Ministerul Educației, Culturii și Cercetării al Republicii Moldova

Universitatea Tehnică a Moldovei

Facultatea de Calculatoare, Informatică și Microelectronică
Catedra Microelectronică și Inginerie Biomedicală

PROIECT DE CERCETARE

Disciplina: Biomateriale și biocompatibilitate

Tema: Substanțe de transport al oxigenului

A efectuat: st. gr. IBM-211M, Rotari Nicu

A verificat: conf. univ., Pocaznoi Ion

Chișinau-2021
 1. Definiţie

Respiraţia este o funcţie vitală a organismului uman, care se desfaşoară continuu şi ciclic şi are rolul de a
asigura schimbul bidirecţional de gaze dintre organism şi aerul din atmosferă. Prin respiraţie este adus O 2 din
mediul extern şi acesta este furnizat celulelor, iar CO 2 rezultat din metabolismul celular este eliminat în
atmosferă.
Se descriu două componente ale respiraţiei:
- respiraţia externă, care reprezintă schimburile de gaze dintre plămâni şi atmosferă;
- respiraţia internă sau tisulară care se referă la utilizarea oxigenului în reactiile de oxido- reducere
de la nivel celular.
Respiraţia externă presupune desfăşurarea a trei procese: ventilaţia, perfuzia şi difuziunea.
2. Scurtă prezentare a anatomiei aparatului respirator
Componentele morfologice ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile aeriene (superioare şi
inferioare) şi de parenchimul pulmonar format din acinii pulmonari. Căile respiratorii asigură transportul
gazelor şi îmbunatăţirea calităţii aerului inspirat, iar la nivelul acinilor pulmonari are loc schimbul de gaze.
Căile respiratorii superioare cuprind segmentul nazal, segmentul cavităţii orale şi faringele până la orificiul
glotic, iar căile respiratorii inferioare sunt reprezentate de: laringe, trahee, bronhii şi ramificaţiile lor.

Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo-funcţională a plămânului care, din punct de vedere anatomic, este
regiunea deservită de o singură bronhiolă terminală, din care derivă 2-3 generaţii de bronhiole respiratorii.
Bronhiola terminală, împreună cu bronhiolele respiratorii şi ramificaţiile lor - ductele alveolare, sacii alveolari şi
alveolele pulmonare - formează acinii pulmonari. Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul
pulmonar, la nivelul căruia au loc schimburile de gaze

3. Etapele respirației

Respiraţia se realizează în trei etape:

1.     Pulmonară (externă) cu două faze:

a.      mecanică, ventilatorie;
b.    fizico-chimică, schimburi gazoase la nivel
pulmonar.
2.     Sanguină:
a.    transportul sanguin al oxigenului de la plămân la ţesuturi;
b.    transportul sanguin al bioxidului de carbon de la ţesuturi
la plămân.
3.     Tisulară (internă):
a.      schimburi gazoase la nivel tisular;
b.     respiraţia celulară propriu-zisă.

Respiraţia se realizeză datorită particularităţilor

morfologice şi funcţionale ale căilor respiratorii şi
plămânului, pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.
 4. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR
RESPIRATORII
Pentru asigurarea proceselor de oxido-reducere celulară şi
menţinerea echilibrului acido-bazic, circulaţia sanguină
asigură transportul gazelor respiratorii.
Transportul gazelor sanguine se face în sensuri
diferite şi anume oxigenul din aer prin alveole şi sânge spre
ţesuturi, iar bioxidul de carbon de la ţesuturi prin sânge spre
alveole.

Transportorul ideal ales de către organism este

hemoglobina, care la nivel pulmonar fixează rapid oxigenul, iar
la nivel tisular îl eliberează rapid şi uşor.

Acelaşi transportor la nivel tisular captează

bioxidul de carbon, iar la nivel pulmonar îl eliberează.

HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de
hematie, care are rolul de a fixa şi transporta oxigenul de
la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un adevărat „plămân
molecular”. O hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.
Hemoglobina reprezintă 80-90% din rezidul uscat al hematiei şi este o feroproteină cu structură tetramerică.
Molecula de hemoglobină este formată din două componente: hemul care este gruparea prostetică şi globina
care este gruparea proteică.
Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conţine fier (Fe2+), şi este comun tuturor
hemoglobinelor.
Globina reprezintă 96% din greutatea hemoglobinei şi are o structură generală comună în toate
hemoglobinele: o pereche de lanţuri alfa ce conţin 141 de aminoacizi şi o pereche de lanţuri beta ce conţin 146 de
aminoacizi.
Hemoglobina poate forma următoarele combinaţii fiziologice: oxihemoglobina (HbO2), carbohemoglobina
(HbCO2) şi hemoglobina redusă (HbR).
Combinaţiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt: carboxihemoglobina (HbCO) şi methemoglobina
(MetHb).
Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în organism prin ventilaţie, eficienţa schimbului
gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul
cardiac.
Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO2 din sângele arterial (PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă (3%) şi
sub formă combinată cu hemoglobina (97%).
Forma solvită a oxigenului
Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry.
În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O 2 solvită este de 0,29 ml/dl, iar în
sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă din punct de vedere funcţional,
fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin acesta, cu celulele.
TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI
Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în organism prin ventilaţie, eficienţa schimbului
gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul
cardiac.
Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO2 din sângele arterial (PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă (3%) şi
sub formă combinată cu hemoglobina (97%).
Forma solvită a oxigenului
Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry.
În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,29 ml/dl, iar în
sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă din punct de vedere funcţional,
fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin acesta, cu celulele.
TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI
Forma combinată a oxigenului cu hemoglobină

Funcţia de transportator al O2 de către Hb se datoreşte Fe2+ forma feroasă fiind singura capabilă să fixeze
labil O2, prin procesul de oxigenare.
Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe coordinative sau covalente ale fierului
din hem.
Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4 unităţi, pentru cei 4 atomi de fier ai
moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi poate fi redată în forma:

Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)

Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)

Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)

Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)

Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.
S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură poate fixa 1,39 ml O2.
Corespunzător cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din sânge), capacitatea de oxigenare este de
20,85 ml O2/dl.

Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea de O2 combinată cu hemoglobina
(HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele arterial şi 75% în sângele
venos.
Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2 de 97 mmHg, cantitatea de O2
combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea solvită este de 0,29 ml/dl.
În sângele venos, pentru saturaţia de 75% a Hb, corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2
combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvită este de 0,12 ml/dl.

Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat) din sângele
arterial şi venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa dintre debitul de oxigen arterial (VaO2) şi
debitul de oxigen venos (VvO2).
 VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea de oxigen din sângele irigat, valorile
medii fiind de 1200 ml/min.
VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular, valorile medii fiind de 100
ml/min.

Curba de disociere a HbO2

Curba de disociere a HbO2 exprimă afinitatea Hb pentru O2.

Relaţia dintre PO2 şi O2 combinat cu Hb are aspectul unei curbe sigmoide numită curba de disociere a Hb
sau curba Barcroft.
Forma sigmoidă de S italic a curbei se explică prin fixarea succesivă a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.
Factorul principal care influenţează disocierea HbO2 la nivel tisular este PO2.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre dreapta în ţesuturi prin: creşterea concentraţiei 2,3 – difosfogliceratului
(2,3 – DPG) intraeritrocitar; creşterea temperaturii, creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (H+); creşterea
concentraţiei bioxidului de carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre stânga la nivel pulmonar, unde au loc scăderi ale 2,3 – DPG–ului
intraeritrocitar, a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a concentraţiei de bioxid de carbon.
Deplasarea spre dreapta
favorizează eliberarea oxigenului la
nivelul ţesuturilor, iar deplasarea spre
stânga favorizează fixarea şi stocarea
oxigenului.
Bioxidul de carbon este principalul
catabolit rezultat din oxidările celulare,
H2CO3 format prin hidratarea sa este
metabolitul acid principal al organismului, iar
sistemul tampon H2CO3/NaHCO3 este
principalul tampon extracelular al
acidităţii.
Bioxidul de carbon este prezent în
sânge sub formă de CO2 dizolvat, H2CO3,
bicarbonaţi şi CO2 legat cu Hb (HbCO2).
Forma solvită a CO2

În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în

plasmă, unde conform legii lui Henry se
găseşte în cantităţi de 2,62 ml/dl în sângele
arterial, corespunzător PCO2 de 40 mmHg şi
2,98 ml/dl în sângele venos, corespunzător
PCO2 de 46 mmHg.
Forma hidratată a CO2

Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în hematii.

Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează spontan, transformându-se în H2CO3.
Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide, care disociind foarte puţin, nu modifică pH-
ul.
Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât forma solvită gazoasă.
CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este permeabilă pentru acest gaz.
Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid (65%) datorită prezenţei anhidrazei
carbonice, care accelerează procesul de cca 200-300 de ori.
Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea spontană, instantanee, a H2CO3 în H+ şi
HCO3-.
H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate reacţiona cu K+ eliberat din
oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau
poate trece în plasmă unde poate reacţiona cu
Na+ provenit din disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezintă componenta
acidă a sistemelor tampon de bicarbonaţi,
respectiv H2CO3/NaHCO3 din plasmă şi
H2CO3/KHCO3 din hematii.
Puterea de tampon a sângelui depinde de
sinteza bicarbonatului, de concentraţia de Hb şi
gradul de desaturare a HbO2.
Cantitatea de NaHCO3 din plasmă
reprezintă rezerva alcalină.

Forma combinată cu proteine

O parte a CO2 se fixează pe grupările
aminice ale Hb, iar o alta pe cele ale proteinelor
plasmatice.
Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât
cantitatea de HbCO2 este mai mare (efect
Haldane) ceea ce asigură transportul cuplat al
CO2 şi O2: desaturarea Hb, cu eliberarea
O2, favorizează fixarea CO2 , iar eliberarea
CO2 din HbCO2, favorizează fixarea O2.
Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+ (1,5 mmoli H+/l mmol CO2 fixat).
Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de desaturare a Hb, fiind independentă de
PCO2.
Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi 46,4
ml/dl sub formă combinată.
În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi 49,7 ml/dl
sub formă combinată.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele arterial şi de 16,69, pentru sângele
venos.

Curba de disociere a CO2

Curba de disociere a CO2 exprimă corelaţia dintre CO2 total din sânge şi PCO2 şi reprezintă rezultanta
curbelor tuturor formelor de transport a CO2.
Cantitatea totală de CO2 transportată de sânge depinde în principal de PCO2
Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată.
Curba de disociere a CO2 se caracterizează prin lipsa platoului şi a saturaţiei.Pe curbă nu poate fi precizat
un „punct de saturaţie totală”, astfel conţinutul sanguin al CO2 nu poate fi dat în procente faţă de saturaţie.
RESPIRAŢIA TISULARĂ

Respiraţia tisulară (internă) constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative
ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular.
Respiraţia tisulară (internă) reprezintă etapa finală a funcţiei respiratorii, etapă ce cuprinde:
1. schimburile gazoase la nivel tisular (procese fizice) ;
2. respiraţia celulară propriu-zisă (procese chimice).
 5. SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR

Procesele fizice de difuziune a gazelor respiratorii

sunt determinate de gradientele de presiune parţiale
din sectoarele capilar, interstiţial şi celular.
Procesele fizice constau în difuziunea gazelor
respiratorii pe baza diferenţelor de presiune parţială a
acestora şi se realizează între sânge şi celule prin
intermediul lichidului interstiţial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la
nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial
cedează oxigenul necesar activităţilor necesare şi
preia bioxidul de carbon rezultat din metabolismul
celular.
Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul
venos al circulaţiei sanguine sistemice spre inimă, de
unde prin artera pulmonară ajunge la plămâni în
vederea eliminării sale.
Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi
celule, se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul
interstiţial şi membrana celulară.
Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la
nivel pulmonar, constând în procese fizice de
difuziune a gazelor respiratorii, determinate de
gradientele de presiune parţiale dintre sectoarele
traversate.
 
Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O2 şi CO2 la nivel tisular
 

Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon

Sensul de schimb sânge arterial capilar →celulă celulă →sânge arterial capilar

Presiunea parţială în mmHg în:    

- sângele arterial 95 – 100 40
- lichidul interstiţial 40 45 – 46
- intracelular 5 – 40 45 – 46
- sângele venos 37 - 40 46

Gradientul de presiune 55 - 60 5-6

capilar-interstiţiu în mmHg

Schimbul gazos pentru O2 depinde de viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi şi de intensitatea proceselor
chimice de utilizare a acestuia.
Diferenţa de PO2 mare de 55 – 60 mmHg între sânge şi celule determină difuziunea rapidă a O2.
 Schimbul gazos pentru CO2 se realizează exploziv datorită marii sale difuzibilităţi, deşi diferenţa de PCO2
dintre interstiţiu şi capilar este de numai 5 – 6 mmHg.
PCO2 depinde de valoarea fluxului sanguin şi de intensitatea proceselor metabolice tisulare.
PCO2 creşte dacă debitul cardiac scade şi intensitatea proceselor metabolice creşte şi invers.

6. RESPIRAŢIA CELULARĂ PROPRIU-ZISĂ

Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care au loc intracelular în vederea arderilor
substanţelor nutritive şi a eliberării de energie necesară diferitelor activităţi celulare.
Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de oxidoreducere cuplate cu cele de
fosforilare oxidativă.
Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide, acizi graşi şi aminoacizi.
Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât de concentraţiile optime de
substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen la nivel celular
Etapele respiraţiei celulare
Metabolismul anaerob are loc în lipsa oxigenului, deficitul de oxigen putând fi suplinit în majoritatea
celulelor de către rezervele energetice de ATP şi CP sau de către glicoliza anaerobă.
Metabolizarea anaerobă a substanţelor nutritive necesită cantităţi crescute de rezerve energetice (substanţe
energogenetice) şi de substanţe furnizoare de energie, în special glucoză (substanţe energetice).
În condiţiile unui aport redus de oxigen, glucoza pătrunsă din circulaţia sanguină în celule, se descompune
printr-o serie de reacţii chimice în acid piruvic şi apoi în acid lactic, proces numit glicoliză.
Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de glicoliză anaerobă furnizează
energie pentru refacerea a 2 molecule de CP şi respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP, energia eliberată fiind
sub 5% din rezervele energetice ale celulei.
Glicoliza anaerobă are importanţă deosebită în muşchi, unde odată cu producerea acidului lactic, la
începutul efortului fizic se contractează o datorie de oxigen. În hematii, retină şi cartilaje, metabolismul este
predominant anaerob.

Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din oxigenul consumat de către celule este
utilizat în reacţiile oxidative celulare eliberatoare de mari cantităţi de energie.
Etapele respiraţiei celulare, care au loc în mitocondrii, cuprind:
1.      Decarboxilarea şi oxidarea produşilor intermediari ai ciclului Krebs, cu eliberarea de CO2, apă, electroni şi
H+;
2.     Eliberarea unor cantităţi mari de energie ca urmare a transferului H+ şi electronilor în lanţul transportor de
electroni până la O2 molecular;
3.     Stocarea energiei produse sub forma legăturilor fosfat mactoergice în ATP.
Randamentul reacţiilor de oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare oxidativă, este de 38 molecule de
ATP/mol gram de glucoză, energia eliberată depăşind cca 95% din rezervele energetice ale celulelor.

Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat şi O2 consumat. QR =
VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85
în care: QR = coeficient respirator
VCO2 = consumul de CO2 în ml/min
VO2 = consumul de O2 în ml/min

REGLAREA RESPIRAŢIEI
Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia normală a oxigenului şi bioxidului de
carbon din sângele arterial.
Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare la necesităţile variabile ale
respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiratorii, având la bază participarea a trei
compartimente:
1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii reglatori;
 2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii.
Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică, cum este şi activitatea cardiacă.
Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă este asigurată de un mecanism local
autoexcitabil, controlat de un mecanism complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea mişcărilor respiratorii este
sub dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.

CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi bilateral, la nivelul bulbului şi a punţii.

Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:

1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a bulbului, care determină inspiraţia;
2. un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a bulbului, care poate determina atât
expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de felul neuronilor care au fost excitaţi;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii, care controlează atât frecvenţa, cât şi
tipul respiraţiei.
4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are efecte stimulatoare asupra bulbului.

Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul respiraţiei.

GRUPUL RESPIRATOR DORSAL
Grupul respirator dorsal (GRD) se întinde aproximativ pe toată lungimea bulbului.
Aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului solitar şi în substanţa reticulată adiacentă.
Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor IX şi X, prin intermediul cărora are
loc transmiterea semnalelor senzitive în centrul respirator de la chemoreceptori, baroreceptori şi câteva tipuri diferite de
receptori din plămâni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în controlul respiraţiei.
Ritmul respirator de bază este generat în GRD de neuroni.
Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă sub forma unor salve instantanee de potenţiale
de acţiune.
În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început, după care creşte treptat, în maniera unei rampe.
Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe, determinînd un nou ciclu respirator.
Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în rampă”.
CENTRUL PNEUMOTAXIC
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în nucleul parabrahial din regiunea rostrală a punţii, transmite semnale inhibitorii spre
centrul respirator.
Efectul primar al acestui centru constă în limitarea duratei rampei inspiratorii.
Atunci când semnalul pneumotaxic este puternic, inspiraţia poate dura numai circa 0,5 s (în loc de 1 secundă), iar în
cazul când semnalul devine slab rampa inspiratorie poate continua să crească pentru circa 5-10 s, determinând o umplere
excesivă a plămânilor cu aer.
Deşi funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea duratei inspiraţiei, se scurtează durata unui ciclu
respirator.
GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL
Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior şi lateral faţă de GRD. GRV se întinde, ca şi GRD, în
tot lungul bulbului.
Prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului ambiguu, care inervează muşchii
inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune caudală formată din neuronii nucleului retromabiguu, care inervează
motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.
Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate, iar pentru motoneuronii muşchilor
inspiratori sunt directe şi încrucişate.
Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:
1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul respiraţiilor de repaus;
2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare, semnalul respirator din GRD difuzează asupra GRV,
determinând intrarea lui în activitate.
3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia, iar excitarea altor neuroni din cadrul acestui grup
determină expiraţia.
CENTRUL APNEUSTIC
În zona caudală a punţii se află centrul apneustic, care exercită un efect stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.
Totuşi, funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost secţionaţi nervii vagi şi conexiunile dintre
centrul pneumotaxic şi centrii respiratori.
Semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul penumotaxic inhibă activitatea centrului apneustic.
În urma secţionării nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic, centrul apneustic transmite semnale spre
neuronii GRD, împiedind întreruperea semnalului rampei inspiratorii.
Ca urmare, rampa, inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20 secunde, determinând umplerea
plămânilor până aproape de capacitatea lor maximă, după care urmează o expiraţie scurtă (respiraţie apneustică).
Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii suplimentare care, în mod normal, sunt
anulate prin intervenţia centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la tensioreceptorii pulmonari prin nervii vagi.
RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE
Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de interrelaţiile intercentrale, şi de o serie de semnale
nervoase provenite de la diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care acţionează asupra receptorilor
specifici.
Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale ale căilor specifice.
MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de excitarea tensioreceptorilor care provoacă inhibarea
centrului inspirator.
Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor care stimulează respiraţia dar care, este mai
puţin important fiziologic decât cel de distensie (inhibitor al inspiraţiei).
Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia pulmonară, provocând o intensificare a respiraţiei,
dar de amplitudine mai redusă.
Receptorii care declanşează acest reflex se numesc receptori J, datorită poziţiei lor juxtacapilare.
Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după care fiecare act al ventilaţiei determină în centrul
respirator o mişcare contrarie (inspiraţia determină expiraţia şi invers), în mod reflex, pe baza inervaţiei reciproce.

CHEMORECEPTORII
Există chemoreceptori centrali şi periferici.
Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe faţa anterioară a bulbului, în apropierea rădăcinilor nervilor IX, X şi
XI.
Această arie este foarte sensibilă la modificarea concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi lichidul interstiţial
cerebral, care depinde de concentraţia CO2, denumit şi hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă bariera hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3H- o străbat mai lent.
Din această cauză se presupune că CO2 intră rapid în creier şi se hidratează imediat, rezultând H2CO3, care disociază
în HCO3- şi H+.
Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali, care determină
excitarea neuronilor inspiratori.
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi prin corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului aortic.
Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate, având cel mai ridicat debit circulator pe unitate de greutate (de 37 ori mai
mare, comparativ cu creierul).
Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele arterial (PaO2) şi în mai
mică măsură de creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+, ultimii doi factori acţionând cu precădere asupra chemoreceptorilor
centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se realizează ca urmare a scăderii cantităţii de oxigen dizolvat în plasmă şi nu a
O2 legat de Hb.
Chemoreceptorul este reprezentat prin terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona corpuscupului sinusului
carotidian şi ale nervului X de la corpusculii arcului aortic.
Stimularea locală a corpusculilor carotidieni determină creşterea frecvenţei, profunzimii respiraţiei şi a debitului
respirator.
Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi în respiraţia normală (de repaus), asigurând o ajustare rapidă şi de
fineţe a controlului ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare în condiţii anormale.
Vasele coronariene şi pulmonare conţin chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de la aceşti receptori, în condiţii
fiziologice, se pare că au importanţă mai redusă.
BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, atriilor şi ventriculelor.
 Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la centrii respirator şi cardio-vasomotor.
La valori normale ale presiunii sanguine, baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă efectul inhibitor este de mică
importanţă.
Scăderea presiunii sanguine determină polipnee.
Hiperventilaţia, care apare după hemoragii severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci de chemoreceptori excitaţi
de acidoză şi hipoxie.
Activitatea neuronilor inspiratori afectează presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar activitatea centrilor cardio- şi
vasomotori bulbari au un efect minor asupra respiraţiei.
PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII
Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din musculatura respiratorie, mai ales din muşchii
intercostali, fiind bogaţi în fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi şi corpusculii Pacini), pot stimula indirect centrul
respirator, mai evident în timpul mişcărilor.
S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt însoţite de creşteri ale PaCO2, sau active ale articulaţiilor intensifică
respiraţia.
Impulsurile plecate de la proprioceptori determină pe cale reflexă hiperpneea, prezentă în timpul eforturilor fizice.
 
Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind demonstrat că aplicarea unor excitanţi reci la nivelul pielii
(duş rece) determină modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul unui duş cald, când respiraţia se intensifică.
CĂILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile motoare nu pleacă direct spre efectori, ci prin intrmediul nervilor motori spinali
care deservesc musculatura respiratorie respectivă.
La nivelul segmentelor cervicale (C3 – C4) ia naştere nervul frenic, care inervează diafragmul.
Nervii intercostali provin din segmente T1–T7, care inervează alţi muşchi inspiratori, iar din segmentele T7–T12,
provin nervii musculaturii abdominale ce intervine în expiraţii forţate.
Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin sistemului nervos somatic, iar efectorii sunt muşchii striaţi.

REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI

Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori bulbo-pontini, ci şi a altor formaţiuni nervoase
supraetajate care, acţionând, direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra motoneuronilor spinali care
inervează musculatura respiratorie, integrează funcţia respiratorie în cadrul diverselor activităţi comportamentale complexe,
realizând un mecanism de reglare supraadăugat celui al necesităţilor metabolice.
Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza integrării funcţiei respiratorii în diverse
activităţi vegetative, ca de exemplu, în cadrul proceselor de termoreglare.
Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale, influenţează, de asemenea, activitatea respiratorie în
diverse stări comportamentale.
De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază şi atenţie încordată provoacă oprirea
respiraţiei.
Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau inhibitoare asupra respiraţiei.
REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI
Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe perioade scurte de timp – hiperpneea şi apneea
voluntară), constituie argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.
Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă fundamentală în realizarea anumitor activităţi
specifice umane, cum sunt vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.
În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori bulbo-pontini, ci de scoarţa cerebrală, care prin
intermediul căilor piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor medulari, ce controlează muşchii respiratori, ocolind
centrii bulbo-pontini.
 7. Explorarea aparatului respirator
Aparatul respirator poate fi explorat printr-o multitudine de investigaţii, fiecare dând înformaţii mai mult
sau mai puţin detaliate despre structura sau funcţia acestui sistem vital al organismului uman. De exemplu,
explorarea imagistică: radiografia pulmonară şi tomografia computerizată mediastinală (CT) furnizează o
mare cantitate de informaţii legate de anatomia plămânilor, care ajută la dignosticarea unui număr mare de
boli (pneumonii, colecţii pleurale, tuberculoză pulmonară, fibroze pulmonare, patologie tumorală, etc.). Alte
explorări imagistice, ca bronhografia sau scintigrafia aduc informaţii suplimentare despre dispoziţia şi
ramificaţia arborelui bronşic, sau modificările de calibru şi întreruperile continuităţii lumenului bronşic prin
formaţiuni tumorale (bronhografia) sau despre perfuzia pulmonară şi distribuirea gazelor în plămâni
(scintigrafia). Testele funcţionale respiratorii ne informează asupra modului în care plămânii îşi realizează
funcţia deoarece permit măsurarea volumelor, capacităţilor şi debitelor vehiculate de plămâni.
La fiziologie ne vom ocupa de acest aspect, funcţional, al explorării aparatului respirator, urmând ca
alte discipline să completeze acest capitol de explorare, cu investigaţii specifice.
Pneumograma

 Pneumograma reprezintă înregistrarea grafică a mişcărilor respiratorii care se poate face cu

ajutorul unui senzor (traductor) sau prin metoda impedanţei electrice.
 Înregistrarea mişcărilor respiratorii permite obţinerea pneumogramei, cu o pantă ascendentă, care
reprezintă inspirul, şi o pantă descendentă reprezentând expirul. Pe panta descendentă se
observă o porţiune iniţială, mai rapidă, indicând revenirea peretelui toracic la poziţia de repaus şi
o a doua porţiune mai lentă, reprezentând retracţia pulmonară. Raportul dintre durata pantei
inspirului şi cea a expirului este de 1/1,2 – 1/2, în general inspirul durând 1s şi expirul până la 2s.
Cu ajutorul pneumogramei se pot analiza: frecvenţa, amplitudinea şi ritmul respiraţiei, precum şi
variaţiile care apar în diferite situaţii fiziologice ca: efort fizic, somn, adaptarea la altitudine etc.
sau patologice: apneea de somn, monitorizarea pacienţilor critici în secţiile de ATI.
Testele funcţionale ventilatorii constau în cuantificarea volumului de gaz din plămâni prin
măsurarea volumelor, capacităţilor şi debitelor pulmonare.
 Aceste măsurători se fac cu ajutorul unui aparat numit spirograf în circuit închis
(se inspiră şi se expiră din/în aparat). Metoda se numeşte spirografie, iar graficul
obţinut – spirogramă.
 Spirograful sau spirometrul în circuit închis este un aparat în care subiectul
respiră printr-o piesă bucală. Aerul respirat este prins într-un clopot din material
plastic care pluteşte în apă. Clopotul se deplasează în sus, atunci când subiectul
expiră și în jos, atunci când subiectul inspiră. Mișcările clopotului sunt transmise
unei peniţe inscriptoare, care trasează un grafic, pe care volumele inspirate şi
expirate sunt înregistrate ca o funcţie de timp.
 Importanţa clinică a testelor funcţionale ventilatorii. Aceste teste îi ajută pe medici:
o să stabilească gradul de afectare a funcţiei ventilatorii în diferite boli care reduc
parenchimul pulmonar (sindroame restrictive) sau care obturează căile bronşice
(sindroame obstructive);
o să pună diagnosticul unor boli pulmonare, cum ar fi astmul bronşic sau boli
pulmonare obstructive cronice (BPOC);
o să evalueze funcţia ventilatorie a unei persoane înaintea unei intervenţii
chirurgicale;
o să monitorizeze funcţia respiratorie a unei persoane care este expusă regulat la
noxe respiratorii, cum ar fi azbestul, praful, siliciul, care pot afecta plămânii;
o să urmărească eficacitatea tratamentului administrat pentru diferite
boli pulmonare.
 Măsurarea se face dimineaţa, pe nemâncate (un stomac plin stânjeneşte expirul
maxim), cu un post de fumat de cel puţin 2 ore.
 Testele respiratorii NU se fac la pacienţii care:
o au dureri precordiale sau au suferit un infarct acut de miocard (IMA);
o au avut intervenţii chirurgicale recente la nivel ocular, toracal, abdominal sau
au avut pneumotorax în antecedente;
o au valori mari ale tensiunii arteriale;
o au o stare generală alterată.
 Efectuarea înregistrării.
o se explică subiectului manevrele care vor trebui efectuate;
o se aplică o clemă nazală pe nasul subiectului (pentru a preveni respiraţia pe
nas) şi se cuplează subiectul la piesa bucală a spirometrului;
o se cere subiectului să respire normal timp de un minut; din traseul astfel
înregistrat putem calcula volumul curent (VT), frecvenţa respiratorie şi debitul
ventilator de repaus (ventilaţia de repaus);
o se solicită executarea unui inspir maxim urmat de un expir cât mai lent şi mai
complet posibil; astfel se înregistrează capacitatea vitală (CV);
o se cere apoi efectuarea unor respiraţii normale, timp de 15 secunde;
o pentru măsurarea volumului expirator maxim pe secundă (VEMS) se cere un
inspir maxim, apoi apnee timp de 2 secunde şi, în final, un expir maxim, rapid.
o se fac trei astfel de determinări şi se reţine valoarea cea mai mare a
capacităţii vitale şi a VEMS –ului.
 Calcularea volumelor, capacităţilor şi a debitelor se face urmărind indicaţiile care
există pe spirogramă privind corespondenţa dintre înălţime (amplitudinea graficului) şi
volum. De exemplu, un pătrăţel mic corespunde la 50 cm 3 sau 50 de ml, între 2 linii de
grosime medie sunt 200 de cm3, între 2 linii groase sunt 1000 de cm3, adică 1 litru.
o rezultatele se corectează cu factori de corecţie a diferitelor volume şi debite. Ca
factori de corectie sunt utilizati: BTPS şi STPD.
▪ BTPS este factorul folosit la corecţia tuturor volumelor şi debitelor,
exceptând consumul de O2; prin utilizarea lui, se aduce gazul la
temperatura corpului, presiune şi gaz saturat în vapori de apă.
▪ STPD este folosit la corectarea consumului de O2, necesar pentru
aducerea O2 la temperatura standard (0°C), presiune de 1 atm şi gaz
uscat.
▪ spirometrele moderne realizează automat corecţia acestor volume la
condiţiile de temperatură, presiune şi saturaţie în vapori de apă de la
nivelul plămânilor;
 ▪ rezultatele obţinute sunt rezultate actuale sau reale ale pacientului
respectiv.
 Exprimarea rezultatelor se face în cm3(ml) sau litri pentru volume şi capacităţi şi în
cm3 sau litri/unitatea de timp pentru debite (cm3/secundă pentru VEMS; cm3 sau
litri/minut pentru ventilaţia de repaus, ventilaţia maximală, consumul de oxigen).
 Raportarea la valorile ideale. Datorită variabilităţii mari de la individ la individ a
parametrilor ventilatori se preferă exprimarea valorilor reale sub formă de procent din
valorile ideale sau prezise, pentru subiectul respectiv. Valoarea ideală este o valoare
teoretică, calculată cu ajutorul unor formule de regresie, în funcţie de înălţime, sex,
vârstă, greutate, rasă. Formulele de regresie derivă din curbele de regresie realizate pe
baza datelor obţinute de la subiecţi sănătoşi, nefumători şi fără semne clinice sau
paraclinice de boală pulmonară. Pentru calculul valorilor ideale, cel mai frecvent sunt
folosiţi factorii CECA (Comisia Europeană a Cărbunelui şi Oţelului).
 Pe spirogramele obţinute la înregistrările din cursul lucrărilor practice:
o veţi calcula: frecvenţa respiratorie, volumele, capacităţile şi debitele reale;
o veţi raporta rezultatele obţinute la valorile ideale;
o veţi interpreta deviaţiile de la valorile ideale;
o veţi integra rezultatele, eventual patologice în patologia de tip restrictiv sau
obstructiv.

6.2. Testele de bronhomotricitate

În clinică, înregistrarea spirogramei se poate face şi după administrarea unor substanţe care
influenţează bronhomotricitatea, determinând bronhoconstricţie sau bronhodilataţie.
Substanţele respective sunt sub formă de aerosoli, iar parametrul care se urmăreşte, în
primul rând, este VEMS.
 Testele bronhoconstrictoare. Provoacă spasmul musculaturii netede din căile bronşice,
producînd obstrucţia acestora, acţiune asemănătoare cu a sistemului nervos
parasimpatic.
o se efectuează cu substanţe care mimează efectul sistemului nervos vegetativ
parasimpatic – acetilcolină, methacolină sau cu histamină sau diverşi alergeni;
o se administrează la indivizii asimptomatici la care suspectăm anamnestic un
astm bronşic;
o testul este semnificativ dacă VEMS scade cu mai mult de 15 - 20%, faţă de
valoarea obţinută la primele înregistrări.
o
 Testele bronhodilatatoare. Provoacă relaxarea musculaturii netede din căile bronşice,
acţiune asemănătoare cu a mediatorilor sistemului nervos simpatic.
o se administrează medicamente beta-adrenergice cu acţiune rapidă sau
parasimpaticolitice inhalatorii;
o se efectează la pacienţii cu sindrom obstructiv deja constituit, fie în scop
diagnostic (evidenţierea originii spastice a obstrucţiei), fie în scop terapeutic
(eficacitatea medicaţiei);
o testul este semnificativ dacă VEMS creşte cu mai mult de 10 -15% faţă de
valoarea obţinută la primele înregistrări.
Concluzie:

În concluzie pot menționa că funcția sistemului respirator este de a permite schimbul

de gaze, adică procesul care face posibilă alimentarea cu oxigen a tuturor organelor și
țesuturilor, prin oxigenarea sângelui.