FACTORII DE MEDIU ŞI SĂNĂTATEA APARATULUI

BUCO-DENTO-MAXILAR

Ca şi celelalte părţi componente ale organismului, aparatul

buco-dento-maxilar s-a modelat ca rezultat al interdependenţei sale
cu factorii mediului ambiant şi îşi păstrează integritatea structurală
şi funcţională în raport cu asigurarea echilibrului cu aceşti factori.

În etapa dezvoltării intrauterine, mediul îşi exercită influenţa pe

de o parte din mediul genetic constituit pe baza sintezei înglobate
în complexa structură a ADN, iar pe de alta prin tot ceea ce mama
oferă embrionului şi apoi fătului pe cale transplacentară.

Zona dento-maxilo-faciala constituie una din părţile corpului

cele mai susceptibile de a suferi influenţele mediului pe perioada
dezvoltării, fie cele pozitive sub forma unei sănătăţi mai mult sau
mai puţin perfecte, fie cele negative sub forma unor mutaţii
genetice, malformaţii diverse.

Factorii de risc din mediu şi consecinţele

patologice

a) Malformaţiile. Apar fie din dezechilibre genetice, fie prin

leziuni induse în perioada de organogeneză a aparatului
dentomaxilar, care are loc în săptămâna 5-6 de viaţă
intrauterină.

Agenţii din mediu generatori de malformaţii sunt:

 agenţi fizici (radiaţiile ionizante),
 agenţi chimici (Pb, Zn, Cu, Ni, Sn, Cd, Cr, Hg, As),
  unele medicamente: citostatice, antifungice,
 biologici (virusuri – rubeolic, encefalitic, gripal),
 alcoolismul, tabagismul etc.

b) Anomaliile dentomaxilare şi bucale au numai în parte

origine genetică, în perioada fetală,
 în perioada postnatală în legătură cu dezechilibre
alimentare, mai ales vitaminice (A, B, D etc.) şi minerale
(Ca, P, F).

c) Neoplasmele zonei bucodentomaxilare sunt corelate cu

factorii de mediu, îndeosebi prin acţiune fizică (inclusiv
mecanică) şi chimică, repetată pe interval de mai mulţi ani, în
legătură cu obiceiurile vicioase şi toxicomaniile.

Frecvenţa mare a localizărilor la buze, limbă şi gură, în general

se întâlneşte în unele regiuni ale Asiei de Sud-Est, unde este
raspandit obiceiul mestecatului unor substanţe naturale (tutun),
adesea combinate cu cele chimice, obiceiul de a consuma
anumite alimente (afumături, ardei, alte condimente), precum si
alcool.

d) Cariile. Factorii de mediu au rol deosebit care concură la

asigurarea protecţiei împotriva cariilor:
 evitarea glucidelor rafinate,
 unele minerale, ca fluorul, calciul, seleniul, molibdenul
etc., în doze zilnice optime

e) Parodontopatiile – pot fi puse in legatura cu factorii de

mediu, expuneri la riscuri; studiile epidemiologice putand sa
dovedească această corelaţie.
Profilaxia primară eficace trebuie să fie bazată pe:
 igienă buco-dento-maxilară
 evitarea factorilor de risc din mediu nu numai pe plan
somatic ci şi neuropsihic.

f) Expunerea profesională în mediul de muncă constituie un

capitol de importanţă particulară în practica stomatologică.

Riscuri:
 de natură fizică, expunere la radiaţiile electromagnetice
(luminoase, ultraviolete, calorice, microunde) sau
ionizante;
 poluanţi iritanţi (acizi, baze);
 metale (Pb, Cu, Zn, Ni, Mn, Cd, Mo, Cr, Bi, Sn, Be);
 substanţe organice (hidrocarburi, aldehide, cetone,
alcooli).

Patologii caracteristice acestor profesiuni :

 în cabinetul stomatologic :
- poziţia ortostatică,
- iritarea tegumentelor,
- unele substanţe chimice nocive,
- poluarea sonoră,
- contaminarea mediului cu microorganisme,
- suprasolicitarea analizatorului optic,
- stress fizic şi neuropsihic.

 în laboratorul de tehnică dentară: expunerea la poluanţi

atmosferici (pulberi, particule şi gaze toxice);

 în cabinetul radiologic: expunerea la radiaţii ionizante.

 Igiena Aerului

Atmosfera se împarte în mai multe straturi, cel mai important

pentru sănătate şi viaţă fiind cel inferior, troposfera, care se
întinde până la 10-14 km, aici având loc fenomenele meterologice.

Proprietaţi chimice ale aerului

Componentele de bază sunt : azotul

78,09%,
oxigenul 20,95%
 dioxidul de carbon 0,03-
0,04%.
Aerul mai conţine cantităţi mici de hidrogen, urme de argon,
kripton, neon, xenon şi vapori de apă.
Starea de sănătate a omului este influenţată nefavorabil în cazul
modificării compoziţiei chimice a aerului, fie prin variaţia
concentraţiei principalelor gaze, fie prin variaţia presiunii parţiale
a gazelor.

OXIGENUL

Concentraţia relativ constantă a oxigenului în aerul atmosferic

20,95%, este asigurată prin echilibrul dintre producerea continuă
de oxigen, prin sinteza clorofiliană şi consumul de oxigen în
procesele oxidative.

Oxigenul şi starea de sănătate

Viaţa vieţuitoarelor se bazează pe oxigen ca element
indispensabil.
În condiţiile unei activităţi normale, omul are un consum mediu
de 15-60 m3/zi şi 3-12 m3 oxigen/zi.
Dacă în aerul inspirat concentraţia oxigenului este de
aproximativ 21%, în aerul expirat este doar de circa 16%.

Scaderea concentraţiei de oxigen:

- până la 18% nu determină tulburări la persoanele expuse.
- între 18-15% apar manifestări compensatorii.
- între 15-10% fenomenele compensatorii devin insuficiente şi
apar semnele hipoxiei cerebrale şi alcaloză.
 Limita inferioară a concentraţiei de oxigen la care viaţa mai este
posibilă a fost apreciată la 8-10% (chiar mai scăzută la persoanele
antrenate în hipoxie).

Adaptarea la hipoxie

În prima fază apar fenomene compensatorii prin rezerve

funcţionale, reversibile la încetarea expunerii:
_ creşterea debitului cardiac prin tahicardie;
– creşterea numărului de hematii din sângele periferic;
– redistribuirea sângelui spre organe sensibile la hipoxie (mai
ales SN)
– hiperventilaţie.
Scăderea în continuare a concentraţiei de oxigen depăşeşte
capacitatea de compensare fiziologica determinând:
- tulburări cerebrale (euforie, tulburări senzoriale,
tulburări de coordonare neuro-motorie si de
orientare temporo-spatială;
- dezechilibru acido-bazic;
- respiraţie Cheyne-Stockes;
- convulsii.
Fenomene umorale
– creşterea concentraţiei hemoglobinei sangvine;
– creşterea încărcării hematiilor cu hemoglobină;
– formarea oxihemoglobinei la o presiune parţială a oxigenului
mai mică;
– disocierea mai rapida a oxihemoglobinei cu eliberarea unei
cantităţi crescute de hemoglobină;
– modificarea activităţii enzimatice şi a echilibrului acido-bazic
.
 Excesul de oxigen

Administrarea de oxigen în scop terapeutic timp îndelungat

poate determina:
- fenomene de iritaţie respiratorie;
- modificarea permeabilităţii alveolo-capilare;
- risc de edem pulmonar acut.
Oxigenul hiperbar (3 atmosfere) duce la dizolvarea oxigenului
în plasmă, cu tulburări ireversibile respiratorii şi nervoase
(dilacerarea ţesuturilor) şi la moarte.

DIOXIDUL DE CARBON

Dioxidul de carbon se gaseste intr-o concentratie relativ

constanta in aerul atmosferic de 0,03-0,04 %.

Intoxicatia cu CO2
Semnele intoxicatiei cu CO2 apar la concentratii de 100 de ori
mai mari fata de normal, 3-4% cu apariţia fenomenelor de
hipercapnie.
Simptomatologia este in functie de concentratia gazului :
- 4% - dispnee, cresterea amplitudinii si ritmului
respirator, constrictie toracica, agitatie, HTA,
hipoacuzie, scaderea acuitatii vizuale;
- 5% - greturi , varsaturi;
- 6-7% - cefalee, ameteli, acufene, adinamie,
somnolenţă;
- 8% - accentuarea simptomelor, posibil pierderea
constientei;
 - 10% - agravarea simptomelor, moarte posibila
prin stop respirator;
- 15% - stare de dezorientare de câteva secunde,
urmata de convulsii tonico-clonice, pierderea
conştientei, exitus;
- 20% - exitus in câteva minute prin paralizia
centrilor respiratori.
Tratament : - evacuarea pacientului din atmosfera toxică
- instituirea respiratiei artificiale si administrarea
de oxigen
- intubatia traheala (la nevoie)
- administarea de antibiotice pentru prevenirea
complicaţiilor bronho-pulmonare.

AZOTUL

Azotul detine cel mai mare procentaj in cadrul compoziţiei

aerului atmosferic 78,9%, fiind un gaz inert.
In mediu se gasesc şi compuşi ai azotului:
- oxizii de azot (rezultaţi din combustii la
temperaturi ridicate, îi motoarele cu ardere
internă, termocentrale; sub acţiunea descărcărilor
electrice, a radiaţiei U.V.)
- NH3 (descompunerea reziduurilor organice)
- acidul azotic şi azotos.
Concentraţia azotului este aceeaşi în aerul inspirat şi în aerul
expirat. Este solubil în apa şi mai ales în lipide. Se găseşte dizolvat
în umorile şi lipidele organismului în cantităţi importante,
dependent de concentraţia crescută din aer şi de presiunea parţială.
Cea mai mare afinitate pentru azot o au ţesutul adipos şi ţesutul
nervos.

Creşterea presiunii parţiale a azotului

Expunerea la presiune atmosferică crescută si implicit la
presiune parţială a azotului mare, duce la saturarea rapidă a
sângelui în azot prin dizolvare.

 Sindromul de compresiune sau narcoza hiperbară

a) faza de excitaţie – euforie, hiperreflectivitate, nelinişte,
agitaţie;
b) faza de inhibiţie – adinamie, somnolenţă, bradicardie,
bradipnee,
până la exitus.

 Sindromul de decompresiune
- prin scaderea lentă a presiunii atmosferice, gazul
se deplaseaza de la ţesuturi la sânge, apoi în aerul
alveolar şi va fi eliminat fără nici un fel de
consencinţe negative;
- prin decompresiune bruscă, azotul trece în starea
gazoasă rezultând embolii localizate: pulmonar,
cardiac, nervos, adipos, articular.
Prevenirea este posibilă prin decompresiune lentă.

POLUAREA AERULUI

Se defineşte prin prezenţa unor substanţe străine de compoziţia

sa naturală sau variaţia importanta a componentilor (CO2) şi care
pot produce direct sau indirect alterarea sănătăţii oamenilor
(OMS).
Reprezinta o importanta problema contemporana sub aspect
ecologic, economic, social, medical si afecteaza mai ales populatia
tarilor industrializate, centrele urbane.

Poluarea aerului în relatie cu sănătatea

Dupa starea de agregare in atmosfera substantele chimice se pot
clasifica:
 aerosoli (solizi sau lichizi)
a) cu dimensiuni mai mari de 10 μm – sunt retinuti la
nivelul cailor respiratorii superioare (suspensii
nerespirabile);
b) cu dimensiuni intre 0,1 - 10 μm – pot ajunge pana in
alveolele pulmonare si se retin in tot aparatul
respirator;
c) cu dimensiuni < 0,1 μm – nu sedimenteaza, se afla in
miscare browniana, desi pot patrunde pana in alveola,
sunt eliminati in proportie insemnata cu aerul expirat.
 gaze si vapori
- cu diametrul sub 10-³ μm, pot fi de natura
anorganica (SO2, CO, CO2, Cl, H2S, oxizii de
azot) sau organica (hidrocarburi alifatice, si
aromatice, aldehide, alcooli).
In cercetarea starii de sanatate cea mai utilizata metoda este
clasificarea substantelor dupa toxicitatea specifica, care depinde de
transformarile chimice ale substantelor cand sunt absorbite in
organismul uman, si de afectarea unor organe si sisteme.
Specificitatea raspunsului biologic al organismului la o
substanta toxica depinde de toxicokinetica si toxicodinamica.
 Toxicokinetica se ocupa de impactul organismului asupra
toxicului.
Toxicodinamica indica impactul substantei toxice asupra
organismului. Efectele toxicului fiind dependente de cantitatea si
forma sub care toxicul ajunge la organele tinta din organism,
toxicokinetica este principalul determinant al toxicodinamicii.
Standardele igienice de expunere urmaresc definirea unei doze
totale de substanta care sa se afle sub nivelul la care ar produce
vreo afectare a sanatatii oricarui individ din populatia expusa.

Efecte biologice specifice

Poluantii chimici din aer sunt clasificati in urmatoarele grupe:

1. Poluantii toxici

- sunt substante chimice care lezeaza organismul producand

dezorganizarea structurilor si deteriorarea functiilor la diferite
niveluri.

a) sistemici – includ diferite substante existente in concentratii

mici in factorii de mediu (aer, apa, vegetale, sol), si care
actioneaza la nivel molecular : mitocondrii, reticul
endoplasmatic, lizozomi, nucleu celular.
  Plumbul
Leziunile bucale cele mai frecvent intalnite sunt:
Lizereul saturnin – consta in aparitia unei pigmentatii situate la
nivel gingival,
. datorita cresterii Pb-emiei >50 μg/100ml
sange;
- la nivelul endoteliilor capilare in prezenta H2S
rezultat din descompunerea resturilor alimentare
ramase intre dinti, Pb precipita sub forma de
sulfura de Pb;
- apare mai intai la molarii si incisivii inferiori apoi
se generalizeaza;
- este prezent mai ales cand coexista leziuni
odontoparodontale active si igiena deficitara.

Parodontopatia saturnina - produsa prin tulburari metabolice

complexe ce induc modificari trofice, distructii tisulare, acidoza.
Stomatita saturnina – apare in conditiile unei absorbtii crescute
de Pb si scaderii rezistentei generale a organismului.
Se mai pot constata: incidenta crescuta a procesului cariogen si
inflamatia cronica a parodontiului ce poate determina in timp
avulsie spontana.
Continutul Pb in dinte serveste ca indicator al expunerii cronice.

 Mercurul
Intoxicatia cu Hg determina :
- afectarea dentinei;
- leziuni ale ligamentelor alveolo-dentare;
- parestezii si pierderea sensibilitatii periorale;
- tremor localizat la nivelul buzelor si limbii.

 Cadmiul
 Printr-un mecanism metabolic local complex determina la nivel
dentar o coloratie galbena caracteristica, la inceput a coletului,
apoi progresiv a restului dintelui, interesand indeosebi incisivii si
caninii.

 Manganul
In concentratii mai mari este toxic afectand in primul rand SNC
( „Parkinsonism manganic”) si plamanii (pneumonii), determinand
totodata si scaderea rezistentei osoase.

b) asfixianti – prin diferite mecanisme fiziopatologice produc

hipoxia sau chiar anoxia tesuturilor.

 Monoxidul de carbon
- blocheaza transportul de 02 la tesuturi prin
formare de carboxihemoglobina;
- efectele acute se produc in functie de
concentratiile din aer si durata de expunere,
incepand de la o concentratie de 2,5% COHb la
cei cu BCI sau de la 10% la restul;
- concentratiile crescute determina simptome
neuro-musculare, cerebrale, etc. datorate hipoxiei,
pana la deces;
- efectele cronice : - sindrom asteno-vegetativ
- ateroscleroza
- sindrom Shinsu
- la gravide – risc de
malformatii cong.
 c) iritanti – produc modicari functionale si/sau morfologice la
nivelul aparatului respirator. La concentratii mari prezinta si
efecte extrapulmonare, cu interesarea conjunctivei, corneei,
mucoasei digestive.
- sunt poluanti gazosi : SO2, oxizi de azot, substante oxidante,
NH3, Cl, F, cat si pulberi, cu capacitate absorbanta crescuta
pentru gaze iritante ceea ce le creste efectul iritativ;
 expunerea la concentratii mari de scurta durata
determina:
- la nivelul cailor respiratorii leziuni de mucoasa (hiperemie,
edem, necroza);
- hipersecretie de mucus;
- spasm bronsic reflex;
- la nivel alveolar alterarea pneumocitelor, surfactantului,
macrofagelor;
- leziunea caracteristica edemul pulmonar acut.
 expunerea acuta la concentratii moderate sau mici
produce:
- suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar;
- hipersecretie de mucus cu vascozitate crescuta, scaderea
lizozimului si Ig A;
- modificarea activitatii cililor vibratili, cu favorizarea stazei de
mucus;
- proteoliza septurilor interalveolare cu aparitia bulelor de
emfizem.
 expunerea indelungata la concentratii moderate cu
efecte cronice
- cresterea frecventei si gravitatii infectiilor cailor respiratorii;
- BPOC nespecifica : bronsita cronica, astmul bronsic,
emfizemul pulmonar;
 - cresterea frecventei conjunctivitelor acute si cronice.

d) fibrozanti – determina modificari ale tesutului conjunctiv

pulmonar fie sub forma de proliferare (fibroza), fie
redistribuirea acestuia cu pierderea structurii alveolare
(emfizem).

2. Poluantii alergizanti

- determina efecte de hipersensibilitate;

- pot fi grupati in:
a) alergeni completi – proteine, polizaharide;
b) alergeni incompleti (haptene) – se combina cu grupari protice
si devin antigene.

- dupa provenienta sunt:

a) naturali - vegetali (polen, mucegaiuri, fibre textile,
canepa, in)
- animali (peri, blana, fulgi, descuamari epidermice
de animale)
- praful de casa
c) artificiali – iritantii in general, CO, formaldehida,
hidrocarburi saturate, beriliu, cobalt, crom, vanadiu, nichel,
glicocol.
3. Poluanti cancerigeni

- expunerea pe cale aerogena determina neoplasme localizate la

nivelul cavitatii bucale, laringe, trahee, plaman si pleura, apoi
gastric, hepatic, renal, vezica urinara.
 - factorii de risc asociati in aparitia cancerului pulmonar sunt
fumatul, si secundar poluarea aerului prin combustii incomplete,
gaze de esapament, industrie.
- cancerigeni organici : hidrocarburi aromatice policiclice –
benzpirenul (fum de tigare, gaze de esapament, gudroane),
nitrozaminele (fum de tigare, ind. chimica), amine aromatice
(coloranti de anilina), pesticide organo-clorurate, aflatoxine.
- cancerigeni anorganici : arsen, beriliu, cadmiu, crom, nichel,
azbest, etc.

Masuri medicale de supraveghere a poluarii aerului

Concentratii maxime admise – pot fi definite ca doze de

poluanti care nu determina direct si indirect efecte nocive asupra
organismului uman.
a) momentana – pentru determinarea concentratiei de
poluanti pe termen scurt, pe 30 min.
b) medie – pe 24 ore, cu probe recoltate permanent sau
discontinuu.
c) medie lunara
d) medie anuala

Markerii biologici – evalueaza expunerea, identifica

persoanele la risc, valideaza modelele farmacocinetice.

a) de expunere - poate fi o substanta exogena, un metabolit al

acesteia sau produsul de interactiune dintre agentul de mediu
si celule (exemplu: plumbemia, carboxihemoglobinemia)
b) de efect – este o alterare stabilita sau potentiala a sanatatii,
masurabila in organism (poate semnala stadii preclinice sau
asimptomatice ale bolii)
 c) de susceptibilitate – este indicatorul unei limitari a
raspunsului organismului la expunerea la un agent poluant.
ROLUL APEI IN NATURA SI IN ORGANISM

Apa este un factor de mediu cu mare raspandire in natura.

Apa este : - constituent esential al materiei vii,
- mediul de desfasurare al proceselor biologice,
- solvent si vehicul pentru substantele legate de procesele
vitale,
- componenta a secretiilor si excretiilor,
- reglator al temperaturii corpului (evaporare, transpiratie),
- mentinerea echilibrului acido-bazic.
In organismul uman proportia si repartitia apei sunt variabile
dependente in principal de varsta.
Cu cat tesuturile sunt mai tinere, proportia de apa este mai
mare:
- 97,5% din greutate, la embrionul uman de o luna,
- 83,5% la fatul de 8 luni,
- 71% la nou-nascut,
- 60 - 65% la adult,
- 50 – 55% la varstnic.
Repartitia apei indica : - 20 % pentru sectorul extracelular
- 40 % pentru sectorul intracelular.
Repartitia apei in diferite organe si tesuturi :
- 20% tesut adipos,
- 25-70% tesut osos,
- 75% tesut muscular striat,
- 80% tesut nervos,
- 90% plasma sanguina.
Dintii :
- 1-4% smalt
 - 50-55% ciment
- 10-15% dentina.

Nevoile individuale pur fiziologice cotidiene se estimeaza la

2,5 litri de apa, pentru un adult de 70 kg din zona temperata. Acest
necesar se asigura prin apa ca atare, 1 – 1,5 litri, restul, din
compozitia alimentelor si metabolizarea trofinelor.
Prin metabolizarea trofinelor rezulta:
- 107 ml apa/100 g lipide,
- 55,1 ml apa/100 g glucide,
- 41,3 ml apa/100 g proteine.

Pierderile de apa la adult - 2,5 litri/zi :

- 1500 ml pe cale renala,
- 500 ml pe cale cutanata,
- 350 ml pe cale pulmonara,
- 150 ml pe cale digestiva.

POLUAREA APEI
EFECTE ASUPRA STARII DE SANATATE

Prin poluarea apei se intelege alterarea caracteristicilor

naturale ale apei, organoleptice, fizice, chimice, bacteriologice,
biologice, in urma careia apa devine necorespunzatoare utilizarii.

Poluarea artificiala
Poluarea artificiala poate fi:
- chimica - substante rezultate din procese industriale→
imprima miros, gust particular, diferite culori, creste
turbiditatea si duritatea, scade oxigenul dizolvat, modifica
pH-ul→ intoxicatii acute sau cronice;
 - fizica - suspensii organice si/sau minerale→ cresc
turbiditatea cu
influentarea radiatiei solare, si a florei si faunei;
- termica, cu ape calde de la instalatii de racire
industriale,
influentand viata faunei si florei ;
- biologica - rezultat al dezvoltarii populatiei si gradului
civilizatiei, bacterii, virusuri, protozoare, helminti,
ciuperci→ patologia hidrica infectioasa;
- radiologica - utilizarea substantelor radioactive→
fitoplanctonul (scoicile, melcii, pestii, au capacitate de
fixare crescuta) → contaminare umana.

PATOLOGIA HIDRICA NEINFECTIOASA

Compozitia naturala a apei cuprinde diverse substante

minerale care se gasesc si in organismul uman, unele cantitati
relativ mari, macroelementele (saruri de calciu si de magneziu,
natriu, potasiu, cloruri etc.), altele in cantitati foarte mici,
microelementele (iod, fluor, crom, seleniu, vanadiu etc.). Ele sunt
definite ca substante biogene, vitale pentru functionarea
organismului. Carenta sau excesul lor perturba aceasta
functionalitate cu posibila aparitie a unor probleme de sanatate
publica.

IODUL
Carenta de iod si distrofia endemica tireopata

Iodul este componenta principala a hormonului tiroidian. In

organismul uman, tiroida concentreaza cel mai activ iodul,
comparativ cu alte organe.
 Ratia zilnica recomandata pentru un adult este de 150-200
µg/zi, care poate fi asigurata 80 – 90% prin alimente si 10 – 20%
prin apa.
Necesarul de iod al organismului este crescut :
- in conditii fiziologice caracterizate prin cresterea
metabolismului: femei in perioada maternitatii, copii,
adolescenti, munca fizica si intelectuala intensa ;
- in anumite disfunctii endocrine.
Carenta de iod este definita prin concentratia iodului din apa
sub 5 micrograme/litru apa, ca indicator global al lipsei de iod in
factorii de mediu (sol, apa, alimente, aer).
In afara carentei propriu-zise de iod, o serie de factori
endogeni si exogeni accentueaza carenta de iod:
· deficitul relativ de iod prin factori gusogeni:
- compusi naturali din alimente vegetale brasicacee (varza,
gulii, conopida, napi) → tiocianati (inhiba captarea iodului)
→ goitrina (interfera legarea organica a
iodului);
- hemaglutinine din leguminoase uscate insuficient tratate
termic (soia, fasole, linte, mazare) impiedica reabsorbtia
hormonului, urmata de pierderea prin fecale;
- polifenoli - componenti ai glucidelor din frunze→ scad
sinteza hormonului tiroidian (prin fixarea iodului la
gruparea OH- intra in competitie cu tirozina) ;
- deficitul de proteine ;
- excesul de lipide ;
- exces de calciu (micsoreaza absorbtia)sau fluor (creste
eliminarea).
In conditii de carenta de iod (zone gusogene: Carpatice –
Muntii Apuseni si Subcarpatice) tiroida incearca sa compenseze
lipsa prin cresterea activitatii secretorii si hipertrofia glandei→
gusa.
 Gusa sau distrofia endemica tireopata se manifesta prin:
- scaderea metabolismului bazal;
- mixedem;
- fatigabilitate si lentoare in munca fizica si intelectuala;
- cretinism;
- intarzieri in crestere si mineralizare osoasa (nanism
tiroidian),
- eruptie dentara intarziata;
- hipogonadism (amenoree la fete, infantilism sexual la
baieti);
- bradicardie,
- macroglosie;
- hipercolesterolemie ;
- anemie.
Profilaxia distrofiei endemice tireopate este posibila si
eficienta prin administrare de sare iodata: iodat de potasiu 15 – 25
mg/kg sare.
In zonele gusogene, la copii si gravide, se recomanda tablete
de iodura de potasiu.
Imbogatirea unor alimente cu iod (painea, laptele, ulei,
dulciurile, apa) nu a fost urmata de rezultatele scontate.

BOLILE CARDIOVASCULARE

Bolile cardiovasculare reprezinta peste 50% din cauzele de

deces in majoritatea tarilor si au etiologie plurifactoriala:
- factori endogeni (predispozitie familiala, tulburari
metabolice)
- factori exogeni (alimentatie bogata in AG saturati,
sedentarism, suprasolicitarea nervoasa, fumatul excesiv,
duritatea apei).
 Duritatea scazuta a apei potabile (determinata in
principal de sarurile de calciu si de magneziu) se
insoteste de o mortalitate crescuta prin boli
cardiovasculare.

Factori hidrici cu actiune protectiva :

 Magneziul
- deprima excitabilitatea fibrelor miocardice ;
- potenteaza metabolismul energetic al cordului si protejeaza
celulele de lipsa temporara a aportului insuficient de
oxigen ;
- previne aparitia aterosclerozei (impiedica acumularea de
calciu si de sodiu in peretii vasculari) ;
- scade colesterolemia.
 Cromul
- creste catabolismul colesterolului;
- in zonele cu morbiditate si mortalitate crescuta prin
ateroscleroza, concentratia cromului tisular scade cu varsta
pana la disparitie.
· Manganul
- hipocolesterolemiant ;
- participa la transportul oxigenului la tesuturi, inclusiv la
miocard.
· Zincul
- actiune sinergica cu manganul.
· Vanadiul
- rol in transportul oxigenului (impreuna cu manganul si cu
zincul).

Factori hidrici care favorizeaza aparitia BCV :

 Cadmiul
 - favorizeaza aparitia HTA
 Cuprul
- in concentratie crescuta este un factor aterogen
 Sodiu
- in exces, in apa si in alimente determina HTA.
 INTOXICATIA CU NITRATI
Excesul de nitrati si methemoglobinemia

In mod obisnuit, nitratii din apa se absorb in partea

superioara a intestinului, iar eliminarea are loc pe cale renala.
Nitratii din apa transformati printr-un proces de reducere
la nitriti in prezenta florei nitrat reducatoare:
- enterobacteriacee (salmonele, E.coli, clostridii, proteus);
- stafilococ, streptococ (care provin din nasofaringe in cazul
unor angine, otite).
Nitritii rezultati trec in sange si formeaza cu hemoglobina
methemoglobina, determinand hipoxie tisulara.
Factori predispozanti, particulari pentru sugarii alimentati
artificial:
- hemoglobina de tip fetal - 80%, cu afinitate mai mare fata
de nitriti, comparativ cu hemoglobina de tip adult;
- aportul de apa la sugar raportat la greutatea corporala, mult
mai mare decat la adult ( de 10 ori);
- pH-ul gastric in jur de 4;
- imaturitatea enzimelor reducatoare si imposibilitatea
eliberarii hemoglobinei din complexul cu nitritii, pe masura
formarii acesteia.
Intoxicatia acuta :
- cianoza fetei si buzelor, acrocianoza, apoi generalizata;
- tulburari respiratori (dispnee) ;
- tulburari gastrointestinale (diaree sau constipatie) ;
- agitatie, convulsii.
Intoxicatia cronica :
- scaderea rezistentei organismului, cu cresterea
susceptibilitatii la infectii respiratorii, digestive ;
- deficit de dezvoltare staturo-ponderala.
 Methemoglobinemia mai poate fi determinata de :
- ingestia unor substante (nitroglicerina),
- consumul de alimente vegetale (morcovi, salata, spanac cu
continut crescut de nitrati),
- consumul de carne si preparate de carne tratate excesiv cu
conservanti azotati.

Profilaxie :
- alimentatie naturala a sugarului cel putin in primele trei luni
cand
receptivitatea la efectul toxic al nitratilor este maxima ;
- profilaxia infectiilor digestive si respiratorii ale sugarului
mai ales la
cei alimentati artificial.
- concentratia nitratilor in apa potabila sa nu depaseasca
maximul
admis - 45 mg/dm3 apa.

PATOLOGIA HIDRICA INFECTIOASA

Infectiile hidrice sunt foarte numeroase, anual apar 500 mil de

infectii hidrice cu mortalitate relativ crescuta (15 mil. de decese /
an).
Agentii infectiosi sunt:
 bacterii:
- Shigella dizenteriae
- Salmonella thyphi, paratyphi A, B;
- vibrion holeric;
- leptospire;
- bacil Koch;
- E. Coli (conditionat patogen);
- Enterococi;
- Pseudomonas aeruginosa ;
- Brucella;
- Pasteurella.
  virusuri:
- hepatitic (hepatita A);
- poliomielitic;
- Echo;
- Coxsackie;
- Virusuri enterice.
 paraziti :
- Entamoeba histolitica;
- Lamblia intestinalis;
- Trichomonas vaginalis;
- Fasciola hepatica;
- Tenii (solium, saginata, echinococcus).

Epidemia hidrica - caracteristici:

- perioada de invazie (mai lunga la cei cu gastroenterita,
dizenterie si febra tifoida);
- debut exploziv;
- cuprinde toata colectivitatea care consuma apa din aceeasi
sursa;
- apare in orice anotimp;
- scaderea brusca a epidemiei la oprirea consumului de apa
si asanarea sursei;
- « coada epidemica » (cazuri sporadice, la sfarsitul
epidemiei).