Sunteți pe pagina 1din 362

 

CUPRINS 

Cuprins

Prefaţă

Cunoştinţe generale

1.  Tuberculoza pulmonară

2.  Pneumonii şi supuraţii pulmonare

3.  Sindroame post-tuberculoase

4.  Afecţiuni bronho-obstructive


5.  Tumori pulmonare

6.  Afecţiuni ale pleurei

7.  Afecţiuni infiltrative şi interstiţiale

8.  Boli profesionale sau generate de factori de mediu

9.  Afecţiuni ale circulaţiei pulmonare

10. Afecţiuni
Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS

Bibliografie
 

PREFAŢĂ  
Această carte nu intenţionează să ofere informaţii exhaustive asupra diagnosticului diferenţial
 bazat pe radiografia pulmonară. Intenţionăm mai degrabă să oferim un ghid practic de
interpretare a unei imagini radiologice pulmonare, util studenţilor şi clinicienilor de diferite
specialităţi care au nevoie să îşi dezvolte această abilitate ca parte a unei activităţi concrete de zi
cu zi, de stabilire a diagnosticului şi a unei conduite terapeutice. Radiografia pulmonară este un
instrument extrem de valoros în medicina clinică şi a fi competent în interpretarea ei este de mare
utilitate pentru clinicieni.
Cartea doreşte să instruiască în primul rând prin imagini, textul explicativ fiind redus la minimul
necesar pentru înţelegerea particularităţilor fiecărei entităţi patologice prezentate. Imaginile
selectate fac parte din cazuistica internată în perioada 2001-2004 în secţia Pneumoftiziologie II a
Spitalului Clinic „Dr. Victor Babeş”, perioadă în care am beneficiat de un aparat de radiografie
digitală, care ne-a oferit posibilitatea obţinerii unor imagini de o foarte bună calitate.
c alitate. Imaginile pe
mai mulţi ani au putut fi arhivate, prelucrate, interpretate, constituind o bază de date utilă pentru
cercetare şi învăţământ.
Am inclus de asemenea un capitol privind patolog
patologia
ia respiratorie la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS,
 bolile pulmonare
mortalităţii, pentrureprezentând problema
infectaţii HIV majoră,lume.
din întreaga atât din punct desituaţie,
În această vedere imagistica
al incidenţei cât
câ t şi al
prezentată
aparţine bolnavilor internaţi în perioada 2000-2005 în Departamentul HIV/AIDS al Spitalului
„Dr. Victor Babeş”.
În cartea noastră am ordonat şi eşalonat capitolele în funcţie de ponderea, tendinţele evolutive
 precum şi rapoartele între diferitele afecţiuni pulmonare în România la acest început de mileniu.
Datele şi imaginile prezentate trebuiesc interpretate sub rezerva faptului că nu întotdeauna
mijloacele tehnice de care dispunem ne-au permis precizarea unui diagnostic etiologic şi
 patogenic de certitudine, astfel încât, capitole importante
importante de patologie respiratorie au fost, în mod
nedorit, mai succint tratate (patologia interstiţială, patologia vasculară, boli generate de factorii de
mediu). Un alt capitol (patologia bronho-obstructivă) nu ne-a reţinut în mod deliberat atenţia,
deoarece nu investigaţia radiologică este cea care ocupă ponderea principală în diagnosticul
 pozitiv şi diferenţial, ci explorările funcţionale ventilatorii. Pentru a ilustra aceste afirmaţii,
amintim datele obţinute în urma efectuării unui studiu ce a cuprins toţi bolnavii internaţi în
Spitalul Clinic “Dr. Victor Babeş” în perioada 1.01-31.12.2002 în secţia Pneumoftiziologie
Pneumoftiziologie II. În
această perioadă au fost externaţi din secţie 1886 de bolnavi dintre care 691 de bolnavi cu
tuberculoză (36,6%), 295 cu sindroame post-tubercu
post-tuberculoase
loase (15,6%), 357 ccuu pneumonii şi supuraţii
 pulmonare (19%), 277 cu patologie bronho-obronho-obstructivă
bstructivă (14,7%), 162 cu tumori (8,6%), 27 cu
 patologie pleurală (alta decât tuberculoasă şi malignă) şi 77 cu alte entităţi patologice cu
frecvenţă mai redusă (fibroză interstiţială difuză, silicoză, alveolită alergică extrinsecă,
sarcoidoză, chist hidatic, granulomatoză Wegener cu determinări pulmonare, sindrom hemoragic
alveolar, sd. Loffler, tromboembo
tromboembolismlism pulmonar, etc).
Cartea se doreşte de asemenea a fi o continuarea a cursului de patologie respiratorie scris pentru
studenţii anului V ai Facultăţii de Medicină Generală din cadrul Universităţii Independente “Titu
Maiorescu” de unul dintre autori, şi încearcă să răspundă tuturor întrebărilor puse de studenţi pe
 parcursul a 8 ani de activitate
activitate didactică.
AUTORII 
 

Cunoştinţe generale 4

CUNOŞTINŢE GENERALE
Investigaţia radiologică datorită particularităţilor structurale şi în primul rând al conţinutului
aerian al arborelui bronho-alveolar, care conferă un contrast natural foarte accentuat, pare la
 prima vedere
concepţie simplă,
greşită modi
modificările
a stat şi ficările
mai stăpatologice putând
şi în prezent fi puse
la baza în evidenţă
gravelor erori cu
de m
mare
are uşurinţă.
diagnostic, Această
uneori cu
urmări tragice pentru bolnav.
Dacă modificările patologice sunt sesizate în multe cazuri cu uşurinţă, interpretarea
semnificaţiei lor este de cele mai multe ori foarte dificilă,   şi pentru recunoaşterea ei sunt
necesare uneori proceduri multiple cu o tehnică ireproşabilă.

Pentru învingerea acestor dificultăţi este necesar ca raţionamentul medicului ce face interpretarea
radiografiei să fie fundamentat pe o serie de premize:
Elementele structurale pulmonare reacţionează într-un număr restrâns de modalităţi faţă de
factori nosologici extrem de variaţi, ceea ce face dificilă diferenţierea acestora pe imaginea
radiologică, expresia lor radiologică putând avea semnificaţii multiple.
Diferitele elemente anatomice (alveole, interstiţiu, vase) care intră în structura organului,
 participă
contribuiedelaobicei în totalitate,care
polimorfismul dar în grade diferitedin
caracterizează la procesul
punct depatologic
vedere în evoluţie, ceea ce
anatomo-patologic
afecţiunile pulmonare. De obicei se poate recunoaşte predominanţa uneia dintre modificări,
element important nu numai în stabilirea diagnosticului, ci şi în precizarea fazei de evoluţie a
afecţiunii.
Acest polimorfism este mult accentuat prin asocierea obişnuită a mai multor tipuri de
modificări morfologice; orice leziune de la nivelul plămânului are un substrat morfologic
mixt, cu o anumită predominanţă. Nici cea mai mică şi mai simplă leziune nu este pură. Drept
exemplu poate fi luat un nodul tuberculos al cărui substrat de bază este exudaţia la nivelul
alveolei; în afara acestei exudaţii există însă şi proliferare în interstiţiu ca rezultat al reacţiei
acestuia la infecţia cu bK.

Din cele de mai sus reiese faptul că pentru stabilirea unui diagnostic cât mai just sunt necesare:
Utilizarea unei tehnici perfecte şi complete;
Aprecierea judicioasă a imaginilor radiologice cu recunoaşterea imaginilor ce nu ţin de
aparatul respirator - imagini parazite;
Recunoaşterea substratului morfologic şi funcţional al modificărilor pleuro-pulmonare legat
de aspectul descriptiv al imaginilor patologi
patologice;
ce;
Urmărirea în timp a dinamicii imaginii radiologice.
 

Cunoştinţe generale 5

EXAMENUL RADIOGRAFIC
Valoarea tehnică a clişeului:
Contrastul între alb şi negru: imaginea se efectuează în inspir, pentru a crea un contrast cât
mai bun prin cantitatea mare de aer din plămâni, pentru a îndepărta cât mai mult coastele între
ele şi a coborî
c oborî pe cât posibil diafragmul;
Omoplaţii se scot din câmpul de examinare;
Centrarea: cele două articulaţii costo-claviculare trebuie să fie simetrice faţă de linia
apofizelor spinoase;
Constantele electrice trebuie
trebuie să fie astfel alese, ca imaginea să fie cât mai bună:
umbra coloanei să nu transpară prin opacitatea cordului (se permite numai vizualizarea
 primelor patru
patru vertebre) - radio
radiografie
grafie dură,
desenul pulmonar să nu fie excesiv de bogat - radiografie subexpus
subexpusă,ă,
cupolele diafragmatice şi fundurile de sac pleurale costo-diafragm
costo-diafragmatice
atice trebuie să fie nete.

INTERPRETAR
INTERPRETAREA
EA UNEI RADIOGRAFII PULMONARE

Imaginile parazite
Înainte de a trece la interpretarea imaginilor patologice toraco-pulmonare este necesar să se
recunoască falsele imagini (imaginile parazite) generate de elementele intra- şi extratoracice.
Imaginile parazite pot fi produse de:

Elemente ale scheletului toracic:


malformaţii costale (coaste bifide, coaste supranumerare, punţi şi sinostoze costale,
cartilaje costo-sternale calcificate),
rezecţiile costale,
omoplatul proiectat peste câmpul pulmonar.
Părţile moi ale cutiei toracice:
musculatura toracică şi în special muşchii pectorali,
rezecţii ale musculaturii toracice realizează hipertransp
hipertransparenţe
arenţe ale hemitoracelui respectiv,
emfizemul subcutanat realizează o transparenţa crescută cu striuri în evantai desfăcute
spre stern,
umbra sânilor (sânii de dimensiuni mari, rezecţia sânilor, mameloane scleroase, sânii
ratatinaţi şi sclerozaţi ai femeilor bătrâne).
Realizate de alte elemente anatomice şi patologice extra- şi intrapulmonare:
ganglionii calcificaţi din părţile moi ale regiunii gâtului,
guşa plonjantă calcificată,
umbra muşchiului sterno-cleido-mastoidian
sterno-cleido-mastoidian,,
crosa venei azigos privită axial (imaginea Otonello) poate fi interpretată drept adenopatie
în special la copii,
 punga de grăsime
grăsime situată la vârful cordului
cordului poate fi iinterpretată
nterpretată drept tu
tumoră,
moră,
megaesofagul
scolioza coloaneirealizează o umbră
toracale poate rectilinie
realiza depe marginea
asemeneadreaptă a mediastinului,
mediastinulu
o opacitatea i, umbra
ce lărgeşte
mediastinului,i, etc.
mediastinulu
 

Cunoştinţe generale 6

Ansamblul imaginii toraco-pleuro-pul


toraco-pleuro-pulmonare
monare
Coloana: normal, linia apofizelor spinoase este rectilinie. O gibozitate sau o scolioză pot să
facă un clişeu neinterpretabil
neinterpretabil..
Coastele:
Coastele: grilajul costal este în mod normal simetric bilateral, arcurile costale au o direcţie
anumită în raport cu aspectul general al toracelui (torace normo-, hipo- sau hiperstenic).
Arcurile costale posterioare se văd mai bine decât cele anterioare. Se cercetează:
o orizontalitate anormală,
eventuala osteoporoză,
leziuni (fracturi, liză osoasă, etc.),
 pot exista coaste supranumerare
supranumerare sau llipsă,
ipsă,
se pot de asemenea observa calcificări aberante ale cartilajelor costale care dau false
imagini patologice.
Clavicula:: trebuie să degajeze vârfurile.
Clavicula
Omoplaţii nu trebuie să opacifieze câmpurile pulmonare.
Aprecierea cadrului muscular: diafragmele desenează două cupole convexe în sus (cel
dr. mai sus cu 1 cm),
c m), curba este regulată.
Aprecierea opacităţii cardio-mediastinale:
marginea dreaptă este paralelă cu marginea dreaptă a sternului şi desenează două
convexităţi puţin exprimate:
una superioară ce corespunde venei cave superioare,
alta inferioară ce corespunde atriului drept.
marginea stângă este oblică în jos şi la stânga şi comportă trei arcuri:
superior – aorta,
mediu - trunchiul arterei pulmonare,
inferior – ventriculul stâng.
Imaginea radiologică a hilului pulmonar - are drept substrat ramurile arterei pulmonare care
emerg din umbra mediastinală lateral şi caudal descriind câte un arc de ambele părţi, sub
formă de virgulă. Hilul drept este mai bine vizibil şi se găseşte situat mai jos decât cel stâng.
Transparenţa traheală  nu se vizualizează în mod normal fiind mascată de organele din
mediastinul anterior.
Parenchimul pulmonar
Imaginile radiologice, corelat cu etiologia lor, au fost divizate în trei grupuri:
opacităţi pleuro-pulm
pleuro-pulmonare,
onare,
hipertransparenţe,
imagini mixte.
 

Cunoştinţe generale 7

Opacităţile pleuro-pulmon
pleuro-pulmonare
are

Definiţie 
Opacităţile pleuro-pulmonare sunt elemente semiologice radiologice ce iau naştere prin
înlocuirea aerului din spaţiile bronho-pulmonare şi pleurale cu un produs patologic, sau prin
adăugarea unor elemente celulare sau lichidiene interstiţiului pulmonar normal, crescându-le
astfel gradul de absorbţie a razelor röntgen şi mărind în consecinţă intensitatea opacităţii.

Caracteristici:
Localizarea (topografia)
(topografia):: în funcţie de elementele anatomice, pe lobi şi segmente.

Dimensiunea
 punctiforme,
 punctiform e, până la 1,5 mm,
micronodulare
micronodul are (miliare) 1,5-3 mm,
nodulare 3-10 mm,
macronodularee 1-3 cm,
macronodular
întinse, peste 3 cm.

Dimensiunile opacităţilor pot oferi unele informaţii asupra naturii procesului, a localizării lui şi
eventual asupra stadiului evolutiv al acestuia.

Punctiforme şi micronodulare:
expresia modificărilor interstiţiale, modificări ce se găsesc în tecile peribronhovasculare
sau în septurile alveolare;
în majoritatea cazurilor proliferative, trădând procese de diseminare, inflamatorie sau
tumorală limfohematogenă (granulie tuberculoasă, carcinoza miliară, pneumoconioză,
colagenoze, FID);
mai rar, pot traduce şi modificări alveolare şi lobulare (alveolite inflamatorii, atelectazii
lobulare, carcinoze miliare, etc.).

Nodulare şi macronodulare:
 procese exudative (diseminări bronhopn
bronhopneumonice)
eumonice) şi diseminări hematogene tumorale
(metastaze);
 pot conglomera - aspect neomogen, policiclic în care se poate recunoaşte prezenţa mai
multor noduli.

Întinse - procese ce interesează teritorii mai mari (segmente, lobi) în cazul:


 proceselor pneumonice
pneumonice (pneum
(pneumonia
onia francă lobară),
obstructive mecanice (atelectazii segmentare, lobare),
infarcte pulmonare,
 procese tumorale benigne
benigne sau maligne.
maligne.
 

Cunoştinţe generale 8

  Forma
lineare şi în bandă 
bandă  - traduc modificări fibroase la nivelul interstiţiului (fibroza
interstiţială difuză, scleroza peribronhovasculară), modificări inflamatorii interstiţiale
(pneumonii virotice) sau dificultăţi de circulaţie în vasele limfatice pulmonare şi în
circulaţia de întoarcere venoasă (în toate edemele interstiţiale din insuficienţele cardiace,
la valvulopaţi, în limfangite);
- sunt de fapt tot opacităţi lineare care pot crea aspecte arciforme sau
reticulare ice;
 pseudochist
 pseudochistice; reprezintă în general modificări inflamatori
inflamatoriii de tip edem interstiţial la
nivelul parenchimului
parenchimului pulmonar (pneumonie virală, tbc, stază limfatică, FID);
nodulare (rotunde, ovalare, poligonale, neregulate);
nodulare 
segmentare;
 întinse, neregulate  (nesistematizate) - nu respectă unităţile structurale de tip lob sau
segment:
neoplasmul pulmonar,
congestia perifocală din tuberculoza pulmonară primară cunoscută sub numele de
epituberculoză, etc;
policiclice  - se realizează prin participarea mai multor elemente în compunerea imaginii:
opacitatea realizată de adenopatia hilară sau paramediastinală din tbc primară, boala
Hodgkin, etc;
stelate - expresia radiologică a proceselor fibroase mutilante, care iau naştere din necroze
vindecate;
neregulate cu prelungiri lineare în parenchimul pulmonar   - realizează aspectul de
crab, patognomonic pentru neoplasmele pulmonare primitive.

Conturul opacităţilor
şters - îl reprezintă în general leziunile inflamatorii exudative. Aceasta se datoreşte
faptului că procesul exudativ interesează toate elementele alveolare în centrul leziunii, iar
spre periferie, un număr din ce in ce mai mare de alveole sunt normal aerate, respectiv
numărul alveolelor afectate este din ce în ce mai mic. Combinaţia de alveole afectate şi
normal aerate realizează conturul şters al opacităţilor.
net - indică o delimitare precisă a elementului patologic spre plămânul sănătos. Această
delimitare poate
o capsulă fi reprezentată
proprie de: patologic (chist hidatic),
a elementului
o capsulă realizată de plămânul sănătos din vecinătatea procesului în scopul
delimitării acestuia (tuberculom),
(tuberculom),
sau elementul patologic se comportă ca un corp străin, aparte de ţesutul pulmonar, cu
 proprietăţi biologice
biologice specifice lu
luii (tumori mali
maligne),
gne),
contur net au şi leziunile fibroase care se delimitează net de ţesutul pulmonar din jur,
 pleura marii cavităţi sau a scizurilor în cazul revărsatelor lichidiene îînchistate,
nchistate, etc.

Structura opacităţilor
omogenă - modificările exudative de tip nodular sunt întotdeauna omogene chiar în cazul
în care ele confluează realizând opacităţi mai mari.
neomogenă - modificările proliferative au tendinţa la conglomerare. Ele pot să se alăture
una de alta, să opacitatea
individualitatea, se suprapună, însămai
devenind oricât dedar
mare, intim s-ar alătura,
neomogenă, ele îşineregulată,
policiclică, păstrează
 

Cunoştinţe generale 9

neomogenitatea fiind realizată de sumaţia de umbre. Opacităţi neomogene se realizează şi


 prin:
 pierderi de substanţă
substanţă (v. imagini m
mixte),
ixte),
organizarea calcară a masei de cazeum în TBC, în parazitozele pulmonare după ce
 parazitul a murit, în chistul
chistul dermoid
dermoid,, etc.

EsteIntensitatea
rezultatul procesului de absorbţie a razelor röntgen, când acestea străbat un corp. Cu cât
structurile străbătute sunt mai absorbante (prezintă un grad mai mare de absorbţie) cu atât ele
apar mai intens opace. Intensitatea oferă informaţii asupra substratului imaginii realizate:
opacităţile care au ca substrat un element lichidian sau exudativ (chisturi hidatice,
revărsate lichidiene pleurale închistate, transudate, exudate alveolare) realizează imagini
de intensitate mică (subcostală);
leziunile proliferative (granulia, pneumoconiozele, carcinoza miliară, micozele, tumorile
 benigne sau maligne)
maligne) realizează opacităţi cu intensitate
intensitate asemănătoare cu cea a coastelor;
leziunile ce s-au vindecat printr-un proces de calcificare produc opacităţi mai intense
decât cele ale coastelor (noduli pulmonari tuberculoşi calcificaţi, ganglioni calcificaţi,
 paraziţi morţi de tipul chistului hidatic, calcificări în paragonimiază, cisticercoză,
 bronholitiază,
 bronholi tiază, etc.).

Număr 
Opacităţile limitate la o arie anatomică (segment sau lob) sunt considerate focale, în timp ce
leziunile diseminate, nenumărate, sunt considerate difuze. Infiltratele distribuite în una sau mai
multe arii, nu prea numeroase, sunt denumite multifocale. 

Hipertransparenţele
Definiţie 
Imaginile apar mai transparente datorită creşterii conţinutului
conţinutului de aer de la nivelul plămânilor (fapt
ce face să scadă indicele de absorbţie a razelor roentgen) sau scăderii conţinutului tisular al
 plămânului cu perturbarea
perturbarea echilibrului
echilibrului ţesut pulmon
pulmonar/aer.
ar/aer.

Circumscrise - recunosc procese ce conţin aer şi sunt bine delimitate de un perete propriu,
format din elemente tisulare normale sau din mase necrozate şi elemente reparatorii apărute în
 procese inflamatorii
inflamatorii sau tumoral
tumoralee necrozate. Li se descriu:

Imaginea de transparenţă crescută propriu-zisă:


localizarea,
dimensiunea,
 forma,
conturul interior - se referă la netitatea sau lipsa de netitate a acestui contur şi la
continuitatea lui. Acest caracter trebuie studiat de preferinţă pe imaginile tomografi
tomografice.
ce.

Opacitatea (inelul) ce o delimitează:


 forma  -opacitatea pericavitară care împrumută forma unui lob sau segment atestă
existenţa unui proces inflamator acut necrozat recent (abces pulmonar recent) sau a
 

Cunoştinţe generale 10

unui proces tuberculos de tip pneumonie cazeoasă proaspăt instalat; pe măsura ce


 procesul ulcerat înaintează în timp, opacitatea din jur se transformă într-un inel care
 poate fi regulat sau neregulat.
neregulat.
dimensiunea - grosimea inelului oferă oarecare informaţii pentru stabilirea vechimii şi
evoluţiei procesului. Ex.: când lichefierea masei necrozate se produce extrem de rapid
inelul pericavitar este foarte subţire; dacă ulceraţia are un caracter cronic se formează
în jurul ei un ţesut de granulaţie care măreşte grosimea inelului pericavitar. Inelul
 pericavitar în cazul neoplasmului pulmonar excavat este gros şi neregulat, "caverna în
chenar".
conturul - în majoritatea cazurilor,
ca zurilor, conturul exterior al inelului pericavitar este regulat;
el poate fi neregulat, cu prelungiri lineare şi în bandă spre plămânul sănătos în cazul
 proceselor de limfangioză retrogradă ale neoplasmelor pulmonare primitive sau de
limfangită în cazul supuraţiilor acute.
 structura - în general este omogenă; sunt cazuri, în special la cavernele foarte vechi,
în care se găsesc calcificari ale pereţilor percavitari.
intensitatea - caracterul cel mai important pentru aprecierea vechimii procesului. Cu
cât un proces ulcerativ este mai recent, intensitatea opacităţii pericavitare este mai
mică (substrat predominant exudativ) şi ea creşte pe măsură ce trece timpul (formarea
unui ţesut de granulaţie în masa inelului, conducând la fibrozarea acestuia).

Difuze - pe un teritoriu oarecare, fără o limită bine definită.

Cauze:
sporire a cantităţii de aer în spaţiile aeriene distale, respectiv în alveole şi ducturile
alveolare:
obstrucţia bronhiolară
bronhiolară în emfizem,
distensia alveolară prin atrofia pereţilor acestora în hiperinflaţiile senile,
distensia alveolară din hiperinflaţiile compensatorii,
în toracele fixat în inspir profund din starea de rău astmatic, etc.
scăderea diametrului patului vascular:
hipoplazie sau aplazie a arterei pulmonare corespunzătoare unui plămân sau lob, de

cauza congenitală,
sau căpătată aşa cum
prin procese se întâmplătumorale
inflamatorii, în cazul sau
sindromului MacLeod,
în microembolii.
În aceste cazuri hipertransparenţa pulmonară nu este însoţită de fenomene de distensie ca
în situaţia precedentă, din contră, hemitoracele afectat are dimensiuni normale sau scăzute
faţă de congenerul său (element important pentru diagnosticul diferenţial cu hiperinflaţia
 pulmonară unilaterală).
unilaterală).
pneumotorax total - pe teritoriul afectat nu se mai constată prezenţa desenului pulmonar,
transparenţa este omogenă şi este limitată medial de plămânul colabat mai mult sau mai
 puţin, în funcţie de cantitatea de aer din cavitatea pleurală. În acest caz se constată de
asemenea fenomene de distensie cu împingerea elementelor anatomice învecinate.
 

Cunoştinţe generale 11

Imagini pulmonare mixte


Elementele de descriere sunt aceleaşi ca pentru imaginea de hipertransparenţă localizată,
adăugându-se relaţii asupra nivelui de lichid:

Înălţimea
Înălţimea   - dependentă de nivelul celei mai declive bronhii de drenaj permeabile. În unele
cazuri se produce o obliterare (prin procese de endobronşită inflamatorie sau prin dopuri de
mase necrotice nelichefiate) a tuturor bronhiilor de drenaj, în care caz se produce umplerea
cavităţii cu lichid (caverna umplută în cazul tuberculozei), realizându-se o opacitate rotundă,
omogenă.

Rectitudinea
indiferent de tipul de lichid din cavitate (seros, sanguinolent, purulent) nivelul trebuie să
fie orizontal şi riguros rectiliniu;
limită boselată - conţinut mixt, solid+lichid (membrana proligeră retenţionată a unui chist
hidatic);
convexă în sus - în acest caz în cavitate nu este lichid, ci un element solid, aşa cum se
întâmplă în cazul aspergiloamelor din cavernele tuberculoase deterjate, sau în cazul
chisturilor hidatice fisurate cu semnul de semilună transparentă.
Rectitudinea trebuie cercetată în diverse poziţii ale pacientului, cunoscut fiind faptul că în orice
 poziţie ar fi plasat acesta, lichidul trebuie să prezinte un nivel orizontal. În cazul în care limita
superioară nu se modifică odată cu schimbarea de poziţie a pacientului,
pacie ntului, nu se mai poate afirma că
este vorba de lichid.

IMAGISTICĂ MODERNĂ
Dintre mijloacele de imagistică modernă enunţăm numai tomografia computerizată (CT) şi
rezonanţa magnetică (MR) cu variantele lor, tomografia prin emisie de pozitroni (PET),
radiografia digitală.
CT şi MR şi-au dovedit utilitatea în diagnosticul tromboembolismului pulmonar iar CT cu
rezoluţie înaltă (HCRT) în detectarea şi caracterizarea bolilor pulmonare difuze precum şi în
evaluarea emfizemului.
mai mare acurateţe Tehnicile
în evaluarea CT şi MR prin
emfizemului. HRCT caresesunt create de
dovedeşte imagini tridimensionale,
neînlocuit au o
în caracterizarea
interstiţiului pulmonar. Ea joacă un rol important pentru evaluarea pacienţilor suspectaţi de o
 pneumopatie interstiţială difuză, înaintea efectuării unei biopsii. HCRT ghidează biopsia prin
selectarea ariilor pulmonare în care leziunile histologice au cea mai mare specificitate. Prin
HCRT, tehnică ce permite o evaluare extrem de fină a parenchimului pulmonar (identificarea
 bronşiolelor de 1-2 mm diametru şi a vaselor de 0,1-0,2 mm diametru) se depistează bolile căilor
aeriene mici la bolnavii complet asimptomatici şi cu probe funcţionale normale. Bronşiolita
constrictivă obliterantă, entitate morbidă plurietiologică, frecventă ca reacţie de rejecţie după
transplantul cardiac şi pulmonar, este depistată prin utilizarea combinată a HCRT în inspir şi
expir.
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) îşi dovedeşte utilitatea în special în oncologie:
detectarea şi stadializarea tumorilor maligne (nu numai pleuro-pulmon
pleuro-pulmonare,
are, ci şi tumori esofagiene
şi limfoame), evaluarea benignităţii sau malignităţii nodulilor pulmonari solitari, caracterizarea
 pneumonitei de de iradiere şi diferen
diferenţierea
ţierea ei de recidivele canceroase.
 

Cunoştinţe generale 12

În sfârşit, radiografia digitală, care a înlocuit rapid radiografia convenţională, oferă posibilitatea
unei radiografii computerizate (CR), al cărei principal avantaj este de a optimiza densitatea optică
a imaginii şi rezoluţia de contrast, producând astfel imagini de o foarte mare calitate. CR este
superioară filmelor radiologice convenţionale prin vizualizarea mediastinului, regiunii
retrocardiace, receselor subdiafragmatice. Imaginea digitală poate fi văzută simultan în secţie,
 policlinică, sala de operaţie, săli de curs sau de demonstraţii, poate fi transferată electronic în altă
instituţie. Pot fi văzute simultan imagini anterioare, păstrate în memorie, sau imagini obţinute
 prin tehnici diverse: CT, MR. Imaginile pe mai mulţi ani pot fi arhivate, constituind o bază de
date utilă pentru cercetare şi învăţământ. Există programe care permit analiza directă a imaginii
de către computer (detectare, localizare, caracterizare a diverselor leziuni radiologice elementare)
 permiţând astfel luarea
luarea unor decizii di
diagnostice.
agnostice.
 

Tuberculoza pulmonară 13

TUBERCULOZA
PULMONARĂ
 

Tuberculoza pulmonară 14

TUBERCULOZA PRIMARĂ
(nemanifestă)  se întâlneşte mai ales după vârsta de 3 ani, cu o
Tuberculoza primară ocultă (nemanifestă) 
frecvenţă de 80-90% şi se evidenţiază numai prin pozitivarea IDR la 2 u PPD, semnele
radio-clinice fiind absente.

manifestă  are o  frecvenţă sub 10-20%, IDR este pozitivă (sau viraj),
Tuberculoza primară manifestă 
 prezintă manifestări radio-clinice.
radio-clinice.

Formele clinice sunt:


 Necomplicate – complexul
complexul primar simp
simplu
lu
şancrul de inoculare
limfangita
adenopatia
Complicate
 benigne
hematogene discrete (focare post-primare)
post-primare)
cu potenţial de agravare (complicaţiile
( complicaţiile adenopatiei)
--   compresia bronşicănşică
fistula ganglio-bro extrinsecă
ganglio-bronşică
-  caverna ganglionară
maligne
cazeoase extensive
-   pneumonii
-   bronhopn
 bronhopneumonii
eumonii
hematogene extensive
-  miliara TBC
-  meningita TBC
-  alte forme de tuberculoză extrarespiratori
extrarespiratoriee

Forme necomplicate ale tuberculozei primare manifeste


Complexul primar simplu  este constituit din: afectul primar, limfangita, adenopatia.
Adenopatia, elementul cel mai important al complexului primar, semnează atât diagnosticul cât şi
 prognosticull tuberculozei primare, fiind elementul responsabil al majorităţii complicaţiilor
 prognosticu
complexului primar malign.

Afectul primar (şancru de inoculare) are dimensiuni între 1-2 mm până la 2-3 cm, este situat de
regulă în segmentele periferice, mai bine ventilate, în apropiere de pleură şi scizura interlobară,
unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral (în legătură cu infecţii repetate în perioada
antealergică). Se poate localiza şi în peretele unei bronhii, nu numai în parenchim. Afectul primar
este deseori greu de pus în evidenţă, astfel că diagnosticul de primoinfecţie se bazează mai ales
 pe identificarea adenopatiei.
adenopatiei.
 

Tuberculoza pulmonară 15

adenopatiei, ganglionii cei mai afectaţi sunt de regulă cei din regiunea hilară, eventual
În cadrul adenopatiei,
şi cea paratraheală, de obicei unilateral. Mai rar, pot exista şi adenopatii bilaterale, generatoare de
mari dificultăţi de diagnostic diferenţial. Radiologic se prezintă ca opacităţi rotunde sau ovalare,
de dimensiuni variate, de obicei unilaterale, dar şi bilaterale, de intensitate crescută, cu contur net,
rar policiclic când sunt interesate mai multe grupe ganglionare.

Forme complicate ale tuberculozei primare manifeste


Focarele hematogene discrete (focare post-primare)  sunt însămânţări micronodulare, produse
în urma unor descărcări bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate, limitate ca
extindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii, "dormanţi", a căror
reintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor tuberculoze de organ. Caracterele comune ale
acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil ftiziogen. Au fost descrise un
număr mare de astfel de focare,
focare, din care amintim numai
numai nodulii Simon şi nodulii MalmMalmross-
ross-
Hedvall.

Nodulii Simon 
datează din perioada finală a unei primoinfecţii din copilărie,
rămân anifibros
au aspect de zilesau
în perioadă de latenţă,
fibro-calcar,
sunt cei mai frecvenţi,
au cel mai redus potenţial ftiziogen.

Nodulii Malmross-Hedvall 
apar în continuarea unei primoinfecţii (la 12-14 luni de la virajul IDR),
au cel mai ridicat potenţial ftiziogen,
se prezintă radiologic sub forma unor opacităţi nodulare multiple, de formă neregulată,
dimensiunii variabile (2-5 mm), iintensitate
dimensiun ntensitate redusă, contur imprecis, înconjurate ades de un
halou perifocal, localizate apical, supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcată
tendinţă la confluenţă şi extindere.

Complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase sunt: compresia bronşică


extrinsecă, fistula ganglio-bronşică
ganglio-bronşică şi caverna ganglionară.

Compresia bronşică extrinsecă poate conduce în stadii mai avansate la stenoza bronşică. Dacă
obstrucţia bronşică este completă se poate dezvolta atelectazie (opacitate sistematizată, pe un lob
hiperventilaţie,  iar printr-un
sau segment, omogenă, retractilă), dacă este incompletă produce hiperventilaţie,
mecanism de supapă se poate dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenţă difuză într-un
segment sau lob, distensie asupra elementelor învecinate, diminuarea diametrului patului vascular
din regiune).

Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi fistula gangliobronşică  se produce ca şi


consecinţă a perforaţiei unei adenopatii tuberculoase care îşi evacuează cazeumul în lumenul
 bronşic vecin, necesitând tratament bronholo
bronhologic.
gic. Ca semnificaţie patologică perforaţia
gangliobronşică poate reprezenta un mecanism de vindecare locală prin eliminarea cazeumului,
 

Tuberculoza pulmonară 16

dar şi un factor de agravare prin obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea
 bronşică a cazeumului infectat.

Caverna ganglionară  ia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin
intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei interferenţe de stadii, cu
diseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc aspectul clinic, evolutiv şi
 prognosticul
 prognosticul TBC primare.
Formele maligne  sunt identificate drept categorie diagnostică aparte sub numele de “forme
copil”.  Survin de obicei pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic,
grave de tuberculoză la copil”.
malnutrit, în caz de infecţie masivă. Fac parte din această formă clinică, pneumoniile şi
 bronhopneumoniile
 bronhopneu moniile cazeoase, miliara şi meningo-en
meningo-encefalita
cefalita TBC, precum şi alte forme de
tuberculoză extrarespirato
e xtrarespiratorie.
rie.
Pneumoniile şi bronhopneumoniile  iau naştere prin diseminare bronhogenă din elementele
complexului primar, mai ales de la nivelul adenopatiei traheo-bronşice fistulizate. Evoluează la
fel ca o tuberculoză pulmonară a adultului, în condiţiile în care radiologic se mai evidenţiază încă
semne de tuberculoză primară (adenopatia) producându-se de fapt o intricare de stadii.
Pneumonia TBC are la debut aspect de lobită exudativă, fără nici un semn de specificitate
(opacitate cu contur net, dat de scizură, de intensitate din ce în ce mai mare); în etapa următoare
apar în opacitatea pneumonică imagini de hipertransparenţă, neregulate, cu contur interior dificil
de delimitat (aspect “în miez de pâine”), cu dinamică vie şi tendinţa la extindere şi la cavernizare.
Bronhopneumonia TBC se prezintă în focare nodulare multiple, de dimensiuni variabile,
diseminate asimetric în ambele câmpuri pulmonare, mai frecvente parahilar şi în câmpurile
mijlocii, cu contur şters, multe neomogene prin prezenţa de microulceraţii, însoţind ades
adenopatia hilară sau paratraheală.
Miliara şi meningo-encefalita sunt rezultatul penetraţiei masive a bK în torentul sanguin la un
organism cu apărare deficitară, prin intermediul circulaţiei mici în cazul miliarelor pulmonare,
sau al marii circulaţii în cazul miliarelor generalizate, dând naştere la numeroase focare
micronodulare etichetate drept “miliare” (dimensiunea bobului de mei). În cazul miliarei
 pulmonare opacităţile micronodu
micronodulare
lare împânzesc relativ uniform ambele arii pulmonare.
Persistenţa acestor forme are o semnificaţie epidemiologică negativă, în special pentru vârsta 0-4

ani.
 

Tuberculoza pulmonară 17

FTIZIA INCIPIENTĂ
Leziunea caracteristică din punct de vedere radiologic este infiltratul precoce a cărui imagine
asociază în proporţii variate opacităţi infiltrative de intensitate slabă (“ moi”), rău delimitate
(margini estompate), cu opacităţi nodulare de regulă multiple, mai dense radiologic, izolate sau
 parţial confluente, bine delimitate sau cu “halou” infiltrativ în jur. Cele două tipuri de imagini
descrise se pot asocia sub formă de opacităţi neomogene , “infiltrativ-nodulare”  sau “nodular-
infiltrative”.. 
infiltrative”
Leziunile radiologice enumerate nu oferă certitudinea
c ertitudinea diagnosticului
diagnosticului de tuberculoză, indiferent de
experienţa medicului care interpretează radiografiile.

Suspiciunea de tuberculoză este crescută de următoarele argumente:


Localizarea preferenţială pentru tuberculoza secundară – segmentele apico-dorsale ale lobilor
superiori, segmentul apical al lobului inferior, segmentul supero-extern al lobului mediu.  
Localizarea dominantă în jumătăţile inferioare se întâlneşte doar în 15% din cazuri; 
Asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie;
Asocierea de leziuni la distanţă, în doi lobi sau chiar în ambii plămâni;
Dinamica lentă în timp a leziunilor radiologice (de ex. la 2 săptămâni mărirea cavităţilor,
înmulţirea şi/sau confluarea nodulilor acinari, apariţia unei cavităţi în interiorul unei
condensări).

S-au descris nenumărate tipuri de infiltrate dintre care vom aminti doar pe cele mai frecvent
întâlnite în practica clinică:
Infiltratul rotund de tip Assman se prezintă radiologic ca o opacitate rotundă sau ovalară,
omogenă, cu diametrul de 2-3 cm, cu contur flou (“în pată de ulei”) datorită reacţiei
inflamatorii nespecifice perifocale. Deşi mai rar întâlnit, atunci când există ridică serioase
 probleme de diagnostic diferenţial cu toate manifestările patologice ce se includ în entitatea
de „nodul pulmonar periferic solitar”.
Infiltratul nodular difuz este un conglomerat de umbre nodulare (insule pneumo-cazeoase şi
fibro-cazeoase) şi difuze (proces de alveolită exudativă), de aspect neomogen, situat de
 predilecţie în aceleaşi segmente.
segmente.

nodular sauîn
Infiltratul de focare multiple
pneumonie ocupă de  obicei
(plurifocale)
lobulară, este mai frecvent
lobii decât
superiori, cel sau
parţial izolat, de aspect
în întregime,
 bilateral, în degradeu apico-caudal, denotând o instalare explozivă prin diseminare
 bronhogenă.
 bronhogen ă.
Infiltratul pneumonic segmentar  reprezintă opacifierea omogenă cu localizare strictă
segmentară, cu delimitare netă pe scizură, flou spre interiorul lobului; coafectarea pleurei
scizurale dă aspecte de “scizurită”, vizibilă radiologic ca o linie fină depăşind întinderea
infiltratuluii segmentar.
infiltratulu
 

Tuberculoza pulmonară 18

FTIZIA MANIFESTĂ

Tabloul radiologic este înalt sugestiv (dar nu patognomo


patognomonic)
nic) pentru tuberculoză.

Caverna tuberculoasă
tuberculoasă  
Este, ca şi leziune elementară radiologică, o hipertransparenţă circumscrisă cu contur clar şi
 periferie opacă.
Cavernele pot fi unice sau multiple, uni-sau bilaterale, constituite în “sisteme policavitare”.
Volumul este variabil, mergând de la microulceraţii, până la caverne gigante cu evidări lobare
sau chiar pulmonare; cel mai obişnuit au 1-4 cm diametru.
Forma lor este rotundă sau ovalară (aspectul comun), iar cavernele cronicizate sunt
anfractuoase, multiloculare.

Peretele cavitar sugerează vârsta cavernei, după cum urmează:


Recentă sau proaspătă  – inel opac, gros, neomogen, reprezentat de mase cazeoase încă
nelizate, precum şi de procese de alveolită exudativă, specifice şi nespecifice; 
Elastică – lizarea rapidă a cazeumului cu eliminarea acestuia lasă un perete fin, subţire, de
intensitate  –redusă,
Fibroasă abia vizibilţesutului
prin fibrozarea radiologic;
de  granulaţie, inelul cavitar devine mai subţire, intens
opac însă, cu microcalcificări uneori. 

Tratamentele greşit concepute şi/sau imperfect aplicate generează ftizia cronicizată sub
chimioterapie..  Principalele caracteristici ale acestei forme de ftizie sunt: progresiune mult
chimioterapie
încetinită, frecvenţă ridicată a chimiorezistenţei secundare, remaniere fibroasă a leziunilor,
distrugeri tisulare
tisulare mai severe, eextensie
xtensie mai mare a leziunilor, amputări funcţionale mai grave. 
Sub tratamentul chiar şi corect aplicat, una din complicaţiile nedorite este vindecarea “deschisă”
a cavernelor: caverne deterjate (curăţate) şi buloase (curăţate şi suflate), sindrom cavitar negativ.
 

Tuberculoza pulmonară 19

Figura 1-1
 

Tuberculoza pulmonară 20

Figura 1-2
 

Tuberculoza pulmonară 21

Figura 1-3
 

Tuberculoza pulmonară 22

 
Figura 1-4A
 

Tuberculoza pulmonară 23

Figura 1-4B
 

Tuberculoza pulmonară 24

Figura 1-5
 

Tuberculoza pulmonară 25

 
Figura 1-6
 

Tuberculoza pulmonară 26

Figura 1-7
 

Tuberculoza pulmonară 27

Figura 1-8
 

Tuberculoza pulmonară 28

Figura 1-9
 

Tuberculoza pulmonară 29

Figura 1-10
 

Tuberculoza pulmonară 30

Figura 1-11
 

Tuberculoza pulmonară 31

Figura 1-12
 

Tuberculoza pulmonară 32

Figura 1-13
 

Tuberculoza pulmonară 33

Figura 1-14
 

Tuberculoza pulmonară 34

Figura 1-15
 

Tuberculoza pulmonară 35

Figura 1-16
 

Tuberculoza pulmonară 36

Figura 1-17
 

Tuberculoza pulmonară 37

Figura 1-18A
 

Tuberculoza pulmonară 38

 
Figura 1-18B
 

Tuberculoza pulmonară 39

Figura 1-19
 

Tuberculoza pulmonară 40

Figura 1-20
 

Tuberculoza pulmonară 41

Figura 1-21
 

Tuberculoza pulmonară 42

Figura 1-22
 

Tuberculoza pulmonară 43

Figura 1-23
 

Tuberculoza pulmonară 44

Figura 1-24
 

Tuberculoza pulmonară 45

Figura 1-25
 

Tuberculoza pulmonară 46

Figura 1-26
 

Tuberculoza pulmonară 47

Figura 1-27
 

Tuberculoza pulmonară 48

Figura 1-28
 

Tuberculoza pulmonară 49

Figura 1-29
 

Tuberculoza pulmonară 50

Figura 1-30
 

Tuberculoza pulmonară 51

Figura 1-31
 

Tuberculoza pulmonară 52

Figura 1-32
 

Tuberculoza pulmonară 53

Figura 1-33
 

Tuberculoza pulmonară 54

Figura 1-34
 

Tuberculoza pulmonară 55

Figura 1-35
 

Tuberculoza pulmonară 56

Figura 1-36
 

Tuberculoza pulmonară 57

Figura 1-37
 

Tuberculoza pulmonară 58

Figura 1-38
 

Tuberculoza pulmonară 59

Figura 1-39
 

Tuberculoza pulmonară 60

Figura 1-40
 

Tuberculoza pulmonară 61

Figura 1-41
 

Tuberculoza pulmonară 62

Figura 1-42
 

Tuberculoza pulmonară 63

Figura 1-43
 

Tuberculoza pulmonară 64

Figura 1-44
 

Tuberculoza pulmonară 65

Figura 1-45
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 66

PNEUMONII ŞI SUPURAŢII
PULMONARE
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 67

Radiografia pulmonară standard nu este 100% sensibilă pentru evidenţierea pneumoniilor.


Limitele examenului radiologic sunt reprezentate de imaginile fals negative (ex: pentru 30%
dintre infecţiile cu  Pn. carinii) şi de existenţa unei imagini radiologice normale la pacienţii care
sunt incapabili de un răspuns inflamator (ex: agranulocitoză) sau aflaţi în stadii precoce ale unui
 proces infiltrativ (ex: în pneumonia de diseminare hematogenă cu Staph. aureus  sau în
 pneumonia cu Pn. carinii asociat cu infecţia HIV).

Prin examen radiologic se evidenţiază:


distribuţia
distribuţia şi localizarea imaginilor patologice,
extensia şi forma leziunilor,
leziunile asociate.
Pe baza modificărilor radio
radiologice
logice se poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament.

În ceea ce priveşte distribuţia şi localizarea imaginilor radiologice patologice există anumite


 ,

sedii înalt sugestive pentru anumite etiologii. Astfel, sediul apical sugerează tuberculoza, în timp
ce abcesele cu anaerobi se localizează în zonele bazale şi posterioare, mai puţin ventilate, cu
drenaj ineficient, caracteristică fiind imaginea radiologică mixtă, cu nivel de lichid.

Imaginile radiologice, corelat cu etiologia lor, au fost divizate în trei grupuri:


infiltrate dense, condensări (opacităţi întinse, sistematizate),
opacităţi nodulare,
infiltrate interstiţiale.

Infiltratele dense  (condensări) , rezultă prin înlocuirea aerului alveolar cu un material dens şi
care respectă distribuţia lobară sau segmentară. Majoritatea bacteriilor, incluzând şi  Legionella
 pneumophila, specii de  Nocardia şi Mycobacterii
Myc obacterii, unii fungi (Cryptococcus, Aspergillus, Mucor )
 pot da acest aspect.  Mucor   şi  Aspergillus invadează vasele de sânge şi pot provoca infarctizări
 pulmonare care ulterior
ulterior abcedează.

Opacităţile nodulare  pot fi unice sau multiple, abcedate sau neabcedate. În cele mai multe
cazuri este vorba despre leziuni focale. O distribuţie multicentrică sugerează diseminarea

hematogenă
Germenii carecare rezultă
produc prin embolizare
necroză septicăpulmonare,
tisulară şi cavităţi la pacienţiiprecum
cu tromboflebită
şi entităţilesau endocardită.
non-infecţioase
care generează acelaşi aspect, sunt figuraţi în tabelul 1. Spre deosebire de aceştia,  H. influenzae,
 M. pneumoniae, virusurile şi cele mai multe serotipuri de S. pneumoniae aproape niciodată nu
 produc cavităţi.

Infiltratele difuze sau interstiţiale   se orientează peribronhial sau perivascular şi se pot


manifesta ocazional ca noduli miliari. Etiologie lor mai frecventă este:  Pneumocystis carinii,
CMV , hantavirusul, virusul rujeolei şi herpes zoster. La pacienţii imunodeprimaţi acest aspect
radiologic poate fi dat de: legionelloză, tuberculoză, histoplasmoză, infecţia cu  Mycoplasma sau
strongiloidoza
strongiloidoza diseminată. 
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 68

Tabel 1. Etiologia cavităţilor pulmonare

INFECŢIOASE Bacterii
-  anaerobi orali (specii de Bacteroides, fusobacteria, specii de
 Actinomyces, anaerobi şi coci microaerofili)
-   bacili enterici
enterici aerobi gram-negativi,
gram-negativi,
-   Pseudomonas aeruginosa
aeruginosa
-  Specii de Legionella
-  Staphylococcus aureus
-  Streptococcus pneumonie serotip III
-   Mycobacterium tuberculosis
tuberculosis 
-  specii de Nocardia
Fungi
-   Histoplasma capsulatum
capsulatum
-  Coccidioides immitis
-  Specii de Blastomyces 

NEINFECŢIOASE  Neoplasme
Granulomatoza Wegener
Infarctul pulmonar
Bule şi chiste infectate 

Leziuni asociate  imaginilor radiologice descri


descrise
se mai sus pot ffi:
i:
 pleurezii,
atelectazii,
cavităţi,
adenopatii.

Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeşte diagnosticul, în special când procesul


afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste şi clavicule, sau cord. Ea este
necesară de asemenea pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie de
o condensare pulmonară, o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar, un abces
 pulmonar de un empiem cu nivel de li
lichid
chid (fistulă).
Bolnavii cu evoluţie bună sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente,
 primul control
control fiind necesar la cca 6 săptăm
săptămâni
âni de la prezentare.
Necesită o supraveghere mai atentă radiologică:
 bolnavii care nu au răspuns la tratamentul
tratamentul empiric instituit
instituit iniţial,
 prezintă pleurezie de
de la debut,
 prezintă pneumonie
pneumonie obstructivă,
obstructivă,
sunt infectaţi cu anumiţi patogeni recunoscuţi prin agresivitatea şi/sau antibiorezisten
a ntibiorezistenţa
ţa lor
(Staph. aureus, bacili aerobi gram-negativi
gram-negativi,, anaerobi orali).
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 69

Figura 2-1
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 70

Figura 2-2A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 71

Figura 2-2B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 72

Figura 2-3A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 73

Figura 2-3B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 74

Figura 2-4A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 75

Figura 2-4B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 76

Figura 2-5A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 77

Figura 2-5B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 78

Figura 2-6
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 79

Figura 2-7
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 80

Figura 2-8
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 81

Figura 2-9
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 82

Figura 2-10A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 83

Figura 2-10B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 84

Figura 2-11
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 85

Figura 2-12
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 86

Figura 2-13A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 87

Figura 2-13B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 88

Figura 2-14
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 89

Figura 2-15
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 90

Figura 2-16
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 91

Figura 2-17
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 92

Figura 2-18
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 93

Figura 2-19
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 94

Figura 2-20A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 95

Figura 2-20B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 96

Figura 2-21
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 97

Figura 2-22
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 98

Figura 2-23A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 99

Figura 2-23B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 100

Figura 2-24A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 101

Figura 2-24B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 102

Figura 2-25
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 103

Figura 2-26
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 104

Figura 2-27
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 105

Figura 2-28
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 106

Figura 2-29
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 107

Figura 2-30
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 108

Figura 2-31A
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 109

Figura 2-31B
 

Pneumonii şi supuraţii pulmonare 110

Figura 2-31C
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 111

SINDROAME POST-
TUBERCULOASE
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 112

Deşi codificarea formei “stabilizate” de tuberculoză nu se mai găseşte în actuala Clasificaţie


Internaţională a Maladiilor (CIM) – REVIZIA a 10-a OMS, Ediţia a II-a, 2001, sindroamele
 post-tuberculoase
 post-tuberculoase reprezintă încă o realitate ce nu o putem ignora în România. Pentru a ilustra
această afirmaţie mi-aş permite să citez doar un exemplu din experienţa personală. În spitalul
“Dr. Victor Babeş” – secţia Pneumologie II, secţie cu 70 de paturi, au fost internaţi şi trataţi în
anul 2002, 295 de bolnavi cu sindroame post-tuberculoase de diferite tipuri, raportaţi la 691 de
 bolnavi cu tuberculoză
tuberculoză pulmon
pulmonară
ară îngrijiţi în aceeaşi pperioadă.
erioadă.
Sindroamele post-tuberculoase survin pe fondul unor leziuni vindecate de tuberculoză a
aparatului respirator, vindecare apreciată în principal pe criterii bacteriologice - bK constant
negativ la culturi pentru o perioadă de cel puţin 2 ani.

“Vindecarea”   judecată pe criterii morfologice, radiologice, clinice, funcţionale nu este însă


întotdeauna la fel de validă, mai ales când este vorba de leziuni iniţiale extinse şi distructive la
care amploarea remanierilor fibroase şi a fibrozelor cicatriciale fac din bolnav un adevărat invalid
respirator. Într-un cuvânt, “boala se vindecă, dar nu se vindecă bolnavul”, aceşti pacienţi
devenind practic pe viaţă dependenţi de serviciile de pneumologie şi de îngrijirile medicale ale
diferitelor complicaţii. Pe lângă extensia iniţială a leziunilor şi incorectitudinea tratamentului, la
calitatea vindecării mai contribuie şi alţi factori: fumatul, alcoolismul, bolile asociate, etc.

Clasificarea cea mai uzitată a acestor sindroame respectă criteriul anatomic, fiind descrise:

Sindroame cu afectarea predominantă a bronşiilor


sindroame bronşitice cronice (cu sau fără infecţii supraadăugate, cu sau fără fenomene
obstructive, hemoragice, etc.)
sindroame bronşiectazice (cu diverse variante clinice: uscate, supurate, hemoptoice, cu
diverse aspecte bronhogr
bronhografice)
afice)
sindromul bronhoastmatic post-tuberculos
sindromull de bronholitiază
sindromu bronholitiază pulmonară post-tuberculoas
post-tuberculoasăă

Sindroame ale parenchimului pulmonar


sindroame de
 pioscleroză, supuraţie
dul unorpulmonară
pe fondul
fon leziun cronică
leziunii cavitare, (cu supuraţii pulmonare sau blocuri de
etc.)
sindromull micotic post-tubercu
sindromu post-tuberculos
los
sindroame de distrofie buloasă pulmonară (cu diverse variante)
sindromull cavitar negativ
sindromu
sindroame de scleroză (fibroză) retractilă cicatricială (cu localizare şi extensie variabilă)
scleroză densă în focare multiple
sindr. de lobită scleroasă retractilă
sindr. de lob mediu
sindr. de lingulă
sindr. de lob inferior
fibrotorax post-TBC
sindr. de fibroză interstiţială difuză difuză post-TBC
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 113

  Sindroamele pleurale şi pleurogene reziduale


sindromul de simfiză pleurală post-pleuretică
sindromul
sindr. aderenţial sau de simfiză pleuro-pericardică
pleuro-pericardică
sindr. “plămânului încarcerat” (pahipleurita extinsă, calcificările pleurale)
calcificările pleurale post-tub
post-tuberculoase
erculoase
sindr. fibrotoraxului pleurogen
sindr. cavităţilor pleurale reziduale post-TBC
sindr. de empiem tardiv post-tuberculos
sindr. pneumotoraxului spontan post-TBC

Toate aceste tipuri variate de sindroame, care pot fi prezente şi asociat, pot conduce în timp la
insuficienţă respiratorie
respiratorie cronică şi la cord pulmonar.

Alte manifestări post-TBC cu frecvenţă mai rară


sindr. de diskinezie traheo-bronşică
fistulele eso-bronşice post-TBC
traheobronhopatia
traheobronh opatia condroplast
condroplastică
ică
mediastinita cronică, cu sau fără diverticuli esofagieni de tracţiune
sindromul de relaxare
sindromul deplasarediafragmatică
şi hernii mediastinale
post-TBCpost-tub
post-tuberculoase
erculoase
diverse sechele manifeste ale metodelor de colapsoterapie
sindromull Pancoast
sindromu
cancerul bronho-pu
bronho-pulmonar
lmonar post-cicatricial
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 114

Figura 3-1
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 115

Figura 3-2
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 116

Figura 3-3
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 117

Figura 3-4
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 118

Figura 3-5
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 119

Figura 3-6
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 120

Figura 3-7
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 121

Figura 3-8
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 122

Figura 3-9
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 123

Figura 3-10
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 124

Figura 3-11
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 125

 
Figura 3-12
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 126

Figura 3-13
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 127

Figura 3-14
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 128

Figura 3-15
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 129

Figura 3-16
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 130

Figura 3-17
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 131

 
Figura 3-18
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 132

Figura 3-19
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 133

Figura 3-20
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 134

Figura 3-21
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 135

Figura 3-22
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 136

Figura 3-23
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 137

 
Figura 3-24
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 138

Figura 3-25
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 139

Figura 3-26
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 140

Figura 3-27
 

Sindroamele post-tubercu
post-tuberculoase
loase 141

 
Figura 3-28
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 142

AFECŢIUNI BRONHO-
OBSTRUCTIVE
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 143

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ


Radiografia pulmonară poate fi normală în stadiile iniţiale.

În stadiile avansate modificările radiologice sunt expresia emfizemului, hiperinflaţiei şi


hipertensiuniii pulmonare:
hipertensiuni
creşterea difuză a transparenţei pulmon
pulmonare,
are,
reducerea desenului vascular,
 prezenţa de bule (hipertransparenţ
(hipertransparenţee circumscrise, cu d > 1 cm şi pereţii subţiri),
coborârea diafragmului
diafragmului..

La examinarea de profil se pot evidenţia:


creşterea spaţiului retrosternal,
sterno-diafragmatic peste 900.
unghiul sterno-diafragmatic

ASTMUL BRONŞIC

Examenulnormal),
vascular radiologic
este, util
fărăpentru
modificări notabile
diagnosticul de regulă (hiperinflaţie cu păstrarea calibrului
complicaţiilor:
 pneumotoraxul,
 pneumotor axul,
 pneumomediastinul,
 pneumomediast inul,
distrofia buoasă,
atelectazia reversibilă prin dopuri de mucus.
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 144

Figura 4-1
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 145

Figura 4-2
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 146

Figura 4-3
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 147

Figura 4-4
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 148

Figura 4-5
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 149

Figura 4-6
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 150

Figura 4-7
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 151

Figura 4-8
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 152

Figura 4-9
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 153

Figura 4-10
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 154

Figura 4-11
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 155

Figura 4-12
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 156

Figura 4-13
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 157

Figura 4-14
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 158

Figura 4-15
 

Afecţiuni
Afecţiu ni bronho-obstruct
bronho-obstructive
ive 159

Figura 4-16
 

Tumori pulmonare 160

TUMORI PULMONARE
 

Tumori pulmonare 161

TUMORI PULMONARE MALIGNE PRIMITIVE

Clasificare histologică

Termenul de cancer pulmonar  se foloseşte pentru tumorile ce iau naştere din epiteliul respirator
pulmonar se
(bronşii, bronşiole, alveole). Conform OMS, există 4 tipuri histologice majore 
majore  (88% din toate
cancerele primitive):
primitive):
scuamos,
carcinomul epidermoid sau scuamos,
cancerul cu celule mici  (în boabe de ovăz),
mici (în
adenocarcinomul  (incluzând şi bronhioloalveolarul),
adenocarcinomul (incluzând
mari (numit şi cu celule mari anaplastic).
carcinomul cu celule mari (numit
Alte tipuri de cancere epiteliale au frecvenţa mult mai redusă: carcinoamele nediferenţiate,
carcinoidele, tumorile glandelor bronşice (incluzând carcinoamele cistice adenoide şi tumorile
mucoepidermoide),, tipurile histologice
mucoepidermoide) histologice rare.
Mezotelioamele, limfoamele, tumorile conjunctive (sarcoamele) sunt tipuri histologice distincte
de cancerele epiteliale.

Caractere generale

Carcinomul epidermoid
localizat cel mai frecvent în bronhiile mari, centro-pulmonar,
având o dezvoltare endobronşică, poate da rapid obstrucţie bronşică,
abcedează frecvent,
se întâlneşte la fumători.
Carcinomul microcelular
la tineri, fumători,
situat central, în bronhiile mari,
este de regulă diseminat din momentul diagnosticului, motiv pentru care chirurgia nu este
curativă, are însă un răspuns terapeutic bun la chimioterapie ± radioterapie,
abcedează extrem de rar.
Adenocarcinomul
cea mai frecventă formă histologică de cancer întâlnită la femei, la tineri ( < 40 de ani) şi
la nefumători,
în ultimii 25 de ani, a înlocuit epidermoidul ca cel mai frecvent subtip histologic pentru
toate rasele şi ambele sexe,
trebuie luată în considerare şi ipoteza localizării tumorii primitive în altă parte a corpului,
tumora pulmonară putând fi numai o metastază,
localizat periferic, poate invada pleura,
mult timp latent.
Carcinomul bronşiolo-alveolar
formă de adenocarcinom,
ia naştere în căile aeriene periferice,
forme de prezentare foarte diferite:

nodul
leziuneunic,
multinodulară, difuză,
infiltrat de intensitate redusă.
 

Tumori pulmonare 162

  Carcinomul cu celule mari


localizat în general periferic,
invadează frecvent pleura,
cavitează în 10-20% din situaţii.

Corelaţia radio-histologică

Opacităţi mari, hilare, unilaterale → carcinom microcelular;


Opacităţi nodulare periferice cu diametrul <  4 cm → adenocarcinom;
Opacităţi nodulare periferice cu diametrul > 4 cm → orice tip histologic;
histologic;
Opacităţi apicale cu sindrom Pancoast-Tobias
Pancoast-Tobias → carcinom epidermoid;
e pidermoid;
Opacităţi pulmonare multiple → metastaze;
Abcedare frecventă în epidermoid şi carcinomul cu celule mari, rar în adenocarcinom şi
extrem de rar în microcelular;
Adenopatii mediastinale ce lărgesc mediastinul → carcinoame microcelulare.

Carcinoame centrale

Localizare   – frecvent în lobii superiori, segmentul apical al lobului inferior stg. şi mai rar în
Localizare
segmentele posterioare ale lobilor inferiori.

Aspect radiologic
Opacitate perihilară sau în lobii superiori, rotund-ovalară, omogenă, şters conturată sau cu
 prelungiri spre
spre parenchim, ce se poate continua
continua cu mediastinul;
mediastinul;
Obstrucţia bronşică (intrinsecă
(intrinsecă prin tumoră sau extrinsecă prin adenopatie) poate fi:
incompletă → emfizem obstructiv (vizibil pe o radiografie efectuată în expir),
completă →  atelectazie (opacitate retractilă de intensitate mare, segmentară, lobară sau
 pulmonară în funcţie de nivelul la care s-a produs obstrucţia, ce tracţionează către partea
afectată mediastinul, diafragmul, coastele, fără bronhogramă aerică). Radiografia cu raze
dure evidenţiază în atelectazie nucleul tumoral.
Interesarea pleurei → revărsat hemoragic;
Adenopatii:
hilare uni- sau bilaterale, uneori bilobate (conglomerat adenopatic),
adenopatii paratraheale – mai frecvent în cancerele periferice,
adenopatii mediastinale.
Afectarea parenchimului pulmonar adiacent tumorii prin pneumonie neoplazică → pneumonii
 persistente, în acelaşi loc;
loc;
Excavarea tumorii – mai frecvent în lobii superiori, imagine cavitară cu perete gros,
anfractuos, rar nivel hidroaeric, contur extern estompat, cu prelungiri în parenchim, răspuns
redus sau negativ la antibioterapie.
 

Tumori pulmonare 163

Carcinoame distale

Forme histologice:  adenocarcinomul, bronşiolo-alveolarul,


histologice: adenocarcinomul, bronşiolo-alveolarul, metastazele, sarcoamele.

Caracteristic:  absenţa îndelungată a adenopatiilor mediastinale.


Caracteristic: absenţa mediastinale.

Adenocarcinomul
Frecvent la femeile peste 45 de ani;
Opacităţi rotund-ovalare dispuse în periferia parenchimului pulmonar care este aparent
indemn;
Diametrul > 2 cm, ce creşte la examene
e xamene succesive;
Atelectazie sau infiltrare periferică cu pneumonie neoplazică (pneumonia neoplazică are
margini convexe);
Opacitate de intensitate mare, omogenă;
Scizuri deplasate, îngroşate;
Revărste pleurale;
Eroziuni costele, metastaze frecvente la nivelul omoplatului;
omoplatului;
Apicale → sindrom Claude-Bernard-Horner;

Evoluţie lentă, mult timp asimptomatică.


Bronşiolo-alveolarul
Origine alveolară, atestată microscopic;
Forma localizată, circumscrisă:
opacitate distală, intensă, omogenă, situată bazal, fără legătură cu hilul sau pleura, cu
 bronhogramă
 bronhogr amă aerică prezentă, limite imprecise, neregulate,
neregulate,
 poate abceda,
nu determină atelectazie,
opacităţi nodulare în plămânul contralateral,
se poate prezenta şi ca opacităţi distale multiple, miliar
miliaree şi nodulare.
Forma difuză:
opacitate segmentară sau lobară, cu contur neregulat,
opacităţi nodulare periferice confluente,
evoluţie rapidă spre pleurezii, metastaze în mediastin şi schelet.

Cancerul apical
Opacitate omogenă apicală, conturc ontur inferior neregulat, rotunjit (convex inferior), cu tendinţă la
retracţie, liză costală, vertebrală, tumefacţia părţilor moi supraclaviculare, ± revărsat pleural;
Invadează apical pleura, mediastinul şi peretele toracic → 
sindrom Pancoast-Tobias - cancer apical cu liza coastelor superioare sau a corpurilor
vertebrale, dureri radiculare C6-T1 iradiate în umăr şi braţ,
Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală) prin afectarea
ganglionului
ganglionu lui stelat al simpaticului cervical.
 

Tumori pulmonare 164

Elemente de diagnostic radiologic pentru cancerul bronho-pulmonar

Elemente de suspiciune
Limfangită, adenopatie hilară şi mediastinală
Opacităţi rotunde unice, cu contur net sau difuz
Pareza diafragmului
diafragmului
Hil pulmonar mare, unilateral, la adult, cu creştere rapidă
Excavatele în bloc pneumonic

Elemente de probabilitate
Opacitate lobară, cu pareză frenică
Tumoră mediastinală cu deplasarea mediastinului
mediastinului
Atelectazie fără cauză precizată, la adult
Tumoră mediastinală cu modificări pulmonare
Stenoză evidenţiată radioscopic, bronhografic, CT

Elemente de certitudine
Opacitate lobară, cu contur convex inferior
Imagini pulmonare variate însoţite de opacitate mediastinală care
ca re au răspuns la radioterapie
Opacitate lobară cu pareză frenică, plus metastaze la distanţă
Stenoză bronşică cu contur neregulat

Sarcomul

Rar, la vârstnici (60-80 de ani);


Se comportă ca o tumoră benignă, dispusă periferic (nu dă atelectazie, necroză, doar împinge
mediastinul);
Localizare mai frecventă în lobul superior drept şi în lobul inferior stâng;
Radiologic:
opacitate rotundă, omogenă, bine delimitată, putând ocupa un lob întreg, cu delimitare
scizurală netă, convexă în afară,
creştere lentă,
 poate mima un bloc
bloc adenopatic mediastinal.
mediastinal.
 

Tumori pulmonare 165

TUMORI PULMONARE MALIGNE METASTATICE

Metastazare limfatică
Cancerul gastric, mamar, de tiroidă, laringe, pancreas, prostată;
Patogenie: invazia ganglionilor mediastinali anteriori şi posteriori →  limfangită

carcinomatoasă;
Aspect radiologic:
opacităţi liniare, intense, grosolane, dispuse simetric, bilateral,
linii Kerley A şi B,
 pleurezie neoplazică → dispnee.
.
Metastazare hematogenă
Cancer mamar, de ovar, tiroidă, gastrointestinal, renal, testicular, pulmonar, sarcom Ewing;
Aspect radiologic:
opacităţi micronodulare,
micronodulare, 1,5-3 mm, cu contur şters, intensitate redusă, diseminate bilateral,
 predominant în baze (osteosarcom,
(osteosarcom, cancer tiroidian, renal,
renal, corioepiteliom),
opacităţi macronodulare, 1-10 cm

Metastazare prin contiguitate


Cancer mamar, de laringe, mediastin, ficat, stomac, pancreas

Metastaze solitare
Cancer rectosigmoidian, osteosarcom, renal, testicular, mamar, melanom malign
 

Tumori pulmonare 166

TUMORI BENIGNE

Forme histologice

Dezvoltate din epiteliu


Adenoame
Papiloame bronşice
Dezvoltate din ţesutul conjunctiv
Condroame
Mioame
Fibroame
Lipoame
Angioame
Alte forme histologice, mai rare
Hamartoame
 Neurinoame
Chisturi dermoide, etc.

Caracterele tumorilor benigne


Se dezvoltă în ţesutul pulmonar sănătos, fără a infiltra ţesuturile din jur;
Dezvoltare lentă, descoperire întâmplătoare datorită absenţei simptomatologiei proprii;
Absenţa metastazelor şi a recidivelor locale după excizia chirurgicală;
Absenţa adenopatiilor hilare;
Aspect radiologic: opacităţi rotund-ovalare,
rotund-ovalare, cu contur net, unice, rar multiple, structură relativ
omogenă (rar calcificări).

Adenomul bronşic

Cea mai frecventă tumoră benignă pulmonară;


Frecvenţă mai mare la femeile tinere;
Sediul predilect - lumenul bronşiilor mari;
Dezvoltare endobronşică:
endobronşică:
evidenţiere directă prin tomografie şi bronhoscopie,
bronhoscopie,
evidenţiere indirectă prin semnele indirecte create de tulburările ventilatorii:
ventilatorii:
obstrucţie parţială → emfizem în teritoriul aferent (hipertransparenţă),
(hipertransparenţă),
obstrucţie totală →  atelectazie (opacitate retractilă, de întindere şi topografie
variabilă),
complicaţii – suprainfecţia → supuraţie pulmonară (bule de aer în interiorul opacităţii).
Dezvoltare exobronşică – opacitate rotund-ovalară, net conturată, omogenă, situată în
 parenchim normal,
normal, cu diametrul de 1-3 cm, creştere lentă.
 

Tumori pulmonare 167

Hamartomul

45 – 60 de ani;
Din punct de vedere histologic conţine componente tisulare pulmonare normale (muşchi
neted, grăsime, epitelii, ţesut conjunctiv) dispuse însă dezorganizat;
Radiologic:
opacitate rotundă, unică, cu diametrul de 3-4 cm,
structură omogenă sau neomogenă prin depuneri calcare (aspectul patognomonic cu
calcificări „în boabe de porumb”),
 poate excava.

Angiomul pulmonar

Definiţie - pungă anevrismală congenitală ce realizează un şunt între arterele şi venele


 pulmonare;
Se poate asocia cu malformaţii cardio-vasculare → agravare;
Localizare predilectă - lobii inferiori, dar şi în apropierea hilului;
Aspect radiologic

unic sau multiplu


opacitate (mai frecvent),
rotund-ovalară, de intensitate crescută, omogenă, bine delimitată, înconjurată de
 parenchim normal,
normal,
are legătură cu hilul prin opacităţi liniare (vase dilatate), aspect inconstant, dar
 patognomonic
 patognomo nic atunci când este prezent (Sammons),
(Sammons),
caracter pulsatil al imaginii, sincron cu cordul,
îşi modifică dimensiunile
dimensiunile în funcţie de presiunea intratoracică (reducere la proba Valsalva
şi mărire la proba Müller).
Complicaţii
hemoptizii,
infecţii,
accident vascular cerebral prin tromboză venoasă intracraniană.
 

Tumori pulmonare 168

Figura 5-1
 

Tumori pulmonare 169

Figura 5-2A
 

Tumori pulmonare 170

Figura 5-2B
 

Tumori pulmonare 171

Figura 5-3
 

Tumori pulmonare 172

Figura 5-4A
 

Tumori pulmonare 173

Figura 5-4B
 

Tumori pulmonare 174

Figura 5-5A
 

Tumori pulmonare 175

Figura 5-5B
 

Tumori pulmonare 176

Figura 5-6
 

Tumori pulmonare 177

 
Figura 5-7
 

Tumori pulmonare 178

Figura 5-8
 

Tumori pulmonare 179

Figura 5-9
 

Tumori pulmonare 180

Figura 5-10
 

Tumori pulmonare 181

Figura 5-11
 

Tumori pulmonare 182

Figura 5-12A
 

Tumori pulmonare 183

Figura 5-12B
 

Tumori pulmonare 184

Figura 5-13A
 

Tumori pulmonare 185

Figura 5-13B
 

Tumori pulmonare 186

Figura 5-14
 

Tumori pulmonare 187

Figura 5-15
 

Tumori pulmonare 188

Figura 5-16
 

Tumori pulmonare 189

Figura 5-17
 

Tumori pulmonare 190

Figura 5-18
 

Tumori pulmonare 191

Figura 5-19
 

Tumori pulmonare 192

Figura 5-20
 

Tumori pulmonare 193

Figura 5-21A
 

Tumori pulmonare 194

 
Figura 5-21B
 

Tumori pulmonare 195

Figura 5-22
 

Tumori pulmonare 196

Figura 5-23
 

Tumori pulmonare 197

Figura 5-24
 

Tumori pulmonare 198

Figura 5-25A
 

Tumori pulmonare 199

Figura 5-25B
 

Tumori pulmonare 200

Figura 5-26A
 

Tumori pulmonare 201

Figura 5-26B
 

Tumori pulmonare 202

Figura 5-27
 

Tumori pulmonare 203

Figura 5-28
 

Tumori pulmonare 204

Figura 5-29
 

Tumori pulmonare 205

Figura 5-30
 

Tumori pulmonare 206

Figura 5-31
 

Tumori pulmonare 207

Figura 5-32
 

Tumori pulmonare 208

Figura 5-33A
 

Tumori pulmonare 209

Figura 5-33B
 

Tumori pulmonare 210

Figura 5-34A
 

Tumori pulmonare 211

Figura 5-34B
 

Tumori pulmonare 212

Figura 5-35
 

Tumori pulmonare 213

Figura 5-36A
 

Tumori pulmonare 214

Figura 5-36B
 

Tumori pulmonare 215

 
Figura 5-37A
 

Tumori pulmonare 216

Figura 5-37B
 

Tumori pulmonare 217

Figura 5-38
 

Tumori pulmonare 218

Figura 5-39A
 

Tumori pulmonare 219

Figura 5-39B
 

Tumori pulmonare 220

Figura 5-40
 

Tumori pulmonare 221

Figura 5-41
 

Tumori pulmonare 222

Figura 5-42
 

Tumori pulmonare 223

Figura 5-43A
 

Tumori pulmonare 224

Figura 5-43B
 

Tumori pulmonare 225

Figura 5-44
 

Tumori pulmonare 226

Figura 5-45
 

Tumori pulmonare 227

Figura 5-46A
 

Tumori pulmonare 228

Figura 5-46B
 

Tumori pulmonare 229

Figura 5-47
 

Tumori pulmonare 230

Figura 5-48
 

Tumori pulmonare 231

Figura 5-49
 

Tumori pulmonare 232

Figura 5-50
 

Tumori pulmonare 233

Figura 5-51
 

Tumori pulmonare 234

Figura 5-52
 

Tumori pulmonare 235

Figura 5-53
 

Tumori pulmonare 236

Figura 5-54
 

Tumori pulmonare 237

Figura 5-55
 

Tumori pulmonare 238

Figura 5-56
 

Afecţiuni ale pleurei 239

AFECŢIUNI ALE PLEUREI


 

Afecţiuni ale pleurei 240

PLEUREZIILE
Alături de examenul clinic, radiografia toracică evidenţiază numai prezenţa lichidului în cavitatea
 pleurală, oferind rar, dacă nu chiar niciodată, relaţii asupra caracterului lichidului aflat în spaţiul
 pleural (transudat,
(transudat, exudat, puroi, sân
sânge,
ge, lichid chilos
chilos,, etc.).

Pleurezia liberă în marea cavitate pleurală

Mobilă cu poziţia bolnavului.


bolnavului.

Pleurezia mică (150-200 ml lichid) - poate fi vizualizată cel mai ades numai pe imaginea de
 profil, când lichidul refulat către sinusul costo-frenic posterior realizează o opacitate sub formă
de menisc concav în sus, mobil cu respiraţia.

Pleurezia medie  (200-500 ml) opacifiază cel mai ades numai baza hemitoracelui, simulând o
uşoară ascensiune a diafragmului. Se extinde în sinusurile costo-diafragmatic anterior şi lateral.
În decubit, lichidul se mobilizează.

Pleurezia mare  (>  800 ml) – opacitate intensă, omogenă, fără bronhogramă aerică, ce şterge
conturul diafragmului. Limita superioară a acestei opacităţi este estompată, oblică supero-extern
şi concavă spre hil pe imaginea de faţă, iar pe profil orizontală şi concavă în sus realizând
aspectul clasic al curbei Damoiseau. Opacitatea poate prezenta eventual “linie bordantă axilară”
şi/sau penetraţie în scizurile interlobare. Dacă bolnavul este aşezat în decubit lateral de partea
 bolnavă lichidul se etalează gravitaţional cu dispunerea opacităţii sub formă de bandă netă de-a
lungul peretelui costal de la diafragm către axilă. Creşterea cantităţii de lichid împinge
mediastinul spre partea sănătoasă, lărgeşte spaţiile intercostale şi coboară diafragmul de partea
afectată. Puncţia evacuatorie cu pătrunderea aerului în cavitatea pleurală determină apariţia unei
imagini hidroaerice.

O pleurezie masivă  opacifiază întregul hemitorace care este dilatat, păstrând adesea numai
transparenţa vârfului pulmonar;
pulmonar; mediastinul este împins de partea sănătoasă.

Pleureziile închistate

Imobile la modificarea poziţiei bolnavului.

Aspectul radiologic este variabil în funcţie de sediul închistării:


Scizura orizontală, oblică – mai bine evidenţiabilă pe radiografia de profil ca o opacitate
ovoidă, fuziformă, pe traiectul scizurii respective; pe radiografia standard opacitate rotund-
ovalară, omogenă, de intensitate medie, difuz conturată.
Diafragmatică – ascensionarea diafragmului respectiv, cu obturarea fornixului gatric atunci
când este situată de partea stângă.
Mediastinală – lărgire în bandă sau în echer a mediastinului, prin contur net, convex spre

 parenchimul
Laterotoracicăpulmonar.
pul–monar.
opacitate de intensitate mare, cu contur net şi convex spre plămân, situată la
 periferia câmpului pulmonar, cu bază largă pe pperetele
eretele latero-toracic.
 

Afecţiuni ale pleurei 241

Sechele pleurale (pahipleurite)

Fibroase
Îngroşarea pleurei apicale, latero-toracice, mediastinale, scizurale, latero-bazale;
Radiologic: opacitate intensă, liniară, cu localizări variate, ce simfizează sinusul costo-
diafragmatic, iar dacă este extinsă poate retracta de partea afectată coastele, diafragmul,
mediastinul, şi reduce ampliaţiile respiratorii şi mobilitatea diafragmului.
Calcare
Sunt de etiologie bacilară;
Realizează imagini calcare, multinodulare, neregulate, confluente, în “hartă geografică”,
vizibile pe radiografia standard sau oblică, cu caracter retractil important.

TUMORILE PLEURALE
Tumori benigne
Excepţional de rare;
Forme histologice: fibroame, angioame, lipoame;
Radiologic: opacităţi rotund-ovalare, omogene, bine delimitate, ataşate peretelui toracic, ce
fac unghi obtuz cu acesta.

Tumori maligne primare


Sunt rare;
Forme histologice: endoteliom, mezoteliom, sarcom;
Radiologic
opacitate intensă, rotund-ovalară,
rotund-ovalară, mai rar policiclică, cu bază parietală largă,
în plămânul adiacent pot exista mici noduli opaci prin diseminare locală,
determină rapid pleurezie sero-fibrinoasă sau hemoragică.

Metastaze pleurale
Cele mai frecvente;
Apar în evoluţia unei tumori primare (pulmonară, mamară, genitală, în limfoame, etc);
Radiologic:
 pleură îngroşată,
îngroşată, mamelonată,
limfangită carcinomatoasă în plămânul adiacent,
 pleurezie de partea respectivă.
respectivă.
 

Afecţiuni ale pleurei 242

PNEUMOTORAXUL

Clasificări
Extensie
Total
Parţial
Etiologie
Spontan (astm)
Accidental (traumatic)
Iatrogen (post-pu
(post-puncţie)
ncţie)
Patogenie
Endogen (bule de emfizem, caverne deschise în pleură)
Exogen (plagă, fracturi costale)
Iatrogen (accident de puncţie)
Tipuri anatomo-radiol
anatomo-radiologice
ogice
Pe pleură indemnă → colapsul plămânului la hil
Pe pleură simfizată → colaps limitat

Radiologic
Hipertransparenţă cu absenţa desenului pulmonar, cu lăţime variabilă, dispusă la periferia
câmpului pulmonar;
Este limitat lateral de peretele toracic, iar medial de pleura viscerală şi de plămânul colabat în
hil, care are intensitate crescută;
Dacă există aderenţe, hipertranparenţa e limitată la periferia toracelui, iar colabarea
 pulmonară e incompletă;
incompletă;
În pneumotoraxul parţial se mai pot vedea pe plămânul respectiv cauzele patologice care care
au condus la constituirea lui (TBC, abces, etc.);
Pneumotoraxul accidental (fracturi costale) creează un mecanism de supapă, aerul intră, dar
nu mai poate ieşi, astfel încât plămânul colabat este împins cu mediastinul spre partea opusă,
dispărând din imagine →  pleura parietală mediastinală e împinsă dincolo de coloana
vertebrală, realizând “hernia mediastinală”.

Complicaţii
Hidro-pneumotoraxul
imagine hidro-aerică la periferia câmpului pulmonar
în caz de aderenţe, nivelele hidro-aerice pot fi multiple, etajate
Pio-pneumotoraxul
Hemo-pneumotoraxul
 

Afecţiuni ale pleurei 243

Figura 6-1
 

Afecţiuni ale pleurei 244

 
Figura 6-2
 

Afecţiuni ale pleurei 245

Figura 6-3
 

Afecţiuni ale pleurei 246

 
Figura 6-4
 

Afecţiuni ale pleurei 247

 
Figura 6-5
 

Afecţiuni ale pleurei 248

 
Figura 6-6
 

Afecţiuni ale pleurei 249

 
Figura 6-7
 

Afecţiuni ale pleurei 250

 
Figura 6-8A
 

Afecţiuni ale pleurei 251

 
Figura 6-8B
 

Afecţiuni ale pleurei 252

 
Figura 6-9
 

Afecţiuni ale pleurei 253

 
Figura 6-10
 

Afecţiuni ale pleurei 254

 
Figura 6-11
 

Afecţiuni ale pleurei 255

 
Figura 6-12
 

Afecţiuni ale pleurei 256

 
Figura 6-13
 

Afecţiuni ale pleurei 257

 
Figura 6-14
 

Afecţiuni ale pleurei 258

 
Figura 6-15
 

Afecţiuni ale pleurei 259

 
Figura 6-16
 

Afecţiuni ale pleurei 260

 
Figura 6-17
 

Afecţiuni ale pleurei 261

 
Figura 6-18
 

Afecţiuni ale pleurei 262

 
Figura 6-19
 

Afecţiuni ale pleurei 263

 
Figura 6-20
 

Afecţiuni ale pleurei 264

 
Figura 6-21
 

Afecţiuni ale pleurei 265

 
Figura 6-22
 

Afecţiuni ale pleurei 266

Figura 6-23A
 

Afecţiuni ale pleurei 267

 
Figura 6-23B
 

Afecţiuni ale pleurei 268

 
Figura 6-23C
 

Afecţiuni ale pleurei 269

Figura 6-24
 

Afecţiuni ale pleurei 270

Figura 6-25
 

Afecţiuni ale pleurei 271

Figura 6-26
 

Afecţiuni ale pleurei 272

Figura 6-27
 

Afecţiuni ale pleurei 273

Figura 6-28
 

Afecţiuni ale pleurei 274

Figura 6-29
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 275

AFECŢIUNI

INFILTRATIVE ŞI
INTERSTIŢIALE
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 276

Deşi extrem de interesante din punct de vedere teoretic, mult discutate în literatura de specialitate
actual, pneumopatiile interstiţiale ocupă în expunerea noastră un loc mai restrâns, deoarece pe
 parcursul celor 4 ani cât am făcut selecţia imaginilor radiologice, nu am întâlnit cazuri care să
ilustreze toate variatele entităţi nosolog
nosologice
ice care compun acest capitol (alveolita hemoragică difuză,
 proteinoza alveolară, plămânul şi bolile de colagen, etc.). În plus, în multe dintre aceste afecţiuni
confirmarea diagnosticului pozitiv şi etiologic necesită nenumărate investigaţii costisitoare
(CT de înaltă rezoluţie, lavaj bronho-alv
b ronho-alveolar
eolar şi biopsie transbronşică, biopsie pulmonară
chirurgicală, teste de mecanică pulmonară, etc) la care nu am avut întotdeauna acces. În aceste
condiţii, am tratat numai fibrozele pulmonare difuze şi sarcoidoza, cele mai ilustrative entităţi
care compun capitolul afecţiunilor infiltrative
infiltrative şi interstiţiale şi pentru care ne-am format, măcar în
 parte, o experienţă personală.
personală.

FIBROZA PULMONARĂ DIFUZĂ


Definiţie, caractere generale
„Interstiţiul” pulmonar reprezintă un spaţiu potenţial localizat în interiorul pereţilor alveolari,
între membrana bazală a epiteliului alveolar şi endoteliul capilarelor alveolare.
Se înţelege prin pneumopatii interstiţiale difuze (sau fibroză interstiţială difuză), un grup de
 boli heterogene, cronice, care afectează cei doi plămâni în integralitatea lor: interstiţiu
interstiţiu,, dar şi
alveole, endoteliu, căi aeriene, artere şi vene.
Sunt afecţiuni cu etiologii extrem de variate (peste 100 descrise), sau fără etiologie precizată
(pneumoptii interstiţiale idiopatice), cu tablouri clinice şi evolutive extrem de diferite, dar
care sunt legate printr-o fiziopatologie comună: toate conduc în final la insuficienţă
respiratorie de tip restrictiv, generată de îngroşarea şi reducerea suprafeţei membranei
alveolo-capilare → „plămânul rigid”. 
Se clasifică în funcţie de etiologie (boli profesionale, boli secundare administrării unor
droguri, boli ale ţesutului conjunctiv, etc) sau în funcţie de aspectul histologic specific produs:
 pneumonii granulomato
granulomatoase,
ase, pneumonii descuamative, pneumonii limfocitare şi eozinofilice,
 proteinoza
etc.  alveolară, hemoragia alveolară difuză, amiloidoza, proliferarea muşchilor netezi,
Din punct de vedere clinic este vorba de regulă de pacienţi cronici (luni, ani), cu dispnee
 progresivă, uneori tuse, aflaţi în condiţii de risc pentru a dezvolta o pneumopatie interstiţială
difuză (expunere profesională, istorie familială, administrarea anumitor droguri, etc) care
 prezintă obiectiv raluri uscate în inspir la ambele baze pulmonare şi care asociază frecvent o
simptomatologie
simptomato logie extrarespiratorie.
Deoarece mai mult de 10% dintre bolnavii simptomatici au radiografie normală, precum şi
teste funcţionale pulmonare de rutină (debite, volume) în limite normale, ei necesită
tomografie computerizată cu înaltă rezoluţie şi lavaj bronhoalveolar, tehnici mai sensibile,
 prin care se pot detecta anomalii la pacienţii cu risc înalt pentru a dezvolta pneumopatii
interstiţiale.
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 277

Aspecte radiologice
Chiar dacă uneori aspectul radiologic pe radiografia standard este normal, de cele mai multe ori
se regăseşte sindromul radiologic interstiţial. Deşi radiografia pulmonară standard nu este la fel
de sensibilă ca şi tomografia computerizată cu densitate înaltă în detectarea acestor modificări, ea
reprezintă totuşi punctul de plecare şi calea cea mai practică pentru identificarea şi definirea lor.

Imagine „de sticlă mată” – aspect flou, ades cu valoare retrospectivă;


Opacităţi liniare,  realizând un aspect reticulat, sunt prezente în majoritatea afecţiunilor
intestiţiale, rar izolat, cel mai ades asociat unor opacităţi nodulare;
Opacităţi nodulare bilaterale, difuze, slab delimitate, confluente, cu bronhogramă aerică, ce
acoperă structurile normale (diafragm, inimă, vase intrapulmonare), de diferite tipuri:
miliare, cu micronoduli de cel mult 3 mm în diametru,
noduli de 3-10 mm
excepţional, macronoduli peste 10 mm.
Imagine „în fagure de miere”  – reţea ddee opacit opacităţi
ăţi liniare
liniare ce cir
circumscriu
cumscriu multiple
microcavităţi chistice, aspect ce corespunde unui stadiu evoluat în fibroza pulmonară
idiopatică, afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, afecţiuni induse de droguri, pneumonia
interstiţială limfocitară, aspiraţia cronică, hemosideroza, proteinoza alveolară, etc;
Adenopatii mediastinale şi  şi  hilare,  în special la pacienţii cu sarcoidoză, pneumonie
interstiţială limfocitară, hemoragie alveolară difuză, hemosideroză pulmonară, berilioză,
amiloidoză, boala Gaucher. Calcificări ganglionare „în coajă de ou” se întâlnesc în silicoză,
sarcoidoză, iradiere;
Fibroză pulmonară 
 persistenţa aspectului
aspectului reticulat,
imagini infiltrative dense, retractate, ascensiunea hilurilor şi a cupolelor diafragmatice,
lărgirea mediastinulu
mediastinului,i,
emfizem paracicatricial cu zonez one hiperclare, uneori buloase şi/sau imagini cavitare, 
asocierea posibilă a unor imagini de tip alveolar şi a unei hipertensiuni arteriale
 pulmonare. 
Creşterea volumului pulmonar  – în limfangioleiomiomatoză, granulomul cronic eozinofil,
 pneumonitel
 pneumonitele
Complicaţiie cronice de hipersensi
hipersensibilizare,
bilizare, neurofi
neurofibromatoză,
bromatoză, etc;
 pleurezii: în boli ale ţesutului de colagen, azbestoză (calcificări pleurale),
limfangioleiomiomatoză (revărsat chilos), boli induse iatrogen (furantoin, iradiere),
sarcoidoză;
 pneumotorax:
 pneumotor ax: în granulo
granulomul
mul eozinofil, limf
limfangioleiomio
angioleiomiomatoză,
matoză, neurofibromatoză.
neurofibromatoză.

Evoluţia acestor imagini este în general lentă, în câteva luni, sau chiar în câţiva ani. 
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 278

SARCOIDOZA
Generalităţi 
Etiologie necunoscută;
Boală granulomatoasă
mucoase, de sistem
ochi, glande parotide, ce afectează:
falange, cficat,
muşchi, cord, splină,nervos
ord, sistem ganglioni
şi mailimfatici periferici,
ales plămânul;
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este dificil şi complex, necesitând lavaj bronhiolo-alveolar
cu determinarea subpopulaţiilor de limfocite, dozarea angiotensin-convertazei, probe
funcţionale complexe, examen histo-patolo
histo-patologic;
gic;
Există 3 stadii clinico-radiologice, pacientul putând fi surprins în oricare din cele trei stadii
sau putând trece progresiv de la stadiul I la stadiul III. 

Stadializare
Stadializare clinico-radiolog
clinico-radiologică
ică
Stadiul I (ganglionar pur)
Adenopatie mediastinală, cel mai frecvent bilaterală, simetrică (forma unilaterală care

interesează mai frecvent ganglionii paratraheali de partea dreaptă devine bilaterală în 2-3
luni);
Ganglionii apar ca opacităţi omogene, net conturate, uneori cu aspect policiclic, fără depuneri
de calciu în interior;
Spaţiul clar intercardiohilar se menţine (element important de diagnostic diferenţial cu
adenopatiile din limfoamele maligne hodgkiniene şi nehodgkiniene, când acest spaţiu dispare);
Câmpurile pulmonare nu apar modificate prin atelectazie dată de compresia ganglionară;
Evoluţia este imprevizibil
imprevizibilă:
ă:
ades către vindecare spontană fără sechele,
în 50% din cazuri adenopatia regresează dimensional, se pot depune depozite de calciu
sub formă arcuată → aspect în „coajă de ou”,
în 25% din cazuri boala evoluează spre stadiul II.
Formele de sarcoidoză stadiul I asociate cu eritem nodos trec rar spre un stadiu înaintat;
Tomografia computerizată apreciază mai exact grupele ganglionare afectate (multe nefiind
vizibile pe radiografie).

Stadiul II (afectare parenchimatoasă interstiţială adenopatie, dar fără fibroză)


Adenopatii mediastinale cu contur şters, cu dimensiuni reduse, mai mici decât în stadiul I;
Aspecte pulmonare:
opacităţi micronodulare (diametrul < 3 mm)
multiple,
diseminate bilateral,
intensitate mai mare decât în miliara tuberculoasă,
dispuse mai ales perihilar şi diminuă spre periferie,
respectă vârfurile pulmonare (miliara tuberculoasă respectă bazele);
opacităţi macronodular
macronodularee
dimensiuni variate,
contur cu atât mai estompat cu cât sunt mai mari,
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 279

   predilecţie pentru câmpurile inferio


inferioare,
are,
 pot conflua →  opacităţi masive cu contur neregulat, pseudotumoral, nu respectă
 barierele segmentare. Evocă în mod excepţional aspectul „în lansare de baloane” al
cancerelor secundare; se diferenţiază prin faptul că au de regulă o evoluţie bună,
 putând involua
involua până la aspect radiol
radiologic
ogic normal;
opacităţi reticulo-nodulare – vizibile radiologic, dar mai ales CT, sub formă de noduli
subpleurali şi periscizurali, bine evidenţiaţi la o scanare CT în expir care arată arii de
 parenchim aerat prin air-trapping datdatorat
orat nodulil
nodulilor
or endobro
endobronşici
nşici ce realizează stricturi;
atelectazia – rară în stadiul II prin granuloame endobronşice;
imagini cavitare – prin noduli în pereţii vasculari → trombarterită → infarct → excavare.

Stadiul III (fibro-emfizematos)


Modificări ireversibile;
Fara adenopatie hilară;
Fibroză pulmonară:
opacităţi reticulare, groase, retractate, dense, hilifuge, cu localizare preferenţială perihilară,
ascensionând hilurile
hilurile şi cupolele diafragmatice, lărgind mediastinul,
imagini „in fagure de miere” – reţea de opacităţi liniare ce circumscriu o multitudine de
micro-cavităţi chistice, a căror evoluţie complicată poate fi spre pneumotorax spontan
şi/sau suprainfecţie (imagini hidroaerice),
emfizem paracicatricial cu zone de hipertransparenţă, uneori buloase;
Rar pleurezii, imagini cavitare, pneumotorax spontan;
Aspect CT – arii fibroase confluente, tipic perihilar şi în tonele posterioare ale câmpurilor
 pulmonare medii.
medii.
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 280

 
Figura 7-1A
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 281

 
Figura 7-1B
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 282

 
Figura 7-2
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 283

 
Figura 7-3A
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 284

 
Figura 7-3B
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 285

 
Figura 7-4
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 286

 
Figura 7-5
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 287

 
Figura 7-6
 

Afecţiuni infiltrativ
infiltrativee şi interstiţiale 288

 
Figura 7-7
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 289

BOLI PROFESIONALE

SAU GENERATE
FACTORII DE
DE MEDIU
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 290

Am împărţit până acum afecţiunile pulmonare în funcţie de agentul etiologic (ex: infecţii), de
sediul anatomic (afecţiuni vasculare, pleurale, etc), le-am clasificat din punct de vedere patologic
(boli maligne, afecţiuni interstiţiale) sau fiziologic (BPOC, astm bronşic, insuficienţă respiratorie).
Spre deosebire de aceste clasificări, bolile ocupaţionale şi generate de factorii de mediu, nu pot fi
clasificate pe baza unui singur criteriu. În această secţiune se includ afecţiuni definite prin
 patologie (pneumoconi
(pneumoconioze,
oze, pneumonite de hipersensibilizare),
hipersensibilizare), prin fiziologie (astmul bronşic
ocupaţional, bolile obstructive)
obstructive) şi prin etiologie (afecţiuni ce
c e apar la altitudine înaltă, la scafandri,
induse de droguri). Se mai includ deasemeni aici două importante entităţi: poluarea atmosferică,
ce se referă la expunerea cronică şi la o concentraţie redusă de poluanţi, şi sindroamele
respiratorii generate de o expunere acută, la concentraţii înalte de poluanţi inhalatori.
inhalatori.

PNEUMOCONIOZELE

Generalităţi

Definiţie – afecţiuni pulmonare cronice, profesionale, care apar după inhalarea intensă şi
 prelungită a aerului încărcat cu particule solide străine, anorganice (silicoza, azbestoza,
 berilioza, baritoza, stanoza, aluminoza, sideroza, talcoza, antracoza, etc) sau organice
(bisinoza, tabacoza, amiloza, canabioza);
Pulberi agresive cu diametrul < 5 µ, în concentraţie mare (100 mg/m3 );
Clasic, pneumoconioza apare după 10-15 ani de muncă în mediul nociv;
Tipuri de pneumoconio
pneumoconioze ze
Sclerogene
Silicoza
Azbestoza
Berilioza
 Nesclerogene
Sideroza
Baritoza
Stanoza
Aluminoza
Mixte (antraco-silicoze, sidero-silicoze)
sidero-silicoze)
Modificări pulmonare:
fibroză – 4 stadii:
alveolită,
scleroză limfatică,
noduli pneumoconio
pneumoconiotici,
tici,
scleroză masivă.
emfizem,
 bronşite,
 bronşiectazii,
 pneumonii,,
 pneumonii
atelectazie,
necroză.
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 291

Silicoza (dioxid de siliciu)

Modificări radiologice – 3 stadii:


Stadiul I
opacităţi vasculare hilare, perihilare şi pulmonare accentuate, cu aspect reticulat, dispuse
simetric,
opacităţi micronodulare (cu diametrul de 1-4 mm), bine delimitate, intensitate redusă, în
câmpurile pulmonare mijlocii.
Stadiul II
accentuarea imaginii vasculare,
creşterea diametrului opacităţilor nodulare (3-6 mm), care sunt inegale, mai intense, cu
contur net, acoperă câmpurile pulmonare în totalitate dar mai ales regiunile mijlocii şi
subclaviculare.
Stadiul III
opacităţi masive, cu caracter pseudotumoral, rezultate din conglomerarea nodulilor
 pneumoconiotici,
 pneumocon iotici, contur net, dispuse bilateral, simetric, îndeosebi în câmpurile medii şi
subclavicular (bazele şi vârfurile sunt oarecum respectate),
opacităţile masive pot excava;
concomitent:
opacităţi micronodu
micronodulare,
lare,
modificări retractile întinse,
zone de emfizem compensator,
 bronşiectazii,
aderenţe pleurale, pahipleurite, scizurite.

Corelaţii clinico-radiologice
Stadiul I: tuse, dispnee de efort
Stadiul II: tuse, dispnee de repaus
Stadiul III: emfizem, insuficienţă cardio-respirato
cardio-respiratorie,
rie, tuberculoză

Complicaţii
Tuberculoza
Se grefează de regulă pe leziunile silicotice, mai rar invers.   Bacilii se dezvoltă foarte
repede în macrofagele care au fagocitat siliciu, datorită scăderii activităţii bactericide a
acestora. Ambele boli se influenţează reciproc defavorabil, tuberculoza fiind o importantă
cauză de deces la silicotici.
Asocierea tuberculozei deplasează leziunile spre vârful plămânului cu caracteristicile
obişnuite ale tuberculozei (opacităţi nodulare, estompate, care confluează şi se
excavează).
Formele pseudotumorale excavate pun dificile probleme de diagnostic diferenţial,
tuberculoza nefiind singura boală asociată care determină apariţia cavităţilor în interiorul
maselor fibrotice. Infecţiile netuberculoase, cancerul, trebuie luate în consideraţie
c onsideraţie în astfel
de situaţii.
Formele extinse de silicotuberculoză pot evolua nefavorabil spre cord pulmonar cronic cu
 prognostic
 prognost ic rezervat.
Pneumotoraxull spontan
Pneumotoraxu
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 292

  Ia naştere prin ruperea în pleură a unei bule de emfizem.


Este mai frecventă forma de pneumotorax localizat, datorită simfizelor.
Rar e urmat de pleurezie sau empiem bacilar.
 Necrozele aseptice → caverne silicotice, prin arterită obliterantă.
Cordul pulmonar cronic – cea mai frecventă cauză de deces pentru silicotici.

Azbestoza

Etio-patogenie
Fibra de azbest cu diametrul de 3 µ declanşează un sindrom autoimun (fagocitele pulmonare
distruse în timpul acţiunii asupra fibrelor de azbest eliberează agenţi sclerozanţi → fibroză);
În azbestoză condiţia esenţială este expunerea de lungă durată (peste 10 ani);
Este caracteristică prezenţa corpilor azbestozici în spută.

Aspecte radiologice
Modificări pulmonare
iniţial, reducerea transparenţei câmpurilor inferioare prin prezenţa unor opacităţi reticulo-
nodulare, spre sinusurile costo-diafragmati
costo-diafragmatice;
ce;
ulterior, aspectul reticulo-nodular se extinde spre câmpurile medii (vârfurile sunt
respectate);
opacităţi micronodulare intense, net delimitate, care prin suprapunere dau impresia de
confluare;
frecvent carcinoame pulmonare.
Modificări pleurale
îngroşări pleurale
„cord ţepos”,
aderenţe pleuro-pericard
pleuro-pericardice;
ice;
calcificări pleurale
 bilateral, relativ simetrice,
simetrice,
la nivelul versantului posterior al pleurei diafragmatice, pleurei parietale anterioare,
 pleurei axilare;
scizurite,
 pleurezii: sero-fibrinoase,
sero-fibrinoase, hemo
hemoragice,
ragice,
mezoteliom pleural.
Modificări la distanţă, potenţate de azbestoză
a zbestoză
mezoteliom peritoneal,
tumori maligne bronşice,
cancere gastro-int
gastro-intestinale,
estinale,
fibroze pulmonare.
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 293

PNEUMONITELE DE HIPERSENSIBILIZARE
(ALVEOLITELE ALERGICE EXTRINSECI)

Pneumonitele
afecţiuni de hipersensibilizare
imunologice (sau alveolitele
induse de expunerea intensă şialergice
repetatăextrinseci)
la pulberi reprezintă un grup de
organice, rezultate în
diferite condiţii (în agricultură, la cei care lucrează la prelucrarea trestiei de zahăr şi a
lemnului, la crescătorii de porumbei, în urma expunerii la unităţi de încălzire şi umidificare
contaminate, axpunerea la antigene care derivă din microorganisme, animale, plante sau
 produse farmaceutice,
farmaceutice, etc).
Aspectul radiologic:
variabil şi nespecific;
în unele cazuri, în special în stadiile de debut, radiografia poate fi normală;
în formele acute şi subacute:
infiltrate interstiţiale şi alveolare, bilaterale, omogen distribuite, respectând vârfurile,
infiltrate liniare, de intensitate redusă, dispuse perihilar, ce pot fi confundate cu
edemul pulmonar acut;
în
Pe formele
măsură cronice – fibroză
ce fibroza interstiţială plămânul
se accentuează, difuză carepierde
poate fi
dinevidenţiată
volum, înpână la periferie.
schimb silueta
cardiacă se lărgeşte.
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 294

 
Figura 8-1
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 295

Figura 8-2
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 296

 
Figura 8-3
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 297

 
Figura 8-4A
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 298

 
Figura 8-4B (acelaşi caz)
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 299

 
Figura 8-5
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 300

 
Figura 8-6
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 301

Figura 8-7
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 302

 
Figura 8-8A
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 303

 
Figura 8-8B
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 304

Figura 8-9
 

Boli profesionale sau generate de factorii de mediu 305

 
Figura 8-10
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 306

AFECŢIUNI ALE

VASCULARIZAŢIEI
PULMONARE
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 307

Dereglările circulaţiei pulmonare apar în diverse condiţii, fie ca urmare a afectării primare a
vaselor sanguine pulmonare (ex: hipertensiunea pulmonară primară, fistulele arterio-venoase
 pulmonare), fie a afectării indirecte a circulaţiei pulmonare prin procese patologice care îşi au
originea în afara plămânului (ex: embolismul pulmonar, edemul pulmonar cardiogen). Datorită
heterogenităţii lor etiologice, nu există încă o clasificare complet satisfăcătoare a entităţilor
clinice ce afectează circulaţia pulmonară. Categoriile majore incluse în această secţiune sunt în
număr de trei:
1)  afecţiuni vasculare pulmonare: tromboembolismul pulmonar, vasculitele, hipertensiune
 pulmonară primară,
primară, fistulele arterio-
arterio-venoase
venoase şi alte malf
malformaţii
ormaţii
2)  leziuni vasculare
3)  complicaţiile acestor afecţiuni: cordul pulmonar
pulmonar cronic şi edemul pulmonar.
Dificultatea diagnosticului variază de la un caz la altul. El este extrem de uşor la pacientul cu
edem pulmonar acut după inhalarea unui gaz coroziv cunoscut, dar poate deveni extrem de dificil
la pacientul cu
c u hipertensiune pulmonară primară.
Vom trata în expunerea noastră numai entităţile pe care le-am întâlnit în servici şi pentru care
 putem prezenta imagini
imagini radiologi
radiologice
ce ilustrative.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
TROMBOEMBOLISMUL
Suspiciunea  de tromboembolism pulmonar este ridicată în prezenţa triadei clinice: durere,
dispnee, hemoptizie ± febră, şi este susţinută de modificările radiologice şi electrocadiografice.
O imagine radiologică normală sau aproape normală sugerează TEP la bolnavii dispn dispneici.
eici.
Imaginile patologice bine caracterizate includ:
olighemia focală - întreruperi bruşte ale vaselor juxtahilare, cu
c u zone hipovasculare în aval,
ocazional amputaţia hilului (semnul Westermark),
densitate orizontală în bandă deasupra diafragmului, traducând micro-atelectazii (semnul
Hampton),
creşterea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (semnul Palla),
 poziţie înaltă şi diminuarea
diminuarea excursiilo
excursiilorr diafragmului
diafragmului (semnul Fleischer).

În diagnosticul diferenţial, etapa scintigrafică este decisivă.


decisivă. Se acceptă că scintigrama de
 perfuzie normală exclude diagnosticul de TEP. Când există anomalii mari de perfuzie,
cuprinzând un lob sau mai multe segmente care sunt normale pe radiografia pulmonară standard
iar scintigrama de ventilaţie este şi ea normală (probabilitate scintigrafică înaltă), diagnosticul de
TEP este sigur iar angiografia nu mai este necesară.

Examenul CT aduce şi el argumente în plus asupra oportunităţii efectuării angiografiei.


CT cu substanţă de contrast este utilă pentru diagnosticul TEP central şi extins, dar mai puţin
 pentru TEP periferic. Noile generaţii de scanere care fac secţiuni fine la 1 mm pot detecta
trombi periferici până la diviziunile vasculare de ordinul 5.
CT aduce argumente de diagnostic diferenţial în: pneumonie, emfizem, fibroză pulmonară,
tumori pulmonare, patologie aortică.
În era CT cu substanţă de contrast şi a CT spirale, CT toracic a înlocuit angiografia
 pulmonară fiind atunci
 practică numai o investigaţie mai puţin
când condiţiile invazivă.
tehnice CT nuÎn aceste condiţii,sau
sunt adecvate angiografia se mai
CT nu permite
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 308

vizualizarea arterelor pulmonare de gradul 4 şi 5,   şi ori de câte ori embolia este gravă,
 justificând terapeutici
terapeutici agresive (embol
(embolectomie,
ectomie, trombo
tromboliză
liză directă pe cateter).

În serviciile de pneumologie occidentale în care practica necropsiilor la bolnavii decedaţi în spital


este mai extinsă, tromboembolismul pulmonar reprezintă a treia cauză de deces. Suntem convinşi
că această afecţiune este mai frecventă şi în serviciile noastre, dar neavând posibilitatea
confirmării ei scintigrafic şi angiografic, o luăm mai rar în consideraţie în diagnosticul nostru
diferenţial. Instituim însă tratament anticoagulant pe baza suspiciunii clinice, susţinută radiologic
şi electrocardiografic.
electrocardiografic.

VASCULITE PULMONARE
Vasculitele reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin prezenţa inflamaţiei la nivelul
 peretelui vascular, precum şi în jurul acestuia. Atunci când inflamaţia conduce la distrugerea
 peretelui vascular, procesul este recunoscut ca vasculită necrotizantă, sau după alţi autori ca
angeită.
 Numeroasele entităţi recunoscute (granulomato
(granulomatoza
za Wegener, sindromul Churg-Strauss,
granulomatoza limfomatoidă,esenţială,
Schönlein, crioglobulinemia sarcoidulvasculitele
granulomatos nercrotizant,
asociate bolilor de purpura
colagen, Henoch-
scleroza
sistemică progresivă, poliarterita nodoasă, arterita temporală cu celule gigante, sindromul
Behçet, boala Takayasu, etc) prezintă semne clinice şi patologice specifice.

 Ne vom limita a descrie numai granulomatoza Wegener, singura pentru care putem prezenta
imagini radiologice ilustrative din cazuistica proprie.

Granulomatoza Wegener
Este o vasculită granulomatoasă necrotizantă de cauză necunoscută, care afectează în
 principal plămânii şi rinichii,
rinichii, dar şi ochii, urechile, inima, pielea, articulaţiile, sistemul nervos
central şi periferic.
Reprezintă aproximativ 10% din totalul vasculitelor sistemice diagnosticate.
Afectează toate vârstele, dar este mai frecventă la bărbaţii de vârstă medie.
Sunt prezente leziuni pulmonare la 2/3 dintre pacienţi, de gravitate variabilă, de la leziuni
asimptomatice până la leziuni care influenţează prognost
prognosticul
icul vital al bolnavulu
bolnavului.i.
Diagnosticul poate fi precizat prin biopsia mucoasei nazale.
Biopsia pulmonară evidenţiază necroză parenchimatoasă, inflamaţie granulomatoasă, infiltrat
format din neutrofile, limfocite, plasmocite, eozinofile şi histiocite, precum şi vasculită cu
obstrucţie vasculară şi zone de infarctizare. Capilarita este prezentă la aproape o treime dintre
 pacienţi şi reprezintă o importantă cauză de hemoptizie. Mai rar se pot vedea fibroza
interstiţială, bronşiolita acută şi cronică, bronşiolita obliterantă, pneumonia lipoidă şi
infiltraţia cu eozinofile.
Aspecte radiologice:
leziuni nodulare şi infiltrative, cu sau fără cavitaţie, uni-sau bilaterale,
atelectazie prin obstrucţie endobronşi
endobronşică,
că,
afectare pleurală (pahipleurite, pleurezii).
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 309

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ŞI
CORDUL PULMONAR CRONIC

Hipertensiunea pulmonară este cauzată de creşterea rezistenţei pulmonare vasculare, care la


rândul ei depinde de scăderea ariei de secţiune a patului vascular. Orice segment al circulaţiei,
artere, arteriole, capilare, venule şi vene, poate fi afectat.
Aria de secţiune a patului vascular pulmonar poate să scadă prin următoarele mecanisme:
vasoconstricţie (ex: în hipertensiunea pulmonară primară, la persoanele care trăiesc la
altitudine înaltă, în hipoxia severă şi în acidoză, în sindromul de apnee în somn, etc),
modificări structurale la nivelul vaselor sanguine (obliterarea şi obstrucţia vaselor se
întâlnesc în tromboembolismul pulmonar, absenţa unilaterală sau stenoze arterei
 pulmonare, vasculite,
vasculite, emfizem, fibroze inters
interstiţiale,
tiţiale, etc),
ambele mecanisme (bolile pulmonare obstructive cronice, fibrozele interstiţiale).
Cordul pulmonar cronic se defineşte ca hipertrofie şi/sau dilataţie a ventriculului drept,
secundară unor afecţiuni respiratorii, şi este invariabil asociat cu hipertensiunea pulmonară.
Cordul pulmonar se exprimă clinic prin semne de insuficienţă ventriculară dreaptă când
hipertensiunea
hipertensiun ea pulmonară este severă şi de regulă de lungă durată.
Semnele de HTP preced dilatarea VD:
artere pulmonare dilatate la nivelul hilului (> 16 mm în dreapta şi > 18 mm în stânga),
arterele pulmonare din zona medie şi periferică a plămânului rămân normale, nedilatate,
sau se îngustează (uneori brusc) în HTP severe.
Mărirea VD în stadiile iniţiale nu oferă elemente de diagnostic radiologic deoarece coborârea
diafragmului care verticalizează inima şi creşterea diametrului toracic anteroposterior, permit
VD să se se mărească şi să evolueze anterior fără a modifica silueta cordului. În stadii târzii,
cînd există şi insuficienţă ventriculară dreaptă, apar elemente în plus:
în poziţie antero-posterioară, VD mult mărit ajunge să formeze arcul cardiac inferior stâng,
inclusiv apexul, ceea ce pretează la confuzii cu HVS,
atriul drept mărit determină de faţă o convexitate accentuată a arcului inferior drept, cu
mărirea diametrului cardiac transvers.
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 310

 
Figura 9-1A
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 311

 
Figura 9-1B
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 312

 
Figura 9-2A
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 313

 
Figura 9-2B
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 314

 
Figura 9-3
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 315

 
Figura 9-4
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 316

 
Figura 9-5
 

Afecţiuni ale vascularizaţiei pulmonare 317

 
Figura 9-6
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 318

AFECŢIUNI RESPIRATORII LA
BOLNAVII CU INFECŢIE HIV/AIDS
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 319

Plămânul este unul dintre organele ţintă pentru infecţia HIV/AIDS şi, în consecinţă, o sursă
majoră de morbiditate. În plus, afecţiunile pulmonare sunt responsabile de cea mai mare parte a
deceselor pentru aceşti pacienţi. Au fost descrise nenumărate afecţiuni infecţioase şi non-
infecţioase pulmonare, chiar dacă nu toate reprezintă criterii de definire ale bolii HIV/AIDS.

COMPLICAŢII INFECŢIOASE
Bacterii

Tuberculoza 

Este cea mai comună şi mai frecventă infecţie la pacienţii HIV pozitivi din întreaga lume,
cele două infecţii fiind o asociere reciproc dezavantajoasă. Infecţia HIV/AIDS accelerează
evoluţia infecţiei tuberculoase către tuberculoza boală, în timp ce tuberculoza este cea mai
frecventă cauză de deces pentru infectaţii HIV.
Din 1993 tuberculoza pulmonară reprezintă unul din criteriile de definire a cazului AIDS la
adulţi, în timp ce tuberculozele extrapulmonare şi micobacteriozele atipice diseminate erau
considerate
Tuberculozacriterii
este celdemai
definire a stadiului
ades cauzată clinic IV deinfecţiei
de reactivarea boală AIDS încă din 1987.
achiziţionate în copilărie.
Tuberculoza la bolnavii cu AIDS se manifestă cu simptome nespecifice, un nivel crescut al
fosfatazei alcaline, şi cu aspecte radiologice necaracteristice; aspectele clinico-radiologice
"atipice"  reprezintă
 reprezintă mai degrabă regula şi nu excepţia.
Particularităţi privind aspectul radiologic al leziunilor tuberculoase la bolnavii HIV pozitivi
sunt:
frecvenţă egală de repartiţie a leziunilor între lobii superiori şi cei inferiori,
 proporţie mai mare de adenopatii mediastino-h
mediastino-hilare,
ilare, de revărsate pleurale, diseminări
miliare şi interstiţiale precum şi prezenţa formelor pneumonice,
pneumonice,
forma clasică de tuberculoză cazeos-cavitară precum şi diseminările bronho-pneumonice
se întâlnesc mai rar la aceşti
ace şti bolnavi.
Aspectul radiologic este cu atât mai puţin sugestiv cu cât gradul imunosupresiei este mai
avansat:
limfocitee CD4+ < 200/mm3 se asociază adenopatiilor mediastinale
numărul de limfocit mediastinale şi hilare,
un număr ≥ 200celule/mm3 este mai frecvent asociat leziunilor cavitare şi pleureziei,
când celulele scad sub 100/ml creşte frecvenţa miliarei TBC,
 pentru bolnavii cu tuberculoză pulmonară, cavernele se întâlnesc mai frecvent în stadiile
incipiente ale bolii AIDS, când imunitatea celulară este relativ păstrată.
 Numărul de limfocite
limfocite CD4 corelează şi cu localizarea bolii:
bolii:
în tuberculoza pulmonară – forma tipică, imunodeficienţa
imunodeficienţa este moderată,
în tuberculoza pulmonară – forma atipică şi în tuberculoza extrapulmonară,
imunodeficienţa
imunodefici enţa este severă,
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 320

  în tuberculoza miliară şi mixtă (asocierea dintre tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară)


imunodeficienţa
imunodefi cienţa este profundă.

Micobacteriozele atipice 
Deşi cele mai multe micobacterioze atipice sunt produse de  M. avium complex, şi alte tipuri
de micobacterii, incluzând  M. kansasii,  M. gordonae,  M. fortuitum  şi  M. chelonei  au fost
identificate ocazional.
Aspectele radiologice sunt variate:
infiltrate la nivelul lobilor superiori,
infiltrate interstiţiale difuze,
cavităţi cu pereţi subţiri.
 M. avium complex  produce rar cavităţi, spre deosebire de  M. kansasii. Lipsa de substanţă
 poate să complice însă şi alte pneumonii bacteriene, la fel de frecvente la aceşti bolnavi, fapt
ce face şi mai dificil diagnosticul diferenţial. Imagini cavitare se întâlnesc astfel în
 pneumoniilee provocate de  Ps. aeruginosa, Staph. aureus,   Nocardia asteroides  şi
 pneumoniil
 Rhodococcus equi . Leziunile cavitare non-infecţioase sunt rare, deşi au fost raportate astfel de
leziuni în sarcomul Kaposi şi în limfoamele nonhodgk
nonhodgkiniene.
iniene.

Pneumonii bacteriene comunitare şi nozocomiale


Etiologii mai frecvente pentru pneumoniile comunitare: S. pneumoniae,  H. influenzae, alte
specii de hemofili şi streptococi, bacili gram-negativ
gram-negativi;
i;
Etiologia pneumoniilor nozocomiale: stafilococi, Pseudomonas aeruginosa;
Particularităţi:
din punct de vedere radiologic, deşi se întâlnesc şi forme localizate, extinse la un segment
sau lob, predomină localizările multifocale,
rată înaltă de bacteriemie,
 pneumoniilee bacteriene pot complica evoluţia pneumoniei cu  Pn. carinii  sau a
 pneumoniil
 pneumoniilor
 pneumoniil or virale.

Fungi
Rolul limfocitelor T helper în protecţia împotriva infecţiei criptococice  stă la baza frecventei
asocieri dintre SIDA şi criptococoză, SIDA fiind cea mai profundă formă de imunodepresie a
imunităţii mediate celular cunoscută până în prezent.
Infecţia cu Cryptococcus neoformans în plămânul unei gazde normale se limitează de obicei
la o reacţie inflamatorie de tip granulomatos. La pacienţii cu deficite severe ale imunităţii
celulare, microorganismul produce mase gelatinoase extinse.
Deşi poarta de intrare este plămânul, simptomatologia pulmonară este săracă. Febra, astenia,
 junghiul toracic, tusea, nu au nimic specific pentru infecţia cu criptococ. Unii pacienţi cu
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 321

meningită criptococozică, deşi nu prezintă simptomatologie clinică pulmonară, au modificări


radiologice.
Aspectul radiologic este variabil:
leziunile pot fi unice sau multiple, mari sau mici, mimând orice altă infecţie pulmonară
care survine la imunodepri
imunodeprimaţi,
maţi,
radiografia poate sugera o tuberculoză pulmonară, cu mici infiltrate periferice şi asocierea
unei adenopatii hilare,
o prezentare mai neobişnuită este o opacitate unică, până la 10 cm diametru, la bolnavii
asimptomatici.
Istoria naturală a infecţiei cu Cryptococcus neoformans  la gazda normală este rezoluţia
spontană, în timp ce la pacienţii imunocompromişi, regula este diseminarea extrapulmonară,
meningita fiind cea mai frecventă formă extrapulmonară de boală.

La aceşti bolnavi se mai întâlnesc, mai rar, şi alte micoze pulmonare: histoplasmoza,
coccidioidomicoza,
coccidioidomicoza, blastomicoza, aspergiloza şi candidiaza.

Paraziţi
 Pneumocystis carinii  

Este aproape exclusiv un agent patogen pentru plămân, iar pacienţii care dezvoltă pneumonii
cu  Pneumocystis carinii sunt invariabil imunocompromişi. Începând cu anii 1980, SIDA a
fost asociată cu majoritatea cazurilor de pneumocistoză.
Aspectul radiologic nu are nimic specific pentru o pneumocistoză. El este:
de tip infiltrativ în 90-95% din cazuri,
cel mai tipic aspect este combinaţia între infiltrate de tip interstiţial şi de tip alveolar,
 predominant central şi la baze,
în situaţii rare, infiltratele lobare pot abceda,
 bronhograma
 bronhogr ama aeriană se vede frecvent la bolnavii cu fforme
orme avansate de boală, în special la
nivelul segmentelor bazale,
revărsatele pleurale sunt excepţionale.
e xcepţionale.
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 322

Toxoplasmoza

Reprezintă o complicaţie serioasă pentru pacienţii imunocompromişi. Manifestarea clinică


majoră a toxoplasmozei la gazda imunocompromisă o reprezintă encefalita necrozantă. Alte
determinări posibile pot fi : miocardita, pneumonia interstiţială, hepatospleno
hepatosplenomegalia.
megalia.
Pneumonia cu Toxoplasma gondii se caracterizează prin:
 prezenţa de mase de paraziţi
paraziţi în celulele epitelial
epitelialee alveolare şi în macrofagele alveolare,
alveolare,
sunt specifice leziunile de pneumonie interstiţială extensivă cu membrane hialine, septuri
alveolare îngroşate conţinând infiltrate celulare mononucleare, hipertrofia celulelor
alveolare precum şi arii de necroză,
examenul radiologic, având ca substrat aceste modificări, evidenţiază un proces interstiţial
 precum şi mici noduli,
noduli, de 3-4 mm, ddifuz
ifuz diseminaţi.

Virusuri

Aceleaşi virusuri ce afectează persoanele normale pot determina pneumonii la imunodeprimaţi,


dar virusurile care produc cele mai severe afecţiuni pulmonare la infectaţii HIV sunt cele trei
virusuri herpetice (Cytomegalovirus  - CMV, Varicela zoster ,  Herpes simplex), virusul sinciţial
respirator, virusul
agravează influenza
starea de şi parainfluenza,
imunodepresie şi poate adenovirusurile şi virusul rujeolei.
favoriza astfel suprainfecţii Infecţia
fungice, cu CMV
bacteriene şi
 parazitare.

Cytomegalovirus 

Au fost descrise două aspecte histopatologice, şi implicit două forme de prezentare radiologică, la
nivel pulmonar ale infecţiei cu CMV.
Unul este aspectul miliar,
cu leziuni multifocale de tip necrobioză, hemoragie alveolară, depozite de fibrină şi
răspuns neutrofilic.
modificările radiologice sunt
de obicei bilaterale,
tip infiltrate
localizate în difuze,
special în câmpurile pulmonare medii şi superioare,
ades dispoziţia perihilară a infiltratelor sugerează un edem pulmonar.
Pacienţii au o evoluţie rapidă, decesul putând surveni în câteva zile. Ei prezintă tahipnee,
hipoxemie, insuficienţă respiratorie severă iar radiologic extensia infiltratelor se face cu
repeziciune.
Altul are caracter interstiţial,
cu infiltraţie limfoidă şi distribuţie difuză a celulelor
ce lulelor de CMV,
 pacienţii cu pneumonie
pneumonie inters
interstiţială
tiţială au o evoluţie llentă,
entă, hipoxemia survi
survine
ne mai tardiv,
infiltratele pulmonare,
pulmonare, localizate iniţial, se bilateralizează şi se extind în câteva săptămâni.
Modificările radiologice
radiologice pot fi prezente înainte ca pacienţii ssăă devină simptomatici.
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 323

COMPLICAŢII NON-INFECŢIOA
NON-INFECŢIOASE
SE

Malignităţi

Sarcomul Kaposi

Caracteristici generale:
frecvenţă mai ridicată la bărbaţii homosexuali,
determinările pulmonare
pulmonare urmează de regulă (în 90-95% din cazuri), celor muco-cutanate,
frecvenţa determinărilor pulmonare care poate fi documentată prin autopsie, este mai
mare decât a celor detectate clinic,
aproximativ două treimi dintre pacienţii cu sarcom Kaposi cu determinări pulmonare
asociază infecţii oportuniste, de regulă tratabile.
Aspecte radiologice:
opacităţi liniare neomogene paraseptale,
opacităţi nodulare de diferite dimensiuni şi localizări,
 pleurezii uni- sau bilaterale, în cantităţi vvariabile,
ariabile,
adenopatii mediastinale şi/sau hilare.

Limfoamele non-hodgkiniene

Caracteristici generale
 predomină la bărbaţii
bărbaţii homosexuali,
homosexuali,
agresivitate înaltă,
incidenţă în creştere,
în momentul diagnosticului, boala este de regulă diseminată, frecvent cu determinări
extrarespiratorii,
determinările pulmonare
pulmonare variază între 0-25%, dar sunt de regulă mai frecvente la autopsie.
Aspecte radiologice
 pleurezia este determinarea
determinarea pulmonară cea mai frecventă
frecventă (50%),
adenopatii hilare şi mediastinale (25%),
adenopatia intratoracică izolată, fără determinări extrarespiratorii, este o formă rară de
 prezentare,
opacităţi reticulonodulare
reticulonodulare difuze, bilaterale, heterogene (25%),
opacităţi nodulare, unice sau multiple, de diferite dimensiuni, cu creştere rapidă, difuz
delimitate (rar),
determinările pericardice şi miocardice apar ca modificări ale siluetei cordului.
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 324

Pneumonii interstiţiale

Pneumonia interstiţială limfocitară (LIP)

Caracteristici generale
etiologie necunoscută (virală ?),
frecventă la copiii sub 13 ani sero-pozitivi, rară la adult,
histologic - infiltrarea difuză a parnchimului pulmonar cu limfocite mature nemaligne,
 plasmocite, imunoblaşti.
imunoblaşti.
Aspecte radiologice
nespecifice,
infiltrare reticulo-nodulară,
reticulo-nodulară, predominantă la nivelul lobilor inferiori,
adenopatii mediastinale şi hilare,
opacităţi alveolare rezultate în urma compresiei bronşice cauzate de infiltrare limfocitară
severă.
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 325

 
Figura 10 – 1A
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 326

Figura 10 – 1B
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 327

 
Figura 10 - 2
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 328

 
Figura 10 - 3
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 329

 
Figura 10 - 4
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 330

 
Figura 10 - 5
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 331

 
Figura 10 - 6
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 332

 
Figura 10 - 7
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 333

 
Figura 10 – 8A
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 334

 
Figura 10 – 8B
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 335

 
Figura 10 - 9
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 336

 
Figura 10 - 10
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 337

 
Figura 10 - 11
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 338

 
Figura 10 - 12
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 339

 
Figura 10 - 13
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 340

 
Figura 10 – 14A
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 341

 
Figura 10 – 14B
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 342

 
Figura 10 – 14C. Acelaşi caz de tuberculoză pulmonară cu M. gordonae,
la finalizarea tratamentului anti-tuberculos
anti-tuberculos..
Vindecarea s-a produs vicios, cu o cavernă deschisă, gigantă, cu pereţii subţiri.
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 343

 
Figura 10 - 15
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 344

 
Figura 10 - 16
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 345

 
Figura 10 – 17A
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 346

 
Figura 10 – 17B
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 347

 
Figura 10 - 18
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 348

 
Figura 10 - 19
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 349

 
Figura 10 - 20
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 350

 
Figura 10 – 21A
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 351

 
Figura 10 – 21B
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 352

 
Figura 10 - 22
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 353

 
Figura 10 - 23
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 354

 
Figura 10 - 24
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 355

 
Figura 10 - 25
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 356

 
Figura 10 - 26
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 357

 
Figura 10 - 27
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 358

 
Figura 10 - 28
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 359

 
Figura 10 - 29
 

Afecţiuni respiratorii la bolnavii cu infecţie HIV/AIDS 360

Figura 10 - 30
 

BIBLIOGRAFIE

1.  Anastasatu C: Sindroamele post-tuberculoase. În: Tratat de medicină internă, sub red.
Păun R, Editura medicală, Bucureşti, 1983, volumul 1: 435-47
2.  Barcan Fl, Popescu P, Voicu T:  Diagnosticul radiologic în patologia organelor toracale .
Editura medicală, Bucureşti, 1980
3.  Barcan Fl:  Diagnosticul diferenţial radiologic în patologia organelor toracale. Editura
medicală, Bucureşti, 1981
4.  Blanc PD:  Environmental and occupational disorders. În: Textbook of respiratory
medicine, sub red. Murray JF şi Nadel JA, W.B. Saunders Company 1994, 2nd edition,
volumul 2: 1947-2002
5.  Castilla J, Gutierrez A, Guerra L, Perez-de-la-Paz J, Noguer I, Ruiz C, Belza MJ, Canon
J.  Pulmonary and extrapulmonary tuberculosis at AIDS diagnosis in Spain:
epidemiological differences and implications for control. AIDS . 1997 Nov; 11(13): 1583-
8
6.  Didilescu C: Sindroamele posttuberculoase în etapa chimioterapiei antituberculoase.
Teză de doctorat, 1979
7.  Duiculescu D, Radoi R, Ungureanu E, Oprea C, Verescu S, Patru C, Ene L, Dorobat O,
Ionescu D, Verescu O, Calistru P, Ceausu E, Paun L: Tuberculoza la copiii cu infectie
 HIV-1. Al 3-lea Congres Naţional HIV/SIDA, Bucureşti, 2002
8.  Duiculescu D, Ene L, Olaru M, Radoi R, Ungureanu E, Oprea C, Verescu S, Dorobat O,
 Nica M, Ceausu E, Calistru P, Paun L:  Pneumonii cu hemoculturi pozitive la copiii cu
infectie HIV . Simpozionul Naţional de Patologie Infecţioasă, Ediţia a II-a, 10-21 mai
2005, Gura Humorului
9.  Duţă-Borină N şi col:  Particularităţi radioimagistice ale chistului hidatic pulmonar la
copil . Congresul Naţional al Societăţii de Radiologie – Imagistică Medicală, Timişoara,
2001
10. Ene L, Ungureanu E, Stavri H, Nica M, Moldovan O, Nicolaescu O, Duiculescu D:
 Infecţie pulmonară cu Mycobacterium gordonae la un adolescent cu infecţie HIV-1. A 43-
a sesiune ştiinţifică anuală a Institutului de Pneumologie “Marius Nasta”, 25 aprilie 2005,
Bucureşti
11. Gallant JE, Ko AH: Cavitary pulmonary lesions in patients infected with human
immunodeficiency virus. Clin-Infect-Dis. 1996 Apr; 22(4): 671-82
12. Goldhaber SZ:  Pulmonary thromboembolism. În: Harrison’s principles of internal
medicine, McGraw-Hill Medical Publishing Division
Division 2005, 16th edition, 244: 1561 –665
13. Grancea V: Bazele radiologiei şi imagisticii medicale
medicale. Editura medicală Amaltea, 1996
14. Jenkins PF:  Making sense of the chest X-ray, a hands-on guide. First published in Great
Britain in 2005 by Hodder Education, a member of the Hodder Headline
He adline Group
 

15. Lado FL, Barrio-Gomez E, Carballo-Arceo E, Cabarcos-Ortiz-de-BarronA. Clinical


 presentation of tuberculosis and the degree of immunodeficiency in patients with HIV
infection. Scand-J-Infect-Dis. 1999; 31(4): 387-91
16. Maki DD, Warren BG, Alavi A:  Recent advances in pulmonary imaging . Chest 1999;
116: 1388-1402

17. sub
Murray
red.JF:  Disorders
Murray of the pulmonary
JF şi Nadel circulation
JA, W.B. Saunders . În: Textbook
Company of respiratory
1994, 2nd medicine,
edition, volumul 2:
1631-1652
18.  Nicolaescu
Nicolaescu O: Contribuţii la studiul complicaţiilor infecţioase pulmonare în
limfoproliferărilee maligne. Teză de doctorat, UMF – Bucureşti, 1997
limfoproliferăril
19.  Nicolaescu
Nicolaescu O: Tuberculoza extrapulmonară – pleurezia tuberculoasă, pericardita
tuberculoasă, tuberculoza sistemului nervos central . În: Tuberculoza – trecut, prezent,
viitor, sub red. C. Didilescu şi Const. Marica, Editura Universitară „Carol Davila”, Buc.
2004, pag. 255-294
20.  Nicolaescu
Nicolaescu O:  Aspecte speciale privind tuberculoza. În: Tuberculoza – trecut, prezent,
viitor, sub red. C. Didilescu şi Const. Marica, Editura Universitară „Carol Davila”, Buc.
2004, pag. 337-389
21.  Nicolaescu
Nicolaescu O, Ambert L, Ciomu E, Mocănescu D, Trăilescu AM, Zlatev-Ionescu M:
 Pneumologia românească – încotro?  Revista Română de Boli Infecţioase, 2003, volumul
VI. Nr. 3: 209-212
22. Pană I, Vlădăreanu M:  Radiologie. Aparatul respirator . Editura didactică şi pedagogică
Bucureşti, 1983
23. Perlman DC, el-Sadr WM, Nelson ET, Matts JP, Telzak EE, Salomon N, Chirgwin K,
Hafner R. Variation of chest radiographic patterns in pulmonary tuberculosis by degree
of human immunodeficiency virus-related immunosuppression. The Terry Beirn
Community Programs for Clinical Research on AIDS (CPCRA). The AIDS Clinical
Trials Group (ACTG). Clin-Infect-Dis. 1997 Aug; 25(2): 242-6
24. Schwarz MI, King TE, Cherniack RM:  Infiltrative and interstitial lung diseases. În:
Textbook of respiratory medicine, sub red. Murray JF şi Nadel JA, W.B. Saunders
Company 1994, 2nd edition, volumul 2: 1803-1947
25. Sutton D: Textbook of radiology and imaging , 6th edition, 1998
26. Stansell JD, Murray JF:  Pulmonary complications of human immunodeficiency virus
infection. În: Textbook of respiratory medicine, sub red. Murray JF şi Nadel JA, W.B.
Saunders Company 1994, 2nd edition, volumul 2: 2333-2368
27. Verescu S, Duiculescu D, Verescu O: Clinical and radiologic classification of lung TB in
children. Pneumologia. 2002 Oct-Dec;51(4):311-2

S-ar putea să vă placă și