Acneea

Acneea este:
 cea mai frecventă afecţiune dermatologică
 85% din populaţia între 12 şi 24 de ani
 15% din consultaţiile dermatologice
Evoluţia:
 debut la 10-14 ani,
 remisiune completă la 20-25 ani
 acneea ce depăşeşte vârsta de 25 ani este dificil de
tratat, având tendinţa spre evoluţie îndelungată
 8% din adulţii între 25-34 ani au acnee
 3% din adulţii între 35-44 ani au acnee
Acnee cu debut tardiv:
 femeile sunt mai frecvent afectate: sarcina, C.O
 poate persista până / peste 40 ani
 debutul tardiv se asociază cu răspuns prost la tt şi
evoluţie îndelungată
 Etiopatogenie:

 hiperplazia glandei sebacee – excesul de sebum,

compozitie anormală de sebum

 alterarea maturării epiteliului folicular – microcomedonul

 colonizarea foliculului cu Propionibacterium acnes

 inflamaţia

Predispoziţia genetică pare a fi implicată în formele severe de acnee

 Stressul:
• este implicat în exacerbarea leziunilor de acnee
• în perioada de stress secreţia de sebum pare a fi mult
mai instabilă
 Componenta hormonală:
• FSH, LH, Testosteron liber, Testosteron total, DHEAS
• nivele hormonale crescute – sdr. de ovar polichist,
tumori ovariene, tumori adrenale
• sensibilitate mare a receptorilor periferici la nivele
hormonale normale
• semne de impregnare androgenică: hirsutism, subţierea
firului de păr de pe scalp, menstre nereg., hipertrofie
musculară
 În sindromul de ovar polichistic:

• testosteronul este crescut (150 - 200ng/dl)

• raportul LH/FSH este crescut (de 2-3x)

• prezenţa anovulţiei (cicluri peste 40 zile sau prezenţa a

mai puţin de 9 cicluri/an)

• evaluare imagistică

• manifestări dermatologice: acnee, hirsutism, alopecie de

tip androgenetic
 Dieta:

• nu există date solide pentru a susţine această asociere

• Lactate - Grăsimi saturate - Ciocolată

• Substanţele hormonale (steroizi) din lapte sunt implicate

in acnee

• Grăsimile produc obezitate şi nu acnee

• Incidenţa mai scăzută a acneei în comunităţile unde

există o dietă cu index glicemic scăzut
 Unitatea pilosebacee:
• foliculul pilos, glanda sebacee, +/- glanda apocrină
• este structura ţintă afectată în acnee
• acneea afectează ariile bogate în unităţi pilosebacee

 Tipuri de leziuni elementare întâlnite în acnee:

• leziuni inflamatorii: papule eritematoase, papulopustule,
pustule, noduli, chiste, sinusuri de drenaj
• Leziuni retenţionale: comedoane deschise (puncte
negre), comedoane închise (puncte albe)
• Leziuni reziduale: macule eritematoase/brune, cicatrici
atrofice / hipertrofice
 Clasificare în funcţie de tipul de leziuni care predomină:

• acnee retenţională

• acnee inflamatorie

• acnee polimorfă

 Acneea vulgară / juvenilă

• este cel mai frecvent tip

• în funcţie de severitate poate fi: uşoară, medie, severă

• cele mai severe forme: a. conglobata şi acneea fulminans

Acnee retentionala
 Acneea conglobată
 Tabou clinic:
• comedoane duble/triple
• noduli inflamatori
• plăci inflamatorii
• abcese mari
• sinusuri
• chiste
 Evoluţia în acneea conglobată
• se caracterizează prin supuraţie severă
• vindecarea se face cu cicatrici inestetice
 Acnee fulminans:
• afectează mai frecvent sexul masculin
• febră (39-400C), mialgii, artralgii
• leucocitoză, neutrofilie, sdr. inflamator
• acnee nodulochistică acută
• tratament cu CS şi Isotretinoin

 Sdr. SAPHO (sinovită, acnee, pustuloză, hiperostoză şi osteită)

• acnee conglobată cel mai frecvent
• pustuloza: palmoplantară, psoriazis pustulos palmo-plantar,
pyoderma gangrenosum
 Subtipuri de acnee:

• A. neonatală

• A. infantilă

• A. indusă medicamentos

• A. mecanică

• A. excoriată

• A. tropicală

• A. estivală
 Acnee neonatală:
• debut în primele 2-4 săpt. de viaţă
• remisiune spontană la 6 luni
• nu lasă sechele
• determinată de androgenii materni
• mai frecventă la băieţi

 Acnee infantilă:
• debut la 6 luni
• poate persista până la 5 ani
• poate îmbrăca forme severe
• anomalii endocrine, tumori virilizante
• incidenţă crescută pentru acnee severă în viaţa adultă
 Medicamente care pot determina sau agrava acneea:
• CS topici / sistemici
• steroizii anabolizanţi
• testosteronul
• progestative
• antidepresivele (Li, amineptine)
• anticonvulsivantele (fenitoina, etc)
• halogenii
• tuberculostaticele: isoniazida
• diverse: PUVA, Thiouracil, Thioureea
 Sindromul de ocluzie foliculară include:
• acneea nodulochistică
• hidradenita (acnee inversată, Bl Verneuile)
• chistul pilonidal
• foliculita decalvantă a scalpului
Sdr de ocluzie foliculara
Sdr de ocluzie foliculara
 Erupţiile acneiforme
 Taboul clinic:
• debut brusc
• erupţii monomorfe
• leziuni foliculare, papulopustuloase
 Factori trigger posibili:

• produse chimice: clorul şi derivaţii săi (Dioxina),

gudroane, uleiuri minerale, azbest
• medicamente:I, Br, testosteron, ciclosporină,
antiepileptice, Li, CS p.o. / sistemici, Tacrolimus,
Pimecrolimus, anticorpi monoclonali inhibitori de
tirozin kinază, radioterapia
 Acnee cortizonică:

 monomorfă

 afectează trunchiul şi umerii

 nu există comedoane vizibile clinic

 trat. topic cu tretinoin 3L

 AB p.o.
 Alte afecţiuni în denumirea cărora apare
termenul de acnee:

• A. keloidă

• A. rozacee

• A. Favre-Racouchot
 Investigaţiile paraclinice

• în majoritatea cazurilor nu sunt necesare

• determinari hormonale acolo unde există

semne clinice de apel

• exam. bacteriologic când exista suspiciunea

unei suprainfectări
 Tratamentul în acnee - deziderate:

 ameliorarea tabloului clinic

 evitarea cicatricilor

 reducerea consecinţelor psihosociale:

depresie, anxietate, izolare

 Grupul de vârstă pentru acnee coincide cu cel pentru depresie.

 Tratamentul topic:
 durată cel puţin 3 luni
 pot apare agravări în primele săptămâni de tratament
 antibiotice topice: eritromicină 2% sol., metronidazol 2%
mixtură, clindamicină 2% sol
 peroxid de benzoil gel/cremă (brevoxil) – nu s-a raportat
rezistenţă bacteriană, este cel mai eficient topic
antibacterian
 tretinoin (Retin A; Smooderm)
 acid azelaic (Skinoren gel)
 creme dermatocosmetice pe bază de apă şi nu de ulei
 peeling-ul (AHA şi BHA) previne microcomedoanele
 Tratamentul sistemic:

 este de lungă durată

 Antibiotice: tetraciclina 1 g/zi eritromicină,

doxiciclină, minociclină

 Isotretinoin 0,5-1 mg/kg/zi (Roacutane, Sotret,

etc); doză totală 100-120 mg/kg

 CO: Yasmin

 Spironolactonă 100-200 mg/zi doar la femei

Antibioterapia sistemică în acnee:
 în formele inflamatorii
 se va asocia cu terapie topică keratolitică
 durată între 1 şi 6 luni
Tetraciclinele:
 induc fotosensibilitatea
 nu se adm. sub 12 ani
 nu se asociază cu Isotretinoinul din cauza
sdr. de pseudotumoră cerebrală

Riscul de antibiorezistenţă poate fi redus prin:

 prin utilizarea topică a peroxidului de benzoil
 folosirea unui singur antibiotic atât timp cât este eficient
 să nu se asocieze AB diferite p.o şi topic
 introducerea isotretinoinului dacă nu se obţin rezultate
de durată prin antibioterapie
 Foliculita cu germeni gram negativi:

 după trat. prelungit cu AB cu spectru larg pt acnee

inflamatorie medie
 germeni implicaţi: Klebsiella, Escherichia Coli,
Enterobacter, Proteus
 sursa de contaminare fosele nazale
 leziunile de acnee pot fi superficiale sau profunde
 Amoxicilina
 Isotretinoin este de elecţie
 Indicaţiile Isotretinoinului:

 acnee nodulo-chistică

 tendinţa la cicatrici hipertrofice, keloide,atrofice

 lipsa de răspuns dupa 6 luni de trat. AB p.o. + topic

 acnee fulminans

 hidradenita
Efecte secundare Isotretinoin (1):

 TERATOGEN - malf. SNC, cord, ureche

• 2 teste de sarcină înainte de iniţierea trat.;
• contracepţie prin două mijloace (CO+prezervativ)
pe tot parcursul terapiei + 1 lună de la oprirea
acesteia;
• iniţiere din a treia zi a ciclului menstrual
 Nu are efect mutagen, bărbaţii nu au cind. pt a procrea
 XEROZĂ CUTANEO-MUCOASĂ
 CEFALEE: nu se asociază cu tetraciclina, doxiciclina -
risc de hipertensiune craniană
 MIALGII
 DORSALGII
Efecte secundare Isotretinoin (2):

 CREŞTERI ale: trigliceridelor, transaminazelor, bilirubinei,

 DEPRESIE - se remite după stoparea trat. şi reapare la reluarea
lui; ameliorarea acneei sub trat. îmbunătăţeşte scorul de
depresie; monitorizare !!!
 VINDECARE MAI LENTĂ A RĂNILOR, creşte riscul de keloid,
granulom piogenic
 osificarea precoce a cartilajelor de creştere
 PACIENŢII TREBUIESC MONITORIZAŢI STRICT
 pacienţii trebuie să semneze un consimţământ la iniţierea
tratamentului
CO în acnee:

 Indic. în formele medii şi severe de acnee

 sunt combinaţii de ethinyl estradiol şi progesteron

 supresează nivelul de androgeni, reduc testosteronul liber

 Yasmin este o asociere de ethynil estradiol şi Drosprenone

 eficacitatea lor nu este influenţată de tetracicline şi

macrolide
Indicaţiile terapiei hormonale în acnee:

 sdr de ovar polichistic

 hiperplazie adrenală tardivă
 anomalii endocrine
 acnee severă
 acnee ce recidivează după isotretinoin
 acnee ce nu răspunde la alte tratamente sistemice
 acneea ce afectează partea inferioară a masivului facial
 acneea cu debut tardiv
Sironolactona:

 doar la femei

 se asociază cu CO

 între 50-200 mg/zi

 efecte sec: cefalee, oboseală, menstre neregulate,

diureză mărită
Tratamentul cicatricilor:
 excizie, dermabraziune, laser, peeling chimic, injectarea de
fillere
 pt keloide: injectare de triamcinolon, aplicaţii cu gel de silicon

Terapia cu lumină în acnee:

 P. acnes produce porfirine care se pot activa sub influenţa
luminii vizibile, generând o reacţie fotodinamică ce distruge
bacteria însăşi; ameliorare cu puţine efecte secundare
• Lumina albastră (400 - 420 nm)
• Lumina albastră + lumina roşie (660 nm)
• Lumina galbenă + verde (500 - 600 nm)

Indicaţiile PDT:
 lumină vizibilă de putere mică
 agent fotosensibilizant (ALA - acid aminolevulinic)
 efecte secundare: arsuri, hiperpigmentari
 Rozaceea

 afecţiune inflamatorie cronică

 cu recidive şi exacerbări
 afectează persoane între 30 şi 50 ani
 mai frecventă la femei, dar formele severe sunt
prezente la bărbaţi
 prevalenţă între 1,5 şi 10% în diferite studii
Etiologie necunoscută

 predispoziţie genetică (fototipurile II, III)

 anomalii vasculare (migrene frecvente)

 degenerarea matricei dermale: inflamatorie, actinica

 microorganisme: Demodex folliculorum, Helicobacter

pylori

 tulburarea mecanismelor de termoreglare (sistemul venos

al feţei este conectat la cel de răcire al creierului)
Inflamaţia cronică în Rozacee este consecinţa:

 PMN prin eliberarea de proteaze şi specii reactive de

oxigen

 antigenităţii unor microorganisme (ca Bacillus oleronius

ce infestează Demodex f )

 creşterea sintezei de cathelicidina la nivel leucocitar şi

epitelial
Cathelicidina:

 este o peptidă antimicrobiană

 are rol: antimicrobian, stimulează angiogeneză, creşte

permeabilitatea vasculară, modulează r. inflamatorii locale

 este 10x crescută la nivelul epiteliului facial în rozacee

 activatorul său kallikrein-5 este de 1000x mărită

Factori agravanţi:

 alcoolul

 UV (profesii / hobby outdoor)

 Stressul emoţional

 Condimente, alimente fierbinţi

 Variaţiile bruşte de temperatură

 Anumite medicamente: corticosteroizii, tacrolimus, etc.

Taboul clinic:

 erupţie simetrică

 zonele convexe ale feţei

 rareori afectează gâtul şi decolteul

 alcătuită din: eritem, telangiectazii, papule eritematoase,

pustule, phyma, rareori limfedem

 senzaţie de arsură, înţepătură, prurit

 Fimele (phymele)

 gnatophyma (afectarea mentonului)

 otophyma (afectarea urechii)

 metophyma (afectarea fruntii)

 blefarophyma (afectarea pleoapelor)

 Rinophyma:

- aspect de piele de portocală,

aspect ce nu apare în lupus
pernio din sarcoidoză
Afectarea oculară:

 apare la 50% din pacienţi

 severitatea ei nu se corelează cu cea a afectării cutanate
 proces inflamator cronic
 arsură, înţepătură, senzaţie de corp străin,
fotosensibilitate, uscăciune
 blefarită, conjuncitivită, keratită, chalazion, vascularizaţie
corneană
 necesită monitorizare oftalmologică adecvată
 evitat retinoizii
Stadializarea rozaceei:

 nu există o clasificare unanim acceptată

 nu este obligatoriu ca un pacient să treacă dintr-un

stadiu în altul

 un pacient poate prezenta simultan caracteristici

aparţinând mai multor stadii

 rolul lor este de a oferi un limbaj comun pt. medici şi

cercetători, în vederea dgn. şi terapiei adecvate
Subtipurile Rozaceei conform National Rosacea
Society Expert Committee (UK):

 Prerozaceea – nu este definită ca un subtip de

rozacee

 Subtipul I (eritemato-telangiectatic): eritem şi

telangiectazii,
 Subtipul II (papulo-pustulos): papule, pustule,
eritem, telangiectazii
 Subtipul III (fimatos): rinofima
 Subtipul IV (ocular)
 Clasificarea conform Societăţii Germane de
Dermatologie (DDG) pe stadii:

 Prerozaceea: flush, iritabilitate cutanată uşoară

 Std. I (R: eritemato-telangiectatică): eritem, telangiectazii,
 Std. II (R. papulo-pustuloasă): papule eritematoase,
pustule, eritem şi telangiectazii de severitate variabilă
 Std. III (R. cu hiperplazie glandulară): hiperplazie de
glande sebacee şi ţesut conjunctiv (fime), noduli şi plăci
inflamatorii
 Rozaceea oculară nu este definită ca un stadiu separat.
 Aspecte histopatologice în rozacee variază
în funcţie de stadiul afecţiunii:

 infiltrat inflamator limfohistiocitar perifolicular,

interfolicular, perivascular
 hiperplazia glandelor sebacee
 vasodilataţia capilarelor superficiale
 edem
 injurie actinică
 acumularea de PMN ce generează pustule
 prezenţa lui Demodex folliculorum şi D. brevis în 51%
Tratamentul în rozacee:

 va fi conform manifestărilor clinice

 este de lungă durată

 topic +/- sistemic

 nu este curativ
Obiectivele tratamentului:

 reducerea semnelor şi simptomelor

 prevenirea sau întârzierea trecerii spre stadii severe
 inducerea remisiunii, evitarea exacerbărilor
 menţinerea unei bune condiţii a pielii
 ameliorarea calităţii vieţii, combaterea imaginii negative
de sine
 combaterea impactului social: asocierea cu uşurinţă a
eritemului facial şi a rinofimei cu aportul de alcool
Medicamente cu acţiune antiinflamatorie în rozacee:

 tetraciclinele scad sinteza cathelicidinei

 metronidazolul scade generarea şi eliberarea speciilor

reactive de oxigen din PMN

 acidul azelaic: inhibă producerea SRO în keratinocite,

controlează eliberarea de citokine şi mediatori ai

inflamaţiei, scade cathelicidina

Tratamentul topic în rozacee (1):

 acid azelaic 15% gel (Skinoren)

 Metronidazol 0,75% crema sau gel (Metroruboril gel,

mixtură cu metronidazol 2%)

 Eritromicină sol. 2% (Eryfluid), Clindamicină sol. 2%

(Dalacin)

 Eritromicină + Zn acetat (Zynerit)

 retinoizi: tretinoin, adapalene

Tratamentul topic în rozacee (2):

 creme fotoprotectoare cu SPF ≥ 15

 creme cosmetice corectoare – sunt preparate care

camuflează aria acoperită prin folosirea de pigmenţi cu

cromatică complementară (roşu / verde): Roseliane

 laser: IPL (intense pulsed light) PDL (pulsed dye laer), Nd:

YAG laser

 alte: peroxyd de benzoil, sulfacetamid sulfat

 Tratamentul phymelor

 isotretinoinul reduce volumul glandelor sebacee

 ablaţia chirurgicală

 electrocauterizare, Laser CO2

 crioterapie

 masaj

 Rx in special in cazul aparitiei unui CS

Tratamentul sistemic în rozacee:
Antibioterapie:
 tetraciclinele modulează răspunsul inflamator prin reducerea
sintezei de citokine (IL1 şi TNFα) şi a speciilor reactive de
oxigen SRO
 Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, macrolide, metronidazol
Isotretinoin
 antiiflamator, reduce vol. gl. sebacee
 in forme severe: rinofyma
 monitorizare severă a pacienţilor
Medicamente vasculotrope
 eficienţă controversată
 clonidina, etc.
Educarea pacientului:

 informarea asupra factorilor favorizanţi

 folosirea regulată de creme fotoprotectoare

 folosirea de creme cosmetice corectoare / camuflaj

 suport psihologic (au o incidenţă mai mare a depresiei

şi anxietăţii)
 Eritemul polimorf (EP)

 este un pattern de reacţie cutanată la diferiţi stimuli

 clinic se caracterizează prin leziunea în cocardă

(ţintă, în iris)

 a fost descris prima dată de către Ferdinand von

Hebra în sec al XIX-lea

 Leziunea în cocardă:

 rotund-ovalară

 obişnuit sub 3 cm

 are trei zone:

• centrală-întunecată (eritem întunecat / violaceu)

• medie-pală

• periferică - inel eritematos, cu margine netă

 leziunile atipice în cocardă au doar două zone

Etiologie:

 infecţia herpetică, Mycoplasma

 medicamente: sulfonamide, barbiturice,

carbamazepina, ampicilina, AINS, etc.

 post vaccinare

 idiopatice
Clasificare:

 EP minor: lez. cut. acrale în cocardă, lez. mucoase

minime sau absente
 EP major: lez. cut. numeroase, lez. mucoase severe,
stare generală afectată
Consensul din 1993 (Bastuji-Garin ) care defineşte:

 EM major: leziuni în cocardă tipice, atipice,

• denudare 1-2% BSA
 SJS: macule violacee confluate, lez în cocardă
atipice, plane
• denudare sub 10% BSA
 TEN: macule violacee confluate, lez în cocardă
atipice, plane
• denudare ≥ 30% BSA
 overlap SJS/TEN între 10-30%
EP minor:

 formă uşoară de EP - cea mai frecventă - 80%

 erupţie simetrică

 leziuni cut. în cocardă la niv: mâinilor, picioarelor, coate,

genunchi, feţei

 leziunile mucoase sunt absente sau minime

 frecvent este implicată infecţia cu HSV

EP major

 afectarea mucoaselor este severă, bipolară:

orală, genitală, conjunctivală, nazală

 erupţia cutanată este extinsă, diseminată

 stare generală afectată, febră, mialgii

EP asociat cu infecţia cu HSV:

 între episodul herpetic şi apariţia EP există un

intervalul de timp, în medie de 10 zile (1-3 săpt.)

 este în general recurent

 răspunde la terapia antivirală

EP postmedicamentos:

 incidenţa între 10 şi 59% din cazurile de EP

 pt. a demonstra implicarea unui medicament trebuie

făcut testul de provocare, risc inacceptabil pentru

pacient
 Examen Histopatologic
- EP, SJS,TEN -

 dermatită de interfaţă: degenerescenţă vacuolară

 infiltrat inflamator cu mononucleare în dermul papilar:

perivascular, sub joncţiunea dermoepidermică

 necroză keratinocitară: iniţial focală, în formele severe

poate prinde toată grosimea epidermului

Mecanismele implicate în necroza keratinocitară:

I. Limfocitele LT citotoxice şi natural killer din infiltratul

inflamator dermal determina necroza keratinocitară prin
sinteza de: granulysin, perforn, granyzme B.
II. Legarea ligandului Fas solubil produs de monuclearele de
sangele periferic după contactul cu medicamentul incriminat,
de receptorul Fas exprimat de keratinocite (receptorul
apoptozei).
 Ig i.v. blochează aceasta legare a ligandului Fas solubil de
receptorul Fas (denumit şi CD 95).
Evoluţia in EP:
 în valuri succesive
 involuţie în 1-2 săptămâni
 există fotoagravare
Tratament:
 simptomatic în EP minor: antihistaminice, CS topici
 EP major – îngrijire în unităţi de terapie intensivă
(Dermatological Intensive Care Unit), secţii pt. arşi
 EP recurent – introducerea aciclovirului de la primele
semne ale infecţiei HSV altfel rezultatele sunt
dezamăgitoare sau tratament continuu de 6 - 8 luni (600-
800 mg/zi); folosirea de creme fotoprotectoare
Utilizarea CS în EP

 în formele severe

 este discutabilă

 cresc riscul de infecţie

 Sdr. Stevens Johnson

 afectare cutanată extinsă, ≤10% decolarea epidermului

 afectare severă a mucoaselor

 afectare viscerală: bronşită, pneumonie, IR, necroză

tubulară, afectare hepatică, diaree, poliartrită

 Incidenţa SJS: 1,2 - 6 /106

Evoluţia în sdr. Stevens Johnson

 mortalitate între 5 - 15%

 vindecarea fără cicatrici

 pot exista sechele la nivel ocular

Diagnosticul diferenţial pentru EP major, SJS impun
examen histopatologic şi IFD:

 pemfigusul paraneoplazic

 sdr. Rowell
Sdr. Lyell (TEN-Toxic Epidermal Necrolysis)

 decolarea epidermică este ≥ 30%

 AFECŢIUNE SEVERĂ CU MORTALITATE

RIDICATĂ

 incidenţă 0,93 – 1,1/106

 Tablou clinic

 iniţial erupţia poate avea aspect de: EP, urticarie,

maculo-papuloasă

 extensie cranio-caudală a erupţiei cutanate

 prodrom pseudogripal, senzaţie de piele dureroasă

 valuri eruptive la 3 - 5 zile

 semnul Nikolsky pozitiv

Sdr. Stevens Johnson şi Sdr. Lyell (TEN)

 în majoritatea cazurilor sunt post medicamentoase

 mai frecvente la vârstnici şi HIV
 poate exista overlap unde decolarea epidermului este
între 10 - 30%
 SJS poate evolua spre TEN
 rolul infecţiilor este controversat: Mycoplasma
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae
 au fost raportate cazuri familiale
 la asiatici majoritatea pacienţilor ce dezvoltă TEN la
carbamazepină au HLA B*1502
 Medicamentele incriminate:

 cele folosite cu 1 – 8 săptămâni ant. erupţiei

 cele folosite în ultimele 24 ore sau peste 8 săpt. nu pot
fi incriminate
 testele cutanate nu sunt credibile
 TTL (testul de transformare limfoblastică) nu are
valoare
 Testul de provocare nu trebuie efectuat din cauza
riscurilor foarte mari
Tratamentul sistemic cu imunosupresoare în SJS, TEN:

 în fazele incipiente ale erupţiei (primele 4 zile)

 când nu există decolare epidermală avansată

 se folosesc CS in doze mari, cură scurtă

 Dexametazonă 100 mg/zi 3 zile; Methylprednisolon

20-30mg/kg/zi
 Tratamentul cu Ig i.v. în SJS/TEN

 în fazele incipiente ale erupţiei, când pierderea

epidermală nu a devenit masivă

 1g/kg/zi 4 zile

 poate fi continuată dacă există răspuns terapeutic

Scor de Severitate în TEN (SCORTEN)

Vârsta ≥ 40ani 1
Malignitate cunoscută 1
Aria suprafeţei corporale
≥ 30% 1
detaşate
Tahicardie ≥ 120/min 1
Ureea serică ≥ 10mmol/l 1
Glicemia ≥ 14mmol/l 1
Bicarbonat seric < 20mmol/l 1
 Riscul de mortalitate în TEN în funcţie de SCORTEN:
 1 mortalitatea 3,2%
 ≥ 5 mortalitatea 90%
Necroliza toxica epidermica
Necroliza toxica epidermica
Necroliza toxica epidermica
Necroliza toxica epidermica