom.

Studii de laborator
Cercetătorii efectuează cele mai multe experimente în laboratoare psihologice în care participanții
furnizează date în condiții controlate. De exemplu, cercetătorii pot arăta participanților stimuli pe
ecranele calculatorului și le pot cere să răspundă pe baza a ceea ce solicită stimulii, cum ar fi
prezența unui anumit cuvânt sau literă sau o săgeată orientată spre stânga sau spre dreapta, care ar
trebui identificată ca atare. Datele colectate pot include viteza de reacție sau memoria pentru
diferite tipuri de stimuli. Studiile de laborator pot implica, de asemenea, compararea înregistrărilor
de scanare cerebrală efectuate în timp ce participanții răspundeau în condiții sau la instrucțiuni
diferite (cum ar fi apăsarea unui buton când văd un „A”, dar nu un „C”). Un alt tip de studiu de
laborator poate implica observarea oamenilor în cadrul unor grupuri mici în care cercetătorii
studiază interacțiunile lor la o instrucțiune dată sau la un semnal, cum ar fi să discute o problemă
controversată sau să rezolve un dezacord. Deși laboratoarele sunt ideale pentru efectuarea unor
astfel de experimente, ele pot fi, de asemenea, contexte adecvate pentru colectarea datelor auto-
raportate în care participanții răspund la chestionare. Această abordare este ideală dacă cercetătorul
încearcă să strângă răspunsurile într-o perioadă determinată de timp sau în condiții care implică un
minim de distrageri. Laboratorul poate fi, de asemenea, un cadru de dorit pentru ca cercetătorii să
ceară respondenților să completeze instrumente de auto-raportare prin computer, permițând
cercetătorului să colecteze date într-un mod sistematic și uniform de la respondenți.
Studiul de caz
Multe dintre studiile clasice din psihopatologia timpurie au implicat metoda studiului de caz, în
care cercetătorul sau clinicianul intervievează intens, observă și testează un individ sau un grup
mic de indivizi. De exemplu, Freud și-a bazat o mare parte din teoria sa pe rapoartele propriilor
pacienți, încercând să urmărească relația dintre experiențele lor amintite, dezvoltarea simptomelor
lor și, în final, progresul lor în terapie. În cercetările actuale, cercetătorii apelează la studiul de caz
din mai multe motive. Metoda studiului de caz oferă cercetătorului posibilitatea de a raporta despre
cazuri rare sau de a înregistra modul în care o tulburare a evoluat de-a lungul timpului la un individ
atent studiat. De exemplu, un psiholog clinician poate scrie un raport într-un jurnal publicat despre
cum a oferit tratament unui client cu un tip rar de teamă. Avantajul profund al studiului de caz este,
de asemenea, un dezavantaj potențial prin faptul că nu implică tipurile de control experimental sau
mărimea eșantionului care ar considera un plus util la literatura de specialitate. Prin urmare,
cercetătorii care utilizează studii de caz trebuie să fie extrem de preciși în metodele lor și, pe cât
posibil, să adopte o abordare obiectivă și nepărtinitoare. Este probabil să caute publicarea într-un
jurnal specializat în abordarea studiului de caz, mai degrabă decât unul care se bazează pe
eșantioane mari sau date experimentale. Studiile de caz pot fi totuși prezentate într-un mod care să
reprezinte ce au mai bun ambele lumi. În cercetarea calitativă, cercetătorii folosesc metode
riguroase pentru a codifica datele și a rezuma informațiile într-un mod care reflectă un set de
standarde aplicat în mod obiectiv. De exemplu, un cercetător poate intervieva mai multe familii și
apoi să rezume răspunsurile lor în categorii care sunt clar descrise și reflectă acordul dintre
evaluatori independenți.

Design experimental cu un singur subiect

În cadrul design-ului experimental cu un singur subiect (DESS), aceeași persoană servește ca
subiect atât în condiția experimentală, cât și în cea de control. Deosebit de util pentru studiile
privind eficacitatea tratamentului, design-ul experimental cu un singur subiect implică, de obicei,
alternarea fazelor off-on ale condiției de bază („A”) și a intervenției („B”). Un alt termen pentru
DESS este design-ul „ABAB”, care reflectă alternanța dintre condițiile A și B. În cazurile în care
neaplicarea tratamentului în faza „B” ar prezenta o problemă etică, deoarece cercetătorul ar elimina
un tratament eficient, va fi introdusă varianta cunoscută sub denumirea de metodă de bază multiplă.
Într-un design cu baze multiple, cercetătorul aplică tratamentul în manieră AB, astfel încât acesta
să nu fie scos niciodată. Observația are loc la subiecți diferiți, pentru comportamente diferite sau
în diferite contexte.
Cercetări în genetică comportamentală
Scopul cercetării în genetica comportamentală este de a determina rolul factorilor ereditari în
tulburările psihologice. Această arie de cercetare devine din ce în ce mai importantă în domeniu,
pe măsură ce cercetătorii încearcă să înțeleagă componenta biologică a contribuțiilor
biopsihosocialului la psihopatologie. Geneticienii comportamentali încep de obicei investigația lor
asupra moștenirii genetice a unei tulburări după ce găsesc dovezi că tulburarea prezintă un tipar
distinct de moștenire familială. Această parte a procesului necesită ca cercetătorii să obțină istorice
familiale complete de la persoane pe care le pot identifica ca având simptome ale tulburării.
Cercetătorii calculează apoi rata de concordanță sau proporția acordului între persoanele
diagnosticate ca având tulburarea și rudele lor. De exemplu, un cercetător poate observa că 6 dintr-
un eșantion de 10 perechi de gemeni au aceeași tulburare psihologică diagnosticată. Acest lucru ar
însemna că, în acest eșantion, există o rată de concordanță de .60 (6 din 10). Ne-am aștepta ca o
afecțiune moștenită să aibă cea mai mare concordanță la gemenii monozigoți sau identici, deoarece
genele lor sunt exact aceleași. Următoarea concordanță mai mare ar trebui să fie la frați și gemenii
dizigoți, pentru că provin de la aceiași părinți. Cele mai mici rate de concordanță familială ar trebui
să se găsească la rudele care sunt din ce în ce mai departe unele de altele. O variație intrigantă a
studiilor pe gemeni implică cercetări care compară ratele de concordanță ale gemenilor monozigoți
crescuți în aceeași gospodărie cu gemenii monozigoți care au fost crescuți de două seturi de părinți
diferiți. Teoretic, dacă gemenii crescuți separat sunt la fel de probabil să aibă amândoi o anumită
tulburare ca cei crescuți împreună, acest lucru sugerează că genetica a jucat un rol mai puternic în
dezvoltarea tulburării decât mediul. Studiile asupra cazurilor de adopție, în același sens, oferă, de
asemenea, informații valoroase despre baza genetică a unei tulburări. Într-un studiu asupra
adopției, cercetătorii stabilesc ratele tulburării la copiii ai căror părinți biologici au tulburări
psihologice diagnosticate, dar ai căror părinți adoptivi nu au. Dacă copiii au aceeași tulburare ca
și părinții lor biologici, acest lucru sugerează că factorii genetici joacă un rol mai puternic decât
mediul. În cel de-al doilea tip de studiu asupra adopției, denumit cross-fostering, cercetătorii
examinează frecvența tulburării la copiii ai căror părinți biologici nu aveau nicio tulburare, dar ai
căror părinți adoptivi aveau. Dacă copiii și părinții lor adoptivi au ambii tulburarea, acest lucru
sugerează că factorii de mediu contribuie semnificativ la dezvoltarea tulburării. Studiile pe gemeni
și asupra adopției permit cercetătorilor să facă inferențe cu privire la contribuțiile relative ale
biologiei și mediului familial la dezvoltarea tulburărilor psihologice. Cu toate acestea, au puncte
slabe importante și, prin urmare, nu pot fi concludente. Într-un studiu asupra adopției, pot exista
caracteristici nemăsurate ale părinților adoptivi care influențează dezvoltarea tulburării la copii.
Cea mai semnificativă limită a studiilor pe gemeni este faptul că majoritatea gemenilor monozigoți
nu au același sac amniotic în timpul dezvoltării prenatale (Mukherjee et al., 2009). Este posibil să
nu împartă nici măcar 100 la sută din același ADN, după cum o arată cercetări recente (Ollikainen
și colab., 2010). De aceea, ei nu sunt cu adevărat „identici”. În mod similar, în studiile asupra
adopției, pot exista motive pentru care copiii sunt adoptați departe de părinții lor biologici, care
joacă un rol nemăsurat în influențarea dezvoltării unei anumite tulburări. Metodele mai precise ale
geneticii comportamentale profită de noi variante de testare genetică. În cartografierea genelor,
cercetătorii examinează și conectează variațiile cromozomilor cu performanțele la testele
psihologice sau cu diagnosticul tulburărilor specifice. Genetica moleculară studiază modul în
care genele traduc informațiile ereditare în instrucțiunile pe care genele le dau fabricării proteinelor
în celulă. Aceste metode mai noi în studiul psihopatologiei oferă o literatură în expansiune rapidă
pentru a ne ajuta să înțelegem modul în care informațiile ereditare se traduc în tulburări de
comportament. Acestea au dus la progrese extinse în înțelegerea unor tulburări precum autismul,
schizofrenia și diverse tulburări de anxietate (Hoffman & State, 2010). Se speră că acest domeniu
va oferi cercetătorilor o perspectivă asupra cauzelor biologice și, în cele din urmă, a tratamentului
multor dintre cele mai grave și îngrijorătoare tulburări psihologice care până acum ne-au scăpat.

Capitolul II: Anxietate și tulburări obsesiv-compulsive și conexe

Cu toții am experimentat neliniști sau temeri asociate cu anxietatea. Anxietatea produce adesea
tensiune, îngrijorare și reactivitate fiziologică. Anxietatea este adesea o emoție anticipativă - un
sentiment de neliniște cu privire la un eveniment sau situație temută care încă nu s-a produs. Ce
ne face pe atât de mulți dintre noi să trăim anxietate? Din perspectivă evolutivă, anxietatea poate
fi adaptativă, producând reacții corporale care ne pregătesc pentru „luptă sau fugă”. Astfel,
anxietatea ușoară sau moderată ne împiedică să ignorăm pericolul și ne permite să facem față
circumstanțelor potențial periculoase. Frica este o emoție mai intensă trăită ca răspuns la o situație
amenințătoare. În unele cazuri frica și anxietatea apar chiar și atunci când nu există niciun pericol.
Atunci când teama sau anxietatea este neîntreruptă, interferează cu funcționarea de zi cu zi,
produce tulburări semnificative din punct de vedere clinic sau afectarea vieții, este un semn al unei
tulburări de anxietate. Tulburările anxioase sunt cele mai frecvente afecțiuni de sănătate mintală
în Statele Unite și afectează aproximativ 18 la sută dintre adulți - 40 de milioane de oameni - într-
un an (R. C. Kessler, Chiu, Demler și Walters, 2005). În Europa ocupă locul al doilea după
tulburările depresive și afectează 37.3 milioane de oameni (World Health Organisation, 2019).
Într-un sondaj amplu asupra adolescenților, 31,9 la sută au avut o tulburare de anxietate, 8,3 la sută
prezentând o afectare severă (Merikangas și colab, 2011). Prevalența tulburărilor de anxietate este
destul de mare atunci când sunt luați în considerare adolescenții și adulții. Reacțiile de anxietate,
cum ar fi fobia, pot interfera semnificativ cu calitatea vieții unei persoane, așa cum puteți vedea
din următorul caz al unei femei tinere care a dezvoltat o frică de câini.
Studiu de caz: Ana se bucura de o plimbare prin pădure alături de cățelul ei când un alt câine a
atacat-o și i-a mușcat încheietura. A fost înspăimântată. Rana a devenit foarte dureroasă, s-a
infectat și a necesitat tratament medical. Altă dată, sora Anei, Mihaela, se plimba când a fost
atacată de 3 câini mari, care au urmărit-o lătrând. Proprietarul a auzit zarva și a intervenit înainte
ca Mihaela să fie rănită fizic. Mihaela a dezvoltat însă o frică puternică de câini. A început să
evite activitățile unde ar fi putut fi prezenți câini și precum și vizitele la prietenii care aveau câini.
Ana, care a suferit răni dureroase, nu a dezvoltat o frică de câini. Cum s-ar putea explica
diferențele dintre reacțiile celor două surori? (Mineka & Zinbarg, 2006)
Ana a fost atacată de un câine. Atacul a fost agresiv și Ana s-a speriat, dar sora ei, Mihaela, a fost
cea care a dezvoltat o fobie. Care ar putea fi câțiva factori care au sporit vulnerabilitatea Mihaelei
de a experimenta anxietate și frică în jurul câinilor și ce ar fi putut să o protejeze pe Ana? În
general, modelele etiologice unice, fie ele biologice, psihologice, sociale sau socioculturale, nu
explică în mod adecvat de ce oamenii variază în răspunsurile lor la situații provocatoare de teamă.
O serie de factori joacă un rol în achiziția tulburărilor care implică anxietate și frică, inclusiv factori
biologici, cum ar fi vulnerabilitățile bazate genetic și factori psihologici, cum ar fi caracteristicile
personalității, experiențele de învățare și atenția la senzațiile corpului (van Almen și van Gerwen,
2013). În plus, stresorii sociali și regulile sau normele culturale pot influența dezvoltarea și
exprimarea anxietății. Începem discuția noastră etiologică punând accentul pe bazele biologice ale
anxietății.
Dimensiunea biologică
Pentru fobii și tulburări anxioase în general, este important să se elimine mai întâi, cauzele
medicale sau fizice ale simptomelor anxietății, cum ar fi de exemplu, medicamentele pentru astm,
stimulenții (de exemplu, aportul excesiv de cofeină), hipertiroidismul (tiroida hiperactivă) sau
aritmiile cardiace (Yates, 2014a). Dincolo de aceste cauze fiziologice ale simptomelor de
anxietate, doi factori biologici principali influențează dezvoltarea tulburărilor de anxietate:
circuitul fricii în creier și genetica.
- Circuitul fricii în creier O varietate de structuri și procese ale creierului sunt implicate în
reacțiile de teamă și anxietate. Amigdala (partea creierului care ne ajută să formăm și să păstrăm
amintiri asociate evenimentelor emoționale) joacă un rol central în declanșarea unei stări de teamă
sau anxietate. După cum poate vă amintiți, amigdala este implicată în amintirea emoțiilor intense,
în special amintiri asociate cu pericolul. Dar cum este implicată amigdala în reacțiile de teamă?
Când reacționăm la o situație care generează teamă, sunt activate două căi neuronale separate
(Casey și colab., 2011). În primul, când întâlnim o posibilă amenințare, stimulul potențial periculos
activează rapid amigdala, declanșând axa hipotalamo-pituitaro-adrenală (HPA) pentru a se pregăti
pentru acțiune imediată - răspunsul „luptă sau fugă”. Din fericire, stimulul activează simultan a
doua cale mai lentă în care semnalele senzoriale călătoresc spre hipocamp și cortexul prefrontal.
Aceste structuri procesează aportul senzorial și evaluează orice pericol potențial asociat cu situația.
Dacă acest circuit secundar al fricii determină faptul că nu există nicio amenințare, sunt trimise
semnalele către amigdală pentru a reduce activitatea axei HPA, astfel încât să treacă peste
răspunsul inițial de frică. De exemplu, dacă v-ați afla într-un avion, turbulența bruscă ar putea să
vă activeze amigdala și să producă un răspuns imediat de teamă. Cu toate acestea, o prelucrare
mentală mai precisă a evenimentului care implică hipocampul și cortexul prefrontal - punând
turbulența în context, probabil, prin activarea amintirilor călătoriilor aeriene anterioare în care ați
rămas în siguranță, în ciuda turbulenței - va oferi o asigurare, vă va inhiba frica și vă va reduce
anxietatea. Ne-am îmbogățit înțelegerea aspectelor biologice ale anxietății din studii care
monitorizează modificările care apar la persoanele care au primit tratament pentru o tulburare de
anxietate. De exemplu, tehnicile de neuroimagistică ne permit să observăm atât efectele
medicamentelor, cât și ale psihoterapiei asupra simptomelor de anxietate. Medicamentele par să
scadă direct activitatea în amigdala și astfel „normalizează” reacțiile de anxietate, în timp ce terapia
pare să reducă activarea fiziologică prin creșterea toleranței la distres și a capacității cortexului
prefrontal de a inhiba răspunsurile la frică (Britton, Lissek, Grillon, Norcross și Pine , 2011).
- Influențe genetice Genele au o contribuție modestă la tulburările anxioase; efectele genetice sunt
mai accentuate atunci când factorii genetici interacționează cu influențele stresante ale mediului
(Bienvenu, Davydow, & Kendler, 2011). Cercetătorii încearcă acum să identifice modul în care
genele influențează dezvoltarea simptomelor de anxietate. Neurotransmițătorii sunt substanțe
chimice care ajută la transmiterea mesajelor în creier. Un neurotransmițător specific, serotonina,
este implicat atât în tulburările depresive cât și anxioase. În consecință, o variație a genei
transportoare de serotonină (5-HTTLPR) a fost centrul cercetărilor. În cazul genotipului 5-
HTTLPR, o variație polimorfă (o mutație comună a ADN-ului) afectează lungimea unei regiuni a
alelelor asociate (o pereche de gene responsabilă pentru fiecare trăsătură); este posibil să moștenim
două alele scurte, două alele lungi sau o alelă scurtă și una lungă. Cercetătorii au descoperit că
alelele scurte ale genei 5-HTTLPR sunt asociate cu (a) o reducere a activității serotoninei și (b)
comportamente crescute legate de teamă și anxietate. Aceasta înseamnă că purtătorii de alele scurte
sunt mai susceptibili să prezinte reactivitate a amigdalei atunci când sunt expuși la stimuli
amenințători (Cerasa și colab., 2013).
Este probabil ca numeroase gene să afecteze vulnerabilitatea la tulburările anxioase. În plus, genele
identificate influențează doar predispoziția unui individ de a dezvolta o tulburare de anxietate.
Prezența anumitor alele crește șansele ca o caracteristică precum anxietatea să fie exprimată.
Expresia reală a genei depinde însă de interacțiunile dintre genotip și mediu (Klauke, Deckert,
Reif, Pauli, & Domschke, 2010).
- Interacțiunile dintre influențele biologice și de mediu Cum influențează variabilele de mediu
expresia genelor legate de anxietate? Cercetătorii au fost inițial încurcați de constatări
contradictorii cu privire la purtătorii alelei scurte a genei 5-HTTLPR și inhibiția comportamentală
(Leonardo și Hen, 2006). Dacă alela scurtă a genotipului 5-HTTLPR este asociată cu anxietatea,
de ce sunt doar unii copii care sunt purtători ai acestei alele timizi sau inhibați comportamental?
N. A. Fox și colegii săi (Nichols & Schwartz, 2005) au emis ipoteza că inhibiția comportamentală
are loc atunci când anumiți factori de mediu, cum ar fi comportamentele parentale interacționează
cu predispoziția genetică a copilului. Folosind un design longitudinal, cercetătorii au observat și
au evaluat caracteristicile inhibiției comportamentale la 153 de copii la vârsta de 14 luni și din nou
la 7 ani. De asemenea, aceștia au evaluat comportamentele de îngrijire ale mamelor și tendința de
a oferi sprijin social copiilor lor. Pe baza analizei genotipului ADN, aceștia au împărțit copiii în
două grupuri: cei cu și cei fără o alelă 5-HTTLPR scurtă. Cercetătorii au descoperit că copiii cu
alelă scurtă au prezentat inhibiție comportamentală doar atunci când au fost crescuți într-un mediu
stresant, cu niveluri scăzute de sprijin social matern. După cum a observat Fox: „Dacă aveți două
alele scurte din această genă a serotoninei, dar mama nu este stresată, nu veți fi mai timizi decât
colegii dvs. ca și copil de vârstă școlară. . . . Dar . . . dacă sunteți crescut într-un mediu stresant și
moșteniți forma scurtă a genei, există o probabilitate mai mare de a fi temător, anxios sau deprimat.
”(Asociația pentru Știința Psihologică, 2007) Astfel, înțelegerea interacțiunilor dintre genetică și
factorii de mediu oferă o perspectivă asupra cauzelor comportamentelor legate de anxietate.
Dimensiunea psihologică
Caracteristicile psihologice pot interacționa, de asemenea, cu predispozițiile biologice pentru a
produce simptome de anxietate. Cei dintre noi care se angajează în evaluare negativă -
interpretând evenimentele, chiar și pe cele ambigue, ca amenințătoare - avem o probabilitate
crescută de a dezvolta o tulburare de anxietate. În mod similar, dacă aveți sensibilitate la anxietate
- o tendință de a interpreta schimbările fiziologice din corpul dvs. ca semne de pericol - s-ar putea
să fiți deosebit de vulnerabili la dezvoltarea simptomelor de anxietate (M. W. Gallagher et al.,
2013).
Simțul controlului cuiva poate fi, de asemenea, un factor în dezvoltarea unei tulburări de anxietate.
Maimuțele tinere crescute în medii în care au putut controla accesul la apă și alimente au prezentat
mai puțină frică atunci când erau expuse situațiilor provocatoare de anxietate în comparație cu
maimuțele fără acest control. A avea un sentiment al auto-controlului și eficienței pare, de
asemenea, a reduce sensibilitatea la anxietate la oameni (M. G. Gallagher, Naragon-Gainey, &
Brown, 2014). Astfel, o serie de caracteristici psihologice pot afecta vulnerabilitatea individuală
la tulburările anxioase.

Dimensiuni sociale și socioculturale

Orice teorie etiologică a tulburărilor de anxietate ar trebui să ia în considerare influența factorilor
sociali și socioculturali și a factorilor de stres. Stresul zilnic din mediu poate produce anxietate, în
special la persoanele care au vulnerabilități biologice sau psihologice. Trăirea în sărăcie sau într-
un mediu nesigur poate exacerba atât stresul, cât și anxietatea. Evenimentele traumatice, cum ar fi
atacurile teroriste, împușcăturile în mediul școlar și dezastrele naturale sunt, de asemenea, asociate
cu rate crescute de tulburări de anxietate (Weems și colab., 2007). Percepția că ai un sprijin social
limitat din partea familiei, prietenilor și colegilor poate agrava reacțiile de anxietate, în special
printre cei predispuși genetic la sensibilitatea la anxietate (Reinelt și colab., 2014). Sexul joacă un
rol în dezvoltarea tulburărilor de anxietate. Femeile sunt mai predispuse la tulburări de anxietate
decât bărbații. Motivul este biologic, social sau o combinație a celor două? Femeile sunt mai
susceptibile să fie diagnosticate cu tulburări emoționale din cauza lipsei de putere și a statutului
lor și a stresorilor asociați cu sărăcia, lipsa de respect și alegerile limitate (Nolen-Hoeksema, 2004).
Acești factori sociali pot crește producția de hormoni de stres care sporesc vulnerabilitatea atât la
depresie cât și la anxietate. Astfel, interacțiunile dintre factorii psihologici, sociali și biologici pot
ajuta la explicarea motivului pentru care femeile sunt mai susceptibile să dezvolte tulburări de
anxietate. Factorii culturali, cum ar fi conflictele de aculturație, contribuie de asemenea la tulburări
de anxietate în rândul minorităților etnice. Studenții nativi americani și americani asiatici
raportează niveluri ridicate de anxietate (De Coteau, Anderson, & Hope, 2006; Okazaki, Liu,
Longworth și Minn, 2002). Expunerea la discriminare și prejudecăți poate crește anxietatea
persoanelor care sunt membre ale minorităților etnice sau ale altor grupuri marginalizate, precum
persoane cu dizabilități sau minorități sexuale. Acum aveți câteva idei despre unii dintre factorii
asociați cu anxietatea - emoția care stă la baza tulburărilor despre care discutăm în acest capitol.
Rețineți aceste influențe în timp ce ne îndreptăm atenția către tulburările specifice de anxietate,
începând cu fobiile.

2.1. Fobiile
Cuvântul fobie provine din cuvântul grecesc pentru „frică”. Fobia este o frică puternică, persistentă
și nejustificată de un anumit obiect sau situație specifică. Fobiile sunt cele mai frecvente tulburări
mintale din Statele Unite. Persoanele cu fobie resimt adesea anxietate extremă sau panică atunci
când întâlnesc stimulul fobic. Adulții cu fobii își dau seama, de obicei, că frica lor este excesivă,
deși copiii se poate să nu își dea seama. Există trei categorii de fobii: tulburare de anxietate socială,
fobii specifice și agorafobie.
2.1.1. Tulburarea de anxietate socială
Studiu de caz: Marian simte frică în orice situație socială în care ceilalți îl pot privi și evalua.
Apropierea momentului în care trebuie să iasă din casă stârnește și crește progresiv anxietatea.
Pe măsură ce se apropie de amfiteatrul în care are ore, de cafeneaua unde își întâlnește prietenii
sau de petrecerea la care a promis să meargă, anxietatea este tot mai mare. Când intră într-o
încăpere plină de oameni, are impresia că toți îl privesc și îl judecă. Roșește și rămâne stingher,
dorind să se ascundă, dar în același timp simțindu-se expus și singur. Gândurile i se blochează și
nu reușește să interacționeze. Se simte umilit și de obicei pleacă rapid, convins să nu mai repete
experiența.
O tulburare de anxietate socială (TAS), denumită uneori fobie socială, implică o teamă intensă de
a fi examinat sau de a face ceva jenant sau umilitor în prezența altora. Conform DSM-5, frica este
disproporționată în raport cu circumstanțele și are ca rezultat evitarea situației sau se confruntă cu
o teamă sau anxietate intensă atunci când suportă situația. Persoanele cu TAS sunt atât de
conștiente de sine, încât literalmente simt că le este rău de frică în perspectiva activităților publice.
TAS implică adesea un nivel ridicat de anxietate în majoritatea situațiilor sociale, deși unii oameni
resimt anxietate doar în situații în care trebuie să vorbească sau să performeze în public (tip doar
legat de performanță). Cele mai frecvente forme de TAS implică vorbirea în public și întâlnirea
cu oameni noi (APA, 2013). TAS afectează 8,7 la sută dintre adulți în fiecare an; femeile au de
două ori mai multe șanse decât bărbații să aibă această tulburare (Kessler, Berglund și colab.,
2005). TAS poate fi cronică și debilitantă, în special pentru cei care dezvoltă tulburarea la începutul
vieții (Dalrymple & Zimmerman, 2011). Într-un studiu natural de urmărire de 5 ani, doar 40%
dintre cei cu TAS s-au recuperat (Beard, Moitra, Weisberg, & Keller, 2010). Rata de recuperare la
2 ani este mult mai mică pentru afro-americanii și hispanicii americani, mai puțin de 1 la sută
raportând o reducere semnificativă a simptomelor TAS conform studiilor recente (Sibrava și
colab., 2013; Bjornsson și colab., 2014). Persoanele cu anxietate socială mare tind să creadă că
alții le evaluează sau le privesc negativ (Cody & Teachman, 2011). Astfel, ei rămân atenți la semne
de „amenințare”, cum ar fi semne de dezaprobare sau critici. Ei evită să atragă atenția asupra lor
înșiși prin „comportamente de siguranță”, cum ar fi evitarea contactului ocular, a vorbi mai puțin,
a sta singuri, a ține un pahar strâns pentru a preveni tremurul sau a purta machiaj pentru a ascunde
roșeața (Shorey & Stuart, 2012). Cei cu TAS tind să fie, de asemenea, submisivi social în efortul
de a evita conflictele cu ceilalți (Russell, Moskowitz, Zuroff, Bleau, & Young, 2010).

2.1.2. Fobiile specifice

O fobie specifică este o frică extremă de un obiect sau situație specifică. Expunerea la stimul
produce aproape întotdeauna o panică intensă sau anxietate care nu este proporțională cu pericolul
real reprezentat de obiect sau situație (APA, 2013). Principalele tipuri de fobii specifice implică:
- făpturi vii (de exemplu, păianjeni, insecte, câini, șerpi),
- condiții de mediu (de exemplu, înălțimi, cutremure, tunete, apă),
- sânge/ injecții sau vătămări (de exemplu, ace, tratament stomatologic, proceduri medicale
invazive) sau
- factori situaționali (de exemplu, locuri închise, zbor, a conduce, a sta singur, întuneric sau a
călători prin tuneluri sau peste poduri).
Următorul studiu de caz ilustrează o fobie specifică comună, prezentată de un director executiv
pentru relații publice în vârstă de 26 de ani.
Studiu de caz: Dacă văd un păianjen în casă, ies, încep să tremur, resimțind o stare puternică de
greață ca și cum urmează să vomit. Îmi este atât de frică încât trebuie să caut un vecin disponibil
să vină să mă scape de păianjen. Chiar și după ce știu că a dispărut, imaginea lui mă obsedează
ore în șir. Caut de zeci de ori în așternuturi înainte de a mă băga în pat. Peste noapte sunt atât de
înspăimântat încât nu cobor să merg la toaletă chiar dacă simt că vezica mi-ar putea exploda.
(după Kusek, 2001).
Acest caz ilustrează modul în care fobiile pot fi extrem de chinuitoare și cum pot interfera cu viața
de zi cu zi, mai ales dacă este dificil de evitat obiectul sau situația de temut. Nu este neobișnuit ca
un individ să aibă mai mult de o fobie. Fobiile specifice afectează aproximativ 19 milioane de
adulți într-un în Statele Unite (aproximativ 8,7% din populație) și sunt de două ori mai frecvente
la femei decât la bărbați (NIMH, 2009a). Fobiile specifice încep adesea în timpul copilăriei. Fobiile
de animale tind să aibă cel mai timpuriu debut (vârsta de 7 ani), urmate de fobia de sânge (vârsta
9), fobia de dentist (vârsta de 12 ani) și claustrofobia (vârsta de 20 de ani) (APA, 2013; Öst, 1992).
Temerile timpurii sunt frecvente și cele mai multe dispar fără tratament (Broeren, Lester, Muris,
& Field, 2011). Cele mai frecvente temeri din copilărie includeau frica de păianjeni, întuneric,
filme înspăimântătoare și a fi tachinat, în timp ce adolescenții se temeau cel mai frecvent de
înălțimi, animale și a vorbi în clasă sau a vorbi cu străinii (Muris, Merckelbach și Collaris, 1997).
Temerile contemporane ale adolescenților americani includ acum „a fi violat”, „atacuri teroriste”,
„a fi nevoiți să lupte într-un război”, „împușcături din mașină” și „lunetiști la școală” (Burnham,
2009).
Fobiile de sânge diferă de alte fobii, deoarece sunt asociate cu un răspuns fiziologic unic: leșinul
în situația fobică. Leșinul pare să rezulte dintr-o creștere inițială a activării fiziologice urmată de o
scădere bruscă a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac (Ritz, Meuret și Simon, 2013). Aproape 70
la sută dintre cei cu fobii de sânge raportează un istoric de leșin în situații medicale; mulți evită
examinările medicale sau nu sunt capabili să aibă grijă de membrii răniți ai familiei (Hellstrom,
Fellenius și Öst, 1996).

2.1.3. Agorafobia
Agorafobia este o frică intensă de cel puțin două dintre următoarele situații: (a) a fi în afara casei;
(b) călătoriile cu mijloacele de transport în comun; (c) a se afla în spații deschise (de exemplu,
parcare sau loc de joacă); (d) a fi în magazine sau teatre; sau (e) să stea la coadă sau a fi într-o
mulțime. Persoana se teme de aceste situații deoarece s-ar putea ca evadarea sau ajutorul să nu fie
ușor disponibile. Temerile sunt disproporționate față de pericolele efective și au drept consecință
evitarea situației sau frica intensă sau anxietate atunci când suportă situația (APA, 2013).
Persoanele care se confruntă cu agorafobie au teama că ar putea deveni incapacitate sau foarte
jenate de leșin, de pierderea controlului asupra funcțiilor corporale sau de a afișa teamă excesivă
în public. În unele cazuri, anxietatea cu privire la posibilitatea unui atac de panică, care este un
episod de frică intensă însoțită de diverse simptome fiziologice, cum ar fi transpirația sau
palpitațiile inimii, poate împiedica oamenii să-și părăsească locuințele. Persoanele care au
agorafobie au adesea sensibilitate la anxietate, tendința de a interpreta greșit și de a reacționa
excesiv la schimbările fiziologice normale. Agorafobia apare mult mai frecvent la femei,
comparativ cu bărbații. Deși această fobie este relativ neobișnuită (afectând mai puțin de 1 la sută
dintre adulții din SUA într-un an dat), 41 la sută dintre cei afectați își consideră simptomele ca
fiind grave (Kessler, Chiu și colab., 2005). Prevalența agorafobiei în rândul adulților mai în vârstă
este relativ ridicată, cu aproximativ 11 la sută experimentând primul lor episod la 65 de ani sau
mai mult. Factorii de risc pentru agorafobie cu debut tardiv includ depresia severă sau tendința de
a fi anxios (Ritchie, Norton, Mann, Carrière și Ancelin, 2013).

2.1.4. Etiologia fobiilor

Cum se dezvoltă temerile atât de puternice și „iraționale”? În majoritatea cazurilor, factorii genetici
predispozanți interacționează cu influențele psihologice, sociale și socioculturale, după cum am
discutat anterior. În această secțiune, examinăm factorii legați de etiologia fobiilor.
Dimensiunea biologică Toate subtipurile de fobie implică o contribuție genetică moderată (risc
de moștenire de 31 la sută), conform studiilor efectuate pe perechi de gemeni (Kendler și Prescott,
2006). Persoanele cu fobii pot avea o tendință înnăscută de a fi anxioase și au reacții emoționale
puternice; astfel, cresc șansele lor de a dezvolta un răspuns de frică irațională. Reactivitatea
exagerată a amigdalei și a altor zone ale creierului asociate cu frica poate face un individ mai
susceptibil să dezvolte fobie. Studiile de neuroimagistică au confirmat că indivizii cu fobii prezintă
reacții de frică fiziologice crescute ca reacție la stimuli legați de fobie (Schweckendiek et al.,
2011).
O altă perspectivă biologică asupra dezvoltării reacțiilor de frică este cea a pregătirii. Propunătorii
acestei poziții susțin că temerile nu se dezvoltă la întâmplare. Ei cred că este mai ușor pentru
oameni să dezvolte temeri la care sunt predispuși fiziologic, cum ar fi frica de înălțimi sau șerpi.
Astfel de temeri activate rapid ar fi fost necesare supraviețuirii umane. De fapt, temerile pregătite
în mod evolutiv (de exemplu, frica de foc sau apă adâncă) apar chiar și fără expunerea la experiențe
de condiționare traumatică (Muhlberger, Wiedemann, Herrmann, & Pauli, 2006). Deși pregătirea
este o teorie interesantă, este greu de crezut că majoritatea fobiilor provin din temerile pregătite.
Mulți pur și simplu nu se încadrează în modelul de frică pregătită. Ar fi dificil, de exemplu, să
explicăm valoarea de supraviețuire a fobiilor sociale, precum și a multora dintre celelalte fobii
specifice. În plus, fobiile care implică șerpi și păianjeni (temeri pregătite) nu sunt de obicei dificil
de eliminat.
Dimensiunea psihologică Există mai multe căi psihologice care pot duce la dezvoltarea de fobii:
(a) condiționarea fricii, (b) învățarea sau modelarea observațională, (c) efectele informaționale
negative și (d) procesele cognitive. Factorii implicați depind adesea de tipul specific de fobie.
Perspectiva condiționării clasice Opinia că fobiile sunt reacții de frică condiționată a evoluat din
experimentul clasic de condiționare al psihologului John B. Watson cu un sugar, micul Albert.
Watson l-a determinat pe micul Albert să dezvolte o frică de șobolani albi prin asocierea unui
șobolan alb cu un sunet puternic (Watson și Rayner, 1920), demonstrând că fricile pot rezulta
printr-un proces de asociere. În mod similar, condiționarea s-a produs atunci când femeile care au
suferit chimioterapie pentru cancerul de sân au primit Kool-Aid cu lămâie într-un recipient cu un
capac portocaliu strălucitor. După asocierea repetată a băuturii și chimioterapiei, femeile au
raportat distres emoțional și greață atunci când li s-a prezentat recipientul (Jacobsen și colab.,
1995). Mulți copii cu fobii severe raportează că experiențele înspăimântătoare le-au provocat frica
(King, Eleonora și Ollendick, 1998).
Perspectiva învățării observaționale Temerile se pot dezvolta prin învățarea observațională. De
exemplu, după ce li s-a spus că vor participa la un experiment similar, participanții la un studiu au
vizionat un videoclip în care un bărbat a primit un șoc inconfortabil ca răspuns la un stimul. După
vizionarea videoclipului, li s-a arătat stimulul care a fost asociat cu șocul. În mod deloc
surprinzător, participanții au răspuns cu frică. Răspunsul lor de teamă a fost documentat de scanări
neuroimagistice care au arătat activarea amigdalei (Olsson, Nearing, & Phelps, 2007). Copiii pot
dezvolta răspunsuri de frică prin observarea altora care afișează frica în viața reală sau în mass-
media. Într-un studiu, părinții copiilor cu vârste cuprinse între 8 și 12 ani au fost antrenați să
acționeze anxios sau într-un mod relaxat înainte de un test de ortografie pe care urmau să îl dea
copiii lor (Burstein și Ginsburg, 2010). Copiii expuși la un părinte care acționa anxios au raportat
niveluri de anxietate mai ridicate, gânduri mai anxioase și o evitare mai mare a testului de
ortografie decât cei în condiția părinte relaxat. Într-un alt studiu, vizionarea colegilor care
prezentau fie comportamente calme, fie anxioase atunci când interacționau cu un animal nou a
influențat cât de multă teamă au afișat copiii când li s-a cerut să interacționeze cu animalul
(Broeren și colab., 2011). Astfel, se pare că învățarea observațională poate juca un rol în
dezvoltarea fricii.
Perspectiva informației negative Poate informația să determine pe cineva să se teamă de un obiect
sau situație? Pentru a determina acest lucru, părinților li s-au oferit descrieri cu privire la un animal
necunoscut (un cuscus) și li s-a solicitat să utilizeze informațiile pentru a le spune copiilor lor cum
s-ar putea comporta cu cuscusul în anumite situații. Părinții au primit una dintre cele trei descrieri:
(a) negativă (are gheare ascuțite și dinți lungi, îți poate sări la gât); (b) ambiguă (are dinți albi,
poate sări, îi place să bea tot felul de lucruri); sau (c) pozitivă (are dinți minusculi drăguți, mănâncă
căpșuni gustoase, îi place să se joace cu alte animale). Copiii ai căror părinți au primit descrierea
negativă au reacționat cu mai multă teamă la cuscus decât cei ai căror părinți au primit informații
pozitive sau ambigue (Muris, van Zwol, Huijding, & Mayer, 2010). Astfel, fricile pot fi induse
prin intermediul informațiilor negative sau amenințătoare.
Perspectiva cognitiv-comportamentală De ce reacționează indivizii cu fobie de păianjen cu o astfel
de teroare la vederea unui păianjen? Unii cercetători consideră că gândurile catastrofale și
distorsiunile cognitive (inclusiv supraestimarea unei eventuale amenințări) pot provoca
dezvoltarea unor temeri puternice (Rinck și Becker, 2006). De exemplu, persoanele cu fobie de
păianjen supraestimează dimensiunea păianjenilor pe care îi întâlnesc (Vasey et al., 2012). Alții
raportează că se gândesc că păianjenul „va ataca” sau „se va răzbuna” (Mulkens, de Jong și
Merckelbach, 1996). Persoanele cu anxietate socială cred că sunt examinate de alții și gândesc:
„Toți cei din sală mă urmăresc. Știu că voi face ceva stupid! ”(Vassilopoulos, Banerjee, &
Prantzalou, 2009).
Dimensiunea socială Comportamentele părinților pot influența cursul inhibiției comportamentale
și dezvoltarea anxietății sociale la copii. Supra-protejarea copiilor retrași social și lipsa de sprijin
pentru independența lor pot crește sentimentul de insecuritate și pot reduce posibilitățile de a
practica abordarea unor situații noi. Astfel, copiii sunt împiedicați să dezvolte abilități de reglare
emoțională și abilități de a face față - iar anxietatea socială este mai probabil să continue (Muris și
Dietvorst, 2006). Modelele de interacțiune familială pot influența, de asemenea, dezvoltarea
fobiilor și a anxietății sociale. Inhibiția comportamentală (timiditatea) și interacțiunile familiale au
fost măsurate într-un eșantion de 242 de băieți și fete la vârsta de 3 ani și din nou 4 ani mai târziu.
Interacțiunile familiale negative la vârsta de 3 ani și stresul familial în copilăria mijlocie au fost
asociate cu simptome de anxietate socială (Volbrecht și Goldsmith, 2010). Victimizarea de către
colegi în perioada copilăriei poate crește de asemenea anxietatea socială (McCabe, Miller,
Laugesen, Antony, & Young, 2010).
Dimensiunea socioculturală Femeile sunt mai susceptibile să aibă fobii, diferența de gen apărând
încă de la vârsta de 9 ani. Cu toate acestea, această diferență implică în principal frica de animale
respingătoare, precum șerpii, mai degrabă decât animale inofensive, cum ar fi câinii. Unele dintre
diferențele de gen în fobii pot apărea pentru că femeile prezintă un răspuns de dezgust mai puternic
decât bărbații și pentru că unele obiecte fobice produc atât răspunsuri de frică, cât și dezgust
(Rohrmann, Hopp și Quirin, 2008). Există mai puține diferențe de gen pentru temerile sociale,
temerile de vătămare corporală și temerile de spații închise. Anxietatea socială pare a fi mai
frecventă în culturile colectiviste în care comportamentele individuale se reflectă asupra întregii
familii sau a grupului (Sue & Sue, 2016). De asemenea, apare mai des când părinții sunt foarte
preocupați de opiniile celorlalți și folosesc rușinea ca metodă de control (M. A. Bruch și Heimberg,
1994). Acestea sunt practici comune de creștere a copiilor în cadrul unor grupuri culturale, inclusiv
asiatici; nu este surprinzător, frica de a fi evaluat de alții este mai frecventă la copiii și adolescenții
chinezi decât la grupurile de comparație occidentale (Dong, Yang, & Ollendick, 1994). TAS este
comună în rândul studenților arabi, cu o rată de prevalență cuprinsă între 12% și 13%. Aceste rate
ridicate ale TAS se pot datora unor factori culturali, precum un simț puternic al responsabilității
personale pentru comportamentele sociale, nevoia percepută de a urma un set de coduri și ritualuri
morale rigide și amenințarea de a fi ostracizat pentru abateri de la normele sociale (Iancu et al.,
2011). Este important de menționat că temerile sociale pot fi exprimate diferit în diferite culturi.
Taijin kyofusho, de exemplu, este o fobie distinctă din punct de vedere cultural găsită în Japonia,
care este similară cu o tulburare de anxietate socială. Cu toate acestea, în loc de o teamă care
implică situații sociale sau de performanță, taijin kyofusho este o frică de a jigni sau a jena pe alții,
concept în concordanță cu accentul cultural japonez pe menținerea armoniei interpersonale (
Suzuki, Takei, Kawai, Minabe, & Mori, 2003 ). Persoanele cu această tulburare se tem că aspectul,
expresia facială, contactul ocular, părțile corpului sau mirosul corpului sunt ofensatoare pentru
alții.

2.1.5. Tratamentul fobiilor

Fobiile sunt tratate cu succes atât prin metode farmacologice, cât și cognitiv-comportamentale
(Koszycki, Taljaard, Segal și Bradwejn, 2011).
Tratamente biologice În tratarea fobiilor, o serie de medicamente demonstrează o anumită
eficiență, deși simptomele reapar adesea atunci când medicamentul este întrerupt. Atât
benzodiazepinele (o clasă de medicamente anxiolitice), cât și inhibitorii selectivi ai recaptării
serotoninei (SSRI) și-au demonstrat eficiența pentru SAD; benzodiazepinele sunt de asemenea
utilizate pentru tratarea fobiilor specifice (Otto și colab., 2010). Ca și în cazul majorității
medicamentelor, pot apărea reacții adverse. Benzodiazepinele pot produce dependență, simptome
de sevraj și reacții paradoxale, cum ar fi o comunicativitate crescută, mișcare excesivă și chiar
ostilitate și furie (Mancuso, Tanzi și Gabay, 2004). Din cauza acestor probleme, medicamentele
alternative, cum ar fi antidepresivele SSRI, sunt adesea prescrise pentru a trata formele cronice de
anxietate.
Intervenții cognitiv-comportamentale Fobiile sunt, de asemenea, tratate cu succes cu o varietate
de abordări cognitiv-comportamentale, inclusiv terapia prin expunere, desensibilizarea progresivă,
restructurarea cognitivă și terapia prin modelare.
Terapia prin expunere este frecvent utilizată pentru a trata fobiile. În terapia prin expunere,
tratamentul implică confruntări treptate și din ce în ce mai dificile cu o situație de temut. De
exemplu, atunci când tratează un client de frica de a părăsi casa, un terapeut poate solicita mai întâi
clientului să vizualizeze sau să își imagineze situația care evocă anxietatea. În cele din urmă,
clientul ar putea merge în afara casei împreună cu terapeutul și apoi independent. O variantă a
terapiei prin expunere a avut succes pentru tratamentul fobiei de sânge și injecție, cel puțin pentru
indivizii care prezintă tiparul fiziologic al unei scăderi bruște a tensiunii arteriale (Ritz și colab.,
2013). O procedură cunoscută sub denumirea de tensiune aplicată (descrisă în studiul de caz
următor) este combinată cu tehnici de expunere (Mednick & Claar, 2012).

Studiu de caz: Domnul A. este în pericol de a leșina ori de câte ori este expus la orice stimul care
presupune sânge, injecții, răni sau operații. Chiar și auzind un profesor vorbind despre fiziologia
inimii, domnul A. a fost cuprins de transpirații reci și a leșinat. Domnul A. a învățat să recunoască
primele semne ale unei căderi ale tensiunii arteriale și să controleze apoi răspunsul tensionând
mușchii brațelor, pieptului și picioarelor până când obrajii săi se încălzeau. A fost apoi învățat să
oprească tensiunea pentru 15-20 de secunde și să o reaplice, repetând procedura de 5 ori. Prin
acest proces tensiunea arterială crește, leșinul nu mai apare și frica se diminuează progresiv.
După parcurgerea acestui proces, domnul A. a fost capabil să urmărească o înregistrare video a
unei operații toracice, să privească prelevarea unei probe de sânge, să asculte discuții despre boli
cardiovasculare și să citească o carte de anatomie, stimuli care în trecut l-ar fi făcut să leșine
(Anderson, Taylore & McLean, 1996).

Desensibilizarea progresivă folosește relaxarea musculară pentru a reduce anxietatea asociată cu

fobiile. Wolpe (1958, 1973), care a dezvoltat tratamentul, a învățat pentru prima dată clienții să-și
relaxeze mușchii. În al doilea rând, i-a determinat să vizualizeze stimuli de temut (aranjați de la
cel care produce cea mai puțină anxietate la cel care produce cea mai mare anxietate) în timp ce
era relaxat. Aceasta a continuat până când clienții au raportat puțină sau nicio anxietate la stimuli.
Această procedură a fost adaptată pentru un bărbat care avea o frică de a urina în toalete când erau
prezenți alții. El a fost antrenat în relaxarea musculară și, în timp ce era relaxat, a învățat să urineze
în următoarele condiții: nimeni în baie, terapeutul în cabină, terapeut care se spală pe mâini,
terapeut la toaleta adiacentă, terapeutul care așteaptă în spatele clientului. Elementele mai ușoare
au fost practicate mai întâi până când anxietatea a fost redusă suficient (McCracken & Larkin,
1991).
În cadrul restructurării cognitive, sunt modificate gândurile nerealiste despre care se crede că sunt
responsabile pentru fobii (Kendall, Khanna, Edson, Cummings și Harris, 2011). Indivizii cu fobii
sociale, de exemplu, tind să fie intens concentrați pe sine și temători că ceilalți îi vor vedea ca
anxioși, incompetenți sau slabi. Autocritica proprie stă la baza fobiei lor (Britton și colab., 2011).
Terapeuții folosesc strategii cognitive pentru a ajuta clienții să „normalizeze” anxietatea socială,
încurajându-i să interpreteze tensiunea emoțională și fizică drept „anxietate normală” și să își
redirecționeze atenția departe de ei înșiși în situații sociale (Goldin și colab., 2012).
Terapia prin modelare În terapia prin modelare, individul cu fobie observă un model (fie pe ecran,
fie în persoană) care face față sau răspunde în mod corespunzător situației producătoare de frică.
Individului cu fobie i se poate cere să reproducă interacțiunile modelului cu obiectul fobic (Kelly,
Barker, Field, Wilson și Reynolds, 2010). Într-un studiu care testează acest proces, 99 de copii au
văzut un film în care un coleg a interacționat pozitiv cu un animal necunoscut. După ce au urmărit
modelarea pozitivă a colegilor, frica copiilor față de animal a scăzut semnificativ (Broeren și
colab., 2011).

Autoevaluare
1. Descrieți cum se dezvoltă fobiile.
2. Descrieți pe scurt diferitele tipuri de fobii.
3. Cum se tratează fobiile?

2.2. Tulburarea de panică

Studiu de caz: Pentru mine, un atac de panică este aproape o experiență violentă…Inima îmi bate
cu putere, nu mai reușesc să respir și am un sentiment copleșitor că sunt strivit. Între atacurile de
panică trăiesc cu groaza că mi se vor întâmpla din nou. Mi-e teamă să merg înapoi în locuri unde
am avut un atac. Dacă nu primesc ajutor, în scurt timp nu vor mai exista locuri în care să mă simt
în siguranță (după NIMH, 2009).

Conform DSM-5, un diagnostic de tulburare de panică implică atacuri de panică neașteptate

recurente, în combinație cu (a) teama de a avea un alt atac sau îngrijorarea legată de consecințele
unui atac (de exemplu, senzația de pierdere a controlului sau incapacitatea de a respira) sau ( b)
modificări de comportament sau activități create pentru a evita un alt atac de panică. Aceste reacții
trebuie să fie prezente pentru o perioadă de o lună sau mai mult. După cum ați putut vedea în cazul
de mai sus, atacurile sunt extrem de chinuitoare, deoarece acestea apar adesea imprevizibil și fără
avertisment. Rata prevalenței pentru tulburarea de panică este de 2,7 la sută (Kessler, Chiu și
colab., 2005); este de două ori mai frecventă la femei decât la bărbați (NIMH, 2009a). Cei care au
simptome de panică mai recurente tind să aibă depresie comorbidă, anxietate generalizată sau abuz
de substanțe (Bystritsky et al., 2010). Multe persoane diagnosticate cu o tulburare de panică
dezvoltă și agorafobie asociată cu teama lor de a avea un episod de panică într-un loc public (Cosci,
2012).
2.2.1. Etiologia tulburării de panică
Ca și în cazul celorlalte afecțiuni despre care am discutat până acum, factorii biologici, psihologici,
sociali și socioculturali și interacțiunile lor joacă un rol în etiologia tulburării de panică.

Dimensiunea biologică

Rate de concordanță mai mari (adică procentele de rude care au aceeași tulburare) pentru tulburarea
de panică s-au găsit la gemenii monozigotici (identici) în comparație cu gemenii dizigoți (fraterni).
Heritabilitatea este estimată a fi de aproximativ 32 la sută, ceea ce este considerată o contribuție
modestă (Kendler & Prescott, 2006). Așa cum am menționat anterior, structurile cerebrale (cum
ar fi amigdala) sunt implicate în tulburări de anxietate (inclusiv tulburarea de panică), iar
neurotransmițătorii (precum serotonina și GABA) joacă un rol important în emoții precum frica.
Neuroimagistica a relevat faptul că indivizii cu tulburări de panică au mai puțini receptori pentru
serotonină, ceea ce duce la scăderea disponibilității serotoninei (Klauke și colab., 2010). Este
interesant de menționat că ISRS, medicamentele antidepresive concepute pentru a crește nivelul
de serotonină, sunt eficiente în tratarea tulburărilor de panică, precum și a altor tulburări de
anxietate.

Dimensiunea psihologică Anumite caracteristici psihologice au fost asociate cu tulburarea de

panică. Indivizii cu această tulburare au un scoruri mari la teste ale sensibilității la anxietate și
prezintă reacții de frică crescute la senzații corporale (Schmidt, Keough, et al., 2010); acestea
prezintă hipervigilență la modificările ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a respirației. Atunci
când aceste modificări fiziologice sunt detectate, anxietatea crește, ducând la și mai multe
simptome fizice și mai multă anxietate; acest ciclu culminează adesea cu un atac de panică
(Domschke, Stevens, Pfleiderer, & Gerlach, 2010). Sensibilitatea fiziologică poate fi învățată prin
modelare - urmărind părinții sau prietenii exprimând temeri cu privire la senzațiile fizice sau
utilizând evitarea pentru a face față situațiilor care produc frică (Lindner et al., 2014).

Perspectiva cognitiv-comportamentală
Modelul cognitiv-comportamental propune că atacurile de panică apar atunci când senzațiile
corporale neplăcute sunt interpretate greșit ca indicatori ai unui dezastru iminent. Aceste cogniții
greșite și simptomele somatice creează o buclă de feedback care duce la creșterea anxietății. Astfel,
următorul tipar este asociat cu dezvoltarea unei tulburări de panică (Rudaz și colab., 2010):
1. Se produce o schimbare fiziologică (de exemplu, respirația mai rapidă sau creșterea ritmului
cardiac) din cauza unor factori precum exercițiul fizic, activarea sau stresul.
2. Se dezvoltă gânduri catastrofice, cum ar fi „Ceva nu este în regulă”, „Am un atac de cord” sau
„O să mor”.
3. Aceste gânduri determină creșterea temerii și fricii, ceea ce duce la și mai multe schimbări
fiziologice.
4. Se dezvoltă un tipar circular pe măsură ce modificările corporale amplificate duc acum la
gânduri și mai temătoare.
Suportul provenit din cercetare pentru ipoteza cognitivă include constatările că o scădere a
cognițiilor legate de panică (care rezultă prin terapia cognitiv-comportamentală) este asociată cu o
reducere ulterioară a simptomelor de panică (Teachman, Marker, & Clerkin, 2010).

Dimensiuni sociale și socioculturale Multe persoane cu tulburări de panică raportează o copilărie

stresantă care implică anxietate de separare, conflicte familiale, probleme școlare sau pierderea
unei persoane dragi (Klauke și colab., 2010). A fi victimă a intimidării crește probabilitatea de a
dezvolta tulburări de panică (Copeland, Wolke, Angold și Costello, 2013). Distresul interpersonal
actual sau dificultățile legate de muncă pot contribui la activarea fiziologică (Lindner, Lacefield,
Dunn și Dunn, 2014). Astfel de stresori din mediu pot interacționa cu o predispoziție biologică
spre anxietate și pot avea ca rezultat simptome de panică.
Cultura poate juca, de asemenea, un rol în tulburarea de panică. Adolescenții americani asiatici și
latino/ hispanici raportează o sensibilitate mai mare la anxietate comparativ cu adolescenții
europeni americani, dar sunt mai puțin susceptibili să aibă atacuri de panică. Acest lucru se poate
datora diferențelor culturale în modul în care adolescenții americani asiatici și latino/ hispanici
interpretează anxietatea sau simptomele corporale (Weems, Hayward, Killen și Taylor, 2002).
Diferențele de simptome se regăsesc și la persoanele din India, unde atacurile de panică sunt
asociate cu simptome fiziologice (de exemplu, creșterea ritmului cardiac, respirație superficială),
mai degrabă decât cu gânduri catastrofice (Neerakal și Srinivasan, 2003).

2.2.2. Tratamentul tulburării de panică

Atât medicația, cât și terapiile cognitiv-comportamentale au fost eficiente în tratarea tulburărilor
de panică (Hicks, Leitenberg, Barlow și Gorman, 2005). În oricare dintre terapii, un pas important
este educarea clienților despre tulburările de panică și oferirea de reasigurări cu privire la
schimbările fiziologice normale.
Tratament biologic
Diferite clase de medicamente au fost utilizate cu succes pentru a trata tulburările de panică.
Benzodiazepinele (medicamente anxiolitice) pot ajuta la reducerea frecvenței atacurilor de panică
(Nardi și colab., 2012). Tulburarea de panică este, de asemenea, tratată cu antidepresive, deși
durează de obicei 4 până la 6 săptămâni pentru a deveni complet eficiente. Uneori sunt folosite
beta-blocante pentru a reduce simptomele de panică, cum ar fi transpirația excesivă, palpitațiile
inimii și amețelile (NIMH, 2013a). Din păcate, ratele de recidivă după încetarea terapiei
medicamentoase sunt destul de mari (Biondi și Picardi, 2003).
Intervenția cognitiv-comportamentală
Intervenția cognitiv-comportamentală are succes în tratarea tulburărilor de panică și promovează
auto-eficiența ajutând clienții să-și dezvolte sentimentul că pot face față eficient simptomelor de
panică (Gallagher et al., 2013). Intervenția cognitiv-comportamentală implică stingerea fricii
asociate atât cu senzații corporale interne (de exemplu, rată cardiacă, transpirație, amețeli,
respirație), cât și cu situații din mediu care produc frică, cum ar fi a ieși în mulțimi sau în zone
necunoscute (Hofmann et al., 2007). În general, intervenția cognitiv-comportamentală pentru
tulburarea de panică implică următorii pași (Pincus, May, Whitton, Mattis și Barlow, 2010):
1. educarea clientului despre tulburarea de panică și corectarea concepțiilor greșite cu privire la
simptome;
2. identificarea și corectarea gândirii catastrofice - de exemplu, terapeutul ar putea comenta: „Poate
că reacționați excesiv la ceea ce se întâmplă în corpul dvs.” sau „Un atac de panică nu vă va opri
respirația”;
3. învățarea clientului să își auto-inducă simptome fiziologice asociate cu panica (cum ar fi
hiperventilarea sau respirația printr-un pai) pentru a stinge condiționarea interoceptivă apărută ca
răspuns la indicii sau senzații corporale;
4. încurajarea clientului să-și înfrunte simptomele, atât în cadrul ședinței, cât și în lumea exterioară,
folosind afirmații precum „Permiteți corpului să aibă reacțiile sale și lăsați reacțiile să treacă”;
5. învățarea unor afirmații de coping, precum „Acest sentiment nu este plăcut, dar mă descurc”; și
6. ajutarea clientului să identifice antecedentele panicii: „Cu ce stres mă confrunt?”

Autoevaluare:
1. Descrieți simptomele tulburării de panică.
2. Descrieți cum se dezvoltă tulburarea de panică.
3. Descrieți elementele tratamentului cognitiv-comportamental pentru tulburarea de panică.

2.3. Tulburare anxioasă generalizată

Studiu de caz: La doar 12 ani, Lana a avut numeroase neliniști în ultimul an, precum ce se va
întâmpla dacă mama ei se îmbolnăvește, dacă părinții ei nu își pot permite casa în care locuiesc,
sau dacă ea va pica un examen la matematică. Obosește ușor și are dificultăți de concentrare. De
obicei, dacă începe să își facă griji despre o problemă, începe să se gândească și la altele, și
adesea caută alinare la mama ei (după Rynn et al, 2011).
Mulți dintre noi am avut preocupări și îngrijorări specifice, dar cum diferă acestea de ceea ce
trăiește Lana?
Tulburarea anxioasă generalizată (TAG) se caracterizează prin niveluri persistente, ridicate de
anxietate și îngrijorare excesivă și greu de controlat privind circumstanțele vieții; aceste sentimente
sunt însoțite de simptome fizice precum senzația de neliniște sau încordare. Pentru un diagnostic
DSM-5 al TAG, simptomele trebuie să fie prezente în majoritatea zilelor timp de cel puțin 6 luni
și să provoace tulburări sau deprecieri semnificative ale activităților de viață. După cum am văzut
în cazul Lanei, îngrijorarea și anxietatea asociate cu TAG pot interfera semnificativ cu
funcționarea optimă. Majoritatea persoanelor cu TAG petrec până la 6 ore pe zi îngrijorându-se și
simțindu-se neliniștite față de o medie de aproximativ 1 oră pe zi în cazul eșantioanelor nonclinice
(Donegan și Dugas, 2012).
TAG este cel mai adesea diagnosticată în jurul vârstei de 30 de ani, deși unele simptome pot apărea
devreme în viață (APA, 2013). În orice an dat, aproximativ între 1,2 și 2,9% din populația Statelor
Unite este afectată de TAG (Cuijpers și colab., 2014); femeile au de două ori mai multe șanse să
primească acest diagnostic comparativ cu bărbații (Kessler, Berglund și colab., 2005).
2.3.1. Etiologia tulburării de anxietate generalizată
TAG este rezultatul factorilor biologici combinați cu factorii de stres psihosociali. Să aruncăm o
privire asupra fiecăruia dintre factorii care pot contribui la etiologia TAG.
Dimensiunea biologică Moștenirea genetică pare să joace un rol mic, dar semnificativ în
dezvoltarea TAG (Kendler & Prescott, 2006). Genele asociate cu anxietatea sunt adesea exprimate
în termeni de anomalii ale neurotransmițătorilor sau o hiperactivitate a regiunilor creierului
asociate cu anxietatea. Așa cum am menționat anterior, cortexul nostru prefrontal modulează
răspunsurile noastre la situații amenințătoare. TAG poate implica o perturbare a acestui sistem.
Într-o investigație RMN, 18 adolescenți cu TAG și 15 fără TAG au fost expuși la fețe furioase
(Monk și colab., 2006). Cei cu TAG au prezentat o activare mai mare a cortexului prefrontal ca
răspuns la fețe, ceea ce sugerează că cortexul prefrontal încerca să regleze anxietatea trezită de
fețe.
Dimensiunea psihologică Teoriile cognitive accentuează rolul gândirii disfuncționale și al
convingerilor în dezvoltarea TAG. Persoanele cu această tulburare au un prag mai mic pentru
incertitudine, ceea ce duce la îngrijorare. De asemenea, au convingeri eronate cu privire la
îngrijorare și presupun că îngrijorarea este un mod eficient de a face față problemelor sau că
împiedică apariția rezultatelor negative (Ladouceur și colab., 2000). A. T. Beck (1985) consideră
că schemele negative (cadre mentale pentru organizarea și interpretarea informațiilor) joacă un rol
cheie în tulburările de anxietate. Schemele pot implica convingeri precum „Eu sunt incompetent”
sau „Lumea este periculoasă”. Când cineva interpretează întâmplări cotidiene prin filtrul unei
scheme negative, situațiile ambigue sau chiar pozitive pot fi privite cu îngrijorare și reținere. Unii
cercetători consideră că rădăcinile TAG se află în convingerile cu privire la funcția îngrijorării (
Wells, 2005, 2009). În acest model, există două tipuri de griji. Prima implică utilizarea frecventă
a îngrijorării pentru a face față evenimentelor sau situațiilor stresante care ar putea apărea. Cu toate
acestea, stresul de a genera în permanență soluții pentru scenarii de tip „dacă” are ca rezultat, în
cele din urmă, o convingere că îngrijorarea este incontrolabilă, dăunătoare și periculoasă. TAG se
dezvoltă atunci când apare cel de-al doilea tip de îngrijorare („îngrijorarea față de îngrijorare”)
(Ellis & Hudson, 2010).
Dimensiuni sociale și socioculturale O varietate de factori sociali pot influența dezvoltarea TAG.
Mamele care au ele însele simptome de anxietate pot fi mai puțin receptive și angajate cu bebelușii
lor decât mamele care nu sunt anxioase. Aceste comportamente par să crească probabilitatea ca
copilul să dezvolte TAG (Stein și colab., 2012). Conflictul în relațiile cu persoane de aceeași
vârstă, inclusiv a fi o victimă a intimidării, poate crește șansele de a dezvolta TAG (Copeland,
Wolpe, Angold și Costello, 2013). Condițiile stresante, precum sărăcia, locuințele precare,
prejudecățile și discriminarea contribuie, de asemenea, la TAG și pot fi responsabile pentru
prevalența ridicată a TAG la afro-americani (Sibrava și colab., 2013) și americanii latino-hispanici
(Bjornsson et al., 2014).
2.3.2. Tratamentul tulburării de anxietate generalizată
Benzodiazepinele au înregistrat succes în tratarea TAG; cu toate acestea, deoarece TAG este o
afecțiune cronică, dependența de droguri este o preocupare. Antidepresivele sunt de obicei
preferate deoarece nu au potențialul dependenței fiziologice observate în cazul benzodiazepinelor
(NIMH, 2013a).
Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) este un tratament psihologic eficient pentru TAG. O
meta-analiză a TCC pentru TAG a dovedit că aceasta are succes în reducerea îngrijorărilor
patologice; Aproape 60 la sută dintre cei tratați cu TCC au prezentat o reducere semnificativă a
simptomelor care a continuat 12 luni după tratament (Hanrahan, Field, Jones și Davey, 2013).
Acest tratament implică, în general, învățarea clienților să (Stanley și colab., 2003):
- identifice gândurile îngrijorătoare;
- discrimineze între grijile care sunt utile pentru rezolvarea problemelor și cele care nu sunt;
- evalueze convingerile referitoare la îngrijorare, inclusiv dovezile pro și contra convingerilor
distorsionate;
- dezvolte abilități de autocontrol pentru a monitoriza și disputa gândurile iraționale și pentru a
înlocui gândurile mai pozitive, de coping; și
- utilizeze relaxarea musculară pentru a face față simptomelor somatice.
Discutăm acum un alt set de tulburări caracterizate prin gânduri persistente supărătoare și
anxietate: tulburările obsesiv-compulsive și conexe.

Autoevaluare:
1. Descrieți caracteristicile TAG.
2. Rezumați factorii posibili care pot cauza TAG.
3. Care sunt diferitele opțiuni de tratament pentru TAG.

Capitolul III: Tulburările obsesiv-compulsive și alte tulburări înrudite

Studiu de caz: Doamna A. este o mamă căsătorită, în vârstă de 32 de ani, a doi copii care petrece
cel puțin 4 ore în fiecare zi făcând curățenie și asigurându-se că totul în casa ei este la locul
perfect. Dacă doamna A. vede sau aude cuvinte legate de moarte, începe imediat să repete Tatăl
nostru în mintea ei de 100 de ori. Ea crede că neîndeplinirea acestui ritual va duce la moartea
prematură a copiilor ei (Greenberg, 2010).
Simptomele obsesive și compulsive, cum ar fi cele experimentate de doamna A., pot fi extrem de
chinuitoare și debilitante. În această secțiune vom afla mai multe despre tulburările obsesiv-
compulsive și cele relaționate, inclusiv tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de tezaurizare
compulsivă, tulburarea dismorfică corporală, tulburarea de smulgere a părului (tricotilomania)
și tulburarea de dermatilomanie (jupuire a pielii). Aceste tulburări sunt grupate pentru că au
simptome similare, cum ar fi gânduri tulburătoare repetitive și impulsuri irezistibile și se crede că
au cauze neurobiologice similare. De asemenea, au multe în comun cu tulburările de anxietate
(Mathews & Grados, 2011).

3.1. Tulburarea obsesiv-compulsivă

Simptomele primare în tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC) sunt obsesiile, care sunt gânduri sau
imagini persistente, producătoare de anxietate (de exemplu, preocuparea doamnei A. că și-ar putea
pierde copiii) și compulsiile, care implică o nevoie copleșitoare de a se angaja în activități sau acte
mintale pentru a contracara anxietatea sau a preveni apariția unui eveniment temut (de ex.,
repetarea mentală a rugăciunii Tatăl nostru). Obsesiile și compulsiile consumă cel puțin o oră pe
zi și provoacă suferință sau afectare semnificativă a activităților de viață. Probabil vă puteți
imagina cât de supărător trebuie să fie să fii incapabil să-ți controlezi gândurile tulburătoare sau să
te abții de la efectuarea unor acte ritualice. Persoanelor care experimentează gânduri sau imagini
intruzive și adesea iraționale asociate obsesiilor le este greu să-și controleze gândirea. Deși pot
încerca să ignore obsesia sau să și-o scoată din minte, gândurile persistă (Leisure, 2013). Temele
comune asociate cu obsesiile includ:
- contaminarea, inclusiv îngrijorarea cu privire la murdărie, germeni, deșeuri corporale sau secreții
și teama de a fi poluat prin contactul cu obiecte, locuri sau persoane considerate neigienice sau
dăunătoare (Cisler, Adams și colab., 2011);
- erori sau incertitudine, inclusiv a cântări obsesiv deciziile sau anxietatea cu privire la
comportamentele zilnice, cum ar fi închiderea ușii sau oprirea aparatelor;
- impulsuri nedorite, cum ar fi gânduri despre acte sexuale sau rănirea propriei persoane sau a
celorlalți; și
- ordinea, inclusiv eforturile pentru o ordine sau o simetrie perfectă (Yadin & Foa, 2009).
Compulsiile implică acțiuni repetitive, spre deosebire de gândurile recurente sau de imaginile în
suferință asociate cu obsesiile. Compulsiile se referă adesea la comportamente observabile, cum
ar fi spălarea mâinilor, verificarea sau ordonarea obiectelor. De asemenea, pot implica acte mentale
precum rugăciunea, numărarea sau repetarea cuvintelor în tăcere. Distresul sau anxietatea apare
dacă comportamentul nu este efectuat sau dacă nu este efectuat „corect”. Deși obsesiile și
compulsiile apar uneori separat, acestea apar frecvent împreună; de fapt, doar 25 la sută dintre cei
cu TOC raportează obsesii tulburătoare, fără comportamente compulsive (Markarian și colab.,
2010). Compulsiile sunt efectuate frecvent pentru a neutraliza sau contracara o obsesie specifică.
De exemplu, persoanele cu o obsesie cu privire la contaminare își pot spăla compulsiv mâinile.
Indivizii cu TOC descriu adesea gândurile și acțiunile lor obsesive sau compulsive ca fiind
necaracteristice pentru ei și ca nefiind sub controlul lor voluntar. Cei mai mulți recunosc că
gândurile și impulsurile lor sunt lipsite de sens, și totuși se simt incapabili să le controleze. Dacă
încearcă să evite implicarea în ritualurile lor, se simt din ce în ce mai anxioși. După cum a
menționat un individ, „Motivul pentru care recurg la aceste tipuri de ritualuri și obsesii este acela
că am o teamă că cineva va muri. Aceasta nu este o gândire rațională pentru mine. Știu că nu pot
împiedica pe cineva să moară punând 5 cuburi de gheață într-un pahar în loc de 4 ” (Jenike, 2001).
În fiecare an, aproximativ 1 la sută din populația adultă din SUA prezintă simptome de TOC
suficient de semnificative pentru a constitui o tulburare. TOC începe de obicei în copilărie sau
adolescență și este la fel de frecventă la bărbați și femei (Yadin & Foa, 2009). Multe persoane cu
această tulburare sunt depresive și pot abuza de substanțe, posibil din cauza stresului emoțional
asociat cu simptomele TOC (Canavera, Ollendick, May și Pincus, 2010).
Cât de comune sunt gândurile și impulsurile intruzive, inacceptabile? Mulți oameni raportează
faptul că experimentează idei intruzive sau impulsuri de a se comporta într-o manieră
necaracteristică ocazional. De fapt, aproximativ o pătrime din populația generală raportează
simptome obsesiv-compulsive, dar fără gravitatea necesară pentru a se îndeplini criteriile de
diagnostic pentru TOC (Fullana și colab., 2009). În TOC, obsesiile durează mai mult, sunt mai
intense, produc mai mult disconfort și sunt mai dificil de eliminat (Morillo, Belloch și Garcia-
Soriano, 2007). Compulsiile sunt de asemenea frecvente în populația generală (Muris,
Merckelbach și Clavan, 1997). Se pare că există un continuum între ritualurile „normale” și
compulsiile „patologice”. Compulsiile ușoare includ superstiții, cum ar fi refuzul de a merge pe
sub o scară, aruncarea de sare peste umăr sau lovirea lemnului. La indivizii cu TOC, compulsiile
sunt mult mai frecvente și mai intense și produc mai mult disconfort. În plus, comportamentele
sunt repetitive și sunt adesea executate în mod mecanic; dacă actele compulsive nu sunt efectuate
într-o anumită manieră sau de un număr specific de ori, individul este inundat de anxietate.

3.2. Tulburarea de tezaurizare compulsivă

Studiu de caz Viorica, o femeie de 39 de ani, cu doi copii, a venit la tratament pentru tezaurizare
compulsivă. Peste 75 la sută din casa ei era inaccesibilă din cauza mormanelor de cutii,
electrocasnice mici, articole alimentare, conserve și haine. Sufrageria era inutilizabilă, deoarece
scaunele, mesele și podeaua erau acoperite cu obiecte și cutii. Nu și-a putut folosi soba din cauza
tuturor articolelor îngrămădite deasupra. Chiar și o porțiune din patul ei era acoperită cu haine
și cutii. Nu a reușit să renunțe la articole pentru că se gândea: „Poate că voi avea nevoie de acest
articol în viitor” și „Dacă îl voi arunca, voi regreta” (după St-Pierre-Delorme, și colab, 2011).

Conform DSM-5, tulburarea de tezaurizare compulsivă este diagnosticată atunci când există (a) o
incapacitate de a arunca obiectele indiferent de valoarea lor, (b) o nevoie percepută față de articole
și distres la gândul de a le da sau de a le arunca și (c) o acumulare de articole care produce congestie
și aglomerare în zona de locuit. Tezaurizarea compulsivă are ca efect distresul sau afectarea
activităților de viață sau afectează siguranța în casă. De exemplu, Viorica nu putea să efectueze
activități zilnice, deoarece aproximativ 75 la sută din casa ei era inaccesibilă, iar obiectele
acumulate reprezintă un pericol de incendiu. De asemenea, a evitat invitarea prietenilor și a familiei
în casa ei din cauza aglomerării și pentru că a crezut că ar putea încerca să o convingă să renunțe,
să vândă sau să arunce o parte din bunurile ei. Presiunea socială de a arunca bunurile sau de a
înceta tezaurizarea compulsivă este deranjantă pentru persoanele cu tulburarea de tezaurizare
compulsivă din cauza atașamentului lor emoțional irațional față de obiecte (Rachman, Elliott,
Shafran și Radomsky, 2009). Prevalența tulburării de tezaurizare compulsivă variază de la 2% la
5% dintre adulți (Lervolino și colab., 2009; Mueller, Mitchell, Crosby, Glaesmer și de Zwaan,
2009); până la 25 la sută dintre indivizii cu tulburări de anxietate raportează simptome de
tezaurizare compulsivă semnificative (Tolin, Meunier, Frost și Steketee, 2011).

3.3. Tulburarea dismorfică corporală

Studiu de caz: O fată de 14 ani s-a plâns de cearcănele întunecate de sub ochi și de sprâncenele
prea mari, care, a spus ea, au făcut-o să arate „moartă” sau „lovită în ambii ochi”. Era
preocupată și de culoarea neuniformă a pielii și de pete. Își petrecea între 5 și 9 ore pe zi
pensându-și sprâncenele și aplicând machiaj pentru a-și acoperi defectele percepute. Pentru a
putea ajunge la școală la timp, trebuia să se trezească la 1 dimineața pentru a începe această
rutină și a refuzat să plece de acasă decât atunci când a simțit că „defectele” ei erau acoperite în
mod adecvat (Burrows, Slavec, Nangle și O'Grady , 2013).
Criteriile DSM-5 pentru tulburarea dismorfică corporală (TDC) includ (a) preocupare pentru un
defect fizic perceput la o persoană care arată normal sau îngrijorare excesivă pentru un defect fizic
ușor; (b) comportamente repetitive, cum ar fi verificarea aspectului în oglinzi, aplicarea
machiajului pentru a masca „defectele” și compararea aspectului cu cel al altora; și (c) suferință
sau afectare semnificativă în activitățile de viață din cauza acestor simptome. Preocuparea poate
fi subdiagnosticată, deoarece persoanele nu doresc să atragă atenția asupra „problemei” lor
(Bjornsson, Didie și Phillips, 2010). Deși unele persoane cu TDC recunosc că credințele lor sunt
neadevărate, majoritatea păstrează convingeri delirante puternice (convingeri false) despre corpul
lor (Reese, McNally și Wilhelm, 2011). Persoanele cu TDC își privesc „defectul” cu jenă și dezgust
și sunt îngrijorați că alții ar putea privi sau s-ar putea gândi la acest defect. Unii solicită frecvent
chirurgie cosmetică. Îngrijorarea se concentrează în mod obișnuit asupra caracteristicilor
corporale, cum ar fi părul excesiv, lipsa părului sau dimensiunea sau forma nasului, feței sau a
ochilor. Prevalența TDC variază de la 0,7% la 2,4% din eșantioanele comunitare, dar s-a dovedit
a fi mai mare de 13% în rândul persoanelor care suferă spitalizare psihiatrică. Șaizeci la sută dintre
persoanele cu TDC sufereau de o tulburare de anxietate, inclusiv 38% la sută care au anxietate
socială (Mufaddel, Osman, Almugaddam și Jafferany, 2013). TDC tinde să fie cronică și greu de
tratat. La o monitorizare de un an a 183 de persoane cu BDD, doar 9 la sută au avut parte de remisie
completă și 21 la sută au avut parte de o remisie parțială a simptomelor (Phillips, Pagano, Menard,
& Stout, 2006). Cu toate acestea, un alt studiu a prezentat un rezultat mai favorabil, 76% la sută
fiind recuperați după o perioadă de 8 ani (Bjornsson, Dyck și colab., 2011).
Dismorfia musculară, convingerea că propriul trup este prea mic sau insuficient de musculos,
este un tip de TDC (Ahmed, Cook, Genen și Schwartz, 2014). Unii culturiști care prezintă o
preocupare patologică pentru musculatura lor suferă, de asemenea, de TDC; acești indivizi au o
nemulțumire corporală ridicată și cred în mod eronat că sunt „mici”, chiar dacă sunt mari și foarte
musculoși (Babusa & Túry, 2011).

3.4. Tulburare de smulgere a părului (Tricotilomania)

Tricotilomania implică tragerea recurentă și compulsivă a părului, în ciuda încercărilor repetate de

a opri comportamentul. Tricotilomania are ca rezultat căderea părului și suferință semnificativă.
Smulgerea părului poate apărea sporadic în timpul zilei sau poate continua ore în șir (Neal-Barnett
și colab., 2010). Există o prevalență pe viață de 4%, femeile având o probabilitate de 10 ori mai
mare de a dezvolta tulburarea. Simptomele încep de obicei înainte de vârsta de 17 ani; cu toate
acestea, mulți copii mai mici depășesc comportamentul (D. J. Stein și colab., 2010).

3.5. Dermatilomania (jupuirea pielii)

Studiu de caz: O femeie a inițiat terapia datorită istoricului de 3 ani de jupuire a pielii care a dus
la leziuni în jurul buzelor, obrajilor, bărbiei și nasului. Nevoia de jupuire apărea de mai multe ori
în timpul zilei și era urmată de sentimente de ușurare imediat ce se angaja în comportament.
Această activitate era frecventă, dura ore întregi și era precedată de stres emoțional. Încercările
de a rezista impulsului au fost extrem de stresante (Luca, Vecchio, Luca și Calandra, 2012).

Dermatilomania (jupuirea pielii) implică o jupuire repetitivă și recurentă pielii care are ca rezultat
leziuni ale pielii (Snorrason, Smari și Olafsson, 2011). Persoanele cu dermatilomanie petrec o oră
sau mai mult pe zi gândindu-se, rezistând sau jupuindu-și efectiv pielea. Episoadele sunt precedate
de creșterea tensiunii; jupuirea are ca rezultat sentimente de ușurare sau plăcere (Tucker, Woods,
Flessner, Franklin și Franklin, 2011). Conform DSM-5, un diagnostic de dermatilomanie se pune
numai atunci când comportamentul provoacă stres sau afectare semnificativă din punct de vedere
clinic și când există repetate încercări nereușite de a reduce sau de a opri comportamentul.
Prevalența pe viață a tulburării de jupuire a pielii este de aproximativ 1,5% la adulți și este cea mai
frecventă în perioada adolescenței. Aproximativ trei sferturi dintre indivizii cu această tulburare
sunt femei (APA, 2013). Este deseori comorbidă cu tulburarea dismorfică corporală sau
tricotilomania. Ca și în cazul tricotilomaniei, persoanele cu dermatilomanie raportează o deficiență
psihosocială și o calitate a vieții afectată (Odlaug, Kim, & Grant, 2010).

3.5. Etiologia tulburărilor obsesiv-compulsive și a tulburărilor asociate

În această secțiune examinăm factorii biologici, psihologici, sociali și socioculturali asociați cu

tulburările obsesiv-compulsive și tulburările asociate. Cauzele acestor tulburări rămân speculative.
TOC în sine poate implica tulburări distincte, cu factori declanșatori și etiologii diferite (Thorpe,
Barnett, Friend, & Nottingham, 2011).

Dimensiuni biologice Explicațiile biologice pentru tulburările obsesiv-compulsive și asociate se

bazează pe concluziile obținute din studii genetice și neurologice. Cercetările genetice sugerează
că ereditatea este implicată în TOC, incluzând un risc de patru ori crescut de TOC în rândul rudelor
apropiate ale celor cu această tulburare (Bloch & Pittenger, 2010). Riscul de TOC este cel mai
mare pentru rudele de gradul întâi, deși influențele de mediu neîmpărtășite sunt la fel de importante
(Mataix-Cols și colab., 2013). Factorii genetici sunt de asemenea implicați în tulburările
dismorfice corporale (Ahmed și colab., 2014), tezaurizarea compulsivă (Lervolino și colab., 2009)
și tulburarea jupuirii pielii (Monzani și colab., 2012b), deși factorii de mediu joacă un rol mai mare
în etiologia lor în comparație cu TOC. TOC poate rezulta din afectarea funcționării circuitelor și
structurilor creierului care ajută la medierea emoțiilor puternice și a reacțiilor comportamentale la
aceste emoții. Neuroimagistica a dezvăluit că unele persoane cu TOC manifestă o activitate
metabolică crescută în lobul frontal al emisferei stângi a creierului, ceea ce sugerează că această
zonă - cortexul orbitofrontal - și rețelele neuronale conexe sunt asociate cu comportamente
obsesiv-compulsive (Beucke et al., 2013). Cortexul orbitofrontal avertizează restul creierului când
ceva nu este în regulă. Când este hiperactiv, s-ar putea să nu declanșeze doar sentimentul că ceva
nu este corect, dar, de asemenea, să producă senzația că ceva este „foarte greșit”. Se presupune că
TOC este asociată cu anomalii ale disponibilității serotoninei pe baza descoperirilor că inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei, medicamente care cresc disponibilitatea serotoninei în creier,
sunt eficiente în tratarea multor persoane cu TOC. În plus, medicamentele care sunt eficiente în
alte tulburări de anxietate, dar care nu cresc disponibilitatea de serotonină nu sunt eficiente în cazul
simptomelor TOC (Zohar și colab., 2007). De asemenea, cercetările recente sugerează că
transmiterea perturbată a glutamatului (un neurotransmițător excitator care activează transmiterea
de impulsuri de către neuroni) poate influența dezvoltarea TOC (Kariuki-Nyuthe, Gomez-
Mancilla, & Stein, 2014).

Dimensiunea psihologică Unii cercetători susțin că comportamentele obsesiv-compulsive se

dezvoltă deoarece reduc anxietatea. Teoria condiționării clasice oferă o posibilă explicație pentru
această conexiune. Dacă anumite gânduri sau comportamente devin asociate cu un eveniment
neplăcut, ele pot deveni un stimul condiționat. Deoarece aceste acțiuni sau gânduri sunt neplăcute,
indivizii pot dezvolta comportamente sau gânduri care îi ajută să evite evenimentul neplăcut inițial.
Aceste comportamente de evitare reduc anxietatea și fiind astfel întărite. De exemplu, este posibil
să vă angajați în activități de evadare, cum ar fi reorganizarea repetată a hainelor pentru a vă proteja
de anxietate față de examenele ce urmează. Dacă acest lucru apare frecvent, s-ar putea dezvolta un
comportament compulsiv. Psihologii au studiat de asemenea factori cognitivi care duc la îndoielile
severe asociate comportamentului obsesiv-compulsiv. După cum am discutat, persoanele cu TOC
consideră că, dacă nu acționează într-un anumit fel, vor apărea consecințe negative (Ghisi, Chiri,
Marchetti, Sanavio și Sica, 2010). Persoanele cu TOC prezintă anumite caracteristici cognitive,
inclusiv gândirea distorsionată în următoarele domenii:
- Estimări exagerate cu privire la probabilitatea de vătămare - „Dacă ușa nu este blocată, voi fi
ucis de un intrus.”
- Control - „Dacă nu sunt în stare să-mi controlez gândurile, voi fi copleșit de anxietate.”
- Intoleranță la incertitudine - „Trebuie să fiu absolut sigur că am oprit calculatorul.”
Persoanele cu TOC au adesea o prejudecată infirmativă - caută dovezi care ar putea arăta că nu au
reușit să îndeplinească ritualul corect. Compulsiile apar pentru că nu sunt în măsură să aibă
încredere în propriile lor amintiri sau judecată și simt nevoia să stabilească dacă au efectuat de fapt
comportamentul sau l-au efectuat „corect”. Mai mult, poate fi nevoie să repete ritualul de mai
multe ori până când este „exact cum trebuie”. Astfel, persoanele cu o nevoie compulsivă de a
verifica lucrurile pot încuia în mod repetat ușile lor (chiar dacă au văzut și au auzit cum se
blochează încuietoarea), deoarece nu sunt în măsură să se convingă că ușa este într-adevăr încuiată.
Influențele sau convingerile cognitive joacă, de asemenea, un rol important în tulburarea de
tezaurizare compulsivă. Persoanele cu această tulburare par să aibă convingerea că obiectele pe
care le-au colectat sunt extensii ale lor înșiși. Ei simt un sentiment de responsabilitate față de
obiecte și au sentimente de vinovăție la gândul de a le arunca.
Persoanele care tezaurizează compulsiv cred că „am putea avea nevoie de asta într-o zi” (St-Pierre-
Delorme et al., 2011). Astfel de prejudecăți cognitive mențin comportamentul de tezaurizare
compulsivă.

Dimensiunile sociale și socioculturale Variabilele legate de familie, cum ar fi un stil de control

parental, excesiv de critic, căldura parentală minimă și descurajarea autonomiei sunt asociate cu
dezvoltarea simptomelor TOC (Challacombe și Salkovskis, 2009). Persoanele crescute în medii
adverse pot dezvolta credințe dezadaptive legate de responsabilitatea personală; ei ar putea crede
că le revine lor responsabilitatea să prevină rănirea lor sau a celorlalți și să supraestimează
amenințările și sentimentul de obligație (Briggs & Price, 2009). Persoanele cu TOC care le percep
pe rudele lor ca fiind critice sau ostile tind să aibă simptome mai severe (Van Noppen & Steketee,
2009).
TOC este mai frecventă în rândul tinerilor și în rândul persoanelor divorțate, separate sau șomere
(Karno și Golding, 1991). Afro-americanii și americanii latino-hispanicii sunt mai puțin
susceptibili să primească un diagnostic de TOC decât sunt americanii europeni (A. Y. Zhang &
Snowden, 1999). Cultura poate afecta modul de exprimare a simptomelor TOC. De exemplu, afro-
americanii arată o îngrijorare mai mare pentru animale și pentru contaminare decât europenii
americani (M. T. Williams, Abramowitz și Olatunji, 2012).

3.6. Tratamentul tulburărilor obsesiv-compulsive și a tulburărilor asociate

Principalele metode de tratament pentru tulburările obsesiv-compulsive și tulburările asociate sunt

fie de natură biologică, fie cognitiv-comportamentală. Terapiile comportamentale au fost utilizate
cu succes de mulți ani, dar tratamentul medicamentos devine tot mai frecvent.
Tratamente biologice Medicamentele antidepresive care cresc disponibilitatea serotoninei (ISRS)
sunt adesea utilizate pentru a trata TOC și tulburările asociate. Din păcate, doar aproximativ 60 la
sută dintre persoanele cu TOC răspund la ISRS și, de cele mai multe ori, ameliorarea este doar
parțială (Brandl, Muller și Richter, 2012). Într-un grup de indivizi cu simptome TOC moderate
tratate cu ISRS, mulți au avut simptome reduse în mod semnificativ după 2 ani, deși aproximativ
o treime au prezentat o recurență a simptomelor în perioada de urmărire de 5 ani; probabilitatea de
recidivă a fost cea mai mică pentru cei ale căror simptome au dispărut total (Cherian, Math,
Kandavel, & Reddy, 2014). O mai bună îmbunătățire este obținută în tratarea TOC atunci când
intervențiile comportamentale sunt combinate cu ISRS (Simpson și colab., 2013).

Tratamente comportamentale Tratamentul recomandat pentru TOC este o combinație de

expunere și prevenire a răspunsului (McKay & Storch, 2014). În tratarea TOC, terapia prin
expunere implică o expunere continuă reală sau imaginată la o situație care provoacă frică; poate
implica o expunere treptată la un stimul stresant sau flooding, care este prezentarea imediată a
celor mai înspăimântători stimuli. Prevenirea răspunsului presupune să nu se permită persoanei cu
TOC să efectueze comportamentul compulsiv. Etapele terapiei prin expunere cu prevenirea
răspunsului includ în general (Simpson și colab., 2013):
1. educația despre TOC și motivele pentru expunere și prevenirea răspunsului;
2. dezvoltarea unei ierarhii de expunere (de la situații de care se teme într-o oarecare măsură la
cele mai temute situații);
3. expunerea la situațiile temute până la diminuarea anxietății; și
4. prevenirea executării ritualurilor compulsive, cum ar fi spălarea mâinilor.

Terapia cognitiv-comportamentală care se concentrează pe corectarea convingerilor

disfuncționale poate ajuta, de asemenea, în cazul simptomele TOC; din păcate, până la 30 la sută
dintre cei tratați cu TCC pentru TOC nu obțin ameliorarea simptomelor (Murphy & Perera-
Delcourt, 2014). Terapia cognitiv-comportamentală a produs, de asemenea, rezultate promițătoare
în tratamentul tulburărilor dismorfice corporale (Wilhelm, Phillips, Fama, Greenberg și Steketee,
2011) și tezaurizării compulsive (St-Pierre-Delorme et al., 2011), deși mulți clienți întrerup terapia
(Mancebo, Eisen, Sibrava, Dyck și Rasmussen, 2011). De fapt, aproximativ jumătate dintre
indivizii tratați pentru tulburare de tezaurizare compulsivă nu finalizează tratamentul datorită
distresului lor extrem la ideea de a se despărți de bunurile lor (Steketee, Frost, Tolin, Rasmussen
și Brown, 2010).
Autoevaluare
1. Descrieți caracteristicile TOC și ale tulburărilor asociate.
2. Care sunt câteva dintre explicațiile despre etiologia TOC și a tulburărilor asociate?
3. Descrieți tratamentele biologice și comportamentale pentru TOC și tulburările asociate.

Capitolul IV: Tulburarea depresivă și tulburarea bipolară

Dispoziția se referă la starea noastră emoțională sau la cadrul nostru mintal dominant. Dispoziția
ne poate afecta semnificativ percepțiile despre lume, sentimentul stării de bine și interacțiunile cu
ceilalți. Schimbările persistente ale dispoziției, cum ar fi simptomele depresive, sunt îngrijorătoare,
mai ales atunci când apar fără un motiv aparent. Probabil vă puteți imagina cât de descurajant este
să doriți să reveniți la o dispoziție normală, dar să nu puteți face acest lucru. După cum veți afla în
acest capitol, o varietate de factori, incluzând predispoziția genetică, evenimentele din viața
timpurie și stresorii actuali, pot interacționa pentru a produce schimbări de dispoziție. Două grupuri
de tulburări mentale implică modificări semnificative ale dispoziției - tulburările depresive și cele
bipolare. Includem tulburările depresive și bipolare în același capitol, deoarece ambele implică
tulburări pervazive ale dispoziției, care schimbă viața cuiva. Atât tulburările depresive cât și cele
bipolare sunt asociate cu un risc crescut de sinucidere. Majoritatea dintre dumneavoastră resimt
modificări minore de dispoziție pe parcursul zilei, dar sunteți capabili să rămâneți echilibrați
emoțional și să păstrați o structură de bază constantă. Este posibil să aveți și momente în care vă
simțiți deprimați sau momente de entuziasm emoțional - reacții normale la evenimentele care se
petrec în jurul dumneavoastră. Este posibil să aveți ocazional și scurte episoade de schimbări mai
semnificative ale dispoziției – trăirea unei tristeți copleșitoare pentru pierderea unei prietenii sau
să vă simțiți extrem de energizați sau chiar extatici când auziți vești grozave. Spre deosebire de
aceste reacții emoționale temporare, normale, simptomele legate de dispoziție în tulburările
depresive și bipolare:
- afectează starea de bine și funcționarea socială a persoanei;
- continuă zile, săptămâni sau luni;
- apar adesea fără un motiv aparent; și
- implică reacții extreme care nu pot fi ușor explicate de ceea ce se întâmplă în viața
persoanei.
Depresia și mania, capetele opuse ale unui continuum care se extinde de la tristețe profundă la
euforie sălbatică, reprezintă extremele dispoziției. În timp ce tulburările depresive implică o
singură dispoziție tulburătoare (depresia), cei cu tulburări bipolare (numite anterior maniaco-
depresive) fac față adesea la două extreme ale dispoziției - depresie copleșitoare și perioade care
implică o stare de spirit ridicată sau anormal de energică. Bipolar se referă la faptul că afecțiunea
implică extreme de dispoziție la ambii „poli” emoționali. Trăirea acestor extreme ale dispoziției în
mod regulat poate fi foarte tulburătoare și perturbatoare pentru viața de zi cu zi. Să începem prin
a analiza simptomele asociate unei dispoziții depresive sau energice și modul în care clinicienii
determină dacă o persoană are o tulburare depresivă sau bipolară.
4.1. Simptomele depresiei
Depresia implică tristețe intensă sau pierderea interesului față de activitățile care făceau plăcere
persoanei în mod normal. De obicei putem spune dacă cineva este deprimat, deoarece observăm
schimbări în reacțiile sale emoționale, în gândirea, comportamentul sau starea de bine fizică a
acestuia.
Simptome emoționale în depresie Cel mai izbitor simptom al depresiei - dispoziția depresivă -
implică sentimente de tristețe, gol, lipsă de speranță, lipsă de valoare sau stimă de sine scăzută.
Următorul citat al unei studente care iese dintr-o depresie profundă ilustrează deznădejdea și
amorțirea emoțională cu care se confrunta.
Studiu de caz: Este greu să descriu starea în care am fost acum câteva luni. Depresia era totală
- parcă tot ce mi se întâmpla trecea prin acest filtru întunecat și continuam să văd lumea prin
acest nor întunecat. Nimic nu era interesant. Simțeam că nu sunt bună, sunt complet lipsită de
valoare și că nu merit nimic. Oamenii care au încercat să mă înveselească nu puteau înțelege cât
de rău mă simțeam. Au fost multe zile în care nici măcar nu am putut să ajung până la clasă.
Așa cum se exprimă atât de clar această tânără, persoanele care suferă de depresie au puțin
entuziasm pentru lucrurile de care se bucurau odată, inclusiv petrecerea timpului cu familia și
prietenii. A te simți iritabil sau neliniștit și îngrijorat este de asemenea obișnuit.
Simptome cognitive în depresie Anumite gânduri și idei, inclusiv credințe pesimiste, autocritice,
sunt tipice în rândul persoanelor deprimate. Ruminarea, a se gândi continuu la anumite subiecte
sau trecerea în revistă repetată a evenimentelor înfricoșătoare, apare adesea în timpul unui episod
depresiv. Ruminarea poate intensifica sentimentele de depresie, mai ales atunci când implică
autocritică, sentimente de vinovăție, convingeri iraționale sau alte gânduri negative (Auerbach,
Ho, & Kim, 2014). Depresia poate provoca, de asemenea, distractibilitate și poate interfera cu
capacitatea noastră de a ne concentra, a ne aminti lucruri sau de a lua decizii. Ne putem simți apoi
frustrați pentru incapacitatea noastră de a face față sarcinilor pe care le gestionam în mod normal
fără dificultate. Gândurile legate de sinucidere sunt, de asemenea, frecvente în rândul celor care
sunt depresivi. Acest lucru poate rezulta din sentimentele că ar fi o povară pentru prieteni și familie
sau convingerea că există puține speranțe pentru viitor. Persoanele care se sinucid pot simți că
durerea lor emoțională nu are sfârșit. Este crucial să intervenim dacă cineva cunoscut are gânduri
suicidare. Încurajându-l să solicite asistență profesională, ați putea ajuta la salvarea unei vieți.
Simptomele comportamentale în depresie Simptomele comportamentale precum oboseala,
retragerea socială și motivația redusă sunt frecvente în cazul depresiei. Unii oameni depresivi
vorbesc lent sau liniștit; se pot să răspundă doar cu fraze scurte sau să nu răspundă deloc. Unii par
agitați și neliniștiți, se plimbă de colo colo și le este greu să stea liniștiți. Pot plânge fără un motiv
anume sau ca reacție la tristețe, frustrare sau furie. Se pare că nu le mai pasă de îngrijirea lor sau
de curățenia personală. Acest lucru se întâmplă deoarece activitățile zilnice, precum coborârea din
pat, spălatul, îmbrăcatul sau pregătirea pentru muncă sau școală pot părea copleșitoare. Nu este
surprinzător, notele unei persoane sau performanța la locul de muncă pot scădea în timpul unui
episod depresiv.
Simptomele fiziologice în depresie Ne concentrăm adesea pe schimbările emoționale și
comportamentale care apar odată cu depresia. Cu toate acestea, există și simptome fiziologice
asociate cu episoadele depresive:
- Modificări ale apetitului și greutății. Depresia provoacă uneori modificări ale greutății datorită
alimentației crescute sau scăzute. În timp ce unii oameni aproape că nu au poftă de mâncare și
pierd în greutate, alții mănâncă chiar dacă nu le este foame (în special dulciuri și carbohidrați) și
descoperă că cresc în greutate.
- Tulburarea somnului. Multe persoane cu depresie au dificultăți să adoarmă sau să stea adormiți.
Alții dorm mult mai mult decât de obicei, dar se trezesc simțindu-se obosiți și nerefăcuți.
- Acuze și dureri inexplicabile. Durerile de cap, durerile de stomac sau alte dureri ale corpului apar
frecvent în timpul depresiei, în special în rândul celor cu depresie severă sau cronică (Huijbregts
et al., 2010). În unele grupuri culturale, acuzele și durerile inexplicabile sunt principalele simptome
ale depresiei (Kung & Lu, 2008).
- Aversiunea față de activitatea sexuală. Depresia produce adesea o reducere dramatică a
interesului sexual și excitării sexuale.
4.2. Simptomele hipomaniei sau maniei
Indivizii cu tulburare bipolară experimentează stări de dispoziție caracterizate prin energie
crescută, schimbări emoționale și alte transformări semnificative ale comportamentului. Această
dispoziție crescută include două niveluri de intensitate - hipomania și mania (APA, 2013).
Forma mai ușoară, hipomania, se caracterizează printr-un nivel crescut de activitate sau de energie,
combinat cu o dispoziție expansivă, caracterizată de importanța de sine sau o dispoziție iritabilă,
agitată. Cineva care are hipomanie poate părea destul de distras, schimbă subiectele frecvent și are
multe idei. Persoana poate să se simtă creativă și să înceapă multe proiecte, uneori implicând
subiecte despre care nu știe nimic. Impulsivitatea și asumarea de riscuri pot apărea și în timpul
unui episod hipomanical. Persoana poate vorbi excesiv sau poate domina conversațiile. Toate
aceste simptome nu sunt caracteristice modului în care persoana funcționează în mod normal.
Mania este o stare de schimbare a dispoziției și mai accentuată care implică niveluri de activitate
și emoționalitate extrem de exagerate care afectează funcționarea normală. Comportamentele
demonstrate în timpul maniei pot varia de la frivolitate, entuziasm și euforie extreme (dispoziție
excepțional de ridicată) până la iritabilitate, ostilitate sau agitație extremă. În afară de faptul că
hipomania este o versiune mai ușoară a maniei, o altă diferență notabilă este aceea că episoadele
maniacale determină o afectare semnificativă a funcționării sociale sau profesionale și pot implica
psihoza (pierderea contactului cu realitatea) și o nevoie de spitalizare psihiatrică. Când cineva se
confruntă cu un episod maniacal, este evident pentru alții că ceva nu este în regulă; în schimb,
hipomania este adesea mai subtilă, nu afectează funcționarea normală și poate fi evidentă doar
pentru cei care cunosc bine persoana. Ca și în cazul depresiei, hipomania și mania implică
simptome emoționale, cognitive, comportamentale și fiziologice.
Simptomele emoționale ale hipomaniei/ maniei Persoanele care se confruntă cu hipomanie pot
părea a fi într-o stare de spirit neobișnuit de bună și pline de energie și entuziasm. De asemenea,
aceștia pot fi în mod necaracteristic iritabili, cu o toleranță scăzută la frustrare și reacționează prea
mult cu furie sau ostilitate ca răspuns la stimuli de mediu (de exemplu, zgomote, un copil care
plânge) sau oamenii din jurul lor. Persoanele cu manie prezintă emoții și dispoziții instabile și în
schimbare rapidă sau labilitate emoțională. Utilizarea necorespunzătoare a umorului, o judecată
slabă în exprimarea sentimentelor sau opiniilor și grandiozitatea (respectul de sine exagerat și
convingerea că sunt deosebite, alese sau superioare celorlalți) pot duce la conflicte interpersonale
și interacțiuni agresive.
Simptome cognitive ale hipomaniei/maniei Indivizii care trăiesc o stare de hipomanie, afișează
adesea un comportament plin de energie, orientat spre scopuri, acasă, la școală sau la locul de
muncă. Pot părea entuziasmați și vorbesc mai mult decât de obicei, se angajează unilateral în
conversații și demonstrează puțină preocupare cu privire la oferirea unei oportunități de a vorbi
celorlalți. Aceștia pot avea dificultăți în a-și concentra atenția, prezintă o judecată slabă și nu
reușesc să recunoască inadecvarea comportamentului lor. Cei care se confruntă cu mania sunt mult
mai susceptibili să pară dezorientați și să prezinte dificultăți cognitive. Gândirea lor afectată poate
fi evidentă din vorbirea lor, uneori denumită vorbire precipitată, care poate fi rapidă, tare și greu
de înțeles. Cei care se confruntă frecvent cu mania au dificultăți extreme în a-și menține
concentrarea și prezintă fugă de idei; adică schimbă subiectele, sunt distrași de gânduri noi sau
fac comentarii irelevante sau ilogice.
Simptomele comportamentale ale hipomaniei/ maniei Persoanele care se confruntă cu
hipomanie sau manie pot părea dezinhibate și acționează impulsiv, angajându-se în
comportamente necaracteristice, cum ar fi condusul nechibzuit, băutul excesiv, consumul ilegal de
droguri, comportamentul promiscuu, cheltuielile necontrolate sau luarea de decizii impulsive
precum schimbarea locurilor de muncă sau realizarea de planuri pentru a se muta într-o nouă
locație. În mod similar, acestea pot avea dificultăți în a amâna gratificarea și insistă să-și urmeze
acțiunile lor impulsive, devenind iritabile dacă persoanele dragi intervin sau le încurajează să-și
reconsidere planurile. Neevaluarea consecințelor deciziilor poate duce la practici sexuale riscante
sau activitate ilegală sau alte comportamente care sunt extrem de necaracteristice pentru individ.
După cum vă puteți imagina, comportamentele care apar în timpul unui episod hipomaniacal/
maniacal pot crea tensiuni semnificative în relațiile familiale și în alte relații interpersonale. Sunt
probabile și alte modificări de comportament. Persoana poate părea energică și productivă și
prezintă o stare de spirit expansivă de extremă încredere și importanță de sine, preluând o varietate
de sarcini complexe sau creative. De asemenea, persoana poate părea agitată și reacționează furios
la puțină provocare. În timpul maniei, mișcările motorii sunt adesea rapide și vorbirea poate fi
incoerentă. Entuziasmul sălbatic, vorbirea care bate câmpii, delirantă, mișcarea constantă și
agitația caracterizează mania severă. Pot apărea, de asemenea, simptome psihotice, inclusiv
paranoia, halucinații și idei delirante (convingerile false) în timpul unui episod maniacal.
Persoanele care se confruntă cu mania extremă pot necesita spitalizare dacă devin periculoase
pentru ele însele sau pentru ceilalți.
Simptomele fiziologice ale hipomaniei / maniei Persoanele care se confruntă cu hipomanie sau
manie au niveluri ridicate de excitare fiziologică care duc la activitate intensă, neliniște extremă
sau nevoia de a fi în permanență „în mers”. Libidoul crescut (dorința sexuală) duce adesea la
activitate sexuală nesăbuită sau alte comportamente impulsive. O nevoie scăzută de somn este
adesea primul semn al unui episod hipomanical sau maniacal; această tulburare de somn
escaladează adesea chiar înainte de un episod și se agravează în timpul episodului (Gujar, Yoo,
Hu, & Walker, 2011). Aceasta excitație duce la mai puțin somn, dar persoana nu se simte obosită.
În timpul unui episod maniacal, o persoană poate continua zile întregi fără somn. De multe ori
consumul mare de energie și somnul limitat caracteristic episoadelor cu dispoziție crescută au ca
rezultat pierderi în greutate neplanificate.
4.3. Evaluarea simptomelor legate de dispoziție
Evaluarea atentă a simptomelor legate de dispoziție este esențială pentru diagnosticarea
tulburărilor depresive și bipolare, mai ales că simptomele depresive sau hipomaniacale scurte apar
și la persoane care nu au o tulburare de dispoziție. Diagnosticul este și mai complicat, deoarece
depresia apare atât în tulburările depresive cât și în cele bipolare și pentru că simptomele acestor
tulburări pot varia considerabil de la o persoană la alta. De asemenea, este posibil să fi observat că
atât simptomele depresive cât și cele hipomaniacale/ maniacale includ iritabilitate; acest lucru
încurcă în continuare diagnosticul, mai ales atunci când simptomele cuiva în timpul hipomaniei /
maniei sunt predominant iritabile sau agitate. În plus, de multe ori oamenii nu reușesc să raporteze
simptomele hipomaniacale, deoarece nu produc probleme semnificative sau nu afectează
funcționarea. Prin urmare, atunci când evaluează pe cineva care este deprimat, majoritatea
clinicienilor sunt atenți ca clientul să completeze o listă de verificare comportamentală cu privire
la orice simptome hipomaniacale sau maniacale.
Diagnosticul este în continuare complicat, deoarece persoanele care se confruntă cu un episod
depresiv sau hipomaniacal/ maniacal prezintă uneori simptome de la polul opus. De exemplu,
cineva care se confruntă cu hipomanie/ manie poate plânge excesiv sau poate vorbi de sinucidere;
în mod similar, cineva care este deprimat poate experimenta neliniște extremă și poate avea
gânduri rapide. Când se întâmplă acest lucru, clinicianul precizează că episodul de dispoziție are
caracteristici mixte. Clinicienii întreabă, de asemenea, despre frecvența și durata episoadelor de
dispoziție și despre orice modificări sezoniere ale dispoziției. De asemenea, sunt interesați dacă
simptomele au fost ușoare, moderate sau severe.
Desigur, clinicienii iau în considerare și alți factori care pot provoca schimbări de dispoziție, cum
ar fi condițiile medicale sau utilizarea sau abuzul de alcool, droguri ilegale sau medicamente cu
prescripție medicală. Evaluarea atentă a simptomelor înainte de diagnostic este importantă,
deoarece, după cum veți vedea, intervențiile pentru tulburările depresive și bipolare sunt destul de
diferite. Terapeuții monitorizează, de asemenea, simptomele pe tot parcursul tratamentului; un
diagnostic se poate schimba de la o tulburare depresivă la o tulburare bipolară dacă apar simptome
hipomaniacale sau maniacale. În următoarea secțiune, ne concentrăm asupra tulburărilor depresive
și apoi încheiem capitolul cu o discuție despre tulburările bipolare.

Autoevaluare:
1. Numiți 4 simptome ale depresiei și 4 simptome ale maniei.
2. Cum diferă simptomele din tulburările depresive și bipolare de reacțiile emoționale
temporare normale?

4.4. Tulburările depresive

Tulburările depresive, un grup de tulburări înrudite caracterizate prin simptome depresive, includ
tulburarea depresivă majoră, tulburarea depresivă persistentă (distimie) și tulburarea disforică
premenstruală.
4.4.1. Diagnosticul și clasificarea tulburărilor depresive
Un aspect important al diagnosticării unei tulburări depresive este să ne asigurăm că persoana nu
a experimentat niciodată un episod de manie sau hipomanie. Informațiile despre astfel de episoade
ajută clinicianul să facă diferența între o tulburare bipolară și una depresivă (Phillips & Kupfer,
2013). Când diagnostichează tulburări depresive, clinicienii iau în considerare cât de grave și cât
de cronice au fost simptomele depresive.
Tulburarea depresivă majoră
Studiu de caz Antonio a fost în sfârșit de acord să treacă pe la centrul de consiliere al
universității. Părinții lui sunt îngrijorați în legătură cu el, iar colegul de cameră i-a sugerat să
solicite ceva ajutor. Toți au observat că Antonio a pierdut în greutate și că stă în camera lui cât
mai mult, evitându-și prietenii și dormind adesea ore întregi. Antonio a fost întotdeauna un elev
bun, dar acum abia trece la mai multe cursuri pentru că are așa niște dificultăți de concentrare.
Antonio nu a spus nimănui, dar s-a simțit trist aproape constant. Nu știe de ce, dar s-a simțit și
incredibil de lipsit de speranță în legătură cu viitorul său și îngrijorat că nu va găsi niciodată un
loc de muncă bun. Fusese încântat să înceapă facultatea, dar acum de abia așteaptă până la
vacanța de vară, astfel încât să poată dormi fără să-și facă griji pentru că lipsește de la cursuri.
După evaluarea la centrul de consiliere, Antonio a fost diagnosticat ca având o tulburare
depresivă majoră (TDM). Acest diagnostic apare în urma afectării funcționării din cauza unui
episod depresiv major, care implică simptome depresive severe, care au afectat negativ
funcționarea cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, timp de cel puțin 2 săptămâni întregi.
Conform DSM-5, un episod depresiv major implică un tipar consecvent de (a) dispoziție depresivă,
sentimente de tristețe sau gol și/ sau (b) pierderea interesului sau a plăcerii pentru activitățile
savurate anterior. De asemenea, individul trebuie să experimenteze cel puțin patru modificări
suplimentare ale funcționării care implică: modificarea semnificativă a greutății sau a apetitului;
tipare atipice de somn; neliniște sau inerție; energie scăzută; sentimente de vinovăție sau lipsă de
valoare; dificultate de concentrare sau de luare a deciziilor; sau preocupare legată de moarte sau
de sinucidere (APA, 2013). Sinuciderea este o preocupare semnificativă pentru oricine are TDM.
Persoanele care se simt lipsite de speranță sau se comportă impulsiv pot acționa pe baza gândurilor
suicidare, mai ales dacă se află sub influența drogurilor sau a alcoolului (Ali et al., 2013). Aproape
o treime dintre cei cu TDM prezintă și o tulburare de consum de substanțe; această combinație
crește și mai mult riscul de suicid (Davis, Uezato, Newell și Frazier, 2008). În mod similar,
persoanele care au simptome depresive cronice sau care au dezvoltat depresie ca răspuns la doliu
au un risc crescut de suicid (APA, 2013).
Tulburare depresivă persistentă (distimie)
Tulburarea depresivă persistentă (distimie) implică simptome depresive cronice care sunt prezente
în cea mai mare parte a zilei, în mai multe zile decât cele în care nu apare, pe o perioadă de 2 ani
(fără o perioadă mai mare de 2 luni fără simptome). Conform DSM-5, distimia implică prezența
continuă a cel puțin două dintre următoarele simptome: sentimente de lipsă de speranță, stima de
sine scăzută, apetit scăzut sau supraalimentare, energie scăzută sau oboseală, dificultate de
concentrare sau de a lua decizii, dormit prea puțin sau prea mult (APA, 2013). Persoanele care
prezintă simptome cronice ale TDM îndeplinesc, de asemenea, criteriile pentru tulburarea
depresivă persistentă. Pentru mulți, distimia este o afecțiune pe tot parcursul vieții, pervazivă, cu
perioade lungi de depresie, puține perioade fără simptome și un răspuns slab la tratament.

Tulburare disforică premenstruală

Tulburarea disforică premenstruală (TDP) este o categorie de diagnostic controversată care implică
simptome serioase de depresie, iritabilitate și tensiune care apar în săptămâna anterioară
menstruației și dispar imediat după începerea menstruației. Un diagnostic de TDP necesită
prezența a cinci simptome premenstruale; cel puțin unul dintre simptome trebuie să implice o
dispoziție semnificativ deprimată, schimbări de dispoziție, furie, anxietate, tensiune, iritabilitate
sau conflicte interpersonale crescute. Alte simptome avute în vedere la efectuarea unui diagnostic
includ dificultăți de concentrare; retragere socială; lipsă de energie; pofte alimentare sau mâncat
în exces; insomnie sau somnolență excesivă; a se simți copleșit; sau simptome fizice precum
balonare, creștere în greutate sau sensibilitate a sânilor. Acestea sunt similare simptomelor fizice
și emoționale ale sindromului premenstrual; cu toate acestea, TDP produce suferințe mult mai
mari și interferează cu funcționarea socială, interpersonală, academică sau profesională (APA,
2013).
Prevalența tulburărilor depresive
Depresia este una dintre cele mai frecvente tulburări psihiatrice și a doua cauză principală a
dizabilității la nivel mondial, care afectează aproximativ 298 de milioane de persoane în fiecare an
(Ferrari et al., 2013). Aproximativ 19 la sută din populația Statelor Unite vor experimenta un
episod depresiv major la un moment dat în viață. Femeile au un risc semnificativ mai mare de a
suferi de depresie majoră în comparație cu bărbații (Merikangas, Jin, et al., 2011). În plus,
aproximativ 2-5 la sută dintre femei prezintă simptome ale TDP în anii de reproducere (Epperson
și colab., 2012). Pentru multe persoane, depresia este o tulburare cronică. Dacă simptomele
depresive nu se rezolvă complet cu tratamentul, șansele unei recidive sau depresii cronice sunt
mult crescute (Conradi, Ormel, & de Jonge, 2010). Cele mai frecvente simptome persistente ale
depresiei includ dificultăți de concentrare, îndoială, energia scăzută și dificultățile de somn
(Conradi și colab., 2010). Aproximativ 15 la sută dintre cei tratați pentru depresie nu prezintă nici
o reducere semnificativă a simptomelor (Berlim & Turecki, 2007); unii cercetători consideră că
multe dintre aceste cazuri reprezintă o tulburare bipolară nediagnosticată (Bowden, 2010). În
cadrul unei monitorizări pe o perioadă de 8 ani a indivizilor diagnosticați cu TDM, aproximativ 10
la sută au primit în cele din urmă un diagnostic bipolar, inclusiv 25 la sută dintre cei care nu au
înregistrat ameliorări după ce au luat medicamente antidepresive (Li și colab., 2012). Persoanele
care au fost diagnosticate greșit au adesea o deficiență mai mare, probabil pentru că inițial au primit
tratament ineficient din cauza diagnosticului inexact (Kamat și colab., 2008).
4.4.2 Etiologia tulburărilor depresive
Având în vedere pervazivitatea tulburărilor depresive, o mare parte din cercetări au fost dedicate
căutării de răspunsuri cu privire la motivul pentru care unele persoane dezvoltă simptomele
incapacitante ale depresiei. În concordanță cu abordarea noastră a traseelor multiple, vom discuta
modul în care factorii biologici, psihologici, sociali și socioculturali interacționează în moduri
complexe pentru a provoca tulburările depresive. De exemplu, veți vedea complexitatea
interacțiunilor dintre susceptibilitatea genetică, momentul evenimentelor de viață stresante și tipul
de stresori întâlniți (Pemberton și colab., 2010). Pe măsură ce citiți, rețineți că factorii de mediu
au o influență mai mare asupra depresiei în copilărie, în timp ce factorii ereditari au o influență
mai mare în adolescență și la vârsta adultă. Tranziția dintre adolescența mijlocie și cea târzie este
considerată un moment în care influențele genetice încep să depășească influențele mediului
(Tully, Iacono, & McGue, 2010).
Dimensiunea biologică Explicațiile biologice referitoare la tulburările depresive se concentrează,
în general, pe neurotransmițători și hormoni asociați stresului, influențe genetice, neregularități
structurale sau funcționale ale creierului, perturbări ale ritmului circadian sau interacțiuni între
acești factori.
Neurotransmițători și tulburări depresive Nivelurile scăzute ale anumitor neurotransmițători,
inclusiv serotonină, norepinefrină și dopamină, sunt asociate cu depresia. Când sistemele noastre
biochimice funcționează în mod normal, neurotransmițătorii ne reglează emoțiile și procesele
fiziologice de bază care implică apetit, somn, energie și libido; cu toate acestea, neregularitățile
biochimice pot produce simptomele fiziologice asociate cu depresia. Dovezile privind importanța
neurotransmisiei în depresie provin dintr-o varietate de surse. Cu ani în urmă, s-a descoperit
întâmplător că atunci când medicamentul reserpină a fost utilizat pentru a trata hipertensiunea,
mulți pacienți au devenit deprimați (reserpina epuizează anumiți neurotransmițători). În mod
similar, medicamentul izoniazid, administrat pacienților cu tuberculoză, a indus modificări
biochimice care au dus la ameliorarea dispoziției (Ramachandraih, Subramanyam, Bar, Baker și
Yeragani, 2011). Constatările că medicamentele antidepresive funcționează prin creșterea
disponibilității neurotransmițătorilor norepinefrină și serotonină au arătat, de asemenea, rolul
neurotransmisiei (Stahl & Wise, 2008).
Rolul eredității Depresia are tendința să apară în familii și aceleași tipuri de tulburări depresive
sunt adesea întâlnite în rândul membrilor aceleiași familii (Hettema, 2010). Studiile care compară
prevalența tulburărilor depresive în rândul familiilor biologice și adoptive ale persoanelor cu
depresie indică faptul că incidența este semnificativ mai mare în rândul rudelor biologice în
comparație cu membrii adoptivi ai familiei (Levinson, 2006). Interesant este că șansele de
moștenire a depresiei sunt cele mai mari pentru gemenii de sex feminin, ceea ce sugerează diferențe
de gen în moștenirea genetică (Goldberg, 2006). După cum am menționat anterior, influența
genetică asupra depresiei devine cea mai evidentă după pubertate. La fel ca în multe alte tulburări
mentale, se pare că multe gene diferite, fiecare cu o influență relativ mică, interacționează cu
factori de mediu pentru a produce depresia (Lohoff, 2010). Deoarece multe antidepresive
acționează asupra serotoninei, genele care afectează sistemul serotoninei prezintă un interes
deosebit pentru cercetători. După cum vă puteți aminti, alela scurtă a genei transportoare a
serotoninei (5-HTTLPR) este asociată cu depresia, în special în rândul celor care suferă maltratare
în copilărie (Caspi, Sugden și colab., 2003). O metaanaliză cuprinzătoare a afirmat că variațiile
acestei gene mediază relația dintre stres și depresie, cu alela scurtă crescând riscul de depresie la
cei expuși la stresori, în special la traume în copilărie (Karg, Burmeister, Shedden și Sen, 2011).
Această interacțiune a genei 3 cu mediul este deosebit de evidentă la cei cu depresie cronică
(Brown și colab., 2013).
Cortizolul, stresul și depresia Dereglarea și hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo (pituitară)-
adrenală (HPA) și supraproducția hormonilor de stres, cum ar fi cortizolul, par să joace un rol
important în dezvoltarea depresiei atât la tineri, cât și la adulți (Guerry & Hastings , 2011). În
explicarea tulburărilor de stres sunt puse în evidență circuitele stresului din creier și modul în care
stresorii pot crește nivelul de cortizol. Interesant este că, în întreaga lume, persoanele cu depresie
au niveluri sanguine mai mari de cortizol (Schnittker, 2010). Expunerea la stres în timpul
dezvoltării timpurii afectează nivelul cortizolului și poate crește sensibilitatea la depresie în viața
ulterioară, în special în rândul celor care au vulnerabilitate genetică. Multe persoane cu depresie
au traume în viața timpurie sau stresori, cum ar fi abuzul, neglijarea copilului sau pierderea unui
părinte. De fapt, cercetătorii au legat depresia de o interacțiune între adversitățile copilăriei și
anumite gene care cresc eliberarea cortizolului; cu alte cuvinte, stresorii de mediu declanșează
aceste gene, rezultând în eliberarea de cortizol în exces (Grabe și colab., 2010). De exemplu,
persoanele care au un risc genetic crescut de depresie (cum ar fi purtătorii alelei scurte a 5-
HTTLPR) care suferă maltratare în copilărie, eliberează mai mult cortizol (Karg et al., 2011).
Astfel, predispoziția genetică, stresul și momentul stresului, pot interacționa pentru a crește
producția de cortizol și a produce simptome depresive.
Un sistem hiperactiv de răspuns la stres și producția excesivă de cortizol pot cauza simptome
depresive prin epuizarea anumitor neurotransmițători, în special a serotoninei (Leonard, 2010). În
plus, stresul poate afecta producția de enzime care sunt necesare pentru creierul nostru pentru a
utiliza serotonina în mod eficient (Miller și colab., 2009). Desigur, aceste reacții pot fi circulare -
depresia poate duce la modificări ale stilului de viață (perturbări ale somnului, lipsă de exerciții
fizice, consum de alcool) care ne intensifică reactivitatea la stres și interferează în continuare cu
funcționarea biochimică optimă.
Modificări funcționale și anatomice ale creierului în depresie Studiile de neuroimagistică au
documentat activitatea redusă a creierului și alte modificări ale creierului la persoanele cu depresie
(Stahl & Wise, 2008). Variațiile genei 5-HTTLPR sunt asociate cu modificările anatomiei
creierului observate la unele persoane cu depresie; de exemplu, indivizii cu alela scurtă 5-HTTLPR
care au experimentat o neglijare emoțională în copilărie prezintă modificări induse de stres în
hipocamp, structură a creierului implicată în reglarea stresului și a emoțiilor (Frodl și colab., 2010).
În plus, depresia este asociată cu o neuroplasticitate redusă, incluzând o neurogeneză redusă în
hipocamp și în sinapsele din cortex (Hayley și Litteljohn, 2013).
Tulburări de ritm circadian în depresie Ritmurile noastre circadiene par să joace un rol în
tulburările fiziologice asociate cu depresia, în special depresia sezonieră (De Berardis et al., 2013).
Ritmurile circadiene sunt ritmuri biologice interne, menținute de hormonul melatonină, care
influențează o serie din procesele noastre corporale, inclusiv temperatura corpului și regimul
somnului. Depresia este asociată cu perturbări ale acestui sistem, atât în rândul celor cu și celor
fără tipare de depresie sezonieră (Pail și colab., 2011). Tulburările de ritm circadian care afectează
somnul pot crește riscul de depresie. De exemplu, insomnia (dificultatea de a adormi sau de a
rămâne adormit) dublează riscul de a dezvolta depresie și intensifică simptomele depresive
(Baglioni și colab., 2011). De multă vreme s-a recunoscut faptul că persoanele cu depresie au
dereglări ale somnului cu mișcări oculare rapide (REM), stadiul somnului în timpul căruia se
visează (Ebdlahad et al., 2013). Interesant este că reducerea somnului REM la persoanele cu
depresie poate îmbunătăți simptomele depresive (Howland, 2011).
Nu se poate spune în acest moment dacă tulburările sistemului circadian, anomaliile hormonale
sau ale neurotransmițătorilor sau alte neregularități ale creierului exercită cea mai mare influență
asupra tulburărilor depresive. Se pare că interacțiunile complexe dintre influențele biologice,
experiențele stresante și factorii psihologici, sociali și socioculturali influențează dezvoltarea
depresiei.
Dimensiunea psihologică
O serie de teorii psihologice abordează etiologia depresiei. Este important să rețineți că deși aceste
teorii pot ajuta la explicarea dezvoltării simptomelor depresive la unele persoane, acestea nu sunt
asociate neapărat cu toate cazurile de depresie.
Explicații comportamentale
Explicațiile comportamentale sugerează că depresia apare atunci când oamenii primesc
insuficiente întăriri sociale (Lejuez, Hopko, Acierno, Fiicele și Pagoto, 2011). Pierderile precum
șomajul, divorțul sau decesul unui prieten sau membru al familiei pot reduce întăririle disponibile
(de exemplu, dragoste, afecțiune, companie) și pot produce depresie. În concordanță cu această
perspectivă, comportamentaliștii consideră că este posibil să se reducă simptomele depresive
devenind mai activi din punct de vedere social, crescând astfel întăririle din mediu (Gawrysiak,
Nicholas, & Hopko, 2009).
Circumstanțele stresante pot produce, de asemenea, depresie prin perturbarea tiparelor previzibile
de întărire socială și inițierea unui ciclu care reduce și mai mult oportunitățile sociale și crește
vulnerabilitatea la depresie (Lewinsohn, Hoberman, Teri și Hautzinger, 1985). De exemplu, atunci
când evenimentele stresante au drept consecință autocritica, așteptări negative și pierderea
încrederii în sine, o persoană poate începe să se retragă din interacțiunile sociale; această retragere
socială poate agrava și mai mult simptomele depresive.
Explicații cognitive Depresia este o perturbare a gândirii, mai degrabă decât o tulburare a
dispoziției, conform unor teorii cognitive (Beck, 1976). Cu alte cuvinte, modul în care interpretăm
experiențele ne afectează emoțiile. Conform teoriei lui Beck, persoanele care suferă de depresie
tind să aibă un mod negativ de a se privi; aceștia au o perspectivă pesimistă cu privire la
experiențele lor prezente și așteptările lor cu privire la viitor. Aceștia pot trage concluzii
cuprinzătoare despre capacitatea, performanța sau valoarea lor dintr-o singură experiență sau se
pot concentra pe detalii banale scoase din context. De exemplu, dacă nimeni nu inițiază conversația
la o petrecere, cineva cu gândire negativă poate concluziona: „Oamenii nu mă plac”; sau dacă un
supervizor face un comentariu corectiv minor, persoana se poate concentra pe posibilitatea de a
pierde locul de muncă, chiar și atunci când feedback-ul general al supervizorului este extrem de
pozitiv. Aceste tipare de gândire negativă pot deveni atât de înrădăcinate încât afectează în mod
constant reacțiile emoționale ale unei persoane. Odată ce acest model de gândire pesimistă se
dezvoltă, este ușor să cădem în deznădejde și pesimism; cu alte cuvinte, depresia poate deveni
cronică. Indivizii care au o perspectivă negativă asupra vieții nu numai că rămân blocați în tiparele
de gândire disfuncționale, dar le și lipsește flexibilitatea psihologică care le-ar permite să ia în
considerare explicații alternative sau să se deconecteze de gândurile negative (Kashdan &
Rottenberg, 2010). De asemenea, pot întâmpina dificultăți în utilizarea evenimentelor pozitive
pentru reglarea stărilor emoționale negative (Gotlib și Joormann, 2010). Alte procese cognitive
pot influența, de asemenea, depresia. De exemplu, persoanele cu depresie se confruntă adesea cu
circumstanțele stresante prin ruminație, mai degrabă decât prin rezolvarea activă a problemelor. A
avea un stil de răspuns ruminativ crește probabilitatea apariției simptomelor depresive la tineri și
adulți, în special la femei și persoane care tind să fie anxioase (Hankin, 2008).
Co-ruminarea, procesul de a vorbi constant despre probleme sau evenimente negative cu alții,
crește, de asemenea, riscul de depresie, în special la fete (Stone, Hankin, Gibb și Abela, 2011). Nu
este surprinzător că adolescenții și adulții care au experimentat evenimente de viață stresante este
mai probabil să dezvolte un tipar de ruminare (Michl, McLaughlin, Shepherd și Nolen-Hoeksema,
2013).
Neajutorarea învățată și stilul atribuțional
Stilul nostru atribuțional (modul în care explicăm evenimentele care se petrec în viața noastră)
poate avea efecte puternice asupra dispoziției noastre, în conformitate cu Martin Seligman și
colegii săi (Nolen-Hoeksema, Girgus, & Seligman, 1992; Seligman, 1975). Mai exact, ei sugerează
că depresia este mai probabil să apară dacă prezentăm tipare de gândire asociate cu neajutorarea
învățată - convingerea că avem puțină influență asupra a ceea ce ni se întâmplă. Oamenii care au
dezvoltat un stil atribuțional de neajutorare învățată fac adesea presupuneri eronate despre
experiențele lor. Aceste convingeri pot duce la simptome depresive. Persoanele cu un stil
atribuțional negativ se concentrează pe cauze interne, stabile și globale, potrivit cercetărilor despre
neajutorarea învățată. Dacă se va întâmpla ceva supărător, ei ar putea concluziona că este vina lor,
că lucrurile vor ieși întotdeauna prost și că le va afecta toate aspectele vieții. Nu este surprinzător,
că au șanse mai mari să trăiască simptome depresive. În schimb, cei cu un stil atribuțional pozitiv
se concentrează pe explicații externe, instabile și specifice. Dacă se întâmplă ceva rău, ei pot vedea
asta ca pe un eveniment unic rezultat din circumstanțe asupra cărora nu au control (Morris, Ciesla
și Garber, 2008). Din păcate, persoanele care dezvoltă un tipar de a face astfel de atribuții negative,
sunt mult mai vulnerabile la reacțiile pasive, apatice și fără speranță care duc la depresie. Mai
departe, dacă dezvoltăm un tipar de gândire negativă sau de ruminare, acesta devine în cele din
urmă modul nostru normal de a privi lumea și de a interacționa cu ceilalți. Aceste tipare de gândire
dezadaptativă sunt deosebit de distructive atunci când influențează conceptul nostru de sine. De
exemplu, autocritica este puternic asociată cu depresia (Auerbach, Ho, & Kim, 2014). În mod
similar, persoanele care au trecut printr-un episod depresiv major au mai multe șanse să aibă o
tendință de auto-disprețuire în gândirea lor (o tendință de a se învinovăți pe sine mai degrabă decât
pe ceilalți) în comparație cu indivizii fără un istoric de depresie (Green, Moll, Deakin, Hulleman
și Zahn , 2013). Astfel, tiparele de gândire negativă pot exercita efecte psihologice, fiziologice și
sociale pe tot parcursul vieții.
Dimensiunea socială Evenimentele interpersonale stresante pot exercita o influență puternică
asupra dispoziției noastre și pot crește riscul de depresie. Stresul acut sever (de exemplu, boala
gravă sau moartea unei persoane dragi) precede adesea debutul depresiei majore (Stroud, Davila,
Hammen și Vrshek-Schallhorn, 2011) și este mult mai probabil să provoace un prim episod
depresiv decât este stresul cronic (Muscatell, Slavich, Monroe, & Gotlib, 2009). Cu toate acestea,
după un episod inițial de depresie, stresorii mai puțin severi pot declanșa depresie suplimentară
(Stroud și colab., 2011). Stresul social cronic interacționează adesea cu vulnerabilitățile personale
pentru a produce depresia (M. C. Morris, Ciesla, & Garber, 2010).
De ce unii oameni care se confruntă cu evenimente de viață stresante dezvoltă depresie, în timp ce
alții nu? Relația dintre stres și depresie este complexă și interactivă. Stresul în sine poate activa o
predispoziție genetică pentru depresie. După cum s-a discutat anterior, persoanele care sunt
predispuse la depresie (purtătorii alelei scurte a genei 5-HTTLPR) pot dezvolta depresie atunci
când sunt expuși la maltratare în copilărie (Caspi, Sugden și colab., 2003). Acest lucru poate
explica, de asemenea, de ce unele persoane cu predispoziții genetice nu dezvoltă depresie (adică,
stresori importanți sunt absenți) și de ce alții care au întâlnit aceiași factori de stres ca o persoană
care este deprimată nu experimentează depresie (adică nu au vulnerabilitatea genetică). Mai mult,
persoanele care nu reușesc să dezvolte atașamente sigure și relații de încredere cu persoanele care
le îngrijesc la începutul vieții au o vulnerabilitate crescută la depresie atunci când se confruntă cu
evenimente de viață stresante (Morley & Moran, 2011). Interacțiunile sociale stresante sunt, de
asemenea, legate de depresie. De exemplu, respingerea socială crește riscul de depresie, în special
în rândul celor care au vulnerabilitate genetică, stresori de viață anteriori sau episoade depresive
anterioare sau care reacționează cu emoții care-i fac conștienți de sine (cum ar fi rușinea sau
umilința) sau prin interiorizarea convingerilor negative despre sine (Slavich, O'Donovan, Epel, &
Kemeny, 2010). În plus, respingerea țintită (excluderea socială activă sau intenționată sau
respingerea) are o legătură deosebit de puternică cu simptomele depresive (Slavich, Way,
Eisenberger și Taylor, 2010). Din păcate, stresul nu doar crește riscul de depresie, dar depresia
poate crește stresul social. Generarea stresului sau implicarea în comportamente care duc la
evenimente stresante joacă, de asemenea, un rol important în depresie (Liu & Alloy, 2010). De
exemplu, persoanele cu tulburări depresive sunt mai susceptibile să genereze stresori care sunt sub
controlul lor, cum ar fi inițierea de controverse (Hammen, 2006).
Dimensiunea socioculturală Factorii socioculturali care sunt asociați cu depresia includ cultura,
rasa și etnia, orientarea sexuală și genul.
Influențe culturale asupra depresiei Istoricul cultural al unei persoane poate influența descrierile
simptomelor depresive, deciziile cu privire la tratament, interacțiunile medic - pacient și
probabilitatea unor rezultate precum suicidul (Kleinman, 2004). În unele culturi, depresia este
exprimată sub formă de plângeri somatice sau corporale, mai degrabă decât ca tristețe. De
exemplu, depresia este adesea experimentată ca „nervi” și dureri de cap în culturile latine și
mediteraneene; slăbiciune, oboseală sau „dezechilibru” în culturile chineze și în alte culturi
asiatice; probleme ale „inimii” în culturile din Orientul Mijlociu; și a fi „cu inima frântă” printre
Hopi (Asociația Psihiatrică Americană, 2000). Discriminarea percepută pe motive de gen, rasă,
etnie sau orientare sexuală, în special în rândul celor care nu vorbesc cu alții despre experiențele
lor, este asociată de asemenea cu depresia (Juang & Cookston, 2009; McLaughlin, Hatzenbuehler,
& Keyes, 2010). Analiza confruntărilor cotidiene cu discriminarea la femeile afro-americane a
arătat că cele supuse discriminărilor frecvente era cel mai probabil să aibă simptome depresive
(Schulz et al., 2006). Un alt studiu care a implicat afro-americani a descoperit că discriminarea
percepută este legată de severitatea simptomelor depresive; în general, discriminarea a fost mai
stresantă pentru femei, comparativ cu bărbații din studiu (Wagner și Abbott, 2007). Discriminarea
rasială percepută este, de asemenea, asociată cu stima de sine mai scăzută și simptome depresive
în rândul adolescenților hispanici/ latini (Zeiders, Umaña-Taylor, & Derlan, 2013).
Stresorii societali, cum ar fi prejudecățile și discriminările legate de orientarea homosexuală,
lesbiană sau bisexuală, pot duce, de asemenea, la depresie, așa cum se poate observa în cazul
următor.
Studiu de caz: Gabriel, un student de 24 de ani aflat în anii mari de colegiu, a început terapia
plângându-se de dispoziție depresivă și anxietate ridicată, precum și de vinovăție și dezamăgire
legată de eșecul său de a-și termina licența la timp, în timp ce părinții lui au continuat să-i
plătească educația. Gabriel trăise anxietate cu privire la școală când era adolescent, pe lângă un
episod depresiv pe care îl atribuia dificultăților anticipate în a-și dezvălui homosexualitatea în
fața familiei sale. Gabriel a insistat că această din urmă problemă a fost rezolvată, în ciuda
faptului că nu și-a dezvăluit niciodată orientarea sexuală în fața tatălui său (Newman, 2010).
Gabriel a întâlnit un stresor comun în rândul tinerilor adulți care sunt lesbiene, homosexuali sau
bisexuali - cum și când să-și dezvăluie orientarea sexuală față de familie și prieteni. Decizia de a
se dezvălui este complexă și poate duce la frică de respingere și sentimente de izolare socială. Cu
toate acestea, menținerea secretelor cu privire la orientarea sexuală creează, de asemenea, suferință
și poate afecta relațiile cu prietenii și familia. Reacțiile negative care apar uneori în timpul
procesului de dezvăluire pot crește și mai mult riscul de depresie (Chaney, Filmore, & Goodrich,
2011). Din păcate, prevalența tentativei de suicid este mult mai mare pentru adolescenții
homosexuali, lesbiene sau bisexuali, comparativ cu colegii lor heterosexuali (21,5 la sută față de
4,2 la sută); Tentativele de sinucidere au fost cu 20% mai mari în rândul celor care au raportat un
mediu social nesuportiv în ceea ce privește orientarea sexuală (Hatzenbuehler, 2011).
Genul și tulburările depresive Depresia este mult mai frecventă în rândul femeilor decât în rândul
bărbaților, indiferent de regiunea lumii, rasă și etnie sau de clasa socială (Kessler, 2003). Unii
sugerează că clinicienii sau sistemele de diagnosticare pot fi părtinitoare în direcția găsirii depresiei
la femei (Caplan, 1995). Alții se întreabă dacă femeile sunt pur și simplu mai susceptibile să caute
tratament sau să discute despre depresia lor cu medicii sau cu cei care efectuează sondaje cu privire
la starea de bine emoțională. Adică, diferențele de gen reflectă diferențele de auto-raportare a
simptomelor depresive sau dorința de a solicita tratament, mai degrabă decât diferențele în ratele
reale de depresie? Dovezile sugerează că, de fapt, femeile au rate mai mari de depresie în
comparație cu bărbații și că diferențele sunt reale, mai degrabă decât un artefact al auto-raportărilor
sau atitudinilor părtinitoare (Rieker și Bird, 2005). Diferențele de gen în depresie încep să apară în
perioada adolescenței și sunt cele mai mari în anii de reproducere. Încercările de a explica aceste
diferențe s-au concentrat pe factori fiziologici și sociali sau psihologici. Variațiile nivelurilor
hormonale care încep la pubertate și continuă până la menopauză par să influențeze diferențele de
gen în depresie (Graziottin și Serafini, 2009). Faza ciclului menstrual pare să afecteze capacitatea
femeilor de a integra și prelucra informațiile emoționale. De exemplu, multe femei au o reactivitate
la stres mai fiziologică și mai subiectivă chiar înainte de menstruație (Hoyer et al., 2013). Este
interesant faptul că fetele care au o maturitate fizică timpurie prezintă un risc deosebit de depresie
(Joinson, Heron, Lewis, Croudace și Araya, 2011). Stresorii de viață pot interacționa cu factori
fiziologici pentru a influența diferențele de gen în depresie (Vigod și Stewart, 2009). De exemplu,
în rândul copiilor care au cunoscut experiențe traumatice timpurii (cum ar fi moartea, divorțul,
violența, abuzul sexual sau boala), atât băieții cât și fetele prezintă modificări ale conectivității în
circuitul fricii din creier (mai puțină conectivitate între hipocamp și cortexul prefrontal). Cu toate
acestea, fetele au prezentat neregularități suplimentare - conectivitate redusă între amigdală și
hipocamp, un factor care poate provoca o inhibare mai mică a răspunsurilor de frică și o reactivitate
emoțională crescută (Herringa et al., 2013). În plus, fetele și femeile au un risc crescut de a se
confrunta cu anumiți factori de stres, precum abuzul sexual care produce schimbări continue în
reactivitatea fiziologică; nu în mod surprinzător, abuzul sexual are o asociere puternică cu riscul
de depresie pe parcursul vieții, în special depresia persistentă (Garcia-Toro și colab., 2013).
Factorii sociali sau psihologici legați de rolurile tradiționale de gen pot influența, de asemenea,
dezvoltarea tulburărilor depresive. Concret, modelele sociale și practicile de socializare pot
influența sentimentele de valoare. În timp ce bărbații sunt socializați pentru a valoriza autonomia,
interesul personal și scopuri orientate spre realizări, femeile învață să aprecieze obiectivele sociale
și funcționarea interdependentă (de exemplu, grijă de ceilalți, a nu dori să-i rănească pe ceilalți).
Prin urmare, opiniile altora sunt mai susceptibile de a influența percepțiile despre sine ale femeilor;
acest lucru poate crește vulnerabilitatea la stresul interpersonal, în special stresorii care implică
prietenii apropiați sau familia. Unii cercetători sugerează că socializarea de gen și învățarea socială
timpurie contribuie la diferențele de gen în reglarea și metabolismul hormonilor de stres (Dedovic,
Wadiwalla, Engert și Pruessner, 2009).
Modul în care femeile răspund la dispozițiile depresive contribuie, de asemenea, la severitatea,
cronicitatea și frecvența episoadelor depresive, sugerează Nolen-Hoeksema (2012). În opinia ei,
femeile tind să rumineze și să-și amplifice dispozițiile depresive, în timp ce bărbații găsesc adesea
modalități de a minimiza sentimentele de tristețe prin metode precum consumul de alcool. După
cum am menționat, ruminarea este legată de intensificarea simptomelor depresive (Hankin, 2009).
Fetele adolescente care sunt depresive generează, de asemenea, mai mult stres interpersonal, care
la rândul său poate duce la depresie cronică (Rudolph, Flynn, Abaied, Groot și Thompson, 2009).
Unii cercetători susțin că bărbații și femeile prezintă același risc de a dezvolta depresie. Ei
sugerează că disparitățile de gen în ceea ce privește ratele de depresie rezultă din faptul că
simptomele tradiționale ale depresiei (cum ar fi tristețea și lipsa de speranță) sunt mai probabil să
fie afișate de femei, în timp ce bărbații care sunt deprimați au mai multe șanse să prezinte simptome
netradiționale, cum ar fi furia, agresivitatea, refugiul în muncă sau abuzul de substanțe (Martin,
Vecini și Griffith, 2013).
4.4.3 Tratament pentru depresie
Găsirea unui tratament corect sau o combinație de tratamente pentru depresie este foarte
importantă, deoarece episoadele depresive mai lungi sunt asociate cu rezultate negative pe termen
lung, episoade depresive mai frecvente și probabilitatea redusă de îmbunătățire a simptomelor
(Shelton, Osuntokun, Heinloth, & Corya, 2010) . Dacă depresia nu răspunde la tratament, este
important să ne punem întrebări despre simptomele hipomaniacale/ maniacale pentru a se asigura
că persoana nu are o tulburare bipolară nediagnosticată (Fornaro & Giosue, 2010). Ne orientăm
acum spre diverse strategii de tratament utilizate în cazul tulburărilor depresive.
Tratamente biomedicale pentru tulburările depresive
Tratamentele biomedicale includ utilizarea de medicamente și alte intervenții care afectează
diferite sisteme cerebrale, cum ar fi tratamente circadiene și tehnici de stimulare a creierului.
Medicamentele antidepresive cresc disponibilitatea anumitor neurotransmițători din creier,
inclusiv a norepinefrinei, serotoninei și dopaminei. Medicamentele antidepresive diferă prin
compoziția lor chimică și efectele secundare ale acestora. Medicii iau în considerare o varietate de
factori atunci când decid ce antidepresiv să prescrie pentru cineva care suferă de depresie. De
exemplu, ei iau în considerare prezența altor simptome (cum ar fi anxietatea, supraalimentarea sau
dependența de nicotină) care ar putea fi, de asemenea, ajutate de anumite antidepresive; răspunsul
anterior al persoanei la antidepresive (sau tiparele familiale de răspuns); sau dorința de a evita
anumite reacții adverse, cum ar fi creșterea în greutate, efecte secundare sexuale sau probleme
gastrointestinale (Brunoni, Fraguas, et al., 2009). Unul dintre efectele secundare potențiale este
riscul posibil crescut de suicid la cei cu vârsta mai mică de 25 de ani (Miller, Swanson, Azrael,
Pate și Stürmer, 2014). În ciuda popularității antidepresivelor, există multe întrebări legate de
eficacitatea lor. Multe persoane afectate de depresie nu prezintă nicio ameliorare în urma
medicamentelor antidepresive (Ward și Irazoqui, 2010). Eficiența lor este în special limitată în
depresia ușoară; de fapt, tratamentele placebo sunt adesea la fel de eficiente ca și antidepresivele
în tratarea depresiei ușoare (Barbui, Cipriani, Patel, Ayuso-Mateos și Van Ommeren, 2011).
Un studiu cuprinzător care a evaluat eficacitatea medicamentelor antidepresive a concluzionat că
beneficiile acestor medicamente față de placebo pentru tratarea depresiei ușoare sau moderate a
fost „minim sau inexistent”. Antidepresivele au fost ceva mai eficiente pentru cei cu depresie
severă, aproximativ jumătate prezentând un răspuns la primul antidepresiv prescris (Fournier și
colab., 2010). Chiar și când antidepresivele sunt eficiente, ele nu vindecă depresia; adică, odată ce
medicamentul este oprit, simptomele revin deseori. O tendință recentă este de a adăuga alte
medicamente, în special antipsihotice, cum ar fi aripiprazol (Abilify) și quetiapina (Seroquel),
pentru a spori eficiența antidepresivelor. Deși uneori această terapie adjuvantă produce o
îmbunătățire ușoară până la moderată, se solicită prudență din cauza efectelor secundare potențiale
ale acestor medicamente puternice și din cauză că adesea medicația nu îmbunătățește în mod
semnificativ calitatea vieții unei persoane (Spielmans et al., 2013). Pentru multe persoane care nu
răspund pe deplin la medicamente antidepresive, participarea la niveluri moderate până la intense
de exerciții fizice zilnice poate reduce semnificativ simptomele reziduale ale depresiei (Trivedi,
Greer, et al., 2011). Suplimentele Omega-3 pot reduce, de asemenea, simptomele depresive, în
special pentru cei fără simptome de anxietate concomitente (Lespérance et al., 2011).
Tratamente legate de ritmul circadian
Unele tratamente pentru depresie implică eforturi de resetare a ceasului circadian. De exemplu, o
noapte de privare totală de somn urmată de o noapte de recuperare a somnului poate îmbunătăți
simptomele depresive (Howland, 2011). În plus, utilizarea de lumini special concepute este un
tratament eficient și bine tolerat pentru cei cu un tipar sezonier de depresie (Roecklein,
Schumacher, Miller și Ernecoff, 2012). Această terapie implică simularea luminii din zori (lumini
activate de un temporizator care cresc treptat în luminozitate) sau utilizarea zilnică a unei cutii,
viziere sau a unui sistem de iluminare care oferă lumină de o anumită intensitate pentru o anumită
perioadă de timp (Gooley et al., 2010). O analiză a studiilor controlate randomizate a sugerat că
terapia cu lumină este la fel de benefică ca și tratamentul antidepresiv nu numai pentru depresia
sezonieră, ci și pentru depresia care apare fără un tipar sezonier (Golden și colab., 2005).
Terapii de stimulare a creierului
Terapia electroconvulsivă, stimularea nervului vag și stimularea magnetică transcraniană sunt
uneori folosite pentru a trata depresia severă sau rezistentă la tratament, mai ales atunci când sunt
prezente simptome care pot pune viața în pericol, precum refuzul de a mânca sau intenția suicidară
intensă (Andrade și colab., 2010). Terapia electroconvulsivă (TEC) are aprobarea Administrației
pentru Alimente și Medicamente (AAM) din SUA pentru tratarea depresiei care nu răspunde la
alte tratamente și este un tratament preferat pentru depresia profundă (George, Taylor, & Short,
2013). TEC, care este de obicei efectuată de mai multe ori pe săptămână, implică aplicarea unei
tensiuni electrice moderate în creier pentru a produce o convulsie (criză) care durează cel puțin 15
secunde; Utilizarea adecvată a anestezicelor în timpul TEC reduce la minimum efectele secundare,
cum ar fi durerile de cap, confuzia și pierderea memoriei (Mayo, Kaye, Conrad, Baluch, & Frost,
2010). AAM a aprobat, de asemenea, stimularea nervului vag pentru persoanele cu depresie
cronică, recurentă, care nu au răspuns la cel puțin patru încercări anterioare de tratament. Această
tehnică folosește un dispozitiv implantat ca un stimulator cardiac, care oferă un impuls electric
frecvent, la 30 de secunde, care călătorește de la nervul vag până la creier; acest lucru produce în
cele din urmă modificări ale activității metabolice în creier, inclusiv disponibilitatea crescută a
dopaminei și reducerea ulterioară a simptomelor depresive. Stimularea nervului vag implementată
regulat a produs o îmbunătățire profundă și susținută la unii indivizi cu depresie rezistentă la
tratament (Conway și colab., 2013).
O altă tehnică aprobată de AAM, utilizată în cazul depresiei rezistente la tratament, este stimularea
magnetică transcranială repetitivă. Această procedură, care folosește un câmp electromagnetic
pentru stimularea creierului, s-a dovedit eficientă pentru episoadele depresive acute și pentru
menținerea remisiei simptomelor depresive (Connolly, Helmer, Cristancho, Cristancho și
O’Reardon, 2012). Deși o meta-analiză a ajuns la concluzia că există suficiente cercetări pentru
utilizarea aceastei tehnici în tulburarea depresivă majoră (Slotema, Blom, Hoek și Sommer, 2010),
alte recenzii ale literaturii au exprimat mai mult scepticism, în parte datorită designului slab al
multor studii care au evaluat procedura. Un factor care încurcă cercetarea poate fi intensitatea
stimulării; stimularea de intensitate mare pare să producă cele mai semnificative rezultate
(Levkovitz și colab., 2009).
Tratamente psihologice și comportamentale pentru tulburările depresive
Trei abordări (activare comportamentală, terapie interpersonală și terapie cognitiv-
comportamentală) au primit un suport extins din partea cercetării pentru tratarea depresiei, iar o
altă tehnică (terapia cognitivă bazată pe mindfulness) s-a arătat promițătoare în tratarea depresiei.
Deși există dovezi că medicamentele antidepresive pot fi benefice în cazurile de depresie severă
(Fournier și colab., 2010), psihoterapiile par să aibă efecte de durată mai lungă. Adică, un tratament
psihologic eficient pare să producă rezultate durabile, în timp ce medicația produce ameliorarea
simptomelor depresive numai în timpul tratamentului activ (Hollon, Stewart și Strunk, 2006).
Terapia prin activare comportamentală
Terapia prin activare comportamentală, bazată pe principiile condiționării operante, se
concentrează pe ajutorarea celor depresivi să-și crească participarea la activități plăcute și
interacțiuni sociale. Scopul este ca clienții să-și îmbunătățească dispoziția prin implicarea activă
în viață (Kanfer, Busch, & Rusch, 2009). Acest accent este foarte important, deoarece persoanele
cu depresie adesea nu au motivația de a participa la activități sociale. Terapia prin activare
comportamentală se bazează pe ideea că depresia rezultă dintr-o diminuare a întăririlor. În
concordanță cu această perspectivă, tratamentul se concentrează pe creșterea expunerii la
evenimente și activități plăcute, îmbunătățirea abilităților sociale și facilitarea interacțiunilor
sociale (Lejuez et al., 2011).
Psihoterapia interpersonală
Psihoterapia interpersonală este un tratament bazat pe dovezi axat pe problemele interpersonale
actuale. Deoarece această abordare presupune că depresia apare într-un context interpersonal,
terapia se concentrează pe probleme de relație. Clienții învață să-și evalueze rolul în conflictul
interpersonal și să facă schimbări pozitive în relațiile lor. Prin îmbunătățirea comunicării,
identificarea conflictelor de rol și creșterea abilităților sociale, clienții dezvoltă relații mai
satisfăcătoare. Deși psihoterapia interpersonală recunoaște rolul experiențelor de viață timpurie și
al traumelor, ea este orientată în primul rând către relațiile prezente, nu cele din trecut. S-a dovedit
a fi un tratament eficient pentru depresia acută (Levenson și colab., 2010) și este la fel de eficient
ca utilizarea continuă a medicamentelor antidepresive în prevenirea reapariției simptomelor
depresive (Dobson și colab., 2008).
Terapia cognitiv-comportamentală
Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) se concentrează pe modificarea tiparelor gândirii
negative și a gândirii distorsionate asociate cu depresia. Terapeuții cognitivi îi învață pe clienți să
identifice gândurile care precedă emoțiile stresante, să se distanțeze de aceste gânduri și să
examineze acuratețea convingerilor lor (DeRubeis et al., 2008). Clienții învață să identifice
gândurile negative, autocritice și conexiunea dintre gândurile negative și sentimentele negative.
Învață apoi să înlocuiască gândurile incorecte cu interpretări realiste. Persoanele tratate cu TCC
au mai puține șanse să recidiveze după ce tratamentul s-a oprit în comparație cu persoanele care
iau antidepresive (Dobson și colab., 2008). TCC a ajutat eficient adolescenții din medii diverse (
Marchand, Rohde, & Stice, 2010), iar versiuni adaptate ale terapiei sunt utilizate în culturi non-
occidentale (Naeem, Waheed, Gobbi, Ayub, și Kingdon, 2011) .
Terapia cognitivă bazată pe mindfulness
Terapia cognitivă bazată pe mindfulness (TCBM) implică conștientizarea calmă a experienței,
gândurilor și sentimentelor prezente ale cuiva și promovează o atitudine de acceptare, mai degrabă
decât judecare, evaluare sau ruminare. Mindfulness-ul le permite celor afectați de depresie să rupă
ciclul gândirii negative, direcționându-și atenția către prezent (Gilbert & Christopher, 2010).
Concentrarea pe experiențe cu curiozitate și fără judecare împiedică dezvoltarea convingerilor
dezadaptative și reduce, astfel, gândirea depresivă (Frewen, Evans, Maraj, Dozois și Partridge,
2008). Studiile clinice au descoperit că TCBM reduce simptomele reziduale în depresia cronică,
este eficientă în depresia rezistentă la tratament și reduce riscul reapariției simptomelor depresive
(Godfrin și van Heeringen, 2010).

Autoevaluare
1. De ce este tulburarea disforică premenstruală o categorie de diagnostic controversată?
2. Dați un exemplu pentru felul în care factorii genetici interacționează cu factorii de mediu
pentru a cauza depresia.
3. Descrieți două moduri prin care influențele biologice pot conduce la depresie.
4. Descrieți două moduri prin care factorii psihologici pot contribui la depresie.
5. Descrieți trei opțiuni diferite de tratament pentru depresie.

4.5. Tulburările bipolare

Până în acest moment, am discutat despre tulburări care implică doar simptome depresive. În
această secțiune, discutăm despre afecțiunile bipolare, un grup de tulburări care implică episoade
de hipomanie și manie care pot alterna cu episoadele de depresie. Deși simptomele depresive apar
în tulburările bipolare, tulburările depresive și bipolare sunt condiții foarte diferite.

4.5.1. Diagnosticul și clasificarea tulburărilor bipolare

Tulburările bipolare sunt diagnosticate atunci când evaluarea atentă confirmă prezența
simptomelor hipomaniacale sau maniacale. De asemenea, clinicianul întreabă despre gravitatea și
tiparul simptomelor depresive. Înțelegerea acestor simptome este importantă deoarece depresia
este adesea aspectul cel mai debilitant al tulburărilor bipolare (Michalak, Torres, Bond, Lam, și
Yatham, 2013). Deși clinicienii sunt interesați, de asemenea, de frecvența stărilor normale de
dispoziție, ei diferențiază între categoriile de diagnostic bipolar prin revizuirea gravității
simptomelor depresive și hipomaniacale/ maniacale și a tiparului modificărilor de dispoziție. Cele
trei tipuri de tulburări bipolare sunt tulburările bipolare I, bipolare II și ciclotimice.

Tulburarea bipolară I

Studiu de caz: A fost nevoie de zece ani, o tentativă de suicid, un episod maniacal acut și o cădere
psihotică pentru a obține în sfârșit un diagnostic precis de tulburare bipolară. În acel moment,
aveam 29 de ani și deja am absolvit facultatea de drept, am trecut examenul la barou, am obținut
un master în sănătate publică, am publicat prima mea carte și am câștigat un premiu pentru asta.
A durat aproximativ o lună să cred și să-mi recunosc diagnosticul. Antipsihoticele au funcționat
remarcabil de repede și, în curând, m-am confruntat cu realitatea halucinațiilor mele, a ideilor
delirante și a comportamentului haotic și irațional din perspectiva cuiva care nu era nici maniacal
acut, nici psihotic. Nu puteam să neg foarte bine diagnosticul după ce am privit înapoi la lucrurile
pe care le-am făcut în timp ce eram în stare maniacală: dezbrăcarea în public, strigarea de
obscenități la un copil, încercarea de a-mi da toți banii și bunurile - și acestea nu sunt nici măcar
jumătate din ele . . . Acum sunt capabilă să îmi trăiesc viața ca scriitor cu normă întreagă. . . . Nu
sunt vindecată, departe de așa ceva. Mă lupt cu această boală în fiecare zi. . .Trăind cu tulburarea
bipolară, scriind și vorbind despre aceasta și dobândind forță din partea celor care împărtășesc
această luptă, am învățat să nu subestimez puterea compasiunii, perseverenței, rezistenței și
credinței (Moezzi, 2014).
Melody Moezzi este autoarea cărții Haldol and Hyacinths, o biografie despre experiențele ei
privind traiul cu tulburarea bipolară I. Tulburarea bipolară I este diagnosticată atunci când cineva
(cu sau fără istoric de depresie severă) experimentează cel puțin un episod maniacal. Pentru un
diagnostic de tulburare bipolară I, simptomele maniacale trebuie să afecteze în mod semnificativ
funcționarea normală și să fie prezente în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, timp de
cel puțin 1 săptămână. Episoadele maniacale interferează semnificativ cu activitățile obișnuite și
interacțiunile interpersonale. Comportamentele necaracteristice care apar în perioadele maniacale
produc adesea sentimente de vinovăție sau lipsă de valoare după ce episodul s-a încheiat. Deși nu
toată lumea cu tulburare bipolară I suferă de depresie, este o caracteristică comună și debilitantă a
acestei tulburări. Atât episoadele depresive, cât și cele maniacale pot implica simptome psihotice
sau se pot încheia cu spitalizare. Așa cum a fost cazul doamnei Moezzi, un diagnostic poate fi un
punct de cotitură în viața unei persoane - o oportunitate de a primi ajutor și de a pune capăt roller
coaster-ului schimbărilor de dispoziție.

Tulburarea bipolară II

Studiu de caz: Timp de mulți ani, Daniel nu avea idee despre ceea ce nu era în regulă. Depresia
sa a început pe la mijlocul adolescenței lui și uneori a durat luni întregi. Pe la douăzeci de ani a
început să aibă săptămâni în care totul părea grozav. Se simțea energic, inteligent, productiv,
creativ și puternic. Se vedea ca fiind atletic, puternic din punct de vedere fizic și foarte sexy. Se
simțea neobișnuit de sociabil, trimitea frecvent texte sau mesaje prietenilor sau posta pe rețelele
sociale. Nu era obosit, așa că ieșea la dans și la băut, se cupla cu femei pe care le întâlnea la
cluburile locale. La locul de muncă, avea idei pe care le împărtășea cu entuziasm, dar devenea
iritabil și nerăbdător atunci când colegii puneau întrebări sau menționau faptul că ideile lui
păreau nerealiste. Aceste perioade pline de energie durau uneori săptămâni întregi. Putea apoi
deveni „morocănos” și ușor agitat, prăbușindu-se într-o lume întunecată a depresiei. Părea că
depresiile deveneau mai lungi și era din ce în ce mai greu să anuleze pagubele apărute în timpul
„perioadelor sale bune”. După ani în care a spus familiei sale „să-l lase în pace” și să nu se
îngrijoreze pentru el, Daniel a fost de acord că are nevoie să primească ajutor.
Tulburarea bipolară II este diagnosticată atunci când a existat cel puțin un episod depresiv major
care durează cel puțin 2 săptămâni și cel puțin un episod hipomaniacal care durează cel puțin 4
zile consecutive. Comportamentul asociat cu hipomania surprinde adesea, enervează sau creează
îngrijorare în rândul prietenilor și familiei. Așa cum s-a întâmplat cu Daniel, cei cu tulburare
bipolară II adesea nu solicită tratament până când schimbările lor de dispoziție și perioadele de
depresie încep fie copleșitoare. Membrii familiei sunt adesea primii care își exprimă îngrijorarea
cu privire la comportamentul necaracteristic observat în timpul episoadelor pline de energie.
Depresia este cea mai pronunțată caracteristică a tulburării bipolare II, cu aproape trei sferturi
dintre cei cu tulburare bipolară II raportând deficiență severă în timp ce sunt depresivi
(Merikangas, Jin, et al., 2011). Tulburarea bipolară II este considerată o afecțiune
subdiagnosticată, în parte, deoarece mulți medici prescriu antidepresive fără a se adresa în mod
adecvat perioadelor de activitate foarte energică, orientată spre scopuri și altor simptome
hipomaniacale (Benazzi, 2007). Distincția primară între tulburarea bipolară I și bipolară II este
severitatea simptomelor în timpul episoadelor pline de energie. Un diagnostic de tulburare bipolară
I necesită cel puțin un episod maniacal (incluzând deficiență severă care durează cel puțin 1
săptămână); un diagnostic de tulburare bipolară II necesită cel puțin un episod depresiv major și
un episod hipomaniacal, care durează cel puțin 4 zile (APA, 2013). Deși poate ați auzit că
tulburarea bipolară II este o formă „mai ușoară” de tulburare bipolară, acest lucru nu este corect.
Simptomele depresive asociate cu tulburarea bipolară II pot fi la fel de debilitante ca extremele de
dispoziție observate în tulburarea bipolară I.

Tulburarea ciclotimică
Tulburarea ciclotimică implică o afectare a funcționării care rezultă din simptome hipomaniacale
mai ușoare, care sunt în mod constant intercalate cu stări depresive mai ușoare timp de cel puțin 2
ani. Pentru acest diagnostic, stările depresive nu trebuie să atingă nivelul unui episod depresiv
major, iar simptomele energice nu trebuie să îndeplinească criteriile pentru un episod hipomaniacal
sau maniacal. În plus, persoana trebuie să aibă simptome de dispoziție cel puțin jumătate din timp
și să nu fie niciodată asimptomatică mai mult de 2 luni. Tulburarea ciclotimică este similară cu
tulburarea depresivă persistentă (distimie), deoarece simptomele dispoziției sunt cronice; cu toate
acestea, în tulburarea ciclotimică există și perioade de comportament hipomaniacal. Unii indivizi
diagnosticați cu tulburare ciclotimică îndeplinesc în cele din urmă criteriile pentru tulburare
bipolară II dacă simptomele lor de dispoziție devin mai severe (APA, 2013).

4.5.2 Caracteristici și condiții asociate cu tulburarea bipolară

Tulburarea bipolară este asociată cu diverse caracteristici și afecțiuni comorbide. De exemplu,

aproximativ o treime dintre cei cu tulburare bipolară prezintă atât caracteristici mixte, cât și
ciclicitate rapidă (Koszewska și Rybakowski, 2009). Caracteristicile mixte (adică, trei sau mai
multe simptome de hipomanie/ manie sau depresie apărute în timpul unui episod de la polul opus)
sunt comune atât cu tulburarea bipolară I, cât și cu tulburarea bipolară II (Judd și colab., 2012).
Caracteristicile mixte sunt important de remarcat, deoarece atunci când apar simptome
hipomaniacale/ maniacale cu simptome depresive, riscul comportamentelor impulsive, cum ar fi
acțiunile suicidare sau abuzul de substanțe crește; cei care au acest model necesită adesea un
tratament mai intens (Valentí et al., 2011).
Ciclicitatea rapidă, un tipar în care există patru sau mai multe episoade de dispoziție pe an, apare
la unii indivizi cu tulburare bipolară; acest tipar este deosebit de frecvent în rândul celor care
dezvoltă simptome bipolare la o vârstă fragedă. Ciclicitatea rapidă poate fi declanșată de o varietate
de factori, incluzând privarea de somn și anumite antidepresive (Fountoulakis, Kontis, Gonda și
Yatham, 2013). Ciclicitatea rapidă crește șansa ca tulburarea să fie cronică și ca simptomele de
manie, depresie și anxietate să fie mai severe (Nierenberg et al., 2010). Cei cu tulburare bipolară
au adesea tulburări de anxietate comorbide (concomitente) (în special atacuri de panică), tulburări
de deficit de atenție/ hiperactivitate și tulburări de consum de substanțe. De fapt, aproximativ trei
sferturi dintre cei cu o tulburare bipolară au și o tulburare de anxietate (APA, 2013). Din păcate,
simptomele maniacale și depresive sunt mai severe atunci când sunt însoțite de anxietate (Swann,
Steinberg et al., 2009). Surprinzător, multe persoane cu tulburare bipolară îndeplinesc criteriile de
diagnostic pentru trei sau mai multe tulburări suplimentare (Merikangas, Jin, și colab., 2011).
Bărbații cu o tulburare bipolară au o probabilitate crescută de a avea o tulburare coexistentă de
consum de substanțe, în timp ce femeile cu un diagnostic bipolar au frecvent tulburări de
alimentație, în special tulburări de alimentație de tip binge-eating și bulimie (McElroy și colab.,
2011; Suominen et al., 2009 ). Abuzul de substanțe este, de asemenea, frecvent în rândul celor cu
tulburări bipolare și poate crește semnificativ gradul de afectare (Merikangas, Jin, și colab., 2011).
De exemplu, mai mult de jumătate dintr-un eșantion de persoane diagnosticate cu o tulburare
bipolară au avut o tulburare concomitentă de consum de alcool și ideație suicidară (Oquendo și
colab., 2010). Cei cu condiții coexistente tind să dezvolte tulburarea bipolară mai devreme și au
episoade mai lungi, precum și un comportament suicidar intensificat (Baldassano, 2006).
Tulburarea bipolară este, de asemenea, asociată cu rate crescute de boli fizice, cum ar fi
hipertensiunea arterială, bolile cardiovasculare și diabetul, precum și cu rate crescute de deces
cauzate de suicid (Fagiolini, 2008; Ketter, 2010). De fapt, persoanele cu tulburare bipolară au un
risc de 20-30 de ori mai mare de sinucidere finalizată în comparație cu populația generală (Pompili
și colab., 2013). Comportamentul suicidar indus de antidepresive este o preocupare semnificativă
care afectează unele persoane cu tulburări bipolare; de fapt, tulburarea bipolară nediagnosticată
poate fi responsabilă pentru unele cazuri de ideație suicidară în rândul adolescenților și adulților
tineri care iau antidepresive (Rihmer și Gonda, 2011).

4.5.3. Prevalența tulburărilor bipolare

Prevalența pe viață a tulburării bipolare I este de 1,0 la sută și 1,1 la sută pentru tulburarea bipolară
II, conform unui sondaj național la scară largă. Tulburarea ciclotimică are o rată de prevalență pe
viață între 0,4 și 1% (APA, 2013). Astfel, tulburările bipolare sunt mult mai puțin prevalente decât
tulburările depresive. Este important să reamintim, însă, că tulburarea bipolară poate fi
subdiagnosticată. Se estimează că peste 10 la sută dintre cei diagnosticați cu o tulburare depresivă
vor fi în cele din urmă diagnosticați cu o tulburare bipolară (Li și colab., 2012); cu alte cuvinte, un
diagnostic de tulburare depresivă se poate schimba într-un diagnostic bipolar dacă simptomele
hipomaniacale/ maniacale devin evidente. Instrumentele de evaluare care conțin autoevaluări ale
simptomelor hipomaniacale / maniacale și monitorizarea zilnică a dispoziției pot ajuta la evitarea
diagnosticării greșite (Picardi, 2009). Deși tulburarea bipolară poate începe în copilărie, debutul
apare mai frecvent în adolescența târzie sau la vârsta adultă timpurie, ceea ce sugerează că este
deosebit de important să se monitorizeze semnele de depresie și hipomanie/ manie în rândul celor
cu această gamă de vârstă. Cercetările privind diferențele de gen în tulburarea bipolară au avut
rezultate mixte. Cei mai mulți cercetători sunt de acord că nu există diferențe marcante de gen în
prevalența tulburării bipolare I (Merikangas, Akiskal și colab., 2007), dar că caracteristicile
depresive și mixte, tulburarea bipolară II și ciclicitatea rapidă apar mai frecvent la femei (Diflorio
și Jones , 2010; Ketter, 2010). De asemenea, femeile prezintă un risc mai mare ca simptomele să
reapară (Suominen et al., 2009). La fel ca în cazul tulburărilor depresive, modificările ciclului
reproductiv, în special nașterea, pot precipita sau agrava episoadele bipolare depresive (Diflorio
& Jones, 2010). Deși tulburările bipolare sunt mult mai puțin prevalente decât tulburările
depresive, costurile lor sunt substanțiale. Tulburarea bipolară este asociată cu șomajul ridicat și cu
scăderea productivității muncii (Ketter, 2010).

4.5.4. Etiologia tulburărilor bipolare

Ce explică roller coaster-ul dispoziției experimentat de cei cu tulburări bipolare? Mulți dintre
factorii psihologici, sociali și socioculturali care influențează tulburările depresive pot contribui,
de asemenea, la episoadele depresive din cadrul tulburării bipolare. În această secțiune, ne
concentrăm pe factori care contribuie la episoadele hipomaniacale/ maniacale și la schimbarea
dispoziției. Încheiem cu o scurtă discuție despre suprapunerea dintre tulburarea bipolară și o altă
boală psihică gravă, schizofrenia.
Dimensiunea biologică Factorii genetici contribuie la tulburarea bipolară, o constatare bine
stabilită din studii pe gemeni, adopție și familii. De exemplu, șansa de a dezvolta o tulburare
bipolară I, bipolară II sau ciclotimică atunci când un geamăn este diagnosticat cu afecțiunea este
destul de mare - până la 72 la sută pentru gemenii identici, comparativ cu 14 la sută pentru gemenii
fraterni (Edvardsen et al., 2008 ). Afecțiunile bipolare par să aibă o bază genetică complexă care
implică interacțiuni între multiple gene, inclusiv mai multe gene influențate de compusul chimic
litiu (Craddock & Sklar, 2013). Deoarece indivizii cu tulburări bipolare (precum cei cu tulburări
depresive) prezintă anomalii de ritm circadian, nu este surprinzător faptul că genele care
influențează ciclul nostru circadian sunt, de asemenea, legate de vulnerabilitatea la tulburarea
bipolară (Soria et al., 2010). În ciuda heritabilității ridicate a tulburărilor bipolare, mecanismele
biologice exacte prin care diferitele gene de risc contribuie la dezvoltarea acestor tulburări rămân
neclare (Chuang, Kao, Shih și Kuo, 2013). Este probabil ca mai multe căi biochimice să contribuie
la simptomele asociate cu tulburarea bipolară. Într-o trecere în revistă a literaturii, utilizarea
medicamentelor antidepresive, tulburarea ciclurilor circadiene și intensificările sezoniere ale
luminii au declanșat apariția episoadelor hipomaniacale/ maniacale la anumiți indivizi (Proudfoot,
Doran, Manicavasagar, & Parker, 2010). Unele clase de medicamente, cum ar fi antidepresivele
(în special ISRS) și stimulentele, cum ar fi cocaina și metamfetamina, pot declanșa manie,
implicând astfel anumiți neurotransmițători (serotonină, norepinefrină sau dopamină) în etiologia
tulburărilor bipolare (Soreff & McInnes, 2014). Ca și în cazul tulburărilor depresive, influențele
hormonale și perturbările în circuitele legate de stres ale creierului contribuie la simptomele
bipolare. De exemplu, multiple studii de imagistică cerebrală au documentat o neurotransmisie
crescută a glutamatului (un neurotransmițător cu funcții stimulatoare) în creierul persoanelor cu
tulburare bipolară (Gigante et al., 2012).
Dovezile obținute din studiile de neuroimagistică sugerează că indivizii cu tulburări bipolare au
neregularități funcționale și anatomice în rețelele creierului, inclusiv reducerea materiei cenușii și
scăderea activării creierului în regiunile asociate cu experimentarea și reglarea emoțiilor și
activarea crescută în regiunile asociate cu responsivitatea emoțională (Houenou et al., 2011). S-a
constatat că leziunile cerebrale precipită episoadele maniacale, în special la persoanele cu
antecedente familiale de tulburări bipolare (Mustafa, Evrim și Sari, 2005); de fapt, se raportează
că episoade maniacale îi afectează pe până la 9 la sută dintre cei cu leziuni cerebrale traumatice
(Oster, Anderson, Filley, Wortzel și Arciniegas, 2007).

Alți factori etiologici asociați cu tulburările bipolare

Factorii psihologici și sociali pot influența, de asemenea, dezvoltarea și progresia tulburărilor
bipolare. De exemplu, un eveniment stresant major apare uneori chiar înainte de debutul
simptomelor bipolare (Bender & Alloy, 2011). Suportul social inadecvat și relațiile sociale
tensionate sunt uneori evidente înainte de apariția simptomelor maniacale și depresive (Eidelman,
Gershon, Kaplan, McGlinchey și Harvey, 2012). Asemănător tiparelor observate în cazul
tulburărilor depresive, indivizii cu tulburare bipolară tind să aibă o atenție selectivă și să-și
amintească predilect informații negative despre ei înșiși (Molz-Adams, Shapero, Pendergast, Alloy
și Abramson, 2014). Ruminația este frecventă în rândul persoanelor cu tulburări bipolare care
suferă de depresie; cercetătorii teoretizează că ruminația rezultă din deficite atât în funcționarea
executivă, cât și în reglarea emoțională (Ghaznavi & Deckersbach, 2012). În timp ce ruminația
este asociată cu episoadele depresive, tiparele de gândire concentrate pe sine, perfecționismul și
autocritica sunt predictive pentru episoadele hipomaniacale/ maniacale (Alloy, Abramson,
Walshaw și alții, 2009). În ansamblu, însă, factorii biologici par să joace un rol mult mai important
în dezvoltarea tulburărilor bipolare în comparație cu alți factori. În plus, există dovezi în ceea ce
privește vulnerabilitățile genetice comune afecțiunilor bipolare și schizofreniei.
4.5.5. Aspectele comune ale tulburărilor bipolare și schizofreniei

Acum se acceptă în mod obișnuit că tulburarea bipolară și schizofrenia, ambele tulburări cronice
cu neregularități neurologice și trăsături psihotice, au în comun anomalii genetice, neuroanatomice
și cognitive. De fapt, unii susțin că tulburările bipolare (în special tulburarea bipolară I) sunt mult
mai asemănătoare cu schizofrenia decât cu tulburările depresive (Goldberg, Krueger, Andrews și
Hobbs, 2009). Studiile la nivelul genomului au descoperit alele de risc care contribuie atât la
schizofrenie cât și la tulburarea bipolară (Craddock & Sklar, 2013). În plus, prevalența crescută a
tulburării bipolare sau a schizofreniei la rudele de gradul I ale indivizilor cu tulburări de deficit de
atenție/ hiperactivitate este atribuită factorilor genetici partajați de cele trei tulburări (Larsson și
colab., 2013). Cercetările care compară neuroanatomia schizofreniei și tulburării bipolare
dezvăluie anomalii similare ale materiei cenușii în mai multe regiuni ale creierului; cu toate
acestea, neuroimagistica a documentat, de asemenea, neregularități structurale care sunt unice
pentru fiecare tulburare. În cazul tulburărilor bipolare, regiunile cerebrale afectate tind să fie mai
puțin extinse și implică în principal domenii legate de procesarea emoțională (Ellison-Wright &
Bullmore, 2010). În plus, există o suprapunere substanțială în regiunile cerebrale afectate atunci
când se compară indivizii cu schizofrenie și persoanele cu tulburare bipolară care se confruntă cu
psihoză în timpul episoadelor de dispoziție modificată (Khadka et al., 2013). Tulburarea bipolară
și schizofrenia implică, de asemenea, deficite cognitive similare, inclusiv procese de gândire
confuză și un insight slab (eșecul de a recunoaște simptomele propriei boli mintale). În
schizofrenie, aceste dificultăți sunt frecvente pe parcursul tulburării. În tulburarea bipolară, această
lipsă de insight și eșecul de a recunoaște inadecvarea comportamentului apare în timpul
episoadelor hipomaniacale/ maniacale; insight-ul este de obicei adecvat în timpul episoadelor
depresive (Cassidy, 2010). Deficitele neurocognitive care afectează competența psihosocială și
funcționarea zilnică sunt, de asemenea, prezente în ambele tulburări, deși deficitele sunt, de obicei,
mai severe și mai omniprezente în schizofrenie și la persoanele cu tulburare bipolară care au trăit
un episod psihotic (Hill și colab., 2013). În ambele tulburări apar deteriorări semnificative în
funcționarea vocațională din cauza deficitelor cognitive care implică atenție, viteză de procesare
și memorie (Bearden, Woogen, & Glahn, 2010).
4.5.6. Tratamentul tulburărilor bipolare

Terapia pentru afecțiunile bipolare are ca scop eliminarea simptomelor în cea mai mare măsură
posibilă. La fel ca în cazul tulburărilor depresive, simptomele persistente sau reziduale cresc
probabilitatea de recidivă și afectare continuă (Marangell, Dennehy et al., 2009). Prin urmare,
eforturile de intervenție vizează simptomele actuale, precum și prevenirea viitoarelor episoade
hipomaniacale/ maniacale și depresive. Tratamentul se concentrează pe simptomele principale ale
persoanei. De exemplu, persoanele cu episoade depresive beneficiază adesea de psihoterapiile
utilizate pentru tratarea tulburărilor depresive. Tratamentul eficient implică adesea o combinație
de psihoterapie, medicamente de stabilizare a dispoziției și psihoeducație orientată spre a-i ajuta
pe cei cu tulburări bipolare (și membrii familiei lor) să înțeleagă importanța utilizării regulate a
medicamentelor prescrise și a strategiilor de reglare a dispoziției învățate în terapie. În plus, clienții
beneficiază de învățarea modului în care tiparele lor de somn și ritm circadian influențează
fluctuațiile stării de spirit (Geddes & Miklowitz, 2013). Este important ca cei cu tulburare bipolară
și membrii familiei lor să-și amintească faptul că, deși tulburarea bipolară este o boală recurentă,
fiecare episod de alterare a dispoziției este doar temporar și că simptomele devin adesea mai puțin
severe cu tratamentul.

Tratamente biomedicale pentru tulburările bipolare

Tratamentul afecțiunilor bipolare poate fi complicat. Nu este neobișnuit ca persoanele cu o
afecțiune bipolară să ia mai multe medicamente sau să li se facă numeroase modificări ale
medicației înainte de a descoperi combinația corectă de medicamente. Opțiunile privind medicația
variază în funcție de simptomele prezente și anterioare ale unei persoane (de exemplu, manie
severă; depresie severă; ciclicitate rapidă; caracteristici mixte sau psihotice). Cei mai mulți sunt
de acord că medicația este o componentă esențială a tratamentului, nu numai în gestionarea
simptomelor acute, ci și în prevenirea recidivei.
Medicamente de stabilizare a dispoziției, cum ar fi litiul, sunt fundamentul tratamentului pentru
tulburarea bipolară (Brooks și colab., 2011). Deși sunt utilizate și medicamente anticonvulsivante
și antipsihotice cu proprietăți de stabilizare a dispoziției, litiul este considerat cel mai eficient
medicament de stabilizare a dispoziției pentru cei care răspund la efectele sale (Kessing, Hellmund,
Geddes, Goodwin, & Andersen, 2011). Multe studii au demonstrat că litiul scade riscul de tentativă
și suicid finalizat (Cipriani, Hawton, Stockton și Geddes, 2013). Litiul și alți stabilizatori ai
dispoziției sunt de obicei prescriși în mod continuu pentru a preveni reapariția depresiei sau a
hipomaniei/ maniei. Antidepresivele sunt uneori adăugate pentru a face față simptomelor
depresive. Cu toate acestea, antidepresivele sunt utilizate cu precauție în tulburarea bipolară - deși
vizează simptomele depresive, există un risc semnificativ ca acestea să producă sau să intensifice
simptomele hipomaniacale/ maniacale (Geddes și Miklowitz, 2013). Rezultatele în general
pozitive obținute cu litiul și cu alți stabilizatori ai dispoziției pot fi umbrite de efectele secundare
grave care pot apărea dacă nivelurile sanguine ale medicamentelor și alte efecte fiziologice nu sunt
monitorizate în mod regulat (McKnight et al., 2012). Din fericire, testele de sânge furnizează
informațiile necesare pentru a păstra nivelul optim și pentru a ajusta medicamentele sau dozele,
dacă este necesar. Dacă medicamentele sunt luate în mod regulat, simptomele tulburării bipolare
pot fi adesea controlate în mod eficient (Berk și colab., 2010). Când cineva reduce brusc sau
întrerupe medicația, însă, schimbările de dispoziție pot apărea rapid. Din păcate, eșecul în a lua
medicamentele așa cum sunt prescrise este o problemă majoră asociată cu litiul și alți stabilizatori
ai dispoziției. Persoanele cu tulburare bipolară adesea raportează întreruperea sau ajustarea
propriului tratament. Acest lucru se întâmplă din diferite motive, inclusiv creșterea în greutate;
sentimente de sedare; dificultate de a-și aminti să își ia medicamentele; dorința de a re-crea
experiența energică sau entuziastă a hipomaniei; sau o convingere că medicamentul nu mai este
necesar (Velligan și colab., 2009). Modificarea tratamentelor în ciuda sfaturilor medicale este cel
mai probabil să apară dacă judecata este afectată de hipomanie/ manie sau de abuzul de droguri
sau alcool (Sajatovic și colab., 2009). Psihoeducația care accentuează legătura dintre utilizarea
regulată a medicamentelor și îmbunătățirea pe termen lung este un aspect important al
tratamentului (Berk și colab., 2010). Sunt utilizate diferite intervenții biomedicale pentru
tulburarea bipolară. Multe persoane cu tulburare bipolară beneficiază de terapia ritmului social, un
tratament care îi învață pe participanți să evite perturbarea tiparelor ritmului corporal prin
dezvoltarea de rutine regulate în privința alimentației, dormitului și exercițiilor fizice (Lam, 2009).
Terapia cu lumină este utilizată cu precauție sau deloc la persoanele cu tulburare bipolară, din
cauza riscurilor ca expunerea la lumină să precipite episoade hipomaniacale/ maniacale (McClung,
2007). Uneori, TEC are succes în tratarea depresiei severe sau a maniei acute (Loo, Katalinic,
Mitchell și Greenberg. 2011).
Tratamente psihosociale pentru tulburările bipolare

Studiu de caz: Diagnosticul de tulburare bipolară a ajutat-o pe Gabriela să-și gestioneze

simptomele. Își ia în mod regulat medicamentele care îi stabilizează dispoziția și are un
medicament anxiolitic pe care îl folosește atunci când apar simptome de anxietate. Încearcă să
meargă la culcare și să se trezească la aceeași oră în fiecare zi și are un alt medicament pe care
îl ia dacă începe să se trezească în alertă după doar câteva ore de somn, semn că ar putea trece
într-un episod energizat. Are mai mulți prieteni care au aflat despre tulburarea bipolară și care o
anunță dacă se pare că dispoziția ei se schimbă. De asemenea, a încetat să se auto-medicamenteze
cu alcool sau marijuana. În schimb, încearcă să utilizeze abilitățile de meditație de tip
mindfulness, relaxare și strategiile de rezolvare a problemelor pe care le învață în terapie. Ea își
dă seama că gestionarea simptomelor sale va fi o provocare pe tot parcursul vieții, dar este sigură
că învață strategiile de care are nevoie pentru a face față când apar simptome.
Terapiile psihosociale, cum ar fi terapia centrată pe familie, terapia interpersonală și terapia
cognitiv-comportamentală joacă un rol esențial în ajutorarea celor cu tulburări bipolare să abordeze
factorii psihologici și sociali care contribuie la instabilitatea stării de spirit și contribuie astfel la
reducerea severității simptomelor, la prevenirea recidivei și la îmbunătățirea funcționării
psihosociale (Geddes & Miklowitz, 2013). Educarea familiilor despre tulburarea bipolară și
predarea abilităților de comunicare și rezolvare a problemelor tuturor membrilor familiei este
eficientă în reducerea riscului de recidivă și spitalizare (C. D. Morris, Miklowitz și Waxmonsky,
2007). După cum am văzut în cazul Gabrielei, persoanele cu tulburări bipolare beneficiază de
strategii de învățare pentru a ajuta la gestionarea bolii lor. Astfel, terapeuții îi învață pe clienți să
evite stresul și stabilirea de obiective excesiv de ambițioase, să practice tehnici de reglare
emoțională, să identifice semnele unui episod emoțional iminent și să înțeleagă pericolele abuzului
de substanțe (Miklowitz et al., 2012). În plus, deoarece privarea de somn este legată de o reglare
emoțională slabă și de o reactivitate exagerată a creierului atât la experiențele negative, cât și la
cele pozitive (Gujar, Yoo, Hu și & Walker, 2011), intervențiile axate pe reglarea tiparelor de somn
pot ajuta la prevenirea cercului vicios al somnului perturbat care duce la creșterea reactivității
emoționale (Eidelman, Talbot, Gruber, & Harvey, 2010). Intervențiile de mindfulness s-au dovedit
a avea succes în a-i ajuta pe cei cu tulburări bipolare să-și regleze dispoziția, mai ales atunci când
practicile de mindfulness sunt utilizate la debutul unui episod de dispoziție (Chadwick, Kaur,
Swelam, Ross și Ellett, 2011).

Autoevaluare:
1. Descrieți fiecare dintre cele trei tipuri de tulburare bipolară.
2. Care este una dintre cauzele primare ale tulburării bipolare?
3. Enumerați trei asemănări dintre tulburarea bipolară și schizofrenie.
4. Care sunt câteva dintre tratamentele cheie pentru tulburarea bipolară.

Capitolul V: Tulburările din spectrul schizofreniei

La vârsta de 8 ani, Elyn Saks a început să experimenteze halucinațiile și temerile de a fi atacată,

care au însoțit-o de-a lungul vieții. A înțeles importanța de a nu vorbi deschis despre ceea ce-i
trecea prin minte. De fapt, a fost capabilă să-și ascundă ideile delirante și halucinațiile și să mențină
note de top pe toată perioada colegiului. În facultate, a avut episoade psihotice fulminante (de
exemplu, crezând că cineva s-a infiltrat în cercetările ei și dansând pe acoperișul bibliotecii de
avocatură) care au dus la spitalizarea ei și diagnosticul ulterior de schizofrenie. Multe dintre
simptomele ei au persistat chiar și după ce a început tratamentul. Într-o perioadă, ea a crezut că
terapeutul ei a fost înlocuit de o persoană malefică cu un aspect identic. În cartea ei The Center
Cannot Hold: My Journey through Madness, Saks (2007) povestește lupta ei de-a lungul vieții cu
boala mintală, descriind schizofrenia drept o „ceață lentă” care devine mai groasă în timp. Lupta
lui Saks cu schizofrenia, precum și experiența ei cu tratamentul forțat au dus la un interes intens
pentru sănătatea mintală și lege. Doctorii ei au conturat o imagine sumbră asupra viitorului ei. Ei
credeau că nu își va finaliza licența sau nu va putea ocupa un loc de muncă sau nu va putea să se
căsătorească. Cu toate acestea, Saks s-a căsătorit și a terminat facultatea. Este profesor de drept,
psihologie și psihiatrie la Universitatea California de Sud, unde a avut și funcția de decan asociat.

La fel ca Elyn Saks, persoanele cu schizofrenie și unele dintre afecțiunile aferente despre care
discutăm în acest capitol pierd contactul cu realitatea, văd sau aud lucruri care nu sunt prezente de
fapt (halucinații) sau dezvoltă convingeri false despre ei înșiși sau despre ceilalți (idei delirante).
Schizofrenia este o boală mentală gravă la capătul sever al spectrului schizofreniei. Tulburările din
spectrul schizofreniei implică simptome precum psihoza (un simț deteriorat al realității care
implică frecvent halucinații și/ sau idei delirante); procese cognitive afectate (inclusiv vorbirea
dezorganizată); comportament motor neobișnuit sau dezorganizat; și comportamente problematice
care afectează interacțiunile sociale. Oamenii care dezvoltă aceste simptome menționează adesea
că experiența este foarte derutantă. Episoadele psihotice inițiale pot fi deosebit de înfricoșătoare,
deoarece persoana nu are explicații pentru simptome. După cum a observat un individ, „nu am
înțeles ce mi se întâmpla, nu am înțeles ce vedeam.” (Tan, Gould, Combes și Lehmann, 2014). În
acest capitol, începem cu o discuție în profunzime a simptomelor asociate schizofreniei și a altor
tulburări din spectrul schizofreniei. Discutăm apoi diagnosticul, etiologia și tratamentul
schizofreniei și încheiem cu o imagine de ansamblu a altor tulburări din spectrul schizofreniei.

5.1.Simptomele tulburărilor din spectrul schizofreniei

Simptomele asociate cu tulburările din spectrul schizofreniei se încadrează în patru categorii:

simptome pozitive, anomalii psihomotorii, simptome cognitive și simptome negative.

5.1.1. Simptome pozitive

Studiu de caz: În septembrie 2013, Aaron Alexis a împușcat fatal 12 persoane și a rănit altele trei
la sediul central al Marinei din Washington. Cu mai mult de o lună înainte de a comite atacul în
masă din curtea Marinei, Aaron Alexis a chemat poliția pentru a raporta că trei persoane - doi
bărbați și o femeie - îl urmăreau. El a explicat că nu putea dormi, deoarece acești oameni vorbeau
cu el prin pereții, tavanul și podelele camerei sale de hotel. El a mai raportat că foloseau un cuptor
cu microunde pentru a trimite vibrații în corpul său.

Simptomele pozitive asociate cu tulburările din spectrul schizofreniei implică idei delirante,
halucinații, gândire dezordonată, comunicare incoerentă și comportament bizar. Termenul
„simptome pozitive” se referă la comportamente sau experiențe asociate cu schizofrenia care sunt
noi pentru persoană. Aceste simptome pot varia în severitate și pot persista sau fluctua. În cazul
de mai sus, Alexis a cunoscut două simptome pozitive: halucinații auditive (voci auditive) și o idee
delirantă că trei persoane îl urmăreau, îl țineau treaz și trimiteau vibrații în corpul său. Multe
persoane cu simptome pozitive nu înțeleg că simptomele lor sunt rezultatul unei boli mintale
(Islam, Scarone și Gambini, 2011).
Ideile delirante Multe persoane cu tulburări psihotice prezintă idei delirante. Ideile delirante sunt
convingeri false care sunt păstrate ferm și constant, în ciuda faptelor sau logicii care nu le confirmă.
Indivizii care au idei delirante nu sunt capabili să distingă între gândurile lor private și realitatea
externă. Lipsa de insight este deosebit de frecventă în rândul persoanelor care se confruntă cu idei
delirante; cu alte cuvinte, ei nu își dau seama că gândurile sau convingerile lor sunt extrem de
ilogice. În studiul de caz următor, terapeuții se confruntă cu delirul unui student absolvent că în
interiorul capului lui se aflau șobolani care-i consumau o secțiune a creierului.
Studiu de caz: Terapeuții lui Erin i-au amintit că era un om de știință și l-au rugat să explice cum
ar fi posibil ca șobolanii să-i intre în creier. Erin nu avea nicio explicație, dar era sigur că în
curând își va pierde funcțiile controlate de zona creierului pe care o consumau șobolanii. Pentru
a preveni acest lucru, el s-a lovit cu capul, astfel încât neuronii „activați” să „electrocuteze”
șobolanii. Dându-și seama că nu-și pierde vederea, chiar dacă șobolanii îi mâncau cortexul
vizual, el a dat două explicații posibile: fie creierul său avea o capacitate de regenerare rapidă,
fie celulele rămase ale creierului compensau pierderea (Stefanidis, 2006).
Deși unii indivizi cu delir, precum Erin, încearcă să mențină un anumit simț al logicii, majoritatea
nu sunt conștienți sau doar conștientizează moderat natura ilogică a convingerilor lor delirante.
Persoanele cu tulburări din spectrul schizofreniei prezintă o varietate de teme delirante:
- Idei delirante de grandoare. Indivizii pot crede că sunt o persoană celebră sau puternică (din
prezent sau din trecut).
- Idei delirante de control. Indivizii pot crede că alte persoane, animale sau obiecte încearcă să le
influențeze sau să le controleze.
- Idei delirante de difuzare a gândirii. Indivizii pot crede că alții le pot auzi gândurile.
- Idei delirante de persecuție. Indivizii pot crede că alții complotează împotriva lor, îi maltratează
sau chiar încearcă să-i omoare.
- Idei delirante de referință. Indivizii pot crede că sunt centrul atenției sau că toate întâmplările se
învârt în jurul lor.
- Idei delirante de extragere a gândurilor. Indivizii pot crede că cineva sau ceva le ia gândurile
din minte.
O idee delirantă comună implică ideația paranoidă sau suspiciunea cu privire la acțiunile sau
motivele altora, așa cum este ilustrat în cazul următor.
Studiu de caz: Am fost convins că o agenție străină trimite oameni pentru a scăpa de mine. Am
fost atât de convins pentru că am primit mesaje de la ei prin intermediul unui dispozitiv plantat în
creierul meu. . . . Am decis să reacționez primul: să mă omor eu, pentru a nu le da nicio șansă să-
și ducă la îndeplinire planurile și să mă omoare. (Kean, 2011)
Cei care au o gândire paranoică experimentează adesea idei delirante de persecuție sau
convingeri că alții complotează împotriva lor, vorbesc despre ei sau vor să le facă rău. Gândirea
lor delirantă îi determină să fie foarte suspicioși și să interpreteze greșit comportamentul și
motivele celorlalți. Bărbatul din studiul de caz era atât de îngrijorat de conspirația împotriva lui,
încât a decis să își ia propria viață pentru a împiedica complotul lor să reușească. Din fericire, el a
primit ajutor înainte ca gândirea sa delirantă să-l fi dus la sinucidere. Ideile delirante pot produce
reacții emoționale puternice precum frica, depresia sau furia. Cei cu delir de persecuție pot
răspunde amenințărilor percepute părăsind situațiile „periculoase”, evitând zonele în care ar putea
fi atacați sau devenind mai vigilenți. Paradoxal, aceste comportamente de „siguranță” îi pot
împiedica să întâlnească informații care le contrazic convingerea delirantă. Ideile delirante pot
include teme plauzibile, cum ar fi urmărirea sau spionarea, precum și convingeri bizare, cum ar fi
comploturi pentru a le îndepărta organele interne sau gânduri care sunt plasate în mintea cuiva.
Puterea convingerilor delirante și efectele acestora asupra vieții persoanei pot varia semnificativ.
Ideile delirante au un impact mai mic atunci când individul este în măsură să sugereze explicații
alternative pentru delir și poate recunoaște că alții pot pune sub semnul întrebării acuratețea
convingerii (Islam et al., 2011).
Sindromul Capgras, numit după persoana care l-a raportat pentru prima dată, este un tip rar de
delir care implică o convingere în existența unor dubli identici care înlocuiesc persoanele
semnificative (Dulai & Kelly, 2009). Mama unei femei cu delirul Capgras a explicat cum o suna
fiica ei și îi punea întrebări, cum ar fi ce costum a purtat de Halloween la vârsta de 12 ani sau cine
a participat la o petrecere aniversară specifică: „Mă testa pentru că nu credea că eram mama ei ...
. Indiferent la ce întrebare răspundeam, ea doar suspina” (J. Stark, 2004). Fiica credea că un
impostor într-un costum corporal o răpise pe mama ei și se preface că este mama ei. Delirul
Capgras este cel mai frecvent întâlnit în formele scurte de psihoză care se dezvoltă brusc după un
eveniment stresant emoțional (Salvatore, 2014).
Halucinaţii
Studiu de caz Un individ descrie experiența sa cu halucinațiile auditive în timp ce este internat
pentru schizofrenie: „Ești singur”, mi-a spus o voce vicleană. „Vei primi ce vine după tine”. . .
Nimeni nu s-a mișcat și nu s-a uitat uluit. Doar eu auzeam vocea. . . . Îi văzusem pe alții urlând
înapoi la vocile lor. . . . Nu voiam să par nebun, ca ei. . . . Să nu admiți niciodată că auzi voci. . .
. Să nu puneți niciodată la îndoială diagnosticul sau să vă exprimați dezacordul cu psihiatrul. . .
sau nu veți fi externat niciodată (Grey, 2008).
O halucinație este o percepție a unor stimuli inexistenți sau absenți; poate implica o modalitate
senzorială unică sau o combinație de modalități, inclusiv auzul (halucinație auditivă), văzul
(halucinație vizuală), mirosul (halucinație olfactivă), atingerea (halucinație tactilă) sau gustul
(halucinație gustativă). Halucinațiile auditive sunt cele mai frecvente; vocile pot fi răuvoitoare sau
binevoitoare sau pot implica ambele calități (M. Hayward, Berry, & Ashton, 2011). După cum
puteți vedea din studiul de caz, unii indivizi cu halucinații recunosc că percepțiile lor nu sunt reale
și încearcă tot posibilul să „arate normal” chiar și atunci când apar halucinații. Halucinațiile sunt
deosebit de chinuitoare atunci când implică voci dominante, insultătoare. Halucinațiile negative
pot fi destul de neliniștitoare; cei care aud voci distructive adesea încearcă să facă față ignorându-
le sau menținându-se ocupați cu alte activități (Jepson, 2013). Nu toate halucinațiile auditive sunt
totuși negative. Un individ a raportat că a auzit voci pozitive: „Am crezut că pot auzi vocea lui
Dumnezeu și Dumnezeu a fost cel care mi-a spus să mă prezint pentru a primi ajutor în sfera
sănătății mintale… ”(Jepson, 2013). Halucinațiile auditive par adesea foarte reale pentru individul
care le experimentează și implică uneori calități asemănătoare relațiilor (Chin, Hayward și
Drinnan, 2009). Într-un studiu care a implicat persoane internate cu psihoză acută, 61 la sută dintre
respondenți au raportat că vocea pe care au auzit-o a avut un gen distinct; 46 la sută au considerat
că vocea este cea a unui prieten, a unui membru de familie sau a unei cunoștințe; iar 80 la sută au
raportat că au avut conversații cu vocea. Cei mai mulți credeau că vocile sunt entități independente.
Unii chiar au efectuat „cercetări” pentru a testa realitatea vocilor. O femeie a spus că inițial a crezut
că vocea poate fi a ei, dar a respins-o atunci când vocea a numit-o „mami”, ceva ce nu s-ar numi
singură. O altă femeie a explicat: „Nu sunt imaginare. Ei văd ce fac. Ei îmi spun că fac o prăjitură.
Ei trebuie să fie acolo. Cum altfel ar ști ce fac? ”(Garrett & Silva, 2003).
Simptome cognitive
Tulburările gândirii, comunicării și vorbirii sunt caracteristici comune ale schizofreniei.
Persoanele care se confruntă cu aceste simptome cognitive pot avea dificultăți în a se concentra pe
un subiect, vorbesc într-un mod neinteligibil sau pot răspunde tangențial la întrebări. Caracterul
superficial al asociațiilor, denumite și derapaj cognitiv, este o altă caracteristică a gândirii
dezorganizate. Aceasta implică o trecere continuă de la un subiect la altul, fără nicio legătură
aparentă logică sau semnificativă între gânduri. Aceasta poate apărea atunci când confuzia
cognitivă împiedică persoana să acorde atenție sau să răspundă la indicii adecvate în timpul
conversației (Morris, Griffiths, LePelley, & Weickert, 2013). Comunicarea dezorganizată implică
adesea vorbire incoerentă sau răspunsuri bizare precum în studiul de caz următor.
Studiu de caz: Intervievator: „Probabil ești o persoană emoțională, asta este totul.” Pacient: „Ei
bine, nu foarte mult vreau să spun, dacă aș fi mort? Este o vârstă funerară. Ei bine, eu. . . um.
Acum am suferit o operație a unghiilor de la degete. M-am infectat și nu am putut să o fac. Dar
nu m-ar lăsa la instrumentele mele. ”(Thomas, 1995).
Fraza de început din prima propoziție a persoanei pare adecvată comentariilor intervievatorului.
Cu toate acestea, trimiterea ulterioară la moarte din propoziție nu este. Derapajul apare în
comentariile care se referă la o vârstă funerară, a suferi operații la unghii și a obține instrumente.
Niciunul dintre aceste gânduri nu are legătură cu comentariile intervievatorului. Ele nu au o
structură sau organizare ierarhică și, prin urmare, reprezintă o gândire dezorganizată. Persoanele
cu schizofrenie pot demonstra, de asemenea, dificultăți în ceea ce privește abstractizările și astfel
răspund la cuvinte sau expresii într-o manieră foarte concretă. De exemplu, o zicală precum „o
piatră care se rostogolește nu adună mușchi” ar putea fi interpretată ca însemnând nu mai mult
decât „mușchiul nu poate crește pe o piatră care se rostogolește.” Persoanele cu schizofrenie
prezintă, de asemenea, gânduri neobișnuite, precum suprasincluziune sau categorizare anormală
în gândire. De exemplu, atunci când i s-a cerut să sorteze cărți cu imagini cu animale, fructe,
îmbrăcăminte și părți ale corpului în grămezi de lucruri care merg împreună, un bărbat a pus o
ureche, măr, ananas, pere, căpșune, buze, portocale și banane împreună într-o categorie pe care a
numit-o „ceva de mâncare”. Când i s-a cerut motivul pentru includerea urechii și a buzelor în
categoria „ceva de mâncare”, el a explicat că o ureche îți permite să auzi o persoană care cere
fructe, iar buzele îți permit să ceri și să mănânci fructe (Doughty, Lawrence, Al-Mousawi, Ashaye,
& Done, 2009). Într-un alt studiu, persoanele cu schizofrenie și persoanele sănătoase din grupul
de control au purtat un ecran de realitate virtuală montat pe cap, care le-a dat senzația că trec printr-
un cartier, un centru comercial și o piață. În timpul călătoriei au fost prezentate cincizeci de
incoerențe, cum ar fi un câine care mugește, o casă cu capul în jos și un nor roșu. Aproape 90 la
sută dintre cei cu schizofrenie nu au reușit să detecteze aceste neconcordanțe. Chiar și atunci când
au fost identificate neconcordanțele, aproximativ două treimi dintre participanți au avut dificultăți
în a le explica (Sorkin, Weinshall și Peled, 2008).
Simptomele cognitive ale schizofreniei includ, de asemenea, probleme cu atenția și memoria și
dificultăți în luarea deciziilor. În comparație cu persoanele sănătoase din grupul de control,
indivizii cu schizofrenie au o insuficiență cognitivă moderată până la severă, așa cum rezultă din
funcționarea executivă slabă- deficite în capacitatea de a susține atenția, de a absorbi și interpreta
informații și de a lua decizii pe baza informațiilor învățate recent (Costafreda et al., 2011). De
asemenea, sunt frecvente dificultățile în abilitățile social-cognitive, adoptarea perspectivei sociale
și înțelegerea propriilor gânduri, motivații și emoții, precum și ale altora.

Comportament psihomotor anormal sau sever dezorganizat

Simptomele schizofreniei care implică funcțiile motorii pot fi destul de bizare și extrem de
chinuitoare pentru membrii familiei, așa cum este evident în studiul de caz următor.
Studiu de caz: La vârsta de 20 de ani, pacientul A. a fost găsit stând pe marginea patului ore
întregi, afișând mișcări simple repetitive ale mâinii drepte în timp ce ținea simultan mâna stângă
într-o postură bizară și repetând „Eu fac, fac, fac” (Stober, 2006).
Acest tânăr se confrunta cu un episod de catatonie, o afecțiune care implică o lipsă de reacție la
mediul înconjurător, mișcări sau posturi ale corpului, gesturi și grimase ciudate sau o combinație
a acestora (Enterman și van Dijk, 2011). Persoanele cu excitație catatonică au un comportament
foarte dezorganizat și pot fi foarte agitate, hiperactive și le lipsesc inhibițiile. Comportamentul lor
poate deveni periculos și poate implica acte violente. Într-un eșantion de 568 de indivizi cu
schizofrenie, 7,6 la sută au prezentat agitație catatonică (Kleinhaus et al., 2012). În contrast
puternic, persoanele care se confruntă cu rigiditate catatonică sunt extrem de lipsite de reacție, așa
cum a fost tânărul din studiul de caz. Ele prezintă perioade prelungite de stupoare și mutism, în
ciuda conștientizării a tot ceea ce se întâmplă în jurul lor. Unii pot adopta și menține posturi ciudate
și refuză mișcarea sau schimbarea poziției. Pot sta ore în șir, poate, cu un braț întins lateral. De
asemenea, pot să stea pe podea sau să se așeze ciudat pe un scaun, privind fix, conștienți de ceea
ce se întâmplă, dar fără a răspunde sau a se mișca. Dacă cineva încearcă să schimbe poziția
persoanei, poate rezista în mod persistent. Alții prezintă o flexibilitate ceroasă, permițând corpului
lor să fie aranjat în aproape orice poziție și apoi rămânând în acea poziție pentru perioade lungi.
Retragerea extremă asociată cu un episod catatonic poate pune viața în pericol atunci când are ca
rezultat un aport inadecvat de alimente (Aboraya, Chumber și Altaha, 2009).

5.1.2. Simptome negative

Simptomele negative ale schizofreniei sunt asociate cu o incapacitate sau scăderea capacității de a
iniția acțiuni sau vorbire, de a exprima emoții sau de a simți plăcere (Barch, 2013). Termenul
„negativ” este folosit deoarece anumite comportamente sau experiențe se pierd din viața unei
persoane odată ce se dezvoltă schizofrenia. Astfel de simptome includ:
- avoliție - incapacitatea de a iniția sau de a persista într-un comportament orientat spre țel;
- alogie – scăderea debitului vorbirii;
- lipsă de sociabilitate - interes minim pentru relațiile sociale;
- anhedonie - capacitate redusă de a experimenta plăcere în urma evenimentelor pozitive; și
- diminuarea expresivității emoționale - afișarea redusă a emoției care implică expresii faciale,
intonație vocală sau gesturi în situațiile în care sunt așteptate reacții emoționale.
Simptomele negative sunt frecvente la persoanele cu tulburări din spectrul schizofreniei. De fapt,
aproximativ 15-25% dintre indivizii diagnosticați cu schizofrenie prezintă în primul rând
simptome negative (Johnson și colab., 2009). Un grup de indivizi cu schizofrenie cu simptome
negative întrețineau convingeri precum „acord foarte puțină importanță prietenilor apropiați”,
„Dacă îmi arăt sentimentele, alții vor vedea inadecvarea mea” și „De ce să mă mai străduiesc, o să
eșuez oricum” (Rector, Beck, & Stolar, 2005). Aceste convingeri pot contribui la lipsa motivației
de a interacționa cu ceilalți. Simptomele negative sunt mai frecvente la bărbați și sunt asociate cu
o funcționare și prognostic social deficitare (Addington și Addington, 2009).

Autoevaluare:
1. Discutați și comparați simptomele pozitive și negative asociate cu tulburările din spectrul
schizofreniei.
2. Descrieți simptomele cognitive și motorii asociate cu tulburările din spectrul schizofreniei.
 5.2.Schizofrenia

Conform DSM-5, un diagnostic de schizofrenie necesită prezența a două dintre următoarele: idei
delirante, halucinații, vorbire dezorganizată, tulburări motorii grave sau simptome negative. Cel
puțin unul dintre cei doi indicatori trebuie să fie idei delirante, halucinații sau vorbire
dezorganizată. În plus, există o deteriorare în raport cu nivelul anterior de funcționare în domenii
precum munca, relațiile interpersonale sau îngrijirea propriei persoane. Simptomele trebuie să fie
prezente în majoritatea timpului, pentru cel puțin 1 lună, iar tulburările trebuie să persiste timp de
cel puțin 6 luni, cu excepția cazului în care simptomele sunt reduse în urma unui tratament de
succes (APA, 2013). Deoarece rata de prevalență pe viață a schizofreniei în Statele Unite este de
aproximativ 1 la sută, aceasta afectează milioane de oameni (Institutul Național de Sănătate
Mintală, 2014b). În mod popular, se crede că stresul copleșitor poate determina ca o persoană bine
adaptată și relativ normală să experimenteze o cădere psihotică și să dezvolte schizofrenie. Deși
debutul brusc al comportamentelor psihotice poate apărea la persoanele care funcționau foarte bine
înainte, în majoritatea cazurilor de schizofrenie, există dovezi premorbide de deteriorare a
funcționării; adică indivizii prezintă adesea unele anomalii înainte de apariția simptomelor majore
(Kastelan și colab., 2007). Cursul tipic al schizofreniei este format din trei faze: prodromală, activă
și reziduală.
Faza prodromală include debutul și formarea simptomelor schizofrenice. Retragerea și izolarea
socială, comportamentele bizare, afectivitatea necorespunzătoare, tiparele de comunicare slabe și
neglijarea îngrijirii personale pot deveni evidente în această fază. Prietenii și rudele observă adesea
aceste diferențe și consideră schimbările de comportament ca ciudate sau bizare. Adesea,
solicitările excesive asupra individului sau alți stresori psihosociali în faza prodromală determină
apariția simptomelor psihotice proeminente sau faza activă a schizofreniei. În această fază,
persoana prezintă simptome fulminante de schizofrenie, incluzând tulburări severe ale gândirii,
deteriorarea accentuată a relațiilor sociale și afectivitate restricționată sau marcant nepotrivită. În
cele din urmă, persoana poate intra în faza reziduală, în care simptomele nu mai sunt proeminente.
În faza reziduală, comportamentul psihotic și gravitatea simptomelor scad. Frecvent, individul
demonstrează încă o dată deficiența mai ușoară observată în faza prodromală. Deși studiile pe
termen lung au arătat că multe persoane cu schizofrenie pot duce vieți productive, recuperarea
completă este rară.

Studii privind rezultatele pe termen lung

Care sunt șansele de a vă recupera sau de a prezenta o îmbunătățire semnificativă a simptomelor
după un episod de schizofrenie? Evoluțiile recente atât în psihoterapie, cât și în medicație au dus
la un optimism crescut în ceea ce privește evoluția tulburării. Într-un studiu de urmărire timp de
10 ani asupra persoanelor spitalizate pentru schizofrenie, majoritatea participanților au înregistrat
ameliorări de-a lungul timpului, în timp ce numai o minoritate părea să se deterioreze (Rabinowitz,
Levine, Haim și Hafner, 2007). Ce factori par să influențeze recuperarea din schizofrenie? Factorii
asociați cu un rezultat pozitiv includ genul (femeile au rezultate mai bune), nivelurile superioare
de educație, a fi căsătorit sau a avea o rețea socială de prieteni și un nivel de funcționare premorbid
mai ridicat (Irani & Siegel, 2006; Sibitz, Unger, Woppmann , Zidek și & Amering, 2011). Într-un
studiu de urmărire timp de 10 ani care a examinat predictorii inițiali asociați cu recuperarea,
cercetătorii au descoperit că mai puține simptome negative, istoricul prealabil al performanțelor
bune la muncă, capacitatea de a trăi independent și nivelurile mai scăzute de depresie și agresivitate
au fost asociate cu rezultate mai bune (Shrivastava, Shah, Johnston, Stitt și Thakar, 2010). Suportul
celor de aceeași vârstă, oportunitățile de muncă și reducerea stigmatului asociat schizofreniei
facilitează recuperarea (Warner, 2009).

Autoevaluare
1. Descrieți fazele prodromală, activă și reziduală ale schizofreniei.
2. Ce factori sunt asociați cu un prognostic pozitiv în schizofrenie?

5.3.Etiologia schizofreniei

Studiu de caz: Un băiat de 13 ani care avea probleme comportamentale și academice la școală
participa la o serie de ședințe de terapie de familie. Comunicarea în familie era negativă, cu foarte
multă învinovățire. Aproape de sfârșitul unei ședințe, băiatul s-a dezbrăcat brusc și a strigat: „Nu
vreau să fiu ca ea.” Se referea la mama sa, care primise tratament pentru schizofrenie.
Comportamentul ei bizar l-a înspăimântat și era îngrijorat că prietenii săi ar putea să afle despre
starea ei. Dar cea mai mare frică a lui era că va moșteni tulburarea. Îndepărtându-se, se întoarse
către terapeut și îl întrebă: „O să fiu și eu nebun?”
Dacă ai fi terapeutul din studiul de caz, ce ai răspunde? La sfârșitul acestei secțiuni despre etiologia
schizofreniei, ar trebui să poți ajunge la propria concluzie despre ce să-i spui băiatului.
Schizofrenia și alte condiții psihotice sunt înțelese cel mai bine folosind un model cu trasee
multiple care integrează ereditatea (influențe genetice asupra structurii creierului și funcționării
neurocognitive), caracteristici psihologice, procese cognitive (de exemplu, procesare psihologică
defectuoasă a informațiilor) și adversități sociale, cum ar fi statutul social sau economic scăzut.
Pentru a dezvolta un cadru etiologic precis, toate aceste dimensiuni trebuie luate în considerare,.
Deși discutăm separat dimensiunile biologice, psihologice, sociale și socioculturale, rețineți că
fiecare dimensiune interacționează cu celelalte. De exemplu, abuzul emoțional sau sexual,
consumul de canabis și traumele sunt toate presupuse a afecta nivelurile de dopamină și
funcționarea neurocognitivă la cei susceptibili la schizofrenie. Într-un eșantion, fiecare dintre
acești factori a crescut riscul de simptome psihotice persistente, în special în rândul persoanelor
care au fost expuse la toate cele trei influențe (Cougnard, Marcelis și colab., 2007).
Modelul interactiv al schizofreniei demonstrează modul în care o vulnerabilitate biologică de bază
combinată cu alte caracteristici de risc (de exemplu, sexul masculin, vârsta fragedă) poate duce la
dezvoltarea simptomelor prodromale ale schizofreniei. Pe măsură ce timpul trece, pot apărea sau
se pot intensifica trăsăturile psihotice dacă apar factori de risc suplimentari de mediu (de exemplu,
consumul de canabis, traumatisme). Dacă expunerile la mediu sunt cronice sau severe, riscul de
dezvoltare a schizofreniei crește în continuare. Începem acum discuțiile despre factorii de risc
specific asociați cu schizofrenia.

Dimensiunea biologică
Genetica și ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea schizofreniei. Întrucât cercetările
anterioare s-au concentrat pe încercarea de a identifica o genă sau genele specifice care determină
schizofrenia, majoritatea cercetătorilor sunt de acord că schizofrenia rezultă din interacțiuni între
un număr mare de gene diferite; genele individuale par să-și aducă doar contribuții minore la
dezvoltarea bolii (Grupul de lucru asupra schizofreniei al Consorțiului de genomică psihiatrică,
2015). Cercetătorii au descoperit că rudele mai apropiate de sânge ale persoanelor diagnosticate
cu schizofrenie prezintă un risc mai mare de a dezvolta tulburarea. Astfel, băiatul descris în studiul
de caz anterior, care este preocupat că va dezvolta schizofrenie, precum mama sa, are o șansă de
16% să fie diagnosticat cu schizofrenie, în timp ce nepoatele sau nepoții mamei sale au doar 4%
șanse. (Trebuie menționat că riscul pentru populația generală este de aproximativ 1 la sută.) Cu
toate acestea, chiar și în rândul gemenilor monozigoți (identici), dacă unul din gemeni primește
diagnosticul de schizofrenie, riscul ca cel de-al doilea geamăn să dezvolte tulburarea este mai mic
de 50 la sută. Acest lucru se datorează faptului că influențele de mediu joacă, de asemenea, un rol
semnificativ în exprimarea genetică a tulburării. De exemplu, greutatea scăzută la naștere și alte
complicații în sarcină sau la naștere sunt asociate cu un risc crescut pentru schizofrenie. Cu toate
acestea, majoritatea sugarilor cu aceste tipuri de complicații nu dezvoltă tulburarea. În schimb,
riscul este cel mai mare la cei cu susceptibilitate genetică (Forsyth et al., 2013).
Endofenotipuri Strategiile cercetărilor în genetică au trecut de la demonstrarea faptului că
ereditatea este implicată în schizofrenie la încercarea de a identifica genele care sunt responsabile
pentru caracteristicile sau trăsăturile specifice care sunt evidente în această tulburare. Această
abordare implică identificarea și studiul endofenotipurilor - trăsături măsurabile, ereditare (Braff,
Freedman, Schork și Gottesman, 2007). Endofenotipurile se presupune că stau la baza bolilor
ereditare (cum ar fi schizofrenia) și astfel există la individ înainte de tulburare, în timpul acesteia
și după remitere. Aceste caracteristici se găsesc cu frecvență mai mare, deși în forme mai ușoare,
printre rudele „sănătoase” ale persoanelor cu o tulburare. Cercetătorii au identificat mai multe
endofenotipuri posibile care apar la cei cu schizofrenie și la rudele lor biologice neafectate. Aceste
trăsături includ neregularități în memoria de lucru, funcția executivă, atenția susținută și memoria
verbală (Chan, Di, McAlonan, & Gong, 2011; Turetsky et al., 2007).
Neurostructuri Cum produc genele o vulnerabilitate la schizofrenie? Indiciile privind modalitățile
prin care genele ar putea crește susceptibilitatea de a dezvolta schizofrenie au implicat identificarea
diferențelor structurale și neurochimice între indivizi cu și fără schizofrenie. Persoanele cu
schizofrenie au volumul redus în cortex și în alte zone ale creierului (Haijma și colab., 2013),
precum și o lărgire ventriculară (spații lărgite în creier). Lărgirea ventriculară poate fi o indicație
timpurie a unei susceptibilități sporite la schizofrenie (Ettinger și colab., 2012). Cum ar putea
volumul redus al cortexului și ventriculele lărgite să predispună pe cineva să dezvolte schizofrenie?
Aceste caracteristici structurale pot duce la o conectivitate atipică sau slabă între diferitele regiuni
ale creierului, ceea ce duce la reduceri ale funcționării integrative în creier și procesare cognitivă
afectată (Salgado-Pineda și colab., 2007). Astfel, o comunicare ineficientă între diferite regiuni ale
creierului poate duce la simptome cognitive (de exemplu, vorbirea dezorganizată și deprecierea
memoriei, luării deciziilor și rezolvării de probleme), simptome negative (de exemplu, lipsa de
acțiune sau inițiativă) și simptome pozitive (de exemplu, delir și halucinații) care se găsesc în
schizofrenie.
Influențe biochimice Anomaliile anumitor neurotransmițători (substanțe chimice care permit
celulelor creierului să comunice între ele), inclusiv dopamina, serotonina, GABA și glutamatul au
fost, de asemenea, legate de schizofrenie (Benes, 2009; de la Fuente-Sandoval et al., 2013). O
atenție deosebită se acordă neurotransmițătorului dopamină (Howes, Kambeitz și colab., 2012).
Conform ipotezei dopaminergice, schizofrenia poate rezulta din excesul de activitate
dopaminergică în anumite zone ale creierului. Suportul pentru ipoteza dopaminergică vine din
cercetări cu trei tipuri de medicamente: fenotiazine, L-dopa și amfetamine.
- Fenotiazinele sunt medicamente antipsihotice convenționale care scad severitatea dezorganizării
gândirii, scad retragerea socială, atenuează halucinațiile și îmbunătățesc dispoziția persoanelor cu
schizofrenie. Fenotiazinele reduc activitatea dopaminergică din creier prin blocarea site-urilor
receptorilor de dopamină.
- L-dopa este utilizat pentru a trata simptomele bolii Parkinson, cum ar fi rigiditatea musculară și
a membrelor și tremurul. L-dopa crește nivelul de dopamină; La persoanele cu boala Parkinson
care iau acest medicament apar adesea efectele secundare de tip schizofrenic. (În schimb,
fenotiazinele, care reduc activitatea dopaminei, pot produce efecte secundare care seamănă cu
boala Parkinson.)
- Amfetaminele sunt stimulente care cresc disponibilitatea dopaminei și norepinefrinei (un alt
neurotransmițător) în creier. Atunci când indivizii care nu sunt diagnosticați cu schizofrenie
folosesc amfetamine, prezintă uneori simptome foarte asemănătoare cu cele ale schizofreniei acute
paranoide. De asemenea, chiar și mici doze de amfetamină pot crește severitatea simptomelor la
persoanele diagnosticate cu schizofrenie.
Astfel, un grup de medicamente care blochează receptarea dopaminei are ca efect reducerea
severității simptomelor schizofrenice, în timp ce două medicamente care cresc disponibilitatea
dopaminei produc sau agravează aceste simptome. Astfel de dovezi sugerează că excesul de
dopamină poate fi responsabil pentru simptomele schizofrenice. Cu toate acestea, dovezile nu sunt
clare. Fenotiazinele nu sunt eficiente în tratarea multor cazuri de schizofrenie, iar antipsihoticele
mai noi funcționează în principal prin blocarea receptorilor de serotonină, mai degrabă decât a
receptorilor de dopamină (Canas, 2005). Utilizarea cocainei, amfetaminelor, alcoolului și în
special a canabisului pare să crească șansele de a dezvolta o tulburare psihotică (Callaghan et al.,
2012). Utilizarea de metamfetamină poate duce la o creștere de cinci ori a probabilității de a
prezenta simptome psihotice în timpul intoxicației (McKetin, Lubman, Baker, Dawe și Ali, 2013).
Atunci când se dezvoltă simptome psihotice stresante cum ar fi delirul sau halucinațiile în timpul
utilizării sau intoxicației, poate fi adecvat un diagnostic de tulburare psihotică indusă de o substanță
/ medicație (APA, 2013).
Efectele canabisului apar într-o manieră dependentă de doză - cu cât aportul de canabis este mai
mare, cu atât este mai mare probabilitatea apariției simptomelor psihotice (Davis, Compton, Wang,
Levin și Blanco, 2013). Utilizarea de forme de canabis cu potență ridicată crește, de asemenea,
riscul de psihoză (Di Forte și colab., 2015). Adolescenții care consumă canabis sunt mai predispuși
să raporteze simptome prodromale (de exemplu, „ceva ciudat are loc în mine”, „simt că sunt
urmărit” sau „sunt influențat într-un mod special”; Miettunen et al. , 2008). Printre consumatorii
de canabis care dezvoltă schizofrenie, debutul psihozei este cu aproape 3 ani mai devreme în
comparație cu cei care nu consumă (Large, Sharma, Compton, Slade și Nielssen, 2011). Mai multe
interpretări posibile pot explica relația dintre consumul de canabis și psihoză (Foti, Kotov, Guey
și Bromet, 2010):
1. riscul crescut de apariție a psihozei se poate datora consumului de canabis în sine;
2. persoanele cu predispoziție pentru psihoză pot fi, de asemenea, predispuse să utilizeze canabis;
3. persoanele cu simptome prodromale sau experiențe de tip psihotic pot folosi canabisul pentru a
se auto-medicamenta pentru aceste simptome;
4. canabisul poate influența nivelul dopaminei sau poate crește vulnerabilitatea prin interacțiuni cu
factorii de stres asociați cu consumul de canabis (de exemplu, conflictul familial sau performanța
școlară sau profesională)
Deși prevalența schizofreniei este aproximativ egală între bărbați și femei, vârsta de debut este mai
timpurie la bărbați decât la femei (Segarra și colab., 2012). Raportul de gen se schimbă la mijlocul
vârstelor 40 și 50, când procentul de femei care primesc diagnosticul îl depășește pe cel al
bărbaților. Această tendință este și mai pronunțată la mijlocul anilor 60 și ulterior (Thorup, Waltoft,
Pedersen, Mortensen și Nordentoft, 2007). Cercetătorii au emis ipoteza că vârsta mai târzie de
debut întâlnită la femei se datorează efectelor protectoare ale estrogenului, care se diminuează
după menopauză (E. Hayes, Gavrilidis și Kulkarni, 2012). Deoarece rata de concordanță -
probabilitatea ca ambii membri ai unei perechi de gemeni să prezinte aceeași caracteristică - este
mai mică de 50 la sută atunci când o pereche de gemeni identici are schizofrenie, influențele fizice,
psihologice sau sociale care nu sunt partajate între gemeni trebuie să joace un rol. Condițiile care
influențează dezvoltarea neurologică prenatală sau postnatală, care au fost asociate cu schizofrenia
includ infecții prenatale, complicații obstetrice și traume ale capului (Cannon, Clarke, & Cotter,
2014; Mittal, Ellman, & Cannon, 2008). Deși o varietate de influențe biologice par să crească
susceptibilitatea la schizofrenie, variabile specifice psihologice, sociale și socioculturale pot
influența, de asemenea, dezvoltarea schizofreniei. Acum examinăm aceste influențe ca fiind
potențiali factori implicați în declanșarea tulburării.

Dimensiunea psihologică
Persoanele care dezvoltă schizofrenie au anumite atribute cognitive, convingeri disfuncționale și
funcționare interpersonală care le pot predispune la dezvoltarea simptomelor psihotice. De
exemplu, deficiențele în empatie (înțelegerea sentimentelor celorlalți) și tendința de a se concentra
doar pe propriile gânduri și sentimente par să compromită interacțiunile sociale (Harvey, Zaki,
Lee, Ochsner, & Green, 2013). Această problemă este evidentă și în timpul comunicării non-
verbale; indivizii cu schizofrenie tind să gesticuleze mai puțin atunci când vorbesc și să dea din
cap mai puțin atunci când ascultă în comparație cu persoanele fără tulburare. Un astfel de tipar de
comunicare poate interfera cu dezvoltarea relațiilor interpersonale și a conexiunii emoționale
(Lavelle, Healey și McCabe, 2013). Aceste probleme de comunicare și lipsa de insight care apare
frecvent în cazul schizofreniei pot rezulta, în parte, dintr-o incapacitate de a recunoaște că alții au
emoții, credințe și dorințe care pot fi diferite de cele proprii. Astfel, persoanele cu schizofrenie pot
opera pe baza propriilor perspective fără a înțelege că ceilalți au propriul lor punct de vedere. După
cum vă puteți imagina, acest lucru ar putea crea dificultăți majore în comunicare și interacțiuni
interpersonale.
Deficitele cognitive precoce sunt, de asemenea, asociate cu schizofrenia. Scorurile scăzute la
testele cognitive în copilărie și adolescență au prezis prezența unor experiențe psihotice precum și
simptome psihotice semnificative din punct de vedere clinic la vârsta mijlocie; scorurile scăzute
pot reprezenta dovezi precoce ale anomaliilor în dezvoltarea neuronală (Barnett și colab., 2012).
În plus, într-un grup de bărbați tineri, o scădere a capacității verbale între 13 și 18 ani a fost asociată
cu un risc crescut de a dezvolta o tulburare psihotică (MacCabe et al., 2013). Aceste scăderi
cognitive pot fi un indiciu al anomaliilor creierului care au drept consecință mai puține „rezerve
cognitive” și o posibilitate redusă pentru creier de a-și reveni din sechele neurologice (Barnett et
al., 2012). Anumite procese cognitive personale care implică atribuiri greșite sau atitudini negative
pot menține sau duce la simptome psihotice, precum delirul. De exemplu, simptomele negative,
cum ar fi motivația limitată și afectivitatea restrânsă, se pot datora convingerilor indivizilor că sunt
inutile și că starea lor este lipsită de speranță (Beck, Grant, Huh, Perivoliotis și Chang, 2013).
Combinația de expectanțe scăzute de plăcere și succes, combinată cu motivația scăzută poate
menține simptomele negative. De fapt, unii cercetători consideră că interpretarea evenimentelor
individuale poate fi cauza principală a suferinței și a dizabilității asociate schizofreniei (Garety,
Bebbington, Fowler, Freeman și Kuipers, 2007). Cu alte cuvinte, interpretările pesimiste pot
produce și menține simptome negative.
Dimensiunea socială
Rolul relațiilor sociale în dezvoltarea schizofreniei a fost studiat pe larg. De fapt, nu cu mult timp
în urmă, tiparele familiale disfuncționale, mai degrabă decât biologia, au fost considerate cauza
principală a schizofreniei (Walker & Tessner, 2008). Deși cercetările nu au reușit să demonstreze
ipoteza potrivit căreia disfuncția familială este o cauză majoră a schizofreniei, învinovățirea
familiei pentru schizofrenie există încă astăzi. Un părinte al cărui fiu a fost spitalizat pentru psihoză
a auzit o asistentă spunând: „Nu-i de mirare că este bolnav - uită-te la starea mamei sale.” Aparent,
personalul nu a înțeles că starea sufletească a mamei a fost rezultatul săptămânilor de stres în
încercarea de a-l ajuta pe fiul său adult să facă față simptomelor sale psihotice înainte de internarea
sa (Wainwright, Glentworth, Haddock, Bentley și Lobban, 2014). Cu toate acestea, este destul de
probabil ca, în rândul persoanelor cu predispoziție biologică, mediul social să crească riscul de
schizofrenie. Vom lua în considerare factorii sociali care sunt asociați cu o vulnerabilitate crescută
la schizofrenie.
Anumiți stresori sociali par a influența apariția simptomelor psihotice. Într-un studiu longitudinal
axat pe 2.232 de gemeni, cei care au prezentat maltratare de către un adult sau hărțuire din partea
colegilor au avut un risc mai mare de simptome psihotice la vârsta de 12 ani; riscul a fost mărit în
rândul celor expuși atât la hărțuire cât și la maltratare. În schimb, a fi într-un accident traumatic a
fost asociat cu un risc doar ușor crescut de simptome psihotice (Arseneault și colab., 2011). În mod
similar, un alt studiu a descoperit o relație pozitivă între gravitatea hărțuirii și riscul pentru
experiențe psihotice la adolescenții de vârstă școlară - cu cât este mai severă hărțuirea, cu atât este
mai mare riscul de schizofrenie. Studiul a raportat o altă constatare care are implicații importante
pentru programele de prevenție - simptomele psihotice ale adolescenților afectați au scăzut
adeseori ori s-au diminuat dacă hărțuirea a încetat (Kelleher et al., 2013).
Relațiile din interiorul căminului pot influența, de asemenea, dezvoltarea schizofreniei. Persoanele
cu psihoză au prezentat un risc de 3 ori mai mare de a raporta abuzuri fizice severe din partea
mamelor înainte de vârsta de 12 ani comparativ cu persoanele fără psihoză (Fisher et al., 2010). În
schimb, în rândul adolescenților cu simptome care păreau să-i pună „la risc iminent” pentru debutul
psihozei, observațiile pozitive și căldura exprimată de persoanele care au grijă de ei au fost asociate
cu scăderea simptomelor negative și dezorganizate și îmbunătățirea funcționării sociale (O'Brien
et al. 2006). Copiii cu risc biologic mai mare de schizofrenie ar putea fi mai sensibili la impactul
comportamentelor parentale, fie ele sănătoase sau disfuncționale (Aas et al., 2012).
Emoția exprimată (EE), un model negativ de comunicare găsit în rândul unor rude ale indivizilor
cu schizofrenie, a fost asociat cu rate mai mari de recidivă la persoanele diagnosticate cu
schizofrenie (Breitborde, Lopez, & Nuechterlein, 2009). EE este determinată de o varietate de
factori, inclusiv comentarii critice făcute de rude; declararea neplăcerii sau resentimentelor
îndreptate către membrii familiei cu schizofrenie; și declarații care reflectă suprasolicitarea
emoțională, îngrijorare sau supraprotectivitate în raport cu membrul familiei cu schizofrenie. Deși
EE ridicată a fost asociată cu un risc crescut de recidivă, există diferite interpretări pentru această
constatare.
- Un mediu ridicat de EE este stresant și poate duce direct la recidivă în cazul membrului familiei
care are schizofrenie (Cutting & Docherty, 2000).
- O persoană care este mai grav bolnavă are o șansă mai mare de recidivă și poate provoca tipare
de comunicare mai negative sau mai ridicate ale EE la rude.
- Efectele EE și ale bolilor sunt bidirecționale: comportamentele ciudate sau simptomele
schizofreniei pot crește probabilitatea ca membrii familiei să critice, să protejeze excesiv sau să
reacționeze la simptome cu frustrări, care la rândul lor produc intensificări ale simptomelor
psihotice (Rosenfarb, Goldstein ș.a. al. 1995).
Constructul de EE pare să aibă mai puțin sens pentru diferite grupuri culturale. Este posibil ca
acest lucru să apară deoarece factorii culturali pot influența dacă membrii familiei consideră
simptomele ca fiind împovărătoare. De exemplu, scorurile la critica familială nu au fost asociate
cu recidiva în cazul americanilor mexicani cu schizofrenie (Rosenfarb, Bellack și Aziz, 2006). În
cadrul unui eșantion de afro-americani și americani europeni cu schizofrenie, nivelurile ridicate de
comportament critic și intruziv din partea membrilor familiei (EE ridicate) au fost asociate cu
rezultate mai bune pentru clienții afro-americani pe o perioadă de 2 ani, în timp ce clienții europeni
americani au avut rezultate mai bune la niveluri scăzute de EE. În cadrul unor familii afro-
americane, comunicarea familiei aparent negativă poate reflecta, de fapt, grija și îngrijorarea
(Rosenfarb, Bellack și colab., 2006). Lopez, Hipke și asociații (2004) au ajuns la concluzia că
grupurile culturale pot interpreta procesele de comunicare familială precum supraprotejarea
emoțională sau supraimplicarea diferit. De fapt, terapeuții care se concentrează pe reducerea
tiparelor de comunicare critice și intruzive în unele familii diverse din punct de vedere cultural pot
crește neintenționat stresul familial.
Dimensiunea socioculturală
Există diferențe etnice în ceea ce privește ratele schizofreniei. Grupurile de imigranți, în special
cele de origine africană, au cele mai mari rate de schizofrenie din Europa de Vest. În mod similar,
urmărirea unei cohorte mari născute în Statele Unite a arătat că afro-americanii au avut de 2-3 ori
mai multe șanse de a primi un diagnostic de schizofrenie în comparație cu americanii europeni
(Bresnahan și colab., 2007). De ce interviurile clinice au ca rezultat rate mai mari de schizofrenie
la afro-americani? Nu este clar dacă aceste constatări reflectă prejudecata clinicianului sau
diferențele reale ale ratelor tulburării. Ratele crescute de schizofrenie în rândul afro-americanilor
apar chiar și atunci când clinicienii care nu știu etnia clienților reanalizează datele de evaluare.
Este posibil ca experiențele discriminatorii anterioare să conducă la neîncredere culturală și la o
„paranoia sănătoasă” care este preluată în timpul evaluărilor clinice. Cu alte cuvinte, experiențele
discriminatorii pot determina afro-americanii să răspundă într-o manieră care să reprezinte
răspunsuri normative la discriminarea continuă; răspunsurile pot părea delirante pentru clinicienii
care nu înțeleg aceste realități socioculturale (Gara et al., 2012). Într-un studiu în care a fost
utilizată o evaluare structurată pentru intervievarea a 215 de afro-americani și 537 de americani
care solicită tratament pentru sănătatea mintală, afro-americanii aveau de peste 3 ori mai multe
șanse să primească un diagnostic de schizofrenie. Cercetătorii au dorit să stabilească ce explica
această diferență.
Caracteristicile demografice și clinice au contribuit modest la disparitate; cu toate acestea, cel mai
mare contribuitor la disparitatea în diagnostic a fost o întrebare simplă evaluată pe o scară de cinci
puncte în ceea ce privește onestitatea percepută a clientului („Ți s-a părut că subiectul răspunde
cinstit?”). În general, clinicienii credeau că clienții afro-americani sunt mai puțin onești în
comparație cu clienții europeni americani. Cercetătorii au concluzionat că perspectivele personale
sau prejudecățile clinicienilor pot afecta relația terapeut-client și procesul de diagnostic (Eack,
Bahorik, Newhill, Vecini și Davis, 2012).
Stresul asociat cu experiențele legate de imigrare poate crește riscul de schizofrenie. Migrația a
fost identificată ca factor de risc pentru schizofrenie în rândul imigranților din prima și a doua
generație în Regatul Unit, în special pentru cei cu strămoși africani (Schofield, Ashworth, & Jones,
2011). În mod similar, incidența schizofreniei este foarte mare în rândul mai multor grupuri etnice
din Olanda, în special a imigranților marocani (Veling, Selten, Mackenbach și Hoek, 2007). Stresul
migrației și experiența discriminării ca membru al unei minorități vizibile pot acționa ca stresori
suplimentari la persoanele predispuse.
Probleme culturale asociate cu schizofrenia Studiul perspectivelor interculturale asupra
psihopatologiei este important, deoarece sistemele de convingeri indigene influențează viziunile
privind etiologia și tratamentul. În India, de exemplu, credința în cauzalitatea supranaturală a
schizofreniei este larg răspândită, ceea ce determină familiile să consulte și să se bazeze pe
tratamentul vindecătorilor indigeni (G. Banerjee și Roy, 1998). Într-un studiu efectuat asupra
indivizilor cu schizofrenie din patru grupuri etnice (anglos în Regatul Unit, africani caraibieni,
africani din Bangladesh și vest-africani), s-au constatat abordări distincte ale modelelor explicative
pentru tulburare (McCabe și Priebe, 2004 ). Diferitele modele includeau explicații biologice (de
exemplu, boală fizică sau abuz de substanțe), sociale (de exemplu, probleme interpersonale, stres,
evenimente negative din copilărie, personalitate), supranaturale (de exemplu, forțe malefice, magie
malefică) și diverse explicații nespecifice.
Anglos din Regatul Unit au fost cel mai probabil să atribuie afecțiunea unor cauze biologice și cel
mai puțin probabil să identifice cauze supranaturale - explicația selectată de o minoritate
substanțială de indivizi din celelalte grupuri etnice - ca potențial factor cauzal. Opiniile diferite
asupra etiologiei au influențat, de asemenea, răspunsul la administrarea de medicamente pentru
simptomele lor. Cei care au citat cauzele biologice au crezut că primesc tratamentul corect
(medicamente), în timp ce cei care au susținut o explicație supranaturală doreau forme alternative
de tratament, cum ar fi activitățile religioase. Astfel, opiniile despre etiologie ne pot afecta
înțelegerea schizofreniei, inclusiv gravitatea, prognosticul și tratamentul adecvat.
Autoevaluare
1. Descrieți pe scurt rolul factorilor biologici în instalarea schizofreniei.
2. Care sunt factorii psihologici și sociali asociați cu schizofrenia.
3. Care sunt factorii socioculturali care cresc riscul de schizofrenie?

5.4. Tratamentul în schizofrenie

De-a lungul anilor, schizofrenia a fost tratată printr-o varietate de mijloace, inclusiv efectuarea de
lobotomii prefrontale - o procedură chirurgicală în care lobii frontali sunt deconectați de restul
creierului. Astăzi schizofrenia este adesea tratată cu medicamente antipsihotice, împreună cu un
anumit tip de terapie psihosocială. În ultimii ani, cercetarea și perspectiva clinică asupra
persoanelor cu schizofrenie s-au transferat de la un accent pe boală și deficit la unul de recuperare
și promovare a sănătății, competențelor, independenței și autodeterminării (Bellack, 2006; Lysaker
& Roe, 2012) . Această schimbare de focalizare afectează opiniile terapeuților cu privire la clienți,
familii și rolul lor în procesul de tratament. Mai întâi discutăm despre medicamente în tratamentul
schizofreniei, apoi despre terapii psihologice și sociale.
Medicamente antipsihotice
Mulți consideră introducerea în 1955 a Torazinei, primul medicament antipsihotic, ca fiind
începutul unei noi ere în tratarea schizofreniei. Pentru prima dată, a fost disponibil un medicament
care i-a relaxat suficient chiar și pe cei mai grav afectați de schizofrenie și i-a ajutat la organizarea
gândurilor lor până la punctul în care nu mai erau necesare cămășile de forță pentru restricționarea
fizică. Antipsihoticele de primă generație (denumite și antipsihotice convenționale sau tipice) sunt
încă considerate tratamente eficiente pentru schizofrenie, deși utilizarea lor a fost în mare parte
înlocuită de noile antipsihotice atipice, medicamente cu proprietăți chimice oarecum diferite în
comparație cu medicamentele anterioare. Deși medicamentele au îmbunătățit viața multor
persoane cu schizofrenie, acestea nu vindecă tulburarea. Medicamentele antipsihotice
convenționale (cum ar fi clorpromazina/ Torazina sau haloperidolul / Haldol) au capacități de
blocare a receptorilor dopaminergici (adică reduc nivelul de dopamină), un factor care a dus la
ipoteza dopaminergică a schizofreniei. Antipsihoticele atipice mai noi (cum ar fi risperidona/
Risperdal, olanzapina/ Zyprexa, quetiapina/ Seroquel, aripiprazol/ Abilify și lurasidona/ Latuda)
acționează atât asupra receptorilor dopaminergici cât și serotoninergici. Aceste medicamente mai
noi sunt probabil mai puțin susceptibile de a produce efecte secundare, cum ar fi rigiditatea,
spasmele musculare persistente, tremurăturile și neliniștile care apar în cazul antipsihoticelor mai
vechi (Bobo, 2013). Cu toate acestea, unii cercetători au identificat reacții adverse supărătoare ale
acestor medicamente antipsihotice mai noi (Foley & Morley, 2011). În plus, o revizuire a studiilor
publicate între 1974 și 2012 care compară antipsihoticele convenționale și atipice a constatat o
lipsă de dovezi că acestea din urmă oferă un avantaj în tratarea schizofreniei (Hartling și colab.,
2012). Antipsihoticele convenționale și atipice pot reduce în mod eficient severitatea simptomelor
pozitive ale schizofreniei, cum ar fi halucinațiile, delirul, vorbirea bizară și gândirea dezorganizată.
Într-un studiu, peste 75 la sută dintre cei care au luat antipsihotice atipice au considerat că
medicamentele i-au ajutat să-și gestioneze simptomele și să prevină spitalizarea (Jenkins și colab.,
2005). Cele mai multe dintre aceste medicamente oferă totuși o reducere ușoară a simptomelor
negative, cum ar fi retragerea socială, apatie și igiena personală afectată (Green, 2007). Mai mult,
un „grup relativ mare” de persoane cu schizofrenie nu beneficiază deloc de medicația antipsihotică.
În plus, de la jumătate la trei sferturi dintre pacienți întrerup utilizarea de antipsihotice din
următoarele motive (Moritz și colab., 2013):
- Prea multe reacții adverse (80 la sută)
- Convingerea că nu au nevoie de antipsihotice (58 la sută)
- Neîncrederea față de medic sau terapeut (31 la sută)
- Respingerea medicamentelor în general (28 la sută)
- Prietenii sau rudele le-au recomandat să nu ia medicamente (20 la sută)
Multe persoane tratate cu medicamente antipsihotice dezvoltă simptome extrapiramidale, care
includ parkinsonism (tremurături musculare, agitație și imobilitate), distonie (mișcări involuntare
lente și continue ale membrelor și limbii), acatisie (neliniște motorie) și sindrom neuroleptic
malign (rigiditate musculară și instabilitate autonomă, care poate fi fatală dacă nu este tratată).
Alte simptome pot implica pierderea expresiei faciale, mersul târșâit, tremurul mâinii, rigiditatea
corpului și un echilibru slab. Deși multe simptome sunt reversibile odată cu oprirea medicației,
unele simptome (de exemplu, mișcările involuntare) pot fi permanente (Abouzaid și colab., 2014).
Medicamentele antipsihotice sunt, de asemenea, asociate cu un risc crescut de sindrom metabolic,
o afecțiune asociată obezității, diabetului, colesterolului ridicat și hipertensiunii arteriale (Bener,
Al-Hamaq și Dafeeah, 2014).
Terapia cognitiv-comportamentală
Au fost înregistrate progrese majore în utilizarea strategiilor cognitive și comportamentale în
tratarea simptomelor schizofreniei; acest lucru este deosebit de important pentru cei care nu
răspund la medicamente. Terapeuții îi învață abilități de coping care le permit clienților să își
gestioneze simptomele pozitive și negative, precum și provocările cognitive asociate schizofreniei
(Hansen, Kingdon și Turkington, 2006). O monitorizare la 18 luni a 216 de persoane cu simptome
psihotice persistente a constatat că cei care au primit terapie cognitiv-comportamentală au avut
183 de zile de funcționare normală, comparativ cu 106 de zile pentru cei care au primit tratamentul
obișnuit, constând în farmacoterapie și contact cu o asistentă psihiatrică ( van der Gaag, Stant,
Wolters, Burkens, & Wiersma, 2011). Următorul studiu de caz oferă un exemplu de simptome ale
schizofreniei care ar putea fi abordate eficient cu strategii de tratament cognitiv-comportamentale.
Studiu de caz: O tânără femeie afro-americană cu halucinații auditive, delir paranoid, delir de
referință, istoric de abuzuri verbale și fizice în copilărie și agresiune sexuală în perioada adultă
s-a simțit extrem de lipsită de speranță în privința perspectivelor sale de a dezvolta legături
sociale. Credea că „persecutorii” ei îi informaseră pe alții despre activitățile ei indezirabile din
punct de vedere social. . . . De multe ori urla tare la vocile pe care le auzea. . . . Când își părăsea
casa, își acoperea adesea capul cu o basma neagră și purta ochelari de soare întunecați, parțial
în efortul de a se deghiza de persecutorii ei (Cather, 2005).
Tratamentul cognitiv-comportamental pentru a rezolva probleme precum acestea includ adesea
următorii pași (Cather, 2005; Sivec și Montesano, 2013):
- Implicare Terapeutul explică terapia și lucrează pentru a favoriza o metodă sigură și colaborativă
de a analiza cauzele suferinței, conturând înțelegerea de către client a stresorilor și modalitățile de
a face față.
- Evaluare. Clienții sunt încurajați să discute temerile și anxietățile lor; terapeutul împărtășește
informații despre cum se formează și mențin simptomele. În studiul de caz precedent, terapeutul a
ajutat-o pe femeie să înțeleagă delirurile ei persecutorii. I s-a explicat că victimele abuzurilor
interiorizează adesea convingerile că sunt responsabile pentru abuz și că părerea ei că este „rea” a
dus la așteptarea unor reacții negative din partea celorlalți și la nevoia de a se deghiza.
- Identificarea convingerilor negative. Terapeutul explică clientului legătura dintre convingerile
personale și stresul emoțional și căile prin care convingerile de genul „Nimeni nu mă va plăcea
dacă le spun despre vocile mele” pot fi disputate și schimbate în „Nu pot cere tuturor să mă placă.
Unii oameni nu vor face acest lucru ”(Hansen și colab., 2006). Această reinterpretare duce adesea
la o mai mică tristețe și izolare.
- Normalizare. Terapeutul lucrează cu clientul pentru a normaliza și a decatastrofa experiențele
psihotice. Informațiile despre faptul că multe persoane pot avea experiențe neobișnuite pot reduce
sentimentul de izolare a unui client.
- Analiza colaborativă a simptomelor. Odată stabilită o alianță terapeutică puternică, terapeutul
începe discuții critice cu privire la simptomele clientului, cum ar fi „Dacă vocile vin din capul tău,
de ce nu le pot auzi alții? informații despre modul în care sunt menținute convingerile prin
distorsiuni cognitive.
- Dezvoltarea de explicații alternative. Terapeutul îl ajută pe client să dezvolte alternative la
ipotezele inadecvate anterioare, folosind ideile clientului ori de câte ori este posibil. Mai recent, în
loc să încerce să elimine sau să combată halucinațiile, terapeuții îi învață pe clienți să le accepte
într-o manieră lipsită de judecare. În antrenamentul de tip mindfulness, clienții învață să renunțe
la reacțiile furioase sau temătoare la simptomele psihotice; în schimb, ei sunt învățați să lase
simptomele psihotice să intre în conștiință fără să reacționeze (de exemplu, doar observând și
acceptând vocile sau gândurile, mai degrabă decât să le creadă sau să acționeze asupra lor). Acest
proces îmbunătățește sentimentele de autocontrol și reduce semnificativ emoțiile negative
(Shawyer și colab., 2012). Această abordare a fost folosită cu bărbați care au auzit voci malefice
și puternice de mai bine de 30 de ani. Încercările lor de a opri vocile sau de a se distrage au fost
ineficiente. După ce au urmat antrenamente de tip mindfulness, bărbații au fost mai puțin deranjați
de voci și mai încrezători în capacitatea lor de a trăi cu ele (Taylor, Harper și Chadwick, 2009). În
mod similar, vocile malefice și persecutoare au devenit mai puțin deranjante atunci când indivizii
cu schizofrenie au învățat să acceseze emoții pozitive, cum ar fi căldura și mulțumirea în timpul
episoadelor psihotice (Mayhew & Gilbert, 2008).
Intervenții focalizate pe comunicarea și educația familiei
O boală psihică gravă, precum schizofrenia, poate avea un efect puternic asupra membrilor
familiei, care se pot simți stigmatizați sau responsabili de tulburare. După cum a spus o femeie,
„Toți membrii familiei sunt afectați de boala psihică a persoanei dragi. Trebuie abordat întregul
sistem familial” (Stalberg, Ekerwald și Hultman, 2004). Frații fără tulburări pot afișa o serie de
reacții emoționale la boala mentală cu care se confruntă fratele lor - dragoste („Ea este foarte
amabilă și mă iubește atât de mult, nu a fost niciodată o problemă”); pierdere („Cumva am pierdut-
o pe sora mea așa cum era înainte și cred că nu o voi recupera înapoi”); furie („Da, este iadul. Este
incredibil de rea cu mama noastră și este foarte clar că nu merită asta”); vinovăție și rușine („Da,
vă puteți gândi la cum s-a îmbolnăvit și eu nu am făcut-o.”); și frică („Îți faci multe griji că ai putea
să faci și tu schizofrenie.”) (Stalberg, Ekerwald, & Hultman, 2004). Mai mult de jumătate dintre
cei care se recuperează dintr-un episod psihotic se întorc să trăiască cu familiile lor, iar noile
intervenții psihologice abordează acest fapt. Programele de intervenție în familie nu numai că au
redus ratele de recidivă, dar au redus și costurile de îngrijire. Au fost benefice pentru familiile cu
și fără tipare de comunicare negativă. Majoritatea programelor includ următoarele componente
(Glynn și colab., 2006):
- normalizarea experienței familiale;
- demonstrarea preocupării, empatiei și simpatiei față de toți membrii familiei;
- educarea membrilor familiei despre schizofrenie;
- evitarea blamării familiei sau a patologizării eforturilor lor de a face față;
- identificarea punctelor tari și a competențelor clientului și ale membrilor familiei;
- dezvoltarea abilităților de rezolvare a problemelor și gestionare a stresului;
- învățarea membrilor familiei să facă față simptomelor bolii mintale și repercusiunilor sale asupra
familiei;
- consolidarea abilităților de comunicare ale tuturor membrilor familiei.
Abordările familiale și antrenarea abilităților sociale sunt mult mai eficiente în prevenirea recidivei
decât tratamentul medicamentos (Xia, Merinder și Belgamwar, 2011). Combinarea strategiilor
cognitiv-comportamentale, medicației, consilierii familiei și antrenării abilităților sociale pare să
producă cele mai pozitive rezultate (Penn et al., 2004). De fapt, cercetările sugerează că
„optimismul în legătură cu rezultatele în cazul schizofreniei este justificat” și că „o proporție
substanțială a persoanelor care au boala se va recupera complet și multe altele vor recăpăta o bună
funcționare socială” (R. Warner, 2009).

5.5. Alte tulburări ale spectrului schizofreniei

Tulburările din spectrul schizofreniei includ unele sau toate simptomele despre care am discutat la
începutul acestui capitol. Spectrul include tulburări care diferă de schizofrenie într-o varietate de
moduri, inclusiv simptomele specifice implicate, durata simptomelor sau prezența unor simptome
suplimentare. Alte tulburări din spectrul schizofreniei includ tulburările delirante, tulburările
psihotice scurte, tulburările schizofreniforme și tulburările schizoafective.

Tulburarea delirantă
Studiu de caz: Un om este convins că corpul său degajă un miros neplăcut și că, dacă cineva
deschide o fereastră, strănută sau se încruntă, este din cauza mirosului său. El este bănuitor când
oamenii își șoptesc unii altora sau când oamenii din autobuzul în care se află coboară repede. El
consideră că aceasta este o dovadă că corpul său are un miros teribil (Begum & McKenna, 2011).
Tulburarea delirantă este caracterizată de deliruri persistente care nu sunt însoțite de alte
comportamente neobișnuite sau ciudate - altele decât cele legate de tema delirantă (Chopra și
Bienenfeld, 2011). Conform DSM-5, ideile delirante trebuie să persiste cel puțin o lună (APA,
2013). Tulburarea delirantă este distinctă de celelalte tulburări psihotice datorită absenței
tulburărilor suplimentare ale gândirii sau percepțiilor, dincolo de halucinațiile ocazionale care pot
fi asociate cu delirul (de exemplu, senzația unor insecte care se târăsc pe piele în contextul unui
delir în care casa cuiva este infestată de insecte).
Această afecțiune este rareori diagnosticată (prevalența este de 0,03–0,18 la sută); cu toate acestea,
se crede că mulți cei care au tulburarea nu percep că au o problemă și, prin urmare, nu solicită
asistență. Persoanele cu tulburări delirante se comportă în general în mod normal atunci când nu
discută sau reacționează la ideile lor delirante. Temele comune implicate în tulburări delirante
includ următoarele (Chopra & Bienenfeld, 2011):
- Erotomania - credința că cineva este îndrăgostit de individ; această idee delirantă are de obicei
un accent mai degrabă romantic decât sexual.
- Grandomania - convingerea că cineva are un talent mare, nerecunoscut, abilități speciale sau o
relație cu o persoană sau zeitate importantă.
- Gelozia - convingerea că soțul sau partenerul său este infidel.
- Persecuție - convingerea că se conspiră sau complotează împotriva sa.
- Plângeri somatice - acuzele se referă în primul rând la funcțiile sau senzațiile corporale: a avea
mirosuri neplăcute, a fi malformat sau a fi infestat cu insecte sau paraziți.
Femeile sunt mai susceptibile să dezvolte iluzii erotomane, în timp ce bărbații tind să aibă iluzii
paranoide care implică persecuții (Chopra și Khan, 2009). O abilitate scăzută de a obține feedback
corectiv, combinată cu trăsături de personalitate preexistente de suspiciozitate, poate crește
susceptibilitatea unei persoane de a dezvolta convingeri delirante. De exemplu, deficiența de auz
în adolescența timpurie este asociată cu un risc crescut de apariție a ideilor delirante (van der Werf
și colab., 2011). Există o relație genetică semnificativă între tulburarea delirantă și schizofrenie; o
mică parte dintre cei cu această tulburare dezvoltă în cele din urmă schizofrenie (APA, 2013).
Tulburarea delirantă poate fi tratată cu medicamente antipsihotice sau terapie cognitiv-
comportamentală (Chopra & Khan, 2009).

Tulburarea psihotică scurtă

Studiu de caz: Valentina era o studentă în vârstă de 20 de ani care studia medicina criminalistică
când a trăit pentru prima dată lumea haotică a ideilor delirante. Credea că trupul ei era în
descompunere, se deteriora și putrezea. Se temea să-și vadă reflecția în oglindă, îngrijorată de
faptul că ar arăta că pielea ei se destramă dezvăluind un monstru putrezit. A lipit hârtie pe ferestre
și a spart oglinda din baie. A stropit cu parfum peste tot pentru a ascunde duhoarea corpului ei
putrezind. S-a menținut în continuă mișcare, deoarece a crezut că a rămâne liniștită ar determina
corpul ei să se deterioreze mai repede. La un moment dat, tot ce putea să facă era să țipe. Eve a
primit un diagnostic de tulburare psihotică scurtă, iar psihiatrul i-a prescris un medicament
antipsihotic, un antidepresiv și ceva care să o ajute cu somnul. În două săptămâni și jumătate,
simptomele ei s-au diminuat și s-a mutat din nou cu familia (Purse, 2013).
Un diagnostic DSM-5 de tulburare psihotică scurtă necesită prezența unuia sau mai multor
simptome psihotice, incluzând cel puțin un simptom care implică delir, halucinații sau vorbire
dezorganizată, care continuă cel puțin 1 zi, dar durează mai puțin de 1 lună. Simptomele apar
uneori în timpul sarcinii sau în termen de 4 săptămâni de la naștere (APA, 2013).
Datorită naturii bruște și perturbatoare a tulburării, este necesară uneori împiedicarea auto-
vătămării prin spitalizare și utilizarea medicamentelor antipsihotice (Memon, 2013). Un stresor
semnificativ precedă adesea debutul simptomelor, deși în unele cazuri un eveniment de precipitare
nu este aparent. Valentina a cunoscut o serie de stresori înainte de episodul ei psihotic. Tocmai își
pierduse cea mai bună prietenă în urma unui accident, se lupta cu cerințele academice, lucra în
două locuri de muncă, se mutase într-un apartament nou, se ocupa de divorțul părinților și tocmai
se despărțise de iubitul ei. Tulburările psihotice scurte reprezintă până la 9 la sută dintre acuzele
persoanelor care solicită ajutor pentru simptome psihotice pentru prima dată și sunt de două ori
mai frecvente la femei (APA, 2013). Spre deosebire de schizofrenie și alte tulburări psihotice, de
multe ori există o revenire completă la funcționarea normală după episod. Când simptomele
psihotice persistă, poate fi adecvat un diagnostic diferit din spectrul schizofreniei.

Tulburarea schizofreniformă
Conform DSM-5, un diagnostic de tulburare schizofreniformă necesită prezența a două sau mai
multe dintre următoarele simptome: iluzii, halucinații, vorbire dezorganizată, tulburări motorii
brute sau simptome negative. Cel puțin unul dintre aceste simptome trebuie să implice iluzii,
halucinații sau vorbire dezorganizată. Această condiție durează între una și 6 luni (APA, 2013).
Tulburarea schizofreniformă apare în mod egal la bărbați și femei și partajează o parte din
deficiențele anatomice și neuronale întâlnite în schizofrenie (Bhalla și Ahmed, 2011). Ca și
schizofrenia, debutul înregistrează un maxim între 18 și 24 de ani la bărbați și între 24-35 la femei.
Semnele prognostice pozitive pentru tulburarea schizofreniformă includ un debut brusc al
simptomelor, o bună funcționare premorbidă și absența simptomelor negative. Ca și în cazul
schizofreniei, există un risc semnificativ de suicid, mai ales atunci când tulburarea este însoțită de
depresie (Bhalla, 2013). O treime dintre indivizii cu acest diagnostic se recuperează în termen de
6 luni, iar celelalte două treimi primesc în cele din urmă un diagnostic de schizofrenie sau tulburare
schizoafectivă (APA, 2013).

Tulburarea schizoafectivă
Studiu de caz: În ultimul an de facultate, dr. Beth Baxter, studentă de onoare și președinte a
clasei, știa că este ceva în neregulă cu creierul ei; în ultimii 4 ani, ea dormise de obicei doar 4
ore pe noapte. . . A luptat împotriva impulsurilor de a se sinucide și a avut mai multe tentative de
suicid nereușite. În cel de-al doilea an de facultate de medicină, a devenit convinsă că melodiile
care erau redate la radio îi transmiteau mesaje. . . A plecat la o întâlnire imaginată cu prietenii,
urmând „mesajele” pe care le auzea la radio. Găsită rătăcind o zi mai târziu, a fost preluată de
poliție de pe marginea unei autostrăzi. Așa a început prima spitalizare a dr. Baxter când a fost
diagnosticată ca având tulburare bipolară. A reușit să se întoarcă și a absolvit școala medicală,
angajând un îndrumător pentru a discuta toate informațiile de la cursuri.
După rezidențiat, dr. Baxter a devenit din ce în ce mai deprimată și suicidară; a încercat să-și taie
gâtul și a fost internată timp de un an. Datorită severității și duratei simptomelor ei psihotice,
diagnosticul ei a fost schimbat în tulburare schizoafectivă. Ea a început treptat să se recupereze,
încurajată de un psihiatru din spital care i-a dat speranța unei recuperări complete. Psihiatra a
fost corectă în optimismul ei. Dr. Baxter este acum psihiatru și ea, cu o practică privată de succes.
Înțelege importanța administrării medicamentelor în mod regulat pentru a controla simptomele
(Solovitch, 2014).
Tulburarea schizoafectivă este diagnosticată atunci când cineva demonstrează simptome psihotice
care îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru schizofrenie combinate cu simptome ale unui episod
depresiv sau maniacal major, care continuă în majoritatea timpului cât sunt prezente simptomele
schizofrenice. În plus, conform DSM-5, trăsăturile psihotice trebuie să continue cel puțin 2
săptămâni după ce simptomele episodului maniacal sau depresiv au dispărut. Astfel, tulburarea
schizoafectivă are caracteristici atât ale schizofreniei, cât și ale unei tulburări depresive sau
bipolare (Brannon, 2013). Dacă o persoană experimentează episoade maniacale, clinicianul
precizează că clientul are subtipul bipolar de tulburare schizoafectivă, mai degrabă decât subtipul
depresiv. Diagnosticul este dificil, deoarece multe persoane cu tulburări depresive sau bipolare
prezintă halucinații sau delir în timpul unui episod maniacal sau depresiv. Cu toate acestea,
persoanele cu tulburări de dispoziție nu au simptome psihotice în absența unui episod major de
dispoziție (APA, 2013).
Tulburarea schizoafectivă este relativ rară, apărând doar la 0,32 la sută din populație și este mai
răspândită la femei (Brannon și Bienenfeld, 2012). Persoanele mai tinere cu această tulburare tind
să aibă subtipul bipolar, în timp ce adulții mai în vârstă sunt mai susceptibili să aibă subtipul
depresiv. Ca și în cazul schizofreniei, vârsta de debut este mai târzie pentru femei decât pentru
bărbați. Într-un studiu pe gemeni, tulburarea schizoafectivă și schizofrenia au prezentat o
suprapunere familială substanțială (Cardno & Owen, 2014). Au fost descoperite anomalii
biochimice și structurale cerebrale similare la indivizii cu tulburare schizoafectivă și schizofrenie
(Radonic și colab., 2011). Prognosticul în cazul tulburării schizoafective, inclusiv gradul de
dizabilitate socială, este mai bun decât cel observat în cazul schizofreniei, dar ceva mai rău decât
prognosticul pentru tulburările bipolare sau depresive (Brannon, 2013). Tratamentul include
medicamente antipsihotice combinate cu stabilizatori de dispoziție și psihoterapii individuale și de
grup.

Autoevaluare
 1. Comparați tulburarea psihotică scurtă cu tulburarea schizofreniformă și schizofrenia.
2. Care sunt caracteristicile tulburării delirante?

Bibliografie principală
Sue, D., Sue, D. W., Sue, D., & Sue, S. (2017). Essentials of understanding abnormal behavior.
Boston, MA, USA: Cengage Learning
Whitbourne, S. K. (2017). Abnormal psychology: clinical perspectives on psychological disorders.
New York, NY: McGraw-Hill Education
Alte surse bibliografice
David, D. (2006) Psihologie clinică și psihoterapie. Fundamente. Iași, Polirom
Tudose, F.; Tudose , C. și Dobranici, L. (2011) Psihopatologie și psihiatrie pentru psihologi.
București, Trei
American Psychiatric Association (2016) DSM 5 - Manual de diagnostic și clasificare statistică a
tulburărilor mintale, București: Editura medicală Callisto
Organizația Mondială a Sănătății (2016) ICD-10 Clasificarea tulburărilor mentale şi de
comportament. Descrieri clinice şi îndreptare diagnostice. București, Ed. Trei
Comer, R. J. (2015). Abnormal psychology. New York City: Worth Publishers.

Întrebări recapitulative:
1. Care sunt cele 5 criterii de diagnostic folosite pentru a măsura „anormalitatea”?
2. Prezentați factorii biologici, psihologici și socioculturali implicați în etiologia tulburărilor
mintale.
3. Prezentați metodele folosite pentru a studia cauzele și tratamentul tulburărilor mintale.
4. Enumerați și descrieți tipurile de studii de cercetare folosite în psihopatologie.
5. Comentați rolul eredității și al mediului în etiologia tulburărilor mintale.
6. Discutați contribuția factorilor biologici, psihologici, sociali și socioculturali implicați în
dezvoltarea tulburărilor anxioase.
7. Ce sunt fobiile, care sunt cauzele lor și cum sunt tratate?
8. Ce este tulburarea de panică, ce o cauzează și cum este tratată?
9. Ce este tulburarea de anxietate generalizată, care sunt cauzele ei și cum este tratată?
10. Ce sunt tulburarea obsesiv-compulsivă și tulburările asociate, ce le cauzează și cum sunt
tratate?
11. Care sunt simptomele depresive și maniacale?
12. Ce sunt tulburările depresive, care sunt cauzele lor și cum sunt tratate?
13. Ce sunt tulburările bipolare, care sunt cauzele lor și cum sunt tratate?
14. Care sunt simptomele tulburărilor din spectrul schizofreniei?
15. Care sunt șansele de recuperare în schizofrenie?
16. Care sunt cauzele schizofreniei?
17. Ce tratamente sunt disponibile în prezent pentru tratarea schizofreniei și care este eficiența
lor?
18. Cum diferă alte tulburări psihotice de schizofrenie?

Controverse și teme

1. Un studiu longitudinal de 2 ani asupra adolescenților cu TAG sau fobie socială a constatat
că: TAG (dar nu fobia socială) era asociată cu o frecvență crescută a consumului de alcool
în rândul minorilor; simptomele TAG precedau consumul de alcool sau canabis;
adolescenții cu fobie socială foloseau mai puțin alcool și canabis decât cei cu TAG sau fără
tulburări anxioase (Frojd și colab., 2011). Găsiți și alte studii recente care să verifice relația
dintre tulburările anxioase și consumul de substanțe. Folosiți-le pentru a explica rezultatele
prezentate mai sus.
2. Partenerii persoanelor cu TOC prezintă un risc crescut de a avea aceeași tulburare (Matalx-
Cols și colab., 2013). Explicați acest rezultat argumentând cu date ale cercetării. Găsiți și
alte studii recente (cel puțin 2) care să investigheze prevalența diferitelor tulburări psihice
în rândul partenerilor.
3. Normele culturale pot afecta felul în care este exprimată depresia. Americanii europeni tind
să arate reactivitate emoțională scăzută (zâmbesc mai puțin, de exemplu), când suferă de
depresie. Americanii de origine asiatică, prezintă reactivitate fiziologică crescută (de
exemplu, simptome digestive), fără să afișeze modificări semnificative în exprimarea
emoțională (Chentsova-Dutton și colab., 2010). Găsiți și prezentați și alte studii recente
(cel puțin 2) care să ilustreze, diferențele interculturale în trăirea și exprimarea depresiei.
4. Persoanele cu tulburare bipolară prezintă adesea o dezvoltare sporită a câtorva trăsături
pozitive precum empatie, spiritualitate, creativitate și reziliență (Galvez și colab., 2011).
Cercetătorii încearcă să găsească modalități pentru folosirea acestor resurse în tratamentul
tulburării bipolare. Găsiți și prezentați cel puțin 2 studii recente care să se preocupe de acest
subiect.
5. Ar trebui provocate ideile delirante și halucinațiile? Dacă răspunsul e pozitiv, care este cea
mai bună cale pentru a face acest lucru? În ce măsură ideile delirante și halucinațiile ar
putea avea un rol adaptativ? Prezentați cel puțin 2 studii recente pentru a vă argumenta
punctul de vedere.
6. Într-un studiu randomizat, în dublu-orb, adolescenților prezentând un risc crescut de a
dezvolta schizofrenie, li s-au dat fie acizi grași omega-3 fie un tratament placebo pentru 3
luni. Adolescenții au fost urmăriți timp de un an. 14 la sută dintre adolescenții din grupul
placebo au dezvoltat o tulburare din spectrul schizofreniei comparativ cu doar 2 la sută în
grupul cu omega-3 (Amminger et al, 2010; Brooks, 2012). Găsiți și prezentați cel puțin 2
studii recente care să verifice aceste rezultate.
7. Există diferențe semnificative între simptomele psihotice raportate de diferite țări.
Prevalența halucinațiilor, de exemplu, variază de la 0.1 procente în Vietnam la 31 procente
în Nepal (Laroi și colab., 2014). Ce rol are cultura în felul în care sunt trăite și înșelese
simptomele psihotice la nivel individual și de societate? Prezentați cel puțin 2 studii recente
pentru a vă argumenta punctul de vedere.
8. Medicamentele antipsihotice sunt tot mai adesea prescrise pentru tulburări mintale pentru
care nu au fost evaluate sau validate precum tulburări de atenție, conduită sau anxietate
(Zito și colab., 2013). Consumul în creștere al antipsihoticelor atipice este cu atât mai
îngrijorător cu cât sunt asociate cu numeroase efecte secundare. Prezentați cel puțin 2 studii
recente care încearcă să lămurească această controversă.