Preparatele cu influență asupra organelor efectoare (respirator, cardiovascluar, tubul digestiv, urinar)

1. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune centrală și periferică

2. Determinați principiile de utilizare ale antitusivelor

A. Antitusivele reprezintă o medicaţie simptomatică utilă în situaţiile în care tusea este inutilă, dăunătoare, tusea uscată:
tusea neproductivă care oboseşte pacientul, împiedică somnul (îndeosebi la debilitaţi şi cardiaci);
tusea care poate provoca accidente sau complicaţii postchirurgicale (de exemplu, în intervenţiile oftalmologice sau pentru hernie);
tusea care accentuează iritaţia mucoasei laringiene şi traheobronşice;
tusea care favorizează bronhospasmul (accese ale tusei violente);
tusea ce contribuie la dezvoltarea emfizemului (tusea cronică);
tusea care uşurează pătrunderea materialului infectat în profunzimea tractului respirator (prin inspiraţia brutală care precede tusea), contribuie la diseminarea
aerogenă a unor infecţii;
tusea neproductivă, îndeosebi nocturnă.
B. Tusea umedă trebuie diminuată când este prea supărătoare, dar niciodată nu trebuie suprimată.
 3. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretostimulatoare și secretolitice
A. Secretostimulatoare
1. Cu acţiune reflexă:
- infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis), tămâioară, nalbă mare, ipecă, lemn dulce, primula, licorina clorhidrat, mucaltina, substanţele zaharoase, sucul de
licviriţă;
Cu acţiune directă sau mixtă:
iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;
sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.),
produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
diverse (pertusina, terpinhidrat etc).
B. Secretolitice
C. Prin mecanism:
D. biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinaza etc.)
E. chimic: derivaţii tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, mesna) şi ambroxol, bromhexina;
F. După efectul clinic expectorantele pot fi subdivizate în:
G. preparate ce cresc preponderent volumul sputei, îndeosebi conţinutul hidric (fluidifiante) – secretostimulantele cu acţiune reflexă şi directă
sau mixtă;
H. ce micşorează preponderent vâscozitatea sputei: enzimele proteolitice şi derivaţii tiolici;
I. ce reduc preponderent adeziunea sputei: bromhexina, ambroxolul.
4. Determinați efectele farmacodinamice ale expectorantelor cu acțiune reflexă
preparatele din acest grup conţin alcaloizi şi glicozide saponinice, substanţe ce irită mucoasele;
în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau cavităţii bucale (produsele zaharoase, sucul de licviriţă), reflector activează slab centrul vomei ce intensifică secreţia
glandelor salivare, gastrice şi bronşice (seroase);
în afară de aceasta, se dezvoltă un reflex care creşte tonusul vagusului, ceea ce măreşte secreţia bronşică, preponderent componentul lichid, , de asemenea, are loc
transudarea plasmei;
toate acestea măresc secreţia bronşică, peristaltismul bronşic şi motilitatea cililor, favorizând eliminarea secreţiilor, care devin mai lichide, abundente.
5. Determinați efectele farmacodinamice ale expectorantelor cu acțiune directă sau mixtă
- la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector
secreţia traheo-bronşică;
- componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele, cetonele,
terpenele etc.) se absorb, apoi se elimină prin secretul glandelor bronşice, cresc
volumul lui, în primul rând a apei, fluidificând şi sporind eliminarea secreţiilor;
- preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă
neschimbată, urmând apoi să fie eliminate parţial prin glandele bronşice, cu
creşterea neînsemnată a secretului lichid;
- o parte din aceste preparate exercită, de asemenea, acţiune emolientă,
mucilaginoasă, antiseptică şi antiinflamatoare;
- iodurile au un efect fluidificant mai important. Aceste preparate sunt eficiente nu
numai în caz de administrare perorală, dar şi locală.

6. Determinați mecanismele de acțiune și efectele farmacodinamice ale acetilcisteinei

Datorită grupelor tiolice, desfac punţile
disulfidice inter- şi intracatenare ale
agregatului mucos, formând noi legături S-S
între remediul medicamentos şi fragmentele
de mucoproteină. În rezultat scade vâsco
zitatea expectoraţiei şi se micşorează
proporţiile fragmentelor structurale ale
mucusului.

7. Determinați mecanismele de acțiune și efectele farmacodinamice ale bromhexinei

Bromhexina se transformă în ambroxol, care stimulează activitatea celulelor seroase cu creşterea componentului seros al mucusului. Prin creşterea activităţii
celulelor Klarc, inclusiv lizozomilor, se elimină hidrolazele ce scindează componenţii proteici, mucopolizaharidele mucusului, cu micşorarea vâsco- zităţii şi
adeziunii sputei. Aceasta contribuie la activarea cililor şi transportului mucociliar.
8. Determinați beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune
Scurtă: - epinefrină (0,5-2 ore)
- efedrină
Medie: - izoprenalină (4-6ore)
orciprenalină
salbutamol
terbutalină
hexoprenalină
fenoterol
reproterol
Lungă: - clenbuterol (10-12ore)
salmeterol
formoterol

9. Determinați beneficiile terapeutice ale beta-adrenomimeticelor în astmul bronșic

dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic;

diminuează sau înlătură bronhospasmul provocat de histamină, acetilcolină, alergeni, efort;
creşte secreţia ionilor de clor şi apei în secretul bronşic;
ameliorează clearance-ul mucociliar, ce este avantajos în maladiile cronice obstructive;
inhibă eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocite, produsă de reacţia Ag + Ac;
 diminuează rezistenţele pulmonare;
ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor;
micşorează presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial;
provoacă vasoconstricţie alfa-adrenergică cu decongestionarea mucoasei ce contribuie la dezobstruarea bronhiilor.
10. Determinați beta-adrenomimeticele utilizate în accese de astm bronșic și status astmatic
Salbutamol. Fenoterol

11. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor ca bronhodilatatoare

Reacţiile adverse Particularităţile reacţiei adverse

Incidenţa depinde nu numai de selectivitatea preparatelor (deşi sunt mai frecvente
Tahicardie şi la administrarea celor neselective), dar şi de doza şi calea de administrare. Ele sunt
aritmii cauzate de excitarea b1 –adrenoreceptorilor, precum şi de gazul (freon) folosit ca
propelent.
Ischemia Mai freventă pentru preparatele neselective, cauzată de excitarea b1-
miocardului (şi
adrenoreceptorilor cu creşterea consumului de oxigen. Este dependentă de calea de
chiar infarct
miocardic) administrare (îndeosebi pentru cea parenterală) şi doza preparatului.
Agitaţie,
nelinişte, Acţiune b-adrenomimetică centrală (îndeosebi caracteristică efedrinei).
anxietate
Cefalee, ameţeli Vasodilataţie prin b2 – adrenoreceptori.
Tremorul fin al Uneori supărător, prin excitarea b2–receptorilor muşchilor striaţi. La el se
degetelor
mânilor dezvoltă toleranţă.
Se datorează contactului continuu cu concentraţii mari de b2 –AM, ceea ce
determină micşorarea reactivităţii.
Ea poate fi cauzată de:
micşorarea numărului (densităţii) b2–receptorilor prin inactivare enzimatică sau prin
Toleranţă diminuarea sintezei proteinelor specifice;
apariţia unui deficit de cuplare cu proteina Gs, ca urmare a fosforilării
receptorilor de către proteinchinaza A;
formarea de metaboliţi cu acţiune b – adrenoblocantă;
Creşterean densităţii relative a alfa-receptorilor ce provoacă bronhoconstricţie.
 Micşorarea Din cauza unui dezechilibru dintre ventilaţie şi perfuzie, când arteriolele dilatate (b-
saturaţiei cu rec) furnizează o cantitate sporită de sânge alveolelor încă insuficient ventilate. E
oxigen a posibil, că în astmul bronşic grav mai are loc şi edemul mucoasei cu dereglarea
sângelui arterial drenajului bronşic.
Greaţă, vomă,
constipaţie
Sunt rare şi nu numai pentru cele neselective.
destrucţia
epiteliului ciliat
Creşte
cantitatea de
acizi graşi şi Uneori.
secreţia
insulinei

12. Determinați M-colinoblocantele ca brohodilatatoare după durata de acțiune

Ipratropiu - 4-6 ore
Oxitropiu - 6-8 ore
Tiotropiu - 24 ore

13. Determinați beneficiul terapeutic al M-colinoblocantelor în astmul bronșic

efectul de bronhodilataţie se manifestă preponderent faţă de bronhiile cu diametru mare şi mediu;
inhibă eliberarea mediatorilor din mastocite prin micşorarea concentraţiei GMPc;
la utilizarea îndelungată preîntâmpină hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor şi hiperplazia glandelor mucoasei bronşice;
efect bronholitic la bolnavii cu maladii cronice obstructive în timpul acutizării;
pot potenţa efectul b-adrenomimeticelor;
pot micşora secreţia bronşică (îndeosebi atropina), cu creşterea vâscozităţii şi diminuarea activităţii cililor şi transportului mucociliar.

14. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

bronşită cronică obstructivă (cu sau fără emfizem);
astm bronşic, forma uşoară sau medie, îndeosebi în asociaţie cu maladii cardiovasculare;
profilaxia bronhospasmului în intervenţiile chirurgicale;
pregătirea căilor respiratorii înainte de administrarea antibioticelor, mucoliticelor, glucocorticoizilor;
bolnavii ce nu răspund la b2-AM sau cînd ele sunt contraindicate;
bronhospasm la efort fizic, la inhalarea aerului rece, gazelor, prafului
15. Determinați glucocorticoizii inhalatori utilizați în astmul bronșic
beclometazona dipropionat;
beclometazona fosfat sodică ;
 budesonida;
flunisolida;
fluticazona;
16. Determinați beneficiul terapeutic al glucocorticoizilor în astmul bronșic
efectul antiinfla- mator;
antagonizarea ac- ţiunii anticortico- izilor proinflamatorii pe receptorii specifici;
efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat;
favorizarea bron- hodilataţiei b2-ad- renergice;
ameliorarea tran- sportului mucociliar.
17. Determinați indicațiile glucocorticoizilor inhalatori ca bronhodilatatoare
Trtamentul de fon
Trat crizelor
18. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori ca bronhodilatatoare

candidoză orofaringiană, care este, de regulă, minoră (5-20%) şi poate fi evitată prin spălarea gurii după inhalare sau prin administrarea medicamentului înainte de mese. La
necesitate, se fac gargarisme cu nistatină;
răguşeală trecătoare, care uneori trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu profesiile respective (profesori, cântăreţi etc.);
uneori – alergie a pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin spălarea după inhalaţii;
la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.
pot fi senzaţii de usturime, iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui;
uneori se poate constata bronhospasm paradoxal;
la doze majore (peste 2mg/zi)- inhibiţia cortico-suprarenalelor.
19. Determinați beneficiul terapeutic al metilxantinelor în astmul bronșic
 bronhodilataţie directă musculotropă, dar de intensitate mai mică ca a adrenomimeticelor
 ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari
 stimularea clearanceului mucociliar;
 creşterea contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie
 atenuarea senzaţiei de dispnee şi creşterea toleranţei la efortul fizic
 efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice
 ameliorarea circulaţiei şi creşterea capacităţii de efort
20. Determinați indicațiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare în funcție de modul de administrare
preparatele pentru administrare orală – pentru profilaxia (tratamentul) de durată a crizelor, atunci când acestea nu pot fi controlate prin b-AM, glucocorticoizi, cromoglicat
disodic;
preparatele pentru administrare intravenoasă:
crizele astmatice grave ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v;
starea de rău astmatic, care de asemenea nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.
B. Alte indicaţii
ca stimulator al respiraţiei (de tip Cein-Stokes);
apnoe la nou-născuţii prematuri;
edem pulmonar acut;
migrenă;
tratamentul complex al dereglărilor circulaţiei cerebrale;
tratamentul complex al insuficienţei cardiace, edemelor de origine cardiacă şi renală.
21. Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare în funcție de concentrație
A. La concentraţii serice de 15-20 mg/ml
anorexie, greaţă, vomă, gastralgii (datorită acţiunii iritante şi centrale);
senzaţii de palpităţii;
tremor, ameţeli, cefalee, dereglări de somn.
B. La concentraţii 20-35 mg/ml
tahicardie marcată, tahiaritmii;
hiperventilaţie;
gastralgii, activarea ulcerului;
insomnie, nelinişte, cefalee, excitaţie;
greaţă, vomă;
accese de convulsii.
C. La concentraţii peste 35 mg/ml
simptome de hipoxie a creierului;
inhibiţie;
convulsii;
aritmii cardiace;
insuficienţă cardio-pulmonară;
hiperglicemie.
22. Determinați variantele de bronhodilatatoare combinate
Preparatul Compoziţia
dextrometorfan,
Redol salbutamol

butamirat,
Stroptusină guaifenezină

codeină,
Codipront feniltoloxamină
 biclotimol, eucaliptol,
Hexapneumin paracetamol,
ă folcodină.
glaucină, efedrină,
Bronholitină acid citric,
ulei de busuioc.

23. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al preparatelor din grupa 1A,1B,1C

24. Mecanismul de Clasa I A Clasa I B Clasa Clasa Clasa IV
acţiune II III
1 2 3 4 5 6
Acţiunea asupra Diminuează Măresc Efect asemănător cu cel Diminuarea Diminuează influxul lent
permeabilităţii permeabilitatea permeabilitatea produs de preparatele permeabilităţii în celule a ionilor de
membranare membranară pentru membranară pentru claselor I A şi I B membranare pentru calciu
ionii de sodiu potasiu ionii de K+, Na+, C++
Scade viteza depolari- Încetinesc Sunt antagonizate Măresc durata Influenţează influxul
zării sistolice (încetinind depolarizarea sistolică sporirea vitezei potenţialului de acţiune. calciului în fazele
faza 0), micşorează (faza 0) în sistemul depolarizării diastolice şi Încetinesc depolarizarea depolarizării şi
Acţiunea asupra panta depolarizării His- Pukinje atunci sistolice (faza 4 şi 0), sistolică (faza 0) şi se repolarizării.
potenţialului diastolice, creşte pragul când fibrele sunt iniţierea “de novo” a lungeşte durata
transmembranar de declanşare a depolarizate sau se acestei depolarizări ce repolarizării (în special
potenţialului de acţiune, descarcă cu frecvenţă poate apărea sub faza 3).
prelungesc mare, scurtează influenţa simpaticului.
repolarizarea repolarizarea.
Acţiunea asupra
proceselor
electrofiziologice din
inimă:
1. automatismul sinusal 0¯ 0 ¯ 0¯ ¯
2.automatismul focarului ¯ ¯ ¯ 0 ¯ supraventricular ¯
de aritmie ectopică
3.excitabilitatea (fibrelor
Purkinje şi miofibrilelor) ¯ ¯ ¯ 0 0¯
Responsivitatea
membranară ¯ 0¯ ¯ 0 0
Acţiunea la nivelul
fibrelor Purkinje:
Durata potenţialului de
acţiune ¯ 0
Perioada refractară efec-
tivă ¯ 0
 1 2 3 4 5 6
Viteza de conducere
(nodul atrio-ventricular şi ¯ 0 ¯ 0 ¯
fibrele
Purkinje)
ECG:
Intervalul PR 0 0¯ 0 0 0
Complexul QRS 0 0 0 0
0 sau negativ (la doze pozitiv (bretiliu)
Efectul inotrop negativ mari ) negativ 0 (amiodarona) negativ
prin competiţie (b- adrenoblocant primar (a şi
Efect autonom parasimpatolitic 0 adrenoblocant) b receptori) 0
Hemodinamia (debitul
cardiac, presiunea arterială) ¯ pronunţată ¯ uşoară ¯ pronunţată ¯ (presiunea arterială) ¯ (presiunea arterială)
Presiunea telediastolică în
ventriculul stâng (posibil) 0 sau uşor ¯ (posibil) ? 0
Notă: 0- fără schimbări - creşte ¯ - scade

24.Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A,1B,1C

1A
Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
extrasistolie atrială;
tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
extrasistolie şi tahicardie ventriculară.
1B
Specifice pentru aritmiile ventriculare:
tratamentul extrasistoliei ventriculare;
tratamentul tahicardiei ventriculare;
tratamentul fibrilaţiei ventriculare;
la bolnavii cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac. Fenitoina se
preferă în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare).
Mexiletina şi tocainida - în aritmiile ventriculare severe refractare la alte antiaritmice şi aritmiile
ventriculare produse de digitalice.
1C
Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
tahicardie ventriculară;
tahicardie supraventriculară;
tahicardie nodală AV reintrată;
aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wait);
extrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare.
25. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al beta-adrenoblocantelor
blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard, excitaţi prin simpatic sau catecolaminele
circulante;
încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4), cu deprimarea nodului sinusal şi, respectiv, a
automatismului în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
antagonizează efectul catecolaminelor de a reduce efluxul de K în faza 4;
antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul depolarizării;
micşorează activitatea adenilatciclazei cu reducerea AMPc şi secundar al ionilor de Ca2+ cu
micşorarea automatismului sinusal şi ectopic;
deprimă nodul AV, cu creşterea PRE;
micşorează conductibilitatea, FCC, contractilitatea.
26. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor
tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpatic sau hipertiroidism;
fibrilaţie şi fluter atrial (asociate la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene, din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice);
aritmiile asociate cu sindromul WPW;
aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după
infarct miocardic, hipertiroidism;
cu precauţie în aritmiile digitalice.
27. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al blocantelor canalelor de calciu
inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul sinusal şi AV);
micşorează FCC şi conductibilitatea;
încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
efect deprimant asupra influxului Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;
28. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice ale blocantelor canalelor de calciu
tahicardie paroxistică supraventriculară;
fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul Ca.
29. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al amiodaronei

30. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

31. Determinați grupele și preparatele utilizate în insuficiența cardiacă (inotrop-pozitive, vasodilatatoare)

32. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și capacitatea de cumulare

33. Determinați particularitățile efectelor glicozidelor cardiace asupra cordului și hemodinamicii

ACŢIUNEA GC ASUPRA CORDULUI ŞI HEMODINAMICII

Inima Insuficienţa cardiacă
normală
Modificările Modificările
Acţiunile hemodinamice Acţiunile hemodinamice
stimularea contracţiei nu influenţează sau stimularea contracţiei creşterea marcată a
cardiace; micşorează cardiace; debitului cardiac;
debitul cardiac; arteriolodilataţie;
arterioloconstricţie; creşte PA; venodilataţie scade PA;
venoconstricţie sistemică; stază venoasă; sistemică; micşorarea presiunii
venodilataţie venoase sistemice;
venoconstricţie hepatică; hepatică; scăderea marcată a
stază venoasă stazei venoase;
stimulare vagală. portală; scăderea tonusului
simpatic. înlăturarea tahicardiei.
bradicardie.

34. Determinați indicațiile și contraindicațiile glicozidelor cardiace

Indicaţiile Contraindicaţiile şi precauţiile
GC sunt utilizate preponderent în insuficienţa cardiacă cu GC sunt contraindicate în:
disfuncţie sistolică: bradicardie, bloc AV parţial sau complet;
Insuficienţa cardiacă congestivă cronică cu fibrilaţie atrială (sunt pericardită constrictivă sau difuză;
importante efectele inotrop-pozitiv, cronotrop-negativ şi miocardită acută;
dromotrop-negativ); cardiopatie hipertrofică;
Insuficienţa cardiacă cronică congestivă cu ritm sinusal, gradul III şi tahicardie ventriculară;
IV (cu un efect mai slab în gradul. II); amiloidoza cordului (boala beri-beri).
Fibrilaţia atrială şi fluterul atrial (este important efectul Cardiotonicele steroidiene trebuie utilizate cu
dromotrop-negativ); precauţie în:
Tahicardia paroxistică atrială sau joncţională ce nu răspunde la insuficienţă cardiacă asociată cu tromboză
sedative şi alte manevre de stimulare vagală; coronariană;
Insuficienţa cardiacă acută cu ritm sinusal (eficacitatea nu a fost insuficienţă cardiacă asociată cu angină
riguros confirmată). pectorală sau insuficienţă cardiopulmonară;
Insuficienţa cardiacă la persoanele cu boala coronariană (se indică hipokaliemie, hipercalciemie, hipomagneziemie;
practic numai în cazurile de infarct acut de miocard cu fibrilaţie insuficienţă hepatică;
atrială sau tahiaritmie supra-ventriculară, ca şi în cazurile de -insuficienţă renală;
insuficienţă cardiacă severă cu ventriculul stâng mult dilatat). stenoză mitrală izolată;
stenoză aortală;
 insuficienţa valvulelor aortale şi mitrale;
la vârstnici;
la nou-născuţi şi prematuri; la copii.

35. Determinați tabloul clinic și tratamentul intoxicației cu glicozide cardiace

Tabloul clinic
Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi ventriculare, tahiaritmii, micşorarea contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese
anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi dureri în abdomen;
Simptome oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele se văd în culoare galbenă sau verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii, insomnie, cefalee, depresii, afazie etc.; Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea
hemopoiezei, ginecomastie.
Tratamentul
sistarea glicozidelor cardiace şi a diureticelor;
se indică preparate care inhibă absorbţia glicozidelor cardiace din tractul gastrointestinal, dacă substanţa a fost administrată per os sau participă în circulaţia
enterohepatică: cărbunele medical, carbosem, Medicas E, tanina, colestiramina, ulei de vaselină;
lichidarea hipokaliemiei şi hipokaligistiei: clorura sau orotatul de potasiu conţine foarte puţin potasiu (3g de preparat dizolvat în 1l sol.10% glucoză; intravenos în
perfuzie 250-500ml), panangina (10-30ml intravenos în perfuzie), asparcam;
înlăturarea dereglărilor de ritm: lidocaină hidroclorid (1-2ml sol.10% i/v); fenitoină (50-100mg intravenos); propranolol (5mg intravenos lent – 1mg/min).
verapamil, atropina; preparate de K+ asociate cu glucoză, insulina şi Mg++;
inactivarea şi eliminarea glicozidelor cardiace: dimercaptol – conţine SH grupe, care reactivează Na+, K+ - ATP- aza, (5-10ml sol.5% intramuscular sau subcutan);
heparină (20 000UI intravenos); anticorpi specifici antidigoxină “Digibind” – 40mg leagă 0,6mg de glicozid, se administrează într-o priză lent, timp de 30
min.;
diminuarea excesului de calciu: etilendiamintetraacetat (EDTA, trilon B) (3-4g în volum de 150-200ml, în perfuzie intravenoasă); Citrat de sodiu (50-250ml sol.
2%, în perfuzie intravenoasă);
se pot administra antagonişti competitivi cu GC pentru receptori, anticorpi specifici antidigoxină (digibind).
36. Determinați particularitățile farmacocinetice ale digoxinei și strofantinei

37. Determinați principiile de dozare ale glicozidelor cardiace

Principiul de dozare
A. Doza de atac sau faza
de digitalizare:
PRINCIPIILE DE DOZARE
ALE GLICOZIDELOR
CARDIACE
Mecanismele de realizare
doze majore de glicozide cardiace, necesare pentru obţinerea concentraţiei terapeutice în miocard şi efectului terapeutic optimal, cu minimum
de reacţii adverse.

Rapidă – timp de doza de atac se subdivizează în 3 – 4 prize (cu cât mai mult este subdivizată doza, cu atât mai mică este posibilitatea intoxicaţiei);
24 -36 ore doza de atac se subdivizează:

Medie – timp de 3 zile în prima zi ½ din doza de atac în 3 – 4 prize;

în a doua zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în primele 24 ore;
în a treia zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în a doua zi.

Lentă – timp de 5 -7 zile
B. Doza de întreţinere
C. principii de utilizare
doza de atac se subdivizează în prize egale sau cu micşorarea treptată.
doze de glicozide necesare pentru întărirea şi menţinerea efectului curativ, care sunt egale cu cantitatea de glicozid, eliminată în 24 ore.
Dî = Da x coeficientul de eliminare (%) sau Dî = 3,58 x Clcr + 93.
rapidă – preferabilă în fibrilaţie atrială, tahicardie paroxistică, edem pulmonar acut;
medie sau lentă – în situaţiile mai puţin urgente de insuficienţă cardiacă cronică decompensată;
cu cât mai lent se face digitalizarea, cu atât mai mic este riscul supradozării şi apariţiei reacţiilor adverse;
actualmente, cel mai frecvent, din glicozidele cardiace se foloseşte digoxina atât parenteral, cât şi enteral prin digitalizara lentă;
aceasta presupune iniţierea tratamentului cu doze de întreţinere (0,125-0,75 mg), corespunzătoare gradului insuficienţei cardiace, cu
obţinerea saturaţiei în timp de 5 – 7 zile;
timpul necesar obţinerii concentraţiei constante este aproximativ 6 zile (platoul se atinge în 4 timpuri de înjumătăţire – 4 ´ 1,5 zile = 6
zile);
fenomenele de decompensare apar după 4 - 5 zile (peste 3 T0,5)de la suspendarea digoxinei la bolnavii deplin digitalizaţi.