Disciplina de Morfopatologie

UMFST GE Palade Târgu Mureș

Tulburările metabolismului celular și

interstițial
Sejt- és szövetanyagcsere zavarai
Disorders of cell and tissue metabolism

MG / LP 4
Semestrul I.
For internal use only
The unauthorized copy or distribution of this material is
prohibited
 Distrofii
Boli/condiții patologice

Tulburările de metabolism

Modificări ale compoziției chimice celulare

Acumulare anormală/excesivă a unor componente celulare sau substanțe care în

mod normal nu se găsesc în țesutul respectiv

2
 Distrofia amiloidă (amiloidoza)
• Amiloidoza: afecțiune cauzată de anomalii de pliere a proteinelor
•Amiloidul este o substanţă proteică, omogenă, electronomicroscopic cu structură fibrilară.
apare în condiții patologice – când sistemul imunitar este deprimat ex. Boli inflam cr, tum maligne
se depune la nivel extracelular
Denumirea: Virchow a presupus că are caracteristici asemănătoare cu cele ale amidonului (amylum - lat.  amidon).
•Clasificare:
1. Amiloidoza primară  formă de amiloidoză sistemică
 asociată discraziilor imunocitare (proliferări tumorale plasmocitare- ex. Mielom multiplu, alte gamapatii monoclonale) –
asociată cu proteina AL (lanțul ușor al amiloidului- secretat în exces de plasmocitele tumorale- inițial secretate urinar ca proteinuria Bence-Jones, apoi
depozitată sub formă de amiloid)
2. Amiloidoza sistemică reactivă (amiloid SAA)  numită în trecut amiloidoză secundară (unei afecțiuni inflamatorii sistemice)
 ORICE inflamație cronică poate asocia amiloidoză sistemică reactivă!!! (bronșiectazie, TB, osteomielita cr., spondilită anchilozană,
IBD, etc)
 poate apărea și în tumori non-plasmocitare (cc. medular tiroidian, limfom Hodgkin, cc. renal)
3. Amiloidoza familială  febra familială ereditară (AR): ep. febrile recurente, poliserozită)
 gena mutantă: pyrin  hiperproducție de IL-1- factor proinflamator)
4. Amiloidoza localizată mase nodulare mari, vizibile macroscopic sau formațiuni depistate doar microscopic
 plămâni, laringe, tegument, vezică urinară, limbă, retroocular, etc)
5. Amiloidul endocrin: cc. medular tiroidian, feocromocitom, tumori pancreatice endocrine
6. Amiloidul senil (decadele 8-9)- afectare predominantă a cordului
Roşu de Congo – ortocromatic în roşu-portocaliu în lumină polarizată 3
Patomecanismul amiloidozelor

• În mod normal, fragmentele proteice modificate sunt distruse, fie intracelular de proteazomi, fie extracelular, prin
fagocitare de către macrofage.
• Formarea amiloidului - disfuncţia sistemului monocito-macrofagic  precursorii sunt transformaţi în proteine
insolubile  prin exocitoză ajung în interstiţiu unde se precipită sub formă de amiloid.
amiloidul se formează intracelular, dar se precipită numai în substanţa fundamentală.
Aspecte macro: in situ, amiloidul poate fi pus în evidență prin colorarea cu acid sulfuric și iod maro-mahon.
Rinichi: ’rinichi mare alb’
- cea mai frecventă și gravă formă de manifestare a bolii  insuficiență renală severă
- rinichi mare, palid, cenușiu-albicios, ferm
-depunere în mezangiu, în membrana bazală a capilarelor glomerulare, în pereții tubilor renali
Splina: ‘splina sago’: depunerea amiloidului la nivelul foliculilor splenici (pulpa albă)
splina ’cu aspect de șuncă’ – splina amiloidotică: depunerea amiloidului în sinusurile pulpei roșii, apoi
generalizarea depozitelor.
Ficatul: ’hartă geografică’, ’frunză de ferigă’
depunere inițial în spațiile Disse, apoi extindere spre parenchimul hepatic și sinusoide

4
 Amiloidoza renală
Vese amyloidosis
Renal amyloidosis

2
2 1: Glomeruli
Vese glomerulusok
Glomeruli

2 2: Tubi renali
1 Vesecsatornácskák
Renal tubes

2
1
1
1
 Amiloidoza renală
1 3 Vese amyloidosis
Renal amyloidosis
1
1: Glomeruli măriți în dimensiuni, ce conțin depozite de
amiloid (material eozinofil, acelular) în membrana bazală a
capilarelor glomerulare și la nivelul mezangiului
1 A glomerularis capillarisok membrana basalisaba és a
1 mesangiumba lerakodó eozinofil, egynemű anyag (amyloid)
miatt megnövekedett méretű glomerulusok
Enlarged glomeruli containing amyloid deposits
(eosinophilic, acellular material) within the basal membrane
of the glomerular capillary walls

2: Tubi renali cu depozite de amiloid la nivelul membranei

bazale
A vesecsatornácskák membrana basalisaba lerakodó
amyloid
2 Renal tubes with amyloid deposits in the basal membrane

2: Vase sanguine cu pereți îngroșați pe seama depunerii de

amiloid
2 Közepes méretű vérerek membrana basalisaba lerakódott
amyloid
1 Blood vessels with thickened walls due to amyloid deposit
Hematoxylin Congo Red Amiloidoza renală
Eosin Vese amyloidosis
Renal amyloidosis
Depozitele de amiloid apar colorate în
roșu-oranj cu ajutorul colorației Roșu de
Congo (cu această colorație, amiloidul
capătă birefringență verzuie la
examinarea în lumină polarizată)

Az amyloid Congo-vörössel vöröses-

narancs színűre festődik, amely polarizált
fénnyel almazöld metakromáziát mutat

Amyloid deposits appear red-orange

when stained with Congo Red and also
using this stain, they show apple-green
birefringence under polarized light

Under polarized
 1. Kidney
1: Rinichi mare alb, pe secțiune
distincția dintre corticală și medulară
ștearsă; pe suprafață cu zone
proeminente și zone retractate
Nagy fehér vese, metszlapon elmosódott
a kéreg- és velőállomány közötti határ;
enyhén dudoros felszín
Enlarged, pale kidney with prominent
and retracted areas on the exterior
surface
2. Liver
2: Aspect de „frunză de ferigă” -
amiloid depus în pereții capilarelor
sinusoide
A májban páfránylevél-szerű rajzolat
látható
Fern leaf-like aspect (amyloid
deposits in the walls of the sinudoid
capillaries)
3. Spleen Amiloidoza sistemică
Szisztémás amyloidosis
Systemic amyloidosis
Organe mărite în dimensiuni, de
consistență crescută și culoare palidă,
din cauza acumulării extracelulare de
amiloid
Összeségükben megnagyobbodott
szervek, az extracellularisan
felhalmozódott amyloid miatt
Enlarged organs due to extracellular
accumulation of amyloid
3: Splină Sago - amiloidul depus în
pulpa albă
Ságó lép (a fehér pulpába lerokodó
amyloid depositumok miatt)
Sago spleen - amyloid deposits in the
white pulp
Distrofia adipoasă hepatică/ steatoza hepatică

• Reprezintă acumularea de grăsimi simple în citoplasma celulelor care în condiţii fiziologice nu

conţin grăsimi vizibile

• Patomecanism:
– Acumularea de lipide fără tulb met cel (infiltraţia grăsoasă sau adipoasă) – apare în aport
crescut de grăsimi, hiperlipidemie.
– Acumularea de lipide în urma tulb met cel (degenerarea grăsoasă sau adipoasă) – hipoxie,
subst toxice, infecţii, lipsa de subst lipotrope (metionina, colina).

• Evidenţierea histologică a grăsimilor se realizează cu Sudan III.

9
Micro – structura lobulară a ficatului este păstrată. Hepatocite 
citoplasma conţine vacuole optic goale, rotunde, bine conturate, net
delimitate, de mărimi diferite (microvacuole care în cursul evoluţiei pot
conflua rezultând macrovacuole), cele relativ voluminoase împing
nucleul spre periferia celulei.
Trei forme:
• Distrofia adipoasă
periferolobulară, proces
reversibil – aport crescut de
grăsimi, hiperlipemie,
intoxicații (faza inițială)
• D. A. centrolobulară –
hipoxia, faza inițială a
intoxicației etanolice
• D. A.
difuză/panlobulară/steatoza
hepatică – alcoolism cr,
infecţii, intoxicaţii, inaniţie.
Poate fi reversibilă prin
eliminarea ag etiologic.
formele prelungite  ciroză.
Steatoza hepatică – etiologie, evoluție, complicații

Etiologie:
1. Consumul cronic de alcool- cauza cea mai frecventă
2. Intoxicații- ciuperci, droguri, anumite anestezice
3. Stări de șoc, stări de hipoxie prelungită
4. Aport crescut de grăsimi
5. Deficite enzimatice
Evoluție, complicații:
-patologie REVERSIBILĂ, odată cu încetarea factorului declanșator
-persistența factorului declanșator  steatohepatită  ciroză 
carcinom hepatocelular
 Distrofie adipoasă hepatică (Steatoză
hepatică)
Zsírmáj (máj steatosis)
Fatty change of the liver (Liver steatosis)

Fragment de parenchim hepatic cu

arhitectură păstrată (spații porte și vene
centrolobulare vizibile)

Megtartott lobularis szerkezetet mutató

májparenchyma

Fragment of hepatic parenchyma with

preserved architecture (visible portal spaces
and central lobular veins)
 Distrofie adipoasă hepatică
(Steatoză hepatică)
Zsírmáj (máj steatosis)
Fatty change of the liver (Liver
steatosis)
Atât hepatocitele din zonele centrale cât și cele din
zonele periferice sunt interesate de distrofie
adipoasă: conțin intracitoplasmatic vacuole optic
goale de variate dimensiuni (lipidele s-au pierdut în
timpul procesării tehnice a țesutului)

A centrolobularis és a lebenyke perifériáján

elhelyezkedő májsejtek egyaránt zsíros elfajulást
mutatnak (változó méretű intracitoplazmatikus
zsírcseppeknek megfelelő optikailag üres vakuolumok
láthatók)

Both centrally and peripherally located hepatocytes

show fatty change: they contain optically empty
vacuoles of various sizes inside the cytoplasm (the
lipids inside the vacuoles were lost during tissue
processing)
 Distrofie adipoasă hepatică
(Steatoză hepatică)
Zsírmáj (máj steatosis)
Fatty change of the liver (Liver
steatosis)

Hepatocitele conțin intracitoplasmatic vacuole

optic goale de variate dimensiuni, care împing
nucleul la periferie

A májsejtek változó méretű intracitoplazmatikus

vakuolumokat tartalmaznak, amelyek helyenként a
citplazma szélére tolják a sejtamgot)

Hepatocytes contain optically empty vacuoles

of various sizes inside the cytoplasm, vacuoles
that push the nuclei to the periphery
Macro – ficat mărit de volum și
greutate, cu suprafaţa netedă,
lucioasă, capsula este tensă.
Marginea anterioară este rotunjită,
pe suprafaţa de secţiune
parenchimul prolabează peste
capsulă. Parenchimul este friabil,
de culoare gălbuie. După secțiune,
lama cuțitului are aspect grăsos.

15
 Steatoză hepatică (ficat gras)
Steatosis hepatis (zsírmáj)
Liver steatosis (fatty liver)

1 1: Ficat
Máj
Liver

1
HIPERCHERATOZA/CLAVUSUL

-îngroșarea tegumentului pe fondul îngroșării

stratului superficial al acestuia
-STRATURILE EPIDERMULUI: -bazal
- spinos
-granular
-lucid
-CORNOS

Factorul de risc: presiune locală, forțe de fricțiune

locală (ex: proeminențe osoase)

DD: PARACHERATOZA: persistența nucleilor în

straturile superficiale ale epidermului (ex: psoriazis)
DISCHERATOZA: prezența fenomenului de
cheratinizare în straturile profunde ale tegumentului
 Hipercheratoză
Hyperkeratosis
Hyperkeratosis

1: Epiderm cu strat cornos îngroșat

1 Felhám, megvastagodott szaruréteggel
Epidermis with thickened corneal layer

2 2: Derm - normal
Dermis (irha)
Normal dermis

3: Hipoderm - normal
Hypodermis (bőralja, subcutis)
3 Normal hypodermis
 Hipercheratoză
Hyperkeratosis
Hyperkeratosis

1: Epiderm cu strat cornos îngroșat

Felhám, megvastagodott szaruréteggel
Epidermis with thickened corneal layer
4
2: Derm - normal
Dermis (irha)
Normal dermis

4: Strat cornos îngroșat, fără prezența

nucleilor
Megvastagodott szaruréteg (sejtmagok
hiányoznak)
1 Thickened corneal layer, without the
presence of the nuclei

2
 Hipercheratoză
Hyperkeratosis
Hyperkeratosis
4
1: Epiderm cu acantoză moderată, cu strat
cornos îngroșat (restul straturile nu prezintă
modificări)
Felhám, megvastagodott szaruréteggel,
enyhe acanthosissal
Epidermis with moderate acanthosis with
thickened corneal layer (the other layers do
not present modifications)

2: Derm - normal
Dermis (irha)
Normal dermis
1 4: Strat cornos îngroșat, fără prezența
nucleilor
Megvastagodott szaruréteg (sejtmagok
hiánya)
Thickened corneal layer, without the
presence of the nuclei
2
 Nev melanocitar intradermic
1 Intradermalis naevus
Intradermal melanocytic nevus

1: Epiderm normal
Normál felhám
Normal epidermis
4
2: Derm - interesat de o proliferare de celule
nevice
A dermisben elhelyezkedő naevus-sejt
2 proliferáció
Dermis - interested by a nevus cell
proliferation
4
3: Hipoderm normal
3 Normál subcutis
Normal hypodermis

4: Anexe cutanate (foliculi piloși, glande

sebacee)
Bőrfüggelékek (szőrszálak, faggyúmirigyek)
Normal hypodermis
 Nev melanocitar intradermic
Intradermalis naevus
Intradermal melanocytic nevus

1: Epiderm normal
Normál felhám
Normal epidermis
1 2: Proliferare intradermică de celule nevice, dispuse
în cuiburi și cordoane, fără activitate joncțională
Intradermalis fészkekbe és oszlopokba rendeződő
naevus-sejt proliferáció, megkímélve a junctionalis
területet
Intradermal proliferation of nevus cells, without the
presence of junctional activity

2 1 Granule de pigment melanic, brun, în citoplasma

celulelor nevice și în stroma din jur
Szemcsés, barnás melanin pigment felhalmozódása
látható a naevus-sejtekben és a környező stromában
Brown granules of melanic pigment inside the
cytoplasm of the nevus cells and in the surrounding
stroma
Litiaza renală, hidronefroza
• Litiaza renală - formarea de calculi la nivelul calicelor renale sau
bazinetului
• Afecțiune relativ frecventă (11% din bărbați, 5% din femei până în 70 de
ani)
• Predispoziție familială!!
• Unilaterală la app 80% din pacienți
• Adesea, într-un rinichi pot fi prezenți mai mulți calculi
• Calculi coraliformi  ocupă și preiau forma sistemului pielo-caliceal
• Patogeneză:
-3 tipuri principale de calculi:
- oxalat de Ca (80%)
- fosfat amoniaco-magnezian (struvit) (10%)
-acid uric sau cistină (6-10%)
Factori predispozanți:
-creșterea conc. substanelor dizolvate (hiperCa)
-modificările pH-ului urinar
-infecțiile bacteriene
Litiaza renală - evoluție

• Pot fi prezenți fără a produce simptome

• Calculii mici pot migra distal, spre ureter  colică renală
(durere intensă, paroxistică, în flanc, cu iradiere spre zona
inghinală, însoțită frecvent de hematurie macroscopică
• În ureter por produce obstrucție totală, cu creșterea
presiunii retrograde  hidronefroză/uretero-hidronefroză
(dilatarea sistemului pielocaliceal și a ureteruui în amonte
de obstrucție)
• Hidronefroza trenantă poate duce la insuficiență renală prin
subțierea corticalei renale
• Prezența calculilor în sistemul pielo-caliceal - factor iritativ
local
Litiaza biliară
• Patologie extrem de frecventă (20-40% din populație)
• Există 2 tipuri principale de calculi biliari: colesterolici
: pigmentari
Patogeneză:
Bila- colesterol, săruri biliare și pigmenți

-formarea bilei  singura cale fiziologică de eliminare a excesului de colesterol (sub formă de
colesterol liber sau săruri biliare)
-colesterolul- solubilizat în apă prin agregare cu săruri biliare și lecitine
-când capacitatea de solubilizare este depășită  colesterolul cristalizează în soluție  inițierea
litogenezei

Factori favorizanți ai litogenezi:

-hipomotilitatea veziculei biliare
-hipersecreția de mucus
-dietă bogată în grăsimi
-sexul feminin
-originea etnică/geografică
-factori familiali – deficiențe hormonale moștenite
-factori de mediu
-obezitatea, anumite medicamente (clofibrat- antihipercolesterolemiant)
-sarcina, scăderea rapidă în greutate
Litiaza biliară- aspecte morfologice, evoluție, complicații
• Calculii colesterolici:
-formați în proporție de 50-100% din colesterol
-culoare galbenă, friabili, cu centru mai negricios, prin înglobarea
pigmenților biliari
• Calculii pigmentari:
-de obicei multipli, de dimensiuni mai mici, pot varia în număr până la
câteva zeci—aspect fațetat.
• Depunerea sărurilor de calciu la nivelul acestora la oferă aspect
albicios, cretos, asemenea unor zaruri (vezi preparat macroscopic).
Evoluție:
-70-80% din pacienți rămân asimptomatici toată viața
-în restul cazurilor– simptomatologie dureroasă (colica biliară)
Complicații- migrarea unui calcul în ductul cistic – stază biliară,
infectare (empiem), perforație, fistule.
-migrarea unui calcul în ampula Vater – Sd. Bouveret
- colecistită acută, colangită (inflamația căilor biliare)
- iritația cronică a mucoasei colecistice  risc de
transformare malignă!!!
 Litiază biliară
Epekő betegség
Cholecystolithiasis

1 1: Colecist
1 Epehólyag
Gallbladder

2: Calculi
Epekövek
Gallstones

2
2
ADAPTĂRI CELULARE LA STRES
HIPERTROFIA- creșterea în dimensiuni a unui organ datorită creșterii în dimensiuni a
celulelor organului respectiv
HIPERPLAZIA- creșterea în dimensiuni a unui organ pe seama creșterii numărului de
celule din oragnul respectiv
ATROFIA- reducerea în dimensiuni a unui organ prin scăderea dimensiunilor celulelor din
organul respectiv
METAPLAZIA- transformarea unui tip de celulă matură întru-un alt fenotip celular matur
1. Hipertrofia
1.1 fiziologică- dilatarea masivă uterină în timpul sarcinii
1.2. patologică- hipertrofie miocardică în diferite valvulopatii (stenoză aortică)
2. Hiperplazia
2.1. fiziologică- hormonală (ex. proliferarea epit. glandular al glandei mamare la pubertate/ în timpul sarcinii)
- compensatorie (ex. hiperplazia hepatocitară post rezecție hepatică parțială)
2.2. patologică- stimulare excesivă hormonală sau a factorilor de creștere (ex. hiperplazie endometrială)
3. Atrofia
-diferite cauze: reducerea activității motorii (atrofie musculară în imobilizarea la pat)
pierderea inervației (secțiuni ale filetelor nervoase)
reducerea vascularizației (atrofie cerebrală în boala aterosclerotică)
nutriție inadecvată
pierderea stimulării endocrine
senescența (atrofia senilă)
4. Metaplazia
- Metaplazia scuamoasă in epiteliul bronșic  risc de transformare malignă (cc. scuamos pulmonar)
- Esofag Barett (metaplasia inestinală a epiteliului scuamos de la nivelul esofagului inferior)
 Atrofie cardiacă
Szív atrófia (sorvadás)
2
Cardiac atrophy

1: Cordul - redus în dimensiuni

Megkissebedett méretű szív
Heart - decreased in size

2: Aorta cu calibrul păstrat (mare, comparativ cu

1 dimensiunile reduse ale cordului)
Az aorta ármérő normális (a szív méretéhez képest
3 nagynak imponál)
3 Aorta with a normal calibre (large, compared to the
small heart)
3
3: Artere coronare cu traiect sinuos
1 Kanyargós lefutású koszorús artériák
Coronary arteries present a winding aspect
Hiperplazia benignă de prostată (HBP)

• Afecțiune prostatică ce se caracterizază prin

proliferarea ambelor componente
prostatice, epiteliale (glandulare) și stromale
• Frecvență mare (90% în decada a 8-a)
• Rol central în patogeneză  excesul de
hormoni androgeni
• HBP nu apare la: bărbații castrați înainte de
pubertate
: băbații cu boli genetice ce
blochează activitatea androgenilor
• PSA (prostate specific antigen) – marker
seric sau IHC – organ specific, dar nu
TUMORĂ-specific!
Morfologie:

• Origine aproape în toate cazurile de la nivelul zonei

interne, de tranziție a prostatei
• Macro: prostată mărită de volum (70-100g)
multipli noduli bine circumscriși care proemină
pe suprafață, consistență fermă, neîncapsulați
aspect solid, cu posibilitatea apariției spațiilor
chistice (elemente glandulare dilatate)
comprimă uretra prostatică
elementele glandulare și stromale hiperplazie
pot prolaba subepitelial în lumenul uretrei  aspect
de valvă uretrală
Caracteristici clinice:
• Produce simptomatologie la doar 10% din cazurile de
HBP dovedite histopatologic
• Simptomatologia predominantă  obstrucția tractului
urinar inferior (datorită apariției la nivelul zonei
interne, de tranziție)
Tratament:
- dificultate în inițierea micțiunii
• Farmacologic: inhibitori de DHT (Finasteride)
-întreruperea intermitentă jetului urinar
blocanți ⍺-adrenergici
-polakiurie, micțiuni imperioase, nicturie miorelaxant al muschiului neted
-risc de ITU (urină restantă, post-micțională) • Chirurgical: rezervat cazurilor severe, cu
-cazuri severe: obstrucție urinară completă  complicații, refractare la terapia
glob vezical, hidronefroză farmacologică
-creșterea presiunii intravezicale  hipertrofia
musculaturii vezicale  vezică de luptă
 Hiperplazie benignă de prostată
3 Benignus prosztata hypeplasia
Benign prostatic hyperplasia

1: Prostata - mărită în dimensiuni => comprimă uretra prostatică

(aspect de ,,iatagan”)
Megnagyobbodott dülmirigy => jelentősen beszűkíti a prosztatán áthaladó húgycső
lumenét
Enlarged prostate gland => compression of the urethra at this level (yatagan sword
aspect)

3 2: Vezica urinară - perete îngroșat din cauza hipertrofiei stratului muscular (,,vezică de
luptă”)
Húgyhólyag - jelentősen megvastagodott fal, az izomréteg következményes
hypertrophiája miatt
1 Urinary bladder - thickened wall due to hypertrophy of the muscle layer (trabeculation of
the urinary bladder)

3: Uretra peniană (secțiune longitudinală) - ulcerație iatrogenă

A péniszen áthaladó húgycsőszakasz (hosszanti metszet) - iatrogén ulcerációval
Penile urethra (longitudinal section) - iatrogenic ulceration
2
Pacreatita acută

• Definiție: afecțiune inflamatorie reversibilă

: edem local, steatonecroză  necroză parenchimatoasă hemoragică
• Etiologie:
-factori metabolici: consum cronic de alcool- cel mai frecvent
:hiperlipoproteinemie, hipercalcemie, hipertrigliceridemie
: medicamente (azathioprina, diuretice tiazidice, anticonvulsivante)
-factori genetici: mutații ale genelor ce codifică inhibitori ai tripsinei/tripsinogenului
-factori mecanici: obstrucții biliare (calculi migrați  sd. Bouveret), traumatisme, leziuni iatrogene
(perioperatorii, endoscopice)
-factori vasculari: șoc, patologie vasculară autoimună (poliarteritis nodosa)
-factori infecțioși: virusul urlian (oreion), Coxsackie
-alți factori: neoplasme periampulare, malformații pancreatice (pancreas divisum)
• Epidemiologie:
-incidență 10-20 cazuri/100.000 locuitori
-5% din pacienții cu litiază biliară dezvoltă pancreatită acută
-35-60% din toate cazurile: litiaza biliară ca factor etiopatogenic
40-60% din toate cazurile: consumul de alcool ca factor etiopatogenic
Structura histologică a pancreasului

Componentă exocrină:
-acini pancreatici
-ducte pancreatice- ducte intercalate
- ducte interlobulare

Componenta endocrină:
-Insule Langherhans- celule alfa- glucagon
- celule beta- insulină
-celule delta- somatostatină
-celule polipeptidice- polipeptidul pncreatic
Patogeneză:
• Activarea intraductală a enzimelor pancreatice  autodigestia
parenchimului pancreatic
• În mod fiziologic, tripsina se găsește inactivă, sub formă de
tripsinogen, în ductele pancreatice; aceasta se activează prin
scindarea granulelor de zimogen după pasajul prin ductele
pacreatice

• Hipersecreția de tripsinogen poate iniția activarea intraductală a

acestuia

tripsinogen activat
• Prekalikreina kalikreina  activarea
sistemului coagulării și a complementului  activarea în cascadă a
mecanismelor proinflamatorii
• Apariția citosteatonecrozei  saponificrea acizilor grași cu săruri de
calciu
Simptomatologie, complicații:
• Durerea abdominală în bară, în etajul abdominal superior-
caracteristică, adesea cu iradiere în toracele posterior
Scorul BISAP 
• Urgență medico-chirurgicală!!!
• Silentium intestinal  semn de gravitate (ileus, șoc septic,
abdomen acut)
• Manifestări sistemice variate, prin activarea difuză a
răspunsului inflamator:
-colaps vacular, hTA, șoc
 Scorul RANSON
-activarea cascadei coagulării  CID
-sindrom de detresă respiratorie acută
-necroză tubulară acută  insuficiență renală
Laborator:
- creșterea amilazei, lipazei serice Scorul Glasgow Imre 
- -hipocalcemie ( sechestrarea calciului în zonele de
citosteatonecroză)
 Pancreatită acută
Heveny hasnyálmirigy gyulladás
Acute pancreatitis
Secțiune longitudinală prin pancreas
Hasnyálmirigy longitudinális metszlapja
Pancreas – sectioned longitudinally

1: Țesut pancreatic cu stuctură inomogenă cu

focare multiple (2-6 mm) de steatonecroză
1 (gălbui-albicioase) ce se extind și la nivelul
țesutului adipos peripancreatic
Többgócú steatonecrosis a hasnyálmirigy
vörhenyes állományában (2-6 mm átmérőjű) és
a peripankreatikus zsírszövetben
Multiple small (2-6 mm), white pancreatic areas
of steatonecrosis which also extend at the level
of the peripancreatic adipose tissue

2: Zone extinse de hemoragie (aspect negricios

2 după fixare în formol)
Vérzéses területek
Large hemorrhagic areas (dark appearance after
formalin fixation)