Microelemente (fier, cupru) in produse alimentare de origine vegetala

Rez. Leoreanu Ramona Claudia

Fieru din organism este grupat în două categorii: fierul funcţional (servind la funcţii
enzimatice sau metabolice, aflat în compoziţia hemoproteinelor, enzimelor respiratorii şi
transferinei) şi fierul din depozitele reprezentate de feritină şi hemosiderină, aflate în principal în
ficat, celulele sistemului reticuloendotelia şi măduva osoasă.

Fierul din alimente se prezintă sub două forme: - fierul hemic, mai uşor absorbit de
organism, care provine din carnea roşie (mai ales din ficat) şi peşte (mai ales din stridii, scoici,
sardine), gălbenuş de ou; - fierul nonhemic, mai greu de absorbit de organism, care se găseşte în
legumele verzi (spanac, urzici, varză, pătrunjel), boabe de leguminoase (mazăre, soia, linte),
fructe uscate (struguri, caise) şi în cereale integrale. Absorbţia fierului din alimente la nivelul
intestinului se realizează într-o proporţie foarte mică: cca 30% în cazul alimentelor de origine
animală şi cca 10% în cazul celor de origine vegetală. Absorbţia fierului la nivelul intestinului se
face printr-un proces activ, la care participă şi alţi nutrienţi din hrană: vitamina C, cupru, cobalt,
mangan. În tratamentul anemiilor se foloseşte fierul sub formă de preparate organice sau
anorganice, asociate cu vitamina C, care favorizează absorbţia fierului (2, 5)
Surse alimentare excelente de fier sunt ouăle, carnea slabă, legumele, nucile, fructele
uscate, cerealele şi vegetalele verzi. În general, alimentele puţin colorate (pâinea albă, zahărul,
grăsimile, cerealele rafinate) sunt surse sărace de fier. Pregătirea culinară a alimentelor scade
conţinutul acestora în fier. În general, cu cât gradul de rafinare a alimentelor este mai pronunţat,
cu atât concentraţia de fier este mai scăzută. Conţinutul în fier a unor alimente poate fi îmbogăţit
prin fortifierea acestora cu diferite săruri de fier; în mod frecvent se folosesc sulfatul feros şi
fierul redus.(2,3)
Fierul intervine în transportul oxigenului, fiind înglobat în gruparea hem a hemoglobinei
şi mioglobinei, în oxidarea celulară (este un constituent al citocromilor), în creştere şi dezvoltare,
ce necesită o balanţă pozitivă a fierului.(1,5)
 Rolul fierului
 este necesar pentru formarea hemoglobinei şi a unor enzime,
 ajută în procesul de creştere,
 măreşte rezistenţa la infecţii,
 preîntâmpină oboseala,
 vindecă şi previne anemiile,
 participă la asigurarea secreţiei gastrice,
 asigură nutriţia mucoaselor şi a pielii.
Necesarul de fier este de 18-20 mg/zi la femei şi 12-14mg/zi la bărbaţi.
Consecinţele deficitului de fier: este cel mai frecvent deficit nutriţional, antrenând, în
ordine, spolierea progresivă a depozitelor, sideropenia fără anemie şi în final anemia feriprivă, cu
un tablou clinic şi paraclinic caracteristic. La copii, deficitul de fier se asociază cu anorexia,
scăderea rezistenţei la infecţii şi o scădere a ritmului de creştere.(5)
Consecinţele excesului de fier: atunci când acumulările se limitează la sistemul
macrofagelor (hemosideroza), excesul de fier nu duce la leziuni celulare, fenomenul nefiind
nociv; este o situaţie întâlnită la politransfuzaţi, în cazul aportului alimentar crescut sau al
distrugerii accelerate a hematiilor. Hemocromatoza reprezintă o boală condiţionată genetic,
caracterizată printr-o creştere progresivă a cantităţii de fier din ficat, miocard, pancreas, glandele
salivare, piele şi glandele endocrine; ca urmare, se dezvoltă ciroză hepatică, insuficienţă
cardiacă, insuficienţă pluriglandulară endocrină, diabet zaharat şi o pigmentare brun-cenuşie a
tegumentelor (diabetul bronzat).
Conţinutul de fier al unor produse alimentare de origine vegetala
Aliment 100g Fe mg%
Spanac 3
Ciuperci 2
Pastarnac 1
Fasole verde 1
Mazare 2
Macese 2
Mure 1,6
Alune 3,9
Arahide 2,3
 Cupru
Organismul uman adult conţine aproximativ 75 mg de cupru. Concentraţiile cele mai
mari se găsesc în ficat, creier, inimă, rinichi şi păr iar cele mai mici în oase, muşchi, glande
endocrine. Principalul depozit de cupru din organism se găseşte în ficat. Surse alimentare de
cupru sunt reprezentate de moluşte, crustacee, nuci, cereale, ficat, rinichi. În general, alimentaţia
obişnuită asigură nevoile biologice ale organismului.(1,6)
Necesarul zilnic de cupru al unui adult este de 2 mg iar al unui sugar de 5 mg. În cazul
celui din urmă, trebuie menţionat că laptele este sărac în cupru şi alimentaţia exclusiv lactată
poate conduce la anemie.
Cuprul este absorbit în principal în mediul acid din stomac şi în intestinul subţire cel mai
probabil sub formă de combinaţii complexe cu aminoacizi. Din totalul de cupru adus în organism
prin alimentaţie este absorbit 25–60%. S-a constatat că prezenţa zincului inhibă reţinerea
cuprului. Administrarea îndelungată a suplimentelor pe bază de zinc conduc în timp la carenţa de
cupru. Acelaşi lucru se întâmplă şi la administrarea vitaminei C care favorizează în schimb,
reţinerea fierului. (4,6)
Cuprul intră în componenţa mai multor enzime, cofactori şi proteine ale corpului, având
rol în oxidarea fierului înainte de transportul acestuia în plasmă, sistemele de oxidare tisulară,
metabolismul aminoacizilor, formarea hemoglobinei, diverse procese catalitice, protecţia
împotriva oxidanţilor şi a radicalilor liberi, sinteza de melanină şi catecolamine

Rolul cuprului
 contribuie la absorbţia fierului şi accelerează eliberarea sa din ficat, facilitând astfel
furnizarea acestuia pentru producerea de hemoglobină,
 participă la formarea hematiilor şi la sinteza de hemoglobină,
 are efecte antiinflamatorii,
 activează o serie de enzime cu rol în respiraţia celulară şi digestia de proteine; 
 are rol în protecţia anticancerigenă,
 măreşte rezistenţa organismului la infecţii,
 facilitează producţia de fibre elastice prezente în sistemului cardiovascular,
 intervine în menţinerea integrităţii pereţilor vasculari; 
  ajută la utilizarea eficientă de tirozină, asigurându-i funcţionarea ca agent de pigmentare
a părului şi a pielii; 

Necesarul de cupru pentru adulți este de 2,5 mg/zi.

Deficitul de cupru nu apare decât extrem de rar şi nu a fost semnalat la persoane care au o
dietă echilibrată din punct de vedere nutriţional. Apare cu precădere la prematuri şi sugari.
Consumul de alcool poate amplifica deficitul de cupru.
Carenţa se manifestă prin anemie, decolorarea părului şi a pielii, demineralizare osoasă,
fracturi spontane, degenerare cerebrală. Sindromul Menkes este o afecţiune care apare din cauza
unor mutaţii genetice şi se bazează pe un defect de transport intracelular al cuprului rezultând un
deficit de cupru. Frecvenţa cu care apare este de 1/300000 de nou-născuţi vii. Sindromul Menkes
se manifestă prin retard de creştere intrauterină, copiii au păr rar şi depigmentat cu valenţe
multiple Nu există un tratament consacrat, însă se recomandă suplimente pe bază de cupru şi
histidină (4).
Excesul de cupru în organism.
Toxicitatea cuprului determinată prin aport alimentar, este considerată imposibilă, dar ea
apare în urma consumului de apă cu concentraţii crescute de cupru sau la cei cu expunere
profesională. Boala Wilson este o afecţiune ereditară care cauzează acumularea excesivă de
cupru în organism (ficat, rinichi, creier, ochi) şi se manifestă prin tremurături, contracturi
musculare, afectarea raţionamentului şi a memoriei, semne oculare (inel pigmentar brun-verzui
la marginea corneei – inel Kayser-Fleischer), disfuncţie renală, ciroză hepatică. Boala afectează
aproximativ 1 din 30.000 persoane şi în jur de 1 din 90 persoane este purtătoare a genei bolii
Wilson. Dacă nu este descoperită la timp, boala este fatală. Tratamentul bolii constă în
administrare agenţi chelatori (dimercaptopropanol, D-penicilamina) asociaţi cu vitamina B6 sau
administrare de zinc a cărui prezenţă reduce absorbţia cuprului. (4,5)
Conţinutul de cupru al unor produse alimentare de origine vegetala
Aliment 100g Cu mg%
Nuci 1,8
Seminte de floarea soarelui 1,8
Alune 1.35
Fasole verde 1,2
Mazare 0,23
Spanac 0,1
 Coacaze rosii 0,11
Banane 0,2
Bibliografie:

1. *** Minerals, trace elements and water. Vitamins. In: Barker HM, editor. Nutrition
and
Dietetics for Health Care. Churchill Livingstone, New York, 2012, 27-39, 42-56.
2. Anderson JJB. Minerals. In: Mahan K, Escott-Stump S, editors. Krause’s Food,
Nutrition
and Diet Therapy, 11th edition. WB Saunders Company, Philadelphia, 2004, 120-163. .
3. Bălăeț C., Coculescu B.I., Bălăeț M., Manole G., Dincă V.G., Haemolytic anaemia and
hepatocitolysis associated with hypermagnesaemia by repeated exposures to copper calcium
fungicides, J Enzyme Inhib Med Chem., 2018, 33(1):184-189
4. Coombs GF. Vitamins. In: Mahan K, Escott-Stump S, editors. Krause’s Food,
Nutrition and
Diet Therapy, 11th edition. WB Saunders Company, Philadelphia, 2004, 68-108.
5. Killip, Shersten, John M. Bennett, and Mara D. Chambers. "Iron deficiency anemia."
Am Fam Physician 20 (2017).
6. Mogoş VT. Alimentaţia în bolile de nutriţie şi metabolism, volumul 1. Ed. Didactică şi
Pedagogica, Bucuresti 445-463 (2019).