Materiale

pentru examenul la farmacologie pentru studenții anului III

anul de studii 2020-2021

Preparatele cu influență asupra organelor efectoare (respirator, cardiovascluar, tubul

digestiv, urinar)

1. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune centrală

A. Opioidele
- opiu şi morfină
- codeină
- etilmorfină
- hidrocodonă
- folcodină
- levopropoxifen
- dextrometorfan
- noscapină
- metadonă
B. Neopioidele
- glaucină
- oxeladină
- clofedanol
C. Sedativele
- antihistaminicele etc.

2. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune periferică

A. Specifice
- prenoxdiazină
- butamirat
B. Nespecifice
- expectorantele
- anestezicele locale- umectantele
- mucilaginoasele
- antisepticele şi decongestionantele
nazale
- bronhodilatatoarele

3. Determinați indicațiile antitusivelor opioide

- tusea uscată, iritantă;
- tusea în cancer inoperabil;- tusea în fracturi de coastă;
- tusea în pneumotorax sub tensiune, infarct pulmonar;

Astm bronșic, bronșita obstructivă cronică;

Edem pulmonar cu hipertensiune, tusea în infecții respiratorii acute;
Tusea în emfizem pulmonar;
Tusea productivă în bronșite, sindrom algic în infarct miocardic, ; Tusea
convulsivă, fracturi de coastă, cancer inoperabil.

4. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretostimulatoare

1. Cu acţiune reflexă:
- infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis), tămâioară, nalbă mare,
ipecă, lemn dulce, primula, licorina clorhidrat, mucaltina, substanţele zaharoase,
sucul de licviriţă;
2. Cu acţiune directă sau mixtă:
a) iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;
b) sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
c) sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
d) uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.),
e) produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
f) derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
g) diverse (pertusina, terpinhidrat etc).

5. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretolitice

Prin mecanism:
a) biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina,
streptokinazaetc.)
b) chimic: derivaţii tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, mesna) şi
ambroxol,bromhexina;
După efectul clinic expectorantele pot fi subdivizate în:
a) preparate ce cresc preponderent volumul sputei,
îndeosebiconţinutul hidric (fluidifiante) – secretostimulantele
cu acţiune reflexă şi directă sau mixtă;
b) ce micşorează preponderent vâscozitatea sputei:
enzimeleproteolitice şi derivaţii tiolici; ce reduc preponderent
adeziunea sputei: bromhexina, ambroxolul.

6. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune reflexă

- preparatele din acest grup conţin alcaloizi şi
glicozidesaponinice, substanţe ce irită mucoasele;
- în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau
cavităţiibucale (produsele zaharoase, sucul de licviriţă),
reflector activează slab centrul vomei ce intensifică secreţia
glandelor salivare, gastrice şi bronşice (seroase); - în afară
de aceasta, se dezvoltă un reflex care creşte tonusul
vagusului, ceea ce măreşte secreţia bronşică, preponderent
componentul lichid, , de asemenea, are loc transudarea
plasmei;
- toate acestea măresc secreţia bronşică,
peristaltismulbronşic şi motilitatea cililor, favorizând
eliminarea secreţiilor, care devin mai lichide, abundente.

7. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune mixtă

- la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector
secreţia traheo-bronşică;
- componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele,
cetonele,terpenele etc.) se absorb, apoi se elimină prin secretul glandelor bronşice,
cresc volumul lui, în primul rând a apei, fluidificând şi sporind eliminarea secreţiilor;
- preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă
neschimbată, urmând apoi să fie eliminate parţial prin glandele bronşice, cu creşterea
neînsemnată a secretului lichid;
- o parte din aceste preparate exercită, de asemenea, acţiune emolientă,
mucilaginoasă, antiseptică şi antiinflamatoare;
- iodurile au un efect fluidificant mai important. Aceste preparate sunt eficiente
nunumai în caz de administrare perorală, dar şi locală.

8. Determinați indicațiile expectorantelor secretostimulatoare

A. Expectorantele cu acţiune reflexă se indică în: -
bronşite acute şi cronice (licorina, preparatele de linte
lanceolată, ipeca, mucaltina);
- bronhopneumonii (preparatele de linte lanceolată,
ipeca,licorina, mucaltina);
- bronşiectazii, astm bronşic (licorina, preparatele de
lintelanceolată, ipeca).
A. Preparatele sunt indicate în:
- bronşite cronice, bronşite astmatice (iodura de Na, K);
- bronşite acute şi cronice (clorura de amoniu, benzoatul de sodiu, uleiurilevolatile,
pertusina);
- astm bronşic (iodura de Na, K, clorura de amoniu);
- traheite (pertusina, uleiul de anason);
- abces pulmonar (benzoatul de sodiu, uleiurile volatile, picăturile de amoniac cuanis);
- bronşiectazii (picăturile de amoniac cu anis).
9. Determinați mecanismele de acțiune și efectele acetilcisteinei
Datorită grupelor tiolice, desfac punţile
disulfidice inter- şi intracatenare ale
agregatului mucos, formând noi legături S-S
între remediul medicamentos şi fragmentele
de mucoproteină. În rezultat scade
vâscozitatea expectoraţiei şi se micşorează
proporţiile fragmentelor structurale ale
mucusului.
- stimulează secreţia celulelor
mucozice, cecontribuie la liza fibrinei; -
creşte sinteza glutationului cu efect
detoxicant, îndeosebi în intoxicaţia cu
paracetamol;
- protejează de acţiunea unor
factori agresivi(radicalii liberi, metaboliţii
reactivi ai oxigenului) responsabili de
dezvoltarea inflamaţiei acute şi cronice în
pulmoni; - diminuiază parţial toleranţa la
nitraţi.

10. Determinați mecanismele de acțiune și efectele bromhexinei

Bromhexina se transformă în ambroxol, care stimulează
activitatea celulelor seroase cu creşterea componentului seros al
mucusului. Prin creşterea activităţii celulelor Klarc, inclusiv
lizozomilor, se elimină hidrolazele ce scindează componenţii
proteici, mucopolizaharidele mucusului, cu micşorarea
vâscozităţii şi adeziunii sputei. Aceasta contribuie la activarea
cililor şi transportului mucociliar.
Creşte formarea surfactantului endogen care asigură: -
stabilitatea celulelor alveolare în timpul respiraţiei (acţiune
tensioactivă);
- reglarea proprietăţilor reologice ale secretului
bronşic;- ameliorarea transportului şi eliminării sputei;
- posedă de asemenea o acţiune antitusivă slabă.
11. Determinați grupele de preparate antiastmatice
12. Determinați grupele și preparatele adrenomimetice ca bronhodilatatoare

Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina; Beta-AM:

Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol, formoterol,
indacaterol, vilanterol, olodaterol
α, β- şi β-
adrenomimeticele
- Epinefrină
- Efedrină
- Izoprenalină
- Orciprenalină
- Salbutamol
- Terbutalină
- Hexoprenalină
- Fenoterol
- Reproterol
- Clenbuterol
- Salmeterol

13. Determinați beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

De durată scurtă (0,2-2 ore):

Epinefrină, izoprenalină
De durată medie (4-6 ore): -
salbutamol, fenoterol, terbutalină;
De durată lungă (12 ore):
- Salmeterol, formoterol, clenbuterol; De
durată ultralungă (24 ore):

- Indacaterol, Vilanterol, Olodaterol,

14. Determinați efectele beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare

1) prin β2 – adrenergică:
- bronhodilataţie;
- vasodilataţie;
- relaxarea miometrului;
- stimularea musculaturii striate;- inhibarea eliberării histaminei prin reacţia Ag +
Ac.
2) prin β1 – adrenergică:
- stimularea cardiacă.
3) prin β – adrenergică:
-stimularea psihomotorie.

dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic;

↓ sau înlătură bronhospasmul provocat de histamină, acetilcolină, alergeni, efort;
↑secreţia ionilor de clor şi apei în secretul bronşic;
ameliorează clearance-ul mucociliar;
↓ eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocite, produsă de reacţia Ag +
Ac;
↓ rezistenţele pulmonare;
ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor;
↓ presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial;
provoacă vasoconstricţie alfa-adrenergică cu decongestionarea mucoasei ce contribuie la
dezobstruarea bronhiilor.

15. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor ca bronhodilatatoare

Preparatele inhalatoare:
jugularea acceselor de astm bronşic uşoare sau de gravitate medie;

profilaxia acceselor de astm bronşic

tratamentul de fond;

testarea iniţială a eficacităţii 2-AM.

Preparate pentru administrarea internă:

tratamentul de fond al astmului bronşic;

profilaxia crizelor;

la ineficacitatea  -AM inhalatorii.

Parenteral (s/c; i/m; i/v)

jugularea crizelor grave; status
astmatic.
16. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

Reacţiile adverse
Tahicardie şi aritmii
Ischemia miocardului (şi chiar infarct miocardic)
Agitaţie, nelinişte, anxietate
Cefalee, ameţeli
Tremorul fin al degetelor mânilor
Toleranţă
Micşorarea saturaţiei cu oxigen a sângelui arterial
Greaţă, vomă, constipaţie
destrucţia epiteliului ciliat
Creşte cantitatea de acizi graşi şi secreţia insulinei

17. Determinați M-colinoblocantele ca brohodilatatoare după durata de acțiune

De durată scurtă (4-6 ore): -

Ipratropiu, oxitropiu
De durată lungă (12 ore):
- Aclidiniu
De durată ultralungă (24 ore):
- tiotropiu, glicopironiu, umeclidiniu

18. Determinați efectele M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

Efectul bronholitic,sistemic

19. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

− bronşită cronică obstructivă (cu sau fără
emfizem);
− astm bronşic, forma uşoară sau medie,
îndeosebi în asociaţie cu maladii
cardiovasculare;
− profilaxia bronhospasmului în intervenţiile
chirurgicale;
− pregătirea căilor respiratorii înainte de
administrarea antibioticelor, mucoliticelor,
glucocorticoizilor;
− bolnavii ce nu răspund la β2-AM sau cînd
ele sunt contraindicate;
− bronhospasm la efort fizic, la inhalarea
aerului rece, gazelor, prafului etc.

20. Determinați reacțiile adverse ale Micolinoblocantelor ca bronhodilatatoare

frecvente, sistemice
-uscăciune în gură; -
dereglări ale acomodaţiei la
nimerirea în ochi -
uscăciune în gură; -
dereglări ale acomodaţiei la
nimerirea în ochi uscăciune
în gură
21. Determinați glucocorticoizii inhalatori ca bronhodilatatoare

Inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;

22. Determinați efectele glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

efectul antiinflamator;
efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat;
favorizarea bronhodilataţiei 2-ad-renergice; ameliorarea
transportului mucociliar.

23. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

GC i/v se indică în:

crize grave sau statusul astmatic:
GC intern se nindică în: astmul bronşic refractar la bronhodilatatoare, glucocorticoizii în
aerosol, cromoglicatul disodic; GC inhalatori se indică în: tratamentul de fond şi profilaxia
crizelor;

24. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori

candidoză orofaringiană, care este, de regulă, minoră (5-20%) şi poate fi evitată prin spălarea gurii
după inhalare sau prin administrarea medicamentului înainte de mese. La nevoie se fac gargarisme
cu nistatină;
răguşeală trecătoare, trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu profesiile respective (profesori,
cântăreţi, etc.);
alergia pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin spălarea după inhalaţii;
la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.pot fi senzaţii de usturime,
iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui;
uneori se poate constata bronhospasm paradoxal;
inhibiţia cortico-suprarenalelor la doze majore (peste 2mg/zi).

25. Determinați metilxantinele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

- teobilong
Pentru 12 ore - theo SR
- teo-dur - spofilin retard
- teotard Pentru 24 ore
- retafilin - teo-24
- durofilin - teodur-24
- unilair - unifil
- teograd - eufilong - teopec - dilatran

26. Determinați mecanismul de acțiune și efectele metilxantinelor ca bronhodilatatoare

Inhibă neselectiv PFE (îndeosebi III şiIV);

Blocarea receptorilor edenozinici (A1 şi A2);
Inhibarea fosfoinositid-3-kinazei;
Blocarea influxului Ca în musculatura netedă;
Activarea histon deacetilazelor (enzime implicare în reglarea expresiei genelor)
bronhodilataţie directă musculotropă

ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari

stimularea clearanceului mucociliar;

↑ contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie

atenuarea senzaţiei de dispnee şi ↑ toleranţei la efortul fizic

efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice

ameliorarea circulaţiei şi ↑ capacităţii de efort

Efecte hemodinamice:
↑ contractilităţii miocardului;
↓ presarcinii şi presiunii de umplere;
efect cronotrop pozitiv; vasodilataţie
periferică;
↓ vâscozitatea sângelui..

SNC – efect psihostimulator

Tubul digestiv – stimulează secreţia sucului gastric şi enzimelor digestive;
Rinichii – efect diuretic slab prin creşterea filtraţiei şi micşorarea reabsorbţiei Na+.

27. Determinați indicațiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare

A. În astmul bronşic
- preparatele pentru administrare orală
– pentru profilaxia(tratamentul) de durată a
crizelor, atunci când acestea nu pot fi controlate
prin β-AM, glucocorticoizi, cromoglicat
disodic;
- preparatele pentru administrare
intravenoasă: a) crizele astmatice grave ce nu
cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi
i/v;
b)starea de rău astmatic, care de asemenea nu cedează
la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.
B. Alte indicaţii
- ca stimulator al respiraţiei (de tip Cein-Stokes);
- apnoe la nou-născuţii prematuri;
- edem pulmonar acut;
- migrenă;
- tratamentul complex al dereglărilor circulaţiei cerebrale;- tratamentul complex al
insuficienţei cardiace, edemelor de origine cardiacă şi renală.

28. Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare

A. La concentraţii serice de 15-20 μg/ml - anorexie, greaţă, C. La concentraţii peste 35 μg/ml
vomă, gastralgii (datorită acţiunii - simp
iritante şi centrale); tome
- senzaţii de palpităţii; de
- tremor, ameţeli, cefalee, dereglări de somn. hipo
B. La concentraţii 20-35 μg/ml xie a
- tahicardie marcată, tahiaritmii; creie
- hiperventilaţie; rului;
- gastralgii, activarea ulcerului; - inhib
iţie;
- conv
29. Determinați preparatele surfactantului I. ulsii;
- aritm
ii
Naturale: A. Nemodificate: cardi
ace;
- insomnie, nelinişte, cefalee, excitaţie; - greaţă,
vomă; - accese de convulsii.
- insuficienţă cardio-
pulmonară;-
hiperglicemie.
alveofact;
surfactant-BL;
salfarctant (infasurf)
B. Modificate:
Surfactant TA (Surfacten);
Beractant (Survanta);
Poractant alfa (Curosurf) ;
Surfactant HL10 C. Umane:
surfactant-HL; fluid
amniotic.
II. Sintetice:
pumactant (ALEC);
colfosceril (exosurf);
Lucinactant (Sinapultide, Surfaxin); Lusupultide
(Venticute).

30. Determinați indicațiile preparatelor surfactantului

sindromul de detresă respiratorie neonatal,

sindromul de leziuni pulmonare acute,
sindromul de detresă respiratorie acută la adulți,
pneumonia,
atelectazie,
fibroza cistică a pancreasului,
alveolită fibroasă idiopatică,
leziuni ale plămânilor prin radiații,
astm bronșic,
bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), sarcoidoză,
tuberculoză etc.

31. Determinați grupele și preparatele de antiaritmice membranostabilizatoare

Clasa I A: chinidina, procainamida, disopiramida, aprindina, imipramina, ajmalina.

•Clasa I B: lidocaina, mexiletina, fenitoina, tocainida,
•Clasa I C: flecainida, moracizina, propafenona, encainida, lorcainida.

32. Determinați preparatele antiaritmice din grupul beta-adrenoblocantelor, blocantelor canalelor de

calciu, blocantelor canalelor de kaliu

Clasa II. Blocantele canalelor de calciu: verapamil, diltiazem. galopamil,bepiridil,

•Clasa III. Blocantele canalelor de kaliu (preparatele care prelungesc perioada refractară efectivă şi
potenţialul de acţiune): amiodarona, sotalol, bretiliu, Ibutilida, dofetilida.
33. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa 1A,1B,1C
Blocantele canalelor de sodiu (membranostabilizatoarele).
Mecanismul de acţiune.
•Blochează canalele de natriu cu ↓ influxului de natiru în celulă şi blocarea depăolarizării
dependente de Na → ↓ automatismul şi conducerea intramiocardică, intervenind inhibitor în
următoarele procese şi faze:
depolarizarea diastolică lentă (faza 4) – diminuie depolarizarea în ţesutul miocardic
excitoconductor (nodul sinusal, nodul A-V, fascicolul His, reţeaua Purkinje) ce contriubuie la
diminuarea automatismului cardiac.
Faza de depolarizare sistolică rapidă (faza O) – ridică pragul de depolarizare sistolică rapidă în
ţesutul miocardic cu răspuns rapid (reţeaua Purkinje, atrii, ventricol) cu diminuarea vitezei de
conducere a impulsurilor intramiocardic.
•Durata blocadei canalelor de Na: cea mai durabilă este pentru IC, apoi IA şi IB.

IA. Grupa chinidinei Efectul antiaritmic:

•blochează canalele de Na deschise;
•moderat inhibă viteza depolarizării sistolice rapide (faza O) cu ↓ amplitudei potenţialului de acţiune
(PA);
•încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi creşte pragul PA ce duce la inhibarea
automatismului miocardic (efect batmotrop negativ);
•↑ repolarizarea (posibil, blochează canalele de K) prin ↓ efluxului de K ce duce la ↑ duratei PA ţi a
perioadei refractare efective (PRE);
•înlătură mecanismele de reintrare (re-entry);
•transformă blocul unilatral în bloc bilateral;
•efectul de inhibare a depolarizării este mai evident la nivelul fibrelor Purkinje şi se traduce rpin
încetinirea vitezei de conducere, moderat la nivelul ţesutului miocardic normal, dar mai intens
pentru ţesutul depolarizat sau care se descarcă frecvent;

IA. Grupa chinidinei Alte efecte

•↓ conductibilitatea AV (creşte intervalul P-R- efect dromotrop negativ ) ;
•↓ conductibilitatea în fascicolul His (creşte intervalul Q-T şi se lărgeşte QRS);
•FCC se poate micşora (efect cronotrop negativ), dar mai frecvent pot produce o tahicartdie uşoară
(prin acţiune M-colinoblocantă);
•acţiune M-colinoblocantă (disopiramida);
•efect alfa-adrenoblocannt (chinidina>procainamida) cu vasodilataţie şi micşorarea tensiunii
arteriale;
•efect inotrop negativ (chinidina>procainamida>disopiramida).

IB grupa lidocainei Efectul antiaritmic:

•blocarea canalelor de Na este labilă şi uşor reversibilă;
•↓ depolarizarea sistolică rapidă (faza O) îndeosebi când fibrele se depolarizează şi se descarcă cu o
frecvenţă mare;
•↓ depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi inhibă automatismul miocardului specific (evident la
nivelul His-Purkinje şi în caz de boală a nodului sinusal) (efect batmotrop negativ);
•↓ repolarizarea prin creşterea efluxului de K;
•↓ durata PA la nivelul His-Purkinje şi ventricolului contractil ;
•în măsură mai mică ↓ PRE la nivelul His-Purkinje şi ventricolului contractil ;
•PRE la nivelul nodului AV obişnuit nu este modificată;
•Influenţează selectiv asupra ţesutului ischemic şi lezat;
•Practic nu influenţează asupra nodului sinusal, AV şi miocardului atriilor;
•Practic nu influenţează contractilitatea şi conductibilitatea.

IC. flecainida, moracizina, propafenona,. Efectul antiaritmic:

•afinitate mare faţă de canalel de Na pe care le blochează greu reversibil;
•încetinesc depolarizarea sistolică (faza O) cu diminuarea marcată a conducerii în miocard (atriu,
nodul AV şi îndeosebi sistemul His-Purkinje);
•nu influenţează practic repolarizarea;
•practic nu este mоdificată durata PA;
•PRE este moderat prelungită în atriu, nodul AV, sistemul His-Purkinje, ventricol;
•Nodul sinusal este deprimat numai în cazul bolii nodului sinusal;
•Alungeşte PR, QT, QRS (ultimul chiar la FCC fiziologice);
•Efect inоtrop negativ slab.

34. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A,1B,1C

IA. Grupa chinidinei Indicaţiile. Aritmii supraventriculare (atriale) şi ventriculare:

•extrasistolie atrială;
•tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
•tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
•extrasistolie şi tahicardie ventriculară.

IB grupa lidocainei Indicaţiile. Specific aritmiile ventriculare:

•tratamentul extrasistoliei ventriculare
•tratamentul tahicardiei ventriculare
•tratamentul fibrilaţiei ventriculare
•la bolnavii: cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac.
•Fenitoina se preferăî în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare)
•Mexiletina şi tocainida în aritmiile ventriculare severe refractare la alte antiaritmice şi aritmiile
ventriculare produse de digitalice.

IC. flecainida, moracizina, propafenona, encainida, lorcainida.

Indicaţiile.
•Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
-tahicardie ventriculară;
-tahicardie supraventriculară;
-tahicardie nodală AV reintrantă;
-aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wiat); -
exstrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare.
35. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa beta-
adrenoblocantelor

Efectul antiaritmic:
•blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard excitaţi prin simpatic sau catecolaminele circulante;
•încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) cu deprimarea nodului sinusal şi respectiv
automatismului în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
•antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul de polarizării;
•↓ activitatea adenilat ciclazei cu reducerea AMPc şi secundar a ionilor de Ca cu micşorarea
automatismului sinusal şi ectopic;
•deprimă nodul AV cu ↑ PRE;
•↓ conductibilitatea, FCC, contractilitatea.

36. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor

Indicaţiile.
•tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpato-adrnal sau hipertiroidism;
•fibrilaţie şi fluter atrial (asociat la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene,
din cadrul cardiomiopatiei hipertrofice);
•aritmiile asociate cu sindromul WPW;
•aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după infarct
miocardic, hiperetiroidism;
•cu precauţie în aritmiile digitalice.

37. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa blocantelor
canalelor de calciu

1.Efectul antiaritmic:
•inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul
sinusal şi AV);
•↓ FCC şi conductibilitatea;
•încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
•↓ influxul Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;

2. Efect antianginos.
3. Efect antihipertensiv.

38. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa blocantelor de calciu

•tahicardie paroxistică supra ventriculară;

•fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
•extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul Ca.

39. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al amiodaronei

Efectul antiaritmic:
•blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K şi prelungirea repoplarizării (îndeosebi faza 3);
•↑ PRE a miocardului excitoconductor (nodul AV, sistemul His-Purkinje) şi contractile (atriu,
ventricol);
•blocada canalelor Na cu ↓ influxului Na în faza O cu ↑ PA;
•inhibarea influxului ionilor de Ca;
•blocarea beta-adrenoreceptorilor cu ↓automatismului nodului sinusal şi conducerii în nodul AV;
•deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
•efect inotrop negativ slab.

Efectul antianginos:
•↓ FCC şi automatismului cu ↓ necesităţii în oxigen;
•acţiune alfa-adrenoblocantă cu vasodilataţie periferică şi ↓presarcinii cu necesităţii în oxigen;
•coronarodilataţie cu ↑ aportului de oxigen.

40. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

•Este un antiaritmic cu spectru larg dar de rezervă în caz de aritmii rebele la alte antiaritmice.
•tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială;
•tahiaritmii ventriculare: tahicardie şi fibrilaţie ventriculară.
•I/v în aritmiile supreventriculare şi ventriculare grave.
•Angina pestorală

41. Determinați grupele și preparatele medicamentelor inotrop-pozitive

1. Inhibitoarele Na+ K+-ATP-azei
membranare – glicozidele
cardiace (strofantină, corglicon,
digoxină, digitoxină).
2. Cardiostimulatoarele:
dopaminoşibeta-
adrenomimeticele: dopamină,
dobutamină, izoprenalină,
dopexamină, epinefrină.
3. Inhibitoarele fosfodiesterazei:
- bipiridinele: amrinonă,
milrinonă,enoximonă.
- metilxantinele: aminofilină,
teofilină.4. Preparatele ce cresc
sensibilitatea la calciu a proteinelor
contractile – levosimendan.

42. Determinați grupele și preparatele vasodilatatoarelor utilizate în insuficiența cardiacă

A. după apartenenţa de grupă
Vasodilatatoarele musculotrope: nitroglicerină, hidralzină,
minoxidil, nitroprusiat de sodiu, izosorbid di- şi
mononitrat.
Blocantele α-adrenergice: fentolamină, prazosină,
terazosină, doxazosină.
Blocantele canalelor calciului: nifedipină, amlodipină,
nicardipină, verapamil, diltiazem.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC): saralazină,
captopril, enalapril, lizinopril, fozinopril, trandalapril etc.
Antagoniştii Ag.II receptorilor: losartan, irbesartan,
valsartan etc.
Diverse grupe: bendazol, papaverină, magneziu sulfat etc.
B. după influenţa asupra vaselor:
1. Arteriodilatatoarele: hidralazină, minoxidil,
diazoxid,verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină, felodipină,
nicardipină, nisoldipină, isradipină etc.
2. Venodilatatoarele: nitroglicerină, izosorbid dinitrat
şimononitrat.
3. Arterio- şi venodilatatoarele: nitroprusiat de
natriu,prazosină, doxazosină, fentolamină, captopril, enalapril,
lizinopril, ramipril, cvinalapril, spiralapril, losartan, valsartan,
irbesartan, bendazol etc.

43. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și solubilitate

44. Determinați mecanismul acțiunii cardiatonice al glicozidelor cardiac

1) QRS – se micşorează durata în timp – efectul inotrop-pozitiv
2) R – creşte amplituda
3) P – P sau R – R – creşte durata intervalului – efect cronotrop negativ
4) P – Q – creşte durata intervalului – efect dromotrop negativ
5) T – P – creşte durata intervalului – acţiune diastolică
6) ST – segmentul mai jos de izolinie, creşte lent
7) T – unda bifazică, negativă sau de mică amplitudă

45. Determinați efectele glicozidelor cardiace asupra cordului și hemodinamicii

Inotrop negativ, cronotrop pozitiv, vasoconstrictor;

Inotrop pozitivi, dromotrop pozitiv, vasodilatator;
Batmotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, tonotrop negativ;
Cronotrop negativ, inotrop pozitiv, fromotrop negativ; Batmotrop
negativ, cronotrop negativ, inotrop negativ.

46. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace

insuficiența coronariană acută, amiloidoza cordului; miocardita

acută, fibrilația atrială tahisistolică;
pericardita constrictivă, insuficiența cardiacă cronică stadiul I;
insuficiența cardiacă cronică stadiul III, tahicardia paroxistică supraventriculară (atriala si
atrioventriculara); fibrilația ventriculară (atriala), insuficiența cardiacă cronică congestivă.

47. Determinați tabloul clinic al intoxicațieicu glicozide cardiace și tratamentul

Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi ventriculare, tahiaritmii, micşorarea
contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi dureri în abdomen;
Simptome oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele se văd în culoare galbenă sau verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii, insomnie, cefalee, depresii, afazie etc.;
Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea hemopoiezei, ginecomastie.

48. Determinați farmacocinetica glicozidelor cardiace

Absorbţia
- absorbţia intestinală se face prin difuziune, mai puţin prin transport activ, de
aceea ea depinde de lipofilitatea substanţei;
- biodisponibilitatea digoxinei şi lanatozidei C variază in dependenţă de
aciditatea sucului gastric, motilitatea intestinului, starea mucoasei, asocierea cu alte
medicamente. Astfel, se estimează că:
a) in hiperaciditate se inactivează o cantitate mai mare de digoxină şi se
micşoreazăbiodisponibilitatea;
b) in cazul micşorării motilităţii, biodisponibilitatea este maximă, iar in cazul
creşteriiperistaltismului, ea se micşorează;
c) in insuficienţa cardică micşorarea circulaţiei intestinale şi edemul mucoasei,
scad considerabilabsorbţia digoxinei;
d) in tubul digestiv GC se pot cupla cu cărbunii activi, antiacidele,
mucilaginoasele, care lemicşorează biodisponibilitatea. Distribuţia
- se face relativ lent in 4–8 ore;
- digitalicele se leagă in proporţii mari in ţesuturi;
- distribuţia in miocard, unde concentraţia este de 15-30 ori mai mare ca in plasmă, se
face relativ rapid (T0,5 la digoxină ≈ o oră);
- concentraţii superioare celor plasmatice se creează in musculatura striată (16/1), ficat,
rinichi;
- GC, practic, nu penetrează in ţesutul conjunctiv şi adipos, de aceea concentraţia
strofantinei şi, mai puţin, a digoxinei in sange, in condiţii similare este mai mare la
pacienţii cu obezitate. Dozarea digoxinei la obezi se face reieşind din masa ideală.
• Volumul aparent de distribuţie este mare datorită concentrării tisulare.
• In insuficienţa renală el devine mai mic. Vd = 400l (6,3 l / kg) la digoxină şi 40l (0,6
l/kg) la digitoxină.
• Concentraţia plasmatică (Cpl) este importantă in realizarea efectelor terapeutice şi
toxice.
• Există o corelaţie aproximativă intre Cpl şi efectele terapeutice şi toxice ale digitalicelor.
• Cpl terapeutică a digitoxinei este de 10-25 ng/ml, iar Cpl toxică peste 28 ng/ml.
• In acelaşi timp Cpl a digoxinei este de 0,8-2 ng/ml, iar cea toxică peste 1,6 ng/ml (mai
frecvent > 2,5 ng/ml).
Metabolismul
- se petrece in ficat prin: desfacerea succesivă a componentei glucidice pană la eliberarea
genineisteroidice;
- formarea de metaboliţi dehidro-reduşi care nu sunt activi;
- genina steroidică, apoi se supune epimerizării (grupa oxidril de legătură), urmată de sulfo-
şiglucuronoconjugare. Epimerii şi conjugaţii sunt practic inactivi;
- digitoxina, se metabolizează in metaboliţi polari. O mică parte (7-10%) se transformă in
digoxinăprin hidroxilare la carbonul 12 al agliconului sterolic;
- digoxina, mai puţin solubilă in lipide, este metabolizată in proporţie mică – 25-30%.- strofantina G,
avand molecula polară, nu este metabolizată, iar strofantina K mai puţin polară ca G este
metabolizată in parte.
Eliminarea
- eliminarea renală este principalul mijloc de epurare pentru moleculele puţin liposolubile
alestrofantinei, corgliconului. Ea are loc prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară; - digitoxina
se elimină sub formă neschimbată prin urină aproximativ 32%; - digoxina – 72% după administrare
i / v şi 54% – după administrare orală.
- Clearance-ul sistemic al digoxinei = 4,5 l/oră; Clrenal-3,5 l/oră (70% din cel total); la digitoxină Cls =
0,2 l/oră.
- Clearance-ul nerenal include: metabolizarea, secreţia biliară, posibil, secreţia intestinală şiexcreţia
prin scaun.
- Coeficientul de eliminare reprezintă cantitatea de preparat ce se elimină timp de 24 ore
dincantitatea totală din organism. Pentru digitoxină el constituie 7 – 10%, digoxină - 20 –35%,
strofantină – 60 –70%.

49. Determinați principiile de dozare ale glicozidelor cardiace

A. Doza de atac sau faza
de digitalizare: 1. Rapidă
– timp de
24 -36 ore
2. Medie – timp de 3 zile
3. Lentă – timp de 5 -7 zile
B. Doza de întreţinere
C. principii de utilizare

50. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive neurotrope

51. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive miotrope

52. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului renină-

angiotensină-aldosteron
53. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al preparatelor cu acțiune centrală
Mecanismul de
acţiune
1) stimulează α2- adrenoreceptorii din centrul vasomotor bulbar, ceea ce conduce la
diminuarea tonusului simpatic;
2) metildopa acţionează, de regulă, după transformarea in metildopamină
şimetilnoradrenalină după ce, fie că acţionează stimulator asupra α2- receptorilor, fie că
poate acţiona ca mediator “fals”;
3) clonidina, guanfacina, guanabenzul datorită excitării α2- receptorilor presinaptici
micşorează eliberarea mediatorilor din membrana presinaptică cu diminuarea tonusului
simpatic. Efectul antihipertensiv
1) micşorarea PA este cauzată preponderent de diminuarea rezistenţei periferice la
utilizarearepetată;
2) se constată o bradicardie cu micşorarea iniţială a volumului sistolic şi minut-
volumuluicare ulterior se normalizează;
3) se micşorează activitatea reninei in plasmă;
4) volumul plasmatic creşte la utilizarea metildopei şi nu se modifică la folosirea
clonidinei,guanfacinei, guanabenzului;
5) după suspendarea bruscă se poate dezvolta fenomenul rebound;
6) poate fi importantă in realizarea efectului hipotensiv acţiunea sedativă.

54. Determinați indicațiile antihipertensivelor cu acțiune centrală

Indicaţiile 1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;
2) Puseele hipertensive
(sublingual, intern, s/c;
i/m);
3) HTA severă
inasociaţii.

55. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor cu acțiune centrală

excitația SNC, tahicardie, palpitații; ??? somnolență, amnezie antero-și retrogradă,

majorarea TA la injectarea intravenoasă; hipotensiune arterială, tusea seacă,
hipotiroidism. bronhospasm, poliurie, hipersalivație; psihoză, excitație psihomotorie,
depresie. ??

56. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al beta-adrenoblocantelor

57. Determinați indicațiile antihipertensivelor beta-adrenoblocanter

•HTA uşoară, ca monoterapie iniţială; de elecţie la tineri (ce nu sunt obligaţi la efort fizic);

•HTA labilă (cu debit cardiac crescut şi conc. sanguine ridicate de catecolamine);

•HTA însoţită de: tahiaritmii, cardiopatie ischemică sau hipertiroidism;

•Post infarct miocardic, în tratament de lungă durată, reduc evenimentele CV şi scad mortalitatea.

58. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor beta-adrenoblocante

•bloc AV, decompensarea insuficienţei cardiace (datorită efectelor cronotrop, dromotrop, şi inotrop
negativ).
•Reacţii hipoglicemice la diabetici
•Creşterea trigliceridelor, colesterolului total LDL şi diminuarea HDL (tratamentul îndelungat cu
beta bloc. neselective fără ASI)
•Sindromul Rebound (cu agravarea ischemiei miocardice pînă la infarct, creşterea aritmiei severe)

59. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor canalelor calciului

•Medicamentele, cunoscute ca blocante ale canalelor ae calciu voltaj-dependente, acţionează

exclusiv asupra canalelor de tip L ("long lasting" = lente).
•* Canalele de calciu lente L au prag de activare înalt şi rată de inactivare lentă şi se află în
membranele neuronilor, celulelor endocrine şi miocitelor cardiace şi netede.
•BCCa(anticalcice) blochează selectiv canalele de calciu lente L( fixînduse specific pe subunitatea
alfa-1)inhibând specific influxul de calciu extracelular în celulă, la apariţia potenţialului de acţiune;
astfel ele deprimă funcţiile celulare dependente de influxul de calciu.

Acţiunile principale, utilizate în terapeutică:

•antihipertensiva;
•antianginoasă;
•antiaritmică.
Efecte la nivelul inimii
•acţiune inotrop negativă cu diminuarea debitului -bătaie şi efect antihipertensiv;
•acţiune cronotrop negativă (dar frecvenţa cardiacă nu este modificată, datorită intervenţiei
simpaticului ca reflex la hipotensiune);
•acţiune dromotrop negativă, exclusiv la nivelul nodului atrio-ventricular (AV);
•scăderea postsarcinii (consecinţă a arteriolodilataţiei);
•scăderea travaliului cardiac şi consumului de oxigen (consecinţe ale efectului inotropnegativ şi
scăderii postsarcinii), cu efect antianginos;
•creşterea aportului de oxigen (consecinţă a coronarodilataţiei);
•diminua ischemia miocardică şi riscul fibrilaţiei ventriculare;
•efect antiaritmic (consecinţă a deprimării ţesutului nodal, precum şi a ameliorării oxigenării
miocardului).

Intensitatea efectelor deprimante cardiace scade în ordinea:

verapamil> diltiazem> nifedipina. Efecte la nivelul vaselor
•vasodilataţie coronariană (coronarodilataţie) cu creşterea debitului sanguin coronarian şi aportului
de oxigen cu reducerea ischemiei miocardice şi efect antianginos;
•vasodilataţia arteriolelor sistemice (arteriolodilataţie) cu diminuarea rezistenţei periferice şi
scăderea TA;
•circulaţia cerebrală este crescută; circulaţia renală nu este modificata;
•efect antianginos (consecinţă a creşterii perfuziei miocardului şi aportului de oxigen prin
coronarodilataţie, precum şi a reducerii consumului de oxigen prin scăderea travaliului cardiac);
•efect antihipertensiv (consecinţă a arteriolodilataţiei cu scăderea rezistenţei vasculareperiferice,
precum şi a deprimării miocardului cu scăderea debitului cardiac).

Intensitatea efectelor vasculare scade în ordinea:

nifedipina > diltiazem > verapamil

60. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele canalelor calciului

-HTA: nifedipina (scăderea rezistenţei periferice),

verapamil (scăderea debitului cardiac);
-cardiopatie ischemică:diltiazem, nifedipină, verapamil;
-tahiaritmii supraventriculare (tahicardie atrială, flutter şi fibrilaţie
atrială): verapamil, diltiazem.

61. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantelor canaleleor calciului

circulatorii-hTA ortostatică, ameţeli, cefalee, bufeuri vasomotorii,
edeme (consecinţavasodilataţiei);
•cardiace: tahicardie, palpitaţii (consecinţa reflexelor simpatice compensatoare)
•nervoase: nervozitate, tulburări de somn, fenomene depresive;
•musculare: senzaţie de oboseală musculară;

62. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de conversie

IEC inhibă specific enzima de conversie a angiotensinei (= ECA),împiedicînd astfeltransformarea

angiotensinei I(decapeptid) în angiotensina II(octapeptid activvasoconstrictor) cu reducerea
cantităţii de angiotensina II şi diminuarea efectelor de careeste responsabilă angiotensina II 63.
Determinați indicațiile antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie
HTA la tinerii, cărora sunt contraindicate β-AB;
HTAcu insuficienţă cardiacă;
HTA cu diabet zaharat;
HTA cu patologia vaselor periferice;
HTA cu afectarea rinichilor;
HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
HTA renovasculară;
HTA la obezi;
HTA în insuficienţa renală cronică, fără efectuarea dializei; jugularea
puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul

 d isfuncţia sistolică a ventricolului stâng; 

tratamentul insuficienţei cardiace congestive
cronice;
 t ermenii precoci ai infarctului acut de
miocard;  tratamentul pacienţilor după infarct
acut de miocard şi cu cardiopatie ischemică; 
tratamentul nefropatiei diabetice ş i sau
nefropatiei î n maladiile autoimune

64. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie

Hiperkaliemie, tusea uscată, edem angioneurotic;

Hipokaliemie, bloc atrio-ventricular, bradicardie;
Ototoxicitate, aritmii, deshidratare;
Hiperaldosteronism secundar, hirsutism, derglă sexuale; Fibroză
pulmonară, psihoze.

-hTA (inclusiv hTA ortostatică) pronunţată la începutul

tratamentului
-tuse uscată şi obstrucţie nazală (datorate excesului de
bradikinină şi PG);
-tulburări de gust (= disgeuzie), manifestate ca gust metalic -
erupţii cutanate (pruriginoase, maculopapuloase), în prima
lună;
-edem angioneurotic, rar dar grav, la începutul tratamentului
(este incriminat excesul de
-insuficienţă renală, reversibilă;
-hiperkaliemi e (datorată diminuării excesive a secreţiei de
aldosteron);
-hematologice (neutropenie, leucopenie, anemie aplastică), rare
dar grave;
-centrale (stări de excitaţie, depresie, oboseală).

65. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor receptorilor

angiotensinici

Preparatele blochează selectiv angiotensin-1-(AT1) – receptorii care sunt depistaţi în

suprarenale, rinichi, cord, creier, miometru, mucoase, celulele endoteliale, fibroblaşti,
musculatura netedă a vaselor coronariene, nervii simpatici periferici cu înlăturarea
efectelor angiotensinei II.
1) angiotensin-II-blocantele înlătură următoarele efecte ale angiotensinei II:
- vasoconstricţia;
- acţiunea cardiostimulatoare;
- hipertrofia cardiomiocitelor şi musculaturii netede a vaselor;
- creşterea secreţiei de vasopresină, ACTH şi prolactină;
- majorarea secreţiei aldosteronului cu retenţia de Na+ şi eliminarea de K+. 2) pot provoca,
mai rar, tahicardie reflectorie şi hipertensiune posturală, caracteristice multor
antihipertensive ce măresc tonusul simpatic;
3) vor bloca receptorii, respectiv efectele Ag II, indiferent de căile de sinteză locală
aacesteia în ţesuturi şi organe, spre deosebire de IEC, care inhibă formarea Ag II numai de
către enzima de conversie;
4) angiotenzin-II blocantele mai puţin probabil vor provoca o hiperreninemie,
încomparaţie cu IEC;
5) preparatele, ca şi IEC, vor produce o regresie a hipertrofiei miocardului şi
musculaturiinetede vasculare.
66. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele receptorilor angiotensinici

hipertensiunea arterială cu aritmii, hipertensiunea arterială la gravide; cardiopatia

ischemică, tahicardia și fibrilația ventriculară;
hipertensiunea arterială la bolnavii cu colestază, ciroză, criza hipertensivă; hipertensiunea
arterială la diabetici, hipertensiunea arterială în maladii bronhoobstructive; hipertensiunea
arterială forma ușoară, hipertensiunea arterială cu hiperkaliemie.

- HTA esenţială;
- HTA renovasculară;
- HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare;
- HTA la diabetici,
- HTA în maladii vasculare periferice;
- insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
- cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA.

67. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantele receptorilor angioteninici

De regulă, minore, tranzitorii:
- ameţeli, cefalee, vertij, astenie, insomnie;
- hipotensiune ortostatică;
- hipercalciemie, hiperkaliemie;
- creşterea transaminazelor, ureei, creatininei;
- prurit;
- edeme;
- scăderea libidoului;- micşorarea hematocritului şi a hemoglobinei.

68. Determinați preparatele utilizate în crizele hipertensive

nitroglicerina, nebivolol, metoprolol;

enelapril, valsartan, indapamid; enalaprilat,
nifedipina, clonidina; diltiazem,
spironolactona, furosemid; captopril,
perindopril, bisoprolol.

69. Determinați grupele și preparatelor vasoconstrictoare ca antihipotensive

Alfa-adrenomimetice, beta-adrenomimetice, alfa-2adrenomimetice cu acțiune centrală;

Alfa-beta-adrenomimetice, antagoniștii aldosteronului, beta-2-adrenomimetice;
Analepticele, alfa-beta-adrenomimeticele, derivații izotioureicelor; Beta-
adrenoblocante, derivații peptidici, stimulantele SNC; Alfa-adrenomimetice,
simpatolitice, dopaminomimetice.

70. Determinați grupele și preparatelor ce intensifică lucrul cordului ca antihipotensive

1) Glicozidele cardiace:
- strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon,
etc.
2) Cardiostimulantele:
a) β1, β2-adrenomimeticele:
- izoprenalină,
orciprenalină b) β1-
adrenomimeticele: -
dobutamină, ibopamină c)
dopaminomimeticele: -
dopamină, dopexamină
d) α,β-adrenomimeticele :
- epinefrină, efedrină
3) Stimulatoarele adenilatciclazei:
- glucagon
4) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridinele):
- amrinonă, milrinonă

71. Determinați preparatel cu mecanism complex și cu acțiune permisivă ca antihipotensive

4. Antihipotensivele cu mecanism complex de acţiune:
- dezoxicorticosteron acetat (DOXA),
- dezoxicorton acetat
- fludrocortizon
5. Antihipotensivele cu acţiune permisivă:
Glucocorticoizii:
- hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă, etc.

72. Determinați antihipotensivele după durata acțiunii

A. Cu acţiune ultrascurtă (2-5 min.):
- epinefrină, norepinefrină;
- se pot administra în perfuzie i/v în condiţii de spital.B. Cu acţiune de scurtă durată (5-
15 min.):
- dopamină, angiotensinamidă;
- se pot administra în perfuzie i/v în condiţii de spital.
C. Cu acţiune de durată medie
- fenilefrină, izoprenalină, etilefrină, metoxamină, metoraminol, glucagon.
- durata acţiunii: i /v - 20-40 min.
s /c şi i /m - 40-90 min.
Pot fi utilizate atît în spital, cât şi la etapele până la spitalizare.
D. Cu acţiune de lungă durată:
- efedrină, izoturon,
difetur, raviten, midodrină,
dextranii 40, 70, fludrocortizon,
glucocorticoizii,dezoxicorton.
- durata de acţiune: i /v >
60 min. s /c şi i /m - 2-4 ore
Se administrează în hipotensiune arterială acută parenteral (i /v, i /m, s /c), atât în spital cât şi la
etapele de până la spitalizare, precum şi la transportarea pacienţilor.

73. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor ca antihipotensive

-arterio- şi venoconstricţie; presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;

-deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase; -bradicardie;
-centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea -se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie 74.
Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor ca antihipotensive
de acţiune de utilizare
- provoacă arterio- şi venoconstricţie; - α-adrenomimeticele se folosesc in
- cu cat diametrul vaselor este mai mic, cu hipotensiuneaarterială de tip hipoton;
atatacţiunea constrictivă este mai pronunţată (sfincterul - se utilizează, de regulă, pentru a majora
precapilar > metarteriolele > arteriolele > arterele sau presiuneaarterială şi mai rar pentru menţinerea ei; -
venulele > venele); dacă α- şi α,β-adrenomimeticele au crescut presiunea
- iniţial creşte viteza circulaţiei sanguine, ca arterială sistolică pană la 80-100 mm Hg se consideră
apoi sădevină dificilă sau chiar imposibilă că scopul s-a atins şi, ulterior, trebuie utilizate alte
microcirculaţia, cu deschiderea ulterioară a preparate, pentru majorarea sau menţinerea presiunii;
anastomozelor arteriovenoase; - centralizarea sau - e necesar de a fixa timpul inceputului
şuntarea sangelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a administrăriipreparatelor;
volumului sistolic; - creşterea volumului sistolic va - este obligator de a supraveghea diureza,
contribui la majorarea presiunii in aortă, excitarea presiuneaarterială, frecvenţa contracţiilor cardiace,
baroreceptorilor şi majorarea tonusului concentraţia
parasimpaticului cu bradicardie; K+ şi glucozei (ca criterii de eficacitate şi
- dacă are loc deficitul volumului sangelui inofensivitate);
circulant,atunci nu are loc creşterea presarcinii şi, - nu sunt recomandate acolo unde sunt alte
respectiv, nu se dezvoltă bradicardia reflectorie; cauze alehipotensiunii (deficitul volumului sangelui
- se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- circulant etc.), cand dozele vor fi de 4-8 ori mai mari.
sauanurie, cu pericol de insuficienţă renală.
75. Determinați efectele și indicașiile dopaminomimeticelor ca antihipotensive
- hipotensiune arterială acută (inclusiv cu pericol de insuficienţă renală);
- şocuri de diferită geneză: cardiogen, traumatic, hipovolemic, postoperator,
anafilactic,toxico-infecţios etc. (cu oligurie şi rezistenţă vasculară periferică diminuată sau
normală);
- forme separate de insuficienţă cardiacă congestivă (in asociere cu glicozide
cardiace,diuretice, vasodilatatoare etc.);
- insuficienţa cardiacă in cardiochirurgie;
- forme grave de edem pulmonar acut, rezistente la tratamentul obişnuit.

- reprezintă o catecolamină sintetică, după structură asemănătoare dopaminei;

- acţionează asupra D1=D2>β2>>β1-receptorilor;
- la pacienţii cu insuficienţă cardiacă provoacă: vasodilataţie periferică, efect inotroppozitiv
moderat, efect cronotrop pozitiv, creşte fluxul renal şi splanhnic cu majorarea diurezei şi
natriurezei.

76. Determinați mecanismul de acțiune și efectele derivaților izotioureici ca antihipotensive

Mecanismul de acţiune
Se consideră ca preparatele din această grupă inhibă nitroxidsintetaza, enzimă
responsabilă de sinteza NO (factorul endotelial relaxant) – substanţă vasodilatatoare
puternică. Diminuarea concentraţiei NO contribuie la influxul ionilor de calciu în
musculatura netedă vasculară cu producerea unei vasoconstricţii marcate.
Efectele
- posedă efect hipertensiv marcat şi durabil (> 60 min. i /v ) la administrare unică pediverse căi (i /v, i /m, s
/c);
- o selectivitate înaltă şi un diapazon terapeutic mare.
- efectul antihipotensiv este cauzat de arterio- şi venoconstricţie;
- spre deosebire de adrenomimetice, manifestă acţiune hipertensivă pe fondal deblocare a α-
adrenoreceptorilor;
- potenţează acţiunea hipertensivă a adrenomimeticelor (epinefrinei, norepinefrinei,fenilefrinei);
- nu provoacă tahifilaxie;
- efectul antihipotensiv nu este modificat de simpatolitice, ganglioblocante, αadrenoblocante, spasmolitice
miotrope, neuroleptice;
- creşte, rezistenţa periferică vasculară, volumul sângelui circulant, debitul cardiac;
- intensifică peristaltismul, tonusul intestinal şi capacitatea contractilă a uterului;
- scade consumul de O2 de către ţesuturi;
- posedă acţiune hipoglicemică;
- deprimă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcţiile glandei tiroide;- scade temperatura
corpului, măreşte rezistenţa organismului la acţiunea toxică a O2 sub presiune şi într-o măsură mai mică-la
hipoxie;
- posedă acţiune sedativă, anticonvulsivantă, potenţează acţiunea deprimantă asupra
SNC a barbituricelor şi acţiunea analgezică a morfinei;
- posedă acţiune radio- şi oxigenobaroprotectoare în boala actinică şi intoxicaţiile cu O2 la oxigenobarie.

77. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive

- hipotensiune acută de diferită geneză: posttraumatică, postoperatorie,posthemoragică,
din intoxicaţii acute;
- hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice,
anestezicegenerale, adreno- şi simpatolitice;
- pentru stabilizarea TA în anestezie peridurală şi rahianestezie, în condiţii de
circulaţieextracorporală;
- stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficiente.

78. Determinați efectele și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca antihipotensive

Efectele farmacodinamice
- reprezintă un β1-adrenomimetic selectiv;
- poate provoca un efect α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului
ce sunt responsabili de efectul inotrop pozitiv;
- in concentraţii 2,5-10 mg/kg/min. in condiţiile hemodinamicii normale
creştecontractilitatea, conductibilitatea atrio-ventriculară, survine o tahicardie
neinsemnată şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
- in insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca
tahicardieneinsemnată (chiar in doze mari), diminuează presiunea de umplere a
ventriculului stang şi rezistenţa periferică, precum şi cea pulmonară, cu micşorarea
presiunii in capilarele pulmonare;
- ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensatormajorat
in insuficienţa cardiacă;
- creşte diureza in rezultatul majorării debitului cardiac şi fluxului renal;
- se intensifică fluxul coronarian in rezultatul creşterii debitului cardiac şi
micşorăriipresiunii de umplere. Necesitatea in oxigen se măreşte neesenţial, iar in
infarctul miocardic se restabileşte raportul dintre necesitatea şi aportul de oxigen.
Indicaţiile - insuficienţa cardiacă acută in infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii
chirurgicale pe cord;
- insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
- insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă (sepsis, hipovolemie, traume,intervenţii
chirurgicale etc.).

79. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale miotrope

I. VASODILATATOARELE MIOTROPE - nimodipină
1. Alcaloizii din Vinca minor - flunarizină
- vincamină - cinarizină
- vinpocetină 4. Antispasticele de profil
- vincapan larg
2. Derivaţii xantinici - papaverină
- aminofilină - papazol
- pentoxifilină - nicoverină
- xantinol nicotinat - cosaldon etc. - drotaverină -
3. Blocantele canaleleor de calciu benciclan
- ciclandelat etc.
80. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale neurotrope
II. VASODILATATOARELE - izoxuprină
NEUROTROPE - bufenină
1. Alcaloizii din - bametan
ergot - 4. Antiserotoninicele
ergotamină - cinarizină
- dihidroergotamină - naftidrofuril
- dihidroergotoxină - metisergidă
2. Alfa – adrenoliticele - ciproheptadină
- nicergolină - lisurid etc.
- tolazolină
3. Beta – adrenomimeticele
81. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia alcaloizilor din vinca minor
- provoacă un efect vasodilatator, cauzat de inhibiţia fosfodiesterazei (de 10-100 ori mai
puternic ca la teofilină) cu creşterea concentraţiei AMPc în musculatura netedă a vaselor. Acest
mesager secundar, posibil, influenţează concentraţia ionilor de calciu prin efluxul lor din celulă
şi/sau inhibiţia influxului sau eliberării acestora din depourile intracelulare;
- o altă ipoteză presupune reducerea captării adenozinei de diferite celule, inclusiv
eritrocite, cu creşterea concentraţiei sanguine a acesteia. Adenozina provoacă efect de
vasodilataţie, precum şi influenţează funcţia formelor figurate ale sângelui şi poate fi
responsabilă de efecte hemodinamice şi metabolice, caracteristice în special creierului.

Farmacodinamia

Creşterea fluxului cerebral. Influenţa asupra circulaţiei cerebrale se caracterizează printr-o

arteriodilatare selectivă şi tonizarea venelor creierului. Dilatarea vaselor arteriale duce la creşterea
fluxului cerebral, reducerea rezistenţei vasculare cu redistribuirea sângelui în favoarea zonelor
ischemice cu absenţa fenomenului de „furt”. Practic nu modifică presiunea arterială,
minutvolumul, rezistenţa vasculară periferică. Tonizarea venelor cerebrale creşte efluxul venos de
la creier, reducând presiunea intracraniană şi, posibil, edemul cerebral, îndeosebi în perioada acută
a ictusului ischemic.
Ameliorarea microcirculaţiei. Efectul se datorează blocării captării adenozinei de eritrocite cu
creşterea elasticităţii şi deformării lor, ce favorizează trecerea acestora prin capilare cu oxigenarea
mai adecvată a ţesuturilor. Inhibă moderat adeziunea şi agregarea plachetară cu ameliorarea
proprietăţilor reologice ale sângelui.
Intensificarea metabolismului în creier. Datorită vasodilataţiei, ameliorării microcirculaţiei şi
proprietăţilor reologice se restabilesc procesele metabolice şi energetice în creier. Se intensifică
utilizarea oxigenului şi glucozei, care contribuie la creşterea rezistenţei la hipoxie. Efectul
antihipoxant face să predomine reacţiile aerobe de scindare a glucozei cu preîntâmpinarea
acidozei.
82. Determinați indicațiile alcaloizilor din vinca minor
1. Insuficienţa cerebrală acută şi cronică: - tratamentul postoperator al bolnavilor
- tulburări tranzitorii ischemice; neurochirurgicali;
- ischemia neurologică reversibilă; - migrenă, cefalee, vertij;
- ictusul progresiv; - tulburări psihocomportamentale la
- ictusul acut; vârstnici, cauzate de modificări trofice şi /sau
- fenomene reziduale după ictus; - insuficienţă ateroscleroză cerebrală;
cerebrovasculară cronică. - simptome neurologice şi psihice (afazie,
2. Otorinolaringologie: ameţeli, dereglări de memorie, activitate motorie
- nevrită cohleară; etc.); - manifestări vegetative în perioada
- tulburări auditive (surditate de percepţie sau de climacterică.
transmisie) de natură ischemică sau toxică; 4. Oftalmologie:
- surditate la vârstnici; - maladii oftalmice însoţite de
- boala Menier; ateroscleroză sau angiospasmul vaselor retinei
- vâjâituri în urechi, cefalee de origine labirintică. (angio- şi retinopatii sclerotice, hipertensive,
3. Dereglări neurologice de natură neischemică: diabetice etc.); - tromboza şi /sau embolia
- encefalopatia hipertensivă acută; arterelor şi venelor retinei;
- simptome neurastenice în neuroze; - modificări degenerative ale corpului
- sechelele traumei cranio-cerebrale; galben şi retinei;
- glaucom secundar;
- corioretinită serozivă centrală.
83. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia derivaților xantinici ca
vasodilatatoare cerebrale
Mecanismul de
acţiune
-blochează receptorii adenozinici A1 şi A2;
-inhibă fosfodiesteraza cu creşterea nivelului de AMPc şi duratei lui de acţiune; -
mobilizează ionii de calciu.
Farmacodinamia
- posedă acţiune vasodilatatoare neselectivă asupra vaselor cerebrale cu creşterea fluxului
sanguin atât în zonele ischemice, cât şi în cele sănătoase;
-îmbunătăţesc proprietăţile reologice ale sângelui şi ameliorează microcirculaţia prin
micşorarea agregării plachetare;
-amplifică potenţialul energetic al creierului prin creşterea ofertei de substanţe energetice
(glucoza, fosfatul) şi intensifică oxidarea lor;
-ameliorează circulaţia sanguină în alte regiuni vasculare – ale ochiului, urechii interne şi
membrelor.

84. Determinați indicațiile derivaților xantinici ca vasodilatatoare cerebrale

A. Afecţiunile circulaţiei cerebrale:

- consecinţele aterosclerozei cerebrale (vertij, ameţeli, tulburări de memorie, incoerenţă,
encefalopatie etc.);
-ictusul cerebral, sindromul postapoplexic, consecinţele ictusului; -
encefalopatia discirculatorie.
B. Dereglări ale circulaţiei periferice arteriale şi venoase (organice şi funcţionale) de
naturăaterosclerotică, diabetică şi inflamatorie:
-ischemie periferică acută; arterite;
-sindromul de ischemie periferică cronică (endarterita obliterantă cu claudicaţie intermitentă,
angiopatia diabetică etc.);
-sindromul posttrombotic, ulcere trofice ale gambei, gangrenă, parestezii, acrocianoză etc.; -
boala Raynaud, degerături.
C. Insuficienţa circulaţiei oftalmice acută, subacută şi cronică, ischemie retiniană.
D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surditate.

85. Determinați grupele și preparatele utilizate în crizele de migrenă

I. PREPARATE PENTRU CUPAREA Alcaloizii din ergot și derivații lor
ACCESELOR DE MIGRENĂ •Ergotamina
•Dihidroergotamina Beta-adrenoblocante
•Anaprilina
Derivații indolului •Atenolol
•Sumatriptan (imigran)
 •Metoprolol
Analgezicale neopioide antipiretice și antiinflamatorii
•Paracetamol Compușiitriciclici
•Acidul acetilsalicilic •Pizotifen(sandomgran)
•Naproxen Derivațiiacidului lizerginic
•Indometacina •Metisergida(lizeril)
•Ibuprofen
Antiinflamatoriilenesteroidien
Antivomitive (remedii adjuvante) e
•Metoclopramida •Naproxen

Antidepresivele triciclice
•Amitriptilina

Antiepilepticele
II. PREPARATELE UTILIZATE PENTRU •Carbamazepina
•Clonazepam
PROFILAXIA MIGRENEI

86. Determinați grupele și preparatele utilizate în profilaxia migrenei

II. PREPARATELE UTILIZATE PENTRU PROFILAXIA MIGRENEI

Beta-adrenoblocante
•Anaprilina
•Atenolol
•Metoprolol

Compușiitriciclici
•Pizotifen(sandomgran)

Derivațiiacidului lizerginic
•Metisergida(lizeril)

Antiinflamatoriilenesteroidiene
•Naproxen

Antidepresivele triciclice
•Amitriptilina

Antiepilepticele
•Carbamazepina
•Clonazepam

87. Mecanismul de acțiune și efectele sumatriptanilor (der.de indol) ca antimigrenaose

Sumatriptan(Imigran)-esteunagonistselectival5-
HT1A,receptorilorserotoninergici.Acestuitipdereceptoriserotoniniciliseatribuierolulprincipalîndereg
lărileneurovasculareînmigrenă.Preparatulcontribuielavasoconstricţiavaselorcerebrale.Deasemeneapr
eparatulstimuleazăşireceptoriipresinapticimicşorîndeliberareaserotoninei,noradrenalineişiposibilane
uropeptidelor.

88. Determinați mecanismul de acțiune și efectele der izotioureici ca antimigrenoase

Derivaţi izotioureici –ravimig -reprezintă un dietilfosfat S etilizotiuroniu
Mec.Inhibă nitric-oxid-sintetaza responsabilă de producerea oxidului nitric favorizănd efectul
substanţelor vasoconstrictoare
-constrictă areterele carotidă fără a afecta fluxul
- inhibă NO-sintetaza responsabilă de producerea oxidului nitric (NO) – substanţă
cuproprietăţi vasodilatatoare importante;
- constrictă selectiv arterele carotide fără a afecta fluxul sanguin cerebral;
- efectul debutează peste 20-30 minute cu ameliorarea simptomelor în 0,5-1 oră.

89. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce micșorează necesitatea în oxigen

a) Nitrații organici:

•Nitroglicerina, Sustac (mite, forte), Trinitrolong, Nitrosorbid, Erinită , etc.

b ) Sidnoniminele: Molsidomina
c) Blocante ale canalelor de Ca 2+:
•Nifedipina, Diltiazem, Verapamil

•Mibefradil, Falipamil, Ivabradin -.

d) Activatorii canalelor de potasiu

Nicorandil, Pinacidil
e) Diverse remedii cu acțiune antianginoasă:
•Amiodarona
II.Remedii care micșorează necesitatea de oxigen în miocard β-
adrenoblocantele:
•Propranolol, Anaprilină, Talinolol, Metoprolol

90. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce măresc aportul de oxigen

III.Remedii care măresc aportul de oxigen catremiocard:

1. Coronarodilatatoarele cu acțiune miotropă:
a) Inhibitori ai fosfodiesterazei:
•Aminofilina
•Carbocromen
•Xantinolnicotinat

b) Cu mecanism adenozinic:
•Dipiridamol
•Lidoflazin

c) Diverse spasmolitice:
•Drotaverin
•Baralgin

91. Determinați mecanismul de acțiune al nitraților

Nitrațiiorganici :
Nitroglicerina–esteunreprezentantdingrupulnitraților(unesteralaciduluiazoticșiglicerinei).
Mecanismulterapeuticdeacțiuneincludeunșirdecomponente.Multtimpseconsidera,cănitrațiidilatăvase
ledatorităacțiuniimiotropealui.Acumestedoveditfaptulcănitrațiiorganiciînrealitatesuntneactivi,dardila
tăvaselesanguinedatorităfaptuluicăinurmametabolismuluisetransformăînNO(oxidnitric–
factorendotelialderelaxare).

•Mecanismulmoleculardeacţiunealnitraţilor:
1.Nitraţiiorganici(R-
ONO2),suntbiotransformaţiînmetaboliţiactivi:oxiduldeazot(NO)sauSnitroizoli(R-SNO)
•metabolitulactivNOsubstituedeficituldeEDRF,astfelcreşteconcentraţiadeGMPc,activeazăioniidepot
asiu,micşoreazăconcentraţiaionilordecalciuintracelular,aceastacontribuielamicşorareanecesitaţiideox
igen,deasemeneamicşorareaintrăriiionilordecalciuincelulăcontribuielamicşorareadebituluicardiac,mi
cşorareaVSC,semicşoreazăpresarcina,aceastaconduceladilatareavaselor.

2.Pedealtăparteseactiveazăproteinkinazele,cefavorizeazădefosforilareamiozinei,eşireacalciuluidincel
ulăcevainducevasodilatare.
•NB!.Biotransformareametaboliţiloractiviîntio-
nitriţisunttioldependente(depindedegrupărileSHdincisteinaintracelulară).Acestmomentfaceposibilăin
stalareatoleranţei(detiptahifilaxie),laadminis trărifrecvente,datorităiepuizăriigrupărilortiol.

92. Determinați efectul antianginos al nitraților

1.Micșorareatensiuniidiastoliceapereteluiventricolelor
2.Dilatăarterilecoronarienemari
3.Îmbunătățeșteșiintensificăcirculațiacoronariană,creșteaportuloxigenuluicătremiocard
4.Inhibăsegmentelecentralealereflexelorcoronaro-constrictoare.
Nitroglicerina dilată deasemenea vasele cerebrale, aorganelor interne, vaseleretinei, micșorează
tonusul musculaturii netede a organelor interne(TGI,bronșii,uretere,v.urinară,etc.).

93. Determinați indicațiile nitraților

hipertensiunea arterială, renovasculară, criza hipertensivă;

aritmiile ventriculare din infarct, copasul ortostatic;
insuficiența cardiacă, angina pectorală de efort;
insuficiența cardiacă cu fibrilație atrială, șocul cardiogen;
hipertensiunea arterială la diabetici, nefropatia diabetică

94. Determinați reacțiile adverse ale nitraților

Bradicardie, criză hipertensivă, somnolență;

Palpitații, nefrotoxicitate, depresie;
Dependență medicamentoasă, toleranță, ototoxicitate; Colaps
ortostatic,insuficiență cardiacă, excitația SNC; Toleranță,
cefalee, hiperemie, palpitații.

95. Determinați efectul antianginos al beta-adrenoblocantelor

Efectulantianginosalβ-adrenoblocantelorelegatdeinhibareaβ-receptorilor inimii și înlăturării

inervației adrenergice,lucrul inimii se reduce, din această cauză se
micșoreazănecesitateamiocarduluiînO2.Circulațiacoronarianănuseînbunătățeștesaupoatechearșisăse
î
nrăutățească.Întratamentulinsuficiențeicardiacesefolosescβadrenoblocanteneselective(propranolol)ș
iβ1-adrenoblocante(talinolol,metoprolol). 96. Determinați efectul antianginos al blocantelor
canalelor calciului
Fenilalchilaminele:
Acţiunea principală este determinată de:
- ↓ contractilitatea miocardului şi frecvenţa contracţiilor cardiace → ↓
necesitatea miocardului în oxigen.
Acţiunea secundară este determinată de:
- dilatarea arterelor sistemice → ↓ postsarcina → ↓ necesitatea miocardului în
oxigen;
- dilatarea coronarelor cu ameliorarea fluxului coronarian →
↑ aprovizionarea cu oxigen a miocardului, îndeosebi a zonelor ischemice.
Benzotiazepinele: efectul se bazează în măsură egală pe:
- ↓ contractilitatea miocardului şi frecvenţa contracţiilor cardiace →
↓ necesitatea miocardului în oxigen
- dilatarea arterelor → ↓ postsarcina → ↓ necesitatea miocardului în oxigen -
ameliorarea fluxului coronarian →↑ aprovizionarea cu oxigen a
miocardului, îndeosebi a zonelor ischemice.
Dihidropiridinele: acţiunea antianginoasă se bazează în principal pe:
- dilatarea arterelor → ↓ postsarcina → ↓ necesitatea miocardului în oxigen -
ameliorarea fluxului coronarian →↑ aprovizionarea cu oxigen a
miocardului, îndeosebi a zonelor ischemice.
După influenţa asupra cordului blocantele canalelor calciului se plasează:
fenilalchilaminele > benzotiazepinele > dihidropiridinele
După influenţa asupra arterelor, blocantele canalelor calciului se plasează:
dihidropiridinele > benzotiazepinele > fenilalchilaminele.

97. Determinați preparatele utilizate în jugularea acceselor de angină pectorale

Amiodarona
β- Adrenoblocante(Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol, Acebutolol, Atenolol, Sotalol,
Timolol)
Dipiridamol
Carbocromen
Validol
Nitroglicerina

98. Determinați grupele și preparatele utilizate în infarctul acut de miocard

1. Pentru înlăturarea sindromului dureros. • Analgezice opioide ( fentanil, morfină, trimeperidină).

2. Pentru înlăturarea spaimei, neliniștii. • Tranchilizante ( nozepam, diazepam) • Neuroleptice (droperidol) •
Neurolept analgezia ( fentanil + droperidol= talamonal )
3. Profilaxia aritmiilor • Antiaritmice ( lidocain, procainamid)
4. Pentru înbunătățirea hemodinamicii. a. În hipertonie ( hexametoniu, trepiriu iodid, furosemid) b. În hipotonie
( dopamin, norepinefrin, fenilefrin)
5. Pentru profilaxia și înlăturarea trombilor. a. Anticuagulante (heparina, fraxiparină, acecumarol) b. Fibrinolitice
(fibrinolizină, streptokinază, alteplază) c. Antiagregante ( acidul acetilsalicilic, ticlopidină etc) 6. Pentru restabilirea
echilibrului acido-bazic și înbunătățirea reologică a sâgelui • Bicarbonat de sodiu, dextran- 40, dextran- 70.
7. Pentru înlăturarea insuficienței cardiace. • Cardiotonice ( dopamin, strofantină)
8. Pentru înlăturarea zonei de necroză. • Nitroglicerină
9. Pentru înbunățirea metabolizmului în miocard. a. Cardioprotectoare ( crește rezistența cardiomiocitelor către
ischemie). • Trimetazidin b. Antioxidante ( inhibă peroxidarea lipidelor și antihipoxantă ) • Coenzima Q10

99. Determinați grupele și diureticele după locul acțiunii în nefron

 la nivelul glomerulelor: glicozidele cardiace, metilxantenele,
vasodilatatoarele etc.;
 la nivelul tubilor proximali: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;

 la nivelul ansei Henle (segmentul ascendent): furosemid, torasemid, bumetanid,

piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;

 la nivelul segmentului cortical al ansei Henle şi tubului distal:

- diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă,

ciclotiazidă,butizidă, politiazidă;
- preparatele înrudite cu tiazidele: clortalidon, clopamid, indapamid,
xipamid,metolazon;
 la nivelul segmentului terminal al tubilor distali şi tubii colectori:

triamteren, amilorid, spironolactonă, canrenonă, eplerenonă;

 pe parcursul nefronului, dar preponderent în tubii proximali: manitol, ureea

(carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit.

100. Determinați grupele și diureticele după mecanismul de acțiune
♦ cu acţiune asupra proteinelor membranare (receptori) specifice ale epiteliului
tubilor renali:
 diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,

indacrinonă;
 diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă,

butizidă, politiazidă;
 preparatele înrudite cu tiazidele: clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid,

metolazon;
 antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid.

♦ ce măresc presiunea osmotică în tubii renali:

 diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit

 inhibitorii enzimelor: inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam; 

antagoniştii competitivi ai hormonilor: antagoniştii competitivi ai aldosteronului:

spironolactonă, eplerenonă, canrenonă;
 alte preparate ce intensifică filtrarea glomerulară: glicozidele cardiace,

metilxantinele, vasodilatatoarele etc

101. Determinați grupele și diureticele după intensitatea acțiunii

A. diureticele cu efect marcat (elimină 10-35% Na):
 diureticele osmotice: manitol, carbamidă, glucoză, glicerină, sorbit; 

diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,

indacrinonă;
B. diureticele cu acţiune de intensitate medie (elimină 5-10% Na):
 diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă,

butizidă, politiazidă;
 preparatele înrudite cu tiazidele – clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid,

metolazon;
 inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;

C. diureticele cu acţiune de intensitate slabă (elimină 0-5% Na):

 antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid; 

antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă,

eplerenonă;
 glicozidele cardiotonice, metilxantinele, vasodilatatoarele etc.

102. Determinați grupele și diureticele după durata de acțiune

A. cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:
începutul – de la câteva minute până la 1 oră; durata – 2-8 ore:
 diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit; 

diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,

indacrinonă;
B. cu acţiune şi durată medie:
începutul – peste 1 – 3 ore; durata – 8-24 ore:
 diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclotiazidă, butizidă, ciclopentiazidă;

 diureticele înrudite cu tiazidele: clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;

 antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;

 inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam,

metazolamidă C. cu acţiune lentă şi durată lungă: începutul – de

la 2-4 ore până la 2-5 zile; durata – 2-7 zile:
 diureticele tiazidice: politiazidă;

 diureticele înrudite cu tiazidele: clortalidon;

 antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă,

eplerenonă.

103. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor osmotice

Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică în sânge cu atragrea lichidului în patul
vascular → cresc VSC → intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară → cresc presiunea
osmotică în tubii proximali şi segmentul descendent îngust al ansei Henle → intensifică
fluxul urinei prin nefron → reţin rebsorbţia primară a apei şi secundară a Na → diureză
apoasă.

104. Determinați efectele diureticelor osmotice

Diureticele osmotice exercită:
- efect diuretic;
- efect deshidratant;
- efect dezintoxicant;
- Manitolul şi preparatele similare cresc excreţia practic a tuturor electroliţilor – Na+,K+,
Ca++, Mg++, Cl-, HCO3- şi fosfaţilor.
- Diureticele osmotice influenţează şi parametrii funcţionali: cresc fluxul renal prindiferite
mecanisme cu o modificare variată a vitezei filtraţiei renale.

105. Determinați indicațiile diureticelor osmotice

- edem cerebral (numai nu în traume şi procese inflamatorii);
- edem pulmonar (de regulă de origine toxică şi nu cardiovasculară);
- diureza forţată în intoxicaţii acute cu toxine sau medicamente dializabile; - profilaxia şi
tratamentul insuficienţei renale acute cauzate de spasmul vaselor renale („rinichi de şoc”);
- stări de şoc în combustii, peritonite, osteomielite, sepsis, pentru dezintoxicare;
- glaucom (în criză sau intervenţii oftalmologice); - edem laringian de origine alergică şi
inflamatoare.

106. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor osmotice

[x] fenomenul Rebound

[x] insuficienţă renală acută
[ ] flebite, tromboze
[ ] fosfaturie şi hipercalciurie cu formarea de calculi renali
[x] manifestarea edemului pulmonar
- deshidratare, hiponatriemie;
- fenomenul rebound (ureea);
- cefalee, greaţă, vomă;
- flebite, tromboze;
- acutizarea sau manifestarea insuficienţei cardiace, edemului pulmonar;
- insuficienţă renală acută.

107. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor de ansă

[x] blochează grupele tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a ansei Henle
[x] inhibă procesele energetice ce diminuie reabsorbţia activă de ioni de Na, Cl şi parţial K
[x] inhibă carboanhidraza, ca mecanism secundar
[ ] cresc presiunea osmotică în sânge cu atragerea lichidului în patul vascular
[ ] se cuplează cu receptorii pentru aldosteron şi preîntîmpină efectele mineralocorticoidului

- blocează grupele tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a
anseiHenle cu inhibarea proceselor energetice (fosforilării oxidative şi glicolizei) ce
diminuie reabsorbţia activă a ionilor de Na, Cl şi parţial K;
- relaxează musculatura netedă a vaselor cu intensificarea sintezei prostaglandinelor (I 2,
E2) cu creşterea fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
- inhibă carboanhidraza (mecanism secundar);- inhibă reabsorbţia activă a Mg şi ulterior a
Ca.

108. Determinați efectele diureticelor de ansă

- majorarea diurezei datorită intensificării eliminării Na (primar), K,Cl, Mg, Ca;
- diminuarea tonusului vascular, îndeosebi a venelor, cu reducerea postsarcinii;
- creşterea fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
- micşorarea presiunii arteriale (acţiune natriuretică, reducerea volemiei, diminuarea
tonusului vascular )

109. Determinați indicațiile diureticelor de ansă

- insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;
- insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
- insuficienţa renală cronică;
- edem pulmonar şi cerebral;
- hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
- intoxicaţiile acute cu toxine dializabile;
- criza glaucomatoasă;
- insuficienţa coronariană acută pe fondal de hipertensiune arterială;
- ciroză hepatică cu ascită;
- hipercalciemia esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.

110. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor de ansă

hiperkaliemie, hiponatriemie, hipomagniemie;

hirsutism, galactoreie, hipoglicemie; anemie
megaloblastică, hipokaliemie, acidoză; șoc
anafilactic, sindromul Layella; hiperglicemie,
hiperuricemie, ototoxicitate.
- hipokaliemie, hiponatriemie, hipocalciemie, hipomagniemie;
- deshidratare, alcaloză hipocloremică; hipercalciurie;
- hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie;
- ototoxicitate (la utilizarea i/v şi de doze mari);
- nefrotoxicitate, formarea de calculi renali (fosfaţi şi oxalaţi de calciu);
- reacţii alergice;
- dereglări dispeptice;
- creşterea toxicităţii glicozidelor cardiace.

111. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor tiazidice și netiazidice

Preparatele se secretă în tubii proximali, iar apoi:
- inhibă reabsorbţia activă a Na şi pasivă a Cl;
- dereglează procesele de producere şi utilizare a energiei (glucozei);
- în doze mari inhibă carboanhidraza.

112. Determinați efectele diureticelor tiazidice și netiazidice

- neînsemnat diminuie viteza filtraţiei glomerulare şi fluxului renal;
- micşorează competitiv excreţia uraţilor cu acutizarea gutei;
- cresc reabsorbţia Ca ce duce la hipercalciemie, secundar mărind excreţia Mg; -
micşorează toleranţa la glucoză, majorează nivelul glucozei în sânge şi acutizează diabetul
zaharat;
- efect paradoxal în diabetul insipid şi enureza nocturnă prin amplificarea acţiunii
hormonului antidiuretic.

113. Determinați indicațiile diureticelor tiazidice și netiazidice

- insuficienţa cardiacă cronică (monoterapie sau în asocieri); - hipertensiunea arterială
esenţială şi simptomatică;
- calciuria idiopatică, urolitiază (calculi oxalaţi în tubi);
- diabetul insipid (forma nefrogenă);
- enureza nocturnă;
- glaucom;
- edeme de diferită origine (fără dereglările filtraţiei glomerulare).
114. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor tiazidice și netiazidice
- hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie;
- hipomagniemie, hipercalciemie;
- hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie;
- hiperuricemie;
- alcaloză hipocloremică; alcaloză hipokaliemică metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă);
- fotosensibilizare, dermatite; - reacţii alergice cutanate (erupţii, prurit);
- icter, pancreatită; - anemie hemolitică, trombocitopenie;
- slăbiciune, oboseală, parestezii; - tromboze şi embolii vasculare.

115. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului

Spironolactona, cuplându-se cu receptorii pentru aldosteron, → preîntâmpină

efectele mineralocorticoidului, ale reabsorbţiei de schimb între Na şi K, cauzate de
transcripţia genelor ce cresc activitatea canalelor membranei apicale şi ATP-azei
bazolaterale.

116. Determinați efectele diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului

Antagoniştii competitivi ai aldosteronului manifestă:
- efect diuretic slab,
- efect antihipertensiv,
- efect anabolizant,
- efect virilizant (similar cu cel al testosteronului).
- Efectul diuretic se caracterizează prin eliminarea Na şi Cl cu un echivalent osmoticde apă.
Scade excreţia de K şi H.
- Urina devine alcalină prin eliminarea bicarbonaţilor.

117. Determinați indicațiile diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului

- hiperaldosteronismul primar (boala Conn, în cazul imposibilităţii intervenţiei

chirurgicale);
- hiperaldosteronismul secundar în ciroza hepatică, sindromul nefrotic,
insuficienţa cardiacă etc.;
- hipertensiunea arterială (în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemie); -
edeme la nou-născuţi şi copii în primele luni de viaţă.
118. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
- hiperkaliemie, hiponatriemie;
- acidoză metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă, anorexie, diaree, xerostomie);
- ginecomastie, impotenţă la bărbaţi;
- hirsutism la femei;
- somnolenţă, cefalee, erupţii cutanate

119. Determinați grupele și preparatele substituienților plasmatici

A. Soluţiile cristaloide  2. Soluţiile nesaline – soluţiile glucoză şi fructoză 5%, 10%,

 1. Soluţiile saline: 20% sau 40%.

a) izotone:  B. Soluţiile coloidale

 simple - soluţia 0,9% clorură de sodiu; 1. Dextranii:

 polielectrolitice - soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat, Ringer –  cu masă moleculară mică - neopolividon, manitol, sorbitol;

Lok, acesol, disol, trisol, rehidron,  cu masă moleculară medie - dextran 40; glucosolan etc.  cu masă

moleculară mare - dextran 70. b) hipotone : 2. Amidonurile – hidroxietilamidon.

 simple - soluţia clorură de sodiu 0,45% şi/sau cu glucoză; 3. Polimerii polipeptidici - poligelina, oxipoligelatina,
gelatina  polielectrolitice – ionosteril HD5, ionosteril HF10 etc.; polisuccinat.
c) hipertone : 4. Preparatele sângelui – albumina umană, plasma.
 soluţia clorură de sodiu 5%, 10% sau 20%.
120. Determinați mecanismul de acțiune al dextranilor
Sunt polizaharide formate prin unirea unui număr mare de molecule de glucoză prin
legături alfa-1,6 prin acţiunea unor bacterii asupra zaharozei. În soluţii, au o vâscozitate şi
presiune osmotică similare plasmei.
La administrarea i/v, de rând cu volumul administrat, contribuie la atragerea lichidului din
spaţiul extracelular (până la 20-25 ml la 1 g substanţă) în lumenul vascular cu creşterea
volumului sângelui circulant.

121. Determinați efectele dextranilor

- efect de volum – restabilesc volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul
de dextran administrat şi prin volumul de lichid atras din ţesuturi. Prin ambele
mecanisme efectul se realizează pe parcursul a perioadei de înjumătăţire, iar apoi se
bazează în principal pe volumul de soluţie administrată;
- efect hipertensiv – creşte presarcina, debitul cardiac, presiunea arterială; -
efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea
plachetară, dilată pasiv capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară;
- efect diuretic – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia
glomerulară; - efect detoxicant – prin creşterea VSC ( produce hemodiluţie, cu
reducerea concentraţiei relative a toxicului şi accelerarea eliminării lui prin acţiune
diuretică).

122. Determinați indicațiile dextranilor

1) tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic (hemoragic, traumatic, combustional,septic
etc.
2) maladiile cauzate de dereglări ale microcirculaţiei;
3) profilaxia şi tratamentul trombozelor şi tromboemboliilor, endarteritelor, maladiei
Raynaud, chirurgia vasculară şi plastică, cardiochirurgie;
4) tratamentul intoxicaţiilor în combustii, peritonite etc.;
5) hipotensiunea arterială acută.

123. Determinați reacțiile adverse ale dextranilor

1) reacţii alergice sau anafilactoide (prurit, urticarie, artralgii, până la şoc anafilactic);
2) micşorarea coagulabilităţii la doze mari;
3) supraîncărcarea circulaţiei sistemice cu risc de edem pulmonar, insuficienţă cardiacă;4)
acidoză la administrarea de volume mari (îndeosebi pentru dextran 70); 5) reacţia de
pseudoaglutinare.

124. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea izotonă

Soluţia 0,9% clorură de sodiu (soluţia salină izotonă, serul fiziologic).

125. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipotonă

Soluţiile hipertone clorură de natriu (5%;5,85%;10%;20%)

126. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipertonă

Soluţia hipotonă (0,45%) NaCl pe glucoză

127. Determinați grupele și preparatele enzimelor pancreatice

Hemicelulază, extract de bilă, dimetilpolisiloxan;

Pancreatină, bismut coloidal, pepsină;
Extract de bilă, hidrocarbonat de sodiu, acid clorhidric; Pancreatină,
ciproheptadină, extracte din pelin;
Lipază de origine fungică, ulei din semințe de struguri.
A. Monocomponente (conţin numai B. Combinate
pancreatină) 1. pancreatină + extract de bilă +
1. doze mici de pancreatină hemicelulază- digestal, festal, panstal,
- Pancreatina menzim, cotazim forte, rustal, tagestal,
- Pancitrat enzistal, panolaz, ipental.
- Prolipaza 2. pancreatină + extract de bilă +
- Oraza extract dinmucoasa gastrică - panzinorm forte
- Creon 10 3. pancreatină + extract de bilă +
- Pancreon extract dinplante
- Pangrol - merchezim, nutrizim, pancurmen.
- Triferment 4. pancreatină + acizi biliari + extract din
- Mezim-forte plante
- Licriaza + antimicrobian
2. cu doze majore de pancreatină - mexaza
- Solizim 5. pancreatină + substanţe adsorbante
- Somilaza - pancreoflet
- Pancrealipaza
- Creon 25
128. Determinați indicațiile preparatelor enzimelor pancreatice

I. Tratamentul complex :
- pancreatita cronică: jugularea sindromului algic;
- terapia de substituţie a hipofuncţiei exocrine;
- gastrite hipoacide fără leziuni ale mucoasei;
- dischinezia căilor biliare;
- hepatite cronice, ciroze hepatice;
- colecistite cronice, hepatocolecistite;
- mucoviscidoza;
- celiachia;
- maladiile inflamatoare ale intestinului
II. Mono- sau terapia combinată a dereglărilor funcţionale ale tubului digestiv:
- sindromul dispepsiei funcţionale neulcerogene;
- dereglări disfuncţionale ale tratctului biliar;
- meteorism;
- sindromul colonului iritabil cu predominarea diareei.
III. Tratamentul complex al infecţiilor intestinale
IV. Co scop profilactic la pacienţii cu pancreatită cronică, colecistită în perioada de remisie a
maladiei (lichidarea duodenostazei)
V. După necesitate în caz de abuzuri alimentare, trecerea la un raţion alimentar impusVI. Alte
indicaţii:
-micşorarea funcţională a funcţiei stomacului şi pancreasului; -
dereglările postrezecţionale, sindromului intestinului scurt. 129.
Determinați reacțiile adverse ale preparatelor enzimelor
pancreatice

Reacţii alergice;

Iritarea mucoasei cavităţii bucale;

Iritare în regiunea perianală;

Hiperuricozurie cu posibilitatea precipitării acidului uric şi formafrea calculilor renali;

Colita fibrizantă iatrogenă

130. Determinați grupele și preparatele utilizate în boala ulceroasă

131. Determinați grupele și preparatele antisecretoare gastrice

132. Determinați mecanismul de acțiune al H2-histaminoblocantelor

Preparatele interacţionează cu H2-receptorii celulelor parietale diminuând activitatea
adenilatciclazei şi, respectiv, a nivelului AMPc şi Ca++ intracelular, cu micşorarea secreţiei
acidului clorhidric.
Parţial, inhibă secreţia acidă indusă prin mecanism vagal şi gastrinic.

133. Determinați manifestările efectului antiulceros al H2-histaminoblocantelor

- micşorează volumul sucului gastric, secreţia de acid şi pepsină;
- inhibă secreţia bazală, cea stimulată (prin histamină, pentagastrină, cafeină,
insulină,carbacolina, alimente) şi nocturnă;
- determină, la tratament îndelungat, o hiposecreţie cu un pH mai mare de 4, pe nemâncate;
- produc o atenuare a durerii în prima săptămână de tratament;
- accelerează cicatrizarea ulcerului duodenal şi gastric în 4-6 săptămâni;- diminuează
frecvenţa recidivelor ulcerului mai efectiv ca M-colinoblocantele;

134. Determinați indicațiile H2-histaminoblocantelor

- tratamentul ulcerului activ duodenal şigastric,
- prevenirea recidivelor ulceruluiduodenal;
- hemoragiile prin ulcer gastric;
- esofagita de reflux
- profilaxia ulcerelor de stres;
- hemoragiile etajului superior al tubuluidigestiv;
- sindromul Zollinger-Ellison.

135. Determinați reacțiile adverse ale H2-histaminoblocantelor

Reacţiile adverse sunt similare, dar se deosebesc după incidenţa lor, cu diminuare de la
preparatele de I generaţie la cele de-a II şi a III (de la 3% până 1%). Se pot constata în
ordine descrescândă:
- diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciune în gură, erupţii
cutanate,prurit, dureri musculare;
- au fost semnalate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree,
oligospermie,impotenţă;
- tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice) –
somnolenţă,
letargie, iritabilitate, agitaţie, confuzie, rareori – halucinaţii, dizartrie, convulsii; -
ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune;
136. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor pompei protonice
- H+ K+ – ATP-aza celulelor parietale funcţionează ca un sistem transportor ce
efectuează efluxul ionilor de hidrogen şi influxul ionilor de potasiu prin trecerea din
forma nefosforilată în cea fosforilată şi invers după un principiu feedback.
- Preparatele din acest grup, fiind ca “promedicamente” se acumulează selectiv în
canalelesecretorii din celulele parietale, unde se transformă în forma activă – o
sulfenamidă care nu poate difuza în citoplasmă.
- Aceasta interacţionează cu SH-grupele cisteinei de pe suprafaţa extracelulară
asubunităţii alfa a H+ K+ – ATP-azei. → enzima, şi respectiv secreţia de H+, se blochează
ireversibil.
- Pentru refacerea ei, este necesară sinteza de noi molecule de enzimă, ceea ce
necesită untimp egal aproximativ cu T0,5 al H+ K+ – ATP-azei (18 ore), fapt ce explică
acţiunea antisecretorie durabilă (peste 24 ore), deşi epurarea preparatelor se face mai
repede. - Sunt date care ar confirma şi acţiunea asupra H. pylori, de asemenea, cauzată de
blocarea H+ K+ – ATP-azei microbului, cu dezvoltarea unui efect bacteriostatic.

137. Determinați manifestările efectului antiulceros al inhibitorilor pompei protonice

- inhibă marcat secreţia bazală, nocturnă şi cea stimulată;
- secreţia de pepsină este redusă mai puţin;
- se consideră, actualmente, cele mai eficace remedii antisecretorii;
- efectul este durabil (peste 24 ore);
- inhibitorii pompei protonice sunt eficienţi în ulcerele rezistente la H2-blocante; - ele se
consideră preparate de prima elecţie în sindromul Zollinger-Ellison, în care realizează
efecte superioare antihistaminicelor, chiar în cazurile refractare la acestea.

138. Determinați indicațiile inhibitorilor pompei protonice

- ulcerul duodenal şi gastric activ;
- ulcerele rezistente la H2-histaminoblocante;
- sindromul Zollinger-Ellison;
- esofagita de reflux;
- profilaxia recidivelor ulcerelor.

139. Determinați reacțiile adverse ale inhibitorilor pompei protonice

- a) dereglări dispeptice (greaţă, flatulenţă, constipaţie), şi hepatice (creşterea
transaminazelor, hepatită);
- b) reacţii alergice (erupţii cutanate, fotosensibilizare, edem angioneurotic,
şocanafilactic);
- c) tulburări hematologice (neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie);- d)
efect rebound prin hipergastrinemie, care la tratament prelungit poate provoca hiperplazia
celulelor enterocromafinice şi tumori carcinoide

140. Determinați mecanismul de acțiune al analogilor prostaglandinelor

Efectul antisecretor – influenţează asupra unor receptori specifici de pe membrana
celulelor parietale, în urma căreia, prin intermediul proteinei G inhibitoare se micşorează
activitatea adenilatciclazei, cu reducerea nivelului AMPc şi micşorarea secreţiei ionilor de
hidrogen (posibil, de către H+ K+ – ATP-ază).
Efectul gastroprotector – se datorează rolului prostaglandinelor de a creşte secreţia de
bicarbonat şi mucus cu amplificarea proprietăţilor protectoare ale acestuia, precum şi prin
ameliorarea circulaţiei în mucoasa gastrică şi favorizarea proceselor de reparare a mucoasei.

141. Determinați manifestările efectului antiulceros al analogilor prostaglandinelor

- Misoprstolul inhibă secreţia acidă stimulată (îndeosebi prin alimente şi pentagastrină)
şimai puţin pe cea bazală. Efectul durează 2-3ore la misoprostol şi 11 ore la enprostil. -
Preparatele manifestă un efect protectiv de profilaxie şi, mai puţin, de tratament al ulcerelor
medicamentoase, cauzate, în primul rând, de antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene.
Acesta a fost constatat prin reducerea pierderilor de sânge, provocate de aceste remedii, în scaun şi
spălătura gastrică.
- Acţiunea antiulceroasă se manifestă la introducerea intravenoasă şi intragastrică, ce ne
mărturiseştedespre o componentă sistemică şi una locală a efectului. Efectul antiulceros este
confirmat la animale, dar încă incert la om. În practica medicală deja sunt utilizate forme
combinate ale acestor preparate cu antiinflamatoarele nesteroidiene (diclofenac + misoprostol).
- Un număr mic de studii clinice au arătat că misoprostolul are o eficacitate asemănătoare
în ulcerulduodenal şi afecţiunile produse de antiinflamatoarele nesteroidiene cu cea a H 2-
blocantelor. Efectul gastroprotector se manifestă la doze mai mici ca cel antisecretor.
142. Determinați indicațiile analogilor prostaglandinelor
- ulcer duodenal şi gastric activ;
- ulcer iatrogen;
- profilaxia ulcerului gastric şi duodenal la fumători şi la cei ce fac abuz de alcool.

143. Determinați grupele de antiacide sistemice și nesisitemice

144. Determinați mecanismul de acțiune al antiacidelor sistemice și nesisitemice

Efect rapid, de durată scurtă şi impresie de eficacitate înaltă

Fenomenul rebound
Produce eructaţie
Modifică starea acido-bazică (alcaloză sistemică),
Se folosesc ocazinal, după situaţie,
Efecte adverse, uneori grave (hemoragie, perforaţie, deformarea bulbului)

145. Determinați manifestările efectului antiulceros al antiacidelor sistemice și nesistemice

146. Determinați reacțiile adverse ale antiacidelor sistemice și nesisitemice

147. Determinați grupele și preparatele prokineticelor

148. Determinați mecanismele de acțiune ale prokineticelor

- antagonism cu D2-receptorii din SNC şi tractul gastrointestinal (metoclopramidă,
domperidon, cisaprid, sulpirid);
- stimularea diferitor tipuri de receptori specifici din SNC şi tractul
gastrointestinal(metoclopramidă, domperidon, cisaprid, levosulpirid).
- stimularea colinergică (posibil, prin favorizarea eliberării din neuronii
mezenterici aacetilcolinei şi creşterii reactivităţii la ea ) - metoclopramida, sulpiridul,
cisapridul
- Motilina reprezintă un hormon eliberat de M-celulele tubului digestiv şi
celuleleenterocromafinice ale sectorului proximal al intestinului subţire.
- Acţionează prin stimularea receptorilor motilinei de pe celulele musculaturii
netedeprin accelerarea sau iniţierea fazei II a complexului motor migrator. - Motilina creşte
motilitatea segmentelor superioare ale tubului digestiv. Eritromicina şi alte macrolide cresc
motilitatea, prin stimularea receptorilor motilinici şi prin alte mecanisme necunoscute, cauzate
de ameliorarea transmisiei colinergice. Actualmente, se studiază analogii sintetici ai
eritromicinei (lipsiţi de efectul antibacterian nedorit), precum şi analogii peptidici ai motilinei.

149. Determinați indicațiile prokineticelor

Tratamentul complex în:
- esofagita de reflux;
- hipomotilitatea gastrică de diferită geneză (neuropatie diabetică, anorexie
nervoasă,aclorhidrie, intervenţii chirurgicale etc.); - dischineziile digestive şi a căilor
biliare;
- voma de diversă geneză (pe fondalul toxemiei, iradierii, dereglării dietei,
administrăriipreparatelor în cercetări radiologice, endoscopii etc.);
- efectuarea unor procedee diagnostice (intubarea duodenului, examenul
radiologicgastrointestinal);
- tratamentul compex al ulcerului gastric şi duodenal (sulpiridul);
- constipaţia cronică idiopatică şi pentru combaterea hipomotilităţii colonului la bolnavii
culeziuni medulare.
Preparatele din grupa dată se folosesc în:
- atonia gastrică la bolnavii cu diabet zaharat;
- atonia intestinului subţire la bolnavii cu sclerodermie.

150. Determinați grupele și preparatele antiflatulentelor

151. Determinați mecanismele de acțiune ale antiflatulentelor

152. Determinați indicațiile antiflatulentelor
153. Determinați grupele și preparatele laxative de volum și prin înmuierea scaunului
Laxativele de volum fasolele, ovăsul, mazărea),
- seminţele de Plantago; fructele (prunele,
- seminţele de in;- metilceluloza şi carboximetilceluloza de sodiu; smochinele, nucile, fructele
- agarul sau geloza; uscate etc.).
- gelatina;
- varza de mare (laminaridul) - produsele alimentare: pânea Laxativele prin
integrală, mămăliga de mălai necernut, legumele (varza, morcovul, sfecla, înmuierea scaunului
castraveţii, dovleceii, ridichea, soia, (emoliente şi lubrifiante)
- docusat de sodiu;
- lactuloză;
- ulei de parafină;
- uleiuri vegetale
(de floareasoarelui,
măsline, soie, mindal,
grăsimea de peşte etc.).
154. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului
Prin înmuierea scaunului (emoliente şi lubrifiante)
Pătrund în bolul fecal acţionând ca substanţe emoliente (uleiurile), sau
ca substanţe tensioactive (docusat de sodiu) cu creşterea pătrunderii
apei şi grăsimilor. Ca rezultat se măreşte volumul bolului fecal şi se
ameliorează propulsarea şi eliminarea lui.
De volum
Conţin fibre nedigerabile şi coloizi
hidrofili care se măresc în volum,
cresc conţinutul intestinal,
stimulând ganglionii intramurali şi
intensificând peristaltismul
intestinal.

155. Determinați indicațiile laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului

De volum
- Constipaţii cronice, funcţionale labolnavii cu anorexie şi la
cei la care obiceiurile sau restricţiile alimentare nu permit
realizarea unui conţinut intestinal, care să susţină
peristaltismul fiziologic.

Prin inmuiere
- pacienţilor ce prezintă o eliminare dificilă a scaunului –
bătrâni,bolnavi la pat;
- bolnavilor cu afecţiuni anale acute-hemoroizi, fisuri;-
bolnavilor ce necesită evitarea efortului la defecaţie; -
gastrite, duodenite, enterite, colite. Lactuloza se indică în:
- constipaţii cronice;
- dereglări ale digestiei cauzate de procesele de putrefacţie
înrezultatul intoxicaţiilor alimentare; - encefalopatie
hepatică.

156. Determinați grupele și preparatele purgative osmoticede

Purgativele osmotice
sau saline
- sulfat de magneziu;- hidroxid şi oxid de
magneziu;
- sulfat de sodiu;
- fosfat de sodiu;
- tartrat de sodiu şi potasiu;
- sarea carlovară;
- sarea morşin;
- substanţele osmoticeactive (sorbit, xilit);
- lactuloza; - macrogol.

157. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor osmotice

Datorită cationilor şi anionilor ce practic nu se absorb din tubul digestiv, contribuie la creşterea presiunii osmotice şi respectiv micşorarea
reabsorbţiei apei. În aşa fel, creşte conţinutul lichid al intestinului care stimulează, secundar, peristaltismul tuturor segmentelor. Sulfatul
de sodiu excită direct receptorii. Aceste preparate stimulează, de asemenea, secreţia sucurilor digestive, relaxează sfincterul Oddi.

158. Determinați indicațiile purgativelor osmotice

De regulă, sunt folosite în caz de necesitate a evacuării rapide a întregului conţinut intestinal:
- pentru examenul radiologic, endoscopic;
- înaintea intervenţiilor chirurgicale;
- în unele cazuri de intoxicaţii medicamentoase sau alimentare.
În constipaţiile cronice, funcţionale ele nu sunt preferabile. Pot fi utile doar profilactic în doze laxative la bătrâni, în timpul călătoriilor,
deplasărilor.
Sorbitul, datorită efectului mai moale şi eliberării din el a fructozei, se preferă la copii, deoarece poate ameliora procesele metabolice şi
regeneratoare ale mucoasei

159. Determinați grupele și preparatele purgativelor iritante

Purgativele iritante
sau de contact
I. Cu acţiune asupra
intestinului subţire:
– uleiul de ricin. II.
Cu acţiune asupra
intestinului gros:
A. Preparatele ce conţin
antraglicozide:
- preparatele din frangulă saucruşin –
extract lichid, uscat, ramnil, cofranil;
- preparatele din revent sau
rubardă – extract solid; -
preparatele din senade –
infuzie, extract solid,
pursenid, senasida A+
B. B. Preparatele
sintetice:
- bisacodil;
- picosulfat de sodiu;
- fenolftaleină;- izafenină;
- oxifensatină etc.

160. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor iritante

161. Determinați indicațiile purgativelor iritante

În situaţiile ce necesită evacuarea rapidă a
intestinului: - pregătirea pentru examenul radiologic,
endoscopic; - pregătirea pentru intervenţiile
chirurgicale.
În cazuri excepţionale de constipaţie cronică, funcţională, refractară la măsurile igieno-proflactice şi la laxativele de volum şi
prin înmuierea scaunului.
Uneori pot fi utilizate în situaţii de constipaţii hipotone (după intervenţii chirurgicale, naşteri, la bătrâni).

162. Determinați grupele și preparatele spasmoliticelor

163. Determinați mecanismele de acțiune ale spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte
Neurotrope
Manifestă antagonism cu acetilcolina la nivelul receptorilor colinergici postsinaptici muscarinici
(M3).
Efectul este mai manifest în cazul când spasmele sunt produse de vag şi redus în caz de maladii
inflamatorii şi alergice.
diminuie tonusul şi peristaltismul stomacului, intestinului căilor biliare şi urinare cu
constricţia sfincterelor micşorarea secreţiei glandelor.

Spasmoliticele miotrope.
Mecanismul de acţiune.
la majoritatea preparatelor se realizează prin inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea AMPc.
Probabil, se vor deosebi prin influenţa preponderentă asupra diferitor tipuri de izoenzime (I-IV) ale
fosfodiesterazei localizate în diferite organe cu musculatură netedă.
Pentru derivaţii metilxantinei se presupune şi o influenţă blocantă asupra receptorilor adenozinici,
manifestată îndeosebi la nivelul musculaturii netede a bronhiilor. Acest mecanism, posibil, e mai
puţin important în acţiunea asupra tubului digestiv.
Preparate ce posedă efect spasmolitic prin blocarea M-colinoreceptorilor şi influenţă
miotropă directă. efecte suplimentare ca: analgezic, sedativ, simpatomimetic, antiinflamator.
Spasmoliticele combinate
Se caracterizează printr-o acţiune mai durabilă: 5-8 ore după administrarea parenterală şi 10-12 ore
după cea enterală. În acelaşi timp, injectarea i/v contribuie la dezvoltarea rapidă a efectului (peste
câteva minute), iar după cea i/m - peste 20-30 min.

164. Determinați indicațiile spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte

Neurotrope Indicaţiile colicele biliare, colicele
intestinale, colicele renale, diskinezia
hipermotorie a căilor şi vezicii biliare,
colecistite, pilorospasm, boala ulceroasă în
acutizare (tratament complex), spasmele
ureterelor, dismenoree.

Indicaţiile spasmoliticelor miotrope şi combinate 1. Spasmele musculaturii netede ale tubului

digestiv
-spasmele stomacului,
-colicele biliare, diskineziile hipermotorii ale căilor şi vizicii biliare, colecistitele,
-colicele intestinale, colicile postoperatorii cu meteorism, colita spastică,
- constipaţiile spastice, proctitele, tenesmele,
-ulcerul duodenal şi gastric (tratament complex),
-pregătirea pentru cercetările endoscopice

2.Spasmele musculaturii netede ale tractului genito-urinar -

colicele renale, spasmele ureterelor,
-dismenoree,
-iminenţa avortului spontan şi naşterii premature,
-micşorarea excitabilităţii uterului în timpul naşterii,
-spasmul colului uterin în naşteri sau întârzierea deschiderii lui,
-contracţii uterine după naştere

3.Spasmele musculaturii netede vasculare

-tratamentul complex al crizei hipertensive,
-spasmele vaselor periferice şi cerebrale,
-accese de angină pectorală (în caz de neeficacitate a nitroglicerinei),
-adjuvant la premedicaţie, în sindromul algic (papaverină, drotaverină, benciclan, fenicaberan).

165. Determinați grupele și preparatele antivomitive

166. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninici ca antivomitice
- blochează receptorii 5-HT3
serotoninergici din zona declanşatoare
a centrului vomei (acţiunea centrală) şi
intestinului (acţiunea periferică); -
poate fi importantă acţiunea anxiolitică
şi antipsihotică.

167. Determinați indicațiile antagoniștilor serotoninici ca antivоmitive

- voma produsă de anticanceroase sau

radioterapie

168. Determinați grupele și preparatele antidiareice

Dopaminoblocantele, antagoniștii serotoninei;

Anticolinesterazicele, M-colinoblocantele;
H1-antihistaminicele, neurolepticele;
Anestezicele locale, preparatele osmotic active; Astringete,
mucilaginoase, preparate biologice.
169. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareicelor astringente, adsorbante și protectoare

Adsorbante si protectoare

Cărbunii activi (enterosorbenţii), datorită reţelei bine dezvoltate de pori, au capacitatea de

a fixa pe suprafaţa sa diferite substanţe de origine endo- sau exogenă, responsabile de
accelerarea tranzitului intestinal, diminuarea absorbţiei apei şi electroliţilor, dereglării
proceselor de digestie şi fermentare etc.;
- Colestiramina – formează complexe neabsorbabile cu acizii biliari,
endotoxinelemicrobiene etc., cu diminuarea secreţiei şi dereglării absorbţiei intestinale;
- Sărurile de bismut – contribuie la fixarea hidrogenului sulfurat, care este un
stimulator al peristaltismuluiintestinal şi contribuie la propulsarea maselor fecale, prin
formarea de sulfură de bismut; - Sulfatul şi salicilatul de aluminiu – produc adsorbţia
toxinelor bacteriene, bacteriilor, produselor de fermentaţie şi putrefacţie cu creşterea
consistenţei conţinutului intestinal şi normalizarea florei intestinale. Atapulgita exercită,
de asemenea, efect astringent, cu micşorarea inflamaţiei mucoasei intestinale şi combate
spasmele musculaturii netede. Aceste proprietăţi contribuie, in diaree, la creşterea
consistenţei conţinutului intestinal şi micşorarea numărului scaunelor;
- Pectinele – se găsesc in cantităţi mari in gutui, mere, morcovi, citrice, formează
cu apasoluţii mucilaginoase, care manifestă proprietăţi adsorbante şi mecanic protectoare.
Diosmectita – preparat de origine naturală, manifestă proprietăţi mucilaginoase marcate,
adsorbante şi stabilizatoare ale barierii mucoase. Influenţează asupra mucusului, prin
consolidarea parametrilor cantitativi şi calitativi, formand, cu glicoproteinele, un strat de
gel ce apără mucoasa de acţiunea negativă a ionilor de hidrogen şi alţi agenţi. Preparatul
fixează, de asemenea, acizii biliari, gazele, bacteriile, toxinele bacteriene, ceea ce
amplifică proprietăţile lui protectoare.

Astrigente

Preparatele astringente ce conţin acid tanic sau alţi acizi organici (tanina,
tanalbina, tanoform etc.): - precipitează proteinele;
- pătrund in spaţiile intercelulare cu micşorarea permeabilităţii capilarelor şi
amembranelor celulare şi respectiv – diminuarea secreţiilor mucoaselor; - acţiunea este
reversibilă la concentraţii mici şi ireversibilă – la cele mari; - ca rezultat se manifestă un
efect antiinflamator.
Acţiunea mucilaginoasă se manifestă prin formarea unei pelicule (gel) protectoare pe
suprafaţa mucoasei cu dezvoltarea unui efect antiinflamator şi mecanic protector.
Infuziile şi decocturile din plante exercită un mecanism complex, preponderent – efect
mucilaginos şi astringent, dependent de componenţii lor.

170. Determinați mecanismele de acțiune ale opioidelor ca antidiareice

Se consideră, că preparatele influenţează asupra receptorilor opioizi de la nivelul mezenteric

şi ai musculaturii netede. Sunt implicate şi alte mecanisme de tip colinergic si/sau
serotoninergic.
171. Determinați indicațiile opioidelor ca antidiareice
- diareea acută nespecifică;
- diareea cronică (funcţională, lezională, consecutivă rezecţiei
intestinale);- reducerea eliminărilor la bolnavii cu ileostomie sau
colostomie.
Opioidele (codeina, morfina) nu sunt recomandate în diareea cronică. Loperamida are un efect mai
intens şi mai prelungit, precum şi o acţiune mai selectivă asupra tractului gastrointestinal.

172. Determinați grupele și preparatele hepatoprotectoare după proveniență de

173. Determinați mecanismele de acțiune ale hepatoprotectoarelor

174. Determinați indicațiile hepatoprotectoarelor

1. Steatoza hepatică de diferită origine;

2.Afecţiuni toxice ale ficatului (alcool, medicamente (antituberculoase, antidiabetice,
anticoncepţionale, paracetamol, unele antibiotice etc.) sau profilaxia acestora ;
3.Afecţiuni hepatice (hepatite cronice) în diferite maladii (diabet zaharat, ulcer gastric şi
duodenal, malnutriţie etc.) ;
4.Hepatite cronice de diferită geneză (mai puţin cele virale) ;
5.Hepatocolangite, hepatite cu sindrom de colestază, dischinezii ale căilor biliare ;
6.Hiperbilirubinemie funcţionalăde tip Jilber,icterul nou-născuţilor;
7. Afecţiuni hepatice în toxicozele gravidelor;
8.Come şi stări precomatoase hepatice (cu insuficienţă hepatică).
9.Hepatitele acute ( deregulă, cel mai frecvent de origine virală), cirozele hepatice.

175. Determinați efectele silimarinei

176. Determinați efectele ademetioninei

177. Determinați efectele acidului ursodeoxicolic

178. Determinați efcetele preparatelor entomologice ca hepatoprotectoare

efectul hepatoprotector al preparatelor entomologice, posibil, este complex şi determinat de: -aportul
de substanţe cu rol de substituţie şi sinteză (lipide, proteine, aminoacizi, enzime, antioxidanţi),
-aportul de precursori ai substratelor endogene (aminoacizi, lipide, antioxidanţi) şi surse
energetice (lipide, proteine, glucide),
-de acţiunea imunotropă, îndeosebi la imupurin şi imuheptin.
-de antioxidanţii hidrosolubili, substratele structurale şi energetice, necesare pentru anihilarea
stresului oxidativ şi deficitului energetic,
-proprietăţile imunomodulatoare prin influenţarea asupra limfocitelor T şi subpopulaţiilor lor cu
corecţia deficienţelor imunităţii celulare şi suprimarea reactivităţii majorate a celei umorale. -
efectul antiviral indirect (modularea sistemului imun)

179. Determinați grupele și preparatele coleretice

A. Colereticele propriu-zise (colesecreticele)

1. Preparatele ce conţin acizi biliari sau bilă nativă
a) acizi biliari primari: ac. cholic, ac. chenodezoxicolic;
b) acizi biliari secundari: ac.dezoxicholic, ac.litocholic;
c) acizi biliari de semisinteză: ac.dehidrocholic;
2.Preparate sintetice: osalmidă, cicvalon, hidroximetil nicotinamida, fenobarbital, salicilatul de
sodiu;
3.Preparate vegetale: extracte din mentă, păpădie, salvie, pojarniţă, volbură, coada-
şoarecelui, gălbenele, mătase de păpuşoi, coriandru, brusture, pelin, museţel, imortelă etc.);
4.Preparate combinate: colagog, colagol, colaflux, alochol, cholenzim, febichol.
B.Hidrocolereticele:salicilaţii,preparatele de odolean, apele minerale (Esentuku4 şi 17,
Naftusea, Smirnovskaia, Slaveanskaia, Djermukskaia).

180. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor acizilor biliari ca coleretice

Mecanismul de acţiune. Preparatele acizilor biliari sunt secretate biliar cu ↑ presiunii osmotice
şi filtrarea ulterioară a apei şi electroliţilor →↑ volumul şi fluxul bilei, → efect preponderent
hidrocoleretic.
Efectul coleretic:
a) asigură procesele de digestie prin ↓ tensiunii superficiale, cu menţinerea colesterolului în
soluţie şi emulsionarea grăsimilor;
b)favorizează absorbţia intestinală prin pinocitoză a grăsimilor neutre, a acizilor graşi cu
lanţ lung, colesterolului, vitaminelor liposolubile; c) manifestă acţiune bacteriostatică

181. Determinați indicațiile preparatelor acizilor biliari ca coleretice

Indicaţiile
A. ca preparate de substituţie în:
fistule biliare,
rezecţii de ileon sau afecţiuni ale acestuia,
colestaza hepatică sau extrahepatică,
pancreatite cronice şi colite cronice cu constipaţie.

B. ca coleretice: pentru combaterea

stazei biliare, drenarea bilei după
intervenţii chirurgicale asupra veziculei
biliare, spălarea căilor biliare în scopul
eliminării nisipului sau calculilor de
dimensiuni mici, profilaxia infecţiei
biliare, examenul radiologic a vezicii şi
căilor biliare, determinarea timpului
circulaţiei braţ-limba.

182. Determinați grupele și preparatele colecistocinetice

Preparatele de magneziu: sulfatul de magneziu

Colecistochinina
Preparatele osmotic active: xilitul, sorbitul, manitul
Preparatele vegetale: extracte din gălbenele, păpădie, traista ciobanului, boz, chimen, iepurar
etc)
Produsele alimentare: ulei de măsline şi floarea soarelui, gălbenuşul de ou, smântână,
peptonele.

183. Determinați mecanismele de acțiune ale colecistocineticelor

↑ tonusul vezicii biliare şi relaxează căile biliare şi sfincterul Oddi, prin acţiune directă sau
reflectorie →↑ eliberarea colecistochininei. Momentul optim de administrare - cu 30 min înainte
de micul dejun.
Colecistochineticele sintetice.
Colecistokinina preparat i/v provoacă un efect rapid şi intens, dar de scurtă durată de eliberare
a colecistului. Este utilizată, de regulă, în timpul examenului radiologic cu substanţă de
contrast.
sulfatul de magneziu, xilitul, sorbitul, manitolul ostimulează eliberarea colecistokininei cu
contracţia vezicii biliare şi eliberarea bilei în duoden. oexercită şi efect laxativ-purgativ. oSe
utilizează preponderent pentru efectuarea sondajului orb pe nemâncate.
Colecistochineticele vegetale - mecanism complex prin:
a) intermediul ionilor de magneziu ce îi conţin (măcieşul, frunzele de mesteacăn, mărarul,
arnica);
b)acţiunea reflectorie asupra eliberării colecisokininei (amarele-păpădia, pelinul etc);
c) efect stimulator direct prin uleiurile eterice ce le conţin (coriandrul, mărarul, menta, cicoarele
etc).

184. Determinați grupele și preparatele colespoasmolitice

1. Spasmoliticele neurotrope: atropină, platifilină, butilscopolamină, metilscopolamină.

2.Spasmoliticele miotrope: papaverină, drotaverină, benciclan, aminofilină etc.
3.Spasmoliticele mixte: baralgină, maxigan, trigan, spasmalgon, spasgan etc.
4. Spasmoliticele vegetale:
- extracte din: odolean, mentă, gălbenele, salvie, pojarniţă, pelin; -
preparate din plante (flamina, flacumina, conflavina, rozanol etc).

185. Determinați mecanismele de acțiune ale colespasmoliticelor

Preparate destinate jugulării sindromului doloros

Cele mai efective M-CB, dar ele provoacă:
spasmul sfincterului Oddi, ce poate agrava staza biliră.
efecte sistemice ce reduc complianţa bolnavului la
tratament.
spasmoliticele miotrope de tip papaverinic sunt lipsite de astfel de efecte (vezi remediile
antispastice)

Preparatele chimioterapice

1. Selectați grupele de antibiotice după mecanismul de acțiune

2. Selectați grupele de antibiotice după spectrul de acțiune

3. Selectați grupele de antibiotice după efectul antibacterian

4. Selectați grupele de antibiotice beta-lactamice

carbapenemi, monobactami, cefalosporine- ele sunt betalactamine

Niciun răspuns corect
Carbapenemi, tetracicline, peniciline Cefalosporine,
aminoglicozide, amcrolite carbapenemi,
cloramfenicol, lincosamide Peniciline, glicopeptide,
cefalosporine

Peniciline biosintetice:
Benzilpenicilina
Benzatin benzilpenicilina
(extencilina, retarpen)
Procain benzilpenicilina(bicilinele)
Fenoximetilpenicilina (ospen)
Penicilinele semisinteticeizoxazolilpeniciline (antistafilococice)
-oxacilina
-cloxacilina
-flucloxacilina
-dicloxacilina
-nafcilina

5. Selectați inhibitorii beta-lactamazelor

- inhibitorii beta-lactamazelor (acid clavulanic, sulbactam etc.);

6. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice

7. Selectați penicilinele biosintetice și semisintetice

Peniciline biosintetice:
Benzilpenicilina
Benzatin benzilpenicilina
(extencilina, retarpen)
Procain benzilpenicilina(bicilinele)
Fenoximetilpenicilina (ospen)

Penicilinele semisinteticeizoxazolilpeniciline (antistafilococice)

-oxacilina
-cloxacilina -
flucloxacilina -
dicloxacilina
-nafcilina

Penicilinele semisintetice
Aminopeniciline:
•Ampicilină
•Amoxicilină
Carboxipenicicline:
•Carbenicilină Carfecilină
•Carindacilină Ticarcilină

Ureidopeniciline:
•Mezlocilină Azlocilină
•Piperacilină

Aminopeniciline:
•Mecilinam, pivmecilinam,
•temocilina

8. Selectați spectrul de acțiune al penicilinelor biosintetice și semisintetice

Cocci gram-pozitivi și gram-negativi, agenți patogeni al difteriei, gangrenei gazoase, spirochete.

Agenți patogeni al difteriei, mycobacterium tuberculosis
Niciun răspuns corect
Cocci gram-pozitivi, viruși mari
Cocci gram-negativi, rickettsiae, candida
Toate răspunsurile sunt corecte

9. Selectați reacții adverse ale penicilinelor

Reacţiile alergice
•urticarie, eritem cutanat (cele mai frecvente, circa 60% din totalul reacţiilor alergice);
•erupţii purpurice, erupţii buloase, reacţii cutanate grave de tipul Stevens-Johnson (sunt rare);
•reacţii de tip boala serului, edem angioneurotic, febră, reacţii pulmonare infiltrative cu eozinofilie,
nefrită interstiţială, tumefiere articulară (se întâlnesc rar);
•şocul anafilactic
Reacţiile cauzate de acţiunea antibacteriană
•superinfecţia cu agenţi rezistenţi la peniciline (Pseudomonas, E.coli, Proteus, B.fragilis) sau candidoze;
•reacţia de bacterioliză (acutizare, Herkheimer)
•Dereglările dispeptice –greaţă, vomă, diaree, enterite, disbacterioză intestinală.
Reacţiile la administrarea parenterală:
•i/m –dureri, afectarea nervilor periferici (pareze, paralizii), necroză aseptică; •la
administrarea endolumbală –hiperreflexie, vomă, rigiditate musculară şi convulsii;
•i/v–flebite şi tromboze.
Alte efecte nedorite
•Benzilpenicilina în doze mari pot avea acţiune iritantă asupra SNC;
•carboxipenicilinele pot provoca dereglări electrolitice (hipernatriemie, hipopotasiemie), creşterea
transaminazelor, nefrite interstiţiale, convulsii la doze mari;
•anemie, leucopenie (mai des la preparatele semisintetice).
Rashcutanat Sindrom Stivens-Jonson
10. Selectați cefalosporinele de generația II

Cetirizina, loratadina
Cloropiramina, astemizol
Clemastina, cetirizina
Prometazina, mebhidrolina
Desloratadina, fexofenadina

11. Selectați spectrul de acțiune al cefalosporinelor de generația I-V

I generaţie
De tip penicilinic+oxacilină+ampicilină:
- active împotriva germenilor gram pozitivi,
însă suntmai active ca penicilinele (sunt eficace
chiar faţă de stafilococii benzilpenicilinorezistenţi
dar nu-i inhibă pe cei meticilinorezistenţi);
- în afară de stafilococi mai inhibă:
streptococii,pneumococii, meningococii, gonococii,
Clostridium perfrigens, bacilul difteric,
actinomicetele; - asupra germenilor gram negativ
( salmonelele, Pr.
mirabilis, E coli, H. Influenzae;) acţionează mai slab, cu o
rezistenţă înaltă în ultimii ani;
- sunt rezistente: Ps aeruginosa, seratiile, Pr.
vulgaris,enterococii, enterobacter, bacteroizii; - se
supun inactivării de către cefalosporinaze.
II generaţie
De tip penicilinic+oxacilină+ampicilină+
gentamicină+metronidazol
- se lărgeşte spectrul de acţiune împotriva germenilorgram
negativi (citobacter, H influenzae, Klebsiella, Proteus
(indol+), Providencia), dar nu sunt sensibili: Ps.
aeruginosa, seratiile, bacteroizii;
- sunt rezistente la o parte de penicilinaze şi
cefalosporinaze;
- activitatea faţă de germenii gram pozitivi este mică;
- o parte din preparate sunt eficiente laadministrare
internă.
III generaţie
De tip penicilinic+oxacilină+ampicilină+
gentamicină+ticarcilină+metronidazol.
De extremă stângă (cefotaximă, ceftriaxonă).
De centru (ceftazidim, cefoperazonă, cefsulodină).
De extremă dreaptă (cefiximă, ceftibuten).
IV generaţie
Spre deosebire de cele de generaţia III sunt mai active
faţă de:
- germenii gram+ (OSSA şi
ORSA);
- multe tulpini de enterococi;-
pseudomonas şi
acinetobacter.

12. Selectați indicațiile cefalosporinelor de generația I-IV

I II
Cefazolina extraspitalicească ce necesită spitalizare;
- profilaxia perioperatorie în chirurgie; - infecţiile pielii şi ţesuturilor moi
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi; extraspitaliceşti;- infecţiile urinare (pielonefrită de
- infecţiile respiratorii şi urinare (actualmente nu gravitate medie şi gravă);
seconsideră argumentată, datorită răspândirii tulpinilor - profilaxia perioperatorie în chirurgie.
rezistente); Perorale:
Cefalexina - infecţiile căilor respiratorii superioare şi
- tonsilite şi faringite streptococice (ca preparat inferioare(otita medie acută, sinusita acută, acutizarea
dealternativă); bronşitei cronice, pneumonia extraspitalicească);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi extraspitaliceşti - infecţiile urinare (pielonefrita de gravitate
degravitate uşoară şi medie. uşoară şimedie, pielonefrita la gravide şi femeile care
alăptează, cistita acută şi pielonefrita la copii).
III
Cefotaxima, ceftriaxona pneumococică).
a) infecţiile extraspitaliceşti (gonoree, otita Cefoperazonă+sulbactam
medieacută- ceftriaxon); a) infecţiile grave preponderent nosocomiale
b) infecţiile grave extraspitaliceşti şi provocate de germenii cu polirezistenţă sau infecţii
nosocomiale: mixte:
- infecţiile căilor respiratorii inferioare; - infecţiile căilor respiratorii inferioare
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi; (pneumonia,
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor; abcesul pulmonar, empiemul pleurei);
- infecţiile intraabdominale; - infecţiile intraabdominale;
- infecţiile bazinului mic; - infecţiile bazinului mic;- infecţiile urinare
- salmoneloza generalizată;- meningita; - sepsis. complicate; - sepsis.
Ceftazidim, cefoperazona b) infecţiile pe fondalul neutropeniei şi
a) infecţiile grave imunodeficienţei.
extraspitaliceşti şi nosocomiale
dediferită localizare când este IV
presupus sau confirmat
Pseudomonas sau Acinetobacter; Cefepima, cefpiroma
b) infecţiile pe fondalul a) infecţiile grave, preponderent nosocomiale,
neutropeniei şiimunodeficienţei. provocate de germenii cu polirezistenţă:
Cefixima, ceftibuten - infecţiile căilor respiratorii inferioare
a) infecţiile urinare (pielonefrita de gravitate uşoară (pneumonia,
şimedie, pielonefrita la gravide şi femeile care alăptează, abcesul pulmonar, empiemul pleurei);
cistita acută şi pielonefrita la copii); - infecţiile intraabdominale;
b) etapa perorală a terapiei în trepte, în diferite - infecţiile urinare complicate;
infecţiigrave extraspitaliceşti şi nosocomiale cu bacterii - infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;- infecţiile
gramnegative după atingerea efectului stabil de la utilizarea oaselor şi articulaţiilor; - sepsis.
preparatelor parenterale; b) infecţiile pe fondalul neutropeniei şi
c) infecţiile căilor respiratorii superioare şi imunodeficienţei.
inferioare(nu se recomandă ceftibutenul în cele de etiologie
13. Selectați reacțiile adverse ale cefalosporinelor
14. Selectați antibioticele carbapeneme
Imipenem Meropenem

15. Selectați spectrul de acțiune al carbapenemelor

Flora cocică:
- stafilococi (dar nu ORSA);- streptococi; gonococi;
- meningococi; enterococi.Bacili gram- negativ:
- colibacili; klebsiela;
- enterobacter; citrobacter,
- morganella; acinetobacter – mai puţin
activi;
- proteus; seratia;
- bac.Infuenzei;
- bac. piocianic;
- anaerobi: clostridii (în afară de C.dificile) Bac.fragilis.

16. Selectați indicațiile carbapenemelor

Infecţii grave, preponderent nosocomiale, provocate de germenii
cu polirezistenţă şi mixte:
- pneumonie, abscese pulmonare, empiemul pleurei;
- infecţii urinare cu complicaţii;
- infecţii intraabdominale;
- infecţii ale bazinului mic;
- sepsis;
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor (numai imipenem);
- endocardită (numai imipenem);
- infecţiile bacteriene la pacienţii cu neutropenie; meningită(numai meropenem).

17. Selectați monobactamii

Aztreonam, carumonam, tigemonam
- sunt nişte chimioterapice cu inel beta-lactamic monociclic;
- sunt rezistenţi la beta-lactamazele bacteriilor gram-negative, dar sunt inactivate de
betalactamazelestafilococice.
18. Selectați spectrul de acțiune al monobactamilor
Bacilii aerobi gram-negativ:
Escherichia coli, Proteus, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Haemophilus influenzae,
Branhamella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa şi Pseudomonas species.
Pseudomonas poate dezvolta rezistenţă la antibiotic. Interacţionează sinergic cu
aminoglicozidele.

19. Selectați aminoglicozidele din generația I-III

•generaţia I:
StreptomicinăNeomicină Kanamicină Paromomicină
•generaţia II:
Gentamicină Tobramicină Sisomicină
•generaţia III:
Amikacină
Netilmicină
Isepamicină

Macrolidele
•Cu 14 inele:
-naturale:eritromicina:
-semisintetice:claritromicina, roxitromicina, fluritromicina, davercina.
•Cu 15 inele (azalide) :azitromicina.
•Cu 16 inele:
-naturale:spiramicina, josamicina, -
semisintetice: midecamicina rochitamicina
Ketolidele:
•Telitromicina

20. Selectați spectrul de acțiune al aminoglicozidelor

A.bacilii gram- negativi aerobi
- Enterobacter; E. coli;
- Klebsiella; Serratia;
-Pr.mirabilis şi indolpozitiv
-Ps.aeruginosa; Acinetobacter.
Puţin sensibile:
- Providencia; Aeromonas;
- Salmonella; Shigella;B.cocii-gram+ (variabilă):
-staf.aureus şi staf. epidermidis;
-enterococii;
C.micobacteriile tuberculozei
streptomicina şi kanamicina
Streptomicina
-Pasteurella tularensis;
- Pasteurella pestis; Brucella.
Rezistenţi sau puţin sensibili:
-Str. pneumoniae;
-Str. maltophilia; B.cepacia -
Clostridium spp.
-Bac.fragilis şi alţi anaerobi -
H. influenzae; Legionella spp.

21. Selectați mecanismul de acţiune al aminoglicozidelor

II gr. acţiune asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a membranei

bacteriilor, care pierd constituenţi citoplasmatici şi mor)

22. Selectați indicaţiile aminoglicozidelor

Tratament empiric (cel mai frecvent în asociaţii):
-infecţiile grave cu bacili gram- negativi sensibili;
-artrită septică;
-meningită şi osteomielită posttraumatică şi postoperatorie;
-infecţii grave cu bac.piocianic (cu peniciline, cefalosporine, inclusiv
la bolnavii febrili, leucopenici, cu rezistenţă micşorată);
-infecţii cu enterococ (cu benzilpenicilină, ampicilină, vancomicină);
-infecţii stafilococice penicilinorezistente (cu oxacilină şi similare);
-sepsis de etiologie necunoscută;
-profilaxia şi tratamentul infecţiilor abdominale şi pelviene în
asociere cu antibioticele active împotriva Bac.fragilis;
-pielonefrite;
-pneumoniile nosocomiale (cu o cefalosporină);
-picior diabetic;
-tratamentul şi profilaxia infecţiilor oftalmice (kanamicina);
Streptomicina – tuberculoză, tularemie; bruceloză;
pestă;endocardită enterococică (în asociere cu penicicline). -
decontaminarea intestinului în intervenţiile planice pe intestinul
gros (neomicina, kanamicina cu eritromicina)

23. Selectați reacțiile adverse ale aminoglicozidelor

reacții alergice, hematotoxicitate, ototoxicitate

fotosensibilizare, retenția în creștere
nefrotoxicitate, colita pseudomembranoasă bloc
neuromuscular, ototoxicitae, nefrotoxicitate șoc
anafilactic, hepatotoxicitate, hematotoxicitate
sindromul gri, reacșia de tip disulfiram

24. Selectați macrolidele

[ ] neomicină
[ ] doxiciclină
[x] eritromicină
[ ] cefotaxim
[ ] imipenem
Cu 14 inele:- naturale: - eritromicina:
- semisintetice: -claritromicina, roxitromicina, fluritromicina, davercina.
Cu 15 inele (azalide) :- azitromicina.
Cu 16 inele: -naturale - spiramicina, josamicina, chitazamicina;
- semisintetice – midecamicina acetat, midecamicina,
rochitamicinaKetolide: - telitromicina

25. Selectați spectrul de acțiune al macrolidelor

Claritromicina :
- S.aureus meticilinsensibil; Str. Gr.A (Str. pyogenes) şi gr. B (Str.
agalactiae);- L. pneumophila, C. trachomatis, H. pylori.
Azitromicina :
- bacteriile gram „- ”, inclusiv H. influenzae, M. catarrhalis; N. gonorrhoeae;-
Toxoplasma gondii, B. burgdorferi, M. avium.
Spiramicina:
- Str. pneumoniae, inclusiv rezistenţi la peniciline, eritromicină.

26. Selectați mecanismul de acţiune al macrolidelor

III gr. inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de
subunităţile
27. Selectați indicaţiile macrolidelor
- infecţiile căilor respiratorii superioare (faringita, tonsilita, sinusita
acută, otita medie acută);
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (bronşite cronice, BPCO,pneumonia
extraspitalicească, inclusiv atipică);
- difteria (îndeosebi la purtători);
- tusea convulsivă,
- eritrasma;
- antraxul,
- infecţiile cavităţii bucale (periodontita, periostita);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- gastroenterita cu campilobacter (eritromicina);
- ulcer gastric şi duodenal (claritromicina);
- infecţiile urinare sexual transmisibile (clamidioza, sifilislimfogranuloma etc.);
- toxoplasmoza (spiramicina, josamicina, azitromicina);
- criptosporidoza (spiramicina, roxitromicina);
- boala Lyme (azitromicina);
- listerioza, actinomicoza;
- infecţiile cu micobacterii (M.avium) la bolnavii cu SIDA
(claritromicina, azitromicina);
- infecţiile cu Propionibacterium acnes (eritromicina, azitromicina);
- profilaxia endocarditei bacteriene, inclusiv în stomatologie
(azitromicina, claritromicina);
- profilaxia tusei convulsive la persoanele ce au contactat cubolnavii (eritromicina);
- profilaxia reumatismului (eritromicina în alergie la peniciline);
- sanarea purtătorilor de meningococ (spiramicina);- decontaminarea intestinului înainte de
intervenţii pe intestinul gros (eritromicina+kanamicina).

28. Selectați reacțiile adverse ale macrolidelor

29. Selectați lincosamidele

Clindamicină
Lincomicină

30. Selectați spectrul de acțiune al lincosamidelor

bacterii gram+ și gram-, riketsii, protozoare

fungii, riketsiile, anaerobi cocii gram-pozitivi,
protozoare bacilii gram-negativi, rpotozorele
preponderent bacteriile gram-pozitive, bac.fragilis
preponderent flora gram-negativă,
microorganismele atipice spectru ultralarg, microbi
atipici

31. Selectați mecanismul de acţiune al lincosamidelor

III gr. inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţile

32. Selectați indicaţiile lincosamidelor

- tonsilite, faringite streptococice;
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia prin aspiraţie, abcesulpulmonar,
empiemul pleurei);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi, inclusiv piciorul diabetic;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
- infecţiile intraabdominale (peritonită, abces);
- infecţiile bazinului mic (endometrită, anexită, salpingooforită, abces negonoreical
tubilor şi ovarelor, pelviocelulită, infecţii vaginale anaerobe postoperatorii);
- toxoplasmoză (clindamicina în asociere cu pirimetamina);
- vaginoza bacteriană (topic);
- acnee vulgare (topic);
- malaria tropicală rezistentă la clorochină (clindamicina).

33. Selectați reacțiile adverse ale lincosamidelor

disbacterioză, candidoză bloc neuromuscular,

colita pseudomembranoasă?
ototoxicitatea, nefrotoxicitate sindromul
cenușiu, bloc neuromuscular
hematotoxicitatea, reacția de acutizare?
retenția în creștere, forosensibilizare

•dereglări dispeptice (dureri abdominale, greţuri, vomă, diaree);

•colita pseudomembranoasă;
•reacţii alergice: erupţii cutanate, însoţite de eritem, prurit;
•rar poate apărea neutropenie,

trombocitopenie. 34. Selectați tetraciclinele

generaţia I:

Tetraciclină
Oxitetraciclină
Rolitetraciclină generaţia
II:
Doxiciclină Metaciclină
Minociclină
35. Selectați spectrul de acțiune al tetraciclinelor
Active faţă de:
- spirochete (leptospire, borelii, treponeme);
- riketsii; vibrioni;
- clamidii, micoplasme, legionele;
- actinomicete; yersinele;
- unele protozoare; brucele;
- listeria; moraxele;
- clostridii; bac. influenzei;
- helicobacter;
Sensibilitate variată (mai active cele
semisintetice):
- cocii gram+, cocii gram-
- colibacilii, salmonelele;
- şighelele, klebsielele;
- enterobacteriile.
Rezistente:
- bac. piocianic, bac. fragilis;- proteus.

36. Selectați mecanismul de acţiune al tetraciclinelor

III gr. inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de
subunităţile
37. Selectați indicaţiile tetraciclinelor
- infecţiile cu clamidii (tracom, psitacoză,
uretrite, prostatite, cervicite);
- infecţii cu micoplasme;
- boala Lyme, tifosul recurent;
- riketsioze;
- zoonoze bacteriene (bruceloză, leptospiroză,antrax, tularemie, pestă);
- infecţiile căilor respiratorii inferioare(acutizarea bronşitei cronice, pneumonia
extraspitalicească, inclusiv atipică); - infecţii intestinale (holeră, yersinioză); - infecţii
ginecologice (anexita, salpingooforita etc.); - acnee vulgară şi rozacee; - infecţia plăgilor
după muşcătura animalelor;
- infecţii oftalmice;
- infecţiile urinare sexual transmisibile
(sifilis, la alergia la peniciline);
- actinomicoză;- ulcer gastric şi duodenal; - profilaxia malariei tropice.

38. Selectați reacțiile adverse ale tetraciclinelor

a) Din partea tubului digestiv, pot fi:
- fenomene de iritaţie gastrică şi intestinală – pirozis, greaţă, vomă, dureri
epigastrice, diaree,cauzate de acţiunea iritantă a preparatelor asupra mucoasei gastro-
intestinale; - după câteva zile de administrare orală, în special a preparatelor din prima
generaţie, pot apărea fenomene de disbacterioză intestinală şi infecţii enterice cu
Pseudomonas, Proteus,
stafilococi, Candida şi alte bacterii rezistente la tetracicline; - din
cauza iritării mucoasei bucale pot apărea stomatite ulceroase;
- poate favoriza carenţa de vitamine. Pentru preîntîmpinarea insuficienţei
vitaminice cauzate dedisbioza intestinală se administrează concomitent vit. gr. B, preparate
antifungice. b) Acţiunea hepatotoxică.
- dozele mari, mai ales administrate parenteral, pot fi cauză de steatoză hepatică;-
au fost semnalate cazuri de necroză hepatică (la dozele nictemerale > 4 g i/v).
Hepatotoxicitatea este favorizată de coexistenţa altor boli hepatice, insuficienţa renală, sarcină,
malnutriţie.
c) Acţiunea nefrotoxică este mai frecventă la tetraciclinele naturale:
- provoacă uneori o tubulopatie proximală de tip sindrom Fanconi cu poliurie,
polidipsie,proteinurie şi aminoacidure, glucozurie, acidoză, greţuri şi vome; - asocierea
tetraciclinelor cu diureticele poate duce la retenţia azotului;
- la administrarea dozelor mari persoanelor subnutrite se negativează bilanţul
azotat, creşteazotul neproteic în ser şi eliminarea urinară de azot, se produce pierdere în
greutate – fenomene atribuite inhibării anabolismului proteic;
- la bolnavii cu insuficienţă renală, tetraciclinele (cu excepţia doxiciclinei) sunt
contraindicate,deoarece acumulându-se provoacă fenomene toxice, inclusiv afectarea
toxică a rinichiului cu degenerescenţa grasă a celulelor tubulare;
- la gravide se pot dezvolta fenomene de insuficienţă hepato-renală cu icter,
acidoză, retenţieazotată şi şoc.
d) Oasele şi dinţii.
- cumulează în ţesuturile calcificate, unde formează chelaţi cu ortofosfatul de
calciu;- depunerea în oase poate provoca inhibarea creşterii copiilor, ireversibilă la
tratamentul îndelungat cu doze mari;
- depunerea în dinţi produce colorarea în brun a dinţilor, cu hipoplazia
smalţului dentar.- la sugari poate creşte presiunea lichidului cefalorahidian cu
bombarea fontanelelor. Din aceste motive tetraciclinele sunt contraindicate la femeile
însărcinate şi copiii mai mici de 8, chiar 12 ani.
e) Fotosensibilizarea.
- administrarea tetraciclinelor, în special a demeclociclinei, poate provoca fenomene
defotosensibilizare la razele solare şi ultraviolete mai ales la persoanele blonde; - reacţiile
fototoxice sunt însoţite uneori de febră mare. f) Dereglările vestibulare.
- în cazul administrării a 200-400 mg/zi de minociclină pot apărea dereglări vestibulare
însoţitede vertijuri, greaţă, vomă (la 35-70% pacienţi). g) Acţiunea toxică locală asupra
ţesuturilor.
- administrarea intravenoasă a tetraciclinelor poate duce la tromboze venoase;- injectarea
intramusculară provoacă acţiune iritantă locală dureroasă. h) Diverse:
- suprainfecţii (candidomicoze, enterite stafilococe şi pseudomembranoase);
- efect antianabolic;
- leucocitoză, trombocitopenie (tratament îndelungat);
- reacţii alergice (dermatite, edem Quincke, febră, reacţii anafilactoide).

39. Selectați antibioticele din grupa derivaților de amfenicol

- cloramfenicol, cloramfenicol palmitat, cloramfenicol sodiu succinat, tiamfenicol,

40. Selectați spectrul de acțiune al antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

- bacterii aerobe gram-negative şi grampozitive,
- bacterii anaerobe,
- riketsii,
- spirochete.
Sunt sensibili:
- Escherichia coli,
- Klebsiella pneumoniae,
- Proteus mirabilis,
- Haemophilus influenzae,
- Salmonella tiphy,
- Salmonella paratiphy A,
- Shigella,
- Pseudomonas pseudomallei,
- Brucella,
- Staphylococcus aureus,
-S.pyogenes,
- S.viridans,
- Streptococcus pneumoniae,
- Neisseria meningitidis,
- aproape toate bacteriile anaerobe (inclusiv
Bacteroides
fragillis), - Coxiella
burnetii, -
Richettsia.
Faţă de H.influenzae, N.meningitidis şi Bacteroides cloramfenicolul poate avea
acţiune bactericidă. Sunt rezistente:
- Pseudomonas aeruginosa, - tulpinile indolpozitive de Proteus,- tulpinile de Acinetobacter,
Enterobacter, Serratia marcescens, - stafilococii meticilinorezistenţi şi Enterococcus
faecalis.

41. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

42. Selectați indicaţiile antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

- abcese cerebrale provocate de Bacteroides fragillis şi alte microorganisme sensibile;-
tratamentul de urgenţă al febrei tifoide provocate de Salmonella tiphy (nu este avantajos
la purtătorii de Salmonella tiphy);
- meningite provocate de H. influenzae, Neisseria meningittidis, Str.pneumoniae;
- abcese cerebrale (cu bacterii anaerobe);
- laringotraheite (la copii), pneumonii (la adulţi) cu H. influenzae;Alte indicaţii:
- salmoneloza provocată de Salmonella paratyphi A;
- febra Q provocată de Coxiella burnetii;
- erlichioza provocată de Ehrlichia canis;
- septicemii de origine abdominală (uneori în asociere cu amikacina);
- tifosul exantematic, bruceloza (ca alternativă la tetracicline în cazurile când
tetraciclinelesunt contraindicate).

43. Selectați reacțiile adverse ale antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

Acţiunea toxică asupra hematopoezei poate avea manifestare dublă:

a) deprimarea reversibilă a măduvei osoase cu anemie însoţită uneori de leucopenie şi
trombocitopenie. În măduvă se constată o vacuolizare citoplasmatică şi oprirea maturizării
precursorilor eritroizi şi mieloizi. Acţiunea deprimantă este dozodependentă, apare la
concentraţii plasmatice mai mari de 25 mcg/ml şi se datoreşte posibil inhibării sintezei
proteinelor mitocondriale la nivelul celulelor hematopoietice;
b)deprimarea hematopoiezei cu pancitopenie – anemie aplastică, leucopenie sau
agranulocitoză, trombocitopenie. Se poate manifesta clinic prin hemoragii şi infecţii.
Fenomenele sunt independente de doză şi se pot dezvolta după un timp de la terminarea
tratamentului. Patogenia este probabil idiosincrazică. Acest accident grav apare rar – un caz
la 25.000-40.000 bolnavi trataţi;
c) anemie hemolitică - în prezenţa deficitului de glucozo-6-fosfatdehidrogenază..
Dereglări digestive
- la adulţi, care administrează cloramfenicol în doza 1,5-2,5 g/zi, peste 2-5 zile de
tratament,pot apărea greţuri, vomă, diaree;
- peste 5-10 zile după începutul administrării pot apărea simptome de disbacterioză
cucandidoza mucoaselor (în special a cavităţii bucale şi a vaginului); - rectocolita
pseudomembranoasă survine foarte rar.
Dereglări neurologice
- la tratamentul îndelungat cu cloramfenicol pot fi complicaţii neuropsihice de ordin toxic
ce se pot manifesta prin nevrită optică, polinevrite, mai rar – confuzie mintală, delir.
La nou-născuţi - “sindromul cenuşiu”
- simptomele clinice ale “sindromului cenuşiu”: vomă, anorexie, hipotermie, tahipnee,
cianoză cu culoarea cenuşie a pielii, letargie;
- pentru a preîntâmpina apariţia acestui sindrom doza nictemerală nu trebuie să
depăşească50 mg/kg/zi;
- acesta este cauzat de faptul că nou-născuţii nu au bine format mecanismul de conjugare cu
acidul glucuronic, necesar pentru detoxicarea cloramfenicolului;
- riscul este mare în primele două luni, mai ales în primele 48 ore de viaţă.

44. Selectați antibioticele glicopeptidice

Lincomicina, clindamicina
Amicacina, netilmicna
Azitromicina, claritromicina
Tobramicina, gentamicina
Vancomicina, ristomicina

45. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice

Vancomicina
- germenii gram+ (staf. penicilino- şi oxacilinorezistenţi, str. viridans, piogen,
pneumococul,enterococul);
- germenii anaerobi (peptostreptococi;
- bac.gram+ (clostridii, bac. antrax, difteric);
- actinomicetele;
- listeriile;
- Cl.dificile

46. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticelor glicopeptidice

I gr. acţiune asupra peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanului care este un component
esenţial al peretelui bacterian)

47. Selectați indicaţiile antibioticelor glicopeptidice

- infecţiile provocate de S.aureus OSSA şi ORSA;
- infecţiile stafilococice in alergie la β-lactamine;
- infecţiile grave cu Enterococcus spp., B.cerreus, F. meningosepticum;
- endocardita infecţioasă, provocată de str.bovis in alergie la β-lactamine;
- endocardita infecţioasă, produsă de E. faecalis (in asociere cu gentamicina);
- meningita provocată de Strp. pneumoniae, rezistentă la peniciline;Tratamentul empiric al
infecţiilor grave de etiologie stafilococică presupusă:
a) endocardita infecţioasă a valvei tricuspidale sau protezate (in asociere cu gentamicină);
b) sepsis asociat cateterului;
c) meningita posttraumatică sau postoperatorie (in asociere cu cefalosporinele gen. III
saufluorchinolonele);
d) peritonita in dializa peritoneală;
e) febra neutropenică (la insuficienţa terapiei iniţiale).
- intern in colita pseudomembranoasă cu Cl.dificile;
- profilaxia infecţiei plăgilor in intervenţii ortopedice şi cardiochirurgicale (in pericol de
ORSA);
- profilaxia endocarditei la pacienţii cu risc major.
48. Selectați reacțiile adverse ale antibioticelor glicopeptidice

49. Selectați mecanismul de acțiune al polimixinelor

Inhibarea sintezei ARN inhibarea

grupelor tiolice Inhibarea sintezei
peretelui celular
Inhibarea funcției membranei citoplasmatice
Inhibarea sintezei a proteinelor intracelulare

50. Selectați spectrul de acțiune al polimixinelor

Sensibili:
- bacilii gram „-”: E-coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Salmonella,
Pasteurella,Bordetella, Pseudomonas Rezistenţi (natural):
- proteus - serratia - cocii gram „–” - flora gram „+”

51. Selectați indicaţiile polimixinelor

Topic- polimixina M
- otita externă;
- ulcere corneene şi alte infecţii oculare superficiale (îndeosebi, provocate de bac.
piocianic);
- profilaxia şi tratamentul infecţiilor pielii cu germeni sensibili;
- înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale – reduce infectarea plăgii.
aerosol
- micşorează frecvenţa infecţiilor traheo-bronşice cu germeni gram-negativi la internare
însecţiile de terapie intensivă (în primele zile); Intrarahidian - în meningita cu
bac.piocianic; oral: - dispepsiile colibacilare la sugari şi copii; - dizenteria baciliară acută
şi cronică.
Polimixina B
Parenteral –rezervată cazurilor grave cu bacilii gram-negativi sensibili (rezistenţi la
aminoglicozide, fluorchinolone, cefalosporine, ureidopeniciline).

52. Selectați reacțiile adverse ale polimixinelor

Sunt antibiotice foarte toxice mai ales la utilizarea sistemică.
- nefrotoxicitate - proteinurie, cilindrurie şi hematurie, apoi (cu mărirea dozei)
scade filtrarea glomerulară şi creşte azotemia. Afecţiunile rinichiului pot fi grave, dacă
tratamentul este de lungă durată, dar, de obicei, reversibile. Toxicitatea creşte la asocierea
aminoglicozidelor, cefalosporinelor. Au fost remarcate hiponatriemie, hipokaliemie,
hipocloremie (la doze mari). - neurotoxicitate - parestezii periorale, vertij, tulburări de
vedere, instabilitate vasomotorie, stare confuzivă;
- paralizia musculaturii striate cu oprirea respiraţiei datorită blocării plăcii
terminale motorii,de obicei la doze mari şi este favorizată de insuficienţa renală; - acţiune
iritantă locală, reacţii meningiale la introducerea intrarahidiană; - rar reacţii alergice.

53. Selectați ansamicinele

Rifampicină Rifaximină
RifamicinăRifabutină.
54. Selectați spectrul de acțiune al ansamicinelor

- au spectru larg de acţiune;

- sunt preparate de prima linie în tratamentul tuberculozei.
Spectrul antibacterian include:
- Mycobacterium tuberculosis, micobacterii atipice de diverse tipuri,
- coci gram-pozitivi – stafilococi (inclusiv meticilinorezistenţi), pneumococi
(inclusivtulpinile polirezistente), streptococi,
- coci gram-negativi – meningococi, gonococi,
- Brucella spp.,
- Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila,- Bacili gram pozitiv : Clostridium spp.,
Bacillus anthracis.
- Mai puţin sensibile sunt unele bacterii gram-negative.
În condiţii de monoterapie, la rifamicine, repede se selectează tulpinile rezistente. Din
aceste considerente au indicaţii de administrare restrânse.

55. Selectați mecanismul de acţiune al ansamicinelor

IV gr. acţiune la nivelul aparatului nuclear prin :

•inhibarea ARN polimerazei ADN-dependentă şi blocarea sintezei ARN-mesager urmată de scăderea sintezei
proteinelor ribozomale

56. Selectați indicaţiile ansamicinelor

− tuberculoză pulmonară şi extrapulmonară (în asociere cu alte preparate
antituberculoase);
− lepră (în asociere cu dapsona);
− infecţii stafilococice (endocardită, osteomielită, artrita septică) în asociere cu alte
antibiotice;
− bruceloză (în asociere cu doxiciclina);
− pneumonie cu Legionella (în asociere cu macrolide);
− pentru profilaxia meningitei meningococice (la persoanele ce s-au aflat în contact cu
bolnavii sau pentru sterilizarea purtătorilor N. meningitidis).

57. Selectați reacțiile adverse ale ansamicinelor

La administrarea ansamicinelor, efectele adverse se pot manifesta prin:
− afectarea toxică a ficatului cu creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie;
− dereglări dispeptice – greţuri, vomă, diaree, anorexie, dureri abdominale;
− reacţii alergice – urticarie, edem Quincke, artralgii, febră;
− din partea SNC – cefalee, ataxie, dezorientare, confuzie;
− din partea rinichilor – nefrită interstiţială;
− reacţii imunoalergice – trombocitopenie, anemie hemolitică.

58. Enumerați formele de rezistenţă bacteriană

59. Selectați mecanismele de apariție a rezistenței bacteriene

60. Selectați mecanismele genetice și biochimice de transmisie a rezistenței

61. Selectați căile de combatere a rezistenței

Vezi mai sus

62. Numiți indicaţiile de bază pentru asocierea antibioticelor

INDICAŢIILE PENTRU ASOCIEREA ANTIBIOTICELOR
Principiile de asociere ale antibioticelor
La asocierea antibioticelor e necesar de luat în consideraţie următoarele principii conceptuale:
1. spectrul de acţiune al antibioticelor;
2. mecanismul de acţiune şi efectul antibioticelor;3.
reacţiile adverse posibile şi gradul de
manifestare.

63. Determinați antibacterienele folosite în infecțiile cu bacterii anaerobe gram-negative

(Bac.fragilis etc).

II gr. - Cu influenţă preponderentă asupra florei gram-negative

- polimixinele; aminoglicozidele;
- amino-şi carboxipenicilinele; cefalosporinele II gen.

Spectrul:
Bacilii gram-;
E.coli, H.influenzae, Pr.vulgaris şi mirabilis, Salmonella spp., Shighella; Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (bac. piocianic), , Enterobacter; Seraţia,
Citrobacter. Acinetobacter, bac.
fragilis cocii gram-; cocii gram+;
Aminoglicozidele:
- Brucella;
- Yersinia pestis;
- Francisella tularensis;
- Micobacterium tuberculosis
- Micobacterium avum

64. Selectați caracteristicele pentru antiseptice și dezinfectante

Antisepticele – substanţe ce exercită acţiune bactericidă (omoară) şi/sau bacteriostatică

(inhibă creşterea) asupra microorganismelor aflate pe un ţesut viu (piele, mucoase, cavităţi
naturale, plăgi)

•Dezinfectantele – substanţe ce distrug agenţii patogeni din mediul extern (diferite obiecte
şi instrumente, pansamente, îmbrăcăminte, mobilă, pereţi, excrete).

65. Selectați mecanismele de acțiune ale antisepticelor

66. Selectați preparatele antiseptice din grupul oxidanților

oxid de
magneziu
furacilină nitrat
de argint
fenol etanol niciun
răspuns corect
permanganat de
potasiu

67. Selectați preparatele antiseptice din grupul detergenților anionici și cationici a) agenţii cationici:

- benzalconiu, cetilpiridiniu,
decualiniu,b) agenţii anionici:
- săpunuri propriu-zise,
laurilsulfonat de sodiu, ricinoleat de
sodiuc) amfoteri (neonici): - dodicina
68. Selectați preparatele antiseptice din grupul coloranților
- acridină,
- etacridină,
- albastru de metilen,
- cristal violet,
- verde de briliant,

69. Selectați preparatele antiseptice din grupul halogenilor

- hipoclorid de sodiu, cloramină, halazonă,
- iod, soluţia Lugol,
- iodonat, iodoform, iodinol, iodasept, polivinil-pirolidon-iod,

70. Selectați mecanismul de acțiune al oxidanților ca antiseptice

71. Selectați efectele oxidanților ca antiseptice

72. Selectați indicațiile oxidanților ca antiseptice

73. Selectați mecanismul de acțiune al detergenților cationici ca antiseptice

- formează cationi ce modifică tensiunea superficială cu dereglarea
permeabilităţiimembranei celulare şi osmolarităţii;
- inhibă unele sisteme enzimatice pe care le fixează prin adsorbţie sau datorită
sarcinilorelectrice;
- precipită proteinele (la concentraţii mari).

74. Selectați efectele detergenților cationici ca antiseptice

- antiseptic şi dezinfectant);
- detergent şi de emulgare;
- spermicid (benzalconiu);
- deodorant;
- anestezic local;- regenerator.

75. Selectați indicațiile detergenților cationici ca antiseptice

- sterilizarea materialelor instrumentelor, aparatelor;
- prelucrarea mâinilor, câmpului operator;
- spălături ale cavităţii bucale în procesele inflamatoare;
- prelucrarea cavităţilor carioase şi canalelor radiculare;
- tratamentul unor infecţii buco-faringiene (stomatite, gingivite ulceroase, angina
Vincent,candidoza bucală etc.);
- profilaxia infecţiilor după extracţii dentare, spălături în chirurgie, ORL,
ginecologie,dermatologie;
- în maladiile cu miros neplăcut din gură (septolete, laripront, hexaliz);- în pastele pentru
plombarea canalelor dentare (etoniu);
- prelucrarea plăgilor, combustiilor, ulcerelor trofice, tisulare etc.

76. Selectați mecanismul de acțiune al alcoolilor ca antiseptice

- denaturarea proteinelor cu formarea albuminatelor, iar la microorganisme
cu transformarea lor în spori; - deshidratarea celulei microbiene.

77. Selectați efectele alcoolilor ca antiseptice

- antiseptic şi dezinfectant (Gram „+”şi Gram „-”, micobacterii,fungi, virusuri);
- astringent;
- iritant;
- ameliorare a troficii ţesuturilor;
- revulsiv;
- antihidrotic (diminuie transpiraţia);- anestezic local.

78. Selectați indicațiile alcoolilor ca antiseptice

- prelucrarea câmpului operator şi mâinilor,- dezinfectarea instrumentelor şi aparatelor;
- antisepsia cavităţii bucale (izopropanol, benzilalcool, feniletanol, fenoxietanol);
- îndepărtarea rezidurilor din cavităţi şi canale (cloroform);
- sterilizarea cavităţilor (sol.50% cloroform, sol.alcool/camfor 3/1);
- diminuarea durerii pulpei expuse (alcool);
- prelucrarea ţesuturilor dentare dure (alcool).

79. Selectați sulfamidele sistemice.

80. Selectați sulfamidele cu acțiune intestinală

Sulfametoxazol, sulfadiazina, sulfafenazol

Sulfacetamida, sulfadiazina
Salasosulfapiridina, salazosulfapiridazina, salazodimetoxina
Sulfamonometoxina, sulfadimetoxina, sulfametoxipiridazina
Sulfatiazol, sullfaetidol, sulfacetamida

81. Selectați sulfamidele cu acțiune locală

1. Sulfacetamida (sulfacilul)
2. Sulfadiazina argentică
3. Mafenid

82. Determinați spectrul de acţiune al sulfamidelor.

Se consideră că sulfamidele (SA) au un spectru larg, ce include:
- bacterii gram-pozitive (streptococi, unele tulpini de stafilococi, pneumococi,
bacilulantraxului)
- bacterii gram-negative (gonococi, meningococi, colibacili, salmonele, shigelle,
bacilulinfluenţei etc.);
- vibrionii cholerei, viruşii mari (agenţii trachomei, psitacozei,
ornitozei,limfogranulomatozei),
- protozoare (toxoplasme, plasmodiul malariei);
-fungi patogeni; actinomicete; histoplasme; chlamidii; nocardii; legionele; pneumociştii.
O sensibilitate moderată prezintă:
- enterococii, streptococii viridans,- klebsielele, proteus, clostridiile, brucela, -
micobacteriile leprei.
Celelelate microorganisme sunt rezistente.
Utilizarea excesivă şi îndelungată a SA a determinat o creştere considerabilă a numărului
de tulpini rezistente. Stafilococii şi enterococii prezintă actualmente un procent foarte mare
de tulpini rezistente. Gonococii, iniţial sensibili, actualmente au devenit progresiv
rezistenţi.
Numărul de tulpini rezistente de meningococi şi de bacili dizenterici este în creştere.
Nocardia, micoplasmele, chlamidiile, toxoplasmele şi plasmodiile au rămas sensibile. SA
pot favoriza creşterea ricketsiilor.

83. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor

SA monocomponente, datorită structurii asemănătoare cu acidul paraaminobenzoic, în
microorganismele ce sintetizează acidul folic (împreună cu acidul glutamic şi pteroidina)
înhibă procesul de sinteză a acidului dihidrofolic, necesar pentru sinteza bazelor purinice şi
pirimidinice şi ulterior acizilor nucleici.
Preparatele monocomponente realizează un efect bacteriostatic
SA combinate acţionează la 2 etape:
I - prin componentul sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic,
II - prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea transformării
aciduluidihidrofolic în acidul tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici şi
proteinelor. Preparatele combinate manifestă preponderent efect bactericid, din care
cauză spectrul de acţiune al acestora este mai larg, iar eficacitatea mai mare.

84. Determinați indicaţiile sulfamidelor

- tonsilite, faringite, otite, bronşite, bronşiectazii (SA de scurtă durată sau combinate);
- pneumonia pneumocistică ( preparatele combinate);
- infecţiile căilor biliare (sulfalen, sulfadimetoxina, sulfametoxipiridazina);
- infecţiile urinare (sulfacarbamida, SA de durată lungă şi ultralungă);
- urosepsis (preparatele combinate);
- infecţiile provocate de chlamidii, toxoplasme, nocardii, plasmodiul malariei (SA
combinate,sulfamonometoxina, sulfametoxipiridazina);
Preparatele cu acţiune intestinală se indică în:
- enterite, colienterite, colite (ftalilsulfatiazolul, ftalilfapiridazina,
sulfaguanidina ,disulformina, succinilsulfatiazolul);
- colita ulceroasă nespecifică, boala Chron (azo-compuşii).
SA cu acţiune topică se utilizează în oftalmologie în:
- conjunctivite, blefarite, blenoree etc.

85. Determinați reacţiile adverse ale sulfamidelor

[ ] colestază
[x] cristalurie
[ ] colită pseudomembranoasă
[ ] bloc neuromuscular
[ ] tulburari de echilibru

[ ] sindromul cenuşiu
[x] hemoliza eritrocitelor
[ ] leziunile vestibulo-cohleare
[x] sindromul Stevens-Johnson
[ ] nervita optică

86. Determinați sulfamidele combinate sistemice

1. Co-trimoxazol
(biseptol, bactrim)
2. Co-trimazina
3. Antrima

87. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor sistemice combinate

Preparatele combinate manifestă preponderent efect bactericid, din care cauză spectrul
de acţiune al acestora este mai larg, iar eficacitatea mai mare.

88. Selectați derivaţii nitrofuranului

Fusidină
Ftalilsulfatiazol
Furazolidonă
Rifampicină
Acid nalidixic
Etambutol
89. Selectați spectrul de acțiune al derivaţilor nitrofuranului
Bacterii Gram + şi Gram –:
- stafilococi, streptococi
- enterococi, pneumococi
- meningococi, bacilul antrax,
- colibacilul, salmonele,
- shighele, klebsiele, aerobacter,
- proteus, v. holerei,
anaerobiProtozoare:
- trichomonade, lamblii, amebaFungi:
- candida, microsporum,
tricofitonParticularităţile spectrului de
acţiune:
- nitrofurantoina şi furazidina suntmai
active faţă de bacilii gramnegativi
(E.coli, Salmonella,
Shigella), cocii gram-pozitivi
(stafilococul auriu, streptococul
piogen) şi trichomonade; -
furazolidona faţă de streptococ,
bacilii gram-negativi (E.coli,
Salmonella, Shigella, Proteus,
Enterococ) şi protozoare
(Trichomonas, Giardia,
Entamoeba);
- nifuratelul suplimentar mai poateafecta
şi fungii;
- nifuroxazida este activă faţă debacilii
gram-negativi (E.coli, Salmonella,
Shigella, Proteus, Enterococ).

90. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor nitrofuranului

A. Influenţează asupra m/o ce
posedă reductaze pentru grupa nitro.
În procesul metabolismului se
formează substanţe toxice ce
afectează peretele celular, inhibă
ireversibil NADP, ciclul Krebs şi
alte procese biochimice. Ca rezultat
- se dereglează funcţia membranei
citoplasmatice cu efect bactericid.
B. Nitrofuranele, precum şi
metaboliţii lor, pot forma complexe
cu acizii nucleici, ce duce la
inhibiţia sintezei proteinelor şi,
respectiv, la efect bacteriostatic.
C.Nitrofuranele, fiind acceptori ai
oxigenului, dereglează procesele
respiraţiei tisulare.
D. Se mai consideră, că
acestepreparate pot inhiba un şir
de enzime, inclusiv acetilcoenzima
A, glutationreductaza,
piruvatoxidaza,
aldehiddehidrogenaza.
E. Se presupune că
nitrofuranele arputea activa
procesele de peroxidare a lipidelor
în microorganisme cu afectarea
lor.

91. Determinați indicaţiile derivaţilor nitrofuranului

A. Infecţiile urinare
Uretrita trichomonadică
B. Infecţiile intestinale
În dizenterie, paratif, toxicoinfecţii alimentare.
Lamblioză
Diareea acută de origine bacteriană
C. Infecţiile locale
Plăgi purulente, ulcere, combustii gr. II-III, osteomielită, empiemul pleurei,
infecţia anaerobă a plăgii superficiale, furunculul urechii externe, empiemul
cavităţi nazale (spălături cu soluţii apoase şi pansament cu preparat). În
empiemul pleurei după aspiraţia puroiului şi spălăturii
Plăgi purulente, combustii, fistule, conjuctivite, keratite, sanarea bronhiilor în
caz de bronhoscopie curativă, spălături a cavităţilor în peritonite, empiemul
pleurei, artrita purulentă, plăgi purulente, combustii.

92. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitrofuranului

Nitrofurantoina şi furazolidona frecvent provoacă:
- dereglări digestive: anorexie, greaţă, vomă, mai rar - colici abdominale, diaree, icter
colestatic precedat de febră, eozinofilie; Ocazional - reacţii alergice:
- erupţii cutanate, urticarie, prurit, edem angioneurotic, febră, artralgii;
- sindrom pulmonar acut (tuse, febră, eozinofilie) sau cronic (fibroză interstiţială);
sindrom lupoid;
- tulburări neurologice: rar - cefalee, ameţeli, nistagm, ataxie; frecvente şi mai grave –
polinevrite şi parestezii;
- anemie megaloblastică (la tratament de durată); hemoliză acută (îndeosebi la nounăscuţi
la utilizarea de către mame în ultimul trimestru de sarcină).
Nifuroxazida poate provoca:
- dereglări dispeptice şi reacţii alergice.
Nitrofuralul poate produce:
- la utilizarea locală - reacţii alergice,
- la cea internă (practic nu se foloseşte) – polinevrite grave şi hemoliză acută.

93. Determinați chinolonele nefluorate

I generaţie: -
acidul nalidixic;
II generaţie:
- acidul oxolinic,
- acidul pipemidic
- rosoxacina,- cinoxacina.

94. Indicați spectrul de acțiune și mecanismul de acţiune al chinolonelor nefluorate

Se absorb și se distribuie bine în țesuturi cu concentrații mici în urină

Nu se absorb și nu crează concentrații sistemice necesare
Se absorb și se elimină sub formă activă prin urină
Se absorb, cumulează în ficat și crează concentrații mici în urină
Se absorb, metabolize

95. Indicaţiile chinolonelor nefluorate

Chinolonele nefluorate sunt indicate în:
− infecţii urinare acute, cronice şi recidivante cu germeni sensibili: pielonefrite, nefrite
interstiţiale, litiază urinară infectată, cistite, uretrite;
− profilactic, preoperator şi postoperator în nefrectomie, cistectomie, ureteroplastie,
uretroplastie;
− la bolnavii cu sonda vezicală ( pentru suprimarea bacteriuriei cronice);
− profilaxia infecţiilor, urologice şi ginecologice, după intervenţiile instrumentale

96. Selectați fluorchinolonele

A. Monofluorchinolonele
I generaţie: ciprofloxacina, ofloxacina,
norfloxacina, pefloxacina, enoxacina. II
generaţie: gatifloxacina, moxifloxacina,
levofloxacina.
B. Difluorchinolonele:lomefloxa
cina, difloxacina, sparfloxacina,
amfloxacina
C. Trifluorchinolonele:fleroxaci
na, tosufloxacina, temafloxacina,
trovafloxacina
97. Selectați spectrul și mecanismul de acţiune al fluorochinolonelor

Inhibarea sintezei peretelui bacterian, inhibarea ADN-girazei inhibarea

sintezei peptidoglicanului, blocarea ARN-polimerazei
Inhibarea fosfolipazei C, inhibarea sintezei ADN
Creșterea permeabilității peretelui bacterian, inhibarea topoizomerazei IV
Inhibarea sintezei proteinelor intracelulare, inhibarea sintezei acizilor micolici
Inhibarea ADN-girazei, inhibarea topoizomerazei IV

98. Selectați indicațiile fluorochinolonelor

Fluorchinolonele au un spectru larg de indicaţii:
- infecţii urinare necomplicate şi complicate; prostatita bacteriană;
- infecţii gonoreice (uretrită, proctită, faringită, cervicită);
- infecţii gastrointestinale (diareea călătorilor, gastroenterită, dizenteria bacteriană, febra
tifoidă);
- infecţii pulmonare (episoade acute ale bronşitei cronice, pneumonii nosocomiale etc.);
- osteomielita cronică; infecţii ale pielii cu bacilli gram negativi;
- prevenirea infecţiei cu bacili gram negativi la neutropenici; - tuberculoza pulmonară
(ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina); - infecţii atipice (chlamidii, micoplasme,
ureaplasma).

99. Numiți reacţiile adverse ale fluorochinolonelor

hepatotoxicitatea, hematotoxicitatea
disglicemii, afectarea cartilajelor
sindromul cenușiu, fotosensibilizarea
ototoxicitatea, nefrotoxicitatea reacți
de bacterioliză, ototoxicitatea

100. Determinați derivaţii nitroimidazolului

101. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor nitroimidazolului

102. Selectați indicaţiile derivaţilor nitroimidazolului

Infecții urinare cu germeni gram- aerobi

Enterocolita ulceroasă nespecifică, boala Khron
Sifilisul, gonoreea
Infecții intraabdominale și ale bazinului mic anaerobe
Tripanosomiaza, pneumocistoza

103. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitroimidazolului

Reacții de tip disulfiram

Șoc anafilactic
Accese de astm bronșic
Bloc neuromuscular
Nefrotoxicitate

104. Numiți oxazolidindionele

Doxiciclină, minociclina
Azitromicină, clindamicina, linezolid
tedizolid, dapsona, clofazimina tedizolid,
eperezolid, linezolid lincomicina,
claritromicina, djozamicina linezolid,
bedacvilina, delamanida eperzolid,
etambutol, fuzidina

Oxazolidindinonele: linezolid, sutezolid, delpazolid, contezolid, tadezolid

105. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al oxazolidindionelor
Micoplasme, legionele, chlamidii
Bacteriile gram-
aerobe
Treponeme, actinomicete Riketsii,
vibrioni
Cocii gram+ meticilinrezistenți și
vancomicinrezistenți
106. Determinați indicațiile oxazolidindionelor
Oxazolidindionele sunt utilizate preponderent în infecţiile provocate de flora grampozitivă
aerobă şi anaerobă:
- infecţiile stafilococice (cu
polirezistenţă);- infecţiile enterococice (cu
polirezistenţă);
- infecţiile streptococice (cu
polirezistenţă), de regulă nosocomiale,
confirmatebacteriologic.
Aceste infecţii pot fi de diferită localizare (respiratorii, urinare, ale pielii şi ţesuturilor
moi, oaselor, endocardite, sepsis etc.).
La prezenţa infecţiei gram-negative, confirmate sau presupuse, se pot asocia cu
antimicrobienele active faţă de aceşti germeni.

107. Selectați derivaţii 8-oxichinolinei

- iatren
A. Cu acţiune intestinală
- clorchinaldol,
- cliochinol,
- diiodoxochinolina,
- tilbrochinol
B. Cu acţiune resorbtivă
- nitroxolina
C. Cu acţiune topică
- clorchinaldol,
- cliochinol

108. Indicați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor 8-oxichinolinei cu acțiune sistemică

109. Determinați preparatele antituberculoase utilizate în tuberculoza sensibilă (gr.1)

cicloserină, izoniazida, bedacvilina amikacina,

izoniazida, protionamida izoniazidă, delamanida,
clofazimina rifampicina, etionamida, levofloxacina
etambutol, pirazinamida, rifampicina acid para-
aminosalicilic, imipenem, capreomicina
rifampicina, moxifloxacina, protionamida
110. Determinați preparatele antituberculoase gr.2, 3, 5

111. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antituberculoase.

1.inhibarea sintezei acizilor graşi, predecesori ai acidului micolic,

component de bază al peretelui bacterian al micobacteriilor:
izoniazida, ftivazida, fenezida, pirazinamida, etambutol;

2. Împiedicarea sintezei proteinelor prin:

a) Formarea unui complex stabil cu ARN-polimeraza ADN-
dependentă:rifampicina.
b) Influenţează subunităţi 30 S a ribozomolor: aminoglicozidele
streptomicina, kanamicina.
3. Inhibarea sintezei peretelui celular: cicloserina

4. Inhibarea ADN-girazei şi ADN-topoizomerazei: lomefloxacina,

ofloxacina
5. Inhibarea sintezei ac folic prin antagonism competitiv cu acidul
paraaminobenzoic : ac. aminosalicilic.

nhibarea sintezei ARNm şi metabolismului –

6. I
etambutol.

112. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor antituberculoase (isoniazida, rifampicina, etambutol).

isoniazida
1) Hepatotoxicitate cu o frecvenţă de 1-2,5% de hepatită
manifestată clinic şi până la 10% anomalii subclinice;

2) SNC şiSNP: nevrită periferică cu o frecvenţă

de 15%,

care este redusă la asocierea vit. B ; 6

• - nervită optică; ameţeli, ataxie; -

euforie, agitaţie,
• - ischemie, diminuarea memoriei;- fenomene psihice;
• - convulsii.
3) din partea tubului digestiv:
- uscăciunea în gură; - constipaţie; -
iritarea gastrică. 4) reacţii alergice:
- febră (1-2%); - erupţii cutanate (1-
2%); limfadenită; - hepatită; vasculită; -
-

sindrom reumatoid; - sindrom lupic.

5) afectarea hemopoezei:
anemie; - trombocitopenie; - agranulocitoză;
-

- anemie hemolitică la bolnavii cu deficit de

glucozo- 6- fosfatdehidrogenază.

Etambutol
1) din partea SNC şi SNP:
-nevrită optică (scăderea acuităţii vizuale, îngustarea câmpurilor vizuale
periferice, discromatopsie pentru verde şi roşu etc.) cu frecvenţa de 1-
5% în dependenţă de doză;

2) reacţii alergice (sub 1%):

- erupţii cutanate; - febră; - artralgii; - leucopenie.
3) din partea tubului digestiv, ocazional: - anorexie; - diverse tulburări
digestive.
4) din partea SNC: - cefalee;- ameţeli; - confuzie; - parestezie în
extremităţi.

113. Determinați grupele și preparatele antileproase

I. Preparatele de I linie

1. Sulfonii – dapsona (diaminodifenilsulfona - DDS), solasulfon, diucifona.

2. Fenazine – clofazimina (lampren).

3. Ansamicine - rifampicina.
II. Preparatele II linie
1. Fluorchinolone - ofloxacina, pefloxacina.

2. Tetracicline – minociclina.
3. Macrolide – claritromicina, azitromicina.

114. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antileproase

1. Inhibarea sintezei acidului folic prin antagonism cu
acidulparaaminobenzoic: Sulfonii
2. Inhibarea ADN-ului prin fixarea cu acesta:
Clofazimina 3. Inhibarea sintezei ARN prin inhibarea
ARN-polimerazei:
Rifampicina
4. Inhibarea ADN-girazei şi topoizomerazei IV:
Fluorchinolonele
5. Inhibarea sintezei proteinelor : Macrolidele, tetraciclinele.

115. Selectați preparatele utilizate în malaria (hemato-, șizo- și gametotrope)

-chinină -clorochină -meflochină

-primachină -pirimetamină
-sulfamide şi sulfone -sulfadoxină
-antibiotice:doxiciclină, clindamicină, azitromicină
-analogiiartemizinei: artesunat
-preparate combinate: fansidar (pirimetamină + sulfadoxină)

A. Hematoşizotrope(Schizontocide hematice)
•cu acţiune rapidă–clorochină,chinină, hidroxiclorochină, amodiachină, meflochină, halofantrină,
artemisinină, artemeter.
•cu acţiune lentă–рirimetamină, proguanil, sulfamidele, tetraciclinele, mepacrină, dapsonă
•combinate-maloprim-fansidar-fansime

B. Histoşizotrope(Schizontocide tisulare)
1. tisulare primare(preeritrocitare) pirimetamină, primachină, proguanil, doxiciclină
2. tisulare secundare(paraeritrocitare) –primachina, pirimetamina,proguanil
C. Gametotrope
•1. gametocide sau gametostatice –primachină, pirimetamină, clorochină, proguanil, artesunat
•2. sporontocide-pirimetamină, proguanil

116. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antimalarice

A. Cuplarea cu ADN şi ARN cu inhibarea sintezei ulterioare a acizilor nucleici şi proteinelor

•Clorochină, amodiachină
•Hidroxiclorochină, primachină
•Chinină, meflochină

B. Blocarea metabolismului acidului folic (inhibarea dihidropteroat sintetazei şi/sau dihidrofolat

reductazei.
•Pirimetamină, sulfadoxina
•Proguanil, co-trimoxazol

C. legarea fierului, descompunereapunțile de peroxid →generarea de radicali liberi →afectează

proteinele parazitare.
•artesunat

117. Selectați indicațiile prepratelor antimalarice

1. Tratamentul acceselor de malarie, provocate de toţi agenţii•schizontocidele cu acţiune rapidă.

-clorochină -în formele sensibile provocate de Pl.falciparum, iar în formele rezistente –meflochina,
chinina, pirimetamina, proguanil, doxiciclina etc.
2. Eradicarea malariei (tratamentul definitiv):
•malaria provocată de Pl.falciparum şi Pl.malariae
-schizontocide hematice cu acţiune rapidă şi/sau lentă;
•malaria provocată de Pl.vivax şi Pl.ovale
-schizontocide hematice (clorochina etc.) în asociere cu schizontocide tisulare secundare
(primachina).
3. Tratamentul acceselor grave sau comei malarice:
clorochină clorhidrat, chinină clorhidrat sau chinidină gluconat.
În cazul infecţiei cu Pl.vivax şi Pl.ovale, după posibilitate, cât
mai rapid se iniţiază administrarea enterală a clorochinei şi
primachinei.
4. Profilaxia individuală (supresivă) a malariei-schizontocide tisulare (pirimetamina);
•schizontocide hematice (clorochina, meflochina etc.)
5. Profilaxia socială (colectivă, epidemiologică) a malariei
•gametocide (primachina)
6. Profilaxia antirecidivantă (intersezonieră, preepidemică)
•schizontocide tisulare secundare (primachina etc.)

118. Selectați grupele și preparatele utilizate în amibiază

fluconazol
peniciline
levamisol
metronidazol
streptomicină
macrolidele

Metronidazolclorochină emetină
Chiniofontetracicline

119. Selectați preparatele utilizate în tricomonadoză

–Metronidazol tinidazol tricomonacidă furazolidon

•derivaţii de nitroimidazol-
-metronidazol -tinidazol -ornidazol -nimorazol -tenonitrozol
•Derivaţii nitrofuranului-furazolidon

•Derivaţii de chinolină-trichomonacidă
120. Selectați preparatele utilizate în lamblioză

Metronidazol furazolidon acrichină

derivaţii de nitroimidazol
-metronidazol tinidazol ornidazol
-nimorazol -tenonitrozol
•Derivaţii nitrofuranului-furazolidonă
•Derivaţii acridinici-mepacrină

121. Selectați preparatele utilizate în toxoplasmoză

–pirimetamină sulfadimidină macrolidele

•Diaminopirimidinele-pirimetamină
•sulfamidele
-co-trimoxazol -sulfadiazină
•macrolidele

-claritromicină azitromicină spiramicină

•diamidele-pentamidină

122. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în toxoplasmoză

1. cuplarea cu ADN şi dereglarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor-

pentamidina
2. dereglarea sintezei proteinelor-macrolidele
3. antagonismul cu acidul paraaminobenzoic, blocarea dihidropteroat sintetatzei şi
dihidrofolat reductazei cu dereglarea sintezei acidului folic şi ulterior a bazelor
purinice, pirimidinice şi a acizilor nucleici, proteinelor -sulfamidele, -
pirimetamina

123. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în tozoplasmoză

•formele benigne ale toxoplasmozei dobîndite

-macrolidele -co-trimoxazol
•toxoplasmoza gravidelor
-macrolidele (şi în primul rînd azitromicina)
•forme grave de toxoplasmoză ereditară şi dobîndită

-pirimetamina + sulfadiazina
•toxoplasmoza la pacienţii cu imunodificienţă
-pririmetamina+sulfadiazina+claritromicinna sau
-co-tromoxazol + macrolidele
124. Selectați preparatele utilizate în tripanosomiază

•A. Tripanosomiaza africană (boala somnului)

-suramină -pentamidină -melarsoprol
•B. Tripanosomiaza americană (boala Ciagas)

-nifurtimox -promachină -
eflornitină -puromicină

125. Selectați grupele și preparatele utilizate în pneumocistoză

Co-tromoxazol, Pentamidină, atovacvon
•sulfamidele combinate-co-trimoxazol

•diamidinele–pentamidină

•hidroxinaftochinonele-atovacvon

126. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în pneumocistoză

1. cuplarea cu ADN şi dereglarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor -pentamidina

2. antagonismul cu acidul paraaminobenzoic, blocarea dihidropteroat sintetatzei şi
dihidrofolatreductazei cu dereglarea sintezei acidului folic şi ulterior a bazelor purinice,
mpirimidinice şi a acizilor nucleici, proteinelor
-co-trimoxazol
3. blocada concurentă a transportului electronilor în mitocondrii cz diminuarea formării
ATP şi intervenţia în sinteza pirimidinelor
atovacvon

127. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în pneumocistoză

•1. tratamentul pneumoniilor provocate de Pneumociatia carinii(Pneumocistis jucoveri)

-co trimoxazol (de elecţie)
-atovacvon (în formele uşoare şi moderate)
-pentamidina (ca alternativă la co-trimoxazol)
•2. profilaxia infecţiei cu Pneumocistis carinii la bolnavii cu SIDA -

pentamidina (inhalator) -atovacvon

128. Determinați preparatele utilizate în nematodozele intestinale

1. ascaridoză -mebendazol,albendazol, pirantel, levamizol, piperazina, pirviniu

2. Enterobioză -mebendazol, albendazol, pirantel, pirviniu
3. Tricocefaliză -mebendazol, albendazol
4. Anchilostomoză -mebendazol, albendazol, pirantel, levamizol
5. Stonghiloidoză -albendazol, mebendazol, ivermectina, tiabendazol
6. Trichineloză -mebendazol, albendazol
129. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul nematodozelor
intestinale

A.preparatele ce influenţează asupra musculaturii nematodelor

1. stimularea musculaturii helminţilor cu dezvoltarea contracturii şi ulterior a paraliziei
spastice, urmată de eliminarea paraziţilor levamizol piperazina befeniu
2. blocarea colinesterazei nematodelor cu blocada transmisiei neuromusculare de tipul
miorelaxatelor depolarizante-pirantel
3. influenţa asupra sistemelor GABA-ergice ale nematodelor cu hiperpolarizarea membranei-
piperazina ivermectina
B. dereglarea proceselor metabolice ale nematodelor
1. dereglarea utilizării glucozei, formării ATP, glicogenului
mebendazol albendazol pirviniu
2. modificarea activităţii unor sisteme enzimatice (fumarat reductazei etc.)
levamizol tiabendazol
C. inhibarea sintezei şi polimerizării tubulinei helminţilor
mebendazol albendazol

130. Determinați preparatele utilizate în cestodozele intestinale

albendazol, pirantel, pirviniu

albendazol, levamizol, niclosamida
cloxil, mebendazol, pirantel
prazicvantel, niclosamida cloxil,
niridazol, prazicvantel

131. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul cestodozelor

intestinale

albendazol, pirantel, pirviniu

albendazol, levamizol, niclosamida
cloxil, mebendazol, pirantel
prazicvantel, niclosamida cloxil,
niridazol, prazicvantel

132. Determinați preparatele utilizate în helmintozele extraintestinale

praziquantel
toate răspunsurile sunt corecte
albendazol
zidovudină
ivermectină
metronidazol

133. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul

helmintozelor extraintestinale

A.dereglarea funcţiei sistemului neuro-muscular al nematodelor (filariilor) prin

influenţarea asupra sistemelor GABA-ergice cu hiperpolarizarea membranei
-dietilcarbamazina, ivermectina
B. Dereglarea metabolismului Ca trematodelor extraintestinale cu contractura
musculaturii şi apoi paralizia ei -prazicvantel
C. Afectarea gonadelor trematodelor (şistosomelor) cu diminuarea depunerii
oulelorniridazol
D. Dereglarea proceselor metabolice ale trematodelor cu diminuarea utilizării glucouei
-stibiotartratul de natriu

134. Selectați grupele și preparatele utilizate în tratamentul sifilisului

I. Antibiotice:
a) de elecţie: •
benzilpenicilină,
• benzatinbenzilpenicilină,
• procainbenzilpenicilină,
b) de rezervă:
• cefalosporine - cefazolină, ceftriaxonă;
• macrolide - eritromicină,
azitromicină;
• tetracicline – doxiciclină.
II. Preparate de bismut: biiochinol, bismoverol.

135. Selectați preparatele antivirale antigripale amantadina, rimantadina oseltamivir, zanamivir

136. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antigripale

inhibă proteina M2 (ce funcţionează ca un canal
ionic)→ blochează influxul ionilor de hidrogen
din citoplasma celulei gazdă în virus →impiedică
fuziunea şi decapsidarea virusului cu eliberarea
genomului sub formă de ribonucleoproteine şi
transportul lor în nucleu pentru replicare. În doze
mari, preparatele blochează influxul H* în
aparatul Golgi al celulei →afectarea
hemaglutininei pe cale secretorie →blochează
transportul ei pentru asamblarea unui nou virus
într-o fază tardivă.
interacţionează cu locul activ al enzimei
şi inhibă neuraminidaza (o glicoproteină
de suprafaţă, necesară pentru replicarea
virală)→ determină agregarea virală la
suprafaţă → diminuie răspândirea
virusului în tractul respirator.

137. Selectați indicațiile preparatelor antigripale

- profilaxia sezonieră a gripei ca o alternativă
lavaccinarea antigripală;
- profilaxia gripei în cazul epidemiilor la
pacienţiicu risc major (la personalul medico-sanitar,
bătrâni, pacienţi cu maladii cronice, contacţi familiali,
la persoanele ce nu pot fi vaccinate din cauza alergiei
la ouă);
- tratamentul gripei la pacienţii cu risc mare;-
pneumonie gripală şi crupul gripal (amantadina,
rimantadina).
Preparatele antivirale se consideră doar ca măsuri
adjuvante în cursul epidemiilor de gripă la
pacienţii cu risc pentru formele grave de maladie.
Ele reduc intensitatea şi durata simptomelor la
administrarea în primele 2 zile de la debutul
gripei. - profilaxia şi tratamentul gripei tip A şi B,
inclusiv gripei pandemice A Preparatele antivirale
se consideră doar ca măsuri adjuvante în cursul
epidemiilor de gripă la pacienţii cu risc pentru
formele grave de maladie. Ele reduc intensitatea
şi durata simptomelor la administrarea în primele
2 zile de la debutul gripei.

138. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antiherpetice

Promedicamentele (valaciclovir, famciclovir, valganciclovir) sunt activate la primul pasaj intestinal şi hepatic în
↓
medicamente active (aciclovir, penciclovir, ganciclovir, brivudină, vidarabină)
↓
Timidinkinazavirală
↓
aciclovir, penciclovir, ganciclovir monofosfat sau brivudină mono- şi difosfat
↓
Enzimelecelulare
↓
aciclovir, penciclovir, brivudina, ganciclovir, vidarabină, idoxuridină, trifluridină trifosfat
↓
A D N – polimeraza
↓
împiedică sinteza şi elongarea ADN-lui viral cu reducerea
integrităţii şi funcţionalităţii
Docosanol - blocarea intrării virusului în celulă datorită împiedicării fuziunii membranelor virală şi celulară
Foscarnet - interacţiunea directă cu ADN-polimeraza cu împiedicarea ulterioară a extensiei lanţului ADN viral
Fomivirsen - a) interacţionează cu ARNm ţintă cu formarea unui duplex ce opreşte translarea cu dereglarea
ARNm cu inhibarea sintezei unor proteine cu proprietăţi fiziologice importante şi împiedică replicarea VCM.
b) poate inhiba şi adsorbţia virusului pe suprafaţa celulei.
Marinavir - blochează proteinkinaza virală, responsabilă de eliberarea nucleocapsidei VCM uman din nucleu ce
micşorează replicarea virală.
139. Selectați indicațiile preparatelor antiherpetice
Aciclovir şi
valaciclovir
- infecţii herpetice oftalmice (keratită etc.);
- infecţii herpetice cutanate sau pe mucoase (orofacial);
- infecţii herpetice genitale recurente;
- infecţii herpetice sistemice (encefalite, herpes neonatal);
- infecţii herpetice cu VHS(encefalite) sau VVZ (varicelă şi zona zoster) la pacienţii
imunocompromişi;
- profilaxia antiVCM la pacienţii imunodeprimaţi (transplant de organ); - infecţii cu VEB
(efecte tranzitorii). Penciclovir şi famciclovir în infecţii cu VHS-1, VHS-2 şi VVZ:
- herpes vaginal primar sau herpes vaginal recidivant cronic;
- infecţii recurente orolabiale sau genitale cu VHS la persoanele cu HIV. Idoxuridina: -
keratita cu VHS (principala indicaţie); - herpes labial, genital, zona zoster.
Brivudina în infecţii cu VHS-1 şi VVZ:
- keratita herpetică;
- herps labial;
- infecţii cu VHS sau VVZ la bolnavii imunodeprimaţi.
Trifluridina - keratita herpetică (principala indicaţie);
Cidofovir
- retinita cu VCM la pacienţii infectaţi cu HIV;
- infecţii cu VHS aciclovir rezistenţi;
- herpes genital recurent;
- condilom acuminat;
- leziuni papilomatoase şi laringiene;
- moluscum contagiosum extensiv; - keratoconjunctivită cu adenovirus; - leucoencefalită
multifocală.
Docosanol - herpes orolabial
recurent Ganciclovir şi
valganciclovir în herpes virusuri, în
special VCM:
- retinita cu VCM la pacienţii imunocompromişi;
- prevenirea infecţiei cu VCM în transplant de organe;
- alte sindroame infecţioase cu VCM (gastroenterită, hepatită) la bolnavii cu SIDA sau
transplant de organe; - keratita cu VHS (gancliclovir);
- hepatita cu virusul hepatitic B (ganciclovir); - pneumonia cu VCM (asociat la
imunoglobuline).

140. Selectați preparatele antivirale antiherpetice

A. Analogi nucleozidici antivirusuri herpetice

• 1) analogii guanozinei:
• - medicamente active: aciclovir, penciclovir, ganciclovir,
• - promedicamente: valaciclovir ,famciclovir, valganciclovir
• 2) analogii timidinei: brivudină, idoxuridină, trifluridină
• 3) analogii adenozinei: vidarabină
B.Analogi nucleotidici fosfonaţi antivirusuri herpetice: cidofovir C.
Antivirusuri herpetice - inhibitoarea ale fuziunii virale: docosanol
D. Analogi nucleozidici aciclici antivirus citomegalic:
•- ganciclovir - valganciclovir
E. Compuşi pirofosfat organici: foscarnet
F. Oligonucleotide antisens : fomivirsen
G. Inhibitori ai proteinkinazei virale: maribavir

141. Selectați preparatele antivirale antiretrovirale

INHIBITORII REVERSTRANSCRIPTAZEI
•1. Analogii nucleozidici:
•Zidovudină - didanozină - tenofovir
•Stavudină - zalcitabiă - emtricitabină
•Lamivudină - abacavir - amdoxovir
•2. Analogi non - nucleozidici
• delavirdină - nevirapină - efavirenz

INHIBITORI AI PROTEAZEI VIRALE

•- amprenavir - indinavir - ritonavir
•- lopinavir - nelfinavir - sacvinavir

INHIBITORI AI FUZIUNII VIRUS-CELULA ŢINTĂ

• - enfuvirtidă

142. Selectați mecanismul de acţiune al antiviralelor antiretrovirale

•A.INHIBAREA REVERSTRANSCRIPTAZEI ( RT)

•RT sau ADN polimeraza ARN-dependentă asigură trecerea de la ARN genomic
monocatenar →ADN proviral bicatenar →integrarea în cromozomul celulei gazdă
• 1. Analogii nucleozidici iniţiali → preparat trifosfat → inhibă RT prin competiţie cu
dezoxinucleotidele trifosfatate naturale → incorporarea în ADN-viral → opresc elongarea
lanţului ADN.
• 2. Analogii non-nucleozidici se leagă alosteric de enzimă în afara locului de legare a
substratului → forme nefuncţionale ale enzimei → împiedică sinteza ADN-viral (acţiune
specifică anti-HIV-1).
INHIBITORI AI PROTEAZEI VIRALE
• Proteinele virale (HIV) → fragmente mai mici (proteine lanţuri polipeptidice lungi ↑ structurale mature
şi funcţionale)

proteazele virale
↓
•Inhibitorii proteazelor virale → situsurile de clivare →blocarea

maturării virale
↓↓
•Substrat pentru P-glicoproteină se produc particule virale (pompă de eflux) imature şi
nefuncţionale

↓
•Limitează penetrarea în celule şi difuziunea în ţesuturi

INHIBITORI AI FUZIUNII VIRU-CELULĂ ŢINŢĂ

•Blochează acţiunea glicoproteinei gp41 → se inhibă ancorarea în membrana celulei ţinţă şi
iniţierea fuziunii celor două învelişuri lipidice (viral şi membrana celulară)

143. Selectați indicaţiile antiviralelor antiretrovirale chimioprofilaxia la

persoanele sănătoase expuse riscului infectării; •prevenirea

transmisiei prenatale la femeea gravidă infectată cu HIV;

•infecţiile cu HIV la adulţi şi copii (mai frecvent în asocieri de inhibitori ai RT nucleozidici,

nucleozidici + non-nucleozidici, nucleozidici + inhbitori ai proteazei);
•infecţii HIV-1 la adulţi (non-nucleozidici + alţi antiretrovirali);
•infecţii cu HIV cu tulpini multirezistente (efuvirtida).

144. Determinați reacţiile adverse ale antiviralelor antiretrovirale

- tulburări gastrointestinale: greaţă, vomă, diaree, dureri abdominale etc.
- pancreatită uneori acută, fatală;
- hepatotoxicitate (hepatomegalie, creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie etc.);
- dereglări neurologice: cefalee, ameţeli, insomnie, agitaţie etc;
- neuropatie peiferică, parestezii, retinită şi nevrită optică;
- mielosupresie: anemie, neutropenie, trombocitopenie, eozinofilie;
- alergice: febră, erupţii cutanate, dermatite (uneori severe), eritem, noduli, sindromul
Stevens-Johnson, rash etc.;
- acidoză lactică, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, diabet;
- diverse: cristalurie, căderea părului, uscăciunea pielii, modificări ale gustului.

145. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală B

interferon alfa-2a; - interferon alfa-2b;

peginterferon alfa-2a; - peginterferon alfa-2b;
lamivudina; - adenovir dipivoxil;
tenofovir; - clevudina;

146. Selectați mecanismul de acțiune al interferonului

INF acţionează în mare măsură slectiv pe specia care îi produce.

INF + receptor membranar specific → activează calea de traducere a semnalului
JAK-STAT (tirozin kinaze din familia Janus kinazelor ce fosforilează proteinele
STAT - signal de traducere şi activarea transcripţiei) → se deplasează în nucleu → se
leagă de genele care conţin un element ce răspunde specific la INF şi le depresează.

147. Selectați indicațiile preparatelor interferonilor

Interferonii recombinaţi sau pegilaţi INF alfa-2a şi INF-alfa-2b:

hepatite cronice cu virusul hepatitic B (uneori în asociere cu lamivudina) şi virusul hepatitic C
(uneori în asociere cu ribavirina);
sarcom Kapoşi la pacienţii înfectaţă cu HIV;
leucemia cu celule păroase;
leucemia granulocitară cronică;
infecţii cu papilomavirusuri (vegetaţiile venerice în condilomata acuminatum);
scleroza multiplă;
boli virale maligne.

În practica medicală se folosesc şi alte preparate ale interferonilor.

Astfel, INF-alfa 2c se utilizează în infecţii hepetice oftalmice (forme epiteliale acute şi recidivante);
INF-alfa-nl – în leucemia cu celule păroase;
INF- alfa-n3 – în vegetaţii veneriene;
INF-beta – în infecţii virotice grave (i/v): encefalite, herpes zoster generalizat şi varicela la
imunodeprimaţi, vegetaţiile veneriene;
INF – gama – în gronulomatoza cronică (sau granulomatoza septică).
148. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor interferonilor
•sindrom pseudogripal (la câteva ore după injectare):
- astenie, febră, frisoane, transpiraţii;
- cefalee, mialgii, artralgii;
- greaţă, vomă, diaree
•efecte toxice sistemice:
- neurotoxicitate: somnolenţă, confuzii, tulburări de comportament şi de memorie, depresie,
anxietate, insomnii, convulsii;
- mielosupresie: granulocitopenie, trombocitopenie;
- mialgii, rash;
- tiroidită autoimună;
•mai rar: insuficienţă cardiacă, renală, fibroză pulmonară,retinopatie,hepatotoxicitate, alopecie;
•uneori : formarea de antocirpi antiinterferoni alfa-2a cu reducerea eficacităţii.

149. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală C

interferon alfa-2a; interferon alfa-2b;
peginterferon alfa-2a; peginterferon alfa-2b;
ribavirină;

simeprevir paritaprevir
daclatasvir ledipasvir ombitasvir
sofosbuvir, dasabuvir,

- Interferon alfa-2b, interferon alfa-2a, PEG interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a, levovirina,
ribavirina, simeprevir, paritaprevir, daclatasvir ledipasvir ombitasvir, sofosbuvir, dasabuvir .

150. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu papilomavirusuri afovirsen,

interferonii, imiquimod, podofilina, podofilox, acidul tricloracetic. 151.

Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu coronarovirusuri

Agenți antivirali
pleconaril
Preparate antimalarice (imunodepresive minore)
•Cloroquina și hidroxiclorochina

152. Selectați medicamentele utilizate în Covid 19

umfenovir, remdesivir
hidroxiclorochina, umifenovir
hidroxiclorochina, clorochina
darunavir, clorochina
remdesivir, favipiravir
lopinavir/ritonavir, clorochina
Lopinavir+
ritonavir

Interferon
recombinat bеtа-
1b

Ribavirina
153. Selectați grupele și preparatele antimicotice după proveniență
A. Antibioticele antimicotice grizeofulvina, nistatina, levorina, natamicina, amfotericina B
B Antimicoticele de sinteză
Derivaţii de imidazol: ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, econazol,
isoconazol, tioconazol oxiconazol, bifoconazol, sulconazol
Derivaţii de triazol: fluconazol, itraconazol, terconazol, voriconazol,
ravuconazol, pozaconazol, albaconazol etc.
Alilaminele: naftifina, terbinafina
Morfolinele: amorolfina
Tiocarbanilidele halogenate: fluonilida
Echinocandinele: capsofungina, micafungina, anidulafungina.
Diverse structuri: buclosamida, ciclopirox, tolnaftat, tolciclat, fluocitozina etc.
C. Preparatele combinate: poliginax, triderm, travocort,candid, micozolon,macmiror, clionD micofit,
pimafucort etc.

154. Selectați grupele și preparatele antimicotice utilizate în micozele sistemice și

dermatomicoze

155. Determinați mecanismele de acțiune ale antimicoticelor

I. Cuplarea ireversibilă cu ergosterolul şi alţi steroli specifici
dinmembrana celulelor fungice cu dereglarea permeabilităţii membranare şi
pierderea de ioni, macromolecule cu consecinţe toxice.
II. Impedicarea sintezei ergosterolului, component esenţial din
membranafungică, prin inhibarea unor enzime specifice (14 alfa-
steroldemetilazei, scualenepoxidazei etc.):
III. Inhibarea sintezei acizilor nucleici (ADN etc.), prin blocarea
unorenzime specifice sau a funcţiilor microtubulilor, cu dereglarea sintezei
proteinelor:
IV. Inhibarea permeabilităţii membranei pentru ioni (K),
fostaţi,aminoacizi, proteine, indispensabile metabolismului fungic.
V. Reducerea activităţii enzimelor ce inactivează peroxidul de
hidrogen,cu autoliza celulelor fungice:
VI. Intensificarea proceselor oxidative, cu formarea de radicali liberi,
toxicipentru fungi:
VII. Inhibarea sintezei 1,3-beta-D-glucanului, un component
structural şifuncţional important al fungilor

156. Numiți reacțiile adverse ale amfotericinei B

157. Determinați derivaţii de imidazol și triazol
Derivaţii de imidazol: ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, econazol,
isoconazol, tioconazol oxiconazol, bifoconazol, sulconazol
Derivaţii de triazol: fluconazol, itraconazol, terconazol, voriconazol,
ravuconazol, pozaconazol, albaconazol etc.

158. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor de imidazol și triazol

II. Impedicarea sintezei ergosterolului, component esenţial din membrana
fungică, prin inhibarea unor enzime specifice (14 alfa- steroldemetilazei,
scualenepoxidazei etc.):
V. Reducerea activităţii enzimelor ce inactivează peroxidul de hidrogen,
cu autoliza celulelor fungice:

159. Selectați indicaţiile derivaţilor de imidazol și triazol

160. Selectați reacţiile adverse ale derivaţilor de imidazol și triazol 161.
Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al
echinocandinelor.
Spectrul de
acţiune
Capsofungina:
- acţionează fungicid faţă de Candida spp., inclusiv faţă de formele rezistente la
alteantimicotice: C. krusei, C. glabrata şi C. lusitaniae;
- fungistatic faţă de: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger şi A. terreus, Acremonium,
Curvularia, Bipolaris, Paecilomyces Trichodermaşi spp., Paecilomyces variotii şi
Scedosporium apiospermum, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum şi
Sporothrix schenckii.
Capsofungina nu este activă faţă de Cryptococcus, Scedosporium şi Fusarium
spp. Mecanismul de acţiune
- influenţează sinteza 1,3-beta-D-glucanului, un component structural şi
funcţionalimportant al fungilor, dar care lipseşte în organismul uman;
- aceasta permite ca preparatele să acţioneze selectiv, cu efecte adverse minime.

Preparatele antiinflamatoare, antialergice, hormonale, antitrombotice, hemostatice

și antianemice

1. Determinați grupele și preparatele antiinflamatoare nesteroidiene neselective

Colchicina, diclofenac, hidroxiclorochina

Sulfasalazina, metotrexat, infliximab
Ketoprofen, diclofenac, tenoxicam
Etoricoxib, meloxicam, etodolac
Ibuprofen, parexocib, indometacina

2. Determinați preparatele antiinflamatoare nesteroidiene selective COX-1

- nimesulidă
- meloxicam
- nabumetonă
- celecoxib- rofecoxib - etoricoxib
- parecoxib

1. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 selective

- nimesulidă
- meloxicam
- nabumetonă
- celecoxib- rofecoxib - etoricoxib
- parecoxib

A. Colchicina, clorochina, hidroxiclorochina

B. Ketoprofen, diclofenac, tenoxicam
C. Nabumeton, meloxicam, etodolac
D. Sulfasalazina, metotrexat, infliximab
E. Ibuprofen, parexocib, indometacina

1. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 specifice

2. Determinați grupele și preparatele antiiflamatoare cu acțiune antireumatică specifică

A. Clorochina, hidroxiclorochina, azatioprina

B. Ketoprofen, diclofenac, tenoxicam
C. Etoricoxib, celicoxib, parecoxib
D. Sulfasalazina, metotrexat, infliximab
E. Ibuprofen, parexocib, indometacina
 3. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare ale preparatelor aurului

A. Inhibă ciclooxigenaza și sinteza leucotrienelor, eliberarea histaminei

B. Inhibă activitatea și migrarea macrofagelor, leucocitelor
C. Inhibă fosfolipaza A2 și sinteza leucotrienelor, prostaglandinelor
D. Inhibă lipooxigenaza și sinteza leucotrienelor și tromboxanilor
E. Stimulează sinteza lipocortinei, blochează fosfolipaza A2

4. Determinați mecanismele de acțiune ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

A. Inhibă faza porliferativă, efect rapid antiinflamator

B. Inhibă faza exudativă cu efect lent antiinflamator
C. Inhibă fazele proliferatice și alternative cu efect lent antiinflamator
D. Inhibă toate fazele inflamației cu efect lent antiinflamator
E. Inhibă faza alterației, exudației cu efect antiinflamator rapid

5. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a der.aminochinolinici

- stabilizarea membranelor celulare şi a organitelor intracelulare, indeosebi alizozomilor, cu

diminuarea eliberării hidrolazelor acide, cu diminuarea autolizei celulelor sinoviale,
cartilajului, ţesuturilor moi, vaselor;
- inhibiţia sintezei acizilor nucleici şi a multiplicării inclusiv a limfocitelor, cu
reducerea producerii limfokinelor (interleukinei 2);
- diminuarea hemotaxisului leucocitelor;
- captarea radicalilor liberi;
- inhibiţia sintezei şi formării colagenului;- blocarea replicării virusurilor.

1. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a penicilaminei

- interacţionează direct cu factorul reumatoid – inhibând polimerizarea (s-s - punţile) sau sinteza
lui;
- inhibă funcţia limfocitelor T;
- inhibă maturizarea colagenului şi liza lui cu formarea antigenilor;
- se complexează cu metalele bivalente (Cu, Zn, Mg, Fe etc.) şi inhibă rolul decoenzime în
reacţiile de sinteză a proteinelor, ADN, ARN (acţiune citostatică).

1. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare a antiinflamatoare nesteroidiene

Inhibitorii neselectivi ai ciclooxigenazei (ciclooxigenaza-1 şi ciclooxigenaza-2)
(acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac, piroxicam, acid mefenamic,
fenilbutazonă, ibuprofen, naproxen etc). Carte pag 725

2. Determinați efectele terapeutice ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Efect antiinflamator – antireumatic.
Efect analgezic.
Efect antipiretic.
Efect de protejare faţă de arsurile solare
sau prin raze ultraviolete.
Efect antidiareic (în diareea prin iradiere
sau holeră).

3. Determinați efectele terapeutice sau nedorite ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Efect antiagregant plachetar (util pentru profilaxia trombozei arteriale;
poate fi cauză de sângerări).
Inhibarea motilităţii uterine (utilă în dismenoree şi pentru împiedicarea
naşterii premature; poate prelungi travaliul).
Închiderea canalului arterial (efect util la copii cu persistenţa canalului
Batalo; la sfârşitul gravidităţii poate favoriza închiderea prematură a
canalului.)
Scăderea secreţiei de renină şi aldosteron (utilă în sindromul Bartter; poate
fi cauză de hiporeninemie şi hipoaldosteronism).
 4. Determinați indicațiile antiinflamatoarelor nesteroidiene

- Artrită reumatoidă.
- Reumatism, inclusiv şi nearticular.
- Osteoartrită.
- Osteoartroză deformantă.
- Colagenoze.
- Spondilită anchilozantă.
- Lumbago.
- Afecţiuni inflamatorii a nervilor periferici.- Afecţiuni periarticulare acute (bursite,
tendinite, sinovite etc.).
- Afecţiuni inflamatorii a ţesutului conjunctiv, amuşchilor.
- Sindromul algic de intensitate moderată (cefalee,dureri dentare, artralgii, mialgii,
neuralgii, dismenoree).
- Sindromul algic şi inflamator în infecţii, dupăintervenţii chirurgicale şi traume.
- Dismenoree primară.
- Gută.
- Stări febrile.
- Profilaxia trombozelor.
- Elecţia preparatelor se face ţinând cont dediagnostic, potenţa antiinflamatorie, analgezică,
antifebrilă şi toxicitatea preparatelor.

1. Determinați reacțiile adverse ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

A. Anemie, trombocitopenie, leucopenie ?

B. Cristalurie, agranulocitoză
C. Hiponatriemie, hipovolemie
D. Hipotermie, dereglări ale coagulabilității
E. Ulcer gastric, tocitate hepatică +

2. Determinați indicațiile der.aminochinolinici

- poliartrita reumatoidă de gravitate medie la adulţi şi copii;

- lupusul eritematos diseminat (cu predominarea sindromului cutanat şi articular) şialte
maladii sistemice ale ţesutului conjunctiv; - reumatism cu evoluţie recidivantă,
permanentă, lentă;
- formele nemanifeste ale choreei;
- sindromul diencefalic;
- urticaria solară;
- porfiria cutanată tardivă.

1. Determinați indicațiile preparatelor aurului

a poliartrita reumatoidă; b poliartrita

juvenilă; c artrita psoriatică; d pemfigus şi
dermatita buloasă gravă. in indicaţiile b, c, d
eficacitatea este mai mică.

17. Determinați indicațiilе penicilaminei

Lupus eritematos, dereglări cerebrovasculare

Hepatita cronică activă, ciroza hepatică
Tendinite, bursite, miozite
Cardiopatie ischemică, dermatomiozita
Vasculite sistemice, astm bronșic
18. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști competitivi ai mediatorilor
1. H1-antihistaminicele
- difenhidramină
- clemastină
- prometazină
- azelastină
- cloropiramină
- astemizol etc

19. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști funcționali ai mediatorilor

A. Alfa-beta-adrenomimetice, H1-antihistaminice
B. Glucocorticoizi, metilxantine
C. Beta-adrenoblocante, metilxantine
D. H1-antihistaminice, inhibitorii degranulării mastocitelor
E. Glucocorticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene

Metilxantine, inhibitorii degranulării mastocitelor

Antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticoizi
Glucocorticoizi, M-colinomimetice
Beta-adrenomimetice, alfa-beta-adrenomimetice
H1-antihistaminice, spasmolitice miotrope

20. Determinați grupele și preparatele antialergice ce inhibă eliberarea mediatorilor

1. Glucocorticoizii
- hidrocortizon
- beclometazonă
- cortizon
- budesonid
- prednisolon
- flunisolid
- fluticazonă
- metilprednisolon
- fluocortolonă
- triamcinalonă
- prednison
- fluocinolonă
- dexametazonă- betametazonă - momentazonă etc.
2. Inhibitorii degranulării mastocitelor
- cromoglicat de sodiu - nedocromil - ketotifen

21. Determinați grupele și preparatele antialergice ce diminuează lezarea țesuturilor

Beta-adrenomimetice, metilxantine
Alfa-beta-adrenomimetice, spasmolitice miotrope
Glucocorticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene
Glucocorticoizi, M-colinoblocante
H1-antihistaminice, inhibitorii degranulării mastocitelor

22. Determinați grupele de antialergice utilizate în reacțiile alergice de tip întârziat

 23. Determinați grupele și preparatele antialergice utilizate în șocul anafilactic

24. Determinați preparatele antialergice utilizate în accese de astm bronșic

Ketotifen, prometazină
Platifilină, drotaverină, cromoglicat
Fenoterol, salbutamol
Dexametazonă, clenbuterol
Difenhidramină, clemastină

25. Determinați H1-antihistaminicele de generația II

• Piperidinimidazoli Astemizol (hismanal) Norastemizol

Azelastin (Alergodil)
• Triprolidine Acrivastin (Semprex)
• Azatidine Loratadin (Claritin)
Mebhidrolin (Diazolin)
• Piperidine Terfenadin (Trexil, Bronal)
Dimetinden (Fenistil)
• Oxipiperidine Ebastin (Kestin)
• Benzimidazoli Mizolastin
Epinastin
Levocabastin (Histimet)
• Bamipin (înțepături, arsuri, digerături)
• Oxatomid (Tinset)

26. Determinați H1-antihistaminicele de generația I

 Etanolamine (Х-oxigen) Difenhidramină (Dimedrol)
Clemastin (Tavegil)
Doxilamin (Donormil) (somnifer)
Dimenhidrinat (dereglări
vestibulare)
Carbenoxamin
Fenitolxamin
Difenilpiralin
Fenotiazine
Prometazină (Diprazină, Pipolfen)
Trimeprazin (Alimemazin) (antipsihotic)
Dimetotiazin
Oxomemazin
Izotipendil

Etilendiamine
Cloropiramină (Suprastin)
(Х-azot)
Tripelenamin
Piralamin
Antazolin

Alchilamine (Х-hidrogen)
Clorfeniramin (combinații)
Bromfeniramin (combinații)
Triprolidin (combinații)
Disclorfeniramin (combinații)
Dimetinden (Fenistil)
Piperazine (grupa etilamidică eset unită cu nucleul piperazinic)
Ciclizin (dereglări vestibulare)
Clorciclizin
Hidroxizin (sedativ, anxiolitic)
Meclozin (dereglări vestibulare)
Piperidine Ciproheptadin (orexigen)
Azatadin

Quinuclidine Quifenadin (Fencarol)

Sequifenadin

27. Determinați H1-antihistaminicele de generația III

• Desloratadin (Aerius)
• Cetirizin (Zirtec)
• Levocetirizin (Xizal)
• Fexofenadin (Telfast)

A. Cetirizina, loratadina
B. Prometazina, mebhidrolina
C. Desloratadina, fexofenadina
D. Clorropiramina, astemizol
E. Clemastina, cetirizina
28. Determinați efectele H1-antihistaminicelor

A. Antivomitiv, orexigen
B. Sedativ, alfa-adrenomimetic
C. Anorexigen, vomitiv
D. M-colinomimetic, hipotermic E. Hipertensiv, hipnotic
Antihistaminic,anticolinergic,sedativ,antivomitic,anticinetozic,hipotensiv,antitusiv,antiserotonin
ic
 29. Determinați indicațiile H1-antihistaminicelor
- edem angioneurotic – formele uşoare şi histaminei.
degravitate medie, iar în cele grave ca adjuvante; 1. Ca antivomitive:
- urticarie, prurit cutanat; - profilaxia cinetozelor;
- dermatite alergice, atopice şi de - boala Menier;
contact;neurodermită; - ameţeli de origine vasculară;
- rinite şi conjunctivite alergice; - voma gravidelor;
- reacţii alergice sistemice acute (şoc - voma produsă de medicamente
anafilactic,astm bronşic etc) – eficacitate redusă (analgeziceleopioide şi anestezicele generale);
datorită rolului mic al histaminei în patogenia - în asociere cu dopaminoblocantele
acestora; - reacţii alergice la medicamente: pentrumicşorarea efectelor adverse.
- pentru înlăturarea reacţiilor cutanate ca 2. Ca sedative şi hipnotice:
efecteadverse ale medicamentelor; - dereglările somnului, îndeosebi-a instalării
- pentru preîntâmpinarea efectelor somnului
histamineieliberate la utilizarea unor preparate (adormirii);
(morfina, tubocurarina etc); - premedicaţie pre- şi intraoperatorie;
- reacţii alergice cutanate la - potenţarea preparatelor cu efect inhibitor asupra
înţepăturileinsectelor sau la contactul cu unele plante SNC (tranchilizantelor, neurolepticelor,
(urzica etc); analgezicelor, anestezicelor generale etc.);
- în afecţiunile pielii şi ţesuturilor moi - febră şi hipertermie.
(traume,combustii etc) pentru înlăturarea efectelor 3. Ca orexigene:
- pentru stimularea apetitului.
30. Determinați reacțiile adverse ale H1-antihistaminicelor

• Sedativ-hipnotic:
- somnolenţă, slăbiciune, micşorarea atenţiei şi capacităţii de muncă,ataxie;
- uneori, mai ales la copii, poate fi nelinişte, anxietate, excitaţie,confuzie, halucinaţii şi
convulsii; • M-colinoblocant periferic:
- uscăciune în gură;
- dereglări dispeptice (constipaţie etc.);
- creşterea vâscozităţii secreţiilor laringiene şi bronşice;
- tahicardie;
- creşterea presiunii intraoculare;- retenţia urinei.
• Hipotensiune arterială
• Efecte iritante ale mucoasei gastrice cu greaţă, dureri în epigastru, dispepsie.
• Efect cardiotoxic cu creşterea intervalului Q-T, lărgirea undei T, extrasistolii
ventriculare polimorfe şi tahicardie (torsades de pointes);
• Reacţii alergice – dermatite, febră, fotosensibilizare.
• Dereglări hematopoetice – leucopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică (rar).
• Toleranţă –se dezvoltă la a 5-7 zi pentru preparatele de I generaţie, când pot
surveni reacţii alergice;
• Mutagenitate – dezvoltare în condiţii experimentale a melanomului şi
fibrosarcomei.

31. Determinați efectele epinefrinei în șocul anafilactic

A. Crește TA, provoacă congestia mucoasei bronșice

B. Scade contractilitatea cordului, crește automatismul cordului
C. Înlătură bronhospasmul, scade TA
D. Efect inotrop pozitiv, hipotensiune arterială
E. Vasodilatarea, micșorează TA
 32. Determinați efectele glucocorticoizilor ca antialergice

33. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca antialergice

34. Determinați preparatele antileucotrienelor

a)Inhibitorii 5-lipooxigenazei – zileuton
b) Antagoniştii receptorilor LTD4- zafirlucast, montelucast, tomelucast, ibudilast.

35. Determinați mecanismele inhibitorilor degranulării mastocitelor

- Inhibă fosfodiesteraza, cu acumularea de AMPc → la micşorarea influxului ionilor de calciu în celulă sau
stimularea efluxului lor din celulă sau depozitarea în depouri intracelulare, cu reducerea activităţii funcţionale a
celulelor-ţintă. → la diminuarea eliberării histaminei şi, probabil, a leucotrienelor din mastocite şi celulele
participante la inflamaţie;
- preparatele pot influenţa reactivitatea bronşică, indiferent de acţiunea asupra mastocitelor, manifestată
prinpreîntâmpinarea bronhospasmului indus de diferiţi factori chimici, efort fizic etc;
- inhibitrorii degranulării mastocitelor pot inhiba unele efecte ale factorului de agregare plachetară (FAP) →
care poate contribui la acumularea eozinofilelor în plămâni şi provoca bronhospasm;
- preparatele pot micşora permeabilitatea vaselor mucoasei şi diminua accesul alergenului şi stimulilor
nespecificicătre musculatura netedă şi terminaţiunile nervoase.

36. Determinați indicațiile inhibitorilor degranulării

mastocitelor
-astmul extrinsec sau alergic (atopic), îndeosebi la copii şi pacienţii
de vârstă tânără;
-bronşita cronică obstructivă;
-astmul bronşic la efort fizic;
-rinita alergică;
-conjunctivita şi keratita alergică;
-alergia alimentară;
-mastocitoza sistemică şi tulburările gastro-intestinale.

37. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine

animalieră a) preparatele din timus:

– T-activină
– timalină
– timozină – timotropină
b) din măduva
hematopoetică:
- mielopid
c) din
sânge:-
interferon
ii
d) preparatel
e
entomolo
gice:
- imupurin
e) din alte ţesuturi:
- splenina
- suspensia de placentă

38. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine bacteriană

- pirogenal
- prodighiozan
- muramil-dipeptid
- ribomunil
- bronhomunal

38. Determinați preparatele imunomodulatoare cu masă moleculară

mică

Ribomunil, bronhomunal, pirogenal

Mielopid, timalina, interferonii
Extact eleuterococ, levamizol, tinctura Ginseng
Molgramostim, filgrastim, pentoxil
Levamizol, inosina, pentoxil
1) derivaţii imidazoltiazolului şi imidazolului:
- levamizol
- bendazol
2) derivaţii purinelor:
- inozină
3) derivaţii pirimidinelor:
- pentoxil
- metiluracil
- diucifon

40. Determinați preparatele imunomodulatoare recombinate

- filgrastim, lengrastim, nartograstim
- molgramostim, sargramostim
- alfa-2 interferon

Antitrombotice, hemostatice și antianemice

1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directă

Cu acțiune directă (remedii, care acționează asupra
factorilor de cuagulare predominant în sânge)
1) Preparatele heparinei
• heparina standard
• heparinele cu masă moleculară mică:
• nadroparină (fraxiparină)
• dalteparină
• daltegrina
• enoxaparina
2) Heparinoizii
• sulodexid
3) Hirudina și analogi
• hirudină (secret bucal al lipitorii)
• lepirudin
• baviliridină
• desulfatohirudină
4) Preparatele At III
• antitrombină III
5) Ancrod (enzima din veninul de viperă)
6) Remedii care fixează ionii de Ca++ în sânge
• hidrocitratul de sodiu
NB Antagoniști ai heparinei
• protamina sulfat

2. Determinați grupele de antiagregante

Heparinele cu masă moleculară mică, antagoniștii direcți ai trombinei
Derivații indandionici, derivații cumarinici
Inhibitorii ciclooxigenazei, antagoniștii direcți ai trombinei
Activatorii adenilaciclazei, inhibitorii receptorilor GP IIB/IIIA
Heparina standard, derivații cumarinici 3.

Determinați antagoniști direcți ai factorului Xa

- antistazina , r-FVIIa.

4. Determinați antagoniști direcți ai trombinei

3)Antagoniştii direcţi ai
trombinei
a)Hirudina şi analogii ei
- hirudină; -
bivaluridină;
- lepirudină;
b) Preparate semisitetice şi
sintetice
- argatroban, efegatran; -
melagatran, ximelagatran.

5. Determinați preparatele heparinoizilor ca anticoagulante

Heparinoizii
• sulodexid

6. Determinați preparatele anticoagulante indirecte

Cu acțiune indirectă (remedii care
inhibă sinteza factorilor de coagulare
în ficat)
1) Derivați cumarinici
• biscumacetatul de etil (neodicumarin)
• acenocumarol (sincumar)
• warfarina
• fepromarona
2) Derivații indandionei
• fenindionă (fenilină)
• difenadionă
NB Antagoniștii anticoagulantelor cu
acțiune indirectă
• vitamina K1

7. Determinați preparatele antiagregante blocante ale receptorilor tromboxanului A2

Preparatele ce blochează receptorii tromboxanici A2
• daltroban

8. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai fosfodiesterazei

- dipiridamol

9. Determinați preparatele antiagregante ce inhibă ciclooxigenaza

A. Ticlopidină, clopidogrel
B. Epoprostanol, alprostadil
C. Daltroban, ridogrel
D. Sulfinpirazona, acidul acetilsalicilic
E. Tirofiban, abciximab

10. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii purinergici

• ticlopidina (ticlid)
• clopidogrel

11. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai tromboxansintetazei

- indobufen; - dazoxiben - levamizol; - ridogrel.

12. Determinați preparatele antiagregante ce micșorează vâscozitatea sângelui

1) Coloizii
- dextran 40;
- dextran 70;-
neo
polividon.
2) Cristaloizii
- soluţia NaCl 0,9%; -
soluţia glucoză 5%, 10%;
- soluţia Ringher.

13. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii GPIIB/IIIA

Remedii, care inhibă legarea cu fibrinogenul şi receptorii glicoproteici trombocitari
(GP IIb/IIIa)
1) Antagonişti ai receptorilor glicoproteici
• tirofiban
• abciximab
• eptifibatid
• lamifiban
2) Remedii ce blochează receptorii purinergici de pe trombocite şi preîntîmpină acţiunea
stimulantă a ADP
• ticlopidina (ticlid)
• clopidogrel

14. Determinați efectele caracteristice heparinei standard

A. Hemostatic, agregant
B. Hiperglicemic, hiperlipemiant
C. Antifibrinolitic, hipercoagulant
D. Antiagrgant, antcoagulant
E. Proinflamator, vasocinstrictor

15. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinei standard

1. Cuplarea heparinei nefracţionate cu antitrombina III (A), iar complexul format are afinitate egală
faţă defactorul Xa (B) şi trombina (C) → acţiune anticoagulantă (cu riscul hemoragiilor).
2. Cuplarea heparinei cu masă moleculară mică cu antitrombina III (A), iar complexul format are
afinitatemare faţă de factorul Xa (B) şi redusă faţă de trombină (C) → acţiune preponderent antitrombotică
(cu risc scăzut de hemoragie).

16. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinelor cu masă moleculară mică

2. Cuplarea heparinei cu masă moleculară mică cu antitrombina III (A), iar complexul format are afinitate
mare faţă de factorul Xa (B) şi redusă faţă de trombină (C) → acţiune preponderent antitrombotică (cu risc
scăzut de hemoragie).

17. Determinați mecanismul acțiunii al anticoagulantelor indirecte

A. Activează factorul IIa, inhibă factorul Xa
B. Inhibă activarea profibribolizinei, blochează receptorii GPIIb/IIIa
C. Inhibă doar faza trecerii fibrinogenului în fibrină
D. Inhibă sinteza factorilor de coagulare, inhibă trecerea în formă activă afactorilor de coagulare
E. Inhibă preponderent factorul Xa, formează complex cu antitrombina III

18. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al clopidogrelului

Clopidogrel- este un promedicament. În ficat din el se
formează un metabolit activ, care îi dă acțiune
antiagregantă. Preparatul selectiv și ireversibil blochează
receptorii cu care interacționează ADP și înlătură
activarea receptorilor glicoproteici (GP IIb/IIIa), ceea ce
preîntîmpină agregarea trombocitelor.

19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al acidului acetilsalicilic

Acidul acetilsalicilic- este un inhibitor al COX și scade formarea în
trombocite a tromboxanului A2 (acest efect este foarte exprimat în
doze mici de preparat).
În doze mari el inhibă de asemenea prostaciclina și alte prostaglandine
antitrombotice ca: (D2, E1, etc.) în celulele endoteliale ale peretelui
vascular.
Acidul acetilsalicilic este antagonist a vit. K, deoarece în ficat
dereglează activarea vit. K și factorilor de coagulare dependenți de
vit. K (II, VII, IX, X).

20. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al pentoxifilinei

- stimulează în doze mici sinteza de endoteliul vascular a PG I2 → ↓ agregării şi adeziunii
trombocitelor.

21. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al ridogrelului

Are un mecanism de acţiune mixt.:
- inhibă selectiv tromboxansintetaza → ↓ sinteza TXA2 (mecanism de bază)
- blochează receptorii TXA2 → ↓ interacţiunea TXA2 → ↓ agregarea trombocitelor

22. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al abciximabului

Abciximab- un blocant neconcurent al receptorilor

glicoproteici (IIb/IIIa) trombocitari: el preîntîmpină
legarea cu fibrinogenul. Datorită acestui fapt
micșorează agregarea trombocitelor și formarea
trombului.
De asemenea posedă acțiune anticoagulantă.
Abciximab este un fragment special al anticorpilor
monoclonali. Se administrează unimomentan sub
formă de perfuzii. Legarea cu receptorii are loc timp de
5-30 min. efectul maximal se dezvoltă peste 2-3ore.
Efectul poare dura pînă la 24 ore, dar semnele de
blocare a receptorilor glicoproteici se păstrează pînă la
10 zile și mai mult.

23. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al dipiridamolului

Dipiridamol- este un preparat care inhibă adenozindezaminaza,

ferment care scindează adenozina. Adenozina este un antagonist a
ADP endogen. Efectul antiagregant se datorează inhibării
fosfodiesterazei pentru ADPc , rezultat în trombocite crește
concentrația lui, menținînd Ca, în formă legată. Aceste mecanisme
explică capacitățile preparatului de a micșora eliberarea din
trombocite a factorilor de agregare. El crește sinteza prostacicliei în
endoteliul vasului, aceasta la fel preîntîmpină adgezia trombocitelor
de către endoteliu.

24. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al analogilor prostaglandinelor

25. Determinați particularitățile acidului acetilsalicilic ca antiagregant

Inhibă ireversibil COX-2, micșorează nivelul prostaglandinei I2

Inhibă ireversibil COX-1 la doze antiinflamtoare, micșorează formarea TXA2
Inhibă reversibil COX-1 și COX-3, reduce nivelul prostaglandinelor
Inhibă ireversibil COX-1 la doze mici, micșorează sinteza prostaglandinelor
Inhibă ireversibil COX-1, COX-2, COX-3, inhibă sinteza TXA2

26. Determinați indicațiile heparinei standard

I. Cu scop de tratament
- trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare;
- infarctul acut de miocard;
- angina pectorală instabilă; - ictusul ischemic;
- trombozele arterelor periferice; - coagulopatia intravasculară diseminată.
II. Cu scop de profilaxie
- trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare;-
trombozele după intervenţii
chirurgicale, traume, naşteri,
combustii etc.;
- trombozele în stări de şoc
(septic,traumatic etc.), imobilizarea
îndelungată;
- trombozele în proceduridiagnostice.

27. Determinați indicațiile heparinelor cu masă moleculară mică

A. Arteriopatii obliterante periferice, dereglări vasculare oftalmice

B. Hemoragii gastrice, hemoragii postoperatorii
C. Angiopatii diabetice, ateroscleroza vaselor periferice
D. Hemoragii pulmonare, hemoragii prin hiperfibrinoliză
E. Profilaxia tromboemboliei arterei pulmonare, tromboemboliei după intervenții chirurgicale

28. Determinați indicațiile sulodexidului

Sulodexid- este heparinoid obținut din intestinul animalelor. El
stimulează antitrombina II, blocînd factorul Xa și trombina .
Aceasta declanșează efectul anticoagulant. Sulodexid deasemenea
stimulează prostociclina ce-i redă proprietatea antiagregantă.
Acțiunea fibrinolitică a preparatului este determinată de
stimularea factorului tisular de activare a plasminogenului.
Preparatul posedă și proprietăți anigoprotectoare, restabilește
funcția epiteliului vascular, sarcinii electronegative a porilor
membranei bazale, scade vîscozitatea sîngelui și nivelul
trigliceridelor.
Este urilizat ca anticoagulant și hipolipemiant, de asemenea în
angiopatii cu risc crescut de tromboze, în micro- și
macroangiopatii în diabet zaharat.

29. Determinați indicațiile anticoagulantelor indirecte

A. Hemoragii gastro-intestinale, pulmonare, șoc traumatic, combustiv
B. Hemofilia A, hemofilia B
C. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg, boli hepatice, hemoragii gastrice
D. Intervenții chirurgicale asupra pulmonilor, pancreasului, șoc traumatic, avort criminal
E. Hemoragii parenchimatoase de suprafață, amigdalectomie, epistaxis

30. Determinați indicațiille fibrinoliticelor indirecte

A. Dereglări henoragice cerebrale, dereglări vasculare oftalimice
 B. Tromboze în proceduri diagnostice, coagulopatia intravasculară diseminată
C. Profilaxia primară și secundară a dereglărilor circulației periferice
D. Hemoragii pulmonare, hemoragii prin hiperfibrinoliză
E. Tromboembolia arterei pulmonare, tromboembolia arterelor epriferice

Tromboze în proceduri diagnostice, coagulopatia intravasculară diseminată

Angina pectorală stabilă, hemoragii prin hiperfibrinoliză
Profilaxia primară și secundară a dereglărilor circulației periferice
Hemoragii pulmonare, angina pectorală vasospastică
Infarctul acut de miocard, angina pectorală instabilă

31. Determinați indicațiile blocantelor receptprilor GPIIb/IIIa

- tratamentul precoce al IMA;
- angina pectorală instabilă;
- dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale;
- şuntul aortocoronarian;
- protezarea valvulelor cardiace;
- ateroscleroza vaselor periferice şi claudicaţia intermitentă;- ictus tromboembolic;

32. Determinați indicațiile acidului acetilsalicilic ca antiagregant

- profilaxia infarctului miocardic la pacienţii cu angină pectorală instabilă;
- profilaxia secundară a infarctului miocardic la pacienţii cu infarct miocardic vechi;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii după protezarea valvulelor cardiace;
- profilaxia tromboemboliilor cerebrale şi recidivelor lor la pacienţii cu fibrilaţie atrială
cronică;
- profilaxia tromboemboliilor la bolnavii cu ischemii cerebrale tranzitorii;- reducerea
riscului trombozelor şi/sau reocluziei şuntului venos după şuntarea aortocoronariană sau
plastia vaselor periferice;
- profilaxia tromboemboliilor în afecţiunile vaselor periferice;- suspecţie la infarct sau
infarct acut de miocard.

33. Determinați indicațiile inhibitorilor fosfodiesterazei (pentoxifilinei)

- arteriopatii obliterante cronice;
- dereglări vasculare cerebrale ischemice acute şi cronice;
- în scopul ameliorării proceselor mintale, intelectual-mnestice, ca atenţia, memoria,
învăţareaetc.

34. Determinați indicațiile dextranilor ca antitrombotice

- profilaxia trombozelor după intervenţii chirurgicale, ginecologice şi ortopedice etc..- se
introduc intravenos, în soluţie de 6%, câte 250-500 ml la începutul anesteziei, 500 ml la
sfârşitul intervenţiei chirurgicale, în primele două zile după aceasta, apoi de 2
ori/săptamână, tot timpul cât bolnavul păstrează repaus la pat.
- eficacitatea este inferioară celei a anticoagulantelor.
- dextranul este lipsit de valoare terapeutică în caz de tromboză venoasă constituită.

35. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard

Tromboză renală, nefrotoxicitate
Hipotensiune arterială, rupturi ale miocardului
Tromboze arteriale, hemoragii, tromboembolii periferice
Hepatotoxicitate, malformații
Hematoame, hemoragii, reacții anafilactice +
36. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune sistemică
A. Trombina, tromboplastina, fitomenadiona
B. Epinefrina, policrezulen, trombina
C. Oxiceluloza, aprotinina, calciu clorid
D. Epinefrina, acidul aminocaproic, carbazocroma E. Fibrinogen, fitomenadiona, serotonina adipinat ?

Fibrinogen, aprotinina, calciu clorid

Epinefrina, policrezulen, trombina
Oxiceluloza, fitomenadiona, serotonina adipinat
Trombina, tromboplastina, fitomenadiona
Epinefrina, acidul aminocaproic, carbazocroma

37. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune locală

A. Angioprotectoare, astringente
B. Agregante, antifibrinolitice
C. Coagulante cu acțiune directe, angioprotectoare
D. Coagulante cu acțiune indirectă, antifibrinolitice
E. Vasoconstrictoare, astringente

38. Determinați indicațiile trombinei

- hemoragii parenchimatoase capilare de suprafată;

- epistaxis, hemotemeză;
- amigdalectomii;
- boala Werlhof, hemoptizii;
- anemie aplastică şi hipoplastică;
- ca hemostatic local după intervenţiile chirurgicale în O.R.L., în regiunea
oromaxilofacială, în chirurgia plastică, neurochirurgie; - după extracţii dentare,
pentru prelucrarea gingiilor.

39. Determinați indicațiile fibrinogenului

Indicaţiile:
Fibrinogenul se utilizează оn stările de hipo- şi afibrinogenemie:
- оn fibrinoliză acută după intervenţii chirurgicale sau traume ale pancreasului,
tiroidei,plămвnilor, prostatei;
- оn obstetrică (avort criminal, rezus conflict, operaţii cezariene);
- оn şoc traumatic și perfuzant, arsuri, infecţie anaerobă;
- hemofilia A;
- оn afecţiunile hepatice (cu hipofibrinogenemie);- оn hemoragii capilare de suprafaţă.
40. Determinați indicațiile aprotininei
A. Pancreatită acută, șoc traumatic, combustii ?
B. Hemoragii parenchimatoase de suprafață, amigdalectomie, epistaxis
C. Supradozarea anticoagulantelor directe, boli hepatice
D. Hemofilia A, hemofilia B
E. Intervenții chirurgicale asupra pulmonilor, pancreasului, șoc traumatic, avort criminal

41. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor sintetice

- supradozarea fibrinoliticelor;
- traume şi intervenţii chirurgicale asupra organelor (plămanii, prostata, pancreasul, glandatiroidă
etc.) bogate in activatori ai plasminogenului; - hemoragii gastro-intestinale, pulmonare,
subarahnoidale;
- transfuzii masive;
- sindromul coagulopatiei intravasculare diseminate (stadiul II şi III);- ruperea precoce a placentei,
moartea intrauterină a fătului, sepsis.
Aprotinina (de provinienţă animalieră) suplimentar se indică in:
- pancreatită acută;
- şoc traumatic, sepsis, hemoragii;
- combustii;
- pneumonii grave;
- diverse maladii ale articulaţiilor.

42. Determinați indicațiile preparatelor calciului ca agregante

Indicții:
o În hemoragiio
Trombocitopenii o Reacții
adverse: o Iritarea mucoasei
gastrice o Scaderea
presiunii arteriale
o Administrarea i/m și
i/v cu patrunderea sub piele
duce la necrozațesutului

43. Determinați indicațiile preparatelor astringente ca hemostatice

Ca hemostatic:
- extracţii dentare şi intervenţii chirurgicale minore;
- plăgi şi ulcere în boala varicoasă a membrelor inferioare;
- leziuni actinice cutanate;
- ragadele mameloanelor în perioada lactaţiei;
- ulceraţiile provocate de utilizarea îndelungată a supozitoarelor;
- leucoreea;
- eroziunile colului uterin;Alte indicaţii:
- candidoza bucală;
- vaginitele trichomonazice;
- infecţiile bacteriene şi trichomonazice ale tractului urinar;
- infecţiile nespecifice ale uretrei;
- afecţiunile inflamatoare cutanate

44. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca hemostatice

- se folosesc local în hemoragii capilare şi venoase de suprafaţă – epistaxis,
extracţii dentare, intervenţii ORL, plăgi etc.

45. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K

- supradozarea anticoagulantelor indirecte;- în perioada pre- şi postoperatorie pentru
profilaxia hemoragiilor;
- hemoragii capilare şi parenchimatoase;- hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare, în
boala actinică;
- purpura trombocitopenică;- pseudohemofilii (deficit congenital al factorului II şi VII);
- la bolnavii cu tuberculoză, tireotoxicoză;
- insuficienţă cardiacă cronică;
- boli hepatice;
- în timpul gravidităţii;
- la nou-născuţi;
- la pacienţii de vârstă înaintată;- la întrebuinţarea de lungă durată a remediilor
chimioterapice; - rahitism carenţial.

46. Determinați mecanismul de acțiune a preparatelor vitaminei K

Mecanismul de acţiune:
- vitamina K, în calitate de coenzimă al unui sistem enzimatic microzomal, este
indispensabilăpentru sinteza în ficat a unor factori ai coagulării: protrombina (factorul II);
proconvertina
(factorul VII); factorul Christmas (IX); factorul Stuart-Prower (X);
- Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamici de pe suprafaţa
macromoleculelorglicoproteice (factorilor coagulării) → derivaţii carboxilici facilitează legarea
ionilor de calciu, prin interacţiunea complexului rezultat cu fosfolipidele tisulare → favorizarea
procesului de coagulare.

47. Determinați preparatele utilizate în anemiile hemolitice

A. Cianocobalamina, cobabamid, hidroxicobalamina

B. Sulfat feros, fumarat feros, gluconat feros, fercoven
C. Dexametazona, tocoferol, acid ascorbic
D. Nandrolona, salbutamol, epoietina alfa
E. Acid folic, polivitamine, cianocobalamina

48. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipercrome

Remedii utilizate în anema hipercromă

- ciancobolamina
- acidul folic
- oxicobolamina- cobalamid
49. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipocrome

A. Preparate utilizate în anemiile hipocrome

1. Anemiile ferodificitare
a. Preparatele de fier - sulfatul
feros (ferrogradument)
- lactatul feros
- dextriferron (fer polimaltozat)
- ferumlec
- fercoven
- ferroplex
- hemofer
- fenules
b. Preparatele de cobalt
- coamid
1. Anemiile care apar în urma bolilor cronice
- epoetină alfa şi beta

50. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipo- și aplastice

A. Cianocobalamina, cobabamid, hidroxicobalamina

B. Sulfat feros, fumarat feros, gluconat feros, fercoven
C. Dexametazona, tocoferol, acid ascorbic
 D. Nandrolona, salbutamol, epoietina alfa
E. Acid folic, polivitamine, cianocobalamina

51. Determinați indicațiile preparatelor eritropoietinelor

- anemia consecutivă insuficienţei renale, îndeosebi la bolnavii aflaţi la hemodializă;
- anemii cu nivele reduse de EPO endogenă non-renală;
- anemii la nou-născuţii prematuri (întârzierea sintezei la nivel renal);
- anemii la bolnavii oncologici (limfom malign, mielom multiplu, tumori nemiloide etc.),
cu scopde tratament şi profilactic;
- anemii prin hipoplazia măduvei hematogene ca consecinţă a tratamentului cu citostatice
saumielosupresive;
- anemii la bolnavii cu sindromul imunodeficienţei dobândite (inclusiv sub tratament
cuantiretrovirale);
- intervenţii chirurgicale masive cu hemoragii importante (1-1,8 l) cu anemie uşoară-
moderatăsau fără ea, pentru reducerea necesităţii hemotransfuziilor; - anemii în artrita
reumatoidă.

52. Determinați indicațiile preparatelor fierului

- tratamentul anemiilor feriprive (după hemoragii, sindromul de malabsorbţie);

- la bolnavii cu anemie pernicioasă, trataţi cu vitamina B12 , la care depozitele de fier se
epuizează datorită creşterii marcate a procesului de formare a hematiilor;
- profilactic, în ultimele 2 trimestre de sarcină şi la sugari, mai ales la prematuri, când
necesităţileîn fier depăşesc cantitatea cuprinsă în raţia alimentară, respectiv în laptele mamei; -
profilactic, la femeile cu menoragii importante

53. Determinați efectele eritropoietinei

- EPO activează mitoza şi maturarea eritrocitelor din celulele predecesoare:
a) favorizează diferenţierea celulei stem pluripotente, cu formarea preeritroblaştilor;
b) ↑ numărul reticulocitelor (reticulocitoză) şi eritrocitelor;
c) ↑ nivelul hemoglobinei (cu 10-30%) şi hematocritului;
d) ↓ simptomele ischemiei anemice;
- ↑ utilizarea de către măduva osoasă a Fe, Cu, vitaminei B12, fosfaţilor (cu diminuarea
nivelului în ser), precum şi a proteinelor transportoare – feritinei şi transcobalaminei;
- ↑ capacitatea sângelui de a capta şi transporta O2 şi CO2 (↑ numărul eritrocitelor şi Hb) ce
contribuie la oxigenarea mai adecvată a ţesuturilor cu O2;
- ↑ intensitatea proceselor metabolice, inclusiv a celor anabolice →↑ performanţelor fizice;
- se menţin proprietăţile reologice ale sângelui (↑ eritrocitelor), ce contribuie la
intensificarea microcirculaţiei.
Efectele descrise au determinat utilizarea EPO la sportivi pentru creşterea performanţelor.
Din aceste considerente, EPO se consideră preparate doping (sunt interzise la sportivi).
- EPO ↑ TA şi lucrul cordului;
- EPO nu influenţează asupra leucopoiezei.
Secreţia de EPO de către rinichi se intensifică în :
- hemoragie;
- anemii feriprive sau hipocrome;
- anemii hipercrome (B12 şi folii deficitare);
- anemii hipo- şi aplastice;
- ischemie renală (şoc traumatic etc.);
- stări hipoxice;
- folosirea glucocorticoizilor sau în stările de stres când se constată o ↑ a eritrocitelor şi Hb.

54. Determinați preparatele ce stimulează leucopoieza

care stimulează leucopoeza

- nucleinat de sodiu
- leucogen
- metiluracil
- pentoxil
- batilol
- etaden
- filgrastim (neupogen- factor stimulant alcoloniilor de granulocite sau G-CSF) - molgramostim (leucomax-
factor stimulant al coloniilor de macrofage sau GM CSF) - sargramostim (leukine)

Preparate hormonale
1. Determinați preparatele hormonale ale hipotalamusului

Corticoliberina, sermorelina, nafarelina

Corticotropina, tetracosactid, dexametazona
Gonadotropina umană de menopauză, somatotropina
Tirotropina, prolactina, vasopresina
Oxitocina, bromocriptina, corticotropina

A. Corticotropina, tetracosactid, dexametazona

B. Gonadotropina umană de menopauză, somatotropina
C. Octreotid, bromocriptina, goserelina
D. Tirotropina, prolactina, vasopresina
E. Oxitocina, bromocriptina, corticotropina

2. Determinați preparatele hormonale ale adenohipofizei

A. Tirotropina, prolactina, vasopresina

B. Corticotropina, tetracosactid, dexametazona
C. Goserelina, protirelina, buserelina
D. Gonadotropina umană de menopauză, desmopresina
E. Prolactina, menotropina, corticotropina

3. Determinați preparatele hormonale ale neurohipofizei

Analogii vasopresinei:
vasopresina;
desmopresina (adiuretina –SD);
terlipresina (remestip)
felipresina
•Analogii oxitocinei:
oxitocina (sintocinon);
demoxitocina (sandopart, dezaminoxitocina);
metiloxitocina

4. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor hormonale ale glandei tiroide

Somnolență, slăbiciune
Hipoglicemie, facilitarea captării LDL
Excitabilitate, somnolență, hipodinamie
Bradicardie, efect dromotrop pozitiv
Crește metabolismul bazal, acțiune calorigenă

A. Bradicardi, paliditate, anemie

B. Tahicardie, constipație, convulsii
C. Hipoglicemie, hipercolesterolemie
D. Efect inotrop pozitiv, efect cronotrop pozitiv
E. Efect inotrop negativ, efect batmotrop negativ
5. Determinați indicațiile preparatelor hormonale ale glandei tiroide
A.pentru tratament de substituţie în:

-hipotiroidism (primar, secundar şi terţiar);

-hipotiroidism congenital (cretinism);

-hipotiroidism nemanifest (ascuns –creşte doar TTH);

-tireoidita autoimună (boala Haşimoto) cu hipotiroidism;

-coma în mixedem;

-tireoidectomia totală în carcinom;

-tireotoxicoză (în remisie, după sau în tratament cu tiamazol, pentru preîntâmpinarea efectului lui de guşă).
B. Cu scop de supresie în:
-tireoidectomia parţială în guşa nodulară toxică;

-guşa difuză netoxică;

-guşa endemică, -

carcinom tiroidian, -

noduli funcţionali.

6. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide

A. Agranulocitoză, erupțiii cutanate tot merge?

B. Bradicardie, insuficiență cardiacă
C. Febră medicamentoasă, hipotoroidism medicamentos
D. Agravarea cardiopatiei ischemie, sudorație, pailpitații
E. Hipoglicemie, hipercolesterolemie

7. Determinați grupele și preparatele antitiroidiene

A. Tirotopina, sermorelina, liotironina

B. Levotiroxina, tireotom, tireocomb
C. Tiamazol, propranolol, diltiazem
D. Soluția Lugol, levotiroxina,litiu carbonat
E. Somatotropina, goserelina, menotropina

8. Determinați mecanismele preparatelor antitiroidiene

I. Preparatele ce dereglează sinteza hormonilor
tiroidieni (tioamidele) -
metiltiouracil (tireostat I)
- propiltiouracil (tireostat II) - tiamazol (mercazolil,
metimazol etc.)
- carbimazol (neomercazol, neotireostat etc.). II.
Preparatele ce inhibă captarea iodului de către
glanda tiroidă
- perclorat de potasiu.
III. Preparatele care inhibă procesele de iodare şi
eliberare a hormonilor tiroidieni:
- natriu şi kaliu iodid, soluţia Lugol.
IV. Preparatele care micşorează eliberarea hormonilordin glanda
tiroidă şi transformarea T4 în T3 - litiu carbonat.
V. Preparatele care distrug foliculii glandei tiroide - Iod radioactiv.
VI. Preparatele cu mecanisme variate: - beta-adrenoblocatele
(propranolol etc). - diltiazem.

- blochează reacţiile catalizate de peroxidaza tiroidiană, respectiv – oxidarea

şitransformarea iodului în iod organic, precum şi procesele de cuplare a moleculelor
iodtirozinelor, dereglând în aşa fel sinteza tiroxinei şi triiodtironinei;
- propiltiouracilul preîntâmpină trecerea T4 în T3 la periferie;
- - tiamazolul – inhibă sinteza anticorpilor către receptorii tireotropinei în boala Grawes-
Basedow
9. Determinați indicațiile preparatelor antitiroidiene tioamide

Indicaţile. Preparatele antitiroidiene din grupa

tioamidelor sunt indicate în:
•guşa toxică difuză (boala Grawes -Basedow);

•pregătirea pentru intervenţie chirurgicală în caz de tirotoxicoză;

•pregătirea pentru tratamentul cu preparatele iodului;

•ca medicaţie adjuvantă a tratamentului radical al hipertiroidismului prin tiroidectomie sau prin iod
radioactiv.

10. Determinați indicațiile preparatelor iodului ca antitiroidiene

•Indicaţiile.Iodurile se folosesc în:

-formele uşoare ale tirotoxicozei, suplimentar la tiamazol;

-cazurile grave pentru pregătirea către tiroidectomie;

-asociere cu antitiroidienele şi propranololul în crizele tirotoxice;

-protecţia glandei de afectarea cu iod radioactiv după realizarea stării de eutiroidie prin tioamide; -

radiaţie excesivă.

11. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor antitiroidiene tioamide

Agranulocitoza,
•Cea mai gravă reacţie adversă, care la tiamazol este dozodependentă,

•în primele săptămâni sau luni de tratament, dar poate surveni şi mai târziu.

•dureri în gât şi febră -primele simptome ale agranulocitozei

•O neutropenie uşoară simptom al agranulocitozei incipiente,

•Suspendarea preparatelor contribuie la dispariţia agranulocitozei,

Erupţia urtiformă, uneori hemoragică,

•Cea mai frecventă reacţie adversă

•poate dispărea fără a suspenda tratmentul, iar uneori va fi necesară utilizarea H1-antihistaminicelor, glucocorticoizilor sau
substituţia antitiroidienelor,

Alte reacţii adverse pot fi:

•dureri şi redoarea în articulaţii, parestezie, cefalee,

•greaţă, vomă, diaree,

•pigmentarea pielii şi alopecie.

Rar se pot constata:

•febra medicamentoasă, leziuni hepatice şi renale, hipotiroidismul,

12. Determinați antidiabeticele orale din grupa sulfoniureicelor

-derivaţii sulfonilureei : glibenclamida, glipizida, glimeperida, glicvidona,

13. Determinați antidiabeticele orale din grupa inhibitorilor DIP-IV

Pioglitazona, glibenclamida, nateglinida
Metformina, repaglinida, tolrestat
Repaglinida, sitagliptina, acarboza
Valdagliptina, saxagliptina, sitagliptina
Glimepirida, gliclazida, glipizida
14. Determinați antidiabeticele din grupa meglitinidelor

-meglitinidele : repaglinida, nateglinida

15. Determinați antidiabeticele orale din grupa aginștilor GLP-1

Exenatid, liraglutid
Repaglinida, nateglinida
Pioglitazona, glibenclamida, nateglinida
Valdagliptina, saxagliptina, metformina
Glimepirida, gliclazida, glipizida

16. Determinați antidiabeticele orale din grupa tetrazaharidelor

-tetrazaharidele: acarboza, miglitol

17. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la elberarea insulinei

A. Tioamidele, sulfonilureicele, tetrazaharidele

B. Biguanidele, meglitinidele, tiazolidindionele
C. Inhibitorii DIP-IV, meglitinidele, sulfonilureicele
D. Analogii amilinei, agoniștii GLP-1
E. Tiazolidindionele, biguanidele

-derivaţii sulfonilureei : glibenclamida, glipizida, glimeperida, glicvidona,

-meglitinidele : repaglinida, nateglinida -Incretinele:
agoniştii GLP-1 –exenatid, liraglutid inhibitorii DIP-IV –
sitagliptina, valdagliptina, saxagliptina

18. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce cresc sensibilitatea la insulină

preparatele ce cresc sensibilitatea celuleli-ţintă la insulină (sensitizatoare): -

tiazolidindionele: pioglitazon, roziglitazon

19. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce inhibă absorbția glucidelor

preparatele ce inhibă absorbţia glucozei din intestin: -

tetrazaharidele: acarboza, miglitol

20. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la utilizarea glucozei

preparatele ce contribuie la utilizarea glucozei:

-biguanidele: metformina, metformina retard -
Analogii amilinei -pramliptid

Tioamidele, sulfonilureicele, tetrazaharidele

Analogii amilinei, biguanidele
Biguanidele, meglitinidele, tiazolidindionele
Inhibitorii DIP-IV, meglitinidele, sulfonilureicele
Analogii amilinei, agoniștii GLP-1

21. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului lipidic

22. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic

Crește sinteza glicogenului, crește nivelul lipoproteinelor aterogene

Activează sinteza glicogenului, inhibă gluconeogeneza
Stimulează gluconeogeneza, hiperglicemie
Reducerea transportul glucozei în celule, hipoglicemie
Micșorează permeabilitatea membranei pentru potasiu, produce cetoacidoză

23. Determinați preparatele insulinei umane bifazice

•Insuline bifazice
-insulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2-M5,
insulin mixtard etc.)
-insulină lispro mixată cu protamin lispro
-insulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)

24. Determinați preparatelor insulinei ultrarapide și ultrascurte

A. Insulina lispro cu protamin lispro, insulina aspart

B. Insulina aspart cu protamin-insulină, insulina umană izofan
C. Insulina umană regular, insulina lispro cu protami lispro
D. Insulina aspart, insulina lispro
E. Insulina detemir, insulina glargin

25. Determinați preparatele insulinei umane bazale

insulina glargin, Insulina lispro cu protamin lispro, insulina asparat

Insulina aspart cu protamin-insulină, insulina umană izofan
Insulina umană regular, Insulina detemir, insulina lispro
Insulina aspart, insulina lispro cu protami lispro
Insulina detemir, insulina glargin

26. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor insulinei

La nivelul membranei
Insulina + receptorii membranari specifici (din ficat, muşchi, ţesutul adipos şi alte organe) → autofosforilarea
resturilor de tirozină → activarea tirozinkinazei. → efectele intracelulare se realizează prin diferite
substratemesageri (IRS-1, IRS-2, Shc, Grb2, SOS etc.) → activarea multor enzime intracelulare (GTP-aze,
proteinkinaze, kinazele lipidelor etc.) şi realizarea acţiunilor metabolice.
Intracelular
Complexul insulină+receptor → în celulă prin endocitoză → se scindează. Receptorul se infiltrează înapoi în
membrană, iar insulina, posibil, îşi exercită unele acţiuni intracelulare prin influenţarea captării aminoacizilor,
translării şi alungirii lanţurilor peptidice, preîntâmpinării acţiunii sistemelor proteolitice, sintezei ADN şi ARN,
mitogenezei şi multiplicării celulelor.

27. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei

Reacţii hipoglicemice:paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii etc.
•Fenomene neuroglicopenice:senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă, gastralgii, cefalee,
tulburări de vedere, confuzie, stare de ebrietate, agresivitate. Se constată tahicardie, hipertensiune, sudoraţie,
tremor, paloare,comă.
•Lipoidodistrofie insulinică: lipoatrofie;lipohipertrofie.
•Anticorpogeneza antiinsulinică;
•Reacţii alergice locale şi generalizate: -
prurit, induraţie, eritem;
-urticarie, angioedem, bronhospasm, detresa respiratorie secundară, edem laringian, colaps vascular, artralgii, şoc
anafilactic (rar).
•Edem insulinic;
•Abcese sau flegmoane;
•Efectul Somogy.

28. Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei

A. Bradicardie, hipotensiune arterială

B. Somnolență, dereglări de coordonare
C. Tahicardie, frică, sudorație
D. Vorbire lentă, tegumente uscate, descuamate
E. Palpitații, hipotensiune arterială, colaps

29. Determinați indicațiile absolute și relative ale preparatelor insulinei

Coma diabetică, coma lactacidozică

Diabet zaharat tip 2 în infecții grave, diabet zaharat tip 2 cu cetoacidoză
Diabet zaharat tip 2 la gravide și lactație
Diabet zaharat tip 1, diabet zaharat tip 2 decompensat Diabet
zaharat tip1 la gravide și lactație

30. Determinați mecanismele de acțiune al biguanidelor

A. Micțorează influxul ionilode K+în celulele beta, crește eliberarea de insulină B. Reduce
formarea glucozei în ficat, favorizarea captării glucozei în mușchi ?
C. Inhibă alfa-glicozidazele intestinale, reduce formarea mono-și dizaharidelor
D. Inhibă inactivarea incretinelor endogene, stimulează sinteza de insulină
E. Micșorează absorbția glucidelor în intestin, reduce glicemia postprandială

31. Determinați indicațiile biguanidelor

•DZ cu obezitate;

•DZ insuficient controlat cu sulfonilureice;

•DZ instabil, asociat la insulină;

•Sindromul X (prezenţa insulinorezistenţei, alterarea toleranţei la glucoză, simptome de DZ tip 2, hiperinsulineme,

hipertrigliceridemie, majorarea VLDL, LDL, hipertensiune arterială).

32. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al biguanidelor

Efectul hipoglicemiant
•Diminuie hiperglicemia;

•Nu modifică practic glicemia normală;

•Reduce hiperinsulinemia;

•Efectivă când glicemia nu depăşeşte 200mg%;

•Efectul este proporţional dozei (0,5-2,5 g/zi);

•Pot reduce excesul ponderal;

•Pot preîntâmpina dezvoltarea DZ tip II la pacienţii cu toleranţă laglucoză.

33. Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor

A. Mecanism pancreatic:
•Stimularea secreţiei insulinei;
•Creşterea eliberării somatostatinei;
•Micşorarea secreţiei glucagonului.

B.Mecanism extrapancreatic:
-Creşterea densităţii receptorilor insulinei
-Stimularea sintezei transportorilor glucozei;
-Inhibarea gluconeogenezei;
-Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la insulină

34. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al sulfoniureicelor

A. Micșorează hiperglicemia cu hipoglicemie, crește răspunsul pancreasului la glucoză

B. Crește masa corporală, efectul nu depinde de doză
C. Reduce masa corporală, micșorează hiperglicemia fără hipoglicemie
D. Micșorează nivelul insulinei în sânge, răspunsul la insulină
E. Crește nivelul hemoglobinei glicozilate, micșorează utilizarea glucozei la periferie

35. Determinați mecanismele de acțiune al inhibitorilor DIP-IV

Mecanismul de acţiune-prin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară)

şi lichidelor (salivă, sânge, urină, lichidul sinovial –forma solubilă circulantă), ↑durata de acţiune a
incretinelor endogene (GIP şi GLP-1) → prin influenţa asupra receptorilor membranari → la formarea
AMPc →↑sintezei insulinei şi secreţiei ei de celulele-beta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei
cauzat de administrarea hranei.

36. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV

Efectul hipoglicemiant:
-↑concentraţia plasmatică a GIP şi GLP-1 –incretine fiziologice;
-↑secreţia glucozodependentă a insulinei şi o blocehează pe cea a glucagonului, →↓glucozei a
jejun şi după mese, a HbA1c;
-influenţează asupra tuturor verigelor patogenetice ale DZ tip 2 –insulinorezistenţa, insuficienţa
secreţiei insulinei şi hiperproducerea glucozei de către ficat.
37. Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor

Micșorează influxul ionilode K+în celulele beta, crește eliberarea de insulină

Stimulează regenerarea celulelor beta, stimulează secreția insulinei
Inhibă alfa-glicozidazele intestinale, reduce formarea mono-și dizaharidelor
Inhibă inactivarea incretinelor endogene, stimulează sinteza de insulină
Micșorează absorbția glucidelor în intestin, reduce glicemia postprandială 38.

Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al agoniștilor GLP-1

Efectul hipoglicemiant:
-restabilirea mecanismelor fiziologice de reglare a nivelului glucozei.
-↓ HbA1c şi glicemia în asociere cu o reducere dozodependentă a masei corporale şi un risc mic al hipoglicemiei;
-↓ masei corporale şi nivelului glicemiei a jejun,sunt mai evidente la combinarea incretinomimeticului cu biguanidele
şi sulfonilureicele;
-↓ HbA1c, inclusiv la asocierea cu alte antidiabetice;
-la asocierea cu metformina ↓ nivelul colesterolului total, trigliceridelor, lipoproteinelor de densitate mică (LDL) şi ↑
celor cu densitate mare (HDL)

39. Determinați mecanismele de acțiune al tetrazaharidelor

- Inhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza,
zaharaza, izomaltaza), enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate in urma
digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării glucidelor şi indeosebi a
glucozei din di-, oligo- şi polizaharide.

40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor

Mecanismul de acţiune.
-Blochează canalele K-ATP -dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul proteinelor-
ţintă →la depolarizarea β–celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx abundent de
Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a insulinei în prima
fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge.
-antidiabetice noi cu acţiune rapidă.
-Scad nivelul glicemiei prin stimularea eliberării insulinei de către pancreas.
-efect dependent de funcţionalitatea celulelor beta ale insulelor pancreatice

41. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al meglitinidelor

A. Micșorează hiperglicemia cu hipoglicemie, hiperinsulinemia

B. Crește masa corporală, efectul nu depinde de doză
C. Reduce masa corporală, micșorează glicemia postprandială
D. Micșorează nivelul insulinei în sânge, crește răspunsul la insulină
E. Crește nivelul hemoglobinei glicozilate, micșorează utilizarea glucozei la periferie

42. Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor

Pioglitazon (actos),
•Agonişti selectivi ai receptorilor activării de proliferare a peroxizomului (PPARgama) din
muşchi, ţesutul adipos, ficat şi miocard. Aceştea se leagă cu ADN şi modulează transcripţia
mai multor gene cu modificarea răspunsului insulinic (formării GLUT4, lipoprotein lipazei,
enzimelor etc.)

43. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al tiazolidindionelor

Efectul hipoglicemic
•↑sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
•↑acţiunea insulinei endogene,
•Diminuarea insulinorezistenţei;
•Nu modifică nuvelul insulinei în sânge;
•Reducerea eliberării glucozei din ficat;
•↑captării glucozei de muşchi;
•Reduce nivelul HB1c;
•Efectul maxim lent –peste 1-2 luni;

44. Determinați mecanismul de acțiune al inhibtorilor aldoreductazei

- inhibă aldoreductaza → împiedică transformarea glucozei în sorbitol;
- sorbitolul este produs în exces la diabeticii cu hiperglicemie necontrolată şi
datorităproprietăţilor sale hiperosmotice, se consideră responsabil de dezvoltarea
complicaţiilor tisulare – neuropatiei, nefropatiei şi retinopatiei diabetice.

45. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea topică

Hidrocortizon hemisuccinat, prednisolon clorhidrat, dexametazonă fosfat sodiu

Hidrocortizon acetat, triamcinolonă acetonid, prednisolon acetat
Clobetazol, fluocinolonă, mometazonă
Fluticazona, dexametazona, budesonid
Metilprednisolon hemisuccinat, triamcinolonă acetonid, fluocinolonă acetonid

46. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intravenoasă

A.Intravenoasă

-hidrocortizonhemisuccinat,
-

-prednisolonhemisuccinatsauclorhidrat,
-
-metilprednisolonclorhidratsauhemisuccinat,
-

-dexametazonăsodiufosfat,
-betametazonăsodiufosfat;
47. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intramusculară

B.intramusculară
-hidrocortizonacetat,
-prednisolonacetat,
-metilprednisolonacetatşiciclopentilpropionat, -

triamcinolonăacetonid,

- pluscelepentruadministrareaintravenoasă

48. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea inhalatoare

Hidrocortizon hemisuccinat, beclometazon, dexametazonă fosfat sodiu

Hidrocortizon acetat, triamcinolonă acetonid, prednisolon acetat
Clobetazol, fluocinolonă, mometazonă
Fluticazona, beclometazona, budesonid
Metilprednisolon hemisuccinat, triamcinolonă acetonid, fluticazon

IV. pentru administrarea inhalatorie

 beclometazonă, budesonidă,
 flunisolidă fluticazonă.

49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) mică, medie și mare

puţinactive(unitatedeactivitate20-25mg);
A.

-cortizon,hidrocortizon
B.active–(unitatedeactivitate=4-5mg);
-prednison,prednisolon,metilprednisolon,triamcinolonă
C.foarteactive(unitatedeactivitate0,5-0,75mg). -
dexametazonă,betametazonă

Mare
Metilprednisolon, betametazona, triamcinolona
Dexametazona, betametazona
Hidrocortizon, triamcinolona, prednisolon
Hidrocortizon, prednisolon, dexametazona
Fluticazona, beclometazona

Medie
Fluticazona, beclometazona
Hidrocortizon, triamcinolona, prednisolon
Dexametazona, betametazona
Hidrocortizon, prednisolon, dexametazona
Metilprednisolon, triamcinolona

50. Determinați glucocorticoizii cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune

 scurtă–T 0,5 în plasmă 90-120 min., T0,5biologic –8-12 ore:

–cortizon, -hidrocortizon;
 medie –T0,5 în plasmă 200 min., T0,5biologic –12-36 ore

–prednison, -prednisolon, -
metilprednisolon, -triamcinolonă;

 lungă–T 0,5 în plasmă 300 min., T0,5biologic –36-54 ore:

-dexametazonă, -betametazonă

51. Determinați glucocorticoizii după activitatea antiinflamatoare și mineralocorticoidă

 posedă efect antiinflamator şi mineralocorticoid(1:1) -cortizon, hidrocortizon;

efect antiinflamator marcat şi mineralocorticoid slab(3-5:1)

-prednison, prednisolon, metilprednisolon;
efect antiinflamator puternic, mineralocorticoid practic lipseşte(30:1)

-triamcinolonă, dexametazonă, betametazonă.

52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor

A. Interacționează cu receptorii membranari, inhibă expresia genelor în nucleu
B. Penetrează în celulă, crește producerea de mesageri secundari AMPc, GMPc
C. Interacționează cu receptorii citoplasmatici, crește nivelul calciului
D. Interacționează cu receptorii citoplasmatic, penetrează în nucleu cu expresie genelor
E. Interacționează cu receptorii membranari, induce sinteza ADN în nucleu

53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor

Interacționează cu receptorii membranari, modifică funcțiile, produce mesagei secundari

Penetrează în nucleu, crește producerea de mesageri secundari AMPc, GMPc
Interacționează cu receptorii citoplasmatici, reduce nivelul calciului -
Interacționează cu receptorii citoplasmatici, penetrează în nucleu cu expresie genelor
Interacționează cu receptorii membranari, induce sinteza ADN în nucleu

54. Determinația acțiunea antielrgică a glucocorticoizilor

Blochează receptoriii mediatorilor, inhibă sinteza mediatorilor

Inhibă fosfolipaza A2, antagonizează efectele mediatorilor alergiei
Preîntâmpină lezarea țesuturilor, inhibă eliberarea mediatorilor
Blochează ciclooxigenaza, inhibă sinteza leucotrienelor
Inhibă fosfolipaza A2, inhibă sinteza anticorpilor

55. Determinația acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor

- inhibă producerea unor factori celulari (macrofagi, limfocite, bazofile, fibroblaşti,
celuleendoteliale etc) implicaţi în răspunsul inflamator;
- acţionează inhibitor asupra macrofagelor →↓ răspunsul precoce (primar) şi tardiv
(secundar) al macrofagelor la stimulii inflamatori prin blocarea activării componentei C3
a complementului, eliberării hidrolazelor acide din lizozomi, producerii de radicali liberi,
prostaglandine şi leucotriene;
- modifică numărul şi activitatea limfocitelor, producerea şi eliberarea de citokine (IL-1,
IL2, IL-3 IL-6, IL-8, IL-12, TNF alfa, factorului granulocitar/monocitar colonial
stimulator, interferonului gama);
- inhibă eliberarea histaminei şi leucotrienelor (LTC4), mediată de IgE din bazofile;- în
fibroblaşti micşorează producerea metaboliţilor acidului arahidonic, factorului de creştere
şi proliferare a fibroblaştilor;
- inhibă eliberarea unor molecule intracelulare de adeziune a celulelor endoteliale (ELAM1,
ICAM-1), inhibă activarea componentei C3 a complemenului, producerea şi eliberarea de
citokine.
Efectul antiinflamator şi imunodepresiv au nişte caracteristici comune:
- înlătură inflamaţia indiferent de natura agentului cauzal;
- acţionează asupra tuturor fazelor inflamaţiei (exudativă, necrotică, proliferativă);
- intensitatea efectului este dozo-dependentă;
- se acumulează în ţesutul inflamat (cu inhibarea migrării leucocitelor şi
fagocitozei,stabilizarea permeabilităţii vasculare, diminuarea formării edemului local);
- reduc procesele regeneratoare (micşorează numărul fibroblaştilor şi proprietăţile
lor,formarea colagenului şi proliferarea capilarelor);
- prin inhibarea producerii de citokine corticosteroizii intervin în reglarea sistemuluiimun,
T- şi B-limfocitelor, monocitelor.

56. Determinați acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor

A. Blochează receptoriii mediatorilor, inhibă sinteza mediatorilor

B. Inhibă fosfolipaza A2, antagonizează efectele mediatorilor alergiei
C. Preîntâmpină lezarea țesuturilor, inhibă eliberarea mediatorilor
D. Inhibă fosfolipaza A2, inhibă sinteza leucotrienelor ?
E. Inhibă fosfolipaza A2, inhibă sinteza anticorpilor

57. Determinați acțiunea antișoc a glucocorticoizilor

- se manifestă prin acţiune benefică asupra sistemului cardio-vascular (efect
inotroppozitivla doze mari,se măreşte minut-volumul şi volumul sistolic fără tahicardie,
reacţie
adecvată la catecolamine etc.);
- înlăturărea vasoconstricţiei şi micşorărea rezistenţei periferice (prin efect miotrop şi
alfaadrenolitic);
- îmbunătăţirea microcirculaţiei şi micşorarea depozitării patologice a sângelui;
- micşorarea permeabilităţii membranelor şi efectelor enzimelor lizozomale;
- inhibarea hialuronidazei, stabilizărea permeabilităţii barierei hemato-encefalice;
- inhibărea sintezei toxinelor;
- micşorarea eliberării histaminei şi a altor mediatori.

58. Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului hidro-electrolitic

-efecte de tip mineralocorticoid: retenţia apei şi natriului cu eliminarea urinară a ionilor de
kaliu şi hidrogen;
- în concentraţii fiziologice – acţiune permisivă asupra funcţiei renale normale cu
menţinerea filtraţiei renale şi funcţiei tubilor renali;
- în hipercorticism produc hipervolemie şi creşterea presiunii arteriale;
- produc hipocalciemie prin reducerea absorbţiei intestinale şi accelerarea eliminării
renale;- la utilizarea de durată duc la osteoporoză.

59. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic

- la nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului
decreştere, hormonilor tiroidieni;
- creşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă;
- dozele mari, pe o durată îndelungată → redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna)
şi trunchi cu pierderea lui pe membre.

60. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic

- stimulează catabolismul proteinelor la nivelul muşchilor scheletici, pielii,
ţesutului limfoid,ţesutului conjunctiv şi oaselor; - determină bilanţul azotat negativ;
- intensifică procesele catabolice ce se soldează cu atrofia pielii, ţesutului limfoid
şimicşorarea masei musculare;
- în ficat, ca excepţie, se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza
proteinelor. aminoacizii pot fi utilizaţi şi în procesele de gluconeogeneză.

61. Determinația efectele glucocorticoizilor asupar metabolismului glucidic

- efect antiinsulinic – majorarea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemia);
- stimulează în ficat gluconeogeneza şi sinteza glicogenului;
- în ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti, neutrofile şi timocite)
micşorează utilizarea glucozei;
- menţine glicemia fiziologică ce asigură aprovizionarea cu glucoză a ţesuturilor
glucozodependente
(creier, miocard etc.) şi protecţia lor faţă de foame;
- efectul hiperglicemiant este benefic în situaţii critice (stres etc.).

Micșorează nivelul acizilor grași liberi în plasmă, hiperglicemie

Micșorează lipoliza, reduce nivelul glicogenului în ficat
Crește retenția apei și sodiului, inhibă gluconeogeneza
Hipoglicemie, intensifică catabolismul proteinelor
Crește lipoliza, micșorează utilizarea glucozei de țesuturile periferice

62. Determinați indicațiile glucocorticoizilor

cu scop de substituţie în:

-insuficienţa corticosuprarenală acută (primară şi/sau
secundară) -insuficienţa corticosuprarenală cronică; cu scop de
supresie în:

-disfuncţia (hiperplazia) congenitală a corticosuprarenalelor;

cu scop diagnostic:

-diagnosticul şi diagnosticul diferenţial al sindromului Cuşing.

cu scop farmacodinamic (paliativ) în:
A. maladiile reumatice
1. Maladiile sistemice ale ţesutului conjunctiv (colagenoze):

-lupusul eritematos disseminat; -poliartrita nodoasă;

-nefrita lupică; -polimiozita etc.;
2. afecţiunile articulare

-poliartrita reumatoidă; -reumatismul poliarticlar acut;

-artrita acută gutoasă; -artroza deformantă;
-tendinite, -bursite;
B. bolile renale

-glomerulonefrită (rapid progresivă, metangiocapilară);

-sindrom nefrotic; -glomeruloscleroza focală;
Cu scop farmacodinamic
 C. Maladiile hepatice şi digestive

-hepatita cronică activă, necroza hepatică subsacută;

-hepatita alcoolică (formele grave);

-ciroza hepatică (cazuri selecţionate);

-colita ulceroasă nespecifică; -boala Crohn (ileita);
D. Afecţiunile oftalmice

-iridociclite; -nevrita nervului oculomotor;

-irite, -conjunctivite;
Cu scop farmacodinamic
 E. Bolile alergice
şocul anafilactic;
-

-status astmatic şi forme grave de astmă bronşic;

-edemul Quincke; -reacţii alergice la medicamente;
-dermatite şi dermatoze alergice (formele grave);

-rinita alergică (formele grave);

 F. Tumori
limfoleucoza acută (leucemia acută la copii);
-

-limfome maligne;
 G. Alte afecţiuni
 -dermatite de diferită origine; -edem cerebral; -stări de şoc-colaps,
 -trombocitopenia (purpura trombocitopenică idiopatică etc.);
 -anemia hemolitică imună; -traume ale măduvii spinării;
 -sarcoidoza; -naşterea prematură; -transplant de organe.

63. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor

Hipoglicemie, diabet steroid

Hiperkaliemie, sindrom Cușing iatrogen
Regenerarea mucoasei gastrice, hiperkaliemie
Somnolență, depresie, coagulare intravasculara diseminata
Sindromul rebound, acutizarea infecțiilor

64. Determinați efectele mineralocorticoizilor

A. Crește eliminarea sodiului, reșine potasiul în organism

B. Reținerea sodiului în organism, majorarea lichidului extracelular
C. Vasodilatație, micșorarea TA
D. Hiperkaliemie, hiponatriemie
E. Acționează la nivelul tubului proximal, inbă carboanhidraza

65. Determinați preparatele estrogenilor

Etisteron, noretisteron, levonorgestrel

Testenat, hexestrol, sustanon
Dietilstilbestrol, hidroxiprogesteron
Anastrozol,clomifen
Dietilstilbestrol, hexestrol

66. Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor

A. Descuamarea epiteliului endometrului, secreție apoasă a glandelor cervicale
B. Inhibă proliferarea glandelor mamare, secreție vâscoasă aglandelor cervicale
C. Asigura faza secretorie a ciclului, diminuie maturarea epiteliului vaginal
D. Inhibă secreția gonadotropinelor după feedback pozitiv, inhibă închiderea
epifizelor
E. Efecte sinergice cu androgenii, diminuie creșterea pilozității

67. Determinați efectele metabolice ale preparatelor estrogenilor

Hipoglicemie, hipercolesterolemie
Hiponatriemie, hipovolemie
Stimulează sinteza globulinelor ce transportă hormonii, reduce nivelul LDL
Micșorează sinteza enzimelor, factorilor de creștere, hipernatrimie
Micșorează nivelul HDL, crește nivelul trigliceridelor

68. Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor

A. Diabet zaharat, obezitatea

B. Hipertiroidism, afecțiuni hepatice și insuficiența hepatică
C. Tulburări cerebrovasculare, cardiopatie ischemică
D. Antecedente tromboembolice, osteoporoză
 E. Cancer de prostată cu metastaze, dismenoree de diferită geneză 69.

Determinați preparatele progestativelor semisintetice

Semisintetice:
2.

A) analogii progesteronului (derivaţi de pregnan)

–hidroxiprogesteron –medroxiprogesteron
–megestrol
B) analogii testosteronului (derivaţi de estran)
–etisteron -desogestrel
–noretisteron -noretinodrel
–levonorgestrel –alilestradiol

70. Determinați efectele preparatelor progestativelor

A. specifice (hormonale) B. nespecifice(nehormonale).

Efectele de tip progestativ.

 transformarea endometriului din faza proliferativă în cea secretorie.
 intensifică activitatea secretorie a tubilor cu formarea unui secret bogat în glicogen.
 crează condiţii pentru implantarea.
 îngroaşă şi se rarefiază glera cervicală
 favorizează nidarea oului prin formarea celulelor deciduale.
 menţinerea sarcinei
 împiedică efectul oxitocinei de stimulare a contracţiilor uterine.
produce dezvoltarea celulelor alveolare, lobulilor şi acinilor glandei mamale.
acţiune antiestrogenicăprin:
a) impiedicarea stimulării estrogenice a proliferării celulare

 b) diminuarea promovării diferenţierii celulare.

 c) micşorarea proliferării endometriului şi secreţiei glandelor
endocervicale, d) reducerea transformării epiteliului vaginal. e) inhibă
creşterea foliculilor şi ovulaţia.

acţiune androgenică (experimental).

efecte metabolice
a) creşterea nivelului bazal al insulinei
b) creşte răspunsul insulinic asupra conţinutului glucozei în sânge
c) nu influenţează semnificativ toleranţa la glucide.
d) contribuie la activarea acţiunii insulinei de depozitare a glucozei în ficat
e) stimularea lipoproteinlipazei cu depunerea grăşimelor
f) o diminuare a nivelului HDL.
g) pot micşora concentraţia în sânge a mai multor aminoacizi
h) creşte excreţia azotului prin urină.
k)reduce absorbţia natriului prin antagonism cu aldosteronul la nivelul tubilor renali (distali şi
coleotori) (de exemplu, în graviditate).
l) cresc sensibilitatea centrului respiraor la bioxidul de carbon

71. Determinați preparatele androgenilor semisintetici

Semisintetici:
a) testosteronul sub formă de eteri:
acetat, propionat, fenilpropionat, enantat, decanoat, undecilat,
izocaproat b)pentru administrarea perorală: -metiltestosteron -
mesteroloc) c) preparate combinate:
-testenat, -sustanon-250,

72. Determinați indicațiile preparatelor androgenilor

Cancer de prostată, adenom de prostată

Sarcină, lactație
Tumori maligne ale ovarelor, osteoporoză
Anemia feriprivă, utilizarea la sportivi
Afecțiuni hepatice, anemia megaloblastică

73. Determinați preparate anticoncepționale vaginale

IV. Anticoncepţionale vaginale

•Benzalconiu clorid (farmatex)
•Nonoxinol (conceptrol, sterelin, patentex oval)

74. Determinați preparatele anticoncepționale implante subcutanate

Levonorgestrel, norgestrel
Etinilestradiol+levonorgestrel
Medroxiprogesteron, linestrol
Levonorgestrel, etinilestratiol+noretisteron
Nonoxinol, benzalconiu

Anticoncepţionale –implante subcutanate Levonogestrel (norplant)

Notă: fiecare enunț poate deriva mai multe teste în funcție de volumul acestuia