UNIVERSITATEA “ANDREI ŞAGUNA”

FACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIE
SPECIALIZAREA: PSIHOLOGIE
ANUL DE STUDIU: I SEM. 2
ANUL UNIVERSITAR: 2012-2013

NEUROPSIHOLOGIE
curs universitar

Conf.univ.dr. Livica FRĂŢIMAN

CONSTANŢA 2013
95
 PARTEA a II-a

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE
ALE PRINCIPALELOR PROCESE PSIHICE

Funcţiile cerebrale complexe sunt rezultatul activităţii globale a sistemului nervos în

general şi al cortexului în special, care la om cunoaşte un maximum de dezvoltare. Aceste
procese cerebrale complexe sunt incluse în ceea ce se numeşte activitate nervoasă
superioară (ANS). Prin ANS se înţelege activitatea emisferelor cerebrale şi a formaţiunilor
subcorticale subiacente, în vederea elaborării reacţiilor conştiente comportamentale,
afective sau ideative adecvate, prin care se asigură interacţiunea organismului cu mediul
ambiant şi se realizează activitatea neuropsihică umană.
Dacă activitatea nervoasă elementară se realizează pe baza reflexelor
necondiţionate, ANS este reprezentată de procese comportamentale legate de relaţia
organismului cu mediul şi cu un grad mare de anticipare. ANS apare la un anumit grad al
dezvoltării sistemului nervos pe baza telencefalizării şi mai ales a corticalizării, şi având ca
suport plasticitatea funcţională a etajelor superioare ale creierului. Suportul structural ANS
este deci atât scoarţa cerebrală, cât şi formaţiunile adiacente subcorticale, care intervin în
funcţiile complexe, pe baza unei interacţiuni reverberante cu scoarţa, care are totuşi un rol
determinant în perfectarea manifestărilor cerebrale complexe.
Procesele cerebrale complexe apar şi există numai ca legate de funcţia creierului,
fiind materiale după origine, subiective după modul de existenţă şi obiective după
conţinutul lor. Creierul – organul de care depinde proiectarea şi realizarea sensului însuşi
al existenţei umane - este reglatorul principal al funcţiilor vitale, al proceselor metabolice şi
psihice complexe, ca şi al relaţionării organismului cu mediul extern în vederea realizării
comportamentelor adaptative.
96
 Activitatea cerebrală complexă umană se poate considera ca fiind rezultatul
integrării multinivelare (pe verticală) şi ramificate (pe orizontală) a trei componente intim
legate între ele: cognitivă (gândirea, atenţia, orientarea, învăţarea, memoria, etc.), cu
ajutorul căreia omul cunoaşte realitatea şi pătrunde în explicarea ei; afectivă, constând în
ansamblul trăirilor emoţionale, sentimentale şi pasionale pe care omul le încearcă în faţa
realităţii (afectivitate, emoţii) şi voliţională, constând în totalitatea hotărârilor, deciziilor şi în
perseverenţa îndeplinirii lor, manifestată comportamental specific, conştientizată şi
evocată prin limbaj. Aceste procese cerebrale complexe au la bază teoria holistică, potrivit
căreia este necesară participarea întregului sistem nervos şi în special a structurilor
cortico-subcorticale, în explicarea substratului morfo-funcţional, ale căror mecanisme
neurofiziologice sunt incomplet elucidate, cu multe date contradictorii, fiind încă mai uşor
de afirmat ceea ce nu este, decât de definit exact funcţia cerebrală respectivă.

STAREA DE VEGHE (VIGILĂ)

Starea de veghe, definită mai ales în raport cu abolirea ei (starea de comă),

reprezintă fundalul pe care se desfăşoară întreaga activitate nervoasă superioară a fiinţei
umane. Vigilenţa este greu de separat de conştienţă, ambele presupunând starea
organismului „de a-şi da seama de mediu şi de sine însuşi”, conştienţa fiind o „formă
particulară a stării de veghe”, manifestată prin capacitatea de a răspunde la stimuli
senzoriali, pe fondul unei experienţe subiective şi prin posibilitatea mentală şi fizică de a
acţiona adecvat situaţiei. Conştienţa, care se caracterizează prin tetrada: stare de veghe
- comportament receptiv - capacitate integrativă şi cognitivă - posibilitate mentală
de acţiune, este un proces cerebral complex care se manifestă printr-o „apreciere
subiectivă asupra propriei identităţi”, printr-o apreciere a ceea ce faci şi gândeşti.

STRUCTURILE IMPLICATE ÎN STAREA DE VEGHE

Starea vigilă este caracterizată printr-o mare capacitate de recepţie, analiză şi
sinteză a informaţiilor culese din mediul intern şi extern, pe fondul unei reflectivităţi
crescute şi al unui comportament voliţional nuanţat afectiv. În menţinerea stării de veghe
participă tot sistemul nervos, însă un rol deosebit revine sistemului activator ascendent
(SAA), nucleilor septali, sistemului limbic, talamusului, structurilor
„centrencefalice” şi mai ales scoarţei. La om, deşi scoarţa este indispensabilă în
97
realizarea şi menţinerea stării de veghe (decorticarea aboleşte starea vigilă), aceasta nu
este însă un fenomen pur cortical, ci rezultatul conlucrării acesteia cu alte formaţiuni
subcorticale. Starea de veghe-somn, ca de altfel şi atenţia, motivaţia, etc., este rezultatul
modulării influenţelor sistemului desincronizator, activator al neuronilor corticali (SAA,
sistemului talamic difuz desincronizator, sistemul centrencefalic, sistemul limbic) şi
sistemului sincronizator (formaţiunea reticulată ponto-bulbară, nucleul caudat, telencefalul
antero-ventral, nucleul postero-lateral al talamusului, hipnogen al neuronilor corticali).
În lumina rezultatelor experimentale şi clinice s-a dovedit că la menţinerea stării de
veghe au roluri fundamentale nu numai structurile corticale, ci şi anumite structuri
subcorticale.
FORMAŢIUNEA RETICULATĂ (FR)
ŞI SISTEMUL ACTIVATOR ASCENDENT (SAA)
Scoarţa cerebrală nu este o formaţiune independentă, având conexiuni strânse cu
foarte multe regiuni subcorticale. Stimulii care ajung la scoarţă trec prin mai multe filtre la
nivelul etajelor subcorticale, unde sunt pregătiţi pentru recepţionarea lor de către scoarţă.
Unul dintre filtre, care s-a dovedit a juca un rol esenţial în menţinerea stării de veghe, îl
constituie formaţiunea reticulată (FR), o adevărată răspântie prin care trec şi se înnoadă
atât căile aferente extero- şi interoceptive, cât şi cele eferente cortico-viscerale şi cortico-
somatice.
FR poate fi deci considerată ca o grupare de neuroni care serveşte, pe de o parte,
ca punct de convergenţă a semnelor din mediul extern şi intern, ca o cale plurisinaptică
secundară, prin care toate aferenţele senzitivo-senzoriale nespecifice se transmit spre
formaţiunile subcorticale şi scoarţă, exercitând un efect dinamogen asupra acesteia,
menţinând o stare de trezire corticală şi, pe de altă parte, ca o cale prin care stimulii
corticali se transmit difuz şi mijlocit spre părţile subiacente, influenţând tonusul şi
activitatea musculară, precum şi funcţia viscerală. FR, în sens ascendent, activează
scoarţa cerebrală, iar în sens descendent influenţează activitatea măduvei, tonusul
postural, reflexele somatice şi vegetative etc., intervenind astfel în reglarea funcţiilor
organismului şi în adaptarea acestuia la condiţiile mediului extern şi intern. Intervenţia SAA
constă într-o acţiune fazică – de trezire şi una tonică – de menţinere a stării de veghe.
Reacţia de trezire poate fi declanşată în mai multe moduri:
- stimularea analizatorilor specifici, care la nivelul segmentului lor intermediar (căi
specifice, nervi cranieni) trimit colaterale ce activează nespecific FR, situaţie în care
contează intensitatea stimulului;

98
- activarea FR prin diferite colaterale ale nervilor viscerali stimulaţi de variaţi stimuli interni
(ex. trezirea indusă de senzaţia de foame);
- activarea FR prin excitaţii pornite din diferite arii corticale (aria senzitivo-motorie post- şi
precentrală, aria 8, regiunea parieto-occipitală, girusul temporal superior, porţiunea
mediană a girusului cinguli, aria prefrontală, etc.) prin circuitele cortico-subcorticale. În
acest caz nu contează intensitatea stimulului, ci mai ales semnificanta motivaţională a
acestuia (ex. trezirea mamei la plânsul copilului, a morarului la oprirea morii, trezirea la
auzul numelui). De menţionat că, tot pe acest mecanism de reacţie, se pot crea reflexe
condiţionate de trezire (ex. trezirea la oră fixă, etc.);
- creşterea „spontană” a excitabilităţii neuronilor SAA ca urmare a dispariţiei „oboselii”
simpatice a neuronilor (trezirea spontană facultativă, în absenţa excitanţilor externi sau
interni).
Menţinerea stării de veghe este rezultatul activităţii tonice a SAA, printr-o serie de
circuite de autoîntreţinere, cum ar fi:
- circuitul somatomuscular (rezultat din activarea SAA), activează motoneuronii  medulari,
ducând la creşterea tonusului musculaturii striate (somatice); hipertonia determină
stimularea proprioceptorilor musculari care descarcă impulsuri pe căile specifice,
colaterale la FR ce activează SAA;
- circuitul neurovegetativ: starea de veghe, eminamente ergotropă, determină stimularea
hipotalamusului posterior, care generează o predominantă simpatică şi care fie direct, fie
prin intermediul medulosuprarenalei, activează SAA;
- circuitul cortical, mai precis circuitul reverberant cortico-reticulo-cortical, componentă
importantă a autoîntreţinerii tonusului FR;
- componente endocrine, exercitate prin: a) axul hipotalamohipofizar (în special prin
intermediul ADH) sau medulo-suprarenalei (norepinefrină şi epinefrină), care activează
SAA şi determină o stare de alertă corticală; b) acţiune directă corticală.
Din punct de vedere al mediaţiei neurochimice, s-au identificat în FR două sisteme
de trezire: unul andrenergic (FR şi segmentul mezencefalic), ce include trezirea corticală,
dar şi reacţiile motorii adecvate şi unul colinergic (FR, talamus şi rinencefal) ce determină
trezirea, dar fără reacţii motorii.
Concepţia „clasică”, potrivit căreia un impuls poate să parcurgă calea specifică, dar
şi nespecifică prin FR (şi SAA), a fost recent completată, subliniindu-se că acestui sistem
nu-i sunt obligatorii numai colateralele căilor specifice, sistemul având chiar şi căi
terminale, prin care FR este conectată cu măduva (fascicolul spino-reticulat),
hipotalamusul, septumul, ganglionii bazali şi regiunea preoptică, apărând evident că nu
99
este organizată în totalitate după modalitatea strict „difuză”. Din această cauză,
organizarea FR poate fi considerată o problemă redundantă, ea fiind structurată atât după
sistemul „difuz”, cât şi după cel „specific”. Cercetările mai noi au evidenţiat două tipuri de
conducere SAA – unul cu conducere lentă, difuză, nespecifică reticulo-corticală şi altul, cu
conducere rapidă, acesta din urmă punând probabil în joc şi căi mai lungi. În cadrul SAA
nu ar exista neuroni specializaţi pentru transmiterea anumitor stimuli specifici, acelaşi grup
de neuroni ar putea transmite stimuli diferiţi, senzitivi şi senzoriali (excitare nespecifică).
Prin stimulare reticulară şi culegere talamică s-a reuşit, la animal, să se identifice traiectul
SAA către cortex. Impulsurile senzitivo-senzoriale, sosite prin căile medulare, nervii
cranieni sau splanhnici, se continuă pe căi specifice până la cortex, desprinzându-se din
aceste căi numeroase colaterale care intră în constituţia FR mezencefalice, hipotalamice,
subtalamice şi talamice şi care constituie în ansamblu SAA. De la nivelul rostral al SAA ar
exista două posibilităţi de transmitere către cortex:
a) calea talamică (nucleul ventro-median, o parte a nucleilor grupului ventro-lateral,
nucleii intralaminari şi parţial palidul), deci talamusul difuz-scoarţă;
b) calea extratalamică, ce ar putea implica transmiterea stimulilor la scoarţă prin
subtalamus, hipotalamus şi capsula internă.
Studiul corelaţiilor anatomo-clinice la bolnavii cu modificări profunde şi de durată ale
stării vigile a dus la concluzia că tulburarea apare ca rezultat al absenţei stimulării
cortexului prin SAA, prin distrugerea sau izolarea lui de ariile funcţionale superioare,
scoarţa pierzându-şi „tonusul de trezire”.
Dacă integrarea, la diferitele forme de interrelaţii somato-vegetative, o realizează
FR, dacă stările de somnolenţă sau veghe îşi găsesc originea în variaţiile tonice ale FR,
trebuie menţionat că, la rândul său, nivelul activităţii acestui sistem este întreţinut şi
modulat de impulsuri sosite de la scoarţă (circuitul cortico-reticulo-cortical), de diverşi
stimuli somato-vegetativi şi factori intrinseci umorali complecşi. Existenţa unor conexiuni în
ambele sensuri a fost dovedită experimental prin identificarea unor zone din FR ce
primesc fibre corticofugale cu origine occipitală, temporală şi frontală, precum şi prin
efectuarea unei faradizări corticale timp de câteva secunde (cu o intensitate de curent care
nu provoacă convulsii), rezultând o reacţie de trezire corticală la animalul de experiment
adormit. Aceste fibre corticofugale realizează un mod de interrelaţie de tip feedback, care
asigură selecţia din totalul de informaţii, a acelora care sunt mai noi şi mai importante.
Scoarţa cerebrală participă, deci, la propria ei activare şi la menţinerea stării de
veghe prin emiterea de influxuri corticofuge spre FR, unde acestea se însumează cu
aferenţele senzitivo-senzoriale (venite prin colaterale de la căile specifice), producând, în
100
final, activarea difuză a scoarţei, cu manifestările bioelectrice caracteristice. Rămâne
deschisă problema dacă toate ariile corticale pot emite aceste influxuri corticofugale spre
FR sau acesta este apanajul numai al anumitor arii. Menţinerea stării de veghe este deci
rezultatul unei sinergii funcţionale a scoarţei cerebrale cu FR într-un circuit cortico-reticulo-
cortical, care încetează numai în starea de somn profund. În cadrul acestor circuite,
scoarţa intervine în special prin amplificarea stimulilor ce produc trezirea (rezultatul din
participarea funcţională a unui număr mare de unităţi celulare) şi condiţionarea lor
selectivă (consecinţa faptului că neuronii corticali sunt sediul aproape exclusiv al memoriei
asociative).
Se poate conclude că FR şi SAA sunt implicate predominant în starea de trezire de
necesitate, involuntară (dovadă fiind şi constatarea că un animal decerebrat rămâne treaz
şi poate prezenta un ciclu somn-veghe, precum şi faptul că monştrii umani anencefalici –
fără cortex – manifestă unele comportamente de plăcere sau neplăcere, care implică o
experienţă conştientă corespunzătoare unor stimuli), în timp ce cortexul este mai strâns
legat de conţinutul stării de conştienţă, chiar dacă se admite că cele două aspecte nu pot fi
strict separate.
Procesul de activare corticală se realizează nu numai printr-un mecanism nervos, ci
şi prin participarea unor mecanisme umorale. De altfel trebuie menţionat că anumite
substanţe care influenţează echilibrul veghe-somn îşi exercită acţiunea via SAA, nefiind
încă stabilit dacă aceasta are loc la nivelul celular sau sinaptic. Nu este exclus, de
asemenea, ca anumiţi factori hormonali, cum ar fi epinefrina (E) şi norepinefrina (NE) să-şi
exercite acţiunea asupra SAA şi/sau asupra FR în general. Influenţa umorală asupra SAA
a fost demonstrată şi în experienţe pe animale prin secţionarea pontină a FR, caz în care
administrarea intravenoasă de E sau eliberarea endogenă (prin stimulare splanhnică)
determină şi menţine o reacţie de trezire corticală prelungită, efect ce nu mai apare dacă
secţionarea a fost făcută premamilar; de asemenea, injectarea i.v. de AcCh produce o
reacţie de trezire corticală trecătoare, pe modelul experimental „encefal izolat”, dar nu şi
pe modelul „creier izolat”. Aceste rezultate experimentale conduc la ipoteza că în
transmiterea şi întreţinerea activităţii autoritmice a celulelor FR, intervin mecanisme
aderenergice şi probabil colinergice. Se pare însă că acţiunea centrală a acestor mediatori
chimici nu este similară cu aceea periferică, diferenţele fiind datorate unor receptori
centrali deosebiţi de cei periferici, existând o adevărată neurorecepţie centrală şi un sistem
de vigilenţă catecolaminoceptiv. În FR au fost diferenţiate două sisteme de trezire: unul
adrenergic, care ocupă segmentul mezencefalic, şi altul colinergic, cu sediul în talamusul
difuz interlaminar şi rinencefal; alte cercetări au dus la concluzia că sistemul adrenergic
101
produce desincronizare („reacţia de blocare a ritmului ”), dar şi trezire corticală, fără
reacţie motorie.
SAA, a cărui funcţie normală este esenţială pentru starea de veghe (reacţia de
trezire), nu este suficient totuşi, pentru a asigura şi o perceptivitate normală, care implică
şi un răspuns dobândit prin învăţare, rolul acesta revenind ansamblului de integrare
talamo-cortical.
SISTEMUL TALAMIC NESPECIFIC
Acest ansamblu de nuclei şi conexiuni intratalamice şi talamocorticale cu proiecţie
difuză este socotit fie ca făcând parte din FR, împreună cu hipotalamusul posterior şi
subtalamusul, fie numai ca „sferă de influenţă” a acesteia (deoarece funcţia sa nu este
legată exclusiv de activitatea FR), trimiţând impulsuri activatoare la scoarţă, dar pe un
teritoriu ceva mai limitat (activare localizată comparativ cu SAA, responsabil de activitatea
generală a scoarţei).
De altfel, cercetări amănunţite au dus la identificarea la nivelul talamusului
nespecific a două sisteme: un sistem talamic difuz sincronizator şi hipnogen, a cărui
excitare experimentală prin stimuli cu frecvenţă joasă (6-12 c/s) provoacă fenomenul de
recrutare corticală şi somn, şi un sistem talamic difuz dezicronizator, de trezire, intricat
anatomic cu primul, dar funcţional legat de SAA, a cărui excitare prin stimuli cu frecvenţe
ridicate (300 c/s) provoacă desincronizare şi trezire.
HIPOTALAMUSUL POSTERIOR
Hipotalamusul posterior, făcând parte din FR diencefalică, este implicat în starea de
veghe, pe baza existenţei fenomenelor vegetative şi hormonale hipotalamo-hipofizare care
însoţesc starea de veghe (predominantă tonusului simpatic) sau de somn (predominantă
tonusului parasimpatic), cât şi din necesitatea menţinerii informaţiilor interoceptive în
timpul când SAA activează cortexul prin intermediul hipotalamusului.
SCOARŢA CEREBRALĂ
Scoarţa cerebrală, în special allocortexul, rinencefalul, sistemul limbic, cornul
Ammon, hipocampul şi amigdala, contribuie la menţinerea stării de veghe şi atenţie, fiind
principalele formaţiuni modulatoare ale „îndreptării atenţiei spre ceva”. La animalul cu
electrozi cronic implantaţi în girus cinguli, o excitaţie electrică produce o reacţie de „alertă”,
de „încordare a atenţiei”. Sistemul limbic pare că ar avea o acţiune discriminativă de
îndreptare a atenţiei „spre ceva”, deosebindu-se astfel de FR, care ar avea o acţiune de
trezire corticală nediscriminativă. Rolul scoarţei în declanşarea şi menţinerea stării de
veghe este demonstrat şi de faptul că animalul decorticat prezintă încă perioade de veghe,
dar calitativ alterate – legate, ca şi la nou-născuţi, mai mult de necesităţile vegetative,
102
precum şi de constatarea că în sindroamele apalice umane post-traumatice se poate
menţine o relativă organizare circadiană a ritmului veghe-somn.
Scoarţa cerebrală, neopallidum-ul, cu cei 14 x 10 10 neuroni, care permit realizarea a
102783000 combinaţii funcţionale, participă la propria sa trezire şi la menţinerea stării de
veghe tot prin intermediul FR, prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Spre deosebire de
trezirea prin SAA, care este o trezire nespecifică şi în care energia nespecifică este
deşteptătoare, nu este importantă apariţia acesteia, ci semnificaţia ei (de exemplu, mama
se deşteaptă la plânsul sau geamătul copilului, şi nu la tunet sau alte zgomote; morarul se
deşteaptă când zgomotul morii se opreşte; trezirea imediată la auzirea numelui etc.).
Trezirea corticofugală, trezirea „voluntară” sau la „alegere” necesită deci
mecanisme mai complexe, comparativ cu trezirea „involuntară”, de necesitate (explicată
bine prin convergenţa reticulată polisenzorială). Ariile stabilite a avea proiecţii corticofugale
FR sunt: cortexul senzorio-motor din jurul şanţului central, aria frontală 8, regiunea parieto-
occipitală, primul girus temporal, vârful lobului temporal, porţiunea mijlocie a girusului
cingulat, circumvoluţia superioară a suprafeţei meziale a lobului frontal, restul ariilor
corticale neavând proiecţii cortico-reticulate. După toate probabilităţile, proiecţiile
corticofugale la trunchiul cerebral joacă un rol foarte important la om, nu numai în procesul
de vigilenţă voluntară, selectivă la stimuli complecşi şi cu semnificaţie importantă, dar şi în
alte procese, cum ar fi învăţarea, atenţia voluntară etc.. Reiese, deci, că activitatea SAA
trezeşte cortexul şi, la rândul său, activitatea corticală crescută măreşte gradul de
activitate a SAA, existând un feedback pozitiv care, o dată excitat, ajută la menţinerea
activă a SAA. Mai mult, creşterea activităţii acestui sistem măreşte gradul tonusului
muscular prin influenţa asupra sistemului eferent , cât şi activităţilor vegetative. La rândul
lor, aceste efecte periferice produc creşterea impulsurilor care sunt transmise înspre SNC
(în special cele proprioceptive, cu o intensă activitate de trezire), închizându-se astfel al
doilea feedback pozitiv şi, în sfârşit, prin activarea SAA se închide şi al treilea feed-back
pozitiv rezultat din stimularea nervilor simpatici, cu eliberarea de epinefrină (E), care are
un efect direct de activare a FR a trunchiului cerebral. La aceste feedback-uri trebuie să
mai adăugăm acţiunea intercentrală prin care centrii se influenţează reciproc.
SISTEMUL „CENTRENCEFALIC”
Sistemul „centrecenfalic”, denumit astfel de către Penfield (1951), este un ansamblu
de formaţiuni nervoase subcorticale (FR mezencefalică, nucleii talamici nespecifici şi
hipotalamusul posterior), implicate în determinarea proceselor de vigilenţă şi conştienţă, el
reprezentând circuitele neuronale care realizează o reuniune a celor două emisfere
cerebrale cu porţiunile superioare ale trunchiului cerebral. Într-adevăr, distrugerea acestor
103
formaţiuni determină suprimarea impulsurilor ascendente activatoare către scoarţa
cerebrală şi tulburarea stării de veghe. Combinarea cercetărilor anatomo-clinice cu
injectarea de barbiturice în artera vertebrală, care produce inactivitatea neuronilor
trunchiului cerebral inferior, a dus la concluzia că la om, neuronii responsabili de
menţinerea stării de veghe sunt situaţi în joncţiunea mezencefalo-diencefalică. În schimb,
extirparea unor regiuni corticale, izolarea zonei motorii sau a unor zone senzoriale
corticale de restul cortexului cerebral nu determină pierderea conştienţei ori suprimarea
funcţiilor motorii sau senzoriale. Studiile efectuate pe om au întărit concluzia că starea
de „trezire” nu este un fenomen cortical şi că scoarţa, considerată în ansamblu, nu
primeşte informaţii direct de la ariile sale primare, ci indirect, prin intermediul structurilor
subcorticale, denumite în general „sistem centrecenfalic”. Nu este însă mai puţin adevărat
că, dacă la animalul decerebrat poate exista o conservare a stării vigile, la om scoaterea
din funcţiune a întregii scoarţe cerebrale este incompatibilă cu păstrarea stării de veghe,
cel puţin în primele faze după lezare. Se poate afirma – fără a minimaliza importanţa
formaţiunilor subcorticale în desfăşurarea funcţiilor integrative şi menţinerea stării
conştiente – că această integrare este imposibil de conceput fără participarea cortexului,
funcţionarea lor independentă fiind exclusă, deoarece cele două etaje reprezintă o unitate
morfo-funcţională şi că aproape toate structurile cerebrale iau parte la realizarea ei – cum
ar fi cortexul, nucleii bazali - trunchiul cerebral cu formaţiunea reticulată activatoare având
însă un rol preponderent.
S-a demonstrat că SAA este esenţial pentru starea vigilă, în timp ce cortexul, nucleii
bazali, sistemul talamic difuz, hipotalamusul sunt structuri necesare pentru realizarea
conştienţei şi a diferitelor ei aspecte şi forme, care, pe fundalul stării de veghe,
sintetizează mesajele cele mai variate ale mediului extern şi ale „eu”-lui corporal, realizând
reflectarea lumii obiective.

ORIENTAREA

De mare semnificaţie dinamică, exprimând în timp şi spaţiu scopuri şi acţiuni de

mare complexitate, orientarea este un proces comportamental prin care se localizează
corect, în timp şi spaţiu, sistemele propriului corp şi ale lumii înconjurătoare, în vederea
realizării acţiunilor voite. Orientarea reprezintă procesul prin care se alege voluntar, dintre

104
multiplele posibilităţi create în spaţiu şi timp, o direcţie specială de activitate sau un anumit
scop.
Activitatea de orientare nu este o facultate specifică sau izolată, ci constituie baza
unor acte comportamentale complexe necesare desfăşurării activităţii, cunoscut fiind faptul
că „o întreagă categorie de procese cerebrale complexe şi acte comportamentale (starea
vigilă, atenţia, percepţia, învăţarea şi activitatea motorie), implică şi o activitate de
orientare şi explorare, investigaţie şi manipulare”.
Comportamentul de orientare implică explorare, investigare şi manipulare, care
presupun la rândul lor o impulsionare motivaţională.
Iniţial s-a considerat că orientarea unui comportament sau activităţi depinde direct
de factorii motivaţionali (omul flămând se îndreaptă spre hrană), divergenţele apărând însă
o dată cu precizarea sferei motivaţiei. Analizând rolul factorilor motivaţionali în
determinismul comportamentului de orientare, unii autori atribuie acestor factori numai un
rol stimulator, energizant, afirmând că „motivaţia nu trebuie invocată pentru explicarea
caracterului direcţional al comportamentului sau pentru faptul că apare un anumit
comportament”. Motivaţiei i se atribuie doar calitatea dinamogenă, aducându-se ca
argument faptul că, în lipsa unei tendinţe preponderente, pot fi dinamizate numeroase
răspunsuri, iar stimulilor li se recunoaşte calitatea orientativă, existând totuşi conexiuni
stabile între stimul şi reacţia motivaţională, care au ca rezultat un anumit răspuns. Starea
motivaţională asigură numai „un grad de sensibilizare faţă de anumiţi stimuli, ce orientează
comportamentul către scop”. Problema însă rămâne a fi dezbătută în continuare, apărând
numeroase formulări, cum ar fi cele care presupun existenţa unor pattern-uri de
comportament potenţial, care ar fi orientate într-o anumită direcţie de factorii motivaţionali
şi transformate apoi în comportamente reale de către stimuli. Indiferent de aceste
divergenţe de opinii, se recunoaşte însă caracterul energizant, stimulator, al motivaţiei,
fiind considerat motiv „tot ceea ce dezvăluie, susţine şi orientează activitatea”. Lucrurile se
complică însă atunci când se afirmă că „orientarea, declanşată şi întreţinută de factorii
motivaţionali, are un caracter difuz, iar organizarea ulterioară a unei orientări selective este
rezultatul unui proces de învăţare”, recunoscându-se astfel un determinism complex al
activităţii de orientare.
Activitatea de orientare – rezultatul intervenţiei „mecanismelor homeostazice” – se
face simţită atât în condiţiile „normale” de asigurare a unui fond care constituie activitatea
de orientare curentă, cât şi în unele situaţii „speciale” (atac, apărare, etc.). Monotonia,
privarea de stimuli, ce reprezintă de fapt o „suprasolicitare prin subsolicitare”, reducerea
condiţiilor de stimulare, „saturare de stimuli” sunt câţiva dintre factorii care generează
105
activitatea de orientare şi comportamentul explorator, putându-se distinge o explorare
specifică, cu un scop imediat (potolirea setei, foamei) sau nespecifică, cu un caracter mai
general (evitarea plictiselii).
În mod normal, cu excepţia stărilor de reverie, oboseală accentuată sau
hiperexcitabilitate difuză, întreaga activitate cerebrală umană este orientată permanent
într-o anumită direcţie, care este interferată şi influenţată continuu de acţiunea stimulilor
externi sau interni, activitate care nu întotdeauna are un corespondent motor manifest.
În sfera activităţii de orientare se cuprinde într-un sens mai larg şi atenţia definită ca
un „proces de orientare selectivă faţă de un obiect, persoană, acţiune etc.”, atenţia având
deci un puternic caracter situaţional. În privinţa relaţiei dintre atenţie şi activitatea de
orientare, care ar avea un caracter mai difuz, atenţia, prin selectarea preferenţială a
stimulilor, măreşte eficienţa proceselor cognitive, reliefând în acelaşi timp faptul că
percepţia umană are o capacitate, limitată în timp, de analiză simultană a semnelor
recepţionate din ambianţă. Atenţia poate fi considerată deci ca un proces cu caracter
cognitiv, elaborarea şi perfecţionarea ei având loc pe măsura exercitării şi antrenării unei
activităţi, şi ar avea mai multe faze: reacţia de orientare, atitudinea pregătitoare şi atenţia
operantă. Activitatea de orientare este un element important ce stă la baza menţinerii stării
vigile, percepţiei, condiţionării, învăţării şi a mai multor acte comportamentale necesare
activităţii cotidiene.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ORIENTĂRII

Orientarea presupune capacitatea organismului de a-şi stabili poziţia temporală şi
spaţială faţă de un reper fix şi implică o integrare armonioasă şi complexă a sistemului
senzorio-motor. Toţi analizatorii contribuie la realizarea activităţii de orientare, care trebuie
concepută ca o activitate dinamică, implicând o succesiune de fenomene anterioare ce
declanşează, la rândul ei, o altă succesiune de fenomene sau reacţii. Deoarece stimularea
senzorială implică aproape întotdeauna un răspuns motor, orientarea nu poate fi separată
de acesta, iar mişcarea la rândul ei este inseparabilă de stimulii senzoriali (în special
vizuali, tactili, posturali şi kinestezici), acest lanţ de interrelaţie fiind sintetizat foarte
sugestiv în expresia „mişcarea este senzaţie”.
Se afirmă frecvent că orientarea spaţială este o funcţie a emisferei cerebrale
minore, probabil „controlată” de lobul parietal. Faptele clinice confirmă această afirmaţie,
dar nu trebuie neglijat că activitatea de orientare, în înţelesul cel mai larg, include şi
localizările cerebrale neparietale, depinzând de întregul sistem senzorio-motor, de

106
integritatea structurilor implicate în atenţie, memorie, etc., fiind în acest sens „controlată
sau reprezentată în orice parte a SNC”.
Orientarea, ca un proces cerebral complex şi dobândit, are la bază o componentă
elementară, înnăscută, cunoscută sub denumirea de reflex de orientare şi care a constituit
obiectul a numeroase cercetări privind mecanismul apariţiei şi stingerii sale,
componentele, evoluţia, etc., oferind astfel fundamentul cunoaşterii activităţii de orientare
în general. Reflexul de orientare a fost definit încă de Pavlov ca o reacţie complexă
declanşată de acţiunea oricărui excitant nou, fiind situat la graniţa dintre reflexele
înnăscute şi cele condiţionate. Reflexul de orientare-investigare este un reflex nespecific,
iniţiat de orice excitant nou, neobişnuit, putând fi considerat deci, ca un reflex înnăscut ce
se închide la nivel subcortical, dar care se supune habituării prin repetarea stereotipă a
agentului stimulant, habituarea şi stingerea fiind considerate componente dobândite şi
elaborate prin intervenţia cortexului cerebral.
Se cunoaşte faptul că stimulii mediului ambiant nu sunt egali nici ca intensitate
fizică sau fiziologică, nici ca semnificaţie biologică sau socială, semnificaţia lor fiind
rezultatul unui proces de elaborare, variabil de la un moment la altul, influenţat de multiple
condiţii (context, condiţii psiho-fiziologice, etc.). Posibilitatea ca un stimul să devină
specific, adică organismul să răspundă doar la acest stimul ignorând mulţi alţii, este
datorată proprietăţii creierului de a elabora un răspuns nespecific generalizat, la orice
stimul nou sau neaşteptat – adică reacţia de orientare. Orientarea reprezintă deci, atât un
răspuns la schimbarea survenită, cât şi o condiţie favorizantă a selecţiei stimulilor.
Reflexul de orientare este un sistem funcţional unitar, care include de fapt mai
multe componente ce posedă un oarecare caracter relativ independent, în unele cazuri
manifestându-se în toată plenitudinea, iar în altele numai unele componente ale sale:
a) componenta motorie, care constituie manifestarea cea mai uşor observabilă şi
accesibilă studiului; apare sub forma unor macroreacţii sau a unor microreacţii, sesizabile
numai prin înregistrarea biopotenţialelor musculare (întoarcerea ochilor şi a capului spre
sursa de stimulare, creşterea tonusului în vederea păstrării unei atitudini, etc.);
b) componenta vegetativă, care se manifestă prin rărirea sau chiar oprirea respiraţiei,
tahicardie, vasodilataţie cerebrală însoţită de vasoconstricţie periferică, scăderea
rezistenţei cutanate (tradusă prin modificări ale reflexului cutaneo-galvanic), midriază, etc.;
c) componenta EEG, manifestată prin înlocuirea ritmurilor de repaus „spontane”
(ritmul  cu 8 – 12 c/s) cu ritmuri „desincronizate” rapide, cu frecvenţa de peste 20 c/s şi
cu voltaj redus;

107
 d) componenta senzorială, mai puţin accesibilă studiului, este caracterizată prin
ignorarea altor stimuli, în afara celui care a provocat orientarea, creşterea sensibilităţii
receptorilor, etc..
În ceea ce priveşte mecanismul neurofiziologic, s-a demonstrat că reflexul de
orientare complex, necondiţionat, se integrează şi generează la nivel subcortical –
argumentul principal constând în faptul că el se produce şi la animalele decorticate. Pe
fondul acestui reflex de orientare se elaborează procesul complex al orientării, activitate
realizată cu participarea scoarţei cerebrale şi pe baza experienţei individuale, de a selecta
permanent din multitudinea excitanţilor (biologici, sociali, psihici) pe cei cu semnificaţie.
Scoarţa cerebrală intervine prin mecanismul activator cortico-reticulo-cortical în
declanşarea activităţii de orientare la stimuli care au o anumită semnificaţie. Reacţia de
orientare este anticamera atenţiei; după un moment de alertă, ea va evolua fie către o
atenţie selectivă, în cazul unui stimul cu semnificaţie, fie către neatenţie, habituare, în
cazul unui stimul nesemnificativ.
Manifestările incluse în reflexul de orientare sunt controlate de FR şi SAA, cât şi de
către sistemul talamic difuz de proiecţie. Reacţia de orientare este declanşată prin
discordanţa rezultată din confruntarea stimulului nou-apărut la un moment dat şi „planul”
de desfăşurare a comportamentului; cu cât discordanţa este mai mare, cu atât şi reflexul
de orientare va fi mai intens.
Impulsurile reticulopete senzitivo-senzoriale declanşate de orice stimul nou străbat
căile „nespecifice”, extralemniscale, generând o stare de excitaţie intensă reticulată,
responsabilă de asemenea de diferitele manifestări ale reflexului de orientare. Excitaţia
reticulată se transmite şi descendent pe căile reticulo-bulbo-spinale, antrenând, prin
influenţa motoneuronilor din coarnele anterioare, unele manifestări ale componentei
motorii a reflexului de orientare şi, prin acţiunea neuronilor vegetativi din coarnele
intermediolaterale - componenta vegetativă (diversele modificări ale activităţilor
respiratorii, cardiace, secretorii, etc.). Activitatea reticulată exercită concomitent şi o
influenţă inhibitorie asupra releurilor periferice ale diferitelor sisteme senzoriale,
declanşând unele manifestări ale componentei senzoriale a reflexului de orientare.
Excitaţia reticulată se propagă însă ascendent, mobilizând complexele neuronale corticale
(circuitul reticulo-cortical), modificare ce se traduce printr-o desincronizare care explică,
printre altele, şi „componenta EEG” a reflexului de orientare. Numeroase cercetări au
confirmat rolul important al FR în generarea procesului de orientare, demonstrând că
excitarea acestei formaţiuni nervoase produce efectele respiratorii, cardiace, cutanate,
etc., identice sau foarte apropiate celor observate în cursul reflexului de orientare.
108
 S-a precizat de asemenea şi rolul cortexului cerebral în producerea şi desfăşurarea
procesului de orientare, influenţa corticală, după secţionarea corpului calos, producând
activarea şi a celeilalte emisfere cerebrale prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Persistenţa
reflexului de orientare după secţionarea căilor sezoriale specifice la nivelul trunchiului
cerebral (la un animal în experiment cronic) şi dispariţia lui după lezarea extinsă a FR
mezencefalice, culegerea de potenţiale evocate de la nivelul FR în cazul unei stimulări
corticale etc., sunt alte dovezi care atestă că orientarea se produce în cazul unei activări
corticale tot prin intermediul FR. Deşi scoarţa cerebrală nu reprezintă o staţie obligatorie
pentru reflexul de orientare, ea intervine, în mod obişnuit, mai ales în cazul unor stimuli cu
semnificaţie asociativă şi încărcătură puternică afectivă. Orientarea spaţio-temporală s-a
dovedit a fi o funcţie a emisferului nedominant, controlată de lobul parietal, dar şi de alte
structuri implicate în activitatea senzorio-motorie, atenţie, memorie, afectivitate, gândire şi
limbaj (semnificaţia cuvântului ca stimul nou, factor motivaţional sau afectiv-emoţional).
Comportamentul de orientare uman implică starea vigilă şi este influenţat de o serie de
factori motivaţionali în care un rol deosebit îl deţine sistemul limbic (care funcţionează şi ca
un „detector” al noutăţii stimulilor).
Cortexul cerebral intervine – fără a cunoaşte exact mecanismul intim – şi în
mecanismul de stingere a reflexului de orientare, probabil printr-o inhibiţie cortico-
reticulată. Se consideră că, în cazul repetării stimulului, în structurile cerebrale se
elaborează un „model nervos”, un anumit pattern, potrivit intensităţii, duratei, ordinii de
prezentare şi celorlalte calităţi ale stimulului, care se compară mereu cu cel determinat de
stimularea prezentă; reflexul de orientare apare ori de câte ori stimulul coincide cu modelul
cortical elaborat. „Modelul neuronal” ar putea consta dintr-o anumită populaţie neuronală
ce stochează informaţii privind caracteristicile stimulilor precedenţi (modalitate, intensitate,
durată, ordine, etc.) şi apoi compară aceste caracteristici cu cele ale noului stimul sosit.
Dacă acesta se dovedeşte nou faţă de integritatea premergătoare, se declanşează
comportamentul de orientare-investigare, iar dacă stimulul corespunde „modelului
neuronal” stocat, orientarea nu se mai declanşează, apărând reacţia de habituare şi
stingere.
La baza procesului de orientare ar sta şi mecanismul intim sinaptic de sensibilizare
(proces opus habituării, prin care, prin învăţare, se creşte răspunsul reflex la stimuli nocivi
sau cu semnificantă de noutate); datorită facilitării presinaptice de către impulsurile sosite
de la nivelurile superioare (şi chiar corticale), se produce o creştere a excitabilităţii
neuronilor „ţintă”, care vor elibera mult mai uşor neurotransmiţătorul, care mediază
facilitarea presinaptică (ce se crede a fi 5-HT) şi acţionează pe neuronii senzitivi, „ţintă”,
109
crescând astfel nivelul AMPc, care la rândul său (probabil prin folosirea produsă la unul
din canalele membranare) creşte influxul de Ca 2+, acesta determinând creşterea eliberării
transmiţătorului sinaptic. Activitatea de orientare implică la om o serie de fenomene,
începând cu nivelurile inferioare – integrarea reflexului de orientare (tresărirea, întoarcerea
capului la zgomote puternice, bruşte) şi terminând cu nivelurile superioare, legate intim de
semnificaţia celui de-al doilea sistem de semnalizare şi modificări comportamentale
complexe.

HABITUAREA
Repetarea frecventă a stimulului face să dispară, printr-o inhibiţie temporară,
reflexul şi activitatea comportamentală de orientare-investigare, ceea ce nu înseamnă că
stimulul care nu mai este nou, îşi pierde total influenţa asupra neuronilor. Aceste fapte
permit să se distingă în cadrul orientării o subcomponentă aferenţială ce soseşte
permanent la nivelul SNC, de una comportamentală şi intermitentă, care, în momentul
când stimulul nu mai este nou, îşi pierde valoarea de semnal, SNC având posibilitatea să
blocheze aceste semnale inutile şi să-şi îndrepte atenţia spre altă activitate de orientare,
mai importantă în acel moment. Habituarea la stimul nu este datorată numai mecanismului
nervos central, ci şi intervenţiei directe a scoarţei, care, prin mecanisme de feedback
negativ, reglează aferenţele la nivele releelor subcorticale sau chiar periferice (receptori).
Important de menţionat este faptul că fenomenul de habituare trebuie diferenţiat de
cel de adaptare senzorială a receptorilor sau de cel de acomodare a nervului periferic, de
care se deosebeşte prin caracteristici temporale particulare, habituarea putând lua naştere
chiar dacă intervalele dintre stimuli sunt foarte mari – ore sau chiar zile -, ceea ce nu se
produce în cazul adaptării.
Habituarea este deci procesul opus orientării şi reprezintă procesul prin care se
diminuează răspunsul comportamental la repetarea aceloraşi stimuli, fiind probabil, cea
mai simplă formă de învăţare. Iniţial, la prezentarea unui stimul nou, se obţine un „răspuns
de orientare”, iar dacă se repetă acest stimul, apare habituarea prin care se învaţă
recunoaşterea şi ignorarea lui, datorită pierderii calităţii de noutate sau semnificantă.
Procesul de habituare este foarte important în activitatea umană, în general, dar şi în
procesul de învăţare, proces ce include achiziţionarea numai a stimulilor noi şi eliminarea
celor nesemnificativi. La baza apariţiei acestui proces se află diminuarea eficacităţii
activităţii sinapselor spre neuronii care erau stimulaţi repetitiv. Mecanismul, intuit încă de
Sherrington (1906), abia recent a putut fi dovedit cu ajutorul microelectrozilor,
demonstrându-se, fără echivoc, o diminuare a excitabilităţii la nivelul sinapselor excitatorii;
110
în acest caz, sinapsele devin mai puţin eficiente din cauza eliminării progresive a unei
cantităţi mai mici de neurotransmiţător ca urmare a scăderii influxului de calciu.

ATENŢIA

ACCEPŢIUNI CONCEPTUALE
Definirea atenţiei este dificilă, fiind marcată de contrastul dintre uşurinţa înţelegerii
prin introspecţie şi dificultatea definirii ei din punct de vedere neurofiziologic,
componentele sale putând fi descrise subiectiv uşor, dar stabilite obiectiv mult mai greu.
Atenţia se referă la o stare de veghe, în care informaţia senzorială şi mnestică este
selectiv percepută, realizând orientarea selectivă şi concentrarea activităţii mentale asupra
unor stimuli informaţionali sau mnezici.
Atenţia permite orientarea şi concentrarea asupra unor fenomene sau obiecte,
având ca efect creşterea clarităţii reflectării acestora şi, în general, a eficienţei unei
activităţi.
Din această definiţie reies două caracteristici: pe de o parte, că atenţia necesită
obligatoriu un anumit nivel de veghe, ca premiză neurofiziologică a stării de atenţie şi, pe
de altă parte, că selectivitatea este întotdeauna inevitabil asociată cu o cantitate
neaşteptat de mare de stimuli irelevanţi din care cauză atenţia include şi aspectul
inseparabil al inatenţiei.
Intensificarea selectivă şi excluderea unor experienţe conştiente, fenomene care
însoţesc atenţia, sunt strict legate de semnificaţia stimulilor, rezultând dintr-un proces activ
neural facilitator şi inhibitor, ce se desfăşoară la diferite niveluri şi structuri ale sistemului
nervos, începând cu organele periferice de simţ şi terminând cu scoarţa cerebrală. Atenţia
poate fi concentrată numai asupra unor stimuli semnificativi, ceea ce face ca ea să fie
asociată intim cu motivarea şi învăţarea, ca şi cu altele, cum ar fi percepţia, orientarea,
etc.. După cum motivaţia este o condiţie necesară pentru atenţie, tot aşa şi informaţiile

111
sosite în cadrul stării atenţionale vor contribui, indubitabil, la consolidarea modificărilor
plastice responsabile de procesul învăţării.
Atenţia este legată de asemenea de orientare, dar reacţia de orientare este o stare
de vigilenţă specifică ce nu poate fi izolată de celelalte procese cerebrale, ci concepută
numai în strânsă interdependenţă cu ele ori a acorda atenţie unui lucru înseamnă, de fapt,
a face abstracţie de restul, a bloca accesul la simţurile noastre a tuturor evenimentelor,
stimulilor ce ar distrage atenţia. În orice moment al activităţii umane există un „obiect al
atenţiei”; cu alte cuvinte nu există atenţie „în sine” – la general, ci numai „atenţie la ceva”,
de aceea se pot realiza unele acţiuni fără a fi atenţi, dar nu se poate ca în efectuarea unei
anumite activităţi să nu fie implicată atenţia.
Rolul atenţiei pentru activitatea umană este foarte important, ajutând la cunoaşterea
mai exactă, mai fidelă, a lumii înconjurătoare, fiind prin excelenţă un proces complex aflat
în serviciul cunoaşterii (fără a se confunda cu aceasta), permiţând continuu selectarea din
mediul ambiant a ceea ce este mai important pentru organism şi pentru adaptarea lui la
condiţiile ambiante în permanentă schimbare.
Sistemul nervos este incapabil să prelucreze concomitent toate impulsurile
nervoase furnizate de simţuri, de aceea apare ca obligatorie o anumită selecţie, în care să
fie preferate unele în detrimentul altora, proces selectiv care constituie de fapt atenţia.
Atenţiei i se poate distinge o componentă comportamentală şi una subiectivă (trăirea în
fiecare moment a stării de veghe, ca un fapt unic de conştienţă).

CARACTERISTICILE COMPORTAMENTULUI ATENTIV

a) selectivitatea, caracteristică principală a procesului, potrivit căreia atenţia faţă de un
stimul se realizează concomitent cu neatenţia faţă de alţii; faptul este posibil datorită
intervenţiei unor mecanisme mobile de „filtrare”, ca şi printr-o comutare permanentă de la
un stimul la altul;
b) mobilitatea sau flexibilitatea, înseamnă uşurinţa cu care se poate trece de la o
problemă la alta şi care suplineşte, în timp, perimetrul limitat al atenţiei;
c) direcţionarea semnifică faptul că procesul este întotdeauna orientat către o sursă
de stimulare, către un stimul, neexistând atenţie fără o anumită orientare; uneori se
distinge: o atenţie pregătitoare – în care predomină orientarea mintală şi pregătirea de a
percepe anumiţi stimuli – şi o atenţie operantă – în care predomină selecţia din cursul
actelor de percepţie şi gândire;

112
 d) concentrarea, este capacitatea de aprofundare a unei probleme şi detaşarea de
ambianţă; de menţionat că subiectul învaţă să fie atent, să-şi concentreze rapid atenţia
asupra stimulilor relevanţi;
e) distribuţia sau capacitatea de a cuprinde „simultan” – de fapt succesiv, dar cu o
mobilitate foarte rapidă ce dă impresia de simultan – mai multe acţiuni (în medie 2-6),
dintre care una este întotdeauna dominantă pentru scurt timp;
f) intensitatea – caracteristică de ordin cantitativ – traduce de fapt intensitatea
proceselor neuronale implicate, mecanismul de „activare” producându-se nu numai la nivel
cerebral, dar şi la nivelul receptorilor prin creşterea sensibilităţii lor, creşterea excitabilităţii
organelor senzoriale, etc.;
g) stabilitatea sau durabilitatea este în realitate o caracteristică destul de relativă,
atenţia prezentând fluctuaţii în timp şi spaţiu.
De menţionat că diferitele caracteristici ale procesului de atenţie formează un tot
unitar, indivizibil, fiind separate numai în condiţii experimentale speciale.

SURSELE ATENŢIEI
Atenţia poate fi îndreptată asupra unor stimuli externi – atenţia senzorială (exo-
evocată) sau asupra unor stimuli interni – atenţia ideaţională (auto-evocată). Atenţia este
potenţată de o serie de condiţii: semnificaţia stimulilor, motivaţia, interesul şi curiozitatea,
ambianţa, etc..
Sursele atenţiei sunt multiple:
a) ambianţa, care, la rândul ei, este constituită din stimuli externi sau interni;
b) competiţia stimulilor este o condiţie de bază în care acţionează diverşi stimuli şi
care este determinată de mai mulţi factori: intensitatea stimulului, contrastul stimulului faţă
de fond, mobilitatea, variaţia şi noutatea stimulilor, accesibilitatea şi inteligibilitatea lor (în
special în cazul stimulilor verbali);
c) incertitudinea stimulilor, capacitatea de a atrage atenţia, care depinde de cantitatea
de informaţie pe care o conţin stimulii şi care este măsurată prin gradul de incertitudine;
d) motivaţia constituie adevărata forţă propulsivă care generează, susţine sau
orientează procesul atenţiei, stimulul având doar rolul de a „actualiza” un interes; interesul
nu este altceva decât atenţie în stare latentă, iar atenţia – interes în acţiune. Interesul
constituie deci suportul atenţiei, care, la rândul ei, prin favorizarea fenomenului de
cunoaştere, stimulează şi consolidează interesul;
e) interesul constituie un factor stimulator al atenţiei, iar elementele de noutate şi
surpriză odată cunoscute (curiozitatea satisfăcută), explorarea şi manipularea obiectelor
113
încetează, deoarece nu li se mai acordă atenţie. Curiozitatea nu se opreşte la obţinerea
unor informaţii concrete, imediate, asupra lucrurilor care pot fi percepute direct, ci ea
atinge un grad mult mai avansat – curiozitatea specific omenească, în care sfera se
lărgeşte şi asupra unor aspecte abstracte, evenimente sociale, etc., prezente sau viitoare;
f) recompensa (cointeresarea) joacă un rol important în suscitarea atenţiei, iar
dobândirea informaţiei recompensează căutarea, deci şi atenţia.

POSIBILITĂŢILE ŞI LIMITELE STABILITĂŢII ATENŢIEI

Stabilitatea atenţiei este relativă, prezentând permanente fluctuaţii, atât în timp
(oscilaţii ale intensităţii concentrării), cât şi în spaţiu (devieri de la o distanţă la alta),
„fixitatea” atenţiei fiind considerată ca o stare anormală.
Pentru explicarea fluctuaţiilor atenţiei s-au emis diferite ipoteze neurofiziologice.
Ribot (1889) atribuia fluctuaţiile atenţiei faptului că „viaţa psihică este în continuă mişcare”.
Ulterior, cercetările neurofiziologice au evidenţiat fenomenul de adaptare a receptorilor,
urmat de scăderea până la dispariţie a senzaţiei, mecanism prin care s-a încercat
explicarea fluctuaţiilor. Acest mecanism periferic nu este însă valabil, deoarece în cadrul
fluctuaţiilor atenţiei, senzaţiile percepute dispar şi reapar, unii autori vorbind chiar despre
existenţa unor modificări cu caracter fazic ale atenţiei („unde ale atenţiei”). Din această
cauză, se presupune că modificările periodice ale concentrării atenţiei au origine centrală,
procesul producându-se la nivelul structurilor superioare ale sistemului nervos şi având la
bază, probabil, un fenomen de oboseală a centrilor nervoşi datorită monotoniei stimulilor.
Menţinerea unei atenţii susţinute necesită prezenţa unor factori (condiţii) care
favorizează sau, dimpotrivă, amână, reduc sau înlătură atenţia: mărimea stimulului (atenţia
fiind mai uşor menţinută la stimuli de intensitate mare), frecvenţa şi regularitatea stimulilor
(subiectul îşi elaborează un ritm „mediu” al expectativei stimulului), cunoaşterea
rezultatelor (legătura de tip feedback joacă rolul unei „întăriri”, care activează creierul,
mărind nivelul atenţiei), existenţa şi intensitatea optimă a motivaţiei, condiţiile generale ale
ambianţei, starea funcţională a SNC, etc..
Înregistrările electrofiziologice au arătat că persoanele introvertite prezintă un nivel
de activare corticală spontană mai ridicat, ceea ce le conferă un grad de atenţie mai
susţinut şi obţinerea unor performanţe superioare, în timp ce persoanele extrovertite
114
prezintă un nivel de activare spontană mai redus, performanţe inferioare faţă de tipul
introvertit, dar beneficiază de adăugarea unor stimuli suplimentari, care măresc nivelul de
activare cerebrală.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ATENŢIEI

Cunoştinţele actuale asupra mecanismelor neurofiziologice ale atenţiei şi inatenţiei,
studiile efectuate pe animale şi pe om – cu toate avantajele şi limitele lor – au furnizat date
ce permit elaborarea unor ipoteze asupra naturii fenomenelor complexe care se petrec în
cursul atenţiei. Dificultatea problemei reiese şi din faptul că atenţia interferă cu majoritatea
proceselor cerebrale complexe.
Starea de veghe constituie premiza neurofiziologică obligatorie a procesului atentiv,
fiind necesar un anumit nivel (optim) de activare corticală, ce permite urmărirea propriilor
performanţe. Un stimul senzorial specific determină un potenţial evocat cortical specific,
dar şi o activare cerebrală difuză, nespecifică (prin colaterale la FR), care are rolul de
modificator al stării funcţionale a creierului. Cortexul activat este capabil în măsură mai
mare să primească şi/sau să prelucreze informaţia specifică transmisă pe un anumit canal
senzorial aferent. Pentru producerea atenţiei este necesar însă un anumit nivel „optim” de
activare corticală, în special frontală, care nu trebuie să fie nici foarte intensă – motivaţia
prea puternică determinând o performanţă mai slabă, - dar nici prea slabă, deoarece ar fi
insuficientă pentru desfăşurarea procesului de atenţie. În emoţii puternice, teamă, mânie,
anxietate, etc., o activare cerebrală în „exces” produce confuzie, lipsa de control,
dezorganizarea comportamentului şi scăderea performanţelor. La un nivel scăzut de
activare cerebrală, individul se comportă neatent sau uşor distrat, la un nivel foarte
crescut, ca un om excesiv de anxios, în timp ce la nivelurile medii ale vigilenţei individul
este alert, atent şi performanţele sale ating un nivel optim de eficienţă. Nivelul optim nu
trebuie conceput ca fiind fix şi nici identic la toate persoanele, sau la aceeaşi persoană în
toate momentele, ci mai degrabă ca o zonă în interiorul căreia se realizează un optimum
de atenţie. Activarea cerebrală difuză corticală, deşi s-a dovedit a fi un mecanism absolut
necesar producerii atenţiei, nu este niciodată suficientă, neputându-se pune semnul
egalităţii între cele două procese.
Stabilind rolul indiscutabil al activării corticale în producerea atenţiei trebuie
menţionat că alături de aceasta intervin şi alte mecanisme. Un astfel de mecanism
necesar producerii atenţiei îl constituie procesul de orientare către sursa de stimulare,
considerat ca „anticamera atenţiei”, reacţia punând cortexul în stare de disponibilitate
activă şi pregătindu-l pentru selecţia ulterioară a informaţiei. Deteriorarea atenţiei se
115
explică prin apariţia reacţiei de orientare, fenomen ce produce şi o diminuare a atenţiei.
Habituarea constituie substratul neatenţiei selective şi implică un proces inhibitor cortical.
Se presupune că în scoarţă se organizează un model al stimulului, în sensul că anumite
celule păstrează informaţiile privitoare la caracteristicile stimulului (durată, intensitate,
ordine de stimulare, etc.). În cazul repetării, creierul compară mesajul sosit cu modelul
stocat şi, dacă cele două reprezentări coincid, cortexul nu mai răspunde la stimul, fiind
„obişnuit”; în schimb, dacă există o cât de mică incongruenţă, se generează o nouă reacţie
de orientare.
Un alt mecanism care intervine în procesul de atenţie este selecţia informaţională
relevată prin fenomenul de filtraj, alegându-se permanent şi competitiv, din multitudinea şi
varietatea stimulilor, cei adecvaţi momentului. Potrivit acestui model, importanţa naturii
selective a atenţiei rezidă în faptul că organismul este forţat să aleagă, permanent şi
competitiv, numai o parte din varietatea de stimuli senzoriali care influenţează receptorii,
alegere ce impune existenţa unor mecanisme de „filtru”, care să permită executarea
operaţiei de selecţionare a stimulilor încă de la intrarea lor.
S-a demonstrat, de asemenea, că posibilitatea stimulilor de a trece prin anumite
filtre depinde atât de calităţile lor fizice, cât şi de starea de receptivitate momentană a
cortexului. Stimulii care au reuşit să străbată un filtru sunt transmişi apoi unei părţi a
sistemului atenţional, care permite stocarea lor pentru un timp limitat. După aceea
informaţiile sunt transmise unui sistem decizional cu capacitate limitată (ce permite
selectivitatea), care emite răspunsurile adecvate sau/şi engramează informaţia într-un
sistem de memorie de lungă durată, pentru un viitor răspuns. În acest fel, informaţiile
curente pot fi integrate permanent cu cele păstrate, ceea ce permite elaborarea în orice
moment a unui răspuns adecvat. În timpul prelucrării unui stimul–mesaj, atenţia rămâne
blocată pentru celelalte mesaje.
Atenţia operează deci ca un filtru, selectează informaţiile, admiţând-o pe cea
relevantă şi respingându-le pe cele irelevante. Filtrul protejează scoarţa cerebrală de
supraîncărcare şi decide, în fiecare moment, ce anume trebuie remarcat şi ce necesită
răspuns. Acest mecanism de filtru se produce la diferite nivele, începând cu filtrajul
periferic (codificarea stimulilor, transmiterea), continuând apoi cu cel de la nivelul FR şi
subcortical şi în final, cu cel cortical, rezultând alegerea unui mesaj şi respingerea altuia.
Mecanismul de filtraj pare mai uşor de conceput când este vorba de stimuli senzoriali
diferiţi, cunoscut fiind că pentru fiecare stimul există receptori specializaţi şi căi specifice
de transmitere spre centri. El devine mai dificil de înţeles când este vorba de stimuli
complecşi verbali. În acest caz, se admite existenţa unui acord între orientarea prealabilă
116
(autoprogramarea) şi stimulii care sosesc la cortex; atunci când informaţiile sunt
„neaşteptate” şi nu concordă cu autoprogramarea, ele suferă o întârziere egală cu durata
comutării atenţiei.
Cert este că în timpul prelucrării unui mesaj, canalul respectiv rămâne „blocat”
pentru celelalte, informaţiile care sosesc trebuind să aştepte până la deblocarea
mecanismului central al deciziei. Există un „filtraj negativ”, prin care stimulii care şi-au
dovedit inutilitatea sunt împiedicaţi să mai activeze cortexul, eliberându-l (prin habituare)
de unele prezenţe perturbatoare; în opoziţie cu acesta, există un „filtraj pozitiv”, exercitat
de atenţia selectivă, care favorizează accesul stimulilor relevanţi către cortex. Se pare că
„teoria filtrului” îşi are o aplicare mai justificată în situaţiile în care are loc o reală competiţie
a stimulilor şi este nevoie de comutarea rapidă a atenţiei. Natura filtrajului implicat în
atenţie variază de la un moment la altul, indicii de recunoaştere putând fi uneori simpli
(apariţia unei lumini în întuneric), alteori deosebit de complecşi (recunoaşterea unui
instrument muzical într-un concert). Potenţialul evocat este facilitat mult nu numai la nivel
cortical, ci şi la nivel subcortical (talamic) şi chiar la nivel de receptor periferic, în cazul
când semnalul are o semnificaţie biologică.
Filtrajul periferic se realizează la nivelul receptorilor; urmează apoi selecţia ce se
realizează la un nivel subcortical, în care FR în general şi SAA în special (prin circuitele
cortico-reticulo-cortical pentru atenţia voluntară, senzitivo-senzorio-reticulat pentru atenţia
reflexă şi reticulo-limbic pentru aspectele motivaţionale), joacă un rol important. În sfârşit,
apare şi o selectare care se face chiar la nivel cortical, prin care creierul îşi controlează
singur intrările, reglând fluxul informaţiilor aferente, selectând anumite mesaje pe care le
lasă să treacă şi respingând altele, alegerea făcându-se nu aleatoriu, ci în funcţie de
anumiţi factori ponderatori (noutate, intensitate, motivaţie, importanţă, etc.). Filtrajul se
comportă fie acordând stimulului ce produce atenţie un „regim preferenţial” (fenomene de
facilitare la diferite niveluri), fie „blocând” accesul spre cortex stimulilor de la care se abate
atenţia (fenomene inhibitorii la diferite niveluri).
Numeroase cercetări atestă existenţa filtrajului central, descriindu-se la nivelul
cortexului aşa numiţi „neuroni ai atenţiei”. Într-adevăr, cercetările cu microelectrozi au
demonstrat că 10% din neuronii cortexului auditiv nu funcţionau decât dacă animalul
întorcea capul spre sursa de zgomot, deci dacă era atent (se orienta spre stimul).
Semnificaţia acestor neuroni demonstrează că scoarţa cerebrală dispune de unele rezerve
funcţionale, pe care procesul atenţiei le mobilizează. Astfel de „unităţi ale atenţiei”,
denumite şi „detectori ai noutăţii”, au fost descrise şi în alte formaţiuni nervoase
superioare: cortex vizual, hipocamp, nucleu caudat şi FR.
117
 Numeroase cercetări efectuate pe om sugerează că facilitatea senzorială este
strâns asociată cu concentrarea atenţiei. Studiul potenţialelor evocate la om arată că
amplitudinea răspunsurilor fotice evocate era mai crescută când atenţia subiectului era
concentrată asupra stimulilor vizuali (numărarea de către subiect a flash-urilor luminoase).
Creşteri ale amplitudinii răspunsurilor evocate din complexul ventro-bazal talamic
s-au obţinut şi când subiectul îşi concentra atenţia asupra numărării stimulilor cutanaţi,
tactili sau de înţepare şi, de asemenea, din cortexul temporal – la numărarea stimulilor
auditivi („click”). Se dovedeşte astfel că procesul de atenţie, limitat la un număr de stimuli,
este însoţit invariabil de excluderea unei mari cantităţi de informaţii senzoriale şi mnestice
din experienţa conştientă, fenomen care presupune nu numai limitarea capacităţii de
integrare a circuitelor neuronale, dar şi existenţa unor mecanisme cerebrale de filtrare a
semnalelor aferente.
Ca procese elementare şi fundamentale neuronale implicate în atenţie ar fi inhibiţia
pre- şi postsinaptică ce ar juca un rol important funcţional în restricţia traficului de impulsuri
selectate la nivelul căilor senzoriale specifice şi nespecifice. Pe lângă acestea, situaţiile
mediului înconjurător, ale vieţii cotidiene, cer intervenţia încă a două tipuri de inhibiţie
senzorială: un tip fazic, cu acţiune tranzitorie de comutare a diferitelor modalităţi senzoriale
şi un tip tonic, cu acţiune prelungită, interesând atât căile specifice, cât şi cele nespecifice.
Excitaţia selectivă în SNC necesită prezenţa concomitentă a unei inhibiţii
înconjurătoare, îndreptăţind concluzia că atenţia s-a dezvoltat odată cu dezvoltarea
cortexului, capabil să genereze procesul de excitaţie şi inhibiţie cerebrală, prelucrarea
informaţiilor senzoriale, etc., atenţia constituind o culme a acestor mecanisme implicate şi
în alte procese cerebrale în care căile corticofugale excitatorii şi inhibitorii joacă un rol
decisiv. La nivelul neuronilor corticali ar interveni şi fenomenul inducţiei negative, cu
ajutorul căruia focarul de excitaţie atenţională este localizat printr-un „halou” de inhibiţie.
În ceea ce priveşte mecanismele corticale pregătitoare ale atenţiei, se pare că ar fi
vorba de o activare condiţionată, presupunând un proces de învăţare la un anumit semnal
care a câştigat o semnificaţie particulară.
S-a propus ca mecanism de activare a atenţiei participarea căilor cortico-reticulo-
corticale, în special pentru atenţia voluntară, în timp ce pentru atenţia involuntară ar fi
suficiente numai structurile subcorticale.
S-a demonstrat, cu ajutorul PA că, în timpul atenţiei, la om se dezvoltă o inhibiţie
pre- şi postsinaptică la nivelul hipocampului.
Dintre proiecţiile corticofugale identificate topografic la nivelul FR a trunchiului
cerebral, un rol important în menţinerea atenţiei voluntare revine proiecţiilor originare din
118
lobul frontal. În sprijinul acestei afirmaţii vine şi constatarea lipsei de concentrare a atenţiei
la bolnavii care au suferit o lobotomie frontală.
Procesul neurofiziologic al atenţiei implică o secvenţă fazică: mai întâi stadiul de
generalizare polisenzorială, apariţia refluxului de orientare generalizată şi care menţine
atenţia explorativă, prin intermediul căreia se elaborează strategia de percepere a
stimulului sau de rezolvare a mesajului adus de acesta; apoi, stadiul selectiv, pauci-
senzorial, când prin concentrarea stimulului în câmpul percepţiei optime se produce
înlocuirea reflexului generalizat, cu unul mai restrâns, ce corespunde atenţiei selective
(Sokolov, 1968). Astfel, dacă unei pisici i se prezintă un şoarece, se pot culege imediat,
din mai multe regiuni, potenţialele evocate cu amplitudine aproximativ egală (bulbul
olfactiv, nucleul trigemenului, etc.), pentru ca după câteva secunde, când pisica are o
atenţie selectivă faţă de şoarece, potenţialele cele mai mari să fie înregistrate prin bulbii
olfactivi, în timp ce amplitudinea potenţialelor din celelalte regiuni diminuă foarte mult.
De altfel, există şi observaţia comună din viaţa cotidiană că atunci când se priveşte
un tablou sau se ascultă o orchestră se selecţionează de fapt strict, dintr-un grup mare de
stimuli vizuali sau auditivi, numai anumiţi stimuli care interesează selecţia; această selecţie
se realizează probabil prin intervenţia unor mecanisme de control al accesului semnalelor
senzoriale, care vin de la organele de simţ la circuitele neuronale de integrare conştientă.
Nu este exclus ca ritmicitatea filtrării senzoriale să fie asociată cu oscilaţiile binecunoscute
ale atenţiei, fenomenul reflectând de fapt existenţa unui ritm intrinsec de scurtă durată al
neuronilor din FR mezencefalică, analog cu acela al neuronilor ce reglează respiraţia sau
vasomotricitatea.
Observaţii experimentale ce sugerează existenţa unor impulsuri eferente care
influenţează şi căile senzoriale ar putea fi luate în considerare în situaţia în care, în scopul
menţinerii atenţiei, distractibilitatea senzorială ar putea fi contracarată prin variate mişcări
fără sens, cum ar fi vibraţia piciorului, jocul cu chei, plimbarea prin cameră, etc..
Atenţia nu există ca proces de sine stătător, ci este implicată în multe alte procese
cerebrale (cunoaştere, orientare, percepţie, învăţare, memorie, etc.). Procesul atenţiei este
legat de cel de orientare (având şi unele structuri comune), orientarea fiind o alertă
nespecifică, în timp ce atenţia este o alertă specifică; în măsura în care semnificaţia
stimulului rezultă din experienţa individuală trecută, atenţia este de asemenea legată de
procesul învăţării şi memorării. Atât în atenţia pregătitoare, cât şi în cea operantă se învaţă
să se acorde atenţie unui stimul semnificativ şi să se autoactiveze selectiv în prezenţa
stimulului.

119
 DISTRIBUŢIA ATENŢIEI
Atenţia nu se poate distribui, deoarece procesul implică orientarea selectivă,
predominantă pentru un stimul sau o activitate în detrimentul celorlalţi stimuli sau a altor
activităţi, existând numai aparent o distribuţie (simultaneitate) a procesului de atenţie.
Se pot totuşi efectua mai multe activităţi în acelaşi timp, datorită următoarelor
mecanisme:
a) una dintre activităţi solicită o atenţie concentrată, în timp ce celelalte au un caracter
mai automatizat, stereotip;
b) în cazul când activităţile concurente nu sunt automatizate, atenţia se comută rapid
de la o activitate la alta, încât dă impresia unei simultaneităţi (de fapt este vorba de o mare
mobilitate a procesului de atenţie);
c) diferitele activităţi sunt de fapt integrate într-un complex, coordonat, stereotip şi
învăţat.

INATENŢIA
Menţinerea concentrată a atenţiei în condiţii perturbatoare constituie măsura
rezistenţei ei şi depinde, în bună parte de motivaţie precum şi de o serie de factori
individuali (starea de oboseală, dispoziţia psihică, etc.) şi perturbatori (zgomot, întreruperi
frecvente, suprasolicitare, etc.). În cazul când efortul de concentrare devine ineficient, se
trece într-o stare de inatenţie.
Atenţia şi inatenţia constituie de fapt două laturi complementare ale aceluiaşi
proces complex, care se condiţionează reciproc: atenţia acordată unui stimul implică
neapărat ignorarea celorlalţi, adică inatenţia faţă de alţi stimuli; se poate vorbi deci despre
o inatenţie simultană, generalizată, care însoţeşte atenţia concentrată, selectivă şi despre
o inatenţie selectivă, specializată, care se instalează progresiv, în urma stingerii reacţiei de
orientare.
Din punct de vedere neurofizilogic, problema inatenţiei este destul de complicată,
existând atât la om, cât şi la animal – o inatenţie rezultată dintr-o inhibiţie (consecutivă
apariţiei unei noi dominante) sau dintr-o habituare senzorială (învăţarea de a nu răspunde
la un stimul repetat care îşi pierde semnificaţia).
INATENŢIA PRIN INHIBIŢIE
Se conturează ipoteza existenţei unor influenţe inhibitorii şi facilitatorii, continuu
comutate în spaţiu, în acord cu o situaţie dominantă la un moment dat.

120
 În ceea ce priveşte starea de distractibilitate la om, înregistrările potenţialelor
evocate au confirmat rezultatele obţinute la animal asupra existenţei „supresiunii
senzoriale” la stimulii-test în timpul distractibilităţii. Acelaşi fenomen se produce şi atunci
când atenţia este concentrată voluntar asupra unor sarcini de memorie sau mintale. Astfel,
s-a raportat că potenţialele fotice evocate erau semnificativ reduse în timpul calculului
mintal sau consecutiv excitaţiei emoţionale. Aceeaşi constatare s-a făcut şi pentru stimulii
auditivi şi olfactivi, când subiectul efectua un calcul mintal sau asculta tic-tacul unui
ceasornic, sau palpa un obiect necunoscut spre identificare.
Inhibiţia senzorială corticofugală se efectuează atât la nivelul căilor specifice cât şi
la nivelul formaţiunilor nespecifice (FR mezencefalică, talamusul medial, etc.). Dovada că
nu este vorba de intervenţia unui mecanism periferic motor (la nivel de receptor) o
constituie faptul că inhibiţia senzorială a fost observată la nivelul căilor vizuale şi la bolnavii
cu paralizii oculare complete, atropinizaţi sau cu absenţa congenitală a pupilei.
INATENŢIA PRIN HABITUARE
A doua formă a inatenţiei, habituarea senzorială, constă în învăţarea de a nu
răspunde la un stimul care, prin repetare, îşi pierde semnificanta pentru organism.
Eliminarea stimulilor nesemnificativi este indubitabil rezultatul unei inhibiţii active de lungă
durată. Habituarea pare strâns asociată cu inatenţia şi cu mecanismele ei nervoase, fiind
de fapt învăţarea de a nu acorda atenţie unui stimul senzorial repetat.
Habituarea reprezintă un fel de adaptare (învăţare) la stimulii nerelevanţi,
organismul ne mai consumând energie nervoasă pentru ceva care nu mai este
semnificativ. Prin eliminare progresivă a stimulilor lipsiţi de semnificaţie se reduce, de fapt,
gama aferenţelor senzoriale competitive.
Studii neurofiziologice asupra habituării au relevat existenţa a două tipuri
fundamentale: primul numit habituare neuropil, care cuprinde habituarea alertei, a reacţiei
de orientare şi transmiterii în căile polisenzoriale şi al doilea habituarea neuronală
aferentă, care se referă la dezvoltarea unei inhibiţii în căile aferente specifice sau
analizatori, diferită de fenomenul de adaptare.

SOMNUL

121
 Definiţia somnului rămâne încă descriptivă, deoarece substratul neurofiziologic al
ciclului somn – veghe, a cărui periodicitate este ritmată de alternanţa zi-noapte, nu se
cunoaşte cu exactitate.
Somnul este comportamentul fiziologic periodic, reversibil, caracterizat prin
inactivitate somatică, abolirea relativă şi temporară a stării vigile şi conştienţei, diminuarea
sensibilităţii, a funcţiilor de relaţie şi vegetative, relaxarea tonusului muscular şi activitate
onirică. Spre deosebire însă de alte diminuări ale stării de conştienţă, în somn aceasta
poate fi rapid şi complet restabilită prin stimuli adecvaţi, somnul fiind numai „o suspendare
plăcută şi reversibilă a interacţiunii senzorio-motorii cu mediul înconjurător obişnuit,
asociată cu poziţia culcată şi imobilitate”. Somnul fiziologic se găseşte în relaţie inversă cu
starea de veghe, corespunzând celor două funcţii cerebrale distincte, care acţionează însă
în strânsă corelaţie; somnul se caracterizează printr-o serie de modificări fiziologice cu o
netă predominantă parasimpatică: închiderea pleoapelor, mioză, relaxare musculară
(diferită după tipul de somn), bradicardie, diminuarea până la dispariţia totală a secreţiei
oculare, reducerea metabolismului la nivel minim, etc.. El se deosebeşte net de starea
vigilă, căreia îi este caracteristică predominanta simpatică (deschiderea ochilor, midriază,
tonus muscular crescut, tahicardie, creşterea metabolismului, etc.).

BIORITMUL SOMN-VEGHE
Viaţa normală impune alternanţa a două stări comportamentale diferite – stare de
veghe şi somn – raportul dintre ele variind în cursul unei perioade de 24 de ore de la un
individ la altul, precum şi în funcţie de vârstă. Iniţial, în ontogeneza timpurie, ritmul veghe-
somn este polifazic şi treptat se adaptează necesităţilor sociale, devenind ritm circadian,
legat de un determinism genetic şi o maturizare a sistemelor neuro-umorale de reglare.
Astfel, nou-născutul doarme aproape tot timpul; între săptămânile 3-7, numărul orelor de
somn scade cu aproximativ o oră, fără a se putea stabili vreo legătură directă a somnului
cu ciclul de zi-noapte, pentru ca apoi, treptat, somnul de noapte să ocupe un timp din ce în
ce mai mare, scăderea duratei totale de somn făcându-se pe seama somnului de zi.
Începând cu al doilea an şi până la vârsta şcolară se stabilizează perioada somnului
nocturn în jurul a 10 ore, iar la vârsta de 13 ani somnul de noapte ajunge la aproximativ 8
ore, cu variaţii individuale care se menţin şi la adult. În acelaşi timp, durata relativă a stării
de veghe creşte de la câteva minute la naştere – sugarul „plătind” cu două ore de somn
fiecare oră de veghe – şi ajungând la 15-17 ore la adult care „plăteşte” fiecare oră de
veghe numai cu o jumătate de oră de somn.

122
 S-ar putea ca acest bioritm să implice participare generală neuronală sau,
dimpotrivă, să fie legat de o arie specifică cerebrală, cu localizare probabil hipotalamică
sau în nucleii trunchiului cerebral (nucleul suprachiasmatic). Deoarece sincronizarea
acestui bioritm este atât de perfectă, se presupune că ea nu este rezultatul numai al unei
sumări de factori exo- şi endogeni, ci şi al intervenţiei unui mecanism activ coordonator.
Pe acest fond endogen al orologiului biologic au loc optimizări în cursul ontogenezei, în
funcţie de condiţiile concrete ale mediului ambiant. Intervenţia factorilor exogeni (variaţii
ale temperaturii, luminii solare sau selenare, câmp magnetic, etc.), deşi controversată, a
reieşit din experienţele care au arătat că periodicitatea nictemerală persistă, chiar dacă
unele condiţii ale mediului înconjurător nu sunt constante. Astfel, ritmul somn-veghe este
independent de temperatura organismului, condiţiile climaterice şi atmosferice şi
remarcabil insensibil la perturbaţiile chimice, dar este puternic influenţat, mai ales la
animale, de intensitatea luminii şi de alternanţa lumină-întuneric. Studii efectuate asupra
unui grup de voluntari ţinuţi 6-8 săptămâni în condiţii de confort, dar complet izolaţi (toate
instrumentele de măsurare a timpului excluse) şi iluminaţi numai cu lumină artificială au
demonstrat că, deşi aceste persoane aveau posibilitatea să-şi organizeze timpul – de
exemplu după modelul 20 de ore de activitate oarecare şi 10 ore de somn – şi-au menţinut
în totalitate ritmul veghe-somn în jurul bioritmului de 24 de ore. Alt grup de voluntari plasat
într-un mediu cu iluminare constantă, care nu putea fi întreruptă de participanţii la
experiment, după câteva zile sau săptămâni prezentau în majoritate tulburări evidente ale
funcţiilor organismului şi ale ritmului somn-veghe, cu o serie de manifestări clinice
(tahicardie, insomnie, nelinişte, etc.). Din aceste experimente se poate conclude că
determinismul bioritmului somn-veghe pare a fi reglat printr-un „ceas intern”, având o
componentă ereditară şi una elaborată în cursul dezvoltării ontogenetice, în funcţie de
condiţiile concrete ale mediului fizic, familial şi social. Stabilizarea ritmului veghe-somn nu
exclude însă plasticitatea sa, o serie de factori, printre care activităţile fizice şi intelectuale,
condiţiile de viaţă, variaţiile neperiodice ale programului de lucru, etc., putând influenţa
durata somnului. În acelaşi timp, ritmul nictemeral are şi un caracter adaptativ, constituind
de fapt unul dintre elementele componente ale mecanismelor de adaptare activă la mediu.
Cunoaşterea semnificaţiei şi determinismului bioritmului somn-veghe are implicaţii
importante atât teoretice (contribuind la înţelegerea mecanismelor homeostazice), cât şi
practice, aplicative, în cele mai variate domenii. Trebuie menţionat, de asemenea, efectul
emoţiilor şi al durerii asupra ritmului nictemeral, interferenţa activităţii corticale cu
activitatea sistemului limbic putând genera un cerc vicios emoţional, care se reflectă într-o

123
reacţie prea intensă faţă de excitanţii uzuali şi, mai ales, printr-o stare anxioasă şi
tulburarea somnului.

MECANISME NEUROFIZIOLOGICE ALE SOMNULUI

În determinarea alternanţei somn-veghe, în afara structurilor amintite, participă şi
unele zone ale somnului în număr de cinci, diseminate în porţiunea anterioară a trunchiului
cerebral, situate: una la nivel bulbar, alta la nivel pontin şi trei la nivelul nucleilor cenuşii
centrali, alături de care ar mai participa şi cortexul cerebral.

Figura 22 – Structuri implicate în realizarea somnului.

Principalele formaţiuni din creier implicate în stadiile de somn şi veghe sunt:
sistemul reticulat activator, nucleii rafeului (neurotransmiţător – serotonina)
şi locus ceruleus (neurotransmiţător – noradrenalina).

124
 Somnul rezultă ca urmare a unor fenomene complexe, în cadrul cărora deosebim o
componentă pasivă şi una activă. Multă vreme s-a considerat că somnul reprezintă numai
un fenomen pasiv, fiind rezultatul întreruperii stării de veghe prelungite, din cauza
procesului de „oboseală” progresivă a neuronilor solicitaţi continuu, ceea ce determină o
scădere a excitabilităţii lor şi implicit o dezactivare a scoarţei prin „deaferentare” (scăderea
afluxului senzorial). Actualmente s-au adus însă argumente importante în favoarea unei
inhibiţii active, astfel încât apariţia somnului este privită nu numai ca privaţiune de trezire,
dar şi ca un fenomen activ, evidenţiindu-se o serie de structuri responsabile de inducerea
şi întreţinerea somnului.
S-au descris la om două tipuri comportamentale de somn: lent şi paradoxal, şi
implicit trei grade (nivele) de vigilenţă: veghe, somnul adevărat (lent, clasic) şi somnul
paradoxal (cu activitate onirică).

SOMNUL CU UNDE LENTE (SL)

Somnul lent, cu unde lente sau NREM, dependent de sistemul serotoninergic al
rafeului median, este caracterizat prin apariţia pe EEG a unor unde lente, de mare voltaj,
sincrone, grupate sub formă de fusuri, cu frecvenţa de 12-14 c/s şi ocupând 78-82% din
perioada totală de somn a adultului. În timpul somnului lent se produc o serie de modificări
funcţionale respiratorii, circulatorii, endocrine, metabolice, sanguine, renale, vezicale,
neuro-musculare. În afara modificării conştienţei, în această fază se produc şi importante
modificări în activitatea SNC, printre care: creşterea pragului multor reflexe, iar în stadii
foarte profunde, posibilitatea apariţiei, chiar şi la subiecţii sănătoşi, a anumitor reflexe
patologice, cum ar fi: modificări importante ale tonusului musculaturii oculare (închiderea
pleoapelor, mioza, poziţia divergentă superioară a globului ocular, etc.), diminuarea
uşoară a reflexelor osteotendinoase, creşterea rezistenţei electrice a pielii palmare,
contracţia tonică a vezicii şi sfincterelor anale.
Din punct de vedere EEG, somnului lent i s-au descris cinci stadii caracteristice
(Loomis şi colab. – A, B, C, D, E) sau patru stadii (Dement şi Kleitmann – I-IV),
corespunzând evaluărilor comportamentale ale profunzimii somnului:
- stadiul A se caracterizează prin aplatizarea şi morselarea ritmului occipital,
corespunzând de fapt stării de relaxare ce precede adormirea;
- stadiul B sau I corespunde adormirii în somn superficial şi este caracterizat prin
scăderea până la dispariţie a ritmului , extinderea ritmului  (4-8 c/s) şi înregistrarea unui
traseu de mică amplitudine;

125
- stadiul C sau II, denumit şi stadiul de somn confirmat, în care traseul este hipovoltat, cu
unde plate de 4-5 c/s, întrerupte de apariţia sub formă de salve scurte (0,5 – 1s) a
elementelor caracteristice – fusurile de somn (unde cu frecvenţa regulată de 12 –14 c/s, în
special pe vertex, care cresc şi descresc în amplitudine);
- stadiul D sau III, în care apar în plus unde lente de 2-3 c/s, cu amplitudine mare (100-
200 V), şi cu persistenţa încă a fusurilor de somn în jumătatea inferioară a cortexului;
- stadiul E sau IV de somn profund, dominat în jumătatea anterioară a cortexului de
apariţia unor unde lente (0,5-3 c/s), cu aspect monomorf regulat, hipervoltate (200-300
V), uneori generalizate.
Dacă se face o stimulare sonoră a stadiilor II-IV apare o succesiune de unde numite
„complexul K” (grupări polifazice formate din una sau mai multe unde lente negative
bifazice, care declanşează după ele o serie de unde rapide de 11-13 c/s, ce apar
îndeosebi în regiunea rolandică şi pe vertex), considerat caracteristic acestei faze de
somn. În cadrul unei experienţe în care s-a utilizat un magnetofon ce a reprodus în timpul
somnului o serie de nume au fost înregistrate „complexe K” numai atunci când unele erau
pronunţate normal şi deci recunoscute, rămânând fără răspuns dacă aceste nume se
pronunţau invers.
În realitate, modificările descrise ca aparţinând diferitelor stadii se întrepătrund, se
interferează în timpul somnului lent.
Numeroase cercetări au investigat structurile şi mecanismele centrale ale somnului
lent. Datele obţinute de către Bremer (1935) pe animale cu „encefal izolat” (secţiune la
nivelul cervical I) au arătat aspect EEG şi ciclul somn-veghe normal, în contrast cu
animalele cu creier izolat (secţiune la nivelul mezencefalic, caudal de nivelul perechii a III-
a de nervi cranieni), care prezentau o stare de somn total, demonstrând că mecanismele
responsabile de producerea somnului lent sunt dependente, în mod special de FR,
adevărat carrefour al informaţiilor; prin SAA, FR generează şi întreţine tonusul cortical,
asigurând gradarea controlului stării vigile şi a conştienţei. Deoarece starea vigilă implică
un anumit nivel de activitate al SAA, pare normal ca somnul să se explice prin diminuarea
activităţii lui; „oboseala” sinaptică a neuronilor FR şi în special a SAA diminuă sau
întrerupe temporar aferenţele tonigene corticale, determinând pasiv deprimarea activităţii
centrilor de trezire. Pe lângă acest mecanism pasiv, în producerea SL sunt implicate şi
structuri hipnogene – sincronizatoare, a căror activitate crescută temporar induce activ
perioade de somn. S-au acumulat unele dovezi care pledează pentru existenţa mai multor
explicaţii:

126
 a) existenţa unor mecanisme sincronizatoare, localizate în mai multe structuri
hipnogene în porţiunile caudale ale trunchiului cerebral, care antrenează o sincronizare
corticală şi semne comportamentale de somn; acestea sunt situate retropontin, fie la
nivelul bulbar şi în special la nivelul tractului solitar, fie la nivelul posterior al punţii;
b) existenţa unor structuri care inhibă direct sau indirect SAA. Hipotalamusul anterior
(regiunea preoptică), care prin intermediul sistemului talamo-cortical, în cadrul unui „circuit
retroactiv inhibitor” ar produce o acţiune antagonistă sistemului de veghe. Talamusul
intervine prin sistemul sincronizant talamo-cortical. Cortexul cerebral (paleo- şi neo-), în
interrelaţie cu talamusul, exercită o acţiune inhibitoare asupra sistemelor de reglare a stării
de veghe şi somn.
Scoarţa cerebrală, împreună cu regiunea preoptică şi hipotalamusul antero-lateral
(şi chiar cu substanţa neagră), intră în alcătuirea sistemului hipnogen descendent.
Implicarea corticală face posibilă realizarea de reflexe condiţionate generatoare de somn;
structurile limbice şi hipocampul ar interveni de asemenea, prin acţiuni inhibitorii, asupra
sistemului de veghe; nucleul caudat, prin intermediul talamusului nespecific, ar inhiba
cortexul cerebral. Rolul stimulării receptorilor senzitivo-senzoriali (stimulări intermitente
auditive sau luminoase, stimularea unor zone cutanate sau musculare), a unor aferenţe
vegetative (şi în special vagale, stimularea aferenţelor sinocarotidiene, etc.) în inducerea
somnului lent rămâne încă incomplet elucidată, părând în aceste cazuri probabilă o
antrenare progresivă a structurilor sincronizante bulbare, prin colaterale de la căile
specifice senzitivo-senzoriale.
Deoarece utilizarea unei substanţe inhibitoare a 5-HT (paraclorofenilalanina) sau
distrugerea selectivă a nucleilor serotoninergici ai rafeului median la pisică determină
abolirea SL şi insomnie, s-a ajuns la concluzia că există două sisteme antagonice care,
prin jocul interrelaţiilor, permit fluctuaţii ale stării de veghe; vigilenţa şi starea de veghe ar
depinde de sistemul catecolaminergic (DA+NE) şi somnul lent de sistemul serotoninergic
(5-HT). Nu se cunoaşte exact modalitatea prin care presoreceptorii din cavitatea
abdominală (stomacul plin) exercită efectul de inducere a somnului, însă probabil că ei
produc o excitaţie a regiunii sincronizatoare bulbare şi/sau inhibiţia SAA; de asemenea, nu
s-a putut încă explica nici mecanismul experimental prin care o presiune crescută într-un
vas izolat, însă cu intervenţia sinusului carotidian păstrată, produce somn. A fost
demonstrată experimental capacitatea unor aferenţe somatice senzoriale (nervi periferici
din grupul II), activate prin stimulări de joasă frecvenţă (10 c/s), de a induce somnul şi
sincronizare EEG, în timp ce excitaţia aferenţelor nociceptive (fibre din grupul III) produc
trezirea la animalele adormite.
127
 Aceste rezultate dovedesc că aferenţele grupului II activează preferenţial neuronii
bulbari reticulaţi, în timp ce aferenţele grupului III activează neuronii pontini şi
mezencefalici, toţi utilizând calea fasciculelor ascendente ale măduvei; datele
experimentale concordă cu observaţiile cotidiene care arată că somnul, ca şi „habituarea”,
pot fi induse prin stimuli monotoni, repetaţi rar, care îşi pierd capacitatea de a produce
reacţia de orientare, căpătând însuşiri hipnogene. Ipoteza existenţei, pe lângă SAA, a unui
grup antagonist sincronizator în trunchiul cerebral inferior apare astfel destul de plauzibilă,
rămânând însă nerezolvat mecanismul prin care acest grup îşi exercită efectele, precum şi
interacţiunea cu SAA (probabil că fiecare acţionează de o manieră diferită asupra
peacemaker-ului talamic, rezultatul final – somn sau trezire – depinzând de gradul relativ
al activităţii fiecărui grup). S-au adunat unele dovezi că regiunea sincronizatoare poate
opera prin inhibiţia SAA, de care este reciproc legată, ambele fiind influenţate de sistemele
cortico-reticulate, somnul sau trezirea fiind astfel rezultatul unor interacţiuni mai complexe.
Într-adevăr, se cunoaşte de multă vreme că distrugerea structurilor cerebrale, anterior
chiasmei, sau a suprafeţei orbitale neocorticale produce hiperactivitate şi insomnie, iar
stimularea cu microelectrozi cronici şi cu frecvenţă joasă a acestor regiuni determină
sincronizare şi somn. A fost dovedit, de asemenea, că ariile preoptice, cortexul orbital şi
anumite regiuni subcorticale reprezintă locul de origine al unui sistem multisinaptic, cu
celule cu axon scurt, care exercită o influenţă inhibitoare asupra locului de origine al SAA
din trunchiului cerebral.
Deşi s-au descris aceste zone sincronizatoare din trunchiul cerebral, sistemul de
recrutare diencefalic, structurile limbice, etc., a căror excitaţie provoacă somnul,
majoritatea autorilor sunt tentaţi să admită că nu ar fi vorba de o excitare topografică, ci
mai degrabă de o excitare prin frecvenţa stimulilor, în aşa fel încât stimulii cu frecvenţă
mare şi cu o semnificantă nouă provoacă trezirea, în timp ce stimulii cu frecvenţă joasă,
monotoni şi fără noutate, provoacă somnul. Există şi un mecanism biochimic al somnului
în care este implicat 5-HT şi structurile serotoninergice (rafeul trunchiului cerebral şi în
special proiecţiile lor limbice), iar scăderea nivelului cerebral al 5-HT inducând insomnie.

SOMNUL CU UNDE RAPIDE SAU SOMNUL PARADOXAL

Somnul cu unde rapide descris de Kleitmann şi Aserinsky (1950) sau somnul
paradoxal (sau REM) alternează cu perioadele de somn lent. Denumirea de somn
„paradoxal” se datorează atât faptului că în această perioadă subiectul este foarte agitat,
cu mişcări oculare şi cu modificări fiziologice şi comportamentale (atonie, erecţie peniană,

128
etc.) diferite de acelea din faza de somn lent precum şi aspectul EEG asemănător stării de
veghe (denumit de Snyder şi a „treia stare de existenţă”).
Episoadele de somn rapid apar cu o precizie de „orologiu biologic”, la om la fiecare
80-120 de minute (în medie 90 de minute), sunt regulate şi durează 5-30 de minute (în
medie 20 de minute) sau mai mult, fiind ceva mai scurte în prima parte a nopţii şi având
tendinţa de a deveni mai lungi spre dimineaţă. Maturizarea mai precoce a structurilor
cerebrale arhaice de care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenuşii
centrali, hipotalamusul, hipocampul şi sistemul limbic) explică de ce la sugar faza
paradoxală a somnului este predominantă, reprezentând 60-70% (cu valori maxime la
prematuri), în timp ce la adulţi şi bătrâni durata ei scade până la 20-25%. Alternarea
perioadelor de somn lent cu cele de somn paradoxal este mai rapidă la nou născut decât
la adult; de asemenea, s-a constatat că în sarcină, odată cu mişcările fetale, creste şi
proporţia somnului paradoxal şi că somnul mamei este sincronizat cu cel al fătului,
argumente puternice pentru presupunerea unui factor umoral de control al acestei faze a
somnului.
Somnul paradoxal este caracterizat prin descărcări neuronale în unele regiuni
cerebrale, ce ating nivelul din starea de veghe, desincronizarea manifestându-se prin
existenţa unor unde ceva mai rapide decât în somnul lent (între 2 şi 6 c/s), cu voltaj redus
şi ocazional cu ritm ; de asemenea, este caracteristică apariţia unor salve de vârfuri
monofazice de voltaj crescut (100-300 V), cu durata de 100 ms, cu frecvenţa de 2-3 c/s
(unde „în dinţi de fierăstrău”), în special în regiunile frontale, cu extindere spre vertex, care
precedă salvele sau mişcările rapide oculare, complexe denumite pontogeniculoocipitale şi
considerate drept specifice SP. Structurile responsabile de producerea SP se găsesc în
FR pontină-rombencefal.
Căile ascendente ce determină activarea corticală în cursul SP implică FR,
hipotalamusul şi hipocampul. În acest tip de somn mai sunt însă antrenate şi alte structuri
nervoase: SRID, nucleii vestibulari, etc.. Mecanismele biochimice implicate în SP par a fi
noradrenergice (nucleii adrenergici ai punţii – locus ceruleus şi subceruleus, care se
proiectează în hipotalamusul lateral, zona limbică a telencefalului şi în neocortex). Se pare
deci că somnul paradoxal are două componente: componenta tonică, durabilă şi
înregistrată pe tot parcursul acestuia, caracterizată printr-o activitate corticală şi
subcorticală cu unde de voltaj redus, cu frecvenţă variabilă, continuă, asemănătoare celor
din starea de veghe, cărora li se mai adaugă creşterile debitului sanguin cerebral (cu 50%
faţă de valorile din somnul lent), ale metabolismului cerebral, temperaturii cerebrale.
Aceasta este întreruptă de o componentă fazică de scurtă durată şi discontinuă,
129
caracterizată printr-o activitate tradusă prin descărcări fazice (salve) cu amplitudine mare,
care precedă sau coincid cu apariţia mişcărilor rapide conjugate ale ochilor, cu contracţia
muşchilor (chiar generală), uneori chiar cu mişcări violente, atonie musculară a muşchilor
antigravitaţionali, în special ai cefei şi mentonieri (cu excepţia musculaturii extrinsece
oculare).
Faza de somn paradoxal este caracterizată şi prin abolirea totală a activităţii
musculare scheletice, inclusiv a muşchilor antigravitaţionali, care prezintă o oarecare
diminuare, dar nu dispariţie a tonusului şi în somnul lent. Atonia pare a fi mediată printr-o
inhibiţie la nivel spinal, deoarece reflexul monosinaptic este mult diminuat în somnul
paradoxal, iar leziunile măduvei cervicale superioare împiedică această abolire, probabil
prin interferarea cu impulsurile inhibitorii descendente din trunchiul cerebral spre măduva
spinală inferioară. Reflexele osteotendinoase sunt profund diminuate, iar pupilele sunt
miotice. Relaxarea musculară completă din timpul fazei de somn paradoxal face ca
aceasta să fie considerată cea mai odihnitoare şi mai reparatoare. În această fază sunt
frecvente erecţiile peniene (80% din cazuri) şi clitoridiene, absenţa sau erecţia parţială
fiind asociate cu componenta crescută anxiolitică a viselor concomitente. SP, ce reprezintă
etapa intermediară între SL şi starea de veghe, se însoţeşte de o intensă activitate
cerebrală, de un consum ridicat de glucoză, poate chiar mai crescut decât în starea de
veghe.
Privarea de SP (prin treziri repetate la fiecare fază de mişcări oculare) determină o
serie de tulburări comportamentale şi un aspect suferind, omul contractând o „datorie” de
somn rapid pe care o „plăteşte” în zilele următoare (fenomenul de rebound), când
perioadele acestui timp de somn cresc repede, proporţional cu durata deprivării. Nevoia
fiziologică de SP pare a fi legată de activitatea onirică, ce se presupune a fi foarte utilă
pentru organism, deoarece privarea de acest somn are unele consecinţe clinice nefaste,
favorizând apariţia de reacţii psihotice, nevrotice şi chiar a unor manifestări epileptice. SP
ar putea apărea şi ca o expresie a unei funcţii periodice de stocare a informaţiei la nivel
molecular, ca o perioadă în care restructurează informaţiile achiziţionate în starea de
veghe: creierul lucrează pe imagini, se izolează de ambianţă, îşi ordonează şi fixează
informaţiile achiziţionate în starea de veghe (îşi „sculptează” informaţiile pe molecule de
ARN). Incidenţa relativ crescută a SP în perioada neonatală, când procesele „plastice” ale
învăţării şi memoriei sunt cele mai active, justifică ipoteza intervenţiei acestui tip de somn
în aceste procese. În sfârşit, asocierea SP cu modificări ale osmolarităţii sanguine
sugerează intervenţia nevrogliilor, probabil ca reglatoare ale anumitor procese de sinteză
proteică, esenţiale pentru stocajul informaţiilor în neuroni. Este posibil ca „ceasurile
130
biologice” din punte, care activează SP, să fie totodată şi mecanismele răspunzătoare
pentru procesele biologice complexe prin care reţinem (sau pierdem) conţinutul
evenimentelor din timpul viselor. Prevalenta SP la mamiferele situate pe trepte filogenetic
mai îndepărtate, cât şi la om pe o treaptă ontogenetic precoce (nou-născut) a sugerat
ipoteza că acest tip ar fi un arheosomn (comparativ cu SL – neosomn), cu structuri
nervoase imaturizate şi important în maturizarea funcţională şi dezvoltarea reţelelor
sistemului nervos, în menţinerea unei funcţionalităţi sinaptice optime, ca şi în refacerea
rezervelor energetice ale organismului.
SP pare a depinde de un mecanism periodic localizat în structuri situate înaintea
punţii (cerebel, nuclei dinţaţi, neocortex), deoarece experimental în „preparatul pontic
cronic” persistă SP, cu toate caracteristicile sale. Din această cauză, s-a dedus că
structurile responsabile de producerea somnului paradoxal sunt situate înapoia unei
secţiuni prepontine şi în special la nivelul părţii caudale a nucleului reticularis pontis oralis
şi a părţii rostrale a nucleului reticularis pontis caudalis.
Declanşarea acestui tip de somn este complexă, dar nucleii serotoninergici ai
rafeului intermediar par a fi indispensabili inducţiei somnului. De asemenea pare probabilă
intervenţia complexului noradrenergic al locului ceruleus şi subceruleus şi calea lor
noradrenergică dorsală, în unele elemente ce caracterizează acest tip de somn: activitatea
EEG şi geniculo-occipitală în special, mişcările oculare şi atonia. După cum nu se exclude
nici intervenţia unui circuit colinergic interpus între neuronii serotoninergici ai rafeului
intermediar şi neuronii noradrenergici ai locusului ceruleus.
Datele experimentale, ca şi cele neurofarmacologice, au precizat că rombencefalul
conţine zonele declanşatoare ale SP (denumit şi „somn rombencefalic”), deşi părea
„aproape incredibil ca o regiune atât de mică a creierului să poată comanda o
fenomenologie atât de importantă şi complexă ca SP şi activitatea onirică”.
Căile ascendente prin care se realizează activitatea corticală din SP, deşi sunt
incomplet cunoscute, par a fi totuşi independente de SAA şi ar implica probabil circuitul
„mezencefalo-limbic prin intermediul hipotalamusului” (circuitul descris de Nauta). Tot atât
de contradictorii par a fi şi căile descendente responsabile de producerea inhibiţiei
tonusului muscular şi a reflexelor spinale, cele mai multe date pledând în favoarea intrării
în funcţiune a regiunilor inhibitorii ale FR.
În ceea ce priveşte structurile responsabile de producerea mişcărilor oculare, datele
pledează în favoarea sistemului ponto-geniculo-occipital (PGO), incluzând o zonă pontină
din vecinătatea nucleilor vestibulari, nucleii geniculaţi laterali şi scoarţa occipitală, sau

131
chiar a nucleilor suprachiasmatici. Activitatea PGO depinde şi de un grup de neuroni
situaţi în partea dorso-laterală a FR pontine.
Activitatea intensă corticală, reticulată sau neuronală piramidală, observată în
timpul SP, este împiedicată de a se exprima într-un fenomen motor tonic adecvat
(excepţie făcând mişcarea rapidă a ochilor), prin inhibiţia reticulată pontină. S-a dovedit
astfel că motoneuronii spinali, în timpul fazei tonice, sunt supuşi unei puternice inhibiţii
postsinaptice, care se exercită prin intermediul sistemelor descendente reticulo-spinale
ventrale.
Puternica inhibiţie motorie exercitată în timpul SP este dublată şi de una senzorială,
existând o inhibiţie a transmiterii aferente (cordoanele dorsale şi lemniscul medial). Se
poate afirma, deci, că există argumente importante în favoarea existenţei unei dualităţi a
somnului. Această dualitate este susţinută pe baza următoarelor argumente:
a) dualitatea centrilor care coordonează cele două stări de somn – bulbari, pentru cel
lent, şi pontini, pentru cel rapid;
b) dualitatea mecanismelor de declanşare;
c) dualitatea aspectelor EEG şi comportamentale;
d) lipsa de paralelism între evoluţia filogenetică şi ontogenetică a celor două stări de
somn: SL este observat la toate speciile (reptile, păsări, mamifere), în timp ce SP, absent
la broască, este foarte redus la păsări (0,20%) comparativ cu mamiferele (6-30%). De
asemenea, se pare că maturarea precoce a trunchiului cerebral este în legătură cu
precocitatea apariţiei SP (arheosomn), în timp ce rolul cortexului cerebral ar fi important în
apariţia SL (neosomn), predominanta lui ţinând de dezvoltarea mai mare a cortexului în
timpul ontogenezei;
e) posibilitatea dispariţiei elective a SP prin coagularea punţii, leziune care nu modifică
SL.
Cele două modalităţi de somn, deşi diferite comportamental, sunt intim legate între
ele, în sensul că SL ar „acţiona ca un mecanism primar de inducere a SP” sau ca o
precondiţie pentru acesta. Într-adevăr, SP nu apare până ce SL nu a atins cel puţin 15%
din valoarea normală (excepţie la nou-născut, unde poate exista SP fără SL, ceea ce arată
că mecanismele de producere SP sunt funcţionale încă de la naştere).

MECANISMELE NEUROCHIMICE ALE SOMNULUI

În ceea ce priveşte bazele neurochimice ale somnului, există relativ puţine date, în
ciuda faptului că se acumulează numeroase date privind „factorii hipnogeni”. Mult timp a
dominat părerea potrivit căreia în timpul stării de veghe s-ar acumula o serie de substanţe
132
nocive (hipnotoxine), care „intoxică” creierul, declanşând somnul: ipoteză inexactă,
deoarece organismul doarme tocmai pentru a evita intoxicarea. Cercetări mai noi au
readus însă în actualitate problema unor „molecule naturale”, ipoteza unei inducţii
enzimatice, anumitor modulatori şi mediatori care provoacă fie somnul, fie trezirea. Astfel,
experienţele efectuate pe iepuri în parabioză, cu legături numai vasculare între ei, şi cu
electrozi implantaţi cortical, au arătat că după cel de-al treilea impuls electric aplicat la
nivelul talamusului, primul iepure a adormit şi, puţin mai târziu, s-a redus şi ritmul activităţii
 a celui de-al doilea animal, care după al 4-lea impuls electric a adormit. Experienţa s-a
desfăşurat apoi în sens invers şi s-a constatat că stimularea FR a primului iepure a fost
urmată de trezirea lui, iar după un scurt interval s-a trezit şi cel de-al doilea iepure. S-a
demonstrat astfel că, sub influenţa stimulării talamusului şi a FR, se eliberează două
„substanţe”, dintre care una provoacă somnul şi cealaltă trezirea, aceste „telegrame”
chimice fiind duse de curentul sanguin până la destinaţie, unde sunt „descifrate”.
Cercetările au continuat pentru izolarea şi identificarea chimică a acestor „molecule
hipnogene” şi de trezire. Din sângele animalelor adormite, sau cărora li s-a indus somn
prin deprivare, s-a izolat un factor hipnogenic (-sleep-inducing peptide), cu greutate
moleculară 700, compus din 7 aminoacizi a căror secvenţă ar fi următoarea: alanină - acid
aspartic - acid glutamic – glicină – leucină – treonină – serină. Alt factor dializabil, cu
greutatea moleculară de aproximativ 500, a fost izolat din LCR al animalelor deprivate de
somn, şi care injectat apoi la animalele nedeprivate de somn, a indus somnul. Din ţesutul
nervos s-au izolat diferite substanţe (adenosina, etc.), iar din glanda pineală arginin -
vasotocina, care de asemenea prelungeşte fazele SP, sau melatonina, care pare a deţine
un rol în inducerea somnului.
Relaţiile dintre aminele biogene şi ciclurile somn-veghe sunt încă în curs de
elucidare, cu atât mai mult cu cât s-a dovedit că E nu traversează bariera hemato-
encefalică. S-a dovedit experimental că circuitele neuronale, în special cele ale rafeului
median, conţin neuroni serotoninergici (B 6-B9), care trimit proiecţii prin „bandeleta medială
a telencefalului”, la creierul bazal anterior şi care, lezaţi, produc scăderea SL şi creşterea
stării de veghe. Sistemul noradrenergic mezencefalic şi pontin, şi în special locus
ceruleus, ar avea un rol în producerea fenomenelor tonice descendente şi în declanşarea
manifestărilor activatoare ascendente ale FR.
Sistemul lateral catecolaminic mezolimbic (nucleii A 8 – A10) s-a dovedit a fi
dopaminergic. Cercetări numeroase au arătat că inactivarea neuronilor noradrenergici
determină o diminuare a veghei şi în acelaşi timp antrenează o activare a neuronilor
serotoninergici cu creşterea somnului, inclusiv a stărilor de somn REM cu activitate
133
onirică, în timp ce inactivarea neuronilor serotoninergici (prin distrucţia nucleilor rafeului
median) induce activarea neuronilor noradrenergici implicaţi probabil în starea de veghe.
Alte cercetări au demonstrat implicarea unui circuit ce cuprinde trunchiul cerebral,
diencefalul şi telencefalul cu mediaţie colinergică şi care ar interveni în SP (componenta
tonică şi fazică). Se pare că ar exista doi mediatori ai somnului, unul implicat în SL, iar
celălalt în SP şi că aceste peptide ar fi secretate în timpul stării de veghe la nivelul
hipotalamusului, de unde, fie pe cale sanguină, fie pe căi nervoase, ar fi transferate până
în trunchiul cerebral, unde ar produce o serie de modificări biochimico-metabolice, care ar
declanşa în final somnul.
Se poate afirma deci că somnul este controlat, în afară de factorii genetici, atât de
factori nervoşi, cât şi de factori umorali, la care se pot adăuga şi unele influenţe
directe sau ale unor reflexe condiţionate (monotonia stimulilor, căldura, dorinţa de a
dormi, aferenţele provenind de la receptorii viscerali ce exprimă umplerea stomacală sau
satisfacţia sexuală, etc.), reflexe care explică greutatea adormirii într-un pat sau decor
neobişnuit.
Adormirea trebuie privită în corelaţie foarte strânsă cu anumite ritualuri proprii
fiecărui individ: decorul, patul, pregătirile pentru somn („climatul”), etc., cu ajutorul cărora
se simte la adăpost, izolându-se de influenţele exterioare. Respectarea acestor ritualuri
favorizează starea de linişte, de abandon şi dezinteres, care este o condiţie
premergătoare somnului. Cu alte cuvinte, deşi somnul pare reglat de prezenţa „ceasurilor”
interne (cu determinism genetic), anumiţi stimuli înconjurători sau subiectivi ajută la
debutul şi prelungirea acestuia.
În sfârşit, somnul mai poate fi influenţat de o serie de factori din mediul extern:
ionizarea atmosferică (ionii negativi au acţiune sedativă asupra sistemului nervos), razele
cosmice (diminuează durata somnului), alţi factori meteorologici (vânturile, ca foen-ul
austriac sau sirocco-ul mediteranean), câmpurile electromagnetice (ce determină
insomnii); diferitele radiaţii şi zgomotul, producând creşterea cantităţii de 5-HT şi
diminuarea NE sanguine, determină creşterea SL şi tulburarea SP, etc..
Se poate spune că somnul este rezultatul interacţiunii atât a mecanismelor
hipnogene, cât şi al inhibiţiei sistemelor de trezire. În cursul unui somn natural, o excitaţie
nouă – un nume cunoscut – poate determina o întoarcere mai mult sau mai puţin completă
la starea de veghe.
În ansamblu, numeroasele cercetări demonstrează că în starea de veghe, SAA
colinergic din FR mezencefalică, la care s-ar mai adăuga şi participarea colinergică
corticală, rinencefalică, suferă influenţele facilatorii ale sistemului NE din porţiunea
134
anterioară a locusului ceruleus, ale cărei rezultate constau într-o acţiune prelungită, tonică
corticală, condiţie necesară, dar nu suficientă realizării unor procese corticale mai
complexe care implică şi starea de veghe (atenţia, memoria şi învăţarea). Sistemul CA,
situat în partea dorsală a trunchiului, în apropierea ventriculului al IV-lea şi, mare parte, în
locus ceruleus, este organizat iniţial în două fascicule (ventral şi dorsal), pentru ca apoi să
se grupeze, la nivelul calotei mezencefalice, într-un fascicul median al telencefalului care
cuprinde ansamblul proiecţiilor CA şi 5-HT spre structurile superioare (septum,
hipotalamus, complexul amigdalian, hipocamp) şi a cărui lezare determină suprimarea SP.
Sistemul DA nigrostriat, care pare a juca un rol dinamogen important în fenomenele
posturale, poate fi implicat, dar nu esenţial, şi în starea vigilă.
Se pare că inducţia SL este determinată de intrarea în funcţiune a sistemului 5-HT
al rafeului median mezencefalic (nucleul dorsal şi ventral), care antrenează apoi eliberarea
5-HT şi de la alte nivele: tegmentul pontin (nucleul pontin oral şi caudal şi nucleul
tegumentului) şi bulb (nucleul magnus). Odată produsă adormirea, deci, depăşirea etapei
preparatorii a SL, tot aceste structuri şi în special nucleii inferiori ai rafeului pontin
declanşează, prin influenţele asupra locus ceruleus, apariţia SP. Se poate deci susţine că
SL şi SP pot fi considerate ca funcţionând de o manieră agonistă, în timp ce starea de
veghe şi somn (SL) din contră, ca două stări antagonice.

PROCESUL ONIRIC
Dependent de perioadele de SP are loc şi activitatea onirică, ce ocupă 12% din
viaţă şi aproximativ 100 minute pe noapte, un fenomen natural cu un mecanism
neurofiziologic încă necunoscut. Visul reprezintă o „experienţă subiectivă” ce apare în
timpul somnului şi în special a SP (unii autori mergând chiar până la asimilarea somnului
REM cu activitatea onirică). Se poate deduce că nu există vise fără SP, deşi unele imagini
şi alte elemente ideaţionale ar putea persista şi în SL. În perioadele REM elementele de
imagerie sunt complexe, vii, trăite şi cu un bogat conţinut emoţional, bizar sau fantastic; în
această perioadă se produce o „mentaţie de somn”, intens elaborată, care are
caracteristici „veritabile de vis”, adică un conţinut abundent perceptual şi vizual-
halucinatoriu, în timp ce în fazele SL, dacă se produc unele stări de vis, acestea sunt vagi,
confuze, sărace şi cu un conţinut predominant conceptual. Deşi activitatea onirică este
intensă în SP, ce se caracterizează printr-o excitaţie intensă cerebrală, inclusiv
descărcările motorii care sunt intense, totuşi acestea nu se pot valida decât prin mici şi
periodice tresăriri şi descărcări mioclonice (manifestate prin activări fazice pe EMG);
întrucât „corpul este practic paralizat” prin masiva atonie musculară, activitatea neuronilor
135
piramidali şi extrapiramidali nu poate să antreneze nici un fel de mişcare, cu excepţia
mişcărilor oculare şi a unor descărcări fazice ale unor muşchi distali şi ca atare, nu există
riscul nici de a deplasa, nici de a trezi individul care „trăieşte” starea de vis. SP este
„perioada în care se produce diminuarea stării vigile, organismul fiind atunci orb, surd şi
paralizat”, dar este protejat prin intervenţia mecanismului serotoninergic, care deschide
poarta ce controlează activitatea PGO. În activitatea onirică neuronii motori ventrali sunt
singurii capabili să declanşeze o activitate musculară ca răspuns la activitatea PGO.
La om, mişcările oculare rapide sunt asociate constant cu activitatea onirică (la orbii
din naştere lipsind în timpul somnului, spre deosebire de cei care au orbit pe parcursul
vieţii şi care au mişcări oculare rapide în anumite perioade de somn), foarte interesant fiind
faptul că mişcările oculare urmează fidel conţinutul viselor (dacă se visează, de exemplu,
că se coboară o scară, mişcările oculare au o direcţie în jos sau invers, dacă se urcă
scara). Nu numai direcţia mişcărilor oculare este în concordanţă cu visul, dar şi
modificările respiratorii sunt legate de experienţa visului, producându-se de exemplu
apnee dacă subiectul visează că râde şi vorbeşte.
Durata activităţii onirice (aproximativ 100 de minute pe noapte) este variabilă cu
vârsta, copiii visând aproximativ 40% din durata somnului, adolescenţii şi adulţii 20%, iar
bătrânii 10% din această perioadă (în medie, în timpul celor 60 de ani de viaţă, se visează
din cei 20 de ani de somn – aproximativ 5 ani). S-ar putea ca reducerea progresivă a
activităţii onirice odată cu înaintarea în vârstă să fie corelată cu evoluţia capacităţii de
memorare a subiecţilor, visul reprezentând o modalitate de codificare a memoriei de lungă
durată (codificarea şi programarea informaţiilor achiziţionate). Explicaţia ştiinţifică a viselor
este încă departe de a fi elucidată. Legătura dintre vis şi realitate, semnificaţia scenelor
onirice trăite (uneori absurde şi neverosimile), caracterele anticipative ale visului, ca şi
multe alte aspecte îşi aşteaptă încă interpretarea.
Categoria cea mai frecventă de vise constituie, de fapt, reflectarea unui simbolism
al influenţei şi acţiunii unor factori de ambianţă (frig, căldură, zgomote, lumină, poziţie
incomodă) sau de mediul intern (sete, foame, stare patologică: febră, inflamaţii, etc.), a
unor activităţi efectuate în starea vigilă, a unor situaţii nerezolvate, dar mult dorite, a unor
frustrări şi refulări etc., şi influenţa variaţilor factori din timpul SP, care sunt „eliberaţi”
(„scăpaţi”) de sub controlul (raţional) cortical, manifestându-se din această cauză
trunchiat, dezordonat şi aleatoriu. Visele, de obicei colorate, uneori chiar mai frumos decât
realitatea, dominate, cu excepţia orbilor din naştere, de scene şi imagini (senzaţii) vizuale
(cele auditive, dureroase, olfactive, etc. deţinând un rol secundar şi din cauza pragului mai
ridicat de stimulare) se însoţesc (în cazul unor „vise sănătoase”) de o stare de bine şi
136
satisfacţie, mai mult sau mai puţin persistentă, rezultatul faptului că totul a fost posibil,
contribuind la eliberarea şi unificarea personalităţii (contrariile existente – yin şi yang)
individului, fapt ce justifică efectul benefic al lor asupra sănătăţii acestuia. Nu rareori
activitatea onirică poate deveni sursa unor idei fructuoase, intuiţii geniale şi a rezolvării
creatoare, inovatoare a unor probleme dominante şi nerezolvabile în starea vigilă (cazul lui
Otto Loewy, Paul Erlich care au obţinut premiul Nobel pentru medicină), fapt explicat –
contrar stării vigile – prin prevalenţa funcţională în SP a emisferului nedominant (în starea
vigilă prevalează activitatea emisferului dominant, căruia îi revin: raţionamentul logic,
gândirea şi calculele elevate, vorbirea, scrisul, construcţiile lexicale, etc., faţă de a
emisferului nedominant, căruia îi revine gândirea intuitivă, globală şi iraţională, intuiţiile).
De asemenea, în activitatea onirică pot transpare sau se anticipează unele suferinţe, stări
patologice somatice sau psihice („vise nesănătoase”), mai mult sau mai puţin disimulate,
situaţie explicată prin faptul că sistemul vizual suferă o inhibiţie corticală mai mică
comparativ cu alte structuri, ca şi prin pragul inferior de stimulare a receptorilor retinieni,
fapt ce face posibilă recepţionarea unor stimuli foarte slabi şi transformarea acestora în
senzaţii (imagini, scene) vizuale.
Deci, visele apar ca o transformare, mai mult sau mai puţin modificată, a stimulilor
ce le-au declanşat, putând fi asociate cu o anumită stare afectivă sau imagini senzoriale
(de ex., dacă în cameră este foarte cald, persoana se visează vara pe o arşiţă mare, într-
un deşert, incendiu, etc.) şi cu anumită stare afectivă.
Modificările metabolice din organism în timpul somnului pot constitui o altă sursă
importantă a viselor (de exemplu, scăderea cantităţii de oxigen poate genera vise legate
de o stare de sufocare, sugrumare, etc., sau deshidratarea organismului poate determina
vise în care se bea apă din abundenţă, etc.), multe însoţite de o afectivitate plăcută sau
neplăcută, greu de suportat (coşmaruri).
O altă categorie de vise (mai puţine la număr) recunosc o cauzalitate mai
îndepărtată şi greu de intuit şi controlat. În această categorie intervin mecanismele de
memorie, în care se reactualizează şi resortează, uneori iraţional şi aleatoriu, informaţiile
stocate cu mult timp înainte şi care sunt aduse în SP, necunoscând graniţa timpului şi
spaţiului. În aceste vise persoana respectivă este fie un spectator, în faţa sa derulându-se
ca într-un film evenimentele, fie un participant activ, înglobat în situaţiile nefireşti şi haotice
ale visului. Unii au desprins din această categorie acea parte a viselor care se presupune
că ar reflecta dorinţe refulate, aspiraţii nerealizate, etc., aceste vise având un caracter
„proiectiv”, cu rol de compensaţie şi satisfacţie pentru cel ce visează.

137
 În ceea ce priveşte caracterul anticipativ (predictiv) al unor vise, se poate afirma că
intervine o componentă subiectivă importantă, depinzând de încrederea în vis a persoanei
respective, care, printr-un proces de autosugestie important, în concordanţă cu activitatea
onirică, îşi creează şi direcţionează comportamentul şi activitatea, venind astfel în
întâmpinarea evenimentului visat.
După cât se pare, toţi oamenii visează, toţi subiecţii verificaţi şi treziţi în faza de SP
au putut relata cel puţin un vis, fapt cu atât mai important, cu cât subiecţii fuseseră aleşi
tocmai dintre cei care afirmau că „nu visau niciodată”. Faptul că SP alternează cu SL face
ca visul să fie uitat dimineaţa, la trezire în SL. Conţinutul viselor pare însă a fi diferit la cele
două sexe, cel al bărbaţilor fiind dominat de agresivitate, în timp ce la femei agresivitatea
se manifestă mai ales în vorbe şi nu în fapte, iar conţinutul viselor copiilor este dominat de
frică, teamă, coşmaruri, care dispar pe măsura înaintării în vârstă.
O idee mai veche, care a fost infirmată, susţinea că visele, oricât de lungi ar putea
să pară din punct de vedere subiectiv, durează doar câteva minute. În realitate, s-a stabilit
că durata lor în totalitate pare să corespundă duratelor de SP.
În ceea ce priveşte importanţa fiziologică a viselor, au existat opinii potrivit cărora
visul ar servi la „consolidarea amintirilor”, în timp ce alţi cercetători afirmă că „visul
integrează evenimentele petrecute în zilele precedente”. Indiferent de interpretare, se
poate susţine cu toată certitudinea că somnul REM este foarte important pentru
menţinerea unei sanogeneze mintale, iar subiecţii împiedicaţi să aibă un somn REM pot
prezenta unele tulburări psihice grave, somnul rapid apărând astfel ca o necesitate vitală,
visele nefiind numai episoade care colorează existenţa umană, dar având şi o justificare
fiziologică de a menţine homeostazia funcţiilor cerebrale. Privarea de SP (deci şi de vise),
prin administrarea – chiar îndelungată – de somnifere (care suprimă în special SP,
crescând proporţia de SL), nu este însoţită însă de tulburări de comportament, de
memorie sau de gândire – rămânând încă o enigmă nedescifrată pentru fiziologia
somnului.
Cercetările moderne neurochimice încep să aducă unele contribuţii privind legătura
dintre vise şi mecanismele chimice cerebrale, dovedindu-se că SP este indus de
reactivarea periodică a neuronilor cerebrali cu receptori pentru NE. S-a încercat chiar
explicarea viselor prin unele modificări intervenite în structura biopolimerilor proteici
neuronali, care prezintă o tendinţă naturală de diminuare a stării de energie, schimbările în
structura lor antrenând modificări în circuitul asociativ al memoriei, responsabile de
incoerenţa viselor.

138
 Cercetări de fond au stabilit o corelaţie între SP, activitatea onirică şi memorie,
dovedindu-se că SP intervine în realizarea engramelor mnezice fie prin intervenţie
indirectă (favorizând sinteza şi refacerea conţinutului proteic al neuronilor corticali după
activitatea de învăţare şi memorizare din timpul stării de veghe), fie direct în procesul de
memorizare prin stimularea sintezei de proteine noi, specifice procesului memorizării. De
altfel, existenţa suportului proteic macromolecular al memoriei a fost demonstrată atât
pentru memoria genetică, cât şi pentru cea epigenetică. De asemenea, concentraţia
crescută de catecolamine (special NE) induce SP, dar în acelaşi timp facilitează şi
procesul de învăţare, precum şi trecerea de la memoria de termen scurt la cea de lungă
durată.
Dacă SL – expresia funcţională a nevrogliei cerebrale – reprezintă o veritabilă
perioadă de odihnă pentru organism, având un rol „reparator, odihnitor, restaurator şi
fortifiant”, cu rol în creşterea şi reînnoirea ţesuturilor, dar numai parţială pentru creier, SP
este indispensabil pentru echilibrul ionic, metabolic şi proteic al neuronilor, fiind
caracterizat prin sinteze proteice importante, reprezentând o intensă activitate în chimia
existenţei creierului, pentru stabilizarea memoriei de scurtă şi lungă durată. Cele două
stări de somn deţin, prin modificările monoaminelor cerebrale, un rol important în
modularea comportamentului afectiv şi motor. Numeroase cercetări au arătat că visul
reprezintă un proces de codificare a memoriei de lungă durată, în timpul căruia au loc
procese biochimice de reorganizare şi consolidare a informaţiilor învăţate, SP fiind absolut
necesar pentru biosinteza proteică şi pentru stabilizarea memoriei de scurtă durată şi mai
ales de lungă durată, şi furnizând memoriei substratul proteic.

ÎNVĂŢAREA

Învăţarea şi stocarea informaţiilor este una din cele mai importante caracteristici ale
SNC, deoarece întregul nostru comportament este un proces învăţat, suprapus şi
dezvoltat peste unele componente genetice şi o serie de instincte, reflexe necondiţionate
şi condiţionate.
Învăţarea, procesul complex prin care se obţin noi cunoştinţe sau deprinderi, constă
din modificări adaptive ale comportamentului individual ca rezultat al experienţei, prin care
se generează sau este modificată o activitate ca răspuns la o situaţie dată şi nu poate fi
explicată pe baza unor tendinţe înnăscute de răspuns, maturizării, oboselii, leziunii

139
receptorilor sau efectorilor. Probabil că cea mai largă definiţie a învăţării este cea care
afirmă că este procesul prin care „organismul poate să facă în prezent, ceea ce nu putea
să facă în trecut”, sau capacitatea de a dobândi anumite cunoştinţe sau deprinderi,
rezultate din experienţa personală şi interindividuală, care să permită discriminarea a ceea
ce este util şi nepericulos, în vederea elaborării reacţiilor comportamentale şi neuropsihice
adecvate. Fără o învăţare prealabilă, SNC nu poate descifra mesajul impulsurilor nervoase
cu care este în permanenţă bombardat, sub influenţa şi acţiunea obiectelor şi fenomenelor
mediului ambiant. Chiar dacă SNC posedă unele programări ereditare, cu ajutorul cărora
se efectuează o serie de procese fără o învăţare prealabilă, acestea devin insuficiente şi
incapabile să reflecte adecvat complexitatea realităţii înconjurătoare, fapt posibil numai
printr-o învăţare prealabilă.
SNC – şi prin excelenţă cortexul – are nevoie pentru funcţionarea sa, alături de
programul ereditar, de unul dobândit, învăţat, constituit în cursul experienţei, în relaţiile
dintre om şi mediul ambiant. Procesul de învăţare recunoaşte o dezvoltare etapizată:
percepţia relaţiei de învăţat şi gruparea informaţiei în anumite „pattern-uri”, urmată apoi de
stocarea de scurtă durată, apoi întărirea şi compararea cu experienţa anterioară şi, în fine,
engramarea şi stocajul de lungă durată.
Mecanismul învăţării este complex, realizându-se printr-o serie de modificări
produse la nivelul întregului creier (circuite reverberante, legături temporale, analiza şi
sinteza datelor), la nivel neuronal şi glial (creşterea numărului dendritelor, creşterea
diametrului şi lungimii axonilor, reorganizarea raportului neuron – glie, modificări sinaptice,
etc.), la nivel metabolic (creşterea concentraţiei ARN în neuroni şi scăderea în glie, sinteze
proteice, etc.).
Creierul învaţă prin interacţiunea ciclică dintre metabolismul său (ce reprezintă
substratul învăţării) şi aferenţele mediului ambiant (ce reprezintă sursa învăţării).
Învăţarea, ca proces individual şi formă sui-generis de activitate, structurată la om pe
interacţiunea bipolară subiect-obiect al învăţării, este un proces complex, ce presupune un
nivel optim de recepţionare şi prelucrare a stimulilor, ca şi participarea altor funcţii
cerebrale, cum ar fi memoria (care participă la orice învăţare, dar care poate exista şi în
afara acesteia), atenţia, motivaţia (cea pozitivă favorizează, iar cea negativă are efecte
inverse), starea de activare cerebrală (influenţează nivelul de prelucrare a stimulilor),
gândirea, limbajul, voinţa, aptitudinea, inteligenţa şi starea de veghe (foarte puţin se poate
învăţa şi în somn), habituarea, imprimarea şi întărirea, stările afective, etc..
În procesul de învăţare însă nu se utilizează capacitatea integrală a sistemului
nervos, rămânând încă mari rezerve şi mari disponibilităţi (fapt ce explică permanenţa şi
140
perioadele maximale ale învăţării); în ciuda marilor pierderi neuronale din timpul vieţii,
procesul învăţării nu suferă, graţie plasticităţii sistemului nervos (pierderile învăţate sunt
compensate prin comutări şi transferări de informaţii dintr-o zonă în alta).
Deşi învăţarea antrenează diferite arii ale sistemului nervos, începând cu
recepţionarea, transmiterea şi prelucrarea stimulului şi, în final, acţiunea sistemelor
efectoare motorii, în mod convenţional însă, fiziologia receptorilor şi a sistemului muscular
este exclusă din sfera învăţării, considerându-se că aceste funcţii acţionează în mod
similar, fie că este vorba de învăţare, fie de alte procese, existând totuşi un acord unanim
asupra faptului că activitatea normală a acestora constituie o condiţie absolut necesară
pentru acumularea informaţiilor. Neurofiziologia învăţării este confruntată cu o serie de
probleme care sunt încă dominate de incertitudini şi care nu au obţinut un răspuns
satisfăcător: structurile anatomice implicate, modul de operare a acestora, posibilitatea
supleerii lor în caz de lezare de către alte structuri, modificările şi natura acestora în
procesul învăţării şi menţinerii informaţiilor, accesul la informaţie şi regăsirea ei în învăţări
ulterioare, etc..

STRUCTURILE NERVOASE IMPLICATE

ÎN PROCESUL ÎNVĂŢĂRII
Învăţarea, în înţelesul său cel mai complex, trebuie considerată ca o „funcţie
superioară”, legată de activitatea cortexului cerebral. S-a demonstrat elocvent că cel
puţin unele regiuni corticale (lobii frontali, temporali) sunt esenţiale pentru învăţarea
complexă şi precisă, cortexul fiind sediul experienţei dobândite şi al mecanismelor
capabile să efectueze cele mai rapide şi mai fine diferenţieri ale stimulilor, precum şi
selecţia adecvată a răspunsurilor – procese necesare şi foarte importante în învăţare.
În absenţa cortexului nu se poate realiza învăţarea complexă, fină, subtilă şi
nuanţată, ci numai unele „învăţări” simple, dar şi acestea destul de rudimentar realizate.
Cortexul cerebral este regiunea unde se realizează stocarea şi compararea datelor, a
informaţiilor recente cu cele anterior stocate, învăţarea desfăşurându-se numai în măsura
în care informaţiile noi nu se „potrivesc” cu cele stocate sau cu experienţa anterioară.
Rolul indispensabil al cortexului cerebral în procesele complexe de învăţare a fost
demonstrat şi experimentat prin existenţa unei proporţionalităţi între complexitatea învăţării
şi mărimea cortexului intact. Deşi rolul cortexului în învăţare este de necontestat, nu este
mai puţin adevărat că pentru realizarea optimă a procesului sunt importante şi alte regiuni

141
ale sistemului nervos, problema complicându-se şi mai mult atunci când se încearcă
stabilirea structurilor esenţiale pentru realizarea diferitelor tipuri de învăţare.
Importanţa sistemului limbic în procesul învăţării, deşi greu de definit, reiese din
datele clinice şi experimentale, care au arătat că în leziuni ale unor structuri făcând parte
din acest sistem (amigdala, hipotalamusul, septul, etc.) se tulbură învăţarea. Astfel, la
animalele cu leziuni ale nucleilor amigdalieni se constată o reducere a vitezei de învăţare
a răspunsului de evitare. Rolul hipocampului în detecţia „noutăţii” stimulilor – fenomen
important în învăţare – este de asemenea demonstrat, iar în timpul experienţelor de fixare
a unor reflexe condiţionate, în momentul atenţiei selective, din punct de vedere
electrofiziologic se produce sincronizarea neuronilor săi, cunoscută sub numele de ritmul
. Într-adevăr, distrugerea fibrelor septo-hipocampice determină dispariţia ritmului  şi
tulbură mult elaborarea unor reflexe condiţionate. După leziuni ale sistemului limbic,
animalele pot fixa – deşi mai greu – unele reflexe condiţionate, însă inhibiţia este
deficitară, ceea ce demonstrează că hipocampul intervine în învăţare şi prin intermediul
unor mecanisme inhibitorii. În cazul lezării structurilor limbice, animalului îi dispare inhibiţia
de diferenţiere (reacţionând la toţi stimulii – fie pozitiv, fie negativ), de stingere, precum şi
de întârziere. La animalele la care se reuşeşte să se elaboreze reflexe condiţionate ce
implică, între aplicarea excitantului condiţionat şi a celui necondiţionat, un interval de timp
(animalul salivând numai după scurgerea intervalului stabilit de la declanşarea soneriei),
inhibiţia de întârziere dispare dacă se lezează hipocampul sau se secţionează conexiunile
sale (salivaţia producându-se odată cu declanşarea soneriei).
Distrugerea experimentală a septului determină intensificarea activităţii de
explorare, animalul nu mai prezintă habituarea pentru stimuli care nu sunt importanţi,
nemaiputând face discriminare între stimulii interesanţi şi cei neinteresanţi.
Lipsa de habituare, constând în imposibilitatea acordării unui interes pentru stimulii
neinteresanţi, fenomen ce face imposibilă învăţarea, se observă şi la bolnavii cu leziuni ale
cortexului frontal. În leziunile hipocampice sau în extirpările hipocampice bilaterale pentru
unele cazuri de epilepsie, există mari tulburări de memorie şi învăţare, fiind demonstrat
rolul hipocampului în transcrierea memoriei dintr-un cod bioelectric într-unul chimic, ca şi
„multiplicarea” acestor imagini prin codificări biochimice la nivelul diferitelor structuri
nervoase.
În afara hipocampului, leziunile corpilor mamilari (în sindromul Korsakov) determină
o amnezie importantă, după cum leziunile bilaterale clinice (foarte rar) şi experimentale ale
fornixului determină tulburări ale memoriei şi învăţării, ceea ce a justificat ipoteza implicării
acestora în stocarea şi destocarea informaţiilor.
142
 Rolul corpului calos în învăţare şi în special în transferul interemisferic al învăţării a
fost de asemenea bine stabilit.
Leziunile talamice produc aproape constant o tulburare şi a capacităţii de învăţare,
în mod indirect, prin faptul că întrerup aferenţele senzitivo-senzoriale, învăţarea nefiind
posibilă într-o deprivare completă senzorială. La fel, structurile nervoase cu proiecţii difuze
corticale (FR, hipotalamusul, etc.) par să intervină în învăţare, constituind nucleul „central
izodendritic al nevraxului” şi „fondul strategic şi tactic al învăţării”, participând atât la
pregătirea, cât şi la elaborarea mesajelor ce ajung la cortex. FR joacă un rol important în
menţinerea stării de veghe şi a conştienţei – fundalul pe care se desfăşoară toate
procesele cerebrale, inclusiv învăţarea.
Componentele simple ale procesului de învăţare pot fi demonstrate şi la nivelul
măduvei spinării, acestea limitându-se numai la dezvoltarea unor îndemnări bazice,
motorii, care sunt apoi disponibile aplicării într-o serie de procese superioare de învăţare.
Învăţarea înseamnă efectuarea unui număr de răspunsuri care să ducă la „împlinirea unei
ţinte, a unui scop”, procesul producându-se numai atunci când există o motivaţie, atunci
când prin acţiunea învăţată se obţine o stare de satisfacţie sau reducerea unei stări
dezagreabile sau neplăcute.
La om, în special, componenta corticală transformă motivaţia elementară într-o
motivaţie superioară, subtilă, capabilă să explice aspectele cele mai complexe ale
învăţării.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE ÎNVĂŢĂRII

Până în prezent s-au elaborat numeroase teorii care încearcă să explice
mecanismul nervos al învăţării, dintre care menţionăm: „legătura temporală”; circuitele
neuronale reverberante – teoria potrivit căreia reverberaţiile generează modificări
morfologice la nivelul sinapsei; compararea la nivel cortical a semnelor şi neconcordanţa
lor cu datele stocate anterior; modificările sinaptice; modificările ARN, în sensul creşterii
neuronale şi scăderii gliale; conexiunile neuronale în care rolul important îl joacă celulele
stelate corticale; modificările mediatorilor sinaptici; activarea FR, etc.. S-a argumentat de
asemenea, că învăţarea are şi un determinism genetic, individul născându-se cu anumite
modele de învăţare latente, care devin patente în momentul când stimulii din mediul
înconjurător intervin în mod determinant. Potrivit acestei ipoteze, conexiunile ubicuitare şi
nelimitate determinate genetic se transformă în cursul învăţării (prin modificări locale,
modificări moleculare la nivelul pericarionului sau al prelungirilor sale) în lanţuri şi circuite
neuronale specifice informaţiilor învăţate.
143
 S-a emis ipoteza potrivit căreia în timpul învăţării anumite regiuni din SNC intră în
funcţie în mod diferenţiat într-o anumită ordine şi în diferite momente ale procesului, ceea
ce ar constitui marele circuit strategic al învăţării, căruia i se adaugă celelalte procese
microscopice şi tisulare ce însoţesc învăţarea şi care formează tactica neuronală.
Se pare că modificările sinaptice produse în învăţare ar putea fi luate în seamă.
Într-adevăr, stimularea repetată a unor structuri a determinat creşterea numărului
dendritelor, umflarea terminaţiilor dendritice, creşterea diametrului axonului şi chiar
creşterea numărului şi lungimii terminaţiilor axonice, implicate în sinapsele respective, în
timp ce sinapsele nefolosite nu prezentau aceste modificări. Studii minuţioase au arătat că
neuronii sunt capabili în timpul învăţării să-şi dezvolte procesele de o manieră amiboidală,
iar contactul strâns între nevroglii şi neuroni, ca şi numărul imens al celulelor gliale
sugerează că acestea s-ar putea interpune între neuroni, formând joncţiuni sinaptice, care
favorizează în acest fel transmiterea neuro-neuronală. Aceste date au căpătat şi unele
suporturi biochimice, demonstrându-se creşterea ARN în celulele neuronale activate şi
scăderea sa în celule gliale, ca şi modificarea raportului concentraţiilor nucleotidelor
specifice după învăţare, sau că impulsul nervos determină o inducţie enzimatică în
neuronii prin care trece şi produce modificări ale sintezei proteice. Numeroase argumente
pledează în favoarea lanţurilor neuronale reverberante care ar fi implicate. În general,
învăţarea este de două categorii: asociativă şi neasociativă.
Învăţarea neasociativă se realizează fără existenţa unor relaţii predictive între
stimuli şi se bazează pe repetare şi experienţă. Cea mai simplă formă a acestei învăţări
este habituarea (învăţarea negativă), caracterizată prin scăderea progresivă a răspunsului
în cazul aplicării repetate a stimulului. O altă formă de învăţare este reprezentată de
facilitare (sensibilizare) şi constă în creşterea răspunsului comportamental sau
neuropsihic, în cazul asocierii unui stimul nociv cu unul indiferent.
Învăţarea asociativă se bazează pe stabilirea unor relaţii predictive între stimuli şi
la rândul ei se realizează prin condiţionare reflexă clasică (pavloviană) sau condiţionare
operantă. Ambele comportamente sunt modificate prin experienţă, devenind importante
pentru învăţare numai în măsura în care apare o schimbare datorită experienţei.

CONDIŢIONAREA RESPONSIVĂ
Condiţionarea responsivă (pavloviană) reprezintă una din cele mai comune forme
ale învăţării şi presupune existenţa unui stimul condiţional care să fie precedat şi asociat
de mai multe ori cu un stimul absolut (necondiţional) şi stabilirea prin legături temporale a
unui reflex condiţionat. Deosebim o condiţionare pozitivă (de acţiune) şi una negativă (de
144
evitare), strâns legat la om de activitatea corticală, incluzând reflexe condiţionate ale căror
arcuri reflexe sunt variabile, în funcţie de solicitare. Reflexele condiţionate nu sunt
înnăscute, ci se elaborează în cursul existenţei individului, sunt foarte numeroase,
variabile, labile, se formează şi se sting în permanenţă în funcţie de necesităţi, conferind
fineţe discriminatorie, nu se transmit ereditar decât în anumite condiţii şi numai dacă sunt
foarte bine stabilite, iar individul nu intervine activ, ci participă involuntar.

Condiţionarea poate fi rezumată schematic astfel:

a) Faza precondiţionării
-stimul necondiţionat (SN)  Răspuns necondiţionat, înnăscut
(hrana) (salivaţie)
-stimul indiferent (SI) unic  Răspuns nespecific – reacţie de orientare
(sonerie)
-stimul indiferent (SI) repetat  Habituare
b) Faza condiţionării:
-stimul indiferent (SI)+stimul necondiţionat (SN)Răspuns necondiţionat înnăscut
(sonerie) (hrană) (salivaţie)
-repetarea asocierii SI+SN  Transformarea SI  SC
c) Faza condiţionată:
-stimul condiţionat (SC)  Răspuns condiţionat
(sonerie) (salivaţie)

Pentru realizarea condiţionării trebuie îndeplinite anumite condiţii: stimulul

necondiţionat trebuie să determine un răspuns cu semnificaţie biologică (pozitivă sau
negativă) importantă pentru organism; existenţa anumitor raporturi de timp, stimulul
indiferent trebuie să preceadă cel puţin în parte stimulul necondiţionat. Din cauza
perioadei de timp relativ scurtă dintre cei doi stimuli, această condiţionare se numeşte
simultană; alteori însă, se prezintă stimulul indiferent şi numai după un anumit timp cel
necondiţionat, reuşindu-se după mai multe încercări, şi numai după un anumit timp de la
aplicarea stimulului condiţionat (condiţionare întârziată). Mai dificilă este obţinerea
condiţionării de urmă, în care stimulul condiţionat este prezentat scurt, terminat şi apoi,
după câteva secunde, acţionează stimulul necondiţionat.
În ambele forme de condiţionare timpul se adaugă de fapt ca o parte integrantă a
stimulului condiţionat, care devine mai complex (lumină sau sunet + trecerea unui interval
de timp). Aşa se explică faptul că aceste forme de condiţionare sunt mai dificil de obţinut,
animalul trebuind să înveţe să răspundă nu numai la stimulul condiţionat, dar şi să-şi
145
inhibe acest răspuns pentru o anumită perioadă de timp. Se mai poate vorbi şi de o
condiţionare temporală, atât la animal, cât şi la om, obţinută prin prezentarea stimulului
necondiţionat la intervale de timp regulate; stimuli variaţi pot deveni condiţionaţi, atâta timp
cât nu evocă natural propriul lor răspuns antagonist (un şoc electric puternic nu va putea
deveni stimul condiţionat pentru salivaţie, din cauză că produce reacţii interne puternice
care împiedică salivaţia), trebuind ca excitantul condiţionat să aibă o anumită intensitate
medie; scoarţa să fie liberă de orice alt excitant şi întărirea din timp în timp (cu EN).
Condiţionarea necesită de obicei asocierea repetată a SC cu cel necondiţionat (SN) uneori
producându-se chiar după o singură asociere, în special în cazul când se evocă un
răspuns necondiţionat foarte puternic. Condiţionarea clasică include cel puţin 3 grupe de
populaţii neuronale: neuronii excitaţi de stimulul condiţionat (canalul aferent senzorial
necondiţionat) şi neuroni care iniţiază şi controlează răspunsul necondiţionat reflex
(canalul eferent efector). La aceştia se mai adaugă neuronii căii nespecifice (din FR),
precum şi neuronii de asociaţie care realizează conexiunile temporare (interneuronale)
caracteristice condiţionării reflexe.
Desigur că schemele de elaborare a reflexelor condiţionate sunt mult simplificate
din motive didactice şi gnoseologice, în realitate putându-se elabora RC de ordin superior
cu multiple componente: căi aferente specifice şi nespecifice prin FR, legătura temporală,
căile eferente ale răspunsului condiţionat, căile eferente ale reflexului necondiţionat (ce se
duc la organul efector şi/sau la glandele endocrine, cu declanşarea altor secvenţe, etc.),
arcul reflex nefiind deschis, ci un adevărat circuit.
O contribuţie importantă asupra formării unor imagini despre activitatea reflex
condiţionată a creierului a adus-o teoria sistemului funcţional, conform căreia se disting
următoarele verigi de bază în realizarea actelor reflexe:
a) sinteza aferentă (în care se face prelucrarea şi sintetizarea informaţiei aferente,
răspunzându-se la ce este de făcut, cum se face o anumită acţiune, fiind implicat procesul
motivaţiei, memoriei, aferentaţiei situaţionale, aferentaţiei declanşatoare, reacţiei de
orientare şi investigare);
b) luarea deciziei (în care organismul, din numeroasele posibilităţi şi încercări, este
obligat să execute o anumită formă optimă de comportament);
c) programarea eferentă a acţiunii în concordanţă cu decizia luată (rezultat al unui
proces de integrare eferentă la care participă formaţiunile nervoase somatice şi
vegetative);

146
 d) acceptarea acţiunii (în care se anticipează parametrii viitorului rezultat cu cei ai altor
rezultate stabilite încă în momentul acţiunii stimulului condiţionat, cu predicţie în realizarea
controlului conduitei);
e) rezultatul acţiunii (reflexul neterminându-se cu acţiunea, ci cu obţinerea unui
rezultat);
f) aferentaţia inversă (feedback), care leagă rezultatele acţiunii cu complexul fiziologic
al acceptorului acţiunii şi care are rolul de a informa despre obţinerea anumitor rezultate, şi
nu a altora;
g) acceptorul acţiunii, etalonul care apreciază parametrii rezultatelor acţiunii şi care, în
cazul unei coincidenţe perfecte, încheie actul reflex, iar organismul trece la realizarea unui
nou act comportamental. Cercetările mai recente au demonstrat că reflexul condiţionat nu
este univoc, ci este constituit dintr-o reacţie complexă (din care obişnuit se studiază doar o
singură componentă), în care unele verigi sunt identice sau aproape identice cu verigile
corespunzătoare ale reflexului necondiţionat, pe când altele sunt complet diferite, reflexul
condiţionat nefiind considerat copie fidelă a celui necondiţionat, iar stimulul condiţionat
neputând substitui complet pe cel necondiţionat în declanşarea reflexului.
În afară de explicaţia pavlovisiană s-au emis şi alte ipoteze cu privire la elaborarea
reflexului condiţionat. Astfel, după opinia lui Asratian (1961) arcul reflex condiţionat s-ar
obţine de fapt, prin asocierea a două arcuri necondiţionate, constituite din: calea aferentă
a reflexului necondiţionat, de orientare la stimulul necondiţionat neutru (lumină, sunet), şi
calea reflexului necondiţionat (alimentaţie), apoi calea aferentă a arcului condiţionat salivar
(lumină, sunet) şi, în sfârşit, legătura temporară între centrul văzului, sunetului şi centrul
cortical alimentar (salivar), legătură care, deşi bilaterală, permite circulaţia impulsurilor
nervoase numai spre focarul de excitaţie mai puternic.
Au existat diverse explicaţii asupra mecanismului intim al legăturii temporare,
momentul crucial al condiţionării clasice. S-a sugerat că această legătură funcţională s-ar
realiza prin diferite modificări morfologice (îngustarea fantei sinaptice, îngroşarea spinilor
dendritici, modificări ale celulelor gliale, înmulţirea şi creşterea prelungirilor, inclusiv
axonale, etc.) generate în urma trecerii repetate a impulsurilor nervoase prin sinapsă sau
chiar neuro-chimice, de tipul celor din memoria de lungă durată.
Deşi există unele dovezi morfo-funcţionale în sprijinul acestei modalităţi de formare
a legăturilor temporale, acestea sunt neconcludente şi practic nici una dintre aceste
ipoteze nu poate fi luată în considerare, cu atât mai mult, cu cât stimularea normală a
sinapsei, chiar în condiţii de repetare, nu îi modifică eficienţa. O ipoteză propusă încă de
Pavlov era cea referitoare la iradierea corticală a câmpului bioelectric, potrivit căreia
147
excitarea şi activarea centrilor SC şi SN iradiază, propagându-se la nivelul cortexului în
toate direcţiile, cu intensitate ce diminuă progresiv. Deoarece excitaţia SC este mai slabă
decât cea produsă de SN, se presupune că ea este atrasă către centrul de excitaţie al SN
şi în consecinţă se va stabili o conexiune temporală corticală între centrii SC şi SN. Dintre
obiecţiile aduse acestei ipoteze: faptul că nu se cunoaşte modalitatea de „atracţie” dintre
centrii nervoşi, că animalele pot elabora reflexe condiţionate simple chiar după ce li s-a
extirpat total cortexul şi că distrugerea câmpului bioelectric existent sau generat în cortex
prin secţionare multiplă longitudinală a cortexului sau implantare de electrozi de sârmă ori
foi de mică nu a împiedicat elaborarea unor reflexe condiţionate, unele chiar foarte
complicate.
Altă ipoteză a sugerat că stimulii aferenţi creează prin circuitele reverberante o
excitaţie ce persistă o perioadă mai scurtă de timp şi după încetarea stimulării şi care
determină apoi, printr-o modalitate necunoscută, o schimbare de durată, astfel încât cei
doi centri vor fi excitaţi împreună ca o unitate. Acestei ipoteze i se obiectează că nu s-a
obţinut nici o dovadă convingătoare în ceea ce priveşte existenţa circuitelor reverberante
în creierul intact (acestea fiind obţinute doar pe fragmente izolate), care să fie implicate în
învăţare şi care să dureze mai mult, pentru a determina modificările presupuse.
Desigur că problema elaborării RC (inclusiv a celor de ordin superior) este mult mai
complexă, un rol important revenind circuitelor reverberante cortico-subcorticale, la care
participă FR, structurile talamice, limbice, alături de scoarţa cerebrală. În locul ipotezelor
asupra modificărilor neuronale pe care le induce învăţarea reflex condiţionată în vederea
formării legăturii temporare, o serie de cercetări au studiat modificările bioelectrice
produse la nivelul cortexului în timpul acestei învăţări. Astfel, s-a demonstrat că stimulul
condiţionat blochează ritmul  din regiunea occipitală (până la 10 c/s la om şi 5-20 c/s la
animale) şi evocă în general la om alte tipuri de unde, cu frecvenţă până la 30 c/s, care nu
se întâlnesc pe un traseu în repaus.
Modificări ale activităţii bioelectrice se găsesc în timpul condiţionării şi în structurile
subcorticale, cum ar fi de exemplu tracturile aferente senzoriale (răspunsul din nucleul
cohlear a fost amplu şi de lungă durată când RC la sunet era bine fixat), structurile limbice,
FR mezencefalică şi sistemul talamic difuz, din care cauză s-a presupus că şi aceste
structuri profunde iau parte la procesul condiţionării, rămânând totuşi ca integrarea finală
să se producă la nivelul scoarţei cerebrale. Desigur că în timpul condiţionării la nivelul
acestor structuri se produc reacţii de orientare, postdescărcare, fenomene de memorie de
lungă durată, etc.. S-a demonstrat că în primul stadiu al condiţionării, prin intermediul FR
mezencefalice, se produce o activitate difuză corticală ce cuprinde şi aria corespunzătoare
148
stimulului necondiţionat, pentru ca apoi, în stadiul de consolidare a condiţionării prin
intermediul sistemului talamic difuz ce funcţionează ca un filtru al stimulilor activatori,
nelăsând să treacă decât pe cei implicaţi în reflex, să se producă numai o activare limitată
şi specifică corticală.
Studiul modificărilor EEG şi al potenţialelor evocate în timpul condiţionării au
evidenţiat că, la prezenţa unui stimul senzorial nou se produce o „trezire” difuză precum şi
importante răspunsuri evocate secundar în diferite arii cerebrale. Comportamental, omul,
ca şi animalul, devine alert, atent, răspuns denumit de către Pavlov reflex de orientare.
Dacă stimulul nu este plăcut şi nici nociv, la repetare evocă un răspuns din ce în ce mai
scăzut, mergând până la dispariţia modificărilor bioelectrice (fenomenul de obişnuinţă). În
acest stadiu, dacă intervin însă modificări ale stimulilor senzoriali sau, în cazul animalului
obişnuit cu stimulul, dacă se încetează brusc stimularea, se produce din nou „trezirea”
EEG, situaţie care, dacă se repetă, se ajunge la producerea condiţionării electrocorticale,
numită uneori şi reflex condiţionat de -blocare, stimul anterior indiferent ajungând să
evoce singur desincronizarea.
Condiţionarea electrocorticală s-a dovedit a fi neinfluenţată de stimularea
concomitentă a unor zone corticale senzoriale, fiind însă cert împiedicată prin producerea
experimentală a unor leziuni ale nucleilor talamici nespecifici, ceea ce pledează în
favoarea ipotezei că noile conexiuni implicate în această condiţionare se formează
probabil la nivel subcortical (posibil talamic). Dacă un asemenea reflex condiţionat de -
blocare nu este întărit din timp în timp (cu stimulul necondiţionat), se produce stingerea
(inhibiţia internă), caracterizată prin apariţia unei hipersincronizări EEG în regiunile
corticale legate de stimulul necondiţionat care genera reflexul. Se poate afirma că, cel
puţin la nivel comportamental, se produc condiţionări similare şi la om. Este suficient să
amintim că o mamă poate dormi în zgomot intens, dar se trezeşte la auzul plânsului
copilului său. Clasic, răspunsurile condiţionate şi neîntărite nu dispar complet cu trecerea
timpului, dovedindu-se că stingerea reflexului este un proces activ (de inhibiţie a
răspunsului condiţionat) deosebit faţă de uitare, animalele, ca şi persoanele condiţionate
în laborator, prezentând răspuns dacă sunt aduse în aceleaşi condiţii după un interval de
săptămâni sau chiar luni de la condiţionare.

CONDIŢIONAREA OPERANTĂ
Se deosebeşte de cea responsivă prin faptul că se elaborează în absenţa unui
stimul declanşator iniţial, iar acţiunea învăţată este cel mai frecvent – un comportament
voluntar. Este realizată de individul însuşi, fără componenta reflexă necondiţionată, prin
149
„încercări-erori”, în timpul unei acţiuni întâmplătoare, care este urmată uneori de o
„recompensă” (acţiunea reuşită generatoare de reflex condiţionat pozitiv), alteori de o
„pedeapsă” (acţiunea nereuşită generatoare de reflex condiţionat negativ), devenind în
final o acţiune condiţionată.
În condiţionarea operantă subiectul intervine activ pentru obţinerea recompensei
sau evitării pedepsei, răspunsul fiind de cele mai deseori un comportament voluntar,
implicând o serie de acţiuni ce se află sub control primar cortical (mişcările membrelor,
limbii, coardelor vocale, etc.). Caracteristicile acestui tip de învăţare este faptul că iniţial
pot lipsi reacţia (reflexul) necondiţionată şi, implicit, stimulul necondiţionat, iar între apariţia
reflexului şi întărire există relaţia de contingenţă. Comportamentul operant este
demonstrat prin experienţe în care şobolanul flămânzit ce se găseşte liber în cuşcă apasă
întâmplător pe o pârghie care îi eliberează mâncare, pentru ca ulterior, după mai multe
„încercări şi eşecuri”, şobolanul să se „condiţioneze operant” şi să apese pe pârghie
mereu, fără nici o greşeală, până la saturaţie.
La om, un zgomot puternic produce automat ca răspuns o stare de frică, spaimă
(comportament represiv), însă dacă subiectul aleargă sau nu, dacă ţipă sau nu, etc., acest
comportament depinde de mulţi factori externi şi interni şi nu poate fi considerat un act
automat; deşi primele mişcări apar aproape neprevăzut, ulterior mişcările pot fi modelate şi
integrate într-un scop prin control voluntar. În condiţionarea operantă conceptul primar
este recompensa (întărirea); orice răspuns care este urmat de o recompensă este probabil
să fie repetat şi deci „învăţat”. Natura „întăririi”, care este esenţială pentru acest tip de
condiţionare, a fost echivalată de unii autori cu „recompensa”, de alţii cu „simţirea unei
plăceri” sau „fuga de durere”, nici una dintre aceste echivalenţe fiind însă potrivită.
În unele cazuri un zâmbet sau o încuviinţare, în alte cazuri o ofensă sau o jignire,
pot acţiona ca o „întărire”. Experienţele ce au arătat că şobolanii flămânzi cu electrozi
cronic implantanţi (în nucleul interpeduncular mezencefalic) vor apăsa (chiar până la 5000
de ori pe oră) pe o manetă pentru a-şi provoca o stimulare „plăcută”, deşi în cuşcă se află
hrană suficientă, precum şi cele care au arătat că îndepărtarea durerii este o întărire, duc
la concluzia că, fără a putea preciza exact natura întăririi, este o parte a problemei
complexe a motivaţiei. Evenimentele care produc întărire sunt uneori clasificate ca
primare (având valoare de întărire înnăscută sau de durere), secundare (întărire asociată
anterior cu o întărire primară şi, care printr-un proces clasic de condiţionare, a căpătat
valoare de întărire proprie, cum ar fi sunetul unui clopoţel ce anunţă masa unei persoane
înfometate) şi generalizate (evenimente asociate în trecut cu mai multe tipuri de întăriri
primare sau secundare, cum ar fi banii, un gest de aprobare cu capul, o apreciere de tipul
150
„bună muncă”). Întăririle secundare şi generalizate pot fi considerate ca întăriri mediate.
Întăririle mai pot fi clasificate în „bune” sau pozitive – acelea care furnizează ceva plăcut
organismului – şi „rele” sau negative – acelea care îndepărtează ceva neplăcut – ambele
tipuri ducând la învăţare, când sunt urmate de răspuns. „Reîntâlnirea” înseamnă orice
eveniment pozitiv sau negativ care întăreşte legătura dintre un stimul şi un răspuns, astfel
încât, la repetarea stimulului respectiv, există o probabilitate mai mare să se producă
acelaşi răspuns. Asemenea comportamente „superstiţioase” se pot observa şi la oameni.
Astfel, un student eminent care stă treaz toate nopţile înaintea unui examen dificil şi obţine
un succes important (pe care el l-ar fi obţinut şi astfel), după câteva repetiţii ale acestui
comportament cu consecinţe similare, îşi creează un ritual care durează tot timpul
studenţiei. Asocierea performanţei bune cu o bijuterie, amuletă, cu o anumită
îmbrăcăminte („port-boneur”) constituie alt exemplu al acestui fenomen.
Răspunsurile condiţionării operante pot fi de asemenea stinse, dacă nu sunt întărite
mai mult timp, având tendinţa să scadă în intensitate, probabilitate şi frecvenţa de
producere. Stingerea este în general un proces gradat, uşurinţa cu care un răspuns poate
fi stins depinzând de gradul de întărire anterioară. Dacă răspunsul este o pedeapsă şi nu o
recompensă, animalul probabil îl va înlătura complet, iar un copil care primeşte o
pedeapsă medie pentru că se bâlbâie, va fi mai atent la bâlbâiala sa, dar frica de
pedeapsă îl va face să se bâlbâie mai mult. Pedeapsa poate fi utilizată în suprimarea unui
răspuns, concomitent alte răspunsuri fiind întărite, poate fi folosită pentru a face un copil
mai atent la anumite tipuri de comportament nedorit, poate fi chiar folosită pentru a infiltra
frica de anumite situaţii (constituind un instrument important de învăţare), dar pedeapsa nu
trebuie opusă în mod necesar întăririi, putând avea efecte inverse asupra
comportamentului.
Comportamentul operant poate fi modelat prin răspunsuri întărite în direcţia
comportamentului dorit. Acest comportament poate fi situat sub controlul stimulilor prin
întărirea răspunsului numai în prezenţa unui stimul specific – stimul discriminativ – care,
din cauza asocierii lui cu o întărire, generează o stare de excitaţie şi întărire secundară,
proprietăţi ce pot fi utilizate în instituirea unor lanţuri de răspunsuri. Odată condiţionat, un
răspuns operant poate fi menţinut prin întărire „ocazională”, care poate fi chiar planificată
să aibă loc la anumite tipuri sau după un anumit număr de răspunsuri, iar diminuarea
răspunsului se poate realiza numai prin înlăturarea tuturor întăririlor.
În cursul învăţării operante, ca răspuns la un nou complex aferenţial, se observă
variaţii în comportamentul general, consecutiv detaşării noului complex de pe fondul celui
vechi. Astfel, o maimuţă învăţată să evite un şoc prin apăsarea unei manete la apariţia
151
unei lumini, la început prezintă o stare emoţională (piloerecţie, emitere de sunete), pentru
ca apoi, la jumătatea învăţării, comportamentul emoţional să fie înlocuit printr-unul alert, iar
la sfârşitul învăţării stimulul să nu mai producă nici o modificare, deseori animalul întârziind
până la ultimul moment pentru a răspunde corect. În mediul complex de viaţă al omului
numeroşi stimuli indiferenţi, prin asocierea cu anumite activităţi ale organismului, câştigă
valoare de excitanţi condiţionaţi. Crearea de stereotipii dinamice, în care un act motor
constituie excitantul condiţionat pentru actul motor următor, este un proces de învăţare
prin condiţionarea reacţiilor motorii complexe automate, pentru satisfacerea cerinţelor
personale sau în muncă cu o cheltuială de energie minimă. Din punct de vedere al
modificărilor bioelectrice studiate cu ajutorul EEG, se pare că nu există nici o diferenţă
între condiţionarea pavloviană şi cea operantă.

ALTE MECANISME DE ÎNVĂŢARE

Există mai multe mecanisme de învăţare, în afară de: habituare şi învăţare
perceptuală (prin optimizare) în care, pe baza relaţiilor dintre stimuli şi obiectele
înconjurătoare, se alege obiectul sau fenomenul generator de stimul evocator. Se
realizează apoi selectarea comportamentului corespunzător cu un minim de efort cu două
subtipuri: învăţare senzorio-senzorială şi învăţare prin discernământ.
Alte mecanisme de învăţare sunt: învăţarea intuitivă (în faţa excitantului se intuieşte
soluţia, fără a mai trece prin etapa „încercare-eroare”); învăţarea latentă (identică cu cea
din „încercare-eroare”, dar fără recompensă); învăţarea prin imprimare (caracteristică
ontogenezei timpurii, modalitate prin care stimulul imprimă un răspuns comportamental de
durată); învăţarea prin imitarea unui model (caracteristică etapelor timpurii ale
ontogenezei, stimulul inducând un răspuns comportamental); învăţarea exploratorie sau
latentă (pe baza principiului încercare-eroare, dar fără recompensă sau pedeapsă şi are
loc prin stocarea în memorie a valorii reuşitei); învăţarea printr-o singură încercare (mai
ales în cazul unor stimuli nocivi sau neplăcuţi, având şi o importantă componentă
afectivă); învăţarea prin stocarea informaţiilor; învăţarea prin instructare; învăţarea pe
baza înţelegerii informaţiei transmise; învăţarea serială; învăţarea de probabilitate etc..
De menţionat că la om procesul învăţării se realizează prin acţiunea conjugată cu
forme superioare psiho-sociale, bazate pe limbaj şi inteligenţă.

152
 MECANISMELE NEUROCHIMICE ALE ÎNVĂŢĂRII
Capacitatea de învăţare individuală se consideră a fi condiţionată şi de
particularităţile metabolice ale creierului. Aceasta apare ca o ipoteză plauzibilă, cu atât mai
mult, cu cât studiile neurochimice au furnizat argumente importante în favoarea teoriei
chimice a învăţării şi memorizării.
Studiul relaţiei posibile dintre biochimismul cerebral şi învăţare a fost abordat în mai
multe modalităţi: determinările cantitative şi calitative ale anumitor substanţe din arii
cerebrale cât mai mari, în vederea studiului variaţiei lor funcţionale în funcţie de
comportamentul învăţat; administrarea unor extracte cerebrale obţinute de la animalele
învăţate în realizarea unui comportament la animale neinstruite, urmărirea
comportamentului acestora şi izolarea şi identificarea unor substanţe chimice care să
inducă învăţarea.
Din creierul şobolanilor învăţaţi într-un sistem labirintic să evite întunericul prin
excitarea cu şocuri electrice, s-a izolat o substanţă care a primit denumirea de
scotofobină, care, injectat altor şobolani neinstruiţi, a reuşit să le inducă aceeaşi frică de
întuneric. Alţi autori au izolat din creierul unor şobolani obişnuiţi cu un stimul sonor o
substanţă denumită ameletină care, injectată la animalele neinstruite, determină acelaşi
comportament de obişnuinţă. S-a reuşit, de asemenea, izolarea unei familii de peptide,
corespunzând unor calităţi distincte de sunet. Alte două peptide, denumite cromodiopsine,
au fost izolate din creierul unor peşti instruiţi să discrimineze anumite culori. Unul dintre
peptide a fost extras din creierul unor peşti învăţaţi să evite culoarea albastră şi altul din
creierul unor peşti învăţaţi să evite culoarea verde, ambele fiind constituite din aceiaşi 13
aminoacizi, dar cu secvenţe diferite. Condiţionarea la lumină a viermilor Planaria s-a
realizat mai rapid la animalele hrănite cu viermi similar instruiţi în prealabil, comparativ cu
cele hrănite cu viermi neinstruiţi. Transferul învăţării în aceste stadii se datora, în mod
evident, ingerării de ARN din viermii instruiţi, ARN care a suferit în prealabil modificări
specifice în timpul procesului de învăţare. Injecţiile de ARN extras din viermii neinstruiţi la
cei instruiţi au dovedit acelaşi transfer pozitiv de învăţare, în timp ce injectările de ARN din
viermi neinstruiţi nu au produs nici un transfer pozitiv. Există argumente în favoarea
transferului de învăţare prin intermediul ARN şi la şobolani.
Deşi este dificil de explicat rolul acestor substanţe în procesul învăţării, pare totuşi
foarte probabil ca acesta să opereze în cadrul unor sisteme de circuite specifice cu
formarea unor noi conexiuni ale căilor nervoase; s-ar putea ca tot comportamentul
înnăscut să fie controlat de asemenea peptide sintetizate de creier şi care ar putea realiza
transferul unei cantităţi masive de informaţie (15 aminoacizi pot forma 20 15 sau 3 x 1019 de
153
secvenţe diferite). Până nu de mult, părerea că neuronii îşi sporesc dimensiunile prin
exerciţiu a fost considerată drept un nonsens indiscutabil, dar date experimentale mai noi
demonstrează într-adevăr creşterea greutăţii cortexului vizual al şobolanilor în timpul
învăţării într-un mediu bogat în stimuli, comparativ cu cel al animalelor izolate de stimuli
vizuali. Mai mult chiar, experimental au fost instruite unele animale până la atingerea
adolescenţei şi apoi au fost separate în două grupuri: unele au trăit într-un mediu bogat,
iar altele într-un mediu sărac în stimuli. După o anumită perioadă la cele două grupuri de
şobolani s-au înregistrat diferenţe semnificative în greutatea cortexului occipital, ca şi în
activitatea colinesterazei.
Neuronii cu prelungirile lor pot fi oarecum asemănaţi cu liniile telefonice de
transmisie, care se cuplează funcţional prin sinapse, considerându-se că transmiterea
este în mare o problemă de neurochimie.
Deoarece studiile privind mediatorii sunt dificile, s-a încercat măsurarea activităţii
colinesterazei (relativ uşoară) în legătură cu diferitele reacţii comportamentale,
constatându-se că valori scăzute ale raportului activităţii colinesterazei ţesut cortical/ţesut
subcortical pot fi corelate cu o învăţare rapidă a labirintului de către şobolani. Într-un alt
studiu în care s-a urmărit valoarea aceluiaşi raport la un grup de şobolani învăţaţi într-un
mediu senzorial „îmbogăţit” cu stimuli, comparativ cu un lot izolat, s-a evidenţiat că primul
grup prezenta o valoare a raportului colinesterazic cortical/subcortical mai scăzută şi
învăţau mai rapid testul labirintului, comparativ cu şobolanii învăţaţi în condiţii de izolare.
Aceste date vin să demonstreze corelaţia puternică dintre nivelul metabolismului
cerebral şi viteza de învăţare. Mecanismul de producere a acestor modificări nu este
cunoscut, dar se presupune că în circuitele nervoase activate de învăţare ar rezulta unele
modificări biochimice ale constituenţilor neuronali care reprezintă suportul engramelor, cu
ajutorul cărora neuronul îşi controlează selectiv răspunsurile. Experienţele recente arată
că valoarea ARN din neuronii nucleului vestibular creşte în urma învăţării şobolanilor,
modificându-se chiar şi proporţia bazelor faţă de lotul de control neînvăţat.
Asupra modului cum ARN – această moleculă a învăţării şi memoriei – ar fi
implicată în învăţare, s-a emis ipoteza că neuronii excitaţi ar transmite semnale specifice
modulate sub forma unor unde electrice cu frecvenţă specifică ce propagă un fel particular
de ARN din celulele gliale, într-un asemenea mod, încât atunci când se excită neuronii
corespunzători cu stimulul necondiţionat, acest ARN glial este absorbit de neuroni.
Acest tip special de ARN, absorbit prin migrare în câmp electric, transformă apoi
biochimismul neuronilor excitaţi de stimulul necondiţionat, sensibilizându-i direct la
semnalele modulate în frecvenţă ale stimulului condiţionat. Astfel, după mai multe asocieri
154
consecutive între stimulul condiţionat şi cel necondiţionat, schimbările în celulele
necondiţionate pot fi suficiente pentru a fi excitate numai de semnalele condiţionate, prin
acestea generându-se un răspuns condiţionat. O altă ipostază potrivit căreia s-ar produce
unele restructurări intermoleculare la nivelul membranelor pre- şi postsinaptice a câştigat
puţini adepţi; în schimb, cea a funcţionării „unui cod molecular” în elaborarea legăturii
temporare pare deosebit de interesantă şi actuală. Potrivit acestor ipoteze, la răspunsul
reflex necondiţionat, numai neuronii implicaţi în comportamentul înnăscut sunt activi şi
elaborează substanţa moleculară („a”); în timpul achiziţiei unui reflex necondiţionat sunt
activaţi simultan mai mulţi neuroni (care elaborează substanţele moleculare „a” şi „b”) care
au comun un neuron intermediar (M), capabil să-şi sintetizeze, sub influenţa combinată,
peptidul „ab”; când reflexul condiţionat este elaborat (învăţat) peptidul „ab” este încorporat
în proteinele membranei, ceea ce creează posibilitatea formării unor joncţiuni sinaptice.
Procesul de învăţare (ca şi cel de memorizare) pare a fi influenţat de ACTH şi ADN.

TRANSFERUL INTEREMISFERIC
Una dintre cele mai surprinzătoare caracteristici ale creierului este reprezentarea
bilaterală a multor funcţii (cu excepţia limbajului) şi, în particular, a funcţiilor mnezice.
Interesante pentru învăţare sunt experienţele de transfer interocular de discriminare
vizuală, adică proprietatea de a recunoaşte cu un ochi ceea ce a fost văzut şi învăţat cu
celălalt. Animalul (pisică, maimuţă) era obligat să realizeze discriminarea vizuală (cerc, linii
verticale sau orizontale, etc.) numai cu un singur ochi (celălalt fiind acoperit cu o lentilă de
contact), apoi i se deschidea ochiul neinstruit. Aceste rezultate pledează în favoarea
ipotezei potrivit căreia imaginile optice (engramate) se formează în timpul învăţării în
ambele emisfere cerebrale şi, atunci când se foloseşte ochiul „neînvăţat”, prin conexiunile
lui aferente intră în contact cu ambele emisfere cerebrale, regăsind şi folosind engrama
pentru a realiza discriminarea vizuală şi a da răspunsuri corecte şi cu ochiul neinstruit
(neînvăţat).
Secţionarea chiasmei optice (în plan medio-sagital) creează condiţia ca fiecare ochi
să-şi formeze proiecţia numai pe cortexul vizual respectiv; în mod surprinzător nu
afectează transferul interocular; indiferent dacă operaţia a fost efectuată înainte sau după
învăţarea unui ochi, ochiul neînvăţat oferă rezultate identice cu ale celui învăţat.
În acest caz ochiul neînvăţat a putut realiza contactul cu engrama, datorită faptului
că în timpul învăţării se formează o engramă primară pe emisfera corespunzătoare
ochiului instruit şi apoi, prin corpul calos are loc un transfer care duce la crearea unei copii
155
fidele a engramei şi în emisfera corespunzătoare ochiului neinstruit. Utilizarea ulterioară a
ochiului neinstruit va face uz de această „copie fidelă” a engramei stabilite în emisfera
corespunzătoare. Două fapte de observaţie au fost aduse în sprijinul acestei ipoteze.
Primul este experienţa în care se secţiona chiasma optică şi corpul calos, şi în emisfera
opusă, engrama care este apoi utilizată de ochiul neînvăţat. Dovada inversă este furnizată
de experienţa în care se secţionează complet corpul calos şi toate sistemele comisurale,
realizându-se un „creier despicat” („split brain”) înainte de începerea învăţării vizuale,
stabilindu-se astfel două emisfere şi sisteme vizuale independente, fără comunicare între
ele, şi care au putut fi instruite (învăţate) separat. Operaţia efectuată înainte de învăţare
împiedică transferul interocular, iar ochiul care nu vede şi emisfera respectivă rămân
neiniţiate asupra problemelor vizuale învăţate de ochiul instruit. Un astfel de animal cu
„creier despicat” poate fi uşor învăţat să dobândească achiziţii antagonice, adică un ochi
învăţat să vadă liniile verticale, evitându-le pe cele orizontale şi celălalt invers, învăţare
antagonică ce nu se realizează la animalul intact normal.

156
 Figura 23
Reprezentarea schematică a sistemului vizual – retina, chiasma optică şi proiecţiile pe
regiunile receptoare vizuale din cortexul cerebral.
Pe figură se vede cum a fost secţionată chiasma optică, eliminându-se astfel acea jumătate a
câmpului vizual transmisă în mod normal de fibrele încrucişate de la ochiul opus unei emisfere
cerebrale. Fluxul vizual de la fiecare ochi este restrâns la emisfera de pe aceeaşi parte cu ochiul.
Corpul calos este intact. (după Sperry, 1961)

Figura 24 - Comportamentul unui om cu „creier despicat” („split brain”)

157
 Subiectul răspunde la mesajul adresat emisferei stângi, dar neagă că vede cuvântul, proiectat în
partea stângă a ecranului (mesaj adresat emisferei drepte). Dacă se cere subiectului să se
folosească de mâna stângă pentru a găsi obiectul indicat pe ecran, el o face fără dificultate.
(după Schmidt, 1982)

Rezultate similare au fost obţinute şi în cazul unui transfer de stimul tactil de la o

mână la alta. O discriminare a stimulilor tactili (suprafaţa netedă şi aspră a unor obiecte)
învăţată cu mâna dreaptă se va transfera în mod normal mâinii stângi, transferul fiind
împiedicat dacă se secţionează corpul calos (şi comisura anterioară şi posterioară) înainte
de instruirea mâinii.
Disocierea celor două emisfere cerebrale s-a realizat nu numai chirurgical, ci şi
printr-o tehnică specială numită depresiune extensivă („spreading depresion”), prin care se
reuşeşte suprimarea temporară a funcţiei unei emisfere cerebrale prin aplicarea locală de
KCl printr-un mic orificiu făcut în craniu. Pe acest model experimental se demonstrează,
de asemenea, absenţa transferului interemisferic al unei obişnuinţe învăţate (accesul la
engramă fiind blocat de zona de depresiune extensivă).
Un tip special de disociere a fost obţinut şi cu ajutorul unor substanţe chimice
(curara, fenobarbital sodic). S-a demonstrat la şobolani că fenobarbitalul în doze mai mari
produce somn; în doze mai mici însă, după 14-45 de minute de la administrare, animalele
încep să se trezească, putând fi supuse unor sarcini de „învăţare” şi reuşind să înveţe
sarcini uşoare (întoarcerea într-un labirint în formă de T pentru a evita un şoc electric).
Deprinderile învăţate în această perioadă de acţiune nu se transferă stării normale de
trezire, după cum nici unele comportamente învăţate în stare normală (de trezire) nu se
transferă în perioada de acţiune a drogului. Aceste experienţe demonstrează că, prin
modificarea pragului de excitare a neuronilor de către drog, se reuşeşte activarea altor
circuite nervoase decât în stare normală. Tulburări semnificative ale interacţiunii
interemisferice au fost raportate după secţionarea corpului calos efectuată în cadrul
tratamentului chirurgical al epilepsiei, simptome cunoscute ca sindromul de deconecţie
sau disconecţie şi constând esenţial în tulburări ale transferului de informaţie vizuală, fapt
observat şi în unele agenezii de corp calos.
Concluzia acestor numeroase cercetări este că procesul învăţării are încă multe
necunoscute, că învăţarea umană este diferită de aceea a animalelor, dacă nu prin
mecanismele ei, în mod cert prin conţinut, calitate şi semnificanţă, necesitând încă multe

158
studii pentru cunoaşterea proceselor intime care se produc în cursul sau la nivelul reţelelor
neuronale.

MEMORIA

DEFINIŢIA ŞI SEMNIFICAŢIA STIMULILOR

Organismul uman este în permanenţă suspus unei agresiuni informaţionale (10 9
bit/s, din care ajung în conştienţă 16 bit/s), dar SNC posedă unele mecanisme prin care
poate să reducă afluxul informaţional. Un rol deosebit îi revine atenţiei care este probabil
mecanismul fundamental, care stă la baza a ceea ce trebuie memorat. Întipărirea,
stocarea şi evocarea informaţiilor semnificative au ca bază materială egramele formate la
nivelul creierului, care nu rămân însă izolate, ci se organizează în circuite şi sisteme de
legături reflex-condiţionate. Un stimul poate fi înregistrat la o singură prezentare numai
dacă este foarte semnificativ şi dacă este congruent cu materialul memorizat anterior, cea
mai obişnuită condiţie de memorizare rămânând însă repetarea stimulului. Fixarea este
uşurată nu numai de repetare, dar şi de o atenţie bună, de motivaţie, ca şi de capacitatea
de raportare la un material însuşit anterior. De asemenea, este necesară o anumită
perioadă de timp după fiecare prezentare a stimulului pentru a se realiza stocajul,
mecanismele fizico-chimice ale acestuia necesitând un anumit timp pentru desfăşurarea
lor completă. Păstrarea engramelor este, la rândul său, dependentă de calitatea fixării,
diferind după gradul cu care ele vor fi evocate, din acest punct de vedere distingându-se
engrame pentru timp scurt, mediu şi îndelungat.
Evocarea materialului stocat constă atât în recunoaştere (când există o confruntare
cu obiectul sau materialul perceput), cât şi în reproducere (când reactualizarea se
bazează exclusiv pe materialul fixat şi conservat, lipsind confruntarea directă cu materialul
sau obiectul perceput). Memoria cuprinde procesul de stocare a unor date, evenimente,
experienţe, etc., semnificative şi de evocare a acestora. Prin memorie se înţelege, deci,
capacitatea de fixare, conservare, recunoaştere şi evocare a informaţiilor, a experienţei
cognitive, afective şi volitive anterior acumulate, memoria fiind prin urmare un proces
dinamic de reflectare selectivă, activă şi inteligibilă a experienţei anterior acumulate.
Între memorie şi învăţare este greu de stabilit o separaţie netă, memoria fiind o
componentă esenţială şi centrală a oricărui proces de învăţare, iar învăţarea, ca şi
memoria, sunt întotdeauna bazate pe un aflux informaţional, care prezintă o semnificaţie
159
deosebită pentru organism în momentul respectiv. Între cele două procese, cu toată
interdependenţa lor reciprocă, nu se poate pune însă semn de egalitate, deoarece
învăţarea este o activitate complexă, în care sunt implicate, în afara memoriei, şi alte
procese cerebrale, învăţarea fiind proces formativ şi exercitând efecte „modelatoare”
asupra memoriei şi asupra altor procese corticale, constituind una dintre formele
fundamentale ale activităţii umane, în timp ce memoria este un proces prin excelenţă de
cunoaştere.
Dezvoltarea memoriei în ontogenie este diferită, mai rapidă în primul an de viaţă,
apoi mult încetinită, diminuând continuu, pentru ca în final memoria chiar să se
dezintegreze sub influenţa diferiţilor factori care afectează activitatea cerebrală.
Selectarea şi engramarea informaţiilor depinde de semnificaţia acestora şi de
capacitatea de stocare a creierului, care a fost evaluată teoretic la 3 x 10 8 bit/s, dar practic
este nelimitată, deoarece din totalul fluxului informaţional senzitivo-senzorial, numai o mică
parte ajunge în creier (50 bit/s) şi nu se engramează sub formă abstractă decât datele
semnificative, conceptele şi generalizările şi abia în ultimă instanţă detaliile. Elecţia
stimulilor (numai în cititul obişnuit se furnizează o informaţie de aproximativ 40 bit/s, iar în
calculul mental cam 12 bit/s), ca şi procesul de uitare, protejează creierul de acumularea
informaţiilor inutile.

STRUCTURI NERVOASE IMPLICATE ÎN MEMORIE

Definiţia memoriei presupune schimbări neurofiziologice şi biochimice, care în final
să ducă la formarea egramei în SNC. Experimentele lui Penfield, care a excitat electric
scoarţa unui bolnav epileptic, ce a retrăit scene desfăşurate cu mulţi ani înainte, de care
uitase total sau parţial, demonstrează că memoria este un proces strâns legat de
activitatea cortexului în totalitate, deşi s-au evidenţiat unele zone cu rol mai pregnant în
achiziţia şi evocarea informaţiilor. Deşi memoria presupune o activitate amplă care
cuprinde global cortexul, neputându-se face o strictă localizare, totuşi anumite zone par a
fi mai mult implicate decât altele în acest proces. Avînd în vedere conexiunile existente
între hipotalamus şi lobii frontali, se consideră că circuitul limbic, alături de lobii frontali,
integraţi într-un circuit diencefalo-frontal, ar interveni cu certitudine, cel puţin în unele tipuri
de memorizare. În structurile corticale trebuie integraţi şi lobii temporali ale căror leziuni
generează la om tulburări de memorie.
Lobii temporali (câmpurile 20, 21, 22, 37, 38, 41 şi 42) s-au dovedit a fi cei mai mari
depozitari de engrame, lobul temporal stâng înmagazinând probabil un număr mai mare
de engrame decât cel drept, care ar fi specializat mai ales în memoria vizuală.
160
 Stimularea unor zone temporale evocă unele informaţii îndepărtate, ceea ce nu
înseamnă neapărat că memoria însăşi ar fi stocată aici, dar sigur că stimularea activează
unele circuite în care sunt implicate şi aceste regiuni.
Regiunea hipocampică pare a fi necesară mai ales în stocajul informaţiei recente,
deoarece consecutiv distrugerii acestei regiuni, este tulburat mai ales acest tip de
memorie.
Lezarea regiunilor parietale a fost de asemenea însoţită de unele tulburări ale
capacităţii de memorizare, manifestate printr-o pierdere mai mult sau mai puţin accentuată
şi progresivă a egramelor stocate anterior. În ceea ce priveşte memoria vizuală, datele
sunt contradictorii; pentru obiectele animate s-a dovedit a fi localizată într-o anumită parte
a unui lob occipital, iar pentru obiectele neanimate ar fi localizată în lobul occipital opus, în
altele ambele tipuri ar avea o reprezentare bilaterală. De remarcat că leziunile temporale şi
cele occipitale generează tulburări de memorie mult mai specifice, ceea ce a dus la
presupunerea unei interacţiuni temporo-occipito-mezencefal-diencefalice ce intervine
intens în integrarea temporo-spaţială a memoriei.

Figura 25 – Circuitele propuse pentru memorie.

A1. Structurile nervoase implicate în memoria declarativă; A2. Schema indică
modul în care aceste structuri pot interacţiona pentru formarea memoriei.
Informaţiile de la ariile corticale senzoriale trec prin două circuite paralele, unul
161
 implicând hipocampul şi celălalt amigdala. Ambele circuite cuprind părţi din
diencefal, nuclei septali şi cortexul prefrontal. Nucleii septali realimentează
cortexul senzorial, închizând circuitul memoriei. B. Structurile nervoase
implicate în memoria operantă. Corpii striaţi mediază conexiunea automată
dintre un stimul (aici vizual) şi răspunsul motor
(după Marieb E., 1998, Anatomy&Physiology, Addison-Wesley)

Rolul corpului calos şi al comisurii anterioare în memorie, şi în special a celei de

lungă durată a fost dovedit atât pe preparatul „split-brain”, cât şi prin depresiunea
extensivă (produsă prin aplicarea pe cortex de KCI). S-a dovedit de asemenea că
emisferul dominant este implicat predominant în memoria verbală, iar emisferul
nedominant în memoria vizuală, spaţială şi muzicală.

Structurile subcorticale par implicate de asemenea în memorizare, aducându-se ca

argument sindromul Korsakov, caracterizat prin leziuni selective şi unice în corpii mamilari
şi pierderea capacităţii de memorizare, în special cea recentă. S-a dovedit că integritatea
FR este necesară achiziţiilor noi, leziunile acesteia determinând numai amnezii totale; de
altfel unii autori sugerează că hipocampul şi amigdala ar participa în memorie prin
intermediul FR. În sfârşit, s-a mai arătat că şi hipotalamusul posterior intervine în memorie
prin rolul său în menţinerea stării de veghe.
Pe baza datelor clinice şi experimentale s-a propus existenţa unui circuit cortico-
subcortical, cunoscut sub numele de circuitul Papez (1937), cu rol important în
memorizare. Circuit al „memoriei”, dar şi al vieţii emoţionale, acesta este format dintr-o
serie de formaţiuni vechi filogenetic, care leagă cortexul temporal cu cel frontal de aceeaşi
parte, adică hipocamp  pilierii fornixului  corpul mamilar  fascicolul Vicq d’Azyr 
nuclei anteriori ai talamusului  girus cinguli.

162
 Figura 26 - Sistemul limbic şi conexiunile sale
MFB – fasciculul medial al creierului anterior, AT – nucleul anterior al talamusului
(după MacLean, 1967)

Fibrele de asociaţie ale fornixului conectează acest circuit cu formaţiunea omoloagă

din cealaltă emisferă. Se consideră că hipocampul şi sistemul limbic nu ar fi numai sedii
ale stocării informaţiilor, ci ar funcţiona şi ca un sistem de filtraj al informaţiilor memorate.
Teoretic, acest mecanism este uşor de admis, deoarece majoritatea informaţiilor
senzoriale care ajung în centrii superiori nu se memorizează (un conducător auto nu
memorează de câte ori a schimbat vitezele sau a utilizat frânele, etc.); sistemul
hipocampo-mamilar, efectuând o comparare a informaţiilor noi cu cele memorate anterior,
reţine numai elementele de noutate. Acest mecanism ar fi util şi la evocarea informaţiilor,
ştiut fiind că se reaminteşte mai uşor o informaţie relativ nouă dacă se corelează cu una
mai veche şi mai bine consolidată. Sistemul limbic, amigdala, cornul lui Ammon în general
şi circuitul Papez, în particular, s-au dovedit indispensabile atât în procesul stocării, cât şi
al destocării mnestice, legătura dintre memorie şi participarea afectiv-emoţională reieşind

163
mai pregnant din datele care atestă influenţa motivaţiei asupra procesului de memorizare
(informaţiile cu suport afectiv pozitiv se reţin mult mai uşor decât altele).

MECANISMUL NEUROFIZIOLOGIC ŞI TIPURILE DE MEMORIE

Mecanismul neurofiziologic al memoriei (câştigate şi înnăscute) cuprinde trei etape
esenţiale: achiziţia informaţiilor senzitivo-senzoriale, stocarea şi conservarea lor sub formă
de engrame şi evocarea acestora.
Intrarea informaţiilor, etapă de multe ori subestimată, reprezintă probabil faza
determinantă a mecanismelor centrale implicate în procesele mnezice. Această etapă
iniţială de achiziţie a informaţiilor senzitivo-senzoriale presupune o funcţionare optimă a
organelor senzoriale şi implicarea esenţială a ariilor corticale prefrontale, care intervin în
achiziţia informaţiilor succesive, dar mai ales concomitente, prin procesul de concentrare
cerebrală.
Stocarea şi conservarea informaţiilor implică procesul cerebral de selecţie (în
funcţie de semnificantă şi în care un rol deosebit îl deţin structurile limbice – hipocamp,
fimbria, amigdala), transportul informaţiilor, în special printr-un suport colinergic şi
codificarea lor, având ca mecanism intraneuronal, trecerea informaţiei de pe suportul
bioelectric configuraţional pe un suport biochimic structural (ADN). Codificarea şi stocajul
necesită implicarea unui număr mai mic sau mai mare de structuri şi are unele
particularităţi după tipul de memorie.

Figura 27 – Etapele memoriei

164
 Informaţiile noi pot fi reţinute pentru câteva minute în MTS şi apoi uitate (ex.
numărul de telefon), pot fi transferate din MTS în MTL sau pot trece direct în
MTL (adaptat după Bear, M.F.; Connors, B.W.; Paradiso, M.A., 2001,
Neuroscience, Lippincott Williams&Wilkins)

MEMORIA IMEDIATĂ
Este o memorie imediată operaţională sau momentană, utilizată în timpul stării de
veghe şi care utilizează datele recente obţinute şi în care rol esenţial îl deţin ariile primare
receptoare şi asociative corticale respective. Memoria imediată, ce se referă la
înregistrarea unor litere, cuvinte, număr de telefon, etc. şi reţinerea lor într-un timp mai
puţin de un minut este denumită şi senzorială, deoarece în acest caz are loc stocarea
informaţiilor senzitivo-senzoriale ce ajung la scoarţă pe calea analizatorului specific.
Această memorizare corticală, denumită şi „stimulare prin impuls final comun”, este un
proces limitat la un număr redus de informaţii (mai puţin de 7) şi la segmentul central al
analizatorului respectiv. Are, în general, o durată foarte scurtă (câteva sute de ms până la
mai puţin de un minut) necesară transferului informaţiilor din ariile corticale primare
specifice (prin ariile de asociaţie preformate sau prin facilitări funcţionale create în timpul
învăţării) în alte arii cerebrale (memoria nonverbală) sau în ariile limbajului (memoria
verbală), unde se va iniţia etapa următoare a memorizării sau informaţia va fi uitată, odată
cu sosirea celor noi, care „dislocă” pe cele anterioare. Avantajul acestei memorii constă nu
numai în rapiditatea înregistrării, dar şi în maniera instantanee de evocare. Se pare că
acest tip de memorie (denumită şi senzorială) este puţin afectată de factorul vârstă
(diferenţele fiind nesemnificative).

MEMORIA PRIMARĂ SAU DE SCURTĂ DURATĂ

Acest tip de memorie durează câteva secunde până la câteva minute, în general
mai puţin de 15 minute (reţinerea şi evocarea ultimelor cuvinte enunţate), are de
asemenea o capacitate limitată de engramare, scade imediat în cazul distragerii atenţiei
(printr-un alt proces cerebral) sau prelungirii intervalului dintre stocare şi evocarea
acestora. Consolidarea ei este asigurată prin repetare, rezultând o întărire şi
permanentizare a circuitului, ca şi trecerea la memoria secundară.
Atât memoria momentană cât şi cea de scurtă durată (primară) se realizează prin
mecanisme bioelectrice operaţionale neuronale, la nivelul circuitelor reverberante talamo-
corticale, datele informaţionale fiind transformate în unităţi discrete (analog numărului de

165
telefon). Fixarea mnezică poate fi prelungită prin reintrarea în circuitele reverberante
(analog reformării numărului de telefon în cazul postului ocupat) şi confruntarea cu
practica. Acest tip de memorie este destul de vulnerabil, fiind supus diferitelor influenţe şi
fluctuaţii, are o capacitate minimă de engramare, accesibilitatea şi evocarea engramei fiind
însă foarte rapidă. În acest mod sunt stocate un număr mai mare de informaţii, mai ales
verbale, cele nonverbale fiind transferate direct în regiunile corticale de realizare a
memoriei secundare. Acest tip de memorie funcţionează în special în primii 2 ani ai
dezvoltării ontogenetice, fiind în special un tip de informaţie verbală, iar uitarea se face
prin scăderea şi ştergerea informaţiei de către informaţia nouă. În momentul evocării, ce
se realizează cu viteză mare, majoritatea erorilor sunt de fapt confuzii de ordin fonetic.
Potrivit acestei ipoteze „dinamice”, engrama este rezultatul unei activităţi
bioelectrice continue în circuitele nervoase reverberante, care determină creşterea
excitabilităţii neuronilor implicaţi în aceste circuite, iar când acest proces se „stinge”,
apărînd oboseala la nivelul circuitului cortical local sau cortico-subcortical respectiv, se
pierde şi informaţia şi deci memoria primară.
În mecanismul de producere a memoriei primare a fost implicată şi facilitarea
(potenţarea) posttetanică sau teoria sinaptică a memoriei – potrivit căreia engramarea ar
avea sediul la nivelul sinapselor, pe seama creşterii temporare a excitabilităţii sinapselor
implicate în conducerea şi prelucrarea informaţiei la nivel cortical. La baza fenomenului de
facilitare posttetanică (experimental stimularea tetanică determină creşterea excitabilităţii
sinapsei pentru câteva secunde sau minute), se află acumularea unei cantităţi mai mari de
Ca2+ (consecinţă a stimulării repetate) la nivelul segmentului presinaptic şi care, la rândul
său, va determina eliberarea unei cantităţi mai mari de mediator chimic; într-un complex
de modele, format, în cursul memorizării, prin „bătătorirea”, activarea unui acelaşi model
sinaptic funcţional spaţio-temporal, şi în care succesiunea sinaptică devine mai permeabilă
(astfel ar fi posibilă perceperea unei senzaţii, în absenţa stimulării adecvate, când
sinapsele ce au „memorizat” circuitul pot fi activate numai la un impuls cortical). Această
ipoteză nu explică însă procesele intime de memorizare şi evocare în care ar trebui să se
activeze, pe rând sau simultan, vaste reţele sinaptice aranjate după modelele
configuraţionale plastice. Memoria de scurtă durată, memoria stocată, este utilizată în
timpul stării de veghe, dar foloseşte informaţii obţinute prin experienţele anterioare şi care
au fost trecute din memoria operaţională în cea stocată, trecere ce s-a făcut numai în
timpul somnului nocturn (în special paradoxal). În această perioadă de somn se realizează
eliberarea datelor din memoria operaţională; o parte este păstrată şi trecută în memoria
stocată. Acest proces de stocaj biochimic (probabil sub forma proteinelor), este lent,
166
continuu şi nu se poate realiza în salturi. Somnul nocturn este obligatoriu încărcării
memoriei stocate şi eliberării memoriei („minte limpede”) operaţionale pentru ziua
următoare. Memoria de scurtă durată este implicată în engramarea tuturor tipurilor de
informaţie, cu durată de câteva ore, zile, luni sau ani, are o capacitate crescută (practic
nelimitată prin reorganizarea continuă a memoriei preexistente), atât a informaţiilor
verbale, cât şi a celor neverbale; stocarea se realizează prin exerciţii, organizare
semantică şi relaţională, în special cu materialul memorat anterior (interferenţă proactivă)
şi mai rar cu cel ulterior (interferenţa retroactivă). Transferul, în special al informaţiilor
verbale în memoria secundară se realizează prin repetare, fapt ce permite circulaţia
reverberantă a informaţiei şi fixarea acesteia. Un rol deosebit îl deţine, în afara duratei şi
numărului repetiţiilor, motivaţia, ca şi semnificaţia informaţiei, erorile de reamintire, care au
o viteză mai lentă (câteva secunde sau minute). Deoarece electroşocul sau anestezia
profundă nu este urmată de pierderea engramelor memorate, aşa cum se întâmplă în
memoria de scurtă durată, se presupune că formarea acestora este diferită.

MEMORIA DE LUNGĂ DURATĂ (SECUNDARĂ)

Memoria de lungă durată iniţial are la bază acelaşi mecanism bioelectric – circuitul
reverberant, dar ulterior repetarea şi permeabilizarea circuitului, în special al lui Papez,
determină unele modificări persistente morfologice şi mai ales biochimice.
Astfel s-a dovedit şi experimental, în urma repetării sistemului, că se produc
modificări macro- şi microscopice la nivelul creierului. Macroscopic s-a putut constata
involuţia cortexului în zonele inactive, dar mai ales îngroşarea acestuia (exemplu a
cortexului vizual, în cazul stimulării repetate vizuale) în zona stimulată intens. Studiile
electronomicroscopice au evidenţiat modificări constând în mărirea volumului neuronilor şi
axonului, creşterea numărului dendritelor, intensificarea densităţii materialului din spaţiul
sinaptic, creşterea numărului terminaţiilor presinaptice, creşterea diametrului butonului
axonal (segmentul presinaptic) care formează falduri sau spini şi care duce la mărirea
suprafeţei sinpaselor, etc., modificări ce asigură facilitarea circuitelor respective, ca şi
funcţionalitatea crescută a acestora. Iniţial s-a considerat că acest tip de memorie s-ar
putea limita numai la aceste mecanisme bioelectrice, care ar determina apoi în timp şi
unele modificări morfologice, ipoteză contrazisă de o serie de fapte experimentale şi
clinice. Astfel, răcirea creierului (şi corpului) unui hamster până la 5 0, determină o stare de
„hibernare”, în care activitatea bioelectrică cerebrală este redusă sau chiar nulă, dar după
încălzire hamsterul, supus testelor, îşi „reaminteşte” experienţa învăţată înainte de
hibernare. Persistenţa memoriei, după o criză convulsivă sau după un electroşoc sunt
167
dovezi împotriva concepţiei „bioelectrice”, care constituie numai procesul iniţial, fiind urmat
ulterior, prin repetarea şi permeabilizarea circuitului, de producerea unor modificări
persistente morfologice, dar mai ales biochimice.
Întrucât inhibarea sintezei proteice (prin actinomicină, puromicină) împiedică şi
dezvoltarea memoriei secundare, ca şi datele experimentale ce au arătat că în învăţare şi
memorizare creşte conţinutul în ARN şi proteine al neuronilor (şi scade în celulele gliale),
au dus la presupunerea implicării substanţelor de natură proteică, polipeptidică, numite
generic – conectine, ce posedă capacitatea engramării informaţiilor. Sub influenţa
impulsurilor nervoase repetate şi eliberării mediatorilor chimici implicaţi în transmiterea
acestora, s-ar produce „bătătorirea” circuitelor şi o serie de sinteze proteice neuronale
specifice, ce vor persista şi după ce circuitele nervoase, care au determinat iniţial
schimbarea biofizică, şi-au încetat de mult activitatea. Cercetările experimentale au izolat
o astfel de conectină, scotofobină – un peptid cu 15 aminoacizi (extrasă de la şobolanii
condiţionaţi la întuneric), care, injectată şobolanilor neinstruiţi, a determinat o ameliorare
netă a procesului de învăţare (evitarea întunericului) la şobolanii supuşi condiţionării
(antiserul acesteia, injectat, tulbura profund procesul de învăţare şi memorizare).
Neurochimia memoriei secundare nu se limitează numai la activitatea şi sinteza
unor proteine sau peptide specifice, fiind mult mai complexă şi având la bază participarea
multor substanţe biologic active (glicoproteine, fosfoproteine, acizi nucleici, polipeptide,
lipoproteine, mucoide, etc.) sintetizate în neuroni sub influenţa unor factori modulatori
(hormonali) locali şi generali.
Una dintre substanţele care îndeplinesc totuşi o serie de condiţii pentru a li se
atribui rolul de „moleculă a memoriei”, este acidul ribonucleic (ARN), prezent în cantităţi
mari în toţi neuronii şi care prin structura sa are o capacitate apreciabilă de depozitare a
informaţiei codificate (determină şi controlează forma specifică de proteine sintetizate de
neuroni). Variantele stereoizomerice ale acizilor nucleici sunt suficiente pentru ca să poată
fi folosite la transcrierea oricăror mesaje, ARN dispunând de 4 baze (semne), care se
combină variat, astfel încât fiecare moleculă permite 10 600 variante, sistemul fiind
incomparabil mai bogat decât alfabetul Morse, care dispune numai de 3 semne.
Într-adevăr, experienţele au demonstrat creşterea cantităţii de ARN în neuron în
timpul învăţării şi memorizării, creştere corelată cu scăderea acestuia în celulele gliale sau
modificarea secvenţelor bazale acizilor nucleici, care ar determina o sinteză de proteine
specifice pentru fiecare bit de informaţie, care ar facilita stocarea acestora. Unele animale,
tratate cu substanţe ce determină formarea unui ARN deficitar (8 – azaguanină), se
dovedesc incapabile să memorizeze noi situaţii (informaţii), dar sunt capabile să-şi evoce
168
engramele stocate anterior; de asemenea, administrarea de ARN sau a unor substanţe
care cresc sinteza acestuia chiar la oameni a determinat o considerabilă ameliorare a
memoriei. Se consideră că la baza formării engramelor în memoria de lungă şi extremă
durată stau mecanisme intracelulare moleculare (teoria „moleculară”), care s-ar desfăşura
în următoarea succesiune; modificarea specifică a structurii ARN în raport cu calitatea
stimulilor, anumiţi stimuli formând modele caracteristice de ARN; sinteza unei molecule
proteice specifice, corespunzătoare tipului de ARN; disocierea rapidă a acestei molecule
proteice la repetarea stimulilor şi care după o modalitate încă necunoscută participă la
formarea substanţelor implicate în transmiterea sinaptică.
Modalitatea de stocare este concepută astfel: stimulii nervoşi, ajungând la neuroni,
ar determina deplasarea unei baze purinice din molecula complexă a ARN; apoi bazele
purinice s-ar înlocui una pe alta, ajungându-se în final ca tot ARN din câmpul cortical
respectiv (zona receptoare) să-şi modifice secvenţele şi să capete aceleaşi particularităţi
structurale; fiecare engramă este concepută deci ca având o anumită secvenţialitate a
bazelor ARN. Cu alte cuvinte, potrivit stimulului excitant, se generează în neuroni anumite
modele de ARN, care determină sinteza unor proteine specifice, „încărcate” cu informaţii
de memorie corespunzătoare. Când la nivelul acestor proteine specifice ajung stimuli
produşi de aceiaşi excitanţi care au determinat structuralizarea ARN originar, au loc
degradări proteice cu eliberarea de energie chimică şi electrică, ce determină o stare de
excitaţie a neuronilor respectivi. Această stare de excitaţie se răspândeşte apoi şi la
neuronii învecinaţi (fenomenele fiind în această etapă pur bioelectrice), până ajunge în
câmpul conştienţei, informaţia fiind astfel evocată, ecforarea având la bază o complexă
interacţiune între modificările bioelectrice şi cele biochimice. Când este prezentată
organismului o informaţie nouă, ea este înregistrată, codificată şi stocată, devenind
disponibilă pentru regăsire. Înregistrarea necesită uneori numai a mia parte dintr-o
secundă şi este vulnerabilă la diferitele interferenţe, în timp ce procesul de stocaj necesită
minute, ore sau chiar mai mult. Stocajul informaţiei în memoria de lungă durată necesită
un nivel înalt de alertă corticală, memorizarea nefiind posibilă în timpul somnului, cu toate
că unele informaţii stocate în timpul stării de veghe se consolidează şi în timpul somnului
sau pot fi regăsite în activitatea onirică.
Alte macromolcule, care se presupune că ar participa în cadrul mecanismelor
învăţării şi memoriei, sunt proteinele, care par a îndeplini condiţiile de substanţe efectoare,
deoarece prin modificările configuraţionale au posibilitatea recunoaşterii absolute, pot fi
încorporate în membranele neuronilor, gliilor şi sinapselor şi prin aceasta sunt capabile de
a fi recunoscute simultan la un vast număr de neuroni. Faptul că proteinele reacţionează
169
rapid şi semnificativ la modificări bioelectrice ambiante chiar de mică amplitudine poate
constitui mecanismul prin care modificările bioelectrice sunt transformate în efecte celulare
şi moleculare în timpul procesului de memorizare. Utilizând animale învăţate instrumentul
(şobolani dreptaci, învăţaţi stângaci şi invers, comportament care rămânea stabil mai mult
de 300 de zile) şi studiind în diferite moduri activitatea motorie şi senzorială, motivaţia,
orientarea, reflexele, etc., s-a arătat că la animalele învăţate, comparativ cu cele
neînvăţate, există pe de o parte o creştere importantă a sintezei proteinelor în diferite
regiuni cerebrale (în special în sistemul limbic) şi, pe de altă parte, că modificările
interesează în special proteinele specifice cerebrale (S-100 şi 14-3-2). Astfel, la începutul
învăţării se constată creşterea sintezei proteice în hipocamp, nucleul dinţat şi corpii
mamilari, concomitent cu scăderea sintezei în cortex, FR, cortexul entorinal şi septum.
Sinteza proteică crescută la nivelul sistemului limbic este explicată prin „input”-urile şi
„output”-urile crescute, hipocampul constituind principala regiune de integrare.
În a doua perioadă a învăţării performanţele scad, iar dinamica sintezei proteice
evoluează în sens invers, fiind cea mai redusă în hipocamp şi nucleul dinţat şi cea mai
intensă în cortexul senzorio-motor şi în FR. După alte două săptămâni, toate ariile
corticale ale sistemului limbic şi ale FR arată niveluri mai mici de sinteză, cu excepţia
nucleului medial al talamusului, în care sinteza este crescută. Din aceste experienţe reiese
că la începutul învăţării sinteza proteică este mai mare în hipocamp şi nucleul dinţat,
animalul trebuind să facă faţă unor situaţii noi printr-o învăţare intensă (hipocampul având
rol integrator), apoi, în perioada de consolidare a memoriei, când diminuă „noutatea”,
formaţiunile corticale sunt mult mai implicate, iar după 30 de zile, când a dispărut complet
„noutatea” şi memoria consolidată, sinteza proteică nu mai este crescută.
Administrarea unor substanţe (puromicina, etc.), care inhibă sinteza atât de ARN,
cât şi de proteine cerebrale – în timpul sau imediat după învăţarea animalelor, împiedică
formarea memoriei de lungă durată.
Faptul că unele engrame rămân permanente permite presupunerea că modificările
biochimice ale constituenţilor neuronali trebuie să fie relativ stabile, ceea ce ar contraveni
faptului cunoscut că macromoleculele proteice, ca şi ARN, sunt într-o stare „dinamică”, că
peste 95% din proteinele cerebrale au un timp de înjumătăţire în jurul a 14 zile, aceasta
nefiind mult prea mare nici pentru ARN. „Stabilitatea” în acest context trebuie înţeleasă
probabil ca o proprietate a proteinelor de a se autoproduce în aceeaşi formă şi de a păstra
astfel modificarea „imprimată” în ele. Potrivit acestei ipoteze, evocarea este asociată cu
distrucţia proteinei, dar nu şi a secvenţei bazelor ARN, care vor sintetiza alte proteine
specifice, menţinând în acest fel memoria de lungă şi extremă durată.
170
 Deşi seducătoare şi cu cele mai multe dovezi experimentale, ipoteza implicării ARN
şi/sau a proteinelor în procesul memorizării nu rezolvă toate aspectele complicate ale
acestui proces cerebral – fiind greu de explicat cum este posibil ca două reţele diferite,
marcate fiecare prin proteine specifice, să poată fi utilizate una după alta – şi nici
posibilitatea de evocare ce se produce în afara situaţiei memorate (prin stimuli nespecifici).
S-a susţinut că şi alte molecule decât ARN (neuronal sau, după alte ipoteze, glial) şi/sau
proteinele (care îşi schimbă configuraţia dintr-una întâmplătoare într-una orientată specific)
ar fi responsabile de procesul de stocare, printre care modificările enzimatice din interiorul
neuronului, sau chiar lipidele – ipoteze care nu beneficiază însă de date experimentale
convingătoare. Dar aceste cercetări au deschis largi perspective pentru studiul
modificărilor biochimice induse de stimuli repetaţi la nivelul sinapselor şi neuronilor (teoria
moleculară a memoriei).
Procesele neurochimice ale memorării sunt influenţate de o serie de substanţe:
hormoni (ACTH, antidiuretic), catecolamine, care stimulează procesele de învăţare şi
memorizare, în timp ce ocitocina, polipeptidele opioide exercită afecte inhibitorii asupra
acestora. Stimularea memoriei pare a se face prin AMPc, care prin intermediul unei
proteinkinaze, intensifică sinteza conectinelor şi fosforilării proteinelor de la suprafaţa
canalelor membranare de K+, cu scăderea conductanţei. În schimb se produce creşterea
conductanţei pentru Ca2+ în segmentul presinaptic, ceea ce duce la o eliberare sinaptică
crescută, care la rândul ei determină o creştere a eliberării mediatorului, cu ameliorarea
transmiterii sinaptice şi ameliorarea proceselor de învăţare şi memorizare. Substanţele
inhibitoare par a-şi exercita rolul lor prin intermediul GMPc, care diminuă eliberarea
mediatorului sinaptic. Acest tip de memorie necesită un efort de evocare şi pentru a fi
repetată şi evocată, informaţia trebuie să fie transportată printr-un suport dopaminergic.

MEMORIA DE FOARTE LUNGĂ DURATĂ (TERŢIARĂ)

Acest tip de memorie este implicat în stocarea unor informaţii individuale (propriul
nume, citit, scris, acte zilnice, etc.) sau generale şi care nu se uită pe toată durata vieţii
(chiar în cazurile de alterare a celorlalte forme de memorie). Această memorie are o
capacitate mare, viteza de evocare rapidă, iar uitarea nu apare decât excepţional, datorită
practicii zilnice. Acest tip de memorie este bazat probabil tot pe sinteze proteice, fiind
foarte rezistentă la uitare.

CONSOLIDAREA MEMORIEI ŞI UITAREA

171
 Conţinutul mnestic cunoaşte variaţii individuale în funcţie de tipul de memorie,
vârstă, dezvoltare personală, educaţie, mediu ambiant, etc.. S-a menţionat, fără date
convingătoare, existenţa unei memorii „conştiente” şi „inconştiente”, aceasta din urmă
cuprinzând acele engrame care nu sunt disponibile unei evocări voliţionale, ci numai unor
tehnici speciale, cum ar fi narcoza, hipnoza, psihanaliza. Consolidarea datelor mnezice în
memoria de lungă durată se bazează pe procesul de facilitare sinaptică (creşterea
permeabilităţii pentru Ca2+ şi creşterea concentraţiei presinaptice), pe repetarea informaţiei
şi pe codificarea şi engramarea ei, dar nu aleatoriu, ci prin comparare cu datele vechi
stocate, pentru a se putea stabili asemănările şi diferenţele („noutatea”) faţă de acestea.
Când informaţia senzitivo-senzorială nu este întărită de facilitarea presinaptică, memoria
diminuă şi apare „uitarea”.
Uitarea, ca fenomen fiziologic, înseamnă de fapt ştergerea percepţiilor trăite şi deci
lipsa evocării lor, fiind un proces cu ajutorul căruia creierul se degajă de o serie de
informaţii în vederea creării unor condiţii optime de primire a noi informaţii şi în acelaşi
timp un mecanism protector cerebral faţă de solicitările intense ale mediului. Uitarea,
numită şi învăţare negativă, întrucât oferă posibilitatea de a nu mai răspunde la stimuli ce
şi-au pierdut semnificaţia biologică, se repercutează în special asupra informaţiilor
neesenţiale, amănuntelor, detaliilor, etc. asupra cărora nu a existat un interes suficient de
cuprindere. În general se uită, conform legii lui Ribot, mai întâi urmele mnestice recente,
care sunt mai puţin fixate şi apoi cele mai vechi, care sunt mai bine fixate şi conservate.
Uitarea, ca proces opus memoriei, ar corespunde dezintegrării spontane a
proteinelor „speciale” în care este „imprimată” engrama, dezintegrării unor ARN sau a altor
molecule chimice. Edificatoare în acest sens apar experienţele în care s-a administrat 8-
azaguanină unor şobolani care trebuiau să înveţe lucruri noi şi care erau incapabili de a
învăţa deprinderi noi, deşi aveau capacitatea de a le păstra pe cele vechi. La nivel
molecular uitarea rezultă din închiderea progresivă a canalelor membranare de Ca 2+ şi
reducerea concentraţiei acestuia la nivel presinaptic, fapt ce diminuă şi eliberarea
mediatorului sinaptic.

AFECTIVITATEA

În lipsa unei definiţii mai precise, afectivitatea cuprinde totalitatea trăirilor subiective
ce reflectă atitudinea şi relaţiile dintre individ şi ambianţă. Afectivitatea, prin caracterul său

172
pregnant subiectiv, include o serie de procese complexe, care, în final, reflectă „relaţia
dintre subiect şi obiectul sau situaţia care le-au produs”, reflectare ce oferă condiţii optime
de manifestare a dorinţelor sau, dimpotrivă, împiedicarea realizării acestora, cu toate
repercursiunile comportamentale ce decurg din aceste situaţii.
Afectivitatea, această simfonie subiectivă a vieţii interioare şi personalităţii
individului, se realizează prin forme multiple: dispoziţii, emoţii, sentimente, afecte şi
pasiuni.
Comportamentul afectiv-emoţional este dominat de un puternic suport motivaţional
care direcţionează (orientează) afectivitatea concretă spre satisfacerea dorinţelor biologic-
spirituale, îndepărtând-o în acelaşi timp de realitatea potrivnică acestei realizări. În funcţie
de satisfacerea dorinţelor, comportamentul afectiv-emoţional va fi situat între cei doi poli
contradictorii ai cuplurilor: tristeţe – veselie, plăcere – neplăcere, furie – blândeţe, frică –
curaj, etc..
Trăirile afectiv-emoţionale nu se rezumă numai la manifestări psihice, ci se răsfrâng
şi asupra funcţiilor somatice şi chiar a organelor interne, prin intermediul SNV, talamusului,
hipotalamusului, sistemului limbic şi cortexului cerebral, ultimul imprimând caracterul
conştient şi condiţionat al acestor trăiri. Datorită interdependenţei strânse între trăirile
afectiv-emoţionale şi cele somatice se acordă emoţiilor un rol din ce în ce mai important în
patogenia unor boli „psiho-somatice”, tulburările afectiv-emoţionale fiind, după unii autori,
cele mai frecvente simptome întâlnite în practica medicală.

STRUCTURILE NERVOASE IMPLICATE

ÎN STĂRILE AFECTIV-EMOŢIONALE
Studiile experimentale şi clinice au permis demonstrarea implicării multinivelare a
anumitor structuri nervoase corticale şi subcorticale (şi/sau a unor factori umorali) în
diferitele stări afective care alcătuiesc în ansamblu „creierul emoţional”, visceral şi, mai
corect, sistemul limbic.
Formaţiunile nervoase implicate în afectivitate constau dintr-o serie de structuri
paleo- sau alocorticale (hipocampul, inclusiv cornul Ammon, girusul dinţat, lobul piriform,
bulbul şi tuberculul olfactiv), juxtaalocorticale (girus cinguli, presbiculum şi unele părţi ale
cortexului frontal) şi subcorticale (amigdala, aria spetală, unii nuclei talamici şi
hipotalamici, unele zone ale FR mezencefalice, cărora le revine mai ales rolul de

173
coordonator direct al răspunsurilor emoţionale somatomotorii şi visceromotorii). Mai sunt
implicate de asemenea în comportamentul afectiv-emoţional şi regiunile cortexului frontal
asociativ (ariile 9,10, 11 şi 12), girusul temporal inferior şi cel mijlociu, girusul supra- şi
subcalos şi corpii mamilari, între aceste regiuni existând multiple conexiuni. Dintre aceste
conexiuni, mai importante sunt cele prin fornix, formaţiune care uneşte hipocampul cu
corpii mamilari, care, la rândul lor, se conectează cu nucleii anteriori ai talamusului prin
tractul mamilo–talamic Vicq d’Azyr. Nucleii anteriori ai talamusului proiectează în cortexul
cingulat, iar de aici există legături cu hipocampul, închinzându-se astfel un circuit complex,
descris încă din anul 1937 – circuitul Papez – şi confirmat recent prin lucrările lui Nauta şi
McLean. Acest „circuit anatomic” al emoţiei este constituit din: hipocamp, fornix,
hipotalamus (corpi mamilari), nuclei talamici anteriori, cortex cingulat şi înapoi hipocamp.
O caracteristică esenţială a circuitului limbic este sărăcia conexiunilor cu
neocortexul, ceea ce a făcut să se afirme că „neocortexul călăreşte sistemul limbic, ca un
călăreţ pe un cal fără hăţuri”. În realitate există câteva „hăţuri”, constituite din fibrele lobului
frontal spre structurile limbice adiacente şi, probabil, câteva conexiuni indirecte pe calea
talamusului. Se consideră că, pe măsura dezvoltării filogenetice a SNC, între sistemele
aferente, senzitivo-senzoriale şi cele eferente motorii se interpun tot mai multe sisteme de
analiză şi integrare, care facilitează şi coordonează actele motorii complexe, pentru a fi cât
mai adecvate condiţiilor. Aşa se explică faptul că iniţial între sistemele aferente şi eferente
doar FR constituie principalul sistem de analiză şi integrare, apărând apoi la capătul rostral
al acesteia sistemul limbic, care augmentează această capacitate şi chiar al treilea sistem,
cel talamo-cortical, care conferă o putere de rezoluţie crescută analizelor aferenţelor,
făcând astfel posibilă apariţia unor răspunsuri flexibile şi complexe la modificările
ambianţei. Altă caracteristică a circuitului limbic constă în prezenţa la acest nivel a
fenomenului de postdescărcare prelungită ca urmare a unei stimulări, ceea ce poate
explica în parte persistenţa componentei emoţionale, precum şi faptul că răspunsurile
emoţionale sunt în general mai prelungite, durând de obicei mai mult decât stimulul care le
declanşează.
Sistemul limbic şi în special nucleul amigdalian reglează comportarea generală
afectivă a individului, influenţând simultan, în mod sinergic, manifestările somato-motorii şi
vegetative care condiţionează aceste manifestări. Excitaţia acestor zone mobilizează
concomitent şi inegal diferite tipuri de activităţi nervoase, antrenând efecte variate
parasimpaticomimetice (trofotrope) şi simpaticomimetice (ergotrope), efecte motorii, reacţii
de pregătire, frică, furie, etc..

174
 Stimularea nucleului amigdalian produce la om o senzaţie de frică puternică, iar
uneori chiar furie. În cazul leziunilor bilaterale ale lobului temporal (amigdalo-
hipocampice), s-a observat la unele persoane incapacitatea de a ţine minte evenimentele
recente (dar nu şi pe cele dinaintea operaţiei), precum şi o agnozie vizuală şi un
comportament docil şi hipersexual. Stimularea aceloraşi regiuni cu ajutorul electrozilor
implantaţi cronic, determină uneori creşterea debitului verbal spontan, percepţiile
senzoriale devenind plăcute, cu un cuvânt apare o stare de „fericire”, iar alteori halucinaţii
însoţite de sunete vii, subiectul părând a trăi o viaţă dublă (una trecută şi alta prezentă).
Neocortexul constituie zona integrativă superioară care controlează şi
subordonează întregul comportament afectiv-emoţional. În general, exercită un rol inhibitor
asupra unor reacţii emoţionale primitive şi reflexe şi un rol facilitator asupra altora. Un rol
deosebit revine cortexului prefrontal (în motivaţie, în optimizarea răspunsului afectiv); şi
temporal (unele din comportamentele sale fac parte din sistemul limbic), care intervin în
procesele emoţionale şi în modificările vegetative ce le acompaniază.
Cele două emisfere cerebrale par să controleze diferenţiat procesele afectiv-
emoţionale, cea dreaptă fiind prevalentă pentru tristeţe, frică, oroare, cât şi pentru
recunoaşterea stărilor emoţionale la alte persoane şi în special a tonului emotiv în vorbire.
Rolul cortexului în viaţa afectivă rezultă nu numai din legăturile complexe prin care
realizează coordonarea regiunilor subcorticale, dar şi din participarea directă corticală în
emoţii şi mai ales în sentimente. Rolul cortexului în problema condiţionării proceselor
afective, în stabilirea relaţiilor complexe dintre individ şi mediu, în îmbogăţirea şi
amplificarea reacţiilor emotive necondiţionate, în evocarea unor emoţii pe baza amintirilor,
a situaţiilor trăite în trecut sau imaginarea unora posibile este de necontestat. La animalele
decorticate reacţiile emotive au un caracter violent, deci neocortexul ar exercita o acţiune
inhibitorie asupra formaţiunilor diencefalice.
S-a observat de asemenea că între cortex şi regiunile subcorticale există anumite
raporturi pe baza fenomenului de inducţie reciprocă. Astfel, într-o „activare” intensă
corticală, modificările ce însoţesc emoţiile sunt uneori mai slabe (inducţie negativă), în
schimb sunt mai puternice când scoarţa este inhibată (inducţie pozitivă). În timpul stărilor
emoţionale s-au înregistrat modificări ale biocurenţilor cerebrali corticali, ceea ce constituie
o altă dovadă a participării cortexului la viaţa afectivă. Stimularea hipocampului determină
şi o serie de modificări respiratorii şi cardiovasculare, precum şi mişcări ale feţei,
membrelor şi trunchiului. La animal, excitarea amigdalei, hipocampului, talamusului şi
tegmentului mezencefalic produce frică („arii de frică”), în timp ce excitarea septului şi a
regiunii preoptice produce plăcere; de asemenea, excitarea cortexului cingulat provoacă
175
modificări respiratorii, vasculare şi viscerale, însă de intensitate mai mică decât cele
produse prin excitarea hipocampului.
Hipotalamusul exercită o puternică funcţie moderatoare asupra comportării
generale şi emoţiei individuale, distrugerea sa la animale determinând o hiperactivitate şi
hiperemotivitate. În sistemul limbic şi hipotalamic există zone integratoare şi declanşatoare
a manifestărilor de plăcere, neplăcere, recompensă şi pedeapsă, structuri care asigură
baza motivaţională a comportamentului instinctiv. De asemenea, sistemul limbic împreună
cu hipotalamusul sunt implicate în stările de placiditate – furie. Stimularea electrică la
animale, în special a nucleilor hipotalamici posteriori, determină creşterea presiunii
sanguine, modificări respiratorii, pupilare, etc., iar când stimulul este intens, reacţii motorii
şi de „luptă”. Stimularea aceleiaşi regiuni hipotalamice la om determină modificări viscerale
asemănătoare, dar fără trăirea afectivă, componentă esenţială în emoţii; este rezultatul
participării altor zone (în primul rând probabil a celor corticale).
Rolul hipotalamusului în comportamentul emotiv reiese şi din legăturile sale cu
sistemul nervos vegetativ – în primul rând cu sistemul simpatic (ergotrop), prin intermediul
căruia se realizează modificările vegetative specifice, caracteristice stărilor emoţionale.
În ceea ce priveşte funcţiile parasimpaticului în emoţii, cunoştinţele sunt mai sărace,
sistemul participând probabil în producerea reacţiilor inhibitorii, precum şi în unele emoţii
cu caracter de relaxare. Hipotalamusul îşi exercită influenţele sale prin căile vegetative
descendente, multisinaptice, în porţiunile laterale ale FR, unele zone mezencefalice,
precum şi prin controlarea eliberării catecolaminelor (E şi NE) de către medulosuprarenală
şi care sunt responsabile de o serie de modificări fiziologice ce însoţesc stările emoţionale
(tahicardie, hipertensiune, creşterea consumului de O 2, etc.).
Hipotalamusul, fiind cel mai important centru subcortical implicat în controlul SNV,
poate fi considerat şi un centru al expresiei emoţionale.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE

ALE PROCESELOR AFECTIV-EMOŢIONALE

Dintre procesele afective, cel mai bine cunoscute sunt emoţiile, care, pe lângă
manifestările subiective, prezintă şi importante modificări funcţionale, consecinţa stării de
excitaţie crescută. Datorită existenţei acestor modificări funcţionale intense şi dominante,
James (1884) şi apoi Lange (1877) au lansat ipoteza visceralistă, periferistă, asupra
determinismului emoţiilor, considerându-se că „atunci când un organism reacţionează la o
situaţie ce implică structuri viscerale, senzaţiile născute prin funcţiile viscerale sunt

176
percepute ca simţăminte emoţionale”. S-a încercat chiar ilustrarea câtorva stări emoţionale
propuse prin modificări fiziologice:
- Scăderea tonusului neuro-muscular ........................... Dezorientare

- Scăderea tonusului neuro-muscular............................ Tristeţe

+ vasoconstricţie
- Scăderea tonusului neuro-muscular............................ Frică
+ vasoconstricţie + spasme ale muşchilor netezi

- Scăderea tonusului neuro-muscular............................ Încurcătură

+ încordare

- Creşterea tonusului neuro-muscular............................ Nerăbdare

+ spasme ale muşchilor netezi

- Creşterea tonusului neuro-muscular............................ Bucurie

+ vasodilataţie

- Creşterea tonusului neuro-muscular............................ Furie

+ vasodilataţie + încordare

Această ipoteză, în ciuda serioaselor deficienţe şi limite (periferism, ignorarea naturii

reflexe şi adaptative a emoţiilor, situarea efectelor înaintea cauzei, etc.), are meritul de a fi
pus în termeni pregnanţi problema bazei fiziologice a emoţiei şi de a fi asimilat la aceasta
şi elemente ale expresiilor emoţionale, reprezentând un pas important faţă de teoria
intelectualistă a emoţiilor, care consideră stările afective numai ca efect al acordului sau
conflictului dintre reprezentări (Herbart) sau de teoria postulară (Wallon) care consideră că
„emoţia, oricare ar fi ea, are drept condiţie fundamentală variaţii ale tonusului muşchilor
scheletici”.
Cannon şi Bard au încercat să explice geneza emoţiilor prin „teoria diencefalică
(talamică)”, potrivit căreia expresiile vegetative emoţionale rezultă din funcţionarea
structurilor hipotalamice, iar trăirile emoţionale (senzaţiile, sentimentele) rezultă din
stimularea talamusului dorsal. Această teorie şi-a găsit un puternic argument în
observaţiile care au arătat că furia şi comportamentul emoţional ce o însoţesc au putut fi
oarecum reproduse experimental la animale decorticate şi decerebrate, prin excitarea
talamusului şi hipotalamusului, aceste stări ne mai apărând atunci când structurile

177
talamice şi hipotalamice erau îndepărtate. La aceasta se mai adaugă faptul că prin
stimularea electrică a structurilor talamice s-a putut obţine o varietate de răspunsuri
viscerale şi emoţionale, precum şi constatarea că unii bolnavi cu leziuni unilaterale ale
regiunii talamice au prezentat, la stimularea cutanată, diferite senzaţii: durere, căldură,
plăcere intensă, etc.. Deşi şi această ipoteză are lipsuri, are totuşi meritul de a fi atras
atenţia asupra rolului talamusului în stările afective, care intervine ca un centru modulator
al produselor afective, funcţiile discriminative şi integrative superioare fiind însă apanajul
sistemelor paleocorticale, juxtacorticale şi mai ales neocorticale.
Potrivit ipotezei activării emoţiilor, procesul de „activare” – proces elementar opus
celui de „inhibiţie” – poate fi considerat ca un model al perturbării temporare a
interacţiunilor organism-mediu înconjurător, în special când acest dezechilibru este brusc
şi exploziv, situaţie care, din punct de vedere fiziologic, nu implică neapărat şi o
transmitere mai rapidă a impulsului nervos, dar care poate fi considerată ca o nouă
organizare structurală şi funcţională a activităţii neuronale.
Conform acestei teorii, organismul ar avea posibilitatea menţinerii (printr-un proces
de obişnuinţă a reacţiei de orientare) unui fond de activare, pe baza căruia ar avea loc
modificările emoţionale. Într-adevăr s-a arătat că habituarea nu este datorată creşterii
progresive a pragului faţă de aferenţe, ci este consecinţa formării unui nou „model
neuronal”, a unei noi configuraţii neuronale ce se opune aferenţelor ulterioare. În general,
această ipoteză, deşi pare a fi puţin specifică, este mai puţin controversată şi mult mai real
orientată comparativ cu celelalte ipoteze.
Abordarea emoţiilor din punctul de vedere al activării nervoase a dus la conturarea a
două ipoteze: „periferalistică”, ce acceptă SAA ca locul central asupra căruia şi de la care
excitaţiile periferice sunt concentrate şi „centralistică” ce se axează asupra efectelor
centrale ale substanţelor adrenergice şi colinergice (existând o corelaţie între cantitatea de
E, nivelul excitaţiei şi intensitatea emoţională).
În ciuda numeroaselor date experimentale şi clinice aduse, s-au făcut serioase
obiecţii, deoarece stări emotive diferite (râsul, plânsul, frica, etc.) se pot însoţi de aceleaşi
modificări umorale sau nervoase, considerându-se că diversele teorii relevă doar unele
aspecte parţiale ale mecanismelor neurofiziologice implicate în stările afectiv-emoţionale.

178
 Figura 28
Secţiune sagitală prin creierul uman, arătând principalele structuri
care intervin în controlul comportamentului emotiv (zonele punctate).
Acestea includ polul frontal şi suprafeţele orbitale ale lobului frontal, girusul cingulat,
suprafaţa internă a lobilor temporali, aria periferică, hipocampul, uncusul şi amigdala;
dintre structurile subcorticale fac parte talamusul, subtalamusul, hipotalamusul, fornixul
şi formaţiunea reticulată, care se întinde până la partea caudală a trunchiului cerebral;
numerele reprezintă câmpurile Brodman; în negru, în centrul imaginii secţiunea prin
corpul calos şi cele două comisuri (după Lindsey, 1951).

Încercarea de explicare a emoţiilor bazată pe „aşteptare” şi configuraţia modelului

neuronal consideră că în reglarea proceselor emoţionale ar interveni două tipuri de
mecanisme feedback, denumite „participatorii” şi „preparatorii”, care ar controla input-ul
aferenţial ce stă la baza generării stărilor afectiv-emoţionale.
Mecanismele preparatorii sunt conservative şi defensive, pregătind organismul pentru
interacţiunea cu mediul şi realizând congruenţa prin modificări ale aferenţelor, printr-o
simplificare a lor, fiind conservatoare, eliminatoare şi de apărare a organismului. Aceste
179
procese tind să obţină o relativă permanenţă, o stabilitate prospectivă prin pregătirea
organismului pentru interacţiuni noi, readucând mereu sistemul perturbat la stabilitatea lui
iniţială (tip denumit control intern) prin simplificarea şi eliminarea noilor aferenţe,
„conservând” planurile curente de acţiune.
Frica, teama, furia, supărarea, depresia, etc., sunt stări afective ce implică
mecanisme preparatorii, prin care se încearcă eliminarea noilor aferenţe.
Mecanismele participatorii sesizează toate incongruenţele, asigură toleranţa,
încorporarea temporară a aferenţelor noi, congruenţa fiind obţinută în acest caz prin
modificări ale mecanismelor nervoase operante care evaluează modificările încercând
adaptarea organismului. Aceste procese tolerează temporar instabilitatea produsă prin
incongruenţe dintre aferenţe şi „modelul neuronal” şi realizează o adaptare la condiţiile
actuale ale mediului, utilizând perturbarea pentru adaptarea sistemului la multitudinea
aferenţelor (denumit control extern) şi tolerând tranzitoriu incongruenţa în vederea unei
flexibilităţi, printr-o organizare nervoasă mai adecvată (mărind efectul intrării şi servind la
creşterea probabilităţii ca sistemul însuşi să fie modificat), corectând şi selectând influxul
aferenţial.
Interesul, afecţiunea, compasiunea, admiraţia, veneraţia, mirarea etc., sunt procese
afective care implică procesele participatorii, în vederea refacerii echilibrului modificat.
Ambele procese determină diferite tipuri de stabilitate asupra propriei activităţi
cerebrale (internă, realizată prin procese de autoinhibiţie şi externă, realizată prin inhibiţia
colaterală asupra aferenţelor), având ca scop final adaptarea mai bună a organismului. În
termenii teoriei informaţiei, procesele emoţionale realizează un echilibru subtil între o
redundanţă maximă prin preparare şi o densitate informaţională maximă prin participare.
În acest fel, aferenţele mediului înconjurător sunt structurate selectiv în acord cu
oportunitatea, adică cu valoarea programatică pentru planurile de acţiune viitoare.
Aferenţele inoportune sunt înlăturate, mărindu-se redundanţa şi păstrându-se numai cele
oportune, care sunt preluate, strânse, ceea ce duce în final la o mai mare complexitate şi
variabilitate, necesare pentru modificarea sau verificarea planurilor de acţiune.
Realizarea controlului extern, prin acomodarea experienţei trecute la fluxul aferenţial
curent, face ca subiectul să simtă starea emoţională de „satisfacţie”. Satisfacţia apare deci
ori de câte ori există congruenţă între experienţa trecută şi fluxul aferenţial curent.
Pe de altă parte, controlul intern realizează, prin împlinirea intenţiilor sau restabilirea
planurilor de acţiune şi se traduce în experienţa afectivă, prin ceea ce se numeşte
gratitudine. Organismul este gratificat ori de câte ori există o congruenţă între rezultatele

180
prezente şi planurile anterioare, adică atunci „când se poate gândi cu plăcere ceea ce s-a
intenţionat să se facă”.
În lumina celor de mai sus, conceptele utilizate ca „represie”, „supresie”, „mecanisme
de apărare perceptuală”, etc., pot fi interpretate neurofiziologic ca procese preparatorii,
adică forme de apărare care ignoră sau repudiază aspectele unei situaţii noi capabile să
iniţieze o stare emoţională (de exemplu somnul, catalepsia şi narcolepsia, care adesea se
însoţesc în modificări afective). La nivel comportamental, aceste procese preparatorii
generează o stare de „vigilenţă”, în care organismul este pregătit pentru eliminarea rapidă
a fluxului aferenţial perturbator. Prin definiţie deci, procesele preparatorii nu acomodează
organismul la fluxul aferenţial, ci mai degrabă încearcă să stabilizeze răspunsurile pentru
eradicarea perturbaţiei.
Încercările de a elimina influxul aferenţial adesea nu sunt încununate de succes,
sursa aferenţială perturbantă rămâne, producând o tulburare mai intensă, de
hiperiritabilitate, în care organismul încearcă să se rupă de realitate, planurile de acţiune
devin inflexibile, neconcordante cu realitatea, perturbându-se mecanismele de reglare ale
organismului, cu consecinţe nefaste.
Se poate afirma că echilibrul relativ dinamic dintre mecanismele participatorii şi
preparatorii este cel care generează un comportament afectiv-emoţional adecvat situaţiilor
şi momentului. În orice moment starea emoţională a organismului este exprimată printr-o
rezultantă a afectelor concurente (plăcere, neplăcere) şi a afectelor prospective (optimiste,
pesimiste), predominanta unora asupra altora depinzând de realizarea şi anticiparea
mecanismelor de control extern sau intern asupra influxului aferenţial. Alegerea între
mecanismele preparatorii şi participatorii depinde de experienţa individului, de
oportunitatea momentului, de rememorarea rezultatelor evaluărilor anterioare în situaţii
similare, de contextul dispoziţional, etc..
Ipoteza „creierului visceral” sau „emoţional” se bazează pe dovezile ce atestă că
sistemul limbic, hipotalamusul şi talamusul dorsal se află în vârful ierarhiei de control al
funcţiilor viscerale şi vegetative care, la rândul lor, se află sub controlul cortexului cerebral.
După unii autori emoţia ar lua naştere în hipocamp şi apoi ar fi transferată, pe calea
fornixului, corpilor mamilari, de unde, prin tractul mamilo-talamic ar ajunge la nivelul
nucleilor dorsali ai talamusului şi, de aici, la gyrus cinguli, care sintetizează capacitatea
integrativă a cortexului, exercitându-şi în final acţiunea asupra sistemului hipocampo-
hipotalamic. S-a descris chiar existenţa unei regiuni corticale (unde interrelaţiile cortex-
viscere sunt mai importante), denumită „creier visceral” şi considerată a fi sediul stărilor
afective şi al emoţiilor, readucând astfel în actualitate procesele viscerale ca bază a
181
emoţiilor. În ciuda marii popularităţi a acestei teorii, există şi unele critici importante
împotriva „creierului visceral al emoţiilor”. Astfel, s-a demonstrat experimental că şi alte
părţi ale cortexului, în afara „cortexului visceral”, atunci când sunt stimulate electric,
generează răspunsuri viscerale şi emoţionale. Faptul că modificările emoţionale se
observă şi în leziunile cortexului anterior (altele decât cele aparţinând sistemului limbic), că
ablaţia şi stimularea structurilor limbice influenţează comportamentul cognitiv într-o
modalitate care nu poate fi atribuită modificărilor emoţionale, precum şi faptul că la om
apar evidente tulburări de memorie ca urmare a lezării structurilor limbice, neînsoţite
întotdeauna de modificări emoţionale evidente, demonstrează că şi această teorie, ca şi
cele precedente, nu rezolvă problema neurofiziologiei emoţiilor, relevând doar unele
aspecte separate ale proceselor afectiv-emoţionale.
Indiferent de teoriile ce încearcă explicarea mecanismului neurofiziologic al stărilor
afective, se poate susţine că excitaţiile mediului intern sau extern produc trei categorii de
manifestări comportamentale:
a) comportamente pozitive, stenice, manifestate sub forma unor emoţii de plăcere,
bucurie, veselie, etc., ceea ce impune urmărirea, căutarea permanentă şi încercarea de
menţinere a excitantului respectiv;
b) comportamente negative, astenice, manifestate sub forma emoţiilor neplăcute,
tristeţii, suferinţei, fricii, furiei, agresivităţii, şi care impun îndepărtarea excitantului respectiv
prin fugă, evitare sau înlăturarea lui;
c) comportamente indiferente.
Aceste trei aspecte, în ansamblul lor, definesc fondul afectiv-emoţional uman.
Afectivitatea implică sigur mecanisme neuro-umorale, care clasifică şi selectează excitanţii
şi care, apoi comută comportamentul pe unul dintre cele trei programe, cu numeroasele
sale variante. Acest program afectiv schematizat este în realitate foarte complex,
afectivitatea umană cuprinzând forme de manifestare complexe motorii (gesturi, mimică,
activitate, atitudine), vegetative (modificări de frecvenţă cardiacă, respiratorie, tensiune
arterială, modificări secretorii, etc.) şi culminând cu modificări mai complicate (eliberarea
sau inhibarea comportamentelor instinctuale, diminuarea sau creşterea atenţiei, a veghii, a
gândirii, etc.), modificări afectiv-emoţionale etc..
Stările afectiv-emoţionale, la rândul lor, modifică diferitele comportamente în
desfăşurarea lor (acţionând ca un stimul motivaţional, iar cele excesive având acţiune
dezorganizatoare) şi influenţează atenţia, starea de veghe, gândirea, etc..

STĂRI AFECTIVE PARTICULARE

182
 FRICA ŞI FURIA
Frica şi furia, stări emoţionale legate, sunt caracterizate printr-o capacitate scăzută
de coordonare a răspunsurilor psiho-motorii şi printr-o intensă încărcătură afectivă ce
îngustează starea de conştienţă. Manifestările externe ale fricii (reacţia de fugă sau
evitare, sudoraţia, dilataţia pupilară, mişcările capului într-o parte şi alta, iar la animale –
ghemuirea, şuierarea, scuiparea, mârâirea, piloerecţia, muşcăturile şi zgârieturile bine
direcţionate, etc.) sunt reacţii somato-vegetative, voluntare şi reflexe în vederea evitării
unui pericol (multe dintre aceste manifestări sunt însă comune şi furiei). Frica şi furia apar
în situaţii neobişnuite, probabil ca răspunsuri de protecţie instinctuală la ameninţările din
mediu, faţă de care individul nu şi-a „elaborat modalităţi adecvate de acţiune, sau în
condiţii în care nu se prevede tot ceea ce ar putea surveni”. Frica apare în general în orice
situaţie în care există dificultăţi de adaptare, iar furia – în situaţii conflictuale, frustrări,
nedreptăţi, împiedicarea exercitării unei acţiuni, etc.. Reacţia de frică (deseori amestecuri
de frică şi furie) poate fi produsă la animalele vigile prin stimularea hipotalamusului şi a
nucleilor amgdalieni. În schimb, atât reacţia de frică, cât şi manifestările sale vegetative şi
umorale sunt absente dacă sunt distruşi nucleii amigdalieni (maimuţele manifestă normal o
frică intensă faţă de şerpi, dar după lobotomie temporală bilaterală, ce exclude şi nucleii
amigdalieni, maimuţele se apropie de şerpi fără frică, îi prind şi chiar îi mănâncă).
Manifestările de pseudofurie au fost obţinute la animalele decorticate numai prin
exercitarea hipotalamusului posterior, alteori chiar numai prin uşoare atingeri cutanate.
Această stare a fost numită pseudofurie, deoarece încetează brusc odată cu dispariţia
stimulului şi, deşi are un caracter violent, este lipsită de experienţa subiectivă, fiind vorba
probabil numai de expresia exterioară a emoţiei. În mod normal acest comportament
emoţional poate fi inhibat de cortex, starea de furie neexprimându-se decât dacă stimulul
este suficient de violent.
Două elemente caracterizează starea de frică: manifestările comportamentale create
prin prezenţa sau iminenţa pericolului (frica propriu-zisă) şi recunoaşterea obiectului ca o
ameninţare pentru supravieţuire (starea de anxietate). Primul element al emoţiei de frică
este înnăscut, având centri bine precizaţi în hipotalamus şi mezencefal (cu multe
conexiuni corticale), putând fi, de asemenea, corelat şi cu un anumit nivel al E şi al unor
peptide hipotalamice şi hipofizare (ACTH, CRH). Frica fără recunoaşterea obiectului poate
fi identificată cu anxietatea, stare ce poate fi realizată prin administrarea de E şi inhibată
prin droguri cu acţiune antagonică (clorpromazina). Anxietatea, ca una dintre
componentele şi totodată formele de obiectivizare a fricii la om, poate avea însă şi unele
componente câştigate (reflex condiţionat).
183
 Deşi emoţia de frică este înnăscută, omul se naşte fără frică şi apoi învaţă ceea ce
este frica. Normal, cunoaşterea emoţiei de frică implică un mecanism înnăscut, care este
declanşat prin percepţia unui pericol definit precis şi nu printr-o simplă presimţire, ca la
nevrotici. Apoi intervine a doua latură, în care intră în acţiune elementul cognitiv
(conştientizarea senzaţiei şi a cauzei) şi condiţionarea (tulburările sale fiind la originea
multor stări de frică patologică sau fobii).
Frica a fost şi este mult utilizată în experimentele etiologice, din cauză că animalele
pot învăţa relativ uşor să evite sau să fugă din orice situaţie asociată fricii. Acesta a fost şi
motivul principal pentru utilizarea emoţiei de frică drept motivaţie în experienţele privind
mecanismul chimic al memoriei şi învăţării.

AGRESIVITATEA ŞI PLACIDITATEA
Agresivitatea şi placiditatea se află într-un echilibru dinamic la majoritatea animalelor
şi oamenilor. Dacă la animalul normal numai stimulările majore determină „pierderea
calmului”, la cele decorticate sau cu leziuni cerebrale sau ale nucleilor hipotalamici ventro-
mediali şi septali, apar stări de furie, agresivitate la stimuli minori. Pe de altă parte,
distrugerea bilaterală a nucleilor amigdalieni produce la maimuţe o stare de placiditate
anormală (răspunsuri similare fiind observate de obicei şi la câini sau pisici). Stimularea
însă a unor porţiuni ale amigdalei produce la pisici agresiune, iar placiditatea realizată prin
leziuni ale nucleilor amigdalieni este transformată în agresivitate, prin distrugerea
ulterioară a nucleilor ventro-mediali hipotalamici.
Agresivitatea poate fi produsă şi prin stimularea unei zone ce se întinde de la
hipotalamusul lateral spre zona cenuşie a mezencefalului, în timp ce răspunsul agresiv,
produs obişnuit prin stimulare amigdaliană, este abolit prin leziuni ipsilaterale în
hipotalamusul lateral sau mezencefalul rostral.

184
 Figura 29 - Localizarea leziunilor care produc la om comportamentul agresiv
sau de placiditate (după Poeck, 1969)

Hormonii gonadici par a influenţa comportamentul agresiv, agresivitatea fiind

diminuată la animalele castrate şi crescută prin administrarea de androgeni. Agresivitatea
este mai pronunţată la masculii ce convieţuiesc cu femelele şi creşte atunci când un străin
este introdus într-un teritoriu aparţinând unui cuplu. Pe baza dovezilor experimentale s-a
sugerat existenţa în hipotalamus şi sistemul limbic a două mecanisme intim legate – unul
provocând placiditatea şi celălalt agresivitatea, starea emoţională respectivă fiind
determinată de impulsurile aferente care reglează echilibrul dintre aceste mecanisme
antagoniste.
Răspunsurile emoţionale umane sunt mult mai complexe şi subtile, dar substraturile
nervoase ar putea fi probabil aceleaşi. Leziunile cerebrale, stimularea nucleilor amigdalieni
şi a unor părţi din hipotalamus (în timpul intervenţiilor neuro-chirurgicale la oameni
conştienţi) generează emoţii de frică, furie şi agresivitate, iar leziunile amigdaliene
bilaterale au transformat stările de agitaţie şi agresivitate în placiditate.

185
 Experienţele de autoexcitare, prin apăsare repetată pe o manetă, au demonstrat că
animalul atinge frecvenţe foarte mari şi timpi prelungiţi de excitaţie („self-stimulation”),
atunci când electrodul se află implantat în hipotalamusul posterior premamilar, stimularea
fiind legată probabil de senzaţia de plăcere.
În ciuda absenţei datelor privind modificările morfologice, este frapantă analogia între
aceste experienţe şi exemplul „epilepsiilor hedonice” (însoţite de euforie şi
hipersexualitate), care, descoperind întâmplător că lumina intensă le declanşează crizele,
îşi caută sau provoacă voluntar surse strălucitoare stimulante. Stimularea electrică a
hipotalamusului la om a determinat, pe lângă manifestările viscerale obişnuite, stări de
anxietate însoţite de gemete necontrolabile. Deşi cunoştinţele actuale sunt încă limitate, se
poate afirma totuşi că hipotalamusul este mai mult decât o simplă formaţiune situată în
calea descendentă a influxurilor eferente emoţionale, dar că nu trebuie totuşi considerat
drept „centrul emoţional şi al reacţiilor personalităţii”. Pentru realizarea unei asemenea
integrări este absolut necesar cortexul cerebral, care are conexiuni importante cu
hipotalamusul, talamusul, ganglionii bazali şi glandele endocrine.

RÂSUL ŞI PLÂNSUL
Râsul şi plânsul, stări afective proprii omului, exprimă nu numai starea respectivă, dar
constituie şi un mijloc de comunicare neverbală a unor trăiri, sentimente, etc..
Se poate spune că stările afectiv-emoţionale se află sub „influenţa dinamogenă” a
sistemului limbic, care se exercită asupra FR mezodiencefalice de la hipotalamus până la
centrii bulbari, cuplul sistem limbic-hipotalamus, sub controlul cortexului frontal, fiind cel
care reglează şi afectivitatea. Aceste formaţiuni nervoase intervin probabil prin menţinerea
echilibrului între reacţiile participatorii şi preparatorii, în timp ce rolul cortexului frontal ar fi
de „arie asociativă” pentru sistemele limbice. Structurile complexe hipotalamice şi limbice
selectează anumite mesaje, acţionând apoi asupra centrilor corticali, talamusului,
ganglionilor bazali şi FR. Modul în care se realizează activarea funcţională a acestor
structuri, echivalent al stărilor emoţionale, sigur că ar putea implica facilitări şi inhibări
selective (colaterale, autoinhibiţie), redistribuirea populaţiilor neuronale în activitatea
preferenţială, în funcţie de valoarea excitanţilor – prag sau chiar de existenţa unor
„tonalizatori afectivi” ipotetici (Wiener), dar adevărata modalitate de funcţionare a reţelelor
rămâne încă neelucidată. Există o influenţă reciprocă între procesele afective şi celelalte
procese cerebrale (procese de cunoaştere, gândire, motivaţie, personalitate, etc.), trăirile
afective realizându-se numai în interacţiune cu aceste procese cerebrale complexe.
Motivaţia sensibilizează un anumit „program”, generează o anumită stare afectiv-
186
emoţională, de expectativă şi căutare, ce provoacă nelinişte, încordare, anxietate, chiar
agitaţie motorie, având la bază o activare neselectivă a receptorilor, o activare difuză a
analizatorilor şi o mobilizare energică. Satisfacerea motivaţiei poate duce la o stare de
linişte, de destindere, şi care implică, în fond, executarea „programului” propus.
Afectivitatea şi motivaţia se întrepătrund, fiind doi poli ai aceluiaşi proces, care se
determină reciproc. În ultimă instanţă SNC „alege” reţeaua nervoasă care să-i asigure, în
condiţii optime, satisfacerea „programelor” comportamentale şi realizarea unei stări
afectiv-emoţionale pozitive.

LIMBAJUL

DEFINIŢIE ŞI CARACTERISTICI
Limbajul constituie una dintre caracteristicile esenţiale, constând dintr-un sistem de
semnale codificate special, care permit comunicarea tuturor manifestărilor ideative umane.
Limbajul constituie principala modalitate de comunicare interumană a diferitelor forme de
activitate neuropsihică (fără însă ca diferitele elemente componente ale acestuia să
prezinte aceeaşi pondere în procesul comunicării). Limbajul este un mecanism integrativ
ce se află în strânse relaţii cu toate procesele elementare şi complexe, iar dintre acestea,
gândirea deţine un rol esenţial în vorbire.
În funcţie de canalul utilizat (de modalitatea de exprimare), se deosebeşte un limbaj
exterior vorbit, scris, gestual, muzical, etc. şi un limbaj interior (limbajul gândit), între cele
două modalităţi existând însă o legătură indisolubilă. La baza limbajului stă vorbirea (din
care au derivat apoi şi celelalte modalităţi de exprimare), caracteristică omului, ce posedă
o anumită structură morfologică, dar mai ales funcţională a SNC şi a organelor fonatoare,
permiţându-i depăşirea limitelor elementului biologic (fonetic nearticulat) de comunicare,
propriu animalelor. Limbajul uman nu pare a fi numai rezultatul învăţării, ci şi al maturizării
creierului, implicit al unor structuri lingvistice înnăscute, cu determinism genetic.
Limbajul (care nu trebuie confundat cu limba), este un fenomen individual numai
dacă ne referim la mecanismele neuro-psihice de elaborare, având însă şi un caracter
social, în măsura în care se formează la fiecare individ în condiţiile vieţii sociale. Limbajul
este deci un fenomen social generat de necesitatea cooperării mai multor oameni în
procesul muncii, el nefiind altceva decât „organizarea într-un sistem de semnale codate a
unor manifestări aleatorii (gesturi, sunete)”. Elementul de bază al limbajului este cuvântul,
187
ce permite operarea cu imagini, obiecte, fenomene, situaţii în absenţa acestora şi care în
ansamblu realizează „cel de-al doilea sistem de semnalizare”, diferit de primul sistem de
semnalizare, bazat pe un cod cu un repertoriu foarte limitat de variante posibile, semnale
olfactive sau acustice, atitudini, mişcări, dans care funcţionează ca semnale optice, etc. şi
pe programe cu determinism genetic; pot fi adaptate situaţiilor cu greu şi numai într-o
oarecare măsură cu ajutorul procesului de învăţare automată – reflexă sau instinctivă.
Limbajul se deosebeşte de comunicarea animalelor, fiind dependent de dezvoltarea
unui repertoriu voluntar de răspunsuri vocale, care înlocuiesc tipul reflex sau instinctiv al
animalelor, având drept caracteristică varietatea răspunsurilor verbale la o comandă, ca şi
capacitatea de a le utiliza într-o modalitate amplă şi clară, simbolică şi conceptuală.
Limbajul reprezintă o sinteză organică a proceselor fonematice (ce asigură percepţia
sunetelor legate de vorbire, care reprezintă primul nivel al limbajului şi care este
caracteristic copiilor între 1½ - 4 ani), semantice (asigură înţelegerea semnificaţiei unor
cuvinte concrete reprezentând diferite obiecte sau imagini), propoziţionale (asigură
utilizarea cuvintelor în construcţii gramaticale corecte, raporturile între cuvinte în
propoziţii), şi conceptuale (asigură evocarea cuvintelor în definirea obiectelor). Asociată
limbajului este prozodia, ce constituie şi o formă de limbaj extraverbal.
Dezvoltarea ontogenetică a limbajului implică trei stadii: primul constă în emiterea
unor sunete cu modulaţii reduse şi uniforme (plânset sau ţipete aproape identice la toţi
copiii), rezultatul existenţei unui reflex motor înnăscut, traducând diferitele stări de excitaţie
provenite din mediul extern sau intern; al doilea constă în apariţia vorbirii articulate,
rezultatul unor reflexe complexe ce încep spre sfârşitul primului an de viaţă prin imitarea
sunetelor auzite, şi care evoluează în tot cursul vieţii, dar mai ales până la maturitate,
concretizându-se prin însuşirea unui limbaj specific, cu particularităţi individuale şi
caracteristici locale (accent, dialect, etc.=; ultimul este stadiul de perfecţionare, care este
propriu numai anumitor persoane dotate cu calităţi înnăscute, care îşi dezvoltă şi
perfecţionează vocea (ajungând la un nivel înalt de limbaj muzical).
Limbajul vorbit – vehicul al gândirii şi ideilor, este elementul care depinde în mare
măsură şi de auz şi care presupune o integritate a sistemului auditiv (surdul înnăscut
rămâne mut, iar surditatea apărută sub 5 ani, determină pierderea limbajului articulat).
Inteligibilitatea limbajului rămâne însă o funcţie nu numai datorată auzului, ci şi a integrităţii
structurilor corticale. Urechea „recepţionează” unele foneme, iar centrii superiori sunt
responsabili de sinteza lor, de integrarea cerebrală (dovadă că anumiţi subiecţi în vârstă
se cred a deveni surzi, când, în realitate, percepţia la nivel cortical este foarte lentă sau
deficitară). În afara legăturii dintre sensibilitatea auditivă şi vorbire, există strânse
188
interrelaţii între SNC şi organele fonatorii, vibraţia corzilor vocale producându-se numai
sub impulsurile motorii provenite din centrii SNC (aria 6, centrul vorbirii articulate) la cei
peste 100 de muşchi ce participă în vorbire.

FUNCŢIILE LIMBAJULUI
Funcţiile limbajului, asemănătoare cu majoritatea manifestărilor psiho-sociale,
formează în realitate o unitate în procesul comunicării verbale, însă în anumite situaţii, una
din funcţii poate deveni preponderentă.
FUNCŢIA COMUNICATIVĂ
Funcţia comunicativă este aceea care asigură transmiterea informaţiei de la o
persoană la alta, implicând atât percepţia, cât şi înţelegerea mesajului. Din punctul de
vedere al teoriei informaţiei, această funcţie se realizează prin intermediul mai multor
elemente: expeditorul, canalul de comunicare şi destinatarul.
FUNCŢIA COGNITIVĂ
Prin această funcţie expeditorul participă direct la realizarea procesului de
cunoaştere a realităţii obiective, la însuşirea experienţei generaţiilor prezente sau trecute.
FUNCŢIA REGLATOARE
Intervine în sistematizarea, orientarea, organizarea şi desfăşurarea întregii activităţi
cerebrale, exercitând o influenţă covârşitoare asupra întregii conduite umane.
FUNCŢIA EMOŢIONAL-EXPRESIVĂ
Constă în exprimarea diferitelor stări afective, utilizând mijloace specifice verbale şi
constând în ritm, intonaţie, pauze, accent, etc..
FUNCŢIA IMPERATIV-PERSUASIVĂ (ORDINE, RUGĂMINŢI, SFATURI)
Constă în exercitarea influenţei, acţiunii asupra altor indivizi.

DOMINANTA CEREBRALĂ ÎN LIMBAJ

Numeroase cercetări clinico-experimentale au demonstrat existenţa unei dominante
emisferice în limbaj. În mod clasic se consideră că la indivizii dreptaci (93% după Walton),
leziunile emisferei cerebrale stângi tulbură sever activităţile senzorio-motorii implicate în
limbaj, apărând afazie (dar şi apraxie, agnozie, etc.). Deoarece leziunile emisferei drepte
nu determină tulburări afazice, apare evident că, cel puţin în cazul limbajului, există o
dominantă cerebrală. Se pare că dominanta cerebrală nu este prezentă de la naştere şi
– foarte frecvent – educaţia este aceea care, uneori schimbă mulţi stângaci în dreptaci
(devenind „stângaci contrariaţi”).

189
 Figura 30 - Ariile cerebrale implicate în producerea limbajului
(adaptat după Kandel, E.R.; Schwartz, J.H., Jessell, T.M., 2000,
Principles of Neural Science, McGraw-Hill Companies, Inc.)

Intensificarea cercetărilor asupra asimetriei funcţionale interemisferice a dus la

concluzia că limbajul nu prezintă o dominantă strictă, ci are o organizare multinivelară şi
multifazică, ce implică participarea şi interacţiunea unui mare număr de zone ale creierului,
situate nu numai în emisfera dominantă, dar şi în cel nedominant. Participarea emisfera
nedominantă este implicată în stabilirea conexiunilor dintre imaginea vizual-tactilă a
obiectelor şi denumirea lor verbală, în reglarea aspectelor dinamice ale vorbirii (prozodie,
ritm, fluenţă), în realizarea conexiunilor gramaticale de tip direct, într-un cuvânt în
integrarea şi exprimarea limbajului, emisferei dominante revenindu-i nu rolul exclusiv, ci
principal.
Emisfera dominantă este implicată predominant în gândirea abstractă, în prelucrarea
succesiv-analitică a informaţiilor şi a structurilor verbale, multifazice, în calcul complex
(bazat pe folosirea sistemelor convenţionale de simboluri şi semne) şi în autocontrolul
deliberării voliţionale intenţionate, în timp ce emisfera nedominantă realizează
predominant stilul sintetic intuitiv-concret, imaginastic, calculul aritmetic simplu, sistemul
reprezentărilor spaţial-topografice, emoţionalitatea şi dominanţele motivaţionale primare.

190
 MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE LIMBAJULUI
Mecanismele neurofiziologice ale limbajului sunt încă incomplet elucidate. De la
nivelul zonelor corticale de proiecţie specifică (vizuală, auditivă, tactilă, senzitivo-
senzoriale, kinestezice, etc.), informaţiile decodate sunt dirijate, prin intermediul ariilor
asociative (interpretative), în zone corticale de alegere, formare şi exprimare a limbajului
(din emisfera dominantă, în general) în vederea elaborării comenzilor motorii spre
organele de exprimare (fonatorii, etc.).
Limbajul implică o integrare a impulsurilor senzoriale şi elaborarea unui răspuns
motor şi de aceea nu poate fi localizat într-un „centru”, conceput strict anatomic, ci mai
degrabă ca un proces cu o localizare dinamică, raportat la anumite structuri funcţionale
care se constituie în cortexul cerebral pe baza interconexiunilor elaborate între diferiţi
analizatori în procesul apariţiei şi dezvoltării limbajului. Nivelurile funcţionale inferioare ale
limbajului pot recunoaşte o oarecare localizare topografică, constituind procese implicate
în vorbire, dar intervenţia factorilor intelectuali şi emoţionali, ca şi experienţa acumulată,
joacă un rol important în mecanismele limbajului. Limbajul este rezultatul activităţii holistice
a creierului şi nu suma algebrică a unor procese elementare, (adăugarea, sumarea unor
fenomene elementare determinând un salt calitativ), implicând integrarea mai multor
sisteme reglatoare, receptoare şi efectoare, centrale şi periferice.

COMPONENTA CENTRALĂ A LIMBAJULUI

Componenta centrală a limbajului este reprezentată de scoarţa cerebrală, care
realizează integrarea impulsurilor senzoriale şi elaborarea răspunsului motor adecvat,
adică percepţia, conştientizarea, geneza, comanda şi controlul diferitelor procese ale
limbajului, iar la rândul său, cuprinde mai multe nivele funcţionale.
PERCEPŢIA PRIMARĂ AUDITIVĂ ŞI VIZUALĂ
Sediul percepţiei auditive şi vizuale (câmpurile Brodman 17 si 41) reprezintă proiecţia
corticală a analizatorului vizual şi, respectiv, auditiv şi constituie arii cerebrale necesare
pentru extracţia valorii semantice a mesajului vizual sau auditiv, ca şi pentru elaborarea
simbolică a mesajului exprimat. De menţionat că recepţionarea semnalelor nu se face
numai prin canalele de intrare normală (auditive şi vizuale), ci uneori şi prin canalele
analizatorului tactil (dermolexia), sistem utilizat în special de orbi, sau ale analizatorului
kinestezic. Neocortexul de asociaţie, în special cel temporal şi al pliului curb din emisfera
dominantă are rol în recunoaşterea materialului vizual ce presupune o verbalizare, iar cel

191
parietal (aria 40) în integrarea informaţiilor auditive, vizuale şi somestezice (centrul
ideomotor).
EXPRIMAREA VERBO-MOTORIE
Sediul analizatorului cortical verbo-motor, reprezentat de aria 4 corticală, este zona
elaborării ordinului motor, necesar exprimării limbajului. Modelul praxic elaborat de aria
corticală a vorbirii sau scrierii este transmis secvenţial ariei 4, care, la rândul său, trimite
impulsuri spre centrii motorii din trunchiul cerebral şi măduva spinării pentru musculatura
organelor implicate în limbajul scris sau vorbit (ce realizează respiraţia, fonaţia şi
articulaţia sunetelor verbale). Centrii corticali realizează funcţionarea armonioasă şi
coordonată a diferitelor elemente implicate în limbaj prin sistemele de feedback, nucleii
bazali şi din nou cortexul despre executarea întocmai a ordinului dat iniţial tot de scoarţă;
în cazul când acestea nu coincid cu modelul mişcării elaborate la nivelul „acceptorului de
acţiune”, centrul nervos retrimite noi impulsuri corectoare. Sub influenţa centrilor corticali
se asigură participarea coordonată şi reglarea multiplelor grupe musculare ce asigură
frecvenţa de contracţie a corzilor vocale (care determină înălţimea sunetelor), impulsurile
motorii ce merg la musculatura respiratorie, laringiană (care reglează tăria sunetelor) şi
volumul şi forma camerelor de rezonanţă (care asigură timbrul sunetelor).
FUNCŢIA GNOZICĂ ŞI PRAXICĂ
Centrii gnozeo-praxici ai limbajului sunt reprezentaţi la diferitele niveluri corticale:
centrul gnozei auditive (câmpurile 22 şi 42), gnoziei vizuale pentru culori şi obiecte (ariile
18 şi 19), gnoziei pentru cuvinte (aria 37) şi al coordonării articulatorii a cuvântului vorbit
(aria 44) asigură prelucrarea mesajelor senzoriale audio-vizuale (transpuse într-o formulă
spaţio-temporală) în dispozitivele de gnozie specializată). Acest nivel asigură, cu alte
cuvinte, funcţia nominativă, adică raportarea fiecărui cuvânt la un anumit obiect
(componenta cea mai elementară denumită cel de-al doilea sistem de semnalizare), şi
funcţiile praxice legate de limbajul vorbit sau scris. Unitatea articulatorie a vorbirii este
silaba (una sau mai multe foneme), care se pronunţă în combinaţii, formând cuvinte şi
propoziţii. Articularea fiecărui sunet presupune un sistem determinant de mişcări ale
organelor verbale specific pentru fiecare limbă. Baza articulatorie a limbajului nu are un
determinism ereditar, ci se formează sub influenţa controlului cortical al analizatorului
acustic şi kinestezic (prin mecanisme de feedback).

192
 Figura 31
A. Localizarea corticală a centrilor limbajului şi a tulburărilor generate prin lezarea
acestora: H=centrul scrisului – agrafia – picior F 2; PA=parietală ascendentă;
Gsm=girus supramarginal; R=scizura Rolando; Sy=scizura Sylvius; F 1=lob frontal;
L=centrul scrisului; centrul vizual verbal; W=zona Wernike, centrul auditiv verbal,
piciorul T1, T2 şi plica curbă; P1,2=lob parietal; O1.3=lob occipital; T1,3=lob temporal;
B=centrul Broca al artriei, centrul vorbirii localizat în piciorul F3 (după Cezar, 1976).
B. Zonele centrale cu rol în integrarea funcţiilor limbajului articulat la om şi
interacţiunea dintre ele: în cazul cuvântului auzit (a) şi a celui scris (b) (după
Geschwind, 1970).

193
 FUNCŢIA MNEZICĂ ŞI CONCEPTUALĂ
Tot la nivel cortical se integrează şi funcţia mnezică, de reamintire şi evocare a
engramelor stocate. Nivelul funcţiilor superioare conceptuale, de abstractizare şi de
generalizare impune organizarea gândirii şi chiar a întregii activităţi cerebrale (afectivitate,
voinţă, memorie, etc.), începând cu nivelul funcţiilor mai complicate ale limbajului (funcţiile
mnezice, de formulare simbolică, de abstractizare şi generalizare) nemaifiind posibilă
localizarea netă, la desfăşurarea acestora participând probabil întregul cortex cerebral.
Ariile cerebrale ale limbajului (Broca, Wernicke, etc.) prelucrează prin operaţii
complexe (combinaţii, stocări, activări, comparaţii de mesaje, utilizarea unor forme
perfecţionate de legătură temporală, procese de urmărire, memorarea mulţimilor de
simboluri elementare şi de reguli gramaticale, aplicarea sintaxei la foneme, recunoaşterea
textelor auzite sau la scrierea literelor.
Ceea ce deosebeşte mesajele limbajului de celelalte informaţii ce vin prin receptor,
este faptul că acestea au un conţinut intelectual, o semnificaţie formată prin învăţare şi
printr-o dezvoltare social-istorică.
Faptul că se recunoaşte orice scris sau orice obiect din aceeaşi categorie în ciuda
diferenţelor individuale sau a cuvintelor rostite de persoane cu timbru diferit, duce la
concluzia că aceasta este posibil datorită stocării elementelor comune fundamentale şi
esenţiale ale diferitelor forme de noţiuni (abstractizării) stocate sub forma unor „pattern”-uri
comune, care servesc apoi la decodare prin compararea mesajului sosit.
Comanda nervoasă spre efectori este controlată printr-un mecanism de feedback,
datorită faptului că se aude vocea sau cuvântul citit, creierul controlând emisiunea vorbită
(servomecanism auditiv şi/sau vizual). Un astfel de mecanism de conexiune inversă
intervine şi între cel care vorbeşte şi cel căruia i se adresează cuvintele, vorbitorul
corectându-şi conţinutul şi forma vorbirii în funcţie de atitudinile comportamentale şi
microgestuale ale ascultătorului.

COMPONENTA PERIFERICĂ A LIMBAJULUI

Limbajul, nefiind o funcţie vitală, nu posedă un sistem organizat propriu, fonaţia
grefându-se pe aparatul respirator, utilizând curentul de aer expirator şi creând, la rândul
său, generarea unor turbioane la nivelul laringelui îngustat. Aparatul digestiv oferă
mobilitatea funcţională a limbii şi variabilitatea de formă a gurii, jucând un rol important în

194
modularea materialului expirat. Structurile periferice ale organelor de simţ (văz, auz, tact),
reprezintă sediul recepţiei, codificării şi apoi transmiterii informaţiilor la scoarţa cerebrală.
În ansamblu componenta periferică a limbajului (sistemul fonator) este constituită la
rândul său din componenta energetică, generatoare de zgomote (buze, limbă, dinţi, palatul
dur şi moale) şi rezonatoare modulatoare (gură, faringe, laringe) şi nemodulatoare
(cavitate nazală, nazofaringe) ca şi structurile periferice ale organelor de simţ.

SISTEMUL ENERGETIC SAU RESPIRATOR

Asigură producerea sunetelor la nivelul aparatului generator şi este reprezentat de
procesul expiraţiei şi muşchii expiratori. Limbajul vorbit, normal are loc numai în expiraţie,
pe când în diferite tulburări de fonaţie (dislalie gravă, balbiţie) bolnavul prezintă tulburări,
poticneli, prin emisii vocale şi în timpul inspiraţiei.
Prin construcţia voluntară a muşchilor expiratori, aerul este împins cu forţă prin căile
respiratorii, ajungând la generatorul tonal, reprezentat de corzile vocale, a căror vibraţie
produce emiterea vocalelor.
În prima fază, sub influenţa impulsurilor motorii, marginile corzilor vocale se
îndepărtează în mod activ, iar în a doua fază, aerul care a pătruns în spaţiul subglotic
închis de corzi termină deschiderea completă a fantei glotice.
Ulterior, corzile vocale, datorită elasticităţii lor, se apropie din nou şi închid fanta
glotică, mişcare ce se repetă periodic cu o anumită frecvenţă, iar energia jetului de aer,
apăsînd asupra corzilor, se transformă în oscilaţii acustice (sunete). Consoanele sunt
produse fie numai în generatorul de zgomote, consoanele numite surde („p”, „t”, „c”, „s”,
etc.), fie prin funcţionarea generatorului tonal şi de zgomote, consoanele numite sonore
(„b”, „d”, „g”, „j”, etc.) şi cele numite sonante („l”, „m”, „n”, „r”).

SISTEMUL GENERATOR-FONATOR
Formaţia şi articularea implică o pluritate de mecanisme fiziologice care interesează
succesiv laringele, cavităţile modulatoare şi rezonatoare faringiene, bucale şi nazale, ca şi
praxiile bucale. Fonaţia utilizează iniţial aerul expirat de către plămâni, care parcurge
componenta totală (laringe, corzi vocale, unde se va forma sunetul) şi apoi componentele
generatoare de zgomote (buze, limbă, dinţi, palatul dur şi moale). O parte din aceste
procese implică în mare parte mecanismele înnăscute şi nu devin conştiente decât prin
audiţie, în timp ce altele se supun influenţelor mimetismului, învăţării, într-un cuvânt
„mediul ambiant” şi ajung la nivelul conştienţei prin sensibilităţile exteroceptive şi
proprioceptive.
195
 Fonaţia necesită existenţa unui flux expirator glotic sub presiune care asigură durata,
intensitatea, continuitatea şi regularitatea emisiei vorbite sau cântate; punerea în vibraţie a
corzilor vocale ce dă naştere la sunet, care în drumul său prin laringe, hipofaringe,
cavităţile bucale (camere de rezonanţă, modulatoare), atenuează sau amplifică armonicele
(prin modificări de volum), conferind vocii particularităţile dorite, în funcţie de multiplele
necesităţi de exprimare.
Sub influenţa impulsului elaborat la nivel cortical (în vorbirea articulată, impulsurile
pornesc din aria 6, iar motilitatea bucală este comandată de ariile 6 şi 6), sunetele sunt
produse de aparatul fonator şi articulator, sun influenţa aerului expirat ce trece din plămân
în laringe unde sunt puse în vibraţie corzile vocale (ce lasă între ele o deschizătură prin
care circulă aerul – numit glotă cu dimensiuni de 20-24 mm la bărbaţi şi 19-20 mm la
femei), cu frecvenţa de la 1-do (1/64 pe s) până la 6-re (1/234 pe s). Curentul de aer
fonator trece apoi în laringe, întâlneşte vălul palatului, intrând apoi în cavitatea bucală şi în
unele cazuri în cea nazală. În cavitatea bucală se produc cele mai importante modificări
rezonatorii şi articulatorii (prin participarea elementelor sale: muşchii linguali şi ai buzelor,
mandibulă, dinţi, palatul dur, etc.), realizându-se astfel performanţele expresive ale
limbajului. Când o parte a curentului de aer fonator pătrunde în fosele nazale, de
asemenea – cameră de rezonanţă, se obţin sunetele nazale (m, n). Presiunea aerului
variază în funcţie de sunetul emis, fiind mai mare la consoanele moi decât cele sonore şi
de asemenea în cântat (în cazul vocalei cântate, presiunea este de 24,1 zecimi de 1, într-o
vocală mijlocie, de 16,4 şi într-una slabă de 10,6 zecimi de 1). În procesul vorbirii participă
peste 100 de muşchi, dintre care 15 laringieni, care sunt controlaţi şi coordonaţi de SNC,
rata articulării fiind în medie de 14 foneme/s. Calculându-se că fiecare muşchi este
compus în medie din 100 de unităţi motorii, înseamnă că în timpul vorbirii se produc nu
mai puţin de 140.000 de evenimente motorii neuro-musculare/s.
Funcţionarea organelor fonaţiei a fost explicată prin mai multe teorii:
TEORIA MIOELASTICĂ VIBRATOARE potrivit căreia producerea sunetului este
rezultatul vibraţiilor corzilor vocale, sub influenţa rezultantei ascendente şi orizontale care
acţionează asupra lor: suflul de aer expirat, angajat cu o anumită presiune în tubul traheo-
laringian, se loveşte de glotă, al cărei calibru este modificat sub influenţa corzilor vocale.
Întregul mecanism este rezultatul jocului mecanic al forţelor exercitat, pe de o parte, de
aerul subglotic care caută să iasă împingând corzile vocale lateral şi, pe de altă parte, de
rezistenţa forţei musculo-elastică a corzilor devine predominantă, corzile îşi redobândesc
lungimea lor iniţială şi închid glota (reflex miostatic). Închiderea glotei duce din nou la

196
creşterea presiunii aerului subglotic ce depărtează corzile vocale, procesul repetându-se
atât timp cât este nevoie să se producă sunetul.
Potrivit acestei ipoteze, amplitudinea vibraţiilor – intensitatea sunetului – ar fi în
funcţie de presiunea aerului subglotic, iar frecvenţa vibraţiilor – de conflictul între această
presiune subglotică şi tensiunea corzilor vocale. Deoarece în practică s-a constatat, cu
ajutorul unor metode perfecţionate, că se pot produce sunete înalte, dar slabe ca
intensitate, corzile vocale găsindu-se într-o stare de hipotonie, presiunea subglotică fiind
de multe ori insuficientă pentru a le mobiliza, iar în alte cazuri mişcarea corzilor poate fi
efectuată fără nici un fel de presiune subglotică, din faptul că aceste reflexe miostatice
scurte nu permiteau decât un ritm vibrator de 50 c/s, ca şi datorită omiterii rolului reglării
nervoase în fonaţie, teoria nu a putut rezista.
TEORIA MOBILIZĂRII ACTIVE, NEUROCRONAXICĂ A CORZILOR VOCALE
explică producerea sunetului prin contracţiile active ale muşchilor corzilor vocale
individuale.
Deschiderea se face prin contracţia simultană a muşchilor tiroaritenoidieni, sub
influenţa impulsului nervos sosit pe calea nervilor recurentă (evidenţiindu-se în timpul
vorbirii între 35-90 impulsuri/s) şi vibraţia corzilor vocale, existând însă posibilitatea
vibraţiei acestora fără emisiune de aer. Închiderea şi deschiderea glotei variază în funcţie
de particularităţile individuale şi antrenament (grosimea musculaturii corzilor poate varia
de la 1 mm la o voce slabă, necultivată, până la 18 mm la cântăreţi cu o voce foarte
puternică) şi cu cât înălţimea sunetului creşte, cu atât corzile vocale se apropie mai mult.
Pentru emiterea sunetelor foarte înalte corzile vocale sunt alipite, benzile ventriculare
apropiate una de alta, cu constricţia pronunţată a părţilor laterale ale larigelui, iar epiglota
are tendinţa de a astupa orificiul laringian. În cazul sunetelor joase, întregul bloc laringian
coboară, corzile se alungesc, hipofaringele se destinde, deschiderea buzelor se
micşorează puţin. Înregistrarea PA recurenţiale a demonstrat că impulsul motor ajunge
simultan la muşchii ambelor părţi, în ciuda diferenţelor de traseu, nervul recurent stâng
fiind cu 10-11 mm mai lung decât dreptul, ceea ce ar trebui să provoace o întârziere de
0,002 s, dar aceasta nu are loc, deoarece diametrul fibrelor nervului stâng este cu
aproximativ 3  mai mare, diferenţă care egalizează viteza de transmitere a influxului.
Experienţele recente, care au dovedit că frecvenţa biopotenţialelor nu este absolut
ritmică cu sunetul, că frecvenţe mari (peste 500/s) fac ca muşchii corzilor vocale să intre în
tetanos şi că muşchiul tiroaritenoidian este prea puternic pentru a produce contracţia
corzilor sau pentru a avea un rol vibrator (are rol doar în modificarea orificiului glotic,

197
opunându-se aerului subglotic) au reprezentat argumente esenţiale, care au făcut ca
teoria neurocronaxică să se clatine, deşi multe dintre date îşi păstrează încă valoarea.
TEORIA MICROONDULATORIE susţine că jetul de aer, în trecerea sa prin orificiul
glotic, antrenează marginea liberă a mucoasei ce acoperă corzile vocale, contribuind la
formarea sunetului laringian. În sprijinul acestei teorii se aduce argumentul persistenţei
vocii în sindromul Gerhardt (paralizia recurenţilor şi imobilizarea coardelor vocale în poziţie
respiratorie) şi al prezenţei unor mişcări ondulatorii ale mucoasei, orientate de jos în sus şi
dinainte înapoi. Potrivit acestei teorii, înălţimea sunetului este determinată prin ondulaţiile
mucoasei, care atunci când muşchiul este contractat, sunt mai mici şi localizate numai la
marginea liberă a corzilor vocale, emiţând sunete înalte, iar când muşchiul este mai
relaxat mucoasa nefiind prea întinsă, se pot produce ondulaţii mari şi emiterea de sunete
grave. Intensitatea sunetelor ar fi determinată de presiunea aerului subglotic, care
determină mişcări ondulatorii ale mucoasei corzilor vocale pe o suprafaţă mai mult sau mai
puţin extinsă, ipoteză ce explică totuşi convingător producerea sunetelor.
TEORIA REACTIVO-REZONATORIE este de fapt o sinteză a celorlalte teorii,
admiţând factorul neuro-muscular (contracţia muşchiului tiroaritenoidian intern, fără a intra
în tetanos) care constituie elementul activ, dar şi mucoasa corzilor vocale – care constituie
sistemul rezonator (exprimat prin vibraţii).
Acestor teorii li se aduc ca obiecţii esenţiale faptul că nu pot explica modalitatea de
producere a unei tonalităţi exact acordate sunetului dorit numai prin contracţiile musculare
ale corzilor vocale, ondulaţiilor mucoasei laringiene şi ale jetului de aer expirat. Rolul
vibraţiilor buzelor pentru formarea sunetelor dorite pare a fi foarte important, mişcările
acestora (fluieratul), ca şi ale limbii, putând modula orice melodie, diversifica înălţimea
tonurilor şi intensitatea lor. Actualmente există tendinţa de a se explica fiziologia fonaţiei
prin îmbinarea aspectelor principale ale teoriilor enunţate mai sus, în dauna aspectului
exclusivist al fiecăreia dintre ele.

SISTEMUL REZONATOR cuprinde cavităţile modulatoare (bucală, faringe, laringe) şi

nemodulatoare (nazo-faringe, cavitate nazală) în care sunetul primar generat la nivelul
laringelui (sistemul generator), în drumul său prin hipofaringe, cavităţile bucală şi nazală,
care constituie camerele de rezonanţă şi care, prin modificările de volum şi de formă,
atenuează undele armonice sau amplifică pe altele, conferă vocii anumite particularităţi
dorite, în funcţie de multiplele posibilităţi de exprimare. Hipofaringele constituie primul
compartiment unde armonicele sunetului laringian vor suferi modificări de cele mai dese

198
ori, fiind amplificate armonicele de tonalitate gravă. Tot la acest nivel, timbrul suferă cele
mai mari modificări (fie în sens pozitiv, fie în sens negativ).
O cavitate rezonatoare modulatorie este şi cea bucală, care funcţionează sinergic cu
cea faringiană şi participă la finisarea sunetelor atât în vorbire, cât şi în cântat (prin
mişcările mandibulei, limbii, vălului palatin faţă de elementele fixe – palat, arcade dentare).
Limba, prin extrema ei mobilitate şi prin modificarea formei după necesităţile fonice,
joacă un rol deosebit în transformarea sunetului primar laringian (pentru pronunţarea
vocalei „a”, de exemplu, se află în poziţie de repaus; pentru „e” şi „i” se ridică, apropiindu-
se de palat; pentru „o” sau „u” se retrage spre partea posterioară a cavităţii, etc.). Limba,
fiind legată de laringe, valul palatin, hioid, epiglotă şi faringe, mişcările ei vor atrage
modificarea organelor respective, ceea ce face ca în vorbire, dar şi în special în cântat,
limba, prin mobilitatea ei, să reglementeze indiscutabil emisiunea vocală, participând în
cea mai mare proporţie, la formarea timbrului şi la articularea consoanelor.
Cavitatea nazală şi rinofaringele contribuie mult la emiterea sunetelor, reprezentând
cavităţi rezonatoare nemodulatorii de mare importanţă, în care vibraţiile sunetului primar
laringian antrenează în vibraţie aerul conţinut, având un rol deosebit de important în
producerea consoanelor nazale („m”, „n”). Cavităţile mici (sinusuri, vestibul, etc.) constituie
buni rezonatori, în special pentru sunetele înalte, iar cavităţile mari pentru cele joase.
Vălul palatin participă activ la toate fazele fonaţiei, prin mişcări multiple, în special în
„nazalizările” vocalelor („a” în „an”, „o” în „on”, etc.).
Buzele participă la modularea vocii, elasticitatea lor conferind nuanţe speciale vocii şi
contribuind la elaborarea vocalelor zise labiale („o”, „u”).
Mandibula, prin mişcările ei în sens vertical, produce închiderea sau deschiderea mai
mult sau mai puţin pronunţată contribuind astfel la imprimarea unor caractere specifice
timbrului.
Se poate prezenta deci următoarea secvenţializare a limbajului:
În procesul de învăţare din primul stadiu, sunt asociate anumite sunete cu senzaţiile
tactile, vizuale, auditive, etc., reuşind să se confere fiecărui cuvânt o semnificaţie.
Urmează apoi stabilirea unor conexiuni între zona corticală auditivă şi cea motorie, ce
controlează musculatura implicată în fonaţie, copilul încercând astfel să pronunţe cuvintele
auzite şi înţelese. Acest proces implică coordonarea mişcărilor respiratorii, laringele,
faringele, linguale şi labiale, ca şi existenţa unor conexiuni între centrii fonaţiei şi centrii
cohleari, prin care se controlează pronunţia (copii surzi nu pot vorbi dacă nu se realizează
o altă modalitate de control). Tardiv, în timpul însuşirii limbajului scris se realizează
asocierea între zonele senzoriale vizuale şi auditive şi zona motorie ce controlează
199
mişcările mâinii. Deoarece învăţarea limbajului se face în majoritatea cazurilor pe cale
auditivă, este necesară realizarea unei conexiuni între zona Wernicke (ce conţine
mecanismele nervoase necesare înţelegerii cuvântului vorbit) şi zona Broca, din spatele
pliului curb (ce conţine mecanismele de control ale musculaturii implicate în fonaţie),
stabilindu-se succesiunea de conexiuni: cuvânt auzit  zona primară auditivă  zona
Wernicke  zona Broca. În cazul limbajului citit secvenţa proceselor corticale ar fi
următoarea: recepţia în aria vizuală  transmiterea la girusul angular  zona Wernicke 
zona Broca (fascicul arcuat) şi activarea din această zonă a modelului programat pentru
controlul formării cuvintelor, ce va fi apoi transmis cortexului motor cu destinaţia
musculatura fonatoare.
Date recente sugerează existenţa unor căi separate pentru cuvintele auzite şi cele
citite, ceea ce ar contrazice ipoteza unei căi unice de transmitere implicată în înţelegerea
limbajului. Prin tomografie, prin emisie de pozitroni s-a evidenţiat că zonele corticale în
care sunetele sunt asociate cu cuvintele, sunt activate numai când subiectul aude un
cuvânt (repetă cu voce tare cuvintele), în timp ce cuvintele citite „ocolesc” aceste zone,
îndreptându-se direct spre centrii vorbirii. În mod surprinzător, în cazul când se repetă un
cuvânt cu voce tare, nu pare stimulată zona Broca, ci regiunea cu 2 cm înaintea acesteia.
Cercetările acestea sugerează că aria Broca nu este regiunea care controlează numai
vorbirea, ea se activează şi la mişcările limbii şi ale degetelor mâinii, dar şi la gândul că
realizează acest lucru (gândire abstractă).

CLASIFICAREA LIMBAJULUI
Comunicarea interumană se realizează prin intermediul limbajului (oral sau verbal,
scris, muzical, intern), dar şi prin alte mijloace extralingvistice (gestică, mimică,
pantomimă, etc.), care completează şi uneori chiar suplinesc comunicarea verbală. În
ceea ce priveşte limbajul vorbit s-a calculat că acesta are o viteză de producere la adult de
12,5 sunete, care reprezintă 5 silabe sau două cuvinte pe secundă, ceea ce ar însemna
67 biţi/s, dacă sunetele ar apărea la întâmplare. Practic însă, ele se grupează preferenţial
în silabe şi cuvinte şi astfel cantitatea de informaţie este mai mică, încât în vorbirea liberă
nu se obţine o informaţie mai mare de 5-6 bit/s. Limbajul vorbit (în special) este însă foarte
redundant, ceea ce determină scăderea informaţiei, dar creşte precizia prin diminuarea
erorilor de percepere şi înţelegere (în cazul vorbirii se recepţionează cam 30 biţi/s, iar în
cazul citirii în gând se recepţionează 45 bit/s). Capacitatea potenţială a copilului de a vorbi

200
depinde sigur de o serie de factori genetici (o anumită structură morfo-funcţională a
sistemului nervos, a organelor de fonaţie şi articulaţie, a analizatorilor şi în primul rând a
celui auditiv, concretizată printr-o anumită capacitate de imitaţie a semnelor produse de
persoanele din jur, etc.), cărora trebuie să li se adauge însă şi influenţa permanentă a unui
mediu lingvistic, deoarece „creierul copilului nu inventează limbajul şi nici nu alege limba
pe care o va învăţa, aceasta depinzând în întregime de informaţia venită din afară”. S-a
dovedit că dezvoltarea ontogenetică este mai rapidă pentru aspectele receptive ale
limbajului (audierea şi citirea), comparativ cu cele productive (vorbirea şi scrierea).
Importanţa limbajului reiese din datele care arată că aproximativ 70% din perioada de
veghe este ocupată de comunicarea verbală, care se repartizează astfel între cele patru
componente principale ale limbajului: audierea 45% din timp, vorbirea 30%, citirea 16% şi
scrierea 9%. Dacă la această statistică se adaugă şi limbajul interior, se poate afirma fără
nici o exagerare, că limbajul ocupă întreaga perioadă de veghe a omului.
Pe lângă limbajul exterior – exprimat verbal, există şi un limbaj interior, gândit, care
are o funcţie preponderent cognitivă şi abia apoi una reglatoare (în timp ce la cel extern –
oral sau scris – predomină funcţia comunicativă). Spre deosebire de limbajul extern, cel
interior se evidenţiază numai prin metode speciale (EEG, EMG, etc.) şi este considerat ca
un mecanism fundamental al gândirii şi al activităţii voluntare (care este „planificată”
mintal). În limbajul interiorizat participă toate sistemele aferente (analizatorii auditiv, vizual,
kinestezic, tactil) şi eferentele descrise, limbajul intern având componenta eferentă motorie
absentă sau redusă până la minimum, iar celelalte componente – auditivă, vizuală,
kinestezică – intensificate (distingându-se după predominanţă o vorbire interioară, audiere
interioară, citirea şi scrierea interioară). Există desigur şi unele elemente comune cu cele
ale limbajului exterior, cum ar fi: participarea gândirii, codificarea mesajelor în semnale şi
apoi în simboluri verbale, însă comparativ cu limbajul extern, a cărui secvenţialitate se
produce întotdeauna de o manieră succesivă, în cazul celui intern procesele apar aproape
simultan, desfăşurându-se foarte repede pe baza unor asociaţii corticale. Fiind un mijloc
de comunicare „cu sine însuşi” şi referindu-se la aspecte mult mai cunoscute, limbajul
interior de multe ori anticipează pe cel extern, nu are caracter dezvoltat, ci este prescurtat,
eliptic şi cu o structură gramaticală redusă. În procesul de codificare a mesajelor limbajului
intern, uneori nu se fixează decât elementele „nodale” ale raţionamentului, amănuntele
intermediare fiind omise (de aici rezultă promptitudinea, viteza şi eficienţa limbajului).

201
 LIMBAJUL SCRIS
Limbajul scris este însuşit după cel vorbit, scrisul fiind efectuat printr-un cod simbolic
corespunzând limbajului vorbit („simbol al simbolului”) ce nu exprimă direct conţinutul
gândirii, ci elemente sonore ale limbajului vorbit („on parle en lisant si en ecrivant”).
Limbajul scris, este de asemenea, efectuat şi prin participarea altor mecanisme specifice,
cum ar fi: percepţia vizuală a simbolurilor grafice, organizarea motorie pentru scris, etc..
Scrisul, comparativ cu vorbirea, dispune de mai puţine mijloace expresive, dar folosirea
semnelor de punctuaţie nuanţează şi precizează conţinutul informaţiilor ce se doreşte a fi
transmisă. Fiind mai concentrat decât limbajul oral, scrisul solicită o activitate intelectuală
complexă: gândirea logică (factorul mintal sau raţional), limbajul intern (anticipează tot ce
urmează a se scrie), factorul somatomotor şi factorul material tehnic. Scrierea implică
neapărat şi citirea (în gând sau cu voce) a tot ceea ce se scrie, viteza medie de scriere
fiind de 2-3 litere pe secundă, ceea ce înseamnă că se scrie de 4-5 ori mai lent decât se
vorbeşte.
Scrisul, spre deosebire de limbajul vorbit nu prezintă dominantă emisferică (girusul
angular), strictă; dacă este necesar se poate învăţa utilizând mâna stângă sau chiar alte
grupe musculare. Totuşi, numeroasele sisteme funcţionale ale cortexului emisferei
dominante servesc actul scrierii (regiunea limbajului scris, sistemele constructive
videospaţiale, sistemele de coordonare a muşchilor implicaţi în scris, organizarea praxică,
etc.). Scrisul, ca mişcare voluntară, este iniţial un proces conştient şi care, prin repetare,
se transformă într-un proces secundar parţial automatizat. În faza iniţială a învăţării
controlul conştient se exercită în totalitate, iar în fazele mai avansate participarea
conştienţei se exercită în totalitate, iar în fazele mai avansate participarea conştienţei se
restrânge asupra unor elemente generale, însă mişcarea grafică automatizată se poate
subordona, în orice moment, controlului voluntar şi mai ales atunci când apar unele
dificultăţi în realizarea ei.
Studiile mecanismelor neuro-fiziologice de realizare a scrisului au arătat implicarea
unor mişcări de du-te-vino realizate prin alternanţa regulată dintre muşchii agonişti şi
antagonişti) cu accentuări ale flexiei (linia ascendentă a scrisului) sau extensiei (respectiv
linia descendentă) şi mişcări unice, voluntare în special ale mâinii şi degetelor (de tip
piramidal). Analizând direcţiile de scriere s-a arătat că, în general, se urmează fie simplu
sau combinat cele patru direcţii elementare ale coordonatelor planului, iar complexitatea
mişcărilor variază (mişcări de flexie, de abducţie, de aducţie, de extensie). De asemenea,
202
nu s-a putut evidenţia existenţa unui centru prestabilit pentru scris (care este totuşi un
proces achiziţionat tardiv), dar s-a remarcat reprezentarea extinsă corticală a mâinii în
cortexul motor (aria primară) şi îndeosebi a policelui şi indexului. În scris sunt implicaţi
peste 30 de muşchi care trebuie controlaţi de centrii nervoşi prin numeroase interconexiuni
şi interrelaţii, fapt ce pare greu de realizat, de unde ipoteza că „sistemul nervos nu ştie
nimic despre muşchi, el necunoscând decât mişcările”. S-a arătat că deşi motoneuronii
spinali au o topografie bine stabilită şi fixă, activitatea motorie din timpul scrisului nu
exclude o mare supleţe şi o activitate „integratoare” (structura primeşte comanda corticală
şi nu o transmite decât în funcţie de receptivitate şi situaţie, întotdeauna schimbătoare).
Schemele ideokinetice de realizare a scrisului presupun o cooperare multiplă corticală a
diferitelor arii ale neocortexului cu aria motorie, schemele construindu-se progresiv şi
remodelându-le în fiecare moment în raport de influenţele senzitivo-senzoriale.
În scris este implicat şi tonusul, forţa musculară şi coordonarea mişcării. Scrisul este
deci, rezultatul unei sinteze a gândirii logice (factorul mintal sau raţional), limbajul interior
(ce anticipează scrisul), aferenţei senzitivo-senzoriale (modulatoare) şi eferenţei motorii
(de execuţie) ca şi a praxiei constructive.

DESENUL
Desenul, parte componentă a expresiei – expresia plastică – constituie de asemenea
un mijloc particular de a comunica şi exterioriza idei, sentimente şi stări psihice. Existenţa
unor arii corticale specifice pentru desen nu a fost demonstrată, cunoscându-se încă
puţine date privind realizarea funcţiilor simbolice şi praxice, care sunt implicate şi în
realizarea desenului.
Desenul şi expresia plastică, în general, ar fi reprezentate bilateral şi simetric pe
scoarţă, distingându-se în general trei arii: antero-corticală (ce ocupă cele 2/3 anterioare
F1, F2, F3 şi circumvoluţia lui Broca); centrocorticală (partea inferioară a Fasc, Pasc,
treimea medie a T1 şi jumătatea anterioară a ariei P 2) şi posterocorticală (aria P2,
jumătatea posterioară a T1 şi T2, jumătatea anterioară a ariilor O1 şi O2).
Reprezentarea corticală a funcţiilor desenului şi expresiei plastice diferă în cele două
emisfere cerebrale, în cel dominant fiind prezente cele trei zone, în timp ce în emisferul
nedominant numai primele două zone, iar emisfera dreaptă ar avea rol în analiza structurii
imaginare (culoare, penumbre), selecţionarea celor mai importante elemente ale acesteia,
sinteza imaginii şi identificarea ei cu etaloanele imaginilor prezente în memorie; în timp ce
emisfera stângă recepţionează doar fragmentar complexitatea imaginilor cromatice, a
detaliilor nesemnificative, neputând elabora o imagine globală vizuală.
203
 LIMBAJUL CITIT
Cititul este procesul de decodare a semnalelor grafice în conţinuturi de gândire, ce se
efectuează indirect cu ajutorul limbajului oral sau interior (citire „în gând”). Cititul se
dovedeşte a fi un mijloc de informare eficient în cazul mesajelor complexe şi mai puţin
eficient decât auzul în recepţionarea informaţiilor simple (Beighlez, cit. de 106). În ciuda
acestui fapt există unele studii care demonstrează că materialul memorizat este
aproximativ egal, indiferent de canalul de recepţie utilizat. De regulă cititul se desfăşoară
mai repede (300-400 de cuvinte/min.) decât limbajul vorbit (125 de cuvinte/min), nu pentru
că recepţia mesajelor ar fi mai lentă, ci datorită vitezei mai mici a vorbirii. S-a arătat că la
adulţi, printr-un antrenament special (metoda Wood), cititul silenţios poate atinge viteze
considerabile: până la 4.475 de cuvinte/min. în lectura unui roman şi 2.711 cuvinte în
lectura unei lucrări ştiinţifice, viteze care depăşesc cu mult bariera oral – vizual sau chiar
gândirea (300-400 de cuvinte/min.), citirea în acest caz fiind pur ideo-vizuală.

LIMBAJUL MUZICAL
Amuziile, ce cuprind diferite tulburări ale limbajului muzical, mergând până la
dezintegrarea funcţiei muzicale, au oferit informaţii privind limbajul muzical.
Receptivitatea pentru muzică, şi posibil capacitatea de a produce sunete muzicale
sau, pentru a folosi o expresie generală „aptitudinea muzicală” constituie o funcţie
înnăscută a creierului uman. Această capacitate, nu este universală, este extrem de
comună, procentajul persoanelor „fără aptitudine muzicală” fiind relativ scăzut.
Există o mare variaţie în gradul şi dezvoltarea capacităţii muzicale şi care pare a
depinde de aspecte complexe ale activităţii cerebrale, fiind rezultatul a trei elemente
importante:
Sistemul ritmic, aparent de origine biologică, făcând parte din bioritmurile
organismului, cu unele particularităţi din sfera activităţii muzicale, şi fără de care nu se
poate dezvolta;
Sistemul sunetelor, ce permite perceperea corectă a celor patru calităţi ale unui
sunet (intensitatea, durata, timbrul şi înălţimea – primele trei calităţi fiind absolut necesare
şi pentru o bună activitate de orientare în mediul ambiant, în timp ce înălţimea este de o
importanţă specială pentru funcţia muzicală). Există o aptitudine specială a creierului unor
persoane care posedă capacitatea de a identifica fiecare sunet muzical ce este auzit
izolat, într-un cor sau ansamblu instrumental, fără a apela la un sunet de referinţă

204
(denumit de unii autori „înălţimea absolută”). Faptul că anumite persoane pot indica
această „înălţime absolută” înseamnă că funcţiile lor muzicale au cunoscut o dezvoltare
până la cel mai înalt grad de integrare gnozică. Această capacitate, găsită frecvent la cei
care cântă în orchestre – probabil în relaţie cu diapazonul instrumentelor lor – nu este o
condiţie necesară muzicalităţii. Cu alte cuvinte nu trebuie să fie legată absolut de ceea ce
se numeşte obişnuit „talent muzical”. Dependent de simţul muzical este de asemenea
„simţul intervalelor muzicale”, simţul distanţei tonale dintre diferite sunete într-o melodie
sau acord;
Aptitudinea de a transforma percepţia muzicală într-o emoţie, proces ce implică
transformarea elementelor receptive (simţul ritmic, simţul sunetelor, al intervalelor) într-o
formă expresivă, sub forma unor producţii muzicale de interpretare sau compoziţie.
Dacă se acceptă faptul că vorbirea este un sistem de simboluri scrise sau sunete
servind comunicarea gândurilor dintre oameni, atunci şi limbajul muzical, ce utilizează
sunete şi simboluri specifice, este capabil să transmită stări afective sau o anumită
atmosferă ambianţei. Dar gândurile exprimate prin limbajul vorbit sau scris, chiar dacă
sunt abstracte, sunt de o mare precizie, spre deosebire de muzică, unde acestea sunt mult
supuse sensibilităţii (percepţiei) subiective. Însăşi evoluţia lor este diferită, sunetele
limbajului vorbit se dezvoltă spre simboluri, exprimând ideea unei creşteri a preciziunii,
evoluţia aceloraşi semnale în muzică conduce la o creştere a impreciziei lor. S-au
constatat prin studii pe calculator că melodiile tonale (variaţia frecvenţei fundamentale a
sunetelor) sunt mai bine percepute de urechea dreaptă, iar cele spectrale (variaţia
spectrelor sunetelor) de urechea stângă. Este foarte cunoscut faptul că percepţia vizuală
prezintă unele deformări ale lumii materiale la nivel cerebral (iluziile optice), dar mult mai
recent (Deutsch, 1974) a descris şi „iluzia octavei” sau a „semigamei”, dovedindu-se prin
acestea că mecanismul de codificare a stimulilor acustici funcţionează mai rapid în cazul
unor stimuli cu intensitate mai mare decât în cazul celor cu intensitate mică.
Constatarea unor cazuri de amuzie fără afazie, ca şi existenţa cazurilor de „surditate
muzicală” fără „surditate verbală”, de amuzie fără surditate pentru sunete, au ridicat
problema unui substrat cerebral diferit al limbajului muzical. În ciuda marilor asemănări, nu
se pot nega unele particularităţi ale limbajului muzical, care ar putea corespunde unui
substrat morfologic diferit, dar probabil organizat după un model analog cu cel al limbajului
vorbit.

205
 Figura 32
A. Iluzia octavei – Subiectul percepe sunetele grave cu urechea stângă, deşi
acestea au fost prezentate la urechea dreaptă.
B. Iluzia semigamei – Deşi se prezintă două game, una ascendentă şi una
descendentă, fiecare ureche percepe o suită de două semigame.

LIMBAJUL NONVERBAL
Gesturile, mimica, pantomima – considerate ca părţi ale limbajului nonverbal, mai
sărace, odată cu dezvoltarea complexă socială şi tehnicitatea, au făcut un salt calitativ
deosebit de important, ajungându-se în final la „componente automatizate ale activităţii”,
deşi iniţial fuseseră ele însele voluntare.

206
 LIMBAJUL GESTUAL
În condiţii fiziologice normale, gesturile, formă a comportamentului motor, pot însoţi şi
completa comunicarea verbală sau în condiţii patologice (afazia), pot constitui chiar un
mijloc de comunicare. În dezvoltarea ontogenetică a gestualităţii, se pot recunoaşte mai
multe stadii: iniţial, apărând înaintea limbajului (şi fiind caracterizat prin consolidarea prin
exerciţiu) şi care variază în funcţie de condiţiile mediului ambiant; al doilea, caracterizat
prin însuşirea unor noi achiziţii gestuale, apărând praxiile propriu–zise; al treilea,
caracterizat prin coordonarea între vedere şi prehensiune; al patrulea, caracterizat prin
apariţia conduitelor de explorare şi coordonarea externă între praxii; al cincilea, care
coincide cronologic cu intrarea în al doilea an de viaţă, se caracterizează prin coordonarea
diferitelor scheme al gestualităţii şi diferenţierea lor în funcţie de experienţă; al şaselea, se
caracterizează prin debutul posibilităţii de interiorizare a coordonării externe a diferitelor
scheme ale gestualităţii, achiziţia unor noi mijloace (debutul simbolizării) şi cronologic,
coincide cu însuşirea limbajului.
În ceea ce priveşte organizarea gestualităţii se pot distinge trei nivele: nivelul
conceptual, în care se stabileşte scopul acţiunii motrice voluntare corespunzătoare; nivelul
formulării cinetice a gestului, în care se actualizează din stocul mnezic învăţat în cursul
dezvoltării ontogenetice schemele cinetice optime necesare şi nivelul periferic de
executare a gestului şi care include căile motorii centrale (piramidele, extrapiramidele) şi
periferice (nervi, muşchi) de realizare a mişcării, ca şi cele de coordonare a acesteia
(cerebeloase, vestibulare, etc.). Se pare că şi în gestualitate există o dominantă emisferică
(stângă la dreptaci) şi că emisfera dominantă este subordonat celui dominant.
Limbajul gestual, prin excelenţă analitic, este mai frecvent la copii comparativ cu
adulţii, la populaţiile cu un grad inferior de civilizaţie, la meridionali (faţă de nordici), iar la
aceeaşi persoană variază în raport cu starea afectivă.
Limbajul gestual în sens larg, cuprinde orice mişcare corporală involuntară sau
voluntară purtătoare a unei informaţii (comunicativă, afectivă), inclusiv gesturile mimicii
(mimica) şi chiar pantomima (sistem organizat de gesturi şi mimică, capabilă de a substitui
limbajul verbal).
Între limbajul gestual şi cel verbal există o strânsă interrelaţie, mai puţin oglindită în
structură cât mai ales în faptul că decodarea mesajului gestual nu se poate face în afara
legăturii cu limbajul verbal, care este condiţia indispensabilă nu numai comunicării gândirii,
ci şi a formării ei.
207
 MIMICA
Mimica este reprezentată de contracţii ale muşchilor feţei ce se manifestă prin diferite
mişcări cu semnificaţie expresivă (a unor stări emoţionale şi afective) sau comunicantă,
distingându-se mimica expresivă şi mimica informativă. Mimica este controlată de centrii
nervoşi ai limbajului, analizatorul kinestezic, tonusul muscular, ca şi nervii cranieni motori
ce inervează musculatura cranio-facială, care alcătuieşte „fizionomia” (numai la „încreţirea”
sprâncenelor se pare că participă 50 de muşchi). S-a remarcat că hemifaţa dreaptă este
mai semnificativă în recunoaşterea fizionomiei decât jumătatea stângă, fapt ce s-ar datora
specializării emisferei drepte „pentru recunoaşterea feţei umane, în acelaşi timp cu
transferul imaginii câmpului stâng către emisfera dreaptă”.
PANTOMIMA ŞI MERSUL
În sistemele de comunicare neverbale se poate include şi mersul care de asemenea
poate fi inclus în pantomimă. Mersul este o deprindere motorie prin care se realizează
deplasarea organismului, mişcarea locomotorie bipedă caracteristică omului, fiind o
achiziţie recentă în evoluţia filogenetică.
Mersul se învaţă în jurul vârstei de un an, adică atunci când s-a definitivat
dezvoltarea neuromotorie şi osteoarticulară, ce realizează ortostatismul şi când s-a
perfecţionat procesul de coordonare al mişcărilor. Se consideră că, dintre toate mişcările
efectuate de om, mersul, se realizează cu cel mai mare randament şi aparţine
pantomimei, denotând o anumită expresivitate (timiditate, voluntarism, şovăială, etc.).
RÂSUL ŞI PLÂNSUL
Râsul (şi surâsul) sunt procese involuntare sau/şi conştiente ce fac parte din limbajul
mimic, prin care se transmit mesaje non verbale de satisfacţie, admiraţie sau bucurie.
Râsul (conştient sau inconştient) traduce o stare emoţională ce se manifestă nu numai la
nivelul musculaturii mimicii (muşchi frontali, orbiculari ai buzelor, etc.; surâsul implică
participarea a nu mai puţin de 13 muşchi), dar care are răsunet şi asupra întregului
organism: modifică la parametrii optimi constantele biologice, prin control cortical
determină o descărcare de hormoni necesari unei funcţionalităţi optime a tuturor
aparatelor şi sistemelor, ameliorează sistemul imunitar, curmă teama, melancolia, creează
condiţii optime de refacere a organismului la stările de stres.
Râsul, ca şi plânsul, sunt manifestări specific umane care au fost prezentate ca două
manifestări antagoniste, pretinsa polaritate dintre cele două procese fiind incorectă, opusul
râsului fiind totdeauna plânsul, existând şi cazuri de bucurie manifestate prin plâns. De la
208
actul arătării dinţilor ca „armă de luptă naturală”, ca manifestare a unei stări de
agresivitate, la animal, râsul a devenit la om, un prilej de manifestare a bucuriei,
satisfacţiei, pierzându-şi total semnificaţia iniţială, neavând nimic cu starea „de luptă”;
uneori râsul conştient poate rămâne şi sub forma unei reminiscenţe trădând un sentiment
de superioritate faţă de un individ sau o situaţie. Râsul nu este întotdeauna „franc” şi
sonor, existând uneori un râs surd, cu buzele protruzate şi rotunjite în „O” (muşchiul
orbicular) şi reflex, existînd şi un râs voluntar, de „politeţe”, etc..
Plânsul, ca o manifestare a limbajului neverbal, este caracteristic numai omului,
comunicând de cele mai dese ori o tristeţe sau ceva neplăcut (şi mai rar o bucurie) şi
având rol de calmare şi de „catarsis”. Dar plânsul (mai ales la copil şi sugar) reprezintă un
semn important al stării de sănătate, trădând fie o necesitate, o dorinţă care nu poate fi
manifestată altfel, fie o suferinţă. Plânsul sugarului şi nou-născutului poate fi considerat ca
o stare normală (un sugar de 2 luni plânge 2-3 ore din 24 de ore), fiind o manifestare de
obicei a unor necesităţi (foame, sete), dar şi expresia unor suferinţe, a unei îmbolnăviri.

GÂNDIREA

DEFINIŢIA ŞI CARACTERISTICILE GÂNDIRII

„Gândirea se ocupă de gândire de mii de ani” – şi, cu toate acestea, definirea ei din
punct de vedere neurofiziologic rămâne încă dificilă. Gândirea reprezintă trăsătura cea mai
distinctă şi complexă a omului, care „trece ca ceva de la sine înţeles, un fenomen
subiectiv, a cărui caracteristică, calitativ superioară, este dată de experienţa şi intuiţia
general umană”, având un conţinut reflectoriu, prezumtiv şi orientativ.
Procesul gândirii reprezintă treapta cea mai înaltă a cunoaşterii, care oferă
posibilitatea prospectării şi reflectării realităţii, ca şi a reproducerii particularităţilor lumii
materiale într-un fenomen ideal – ideea, depăşindu-se însă senzorialul şi situându-se pe
treapta superioară a activităţii intelectuale sau logice. S-a relevat unitatea şi contradicţia
dintre senzorial şi logic, subliniindu-se rolul influenţei activităţii practice asupra gândirii,
care, „repetându-se de miliarde de ori, s-a imprimat în conştiinţa omului ca figuri logice”.
Gândirea nu se reduce nici la materie, nici la energie, dar ea nu există nici în afara
proceselor materiale cerebrale, fiind de fapt reflectarea generalizată şi mijlocită a
obiectelor şi fenomenelor, ca şi a relaţiilor dintre acestea la nivelul creierului. Gândirea
este una dintre cele mai dinamice funcţii cerebrale, având drept scop rezolvarea
209
permanentă a problemelor ridicate de mediul ambiant şi găsirea în timpul cel mai scurt a
celor mai adecvate soluţii, în vederea adaptării organismului uman la solicitările mediului
fizico-biologic şi/sau social.
Eficienţa gândirii se apreciază în funcţie de rapiditatea stabilirii legăturilor între
materialul acumulat (memorizat) şi solicitările momentului respectiv, adică de rapiditatea
decizională şi de acţionarea adecvată. Gândirea operează prin noţiuni (care reflectă de
fapt însuşirile esenţiale ale unui obiect sau fenomen din mediul ambiant, extrase prin
abstractizare) asociate (pe baza asemănării, contrastului cauzalităţii, etc.), în cadrul unor
judecăţi (legături logice fundamentale între obiecte şi fenomene stabilite pe baza
raţionamentelor inductive sau deductive), şi are la bază procesele de analiză şi sinteză,
comparaţie, generalizare, sistematizare şi abstractizare.
Cele mai caracteristice particularităţi ale gândirii sunt: înţelegerea (asimilarea unui
material, fenomen, etc. în aşa măsură, încât să poată fi utilizat personal şi creator în faţa
solicitărilor), explicaţia şi rezolutivitatea (cărora Piaget le adaugă şi funcţia inventivă), cu
ajutorul cărora se realizează transformarea necunoscutului în cunoscut. Acest proces „nu
este însă posibil fără a stabili, coordona şi corela diferite relaţii, conţinutul subiectiv al
gândirii fiind reductibil la relaţii”. Gândirea se manifestă numai în activităţile creatoare, de
tip decizional, în efectuarea unor răspunsuri pe bază de reflexe şi stereotipie la anumite
situaţii date.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE GÂNDIRII

Neurofiziologia nu poate aduce contribuţii deosebite la înţelegerea gândirii,
subliniindu-se încă de către Sherrington că „numai cu ajutorul datelor de neurofiziologie
gândirea nu poate fi explicată până la capăt”, ea reprezentând pentru neurofiziologie
„suprema încercare”. Depăşind senzorialul şi situându-se pe o treaptă superioară a
proceselor logice, gândirea realizează, pe baza informaţiilor acumulate, reflectarea lumii
materiale sub formă de idei. Ea acţionează prin intermediul noţiunilor, simple sau grupate
în diferite asocieri logice (pe baza asemănării, contrastului, cauzalităţii, interdependenţei,
etc.), ceea ce complică şi mai mult cunoaşterea mecanismelor neurofiziologice ale
gândirii. Gândirea nu poate fi explicată ca o emanaţie sau produs al unui anumit centru,
precis delimitat şi situat la un singur nivel, ci ea este un proces global, rezultatul unei
sinteze complexe a tuturor proceselor şi activităţilor cerebrale (pe care, la rândul său, le
influenţează puternic, existând astfel o strânsă corelaţie între toate aceste procese).

210
 Deşi nesatisfăcătoare încă inexplicaţia gândirii – neurofiziologia a descris unele
mecanisme general valabile. Astfel, în cursul gândirii (calcul mintal), dispar undele , de
repaus, de pe EEG, ceea ce denotă comutarea mecanismelor neurofiziologice
(accelerarea sau intrarea unor circuite faţă de starea de repaus). În gândire sunt implicate
anumite procese nervoase fundamentale: excitaţia, inhibiţia, iradierea, concentrarea,
inducţia reciprocă, circuitele reverberante, etc., cărora li se adaugă altele mai complexe,
cum ar fi reflectarea, învăţarea şi memorizarea, compararea, judecata („a gândi înseamnă
şi a judeca”), generalizarea, abstractizarea, analiza şi sinteza, starea de veghe, atenţia,
orientarea, motivaţia, condiţionarea, limbajul şi încă multe altele, încă neclar definite.
În prima etapă, procesul gândirii necesită acumularea a cât mai multe elemente
informaţionale şi începe cu „conştiinţa existenţei” unei probleme sau a unui fenomen,
terminându-se cu găsirea rapidă a unei soluţii optime sau a unei explicaţii. Gândirea nu se
poate elabora şi materializa pe baza unor date insuficiente, de aceea cunoaşterea
senzorială, ca şi cea dobândită prin învăţare, reflexivitatea condiţionată (reflexul
condiţionat având la om o mare plasticitate, posibilităţi de autoreglare şi
autoperfecţionare), constituie materialul brut al gândirii. Dacă primul proces în gândire îl
reprezintă de cele mai multe ori cunoaşterea senzorială, ca rezultat al activităţii de
prelucrare a datelor obţinute prin analizatori, există şi unele forme de gândire (gândirea
simbolică, abstractă) în care aceasta porneşte de la anumite reprezentări, cunoştinţe,
concepte, teoreme, etc., în general „informaţii” intrate în patrimoniul universal, a căror
valabilitate a fost verificată prin practică şi care sunt însuşite de individ ca atare; fără
materialul informaţional direct sau indirect, gândirea ar fi lipsită de orice conţinut şi practic
nu ar putea fi concepută.
Ulterior, elementele informaţionale culese sau obţinute prin prelucrarea informaţiilor
apriorice, printr-un procedeu de baleiaj reverberant în cadrul unor circuite neuronale
complexe, sunt comparate cu engramele stocate anterior şi, pe baza comparării continue
şi a congruenţei se fac generalizări, analize şi sinteze adecvate. Gândirea corelează şi
integrează fenomene, informaţii ce au avut loc sau care au loc în timp şi spaţiu,
intervenind în acest proces şi mecanismele de discriminare temporo-spaţială cerebrală.
Este posibil (rămâne de confirmat de către neurofiziologie) ca întregul proces al gândirii
(inclusiv elementele „subconştiente” să se realizeze într-un mod analog algoritmurilor. O
parte din „algoritm” (prealgoritmul) s-ar transmite ereditar (reţeaua neuronală, cu structura
şi circuitele ei), iar o altă parte s-ar elabora, perfecţiona şi optimiza în ontogeneză, prin
mecanisme de învăţare, condiţionare, etc., gândirea construindu-şi şi perfecţionându-şi

211
mereu în timpul vieţii modele, care sunt comparate cu informaţiile sosite permanent pe
diferite canale senzorial.
Procesul gândirii nu poate fi considerat însă univoc şi dacă ar fi să ne referim doar la
învăţare, s-ar putea afirma că gândirea se elaborează şi în procesul învăţării, care
influenţează pregnant însăşi structura gândirii. Din această cauză se poate considera
învăţarea – într-o accepţiune mai largă – ca o componentă a gândirii, fără însă, ca aceasta
să fie reductibilă la învăţare; nici învăţarea nu poate fi asimilată total cu gândirea, având o
sferă mai largă decât gândirea.
Rezultatul gândirii, materializat în motricitate (macro- şi micromotricitate) sau în idei
(acte ideomotorii sau verbale), se concretizează în final prin elaborarea şi transmiterea
unui mesaj către celulele efectoare, ariile asociative necorticale, neuronii afectaţi stocării
informaţiilor (memorizării) sau către neuronii modulatori şi aferenţe (controlul totalităţii
aferenţelor). Justeţea „deciziei” gândirii, eficienţa şi forţa ei se verifică tot prin practică, cu
ajutorul căreia se dovedeşte că judecăţile sunt obiectiv adevărate, practica constituind
controlul veridicităţii gândirii. În desfăşurarea gândirii se pot distinge uneori mai multe faze:
confruntarea cu realitatea (cu problema de rezolvat într-o anumită situaţie sau context);
motivaţia (ce traduce dorinţa şi efortul de a învinge dificultatea sau dificultăţile ridicate în
calea rezolvării), şi în sfârşit, găsirea rapidă a unei soluţii optime scopului propus sau, în
alte cazuri, renunţarea de a mai căuta. În procesul de gândire intervine cert pe lângă
experienţa individului şi cea a societăţii, raportarea la unele situaţii analoge sau opuse.
Gândirea este componenta principală a creativităţii în ştiinţă, tehnică, artă, ajungând la
găsirea rapidă şi utilă a unor idei, principii, tehnici, rezolvări, etc..
Flexibilitatea, restructurarea rapidă şi adecvată a noilor situaţii ale gândirii presupune
din punct de vedere neurofiziologic restructurarea legăturilor temporare şi sinaptice sau,
alteori, dimpotrivă, perseverarea, menţinerea noilor legături corticale anterior formate.

RELAŢIA GÂNDIRE – LIMBAJ

Gândirea umană a dobândit prin limbaj un instrument de exprimare, de materializare,
deosebit de important, iar limbajul se îmbogăţeşte printr-o gândire conceptuală (gândire
verbală). Relaţia gândire - limbaj relevă şi faptul că limbajul este suportul gândirii, dar nu
se identifică cu acesta; (aşa după cum gândirea se exprimă printr-un limbaj interior care
foloseşte imagini, scheme şi simboluri), gândirea este mult mai rapidă decât exprimarea ei
verbală („gândurile zboară, dar cuvinte merg la pas”).
Limbajul şi gândirea sunt atât de intim asociate, încât par de nedisociat,
considerându-se limbajul ca învelişul material al gândirii, apărut simultan cu aceasta
212
datorită necesităţii oamenilor de a comunica între ei în vederea coordonării activităţii lor.
Limba şi gândirea s-au dezvoltat împreună în procesul evoluţiei omenirii, între cele două
procese existând o unitate indisolubilă. Semnificaţia cuvântului poate fi considerată ca un
fenomen de gândire, „realitatea nemijlocită a gândirii”, iar observaţiile clinice au confirmat
că limbajul reprezintă nu numai un mijloc de exprimare, dar şi mecanismul fundamental al
gândirii, o „unitate în dualitate”.
Datele experimentale acumulate până în prezent atestă existenţa unor elemente ale
gândirii în absenţa limbajului, conceput ca un sistem de semne şi legături semantice,
semnele fiind universale şi transmise genetic. Unele experienţe arată că maimuţele sunt
capabile de performanţe logice, folosind diferite bastoane pentru a-şi apropia hrana,
combină diferite cutii pentru a ajunge la o banană, etc. – procese ce se realizează nu prin
„înţelegerea dintr-o dată a situaţiei”, ci prin „rezolvarea problemelor în etape” (încercări şi
erori), într-o anumită succesiune ce demonstrează un anumit raţionament logic, chiar dacă
se aplică asupra unor elemente concrete (instrumente materiale).
Studii ontogenetice efectuate asupra copiilor arată, de asemenea, existenţa unor
elemente şi niveluri ale gândirii şi inteligenţei înaintea apariţiei limbajului. Cunoaşterea
unor fenomene şi obiecte, adaptarea la unele situaţii, utilizând asimilarea şi acomodarea
se realizează înaintea dezvoltării limbajului, cu ajutorul unor operaţii logice. Deşi în
această etapă gândirea are aspectul concret, ea poate fi considerată ca un preludiu al
stadiului superior de gândire simbolică, abstractă.
Observaţiile clinice ale unor cazuri de afazie cu păstrarea capacităţii de gândire,
memorizare, etc. sau inversă a unor cazuri cu leziuni frontale ce prezentau
dezorganizarea gândirii făcând ineficientă activitatea umană (cu excepţie limbajului, care
rămâne nealterat) şi, în sfârşit, observaţiile neurochirurgicale de „split-brain” au dus la
susţinerea existenţei gândirii fără limbaj, (gândire intuitivă neverbală), limbajul
neconstituind un mijloc absolut indispensabil şi permanent pentru efectuarea unor operaţii
logice. Nu trebuie însă neglijat faptul că procesul cunoaşterii şi al gândirii implică
transmiterea unei experienţe, din acest punct de vedere fiind indisolubil legat de limbaj –
mijlocul principal de comunicare, fixare şi acumulare a rezultatelor cunoaşterii şi vehicul al
gândirii, dar care nu se exprimă totdeauna prin limbaj. În principiu este imposibilă
separarea gândirii de limbaj (limbajul exterior, dar şi interior) în toate formele activităţii
intelectuale umane, existând însă şi momente de gândire neverbală „intuitivă”, ce poate
persista doar un scurt timp şi numai pe baza dezvoltării prealabile a gândirii verbale;
cuvântul nu produce gândire, ci îndeplineşte funcţiile de simbol necesar pentru gândire.
Gândirea logică s-a dezvoltat odată cu limbajul, purtător al noţiunilor, judecăţilor,
213
raţionamentelor, generalizării, abstractizării şi reflectării realităţii obiective în mintea umană
– elementele indispensabile gândirii. Limbajul are un rol însemnat în dezvoltarea gândirii
logice, deoarece el însuşi este cea mai perfectă construcţie logică, conţinând în general
legile gândirii umane, iar mecanismele gândirii umane fiind în esenţă mecanisme ale
limbajului. Aceasta nu înseamnă că limbajul epuizează conţinutul gândirii sau gândirea
conţinutului limbajului. Odată însuşit, limbajul (înţelegând prin acesta nu numai funcţia
designativă, ci şi funcţia reglatorie a cuvântului) contribuie la dezvoltarea gândirii în cursul
ontogenezei (copii surdomuţi au performanţe de gândire specific umană mult inferioare
normalilor) printr-o integrare facilă, operativă şi superioară altor mijloace de informare
(mare putere de semnalizare), afirmându-se că limbajul este elementul formator al gândirii.
În procesul gândirii, deşi se fac operaţii cerebrale complexe, ce implică numeroase celule
situate în diferite regiuni SNC, viteza mare a influxului nervos (10-20 m/s), ca şi distanţele
mici (de ordinul mm, fracţiunilor de mm şi rar de ordinul cm) fac ca procesul gândirii să fie
mult mai rapid decât limbajul, formularea verbală făcându-se mult mai lent (în cele 4
secunde ale expiraţiei). Pe de altă parte, gândirea se poate referi simultan la mai multe
noţiuni, în timp ce exprimarea verbală trebuie să se producă succesiv, ceea ce constituie o
altă explicaţie a întârzierii cuvântului faţă de gândire.
Relaţia dintre cuvânt şi gândire ridică şi problema raportului dintre limbajul interior şi
cel exterior. Cele două forme de limbaj constituie o unitate, neexistând limbaj interior fără
o formulare verbală (fiind însoţit chiar de semne semantice minime – uneori subliminare –
ale articulării verbale, demonstrate prin înregistrarea curenţilor de acţiune ai muşchilor
fonatori, în timpul desfăşurării sale); de asemenea, nu se poate concepe o formulare
verbală nelegată de un limbaj interior şi de gândire. Într-adevăr, în ciuda unor dificultăţi, s-
a putut înregistra la nivelul laringelui, în timpul gândirii (operaţii mintale) curenţii de acţiune
care s-au dovedit a fi asemănători cu cei înregistraţi în timpul exprimării acestora prin
limbajul exterior, dar mai puţin intenşi.
După unii autori limbajul interior ar fi generat chiar înaintea celui vorbit, în momentul
când engramele ajung în conştient şi pot fi evocate în mod voit, în timp ce limbajul exterior
ia naştere atunci când reuşeşte stabilirea unei corespondenţe între aceste evocări şi
anumite acţiuni. Limbajul interior nu este altceva decât procesul de gândire redus la
maximul de utilizare a formulării verbale şi ia naştere pe baza unor procese
neurofiziologice, cum sunt fenomenele de urmă, stereotipurile dinamice, etc.. S-a subliniat
faptul că atunci „când în gândire există puncte de sprijin intuitive, se observă tendinţa spre
o mai mare prescurtare a limbajului intern, iar când sprijinul intuitiv lipseşte, se observă
tendinţa spre o largă desfăşurare a limbajului intern”. În orice caz, limbajul intern
214
reprezintă o formă prescurtată, eliptică (fragmentar şi omisiv) şi întotdeauna centrată pe
acţiune, funcţionând ca filtru şi totodată ca o modalitate de elaborare a răspunsurilor (deci
a gândirii), însoţite sau nu de expresii orale. Limbajul intern este un limbaj esenţializat,
foarte plastic, care se structurează mult mai liber decât limbajul extern, putând să „se
amalgameze sau să se conjuge în cele mai diverse chipuri”. Unele date experimentale
încearcă să dovedească existenţa gândirii, fără participarea limbajului interior, într-un
experiment; chiar dacă s-a paralizat întreaga musculatură a unui subiect cu d-
tubocurarină, gândirea este posibilă chiar atunci când subiectul a fost „complet” paralizat şi
menţinut în viaţă prin respiraţie artificială; se poate conclude că limbajul intern şi
articularea latentă legată de acesta pot fi considerate ca un „mecanism fundamental al
gândirii”, ca o „formă de existenţă şi mecanism al gândirii”.

RELAŢIA GÂNDIRE-INTELIGENŢĂ
O definiţie neurofiziologică completă şi corectă a inteligenţei este dificilă, din cauza
existenţei multor aspecte neelucidate, aşa încât orice definire apare fie nejustificată, fie
prea vagă. Se afirmă, în general, că omul se distinge de animal prin inteligenţă, definită
drept facultatea, capacitatea, aptitudinea de a înţelege relaţiile existente între elemente,
fenomene şi situaţii, cât şi de a le actualiza ideativ, practic sau comportamental – adaptiv,
sau ca „aptitudinea de adaptare comportamentală la anumite condiţii date”, sau ca
„eficienţă intelectuală înnăscută şi bine conturată”, sinonimă aproape cu „capacitatea de a
fi educat”.
Se consideră că inteligenţa constă în capacitatea generală a unui individ de a-şi
adapta gândirea la solicitări noi, deci adaptabilitatea gândirii la noile probleme şi condiţii
ale vieţii.
Este evident că inteligenţa este rezultatul evoluţiei şi complexităţii funcţiei structurilor
nervoase, depinzând pe de o parte de factori ereditari şi genetici (componenta înnăscută)
şi pe de altă parte, de componenta câştigată prin învăţare, fapt ce asigură flexibilitate şi
adaptabilitate crescute la condiţiile psiho-sociale.
Inteligenţa este un proces mult prea general, greu de definit, din punct de vedere
neurofiziologic, deşi ar putea fi interpretat şi ca un indicator al capacităţii de învăţare,
conceput însă nu imuabil, ci ca un proces ce se poate modifica în cursul vieţii, de aceea
poate că ar fi mai corect să vorbim de „inteligenţe” decât de „inteligenţă”.
„Testele de inteligenţă”, care au constituit multă vreme „instrumentul” de măsurare şi
testare a inteligenţei, constau în crearea unor situaţii experimentale a căror rezolvare
necesită utilizarea inteligenţei şi gândirii logice, a capacităţii de exprimare verbală, de
215
calculare, de reprezentare spaţială, şi verificarea memoriei, etc., deci, într-un cuvânt,
testarea unor proteine intelectuale.
Creierul adult s-a dovedit a nu fi echipotenţial pentru procesul de inteligenţă – după
cum demonstrează leziunile cerebrale focalizate – dar nu s-au adus totuşi probe
neurofiziologice irefutabile care să justifice existenţa unei funcţii cerebrale corespunzând
unei inteligenţe generale. Experienţele ce au arătat că dacă se efectuează imediat o
emisferoctomie stângă în caz de hemiplegie infantilă dreaptă, foarte rar apar tulburări
afazice, în timp ce afazia se instalează de regulă dacă operaţia este făcută după primii doi
ani de viaţă şi sugerează că efectul de masă (descris de Lashley) are o influenţă mai puţin
marcată la copil, la care creierul pare a fi mai echipotenţial şi mai unitar în ceea ce priveşte
dezvoltarea intelectuală decât la adult. Procesul de diferenţiere a inteligenţei adultului
poate să varieze datorită creşterii, maturizării şi optimizării funcţiei SNC şi/sau a procesului
de învăţare, care pare a juca un rol important în determinarea tipului de organizare
cerebrală ce stă la baza anumitor capacităţi intelectuale. La rândul său, inteligenţa va
constitui baza dezvoltării gândirii, învăţării, ca şi altor funcţii complexe.
Pornind de la conceptul de adaptare biologică a individului, se disting ontogenetic
mai multe stadii ale procesului de inteligenţă: primul, caracteristic perioadei de viaţă până
la doi ani şi denumit „inteligenţă senzorio-motorie”, ar fi marcat printr-un progres către cel
mai înalt nivel al inteligenţei posibile, fără limbaj sau alte funcţii simbolice; al doilea stadiu,
de la 2 la 4 ani, denumit „stadiul gândirii preconceptuale”, caracterizat prin dezvoltarea
modalităţilor complexe elaborate pe baza percepţiei şi prin procese de gândire strâns
legate încă de percepţie; al treilea stadiu de la 4 al 7 ani, al „gândirii intuitive”, caracterizat
printr-o eliberare incompletă a proceselor de gândire de influenţele percepţiei, care rămân
încă dominante; al patrulea stadiu, al „operaţiilor concrete”, prezentat de la 7 la 11 ani,
încep cu gândirea operaţională, legată în special de soluţionarea problemelor practice; şi
ultimul stadiu, al „operaţiilor formale”, specific adolescentului şi caracterizat prin utilizarea
unor noţiuni abstracte, în absenţa unor contexte corecte.
Această clasificare stadială, deşi are multe aspecte criticabile, şi-ar putea găsi unele
argumente „neurofiziologice”:
a) are unele baze fiziologice, deoarece porneşte de la noţiunea biologică generală a
adaptării;
b) consideră inteligenţa nu numai ca o capacitate înnăscută, dar şi ca un produs al
mediului socio-cultural, cu care este confruntat permanent copilul;
c) se recunosc diferite stadii de dezvoltare a procesului de inteligenţă, care ar reflecta
gradul de organizare şi maturizare a SNC.
216
 Hebb postulează existenţa a două forme ale inteligenţei: inteligenţa „A” – considerată
drept capacitatea înnăscută de a forma concepte, iar fiziologic înţeleasă ca eficienţă
cerebrală înnăscută în determinarea vitezei şi nivelului dezvoltării intelectuale a copilului
într-un mediu ambiant optim; inteligenţa „B” – formată sub influenţa mediului înconjurător,
denotând capacitatea de funcţionare reală, ipoteză ce subliniază dubla subordonare a
inteligenţei, care depinde, pe de o parte, de componente ereditare (genetice) şi, pe de altă
parte, de componente câştigate.
Studiile genetice, bazate pe aprecierea testelor de inteligenţă (în special IQ), au
demonstrat, în cazul unor gemeni monozigoţi care au trăit în condiţii asemănătoare sau
despărţiţi, în condiţii foarte diferite, că 65-85% (sau după alţi autori 1/3 – 2/3) din nivelul
inteligenţei se datorează factorilor ereditari, fiind însă imposibil de precizat cât de mare
este participarea genetică, existând, se pare, şi unele supraaprecieri ale acestui factor
ereditar.
Influenţa mediului socio-cultural asupra dezvoltării inteligenţei reiese din constatarea
potrivit căreia copiii mamelor retardate prezentau un indice de inteligenţă (IQ), cu atât mai
scăzut, cu cât creşte intervalul de timp trăit împreună cu mama lor.
Principala concluzie ce se desprinde din aceste studii este că inteligenţa şi gândirea
au o componentă înnăscută, se pare destul de mare pentru a condamna orice „dogmatism
ambientalist”, dar nu destul de mare pentru a-l infirma, şi o componentă dobândită sub
influenţa mediului socio-cultural. Se poate afirma deci că inteligenţa implică un factor
ereditar, că este condiţionată poligenic şi deci se suprapune legilor mendeliene, că sigur,
în dezvoltarea ei, este implicat un „coeficient mezologic important” şi că nu poate fi
separată de gândire, ca şi de alte procese cerebrale complexe.

217
218
 BIBLIOGRAFIE

1. Ajuriaguerra, J.; Hecaen, H., 1960 – Le cortex cerebral, Masson et Cie, Paris.
2. Ajuriaguerra, J.; Auzias, S.; Denner, A., 1980 – Scrisul copilului, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
3. Andronescu, A., 1979 – Anatomia funcţională a sistemului nervos central, Editura
Didacticǎ şi Pedagogicǎ, Bucureşti.
4. Arminio, M.; Bosio, A., 1986 – Essentialia.
5. Arseni, C.; Popoviciu, L., 1984 – Metode de neurofiziologie clinică, Editura Medicală.
6. Audesirk, G., Audesirk T., 1989 – Biology: Life on Earth, Macmillan Publishing
Company, New York.
7. Badiu, Gh; Papari, A., 1995 – Controlul nervos al funcţiilor organismului. Neurofiziologie,
Editura Fundaţiei „Andrei Şaguna”, Constanţa.
8. Badiu, Gh.; Papari, A., 1999 – Adaptologie umană, Editura Fundaţiei „Andrei Şaguna”,
Constanţa.
9. Badiu, Gh.; Papari. C.A.; Şapira, V., 2003 – Sinaptologie, Editura Fundaţiei „Andrei
Şaguna”, Constanţa.
10. Badiu, Gh.; Teodorescu Exarcu, I., 1978 – Fiziologia şi fiziopatologia sistemului
nervos, Editura Medicalǎ, Bucureşti.
11. Bauer, H.J. – La spasticite: causes et signification clinique, în „Aspects de la spasticite
musculaire” (ed. Birkmayer W.), Masson et Cie, Paris.
12. Baumann, N.; Hauw, J.J., 1971 – Sem. Hop. Paris.
13. Bear, M.F.; Connors, B.W.; Paradisio, M.A., 2001 – Neuroscience, Lippincott
Williams&Wilkins.
14. Bessou, P., 1978 – Physiologie humaine – Le systeme nervoux – Simep Editions.
15. Brodal, A., 1969 – Neurological Anatomy, ed. a II-a, Oxford University Press, New
York.
16. Cernea, P.; Munteanu, Gh., 1983 – Opticopatia, Editura Medicală, Bucureşti.
17. Cezar, Ionel, 1980 – Ghid de neurologie, Editura Medicală, Bucureşti.

219
18. Clarke, D.H., 1975 – Exercise Physiology, Prentice – Hall, Inc., Englewood Cliffs, New
Jersey.
19. Dănăilă, L.; Golu, M., 2000 – Tratat de neuropsihologie, Editura Madicală, Bucureşti.
20. Delmas, J.; Laux, G., 1952 – Systeme nerveux sympathique, Masson, Paris.
21. De Lorenzo, A.J., 1958 – Journal de Biophysiologie, Biochemie et Cytologie, 4.
22. Despopoulos, A.; Silbernagl, S., 1991 – Color Atlas of Physiology, Georg Thieme
Verlag, Stuttgart, New York, Thieme Medical Publishers, Inc., New York.
23. Dorofteiu M., 1989 – Mecanismele homeostaziei sanguine, Editura Dacia.
24. Ellis, R.A., 1959 – Journal de Histochemie, 7.
25. Enăchescu, C., 1996 – Neuropsihologie, Ed. Victor, Focşani.
26. Evarts, E.V.; Tanji, J., 1976 – Journal de Neurophysiologie, 39.
27. Fulton, J.F., 1949 – Physiology of the nervous systemm, ed. a III-a, Oxford University
Press, New York.
28. Gardner, E., 1975 – Fundamentals of Neurology, ed. a IV-a, W.B. Saunders & Co.,
Philadelphia.
29. Granit, R. – Retina and Optic Nerve, in „The Eye” (ed. Davson), vol.II, Acad. Press.
30. Guilleminault, C., 1980 – Sleep, vol.III, 227-234.
31. Guyton, A.C., 1986 – Basic Human Neurophysiology, W.B. Saunders Comp.,
Philadelphia.
32. Haulică, I., 1999 – Fiziologie umană, Editura Medicală.
33. Hubel, D.H.; Wiesel, T.N., 1968 – Journal of Physiology (London).
34. Huxley, A.F.; Taylor, R.E., 1958 – Journal of Physiology (London).
35. Huxley, A.F., 1974 – Journal of Physiology (London), 243, 1.
36. Hyden, H., 1970 – The Neuron, Elsevier Publ., Amasterdam.
37. Johnson, P.C., 1966 – The Eye în „Physiology”, ed. Selkurt E.E., ed.a II-a, Little Brown
& Co., Boston.
38. Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M., 1995 – Essentials of Neural Science and
Behaviour, Appleton Lange, Stamford, Connecticut.
39. Kandel, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M., 2000 – Principles of Neural Science,
McGraw-Hill Companies, Inc.
40. Keidel, W.D., 1970 – Kurzgefasstes Lehrbuch der Physiologie, Georg Hime, Stuttgart.
41. Korten, J.J., 1972 – Le fuseau musculaire, reglation et function, în „Aspects de la
Spasticitée musculaire”, ed. Birkmayer W., Masson et Cie., Paris.

220
42. Liubinska, L., 1964 – Axoplasmic Streaming in Regenerating and in Normal Nerve
Fibres, in „Progress in Brain Research” (ed. Singer M., Schade J.P.), vol. XVII, Elsevier,
Publ., Co., Amsterdam.
43. Mader, Sylvia S., 1996 – Biology, Fifth Edition, Times Mirror Higher Education Group
Inc., Dubuque, U.S.A.
44. Malmejac, J., 1976 – Elements of Physiologie, ed. a V-a, Flammarion Médecine
Sciences, Paris.
45. Marieb, E., 1998 – Human Anatomy&Physiology, Addison-Wesley.
46. Melzack, E.; Wall, P.D., 1965 – Science, 150, 971.
47. Meyer, B.; Pialoux, P., 1978 – La Rev. du Prat., 28, 481-490.
48. Moore, B.W., 1965 – Biochem. Biohys. Res. Commun..
49. Morin, G., 1974 – Le cervelet, en „Physiologie du systeme nerveux central”, 6-eme ed.,
Masson et Cie..
50. Mountcastle, V.B., 1974 – Neural Mechanisms in Somesthesia, in „Medical
Physiology” (ed. Mountcastle V.B.), ed. a XIII-a, The C.V. Mosby Co., Saint Louis.
51. Mountcastle, V.B., Baldesarini, R.J., 1974 – Synaptic Transmission in „Medical
Physiology” (ed. Mountcastle V.B.), ed. a XIII-a, The C.V. Mosby Co., Saint Louis.
52. Murphy, M.G.; O’Leary, J.L.; Cornblath, D., 1973 – Arch.Neurol., 28.
53. Netter, F.H., 1997 – Atlas of Human Anatomy, Icon Learning Systems.
54. Nieuwenhuys, R., 1967 – Comparative anatomy of the cerebellum, in „The cerebellum
– Progress in Brain Research”, vol.25, Edited by C.A. Fox and R.S. Snider.
55. Oscarsson, O., 1973 – Functionnal Organization of spinocerebellar paths, in
„Handbook of sensory phisiology”, vol.II – „Somato-sensory system” – Edited by A. Iggo-
Springer Verlag Heidelberg, New York, p.340-373.
56. Papari, A.; Sîntion, F., 1999 – Psihologie aplicată, Editura Fundaţiei „Andrei Şaguna”,
Constanţa, 1999.
57. Păcuraru, I. (sub red.), 1971 – Oftalmologia, ed. a II-a, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
58. Pendefunda, L., 1993 – Neurologie practică, Editor Contact International, S.C. ATMA
S.R.L., Iaşi
59. Popa, G.T.; Fielding, U., 1930 – Journal of Anatomy (London), 65, 88-98.
60. Radu, H., 1974 – Patologie Biochimică (sub red. Teodorescu Exarcu I.), Editura
Medicală, Bucureşti.
61. Radu, N., 1976 – Învăţare şi gândire, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti.
62. Ranga, V., 1990 – Tratat de anatomia omului, Editura Medicală, Bucureşti.
221
63. Ranga, V., Teodorescu Exarcu, I., 1970 – Anatomia şi fiziologia omului, Editura
Medicală, Bucureşti.
64. Ristoiu, V.; Marcu-Lapadat, M., 2004 – Elemente de anatomie şi fiziologie, Editura
Universităţii din Bucureşti.
65. Roşca, 1976 – Psihologie generală, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti.
66. Rushton, W.A.H., 1962 – Journal of Physiology (London), 164, 318.
67. Rushton, W.A.H., 1963 – Journal of Physiology (London), 168, 374.
68. Sigwald, J.; Raverdy, P., 1969 – Muscle tone, in „Handbook of Clinical Neurology”
(ed.Vinken P.J., Bruyn G.W.), vol.I, North-Holland Publ.Comp., Amsterdam, p.257-280.
69. Seeley, R.R.; Stephens, T.D.; Tate, P., 1992 – Anatomy&Physiology, Mosby Year
Book, Inc.
70. Shier, D.; Butler, J.; Lewis, R., 1999 – Human Anatomy&Physiology, McGraw-Hill
Companies, Inc.
71. Starr, C.; Taggart, R., 1992 – Biology: The unity and diversity of life, Wadsworth
Publishing Company, Belmont, California.
72. Strungaru, G.; Pop, M.; Hefco, V., 1983 – Fiziologie animală, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
73. Teodorescu Exarcu, I., Badiu, G., 1993 – Fiziologie, Editura Medicală, Bucureşti.
74. Unvas, B., 1954 – Physiology Revue, 34, 608-618.
75. Van de Graaff, K., 2000 – Human Anatomy, McGraw-Hill Companies, Inc.
76. Van de Graaff, K.; Fox, S.I., 1995 – Concepts of Human Anatomy&Physiology, Wm. C.
Brown Publishers.
77. Van de Graaff, K.; Fox, S.I., 1999 – Concepts of Human Anatomy&Physiology,
McGraw-Hill Companies, Inc.
78. Wall, P.D., 1967 – Journal of Physiology, 188, 403-423.

222