Sindromul serotoninei

Informațiile prezentate nu sunt sfaturi

medicale și este posibil să nu fie corecte.
Conținutul are doar scop ilustrativ și nu
înlocuiește sfatul medicului: citiți
avertismentele .

Sindromul serotoninei

Serotonina
Clasificare și resurse externe (EN)
ICD-9 -CM 333,99
Plasă D020230
MedlinePlus 007272
eMedicină 1011436
Sinonime
Sindromul serotoninei

Sindrom sau serotoninergic sindrom serotoninergic

este o viata in pericol iatrogenă sindrom care pot apărea
ca rezultat al interacțiunilor dintre anumite medicamente,
secundare unei supradoze involuntară a anumitor
medicamente speciale, sau în cele din urmă din cauza
utilizării recreative a anumitor medicamente. [1]
Sindromul serotoninei nu este o reacție medicamentoasă
idiosincrazică , ci o consecință previzibilă a excesului de
activitate a serotoninei în sistemul nervos central (SNC)
și sistemul nervos periferic cu implicarea receptorilor
serotoninei . Prin urmare, deoarece este o formă de
otrăvire, unii experți preferă să utilizeze termenul de
intoxicație cu serotonină . [2] [3]

Excesul de serotonină produce un spectru de simptome

care afectează sfera cognitivă, sistemul nervos autonom
și somatic. Simptomele pot varia de la abia vizibile la
fatale. S-a raportat că numeroase medicamente și
combinații de medicamente cauzează sindromul
serotoninei. Diagnosticul acestui sindrom se poate face
atât prin evaluarea clinică a pacientului și a simptomelor
produse, cât și printr-o investigație aprofundată a
istoricului pacientului. Sindromul are o caracteristică
specifică, dar la unii oameni poate fi confundat cu alte
boli, în special la cei care suferă de sindrom neuroleptic
malign . În prezent, niciun test de laborator nu poate
confirma diagnosticul. [3] Tratamentul constă în
retragerea medicamentelor care pot ajuta la declanșarea
și susținerea sindromului și, în cazuri moderate sau
severe, administrarea unui antagonist al serotoninei. Un
tratament adjuvant important include controlul agitației
prin administrarea de benzodiazepine.

În Statele Unite, moartea lui Libby Zion din 1984 la

Spitalul New York din Manhattan, un caz extrem de
controversat în instanță, este în general atribuită unui
sindrom de serotonină. Acest eveniment media a
determinat statul New York să schimbe profund regulile
de schimbare a medicilor din spital, limitându-și
angajamentul la cel mult 80 de ore pe săptămână și nu
mai mult de 24 de ore consecutive. [4]

Index
1 Epidemiologie
2 Etiologie
3 Manifestări clinice
4 Fiziopatologie
4.1 Conceptul de spectru
5 Diagnosticul
5.1 Diagnosticul diferențial
6 Complicații
7 Tratament
7.1 Agitație
7.2 Hipertermie
8 Prognostic
9 Note

Epidemiologie
Epidemiologia sindromului serotoninei suferă de
dificultatea diagnosticului sindromului. Mulți medici nu
sunt conștienți de diagnostic sau pot diagnostica greșit
din cauza manifestărilor sale variate. [5] În 1998, în urma
unui sondaj efectuat în Anglia, s-a constatat că 85%
dintre medicii de familie care prescriu antidepresivul
nefazodonă nu erau conștienți de sindromul serotoninei.
[6] Probabil incidența sindromului ar putea fi în creștere,

având în vedere numărul mai mare de medicamente pro

serotoninergice care sunt utilizate în practica clinică. [7]
Un studiu de supraveghere după punerea pe piață a
constatat o incidență de 0,4 cazuri la 1000 de pacienți-
luni la subiecții care au luat nefazodonă. [6] Se crede, de
asemenea, că aproximativ 14% -16% dintre oameni
dezvoltă sindromul serotoninei în urma supradozelor de
medicamente SSRI. [8]

Etiologie
Există mai multe medicamente care atât singure în doze
mari, cât și în combinație pot provoca un sindrom de
serotonină.

Cauzele sindromului serotoninei

Clasă Medicament

Inhibitori de monoaminooxidază
(IMAO); [1] Antidepresive triciclice; [1]
Inhibitori selectivi ai recaptării
Antidepresive serotoninei (SSRI); [1] Inhibitori ai
recaptării serotoninei și norepinefrinei;
[1] Bupropion ; [9] Nefazodonă; [10]

Trazodonă ; [10] Mirtazapină . [1]

Petidină ; [1] Tramadol ; Tapentadol ;

[11] Fentanil ; [1] Pentazocină ; [1]
Opiacee
Buprenorfină ; [12] Oxicodonă ; [13]
Hidrocodonă ; Dextrometorfan .

Metilendioximetamfetamina (MDMA) ;
[1] Tenamfetamină (MDA) ; [1]
Stimulanți ai
SNC fentermină ; [14] Dietilpropion; [14]
Cocaină [14] .

Sumatriptan ; Rizatriptan ; Naratriptan ;

Agoniști 5-HT
Zolmitriptan ; Eletriptan ; Almotriptan ;
1
Frovatriptan ; Avitriptan . [14]

LSD ; [15] [16] 5-metoxi-

Psihedelici
diizopropiltriptamină. [1]

Sunătoare (Scacciadiavoli); [1] Ruta

Ierburi siriană ; [1] Ginseng ; [1] nucșoară ; [17]
Yohimbe . [18]

Triptofan ; [1] L-Dopa ; [19] Valproat ; [1]

Buspironă ; [1] Litiu ; [1] Linezolid ; [1]
[20] 5-hidroxi-triptofan; [10]
Alte
Clorfeniramină ; Risperidonă ; [21]
medicamente
Olanzapină ; [22] Ondansetron ; [1]
Granisetron ; [1] Metoclopramidă ; [1]
Ritonavir . [1]

Multe cazuri de toxicitate a serotoninei apar la pacienții

care au ingerat combinații de medicamente care cresc
sinergic activitatea serotoninei la nivel sinaptic. [23] Poate
apărea și la pacienții care au luat o supradoză de un
singur agent serotoninergic. [24] Combinația dintre
inhibitori MAO și alți agoniști sau precursori ai serotoninei
crește semnificativ riscul de a dezvolta un sindrom
serotoninergic sever, care pune viața în pericol. [25] Mulți
inhibitori MAO inhibă ireversibil monoamina oxidaza. Din
acest motiv, este necesar ca organismul să sintetizeze
noi molecule enzimatice înainte de a reveni la o situație
normală și acest lucru poate dura câteva săptămâni. [26]
Multe medicamente au fost cotate greșit ca o posibilă
cauză a sindromului serotoninei. În trecut, de exemplu,
unele rapoarte de cazuri au indicat antipsihotice atipice
printre cauzele posibile ale sindromului serotoninei. În
realitate, se pare că aceste molecule, bazate exact pe
farmacologia lor, au o probabilitate scăzută de a putea
provoca sindromul. [27] De asemenea, sa sugerat că
mirtazapina nu are efecte serotoninergice semnificative
și, prin urmare, nu este un medicament cu acțiune dublă.
[28] Bupropionul a fost acuzat că a provocat sindromul

serotoninei, totuși, deoarece nu există dovezi că această

moleculă posedă o activitate semnificativă asupra acestui
mediator chimic, [9] [29] este considerat puțin probabil ca
acest lucru să se întâmple. [30]
În 2006, Food and Drug Administration, într-o scrisoare
scumpă a medicului, a avertizat profesioniștii din
domeniul sănătății că utilizarea combinată a SSRI sau
SNRI și triptani sau sibutramină ar putea duce la cazuri
severe de sindrom serotoninergic. [31] Acest avertisment
a făcut obiectul multor critici și a fost contestat de alți
cercetători, deoarece niciunul dintre cazurile raportate de
FDA nu a trecut criteriile Hunter pentru sindromul
serotoninei. [31] [32] Cu toate acestea, sindromul a apărut
în situații clinice surprinzătoare și, datorită variațiilor
fenotipice individuale, a fost asociat cu medicamente
neașteptate, inclusiv mirtazapina în sine. [33] [34]

Riscul relativ, severitatea efectelor secundare

serotoninergice și toxicitatea serotoninergică, având în
vedere medicamentele individuale și varietatea
combinațiilor posibile, sunt extrem de complexe.
Sindromul serotoninei a fost raportat la pacienți de toate
vârstele, inclusiv vârstnici, sugari și chiar nou-născuți din
cauza expunerii in utero. [6] [35] [36] [37]

Toxicitatea serotoninergică a inhibitorilor selectivi SSRI

crește odată cu doza, dar chiar și în cazul supradozajului
sever, este insuficient să provoace victime ale
sindromului serotoninei la adulții sănătoși. [8] [38]
Creșterea serotoninei în sistemul nervos central atinge
concentrații potențial fatale numai atunci când
medicamentele cu mecanisme de acțiune diferite sunt
combinate între ele. [3] Diverse alte medicamente, altele
decât ISRS, au o potență semnificativă clinic ca inhibitori
ai recaptării serotoninei (de exemplu, tramadol,
amfetamine și MDMA) și au fost asociați cu cazuri severe
de sindrom. [39]

Manifestari clinice
Debutul simptomelor este de obicei rapid, de ordinul a
câteva minute. În formele mai ușoare, poate exista pur și
simplu o creștere a ritmului cardiac ( tahicardie ), frisoane
, transpirație , cefalee , dilatarea pupilelor ( midriază ),
mioclonie , tremurături intermitente, spasme și reflexe
ascuțite. [1]
Intoxicația moderată poate provoca, de asemenea,
accentuarea zgomotelor intestinale (borborygmi), diaree ,
hipertensiune arterială, hipertermie ( febră ). Accentuarea
reflexelor ( hiperreflexie ) și miocloniei tind să fie mai
evidente la membrele inferioare decât la cele superioare.
Pot apărea modificări ale stării de conștiință, cum ar fi
hipervigilența și agitația. Intoxicația severă include o
creștere semnificativă a ritmului cardiac și a tensiunii
arteriale. Pacientul poate cădea într-o stare de șoc.
Temperatura corpului poate depăși 41 ° C. Alte
manifestări patologice pot fi acidoză metabolică,
rabdomioliză, convulsii, insuficiență renală și coagulare
intravasculară diseminată.

Simptomele sunt adesea descrise ca o triada clinică a

anomaliilor:

Efecte cognitive : cefalee, agitație, hipomanie ,

confuzie mentală, halucinații, comă.
Efecte autonome : frisoane, transpirații, hipertermie,
hipertensiune, tahicardie, greață, diaree.
Efecte somatice : mioclonie (contracții musculare),
hiperreflexie (manifestată prin clon), tremor.

Fiziopatologie
Serotonina este un neurotransmițător implicat în mai
multe stări, inclusiv agresivitate, durere, somn, apetit,
anxietate, depresie, migrenă și vărsături. [23] La om,
efectele excesului de serotonină au fost raportate pentru
prima dată în 1960 la pacienții cărora li s-a administrat un
inhibitor de monoaminooxidază (MAO) și triptofan. [40]
Sindromul este cauzat de o creștere a serotoninei în
sistemul nervos central. [1] S-a suspectat inițial că
acțiunea neurotransmițătorului asupra receptorilor 5-
HT1A din nucleele cenușii centrale din medulă a fost
responsabilă pentru dezvoltarea sindromului. [41] Studii
suplimentare au arătat că supraestimularea receptorilor
5-HT2A contribuie în mod substanțial la această
afecțiune. [41] Receptorul 5-HT1A contribuie probabil la
sindrom printr-o interacțiune farmacodinamică, când o
concentrație sinaptică crescută a unui agonist al
serotoninei are ca rezultat saturația tuturor subtipurilor
receptorilor. [1]
Mai mult, hiperactivitatea noradrenergică în sistemul
nervos central poate juca un rol în sindrom, deoarece
concentrațiile de norepinefrină din SNC sunt crescute în
toxicitatea serotoninei, iar nivelurile par să se coreleze cu
rezultatul clinic.
Poate că și alți neurotransmițători pot juca un rol.
Antagoniștii receptorilor NMDA și ai receptorilor GABA au
fost indicați ca posibile cauze ale dezvoltării sindromului.
[1]

Toxicitatea serotoninergică este mai pronunțată atunci

când se iau doze mai mari decât cele recomandate sau
se ia un supradozaj franc și manifestările clinice se
îmbină într-un continuum cu efecte toxice de supradozaj.
[8] [42]

Conceptul de spectru
Acest concept subliniază rolul pe care îl joacă nivelurile
crescânde de serotonină în medierea tabloului clinic,
care se îmbină de la efectele secundare cu efectele
toxice. Relația doză-efect este determinată de o creștere
progresivă a serotoninei, fie secundar creșterii dozei unui
singur medicament, fie asociată cu o combinație de
medicamente cu efecte serotoninergice. [43]

Diagnostic
Nu există test de laborator pentru sindromul serotoninei.
Prin urmare, diagnosticul se bazează pe colectarea
simptomelor, observarea semnelor și istoricul pacientului.
Au fost propuse mai multe criterii de diagnostic. [1]
Primele criterii stricte au fost introduse în 1991 de Harvey
Sternbach, profesor de psihiatrie la UCLA. [1] [26] [44]
Ulterior, unii cercetători australieni au dezvoltat reguli de
decizie cu privire la criteriile de toxicitate Hunter, care au
demonstrat o sensibilitate și o specificitate mai bune,
respectiv 84% și 97%, în comparație cu standardul de
aur al diagnosticului efectuat. toxicolog medical. [1] [23]
Din 2007, criteriile Sternbach sunt cele mai utilizate și
răspândite. [3] Cele mai importante simptome pentru
diagnosticul sindromului serotoninei sunt tremor , acatisie
și clon (spontan, inductibil și ocular). [23] Examinarea
fizică a pacientului ar trebui să includă evaluarea
reflexelor profunde ale tendonului, rigiditate musculară,
uscăciunea mucoasei bucale, dimensiunea și capacitatea
de răspuns a elevilor, intensitatea sunetelor intestinului,
culoarea pielii și prezența sau absența transpirației.
Istoricul pacientului joacă un rol important în diagnostic.
Examinatorul ar trebui să pună întrebări menite să
evalueze consumul de droguri (atât pe bază de rețetă,
cât și fără prescripție medicală), utilizarea recreativă a
drogurilor ilicite și consumul de suplimente alimentare.
Toți acești agenți au fost de fapt implicați în dezvoltarea
sindromului serotoninei. [1] Criteriile Hunter impun ca un
pacient să fi luat un agent serotoninergic și să
îndeplinească una dintre următoarele condiții: [23]

Clon spontan sau

Clonus inductibil plus agitație sau diaforeză sau
Clonus ocular plus agitație sau diaforeză sau
Tremur plus hiperreflexie sau
Hypertonus plus temperatura pielii> 38 ° C plus
clonus ocular sau clonus inductibil

Diagnostic diferentiat
Toxicitatea serotoninergică are un tablou clinic
caracteristic, care este, în general, dificil de confundat cu
alte afecțiuni medicale, dar în unele situații este posibil să
nu fie recunoscută deoarece poate fi confundată cu o
boală virală, nevroză anxioasă, tulburare neurologică,
anticolinergice otrăvitoare de substanțe, toxicitate
simpatomimetică sau pur și simplu agravarea unei
afecțiuni psihiatrice. [45] Condiția cel mai adesea
confundată cu sindromul serotoninei este sindromul
neuroleptic malign . [46] Caracteristicile clinice ale
sindromului neuroleptic malign și ale sindromului
serotoninei împărtășesc unele caracteristici care pot fi
diferențiate doar cu dificultate. [47] În ambele condiții
există o disfuncție autonomă și o modificare a stării
mentale. [41] Cu toate acestea, în realitate, acestea sunt
condiții foarte diferite caracterizate printr-o disfuncție
subiacentă foarte diferită (excesul de serotonină versus
blocajul dopaminergic). Atât evoluția, cât și
caracteristicile clinice ale sindromului neuroleptic malign
pot diferi semnificativ de cele ale toxicității serotoninei.
[23] Toxicitatea serotoninei are un debut rapid după

administrarea unui medicament serotoninergic și

răspunde cu ușurință la medicamentele care blochează
serotonina, cum ar fi clorpromazina și ciproheptadina .
Blocarea receptorilor dopaminei care distinge sindromul
neuroleptic malign, pe de altă parte, are un debut lent,
evoluează în câteva zile după administrarea unui
medicament neuroleptic și răspunde la agoniștii
dopaminei, cum ar fi bromocriptina . [41]

Complicaţii
Complicațiile pot fi severe și pot duce la convulsii , comă
și coagulare intravasculară diseminată .

Tratament
Tratamentul se bazează în principal pe retragerea
medicamentelor care au precipitat criza și pe
administrarea de molecule antagoniste ale serotoninei,
cum ar fi ciproheptadina și metisergida . Terapia de
susținere este, de asemenea, importantă, care include
controlul agitației, instabilității autonome și hipertermiei.
[48] Persoanele care au ingerat o cantitate mare de

medicamente serotoninergice pot beneficia de un

tratament de decontaminare gastro-intestinală folosind
cărbune activ . Această intervenție chirurgicală trebuie
făcută în decurs de o oră de la supradozaj.
Intensitatea terapiei depinde de severitatea simptomelor.
Dacă simptomele sunt ușoare, tratamentul poate consta
pur și simplu în oprirea medicamentului ofensator, unele
măsuri de susținere și administrarea de benzodiazepine
pentru mioclon. Cazurile moderate trebuie tratate cu o
intensitate mai mare, tratând orice anomalii termice și
cardiorespiratorii care pot fi prezente. Aceste cazuri
beneficiază de obicei de antagoniști ai serotoninei.
Antagonistul serotoninei, ciproheptadina, este terapia
recomandată în stadiu incipient. Nu există studii clinice
controlate care să demonstreze eficacitatea acestuia
pentru sindromul serotoninei. [7] [49] Cu toate acestea,
există numeroase rapoarte de caz în literatura de
specialitate care detaliază o îmbunătățire aparentă după
administrarea ciproheptadinei la pacienții cu toxicitate
serotoninergică. Experimentele pe animale sugerează,
de asemenea, că există beneficii în administrarea
antagoniștilor serotoninei. [50] Ciproheptadina este
disponibilă doar sub formă de tablete și, prin urmare,
poate fi administrată numai pe cale orală sau printr-un
tub nazogastric. Este puțin probabil să fie eficient la
pacienții deja tratați cu cărbune activ și, din păcate, are o
utilizare limitată în cazurile mai severe de intoxicație.
În cazurile severe, este necesar un tratament suplimentar
care include administrarea de medicamente antipsihotice
atipice cu activitate antagonistă a serotoninei, cum ar fi
olanzapina . În plus față de acest tip de terapie, pacienții
cu probleme critice necesită, de asemenea, sedare
adecvată și, uneori, paralizie neuromusculară. Pacienții
care prezintă instabilitate autonomă, cum ar fi tensiunea
arterială scăzută, necesită tratament cu simpatomimetice
cu acțiune directă, cum ar fi adrenalina, noradrenalina
sau fenilefrina.
În schimb, hipertensiunea sau tahicardia pot fi tratate cu
medicamente antihipertensive cu acțiune scurtă, cum ar
fi nitroprusida sau esmololul . Medicamentele cu o
acțiune mai lungă, cum ar fi propranololul, trebuie evitate,
deoarece pot provoca hipotensiune și șoc.

Agitaţie
În caz de toxicitate serotoninergică, unul dintre cele mai
importante tratamente este controlul agitației cu
benzodiazepine. Reținerea fizică nu este recomandată în
caz de agitație sau delir, deoarece poate contribui la
creșterea mortalității datorită întăririi contracțiilor
musculare izometrice, care sunt asociate cu acidoză
lactică severă și hipertermie.
Dacă constrângerea fizică este necesară pentru o stare
de agitație severă, cât mai curând posibil, trebuie
înlocuită rapid cu sedare farmacologică. Agitația poate
provoca distrugerea unei cantități semnificative de celule
din fibre musculare. La rândul său, această distrugere
poate provoca leziuni renale severe din cauza unei
afecțiuni în curs de numire rabdomioliză . [51] [52]

Hipertermie
Tratamentul hipertermiei include reducerea activității
musculare excesive prin sedare cu o benzodiazepină.
Cazurile mai severe pot necesita paralizie musculară cu
vecuroniu , intubație și ventilație artificială. Succinilcolina
nu este recomandată pentru paralizia musculară,
deoarece poate crește riscul de aritmie cardiacă din
hiperkaliemie asociată cu rabdomioliza. Agenții
antipiretici nu sunt recomandați deoarece creșterea
temperaturii corpului se datorează hiperactivității
musculare și nu disfuncțiilor care implică nivelul de
reglare hipotalamic.

Prognoză
După oprirea medicamentelor serotoninergice,
majoritatea cazurilor de sindrom serotoninergic se
rezolvă în 24 de ore. [53] [54] În unele cazuri, iluzia poate
persista câteva zile. Simptomele persistă de obicei
pentru o perioadă mai lungă de timp la acei pacienți care
iau medicamente cu un timp de înjumătățire plasmatică
prin eliminare lung, metaboliți activi sau o durată
prelungită de acțiune. Au fost raportate cazuri de durere
musculară și slăbiciune persistente de luni de zile. [55]
Retragerea antidepresivului poate contribui la persistența
tulburării. [56] Cu un tratament medical adecvat,
sindromul serotoninei este în general asociat cu un
prognostic favorabil.

Notă
1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab
ac ad ae af EW. Boyer, M. Shannon, Sindromul

serotoninei. , în N Engl J Med , vol. 352, nr. 11,

martie 2005, pp. 1112-20, DOI : 10.1056 /
NEJMra041867 , PMID 15784664 .
2. ^ PK. Gillman, O analiză a datelor privind
toxicitatea serotoninei: implicații pentru
mecanismele de acțiune a medicamentelor
antidepresive. , în Biol Psychiatry , vol. 59, nr.
11, iunie 2006, pp. 1046-51, DOI : 10.1016 /
j.biopsych . 2005.11.016 , PMID 16460699 .
3. ^ a b c d GK. Isbister, NA. Buckley; SUNT. Whyte,
toxicitatea serotoninei: o abordare practică a
diagnosticului și a tratamentului. , în Med J Aust ,
voi. 187, nr. 6, septembrie 2007, pp. 361-5, PMID
17874986 .
4. ^ JM. Brensilver, L. Smith; CS. Lyttle, Impactul
cazului Libby Zion asupra învățământului medical
absolvent în medicină internă. , în Mt Sinai J Med
, vol. 65, nr. 4, septembrie 1998, pp. 296-300 ,
PMID 9757752 .
5. ^ E. Sampson, JP. Warner, sindromul serotoninei:
potențial fatal, dar greu de recunoscut. , în Br J
Gen Pract , vol. 49, nr. 448, noiembrie 1999, pp.
867-8, PMID 10818648 .
6. ^ a b c FJ. Mackay, NR. Dunn; RD. Mann,
antidepresivele și sindromul serotoninei în
practică generală. , în Br J Gen Pract , vol. 49, nr.
448, noiembrie 1999, pp. 871-4, PMID
10818650 .
7. ^ a b A. Graudins, A. Stearman; B. Chan,
Tratamentul sindromului serotoninei cu
ciproheptadină. , în J Emerg Med , vol. 16, n. 4,
pp. 615-9, PMID 9696181 .
8. ^ a b c GK. Isbister, SJ. Bowe; A. Dawson; SUNT.
Whyte, Toxicitate relativă a inhibitorilor selectivi ai
recaptării serotoninei (ISRS) în supradozaj. , în J
Toxicol Clin Toxicol , voi. 42, n. 3, 2004, pp. 277-
85, PMID 15362595 .
9. ^ a b RP. Munhoz, sindromul serotoninei indus de
o combinație de bupropion și SSRI. , în Clin
Neuropharmacol , vol. 27, n. 5, pp. 219-22, PMID
15602102 .
10. ^ a b c RA. Ener, SB. Meglathery; WA. Van
Decker; RM. Gallagher, sindromul serotoninergic
și alte tulburări serotoninergice. , în Pain Med ,
voi. 4, nr. 1, martie 2003, pp. 63-74, PMID
12873279 .
11. ^ Turk, Wilson, Cahana., Tratamentul durerii
cronice non-canceroase , în Lancet , vol. 377,
2011, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 60402-9
.
12. ^ D. Isenberg, SC. Wong; JA. Curtis, sindromul
serotoninei declanșat de o singură doză de
suboxon. , în Am J Emerg Med , vol. 26, n. 7,
septembrie 2008, pp. 840.e3-5, DOI : 10.1016 /
j.ajem.2008.01.039 , PMID 18774063 .
13. ^ N. Gnanadesigan, RT. Espinoza; RL. Smith,
sindromul serotoninei. , în N Engl J Med , vol.
352, nr. 23, iunie 2005, pp. 2454-6; răspunsul
autorului 2454-6, PMID 15948273 .
14. ^ a b c d Prescribing Practice Review 32:
Gestionarea depresiei în îngrijirea primară ( PDF
), la nps.org.au , National Prescribing Service
Limited, 2005. Accesat la 16 iulie 2006 (arhivat din
original la 27 iulie 2011) .
15. ^ D. Bijl, sindromul serotoninei. , în Neth J Med ,
vol. 62, nr. 9, octombrie 2004, pp. 309-13, PMID
15635814 .
16. ^ Francis B, Harchelroad F, sindromul serotoninei
indus de LSD / fluoxetină , în J Toxicol Clin
Toxicol , vol. 34, nr. 5, 1996, p. 560, DOI : 10.3109
/ 15563659609028019 .
17. ^ U. Braun, DA. Kalbhen, dovezi pentru formarea
biogenă a derivaților de amfetamină din
componentele nucșoarei. , în Farmacologie , vol.
9, nr. 5, 1973, pp. 312-6, PMID 4737998 .
18. ^ Erowid Yohimbe Vaults: Note on Yohimbine de
William White , la erowid.org . Adus la 25 aprilie
2013 .
19. ^ P. Birmes, D. Coppin; L. Schmitt; D. Lauque,
sindromul serotoninei: o scurtă revizuire. , în
CMAJ , vol. 168, nr. 11, mai 2003, pp. 1439-42,
PMID 12771076 .
20. ^ M. Steinberg, AK. Morin, sindrom de serotonină
ușoară asociat cu linezolid concomitent și
fluoxetină. , în Am J Health Syst Pharm , vol.
64, nr. 1, ianuarie 2007, pp. 59-62, DOI : 10.2146
/ ajhp060227 , PMID 17189581 .
21. ^ SD. Karki, GR. Masood, risperidonă combinată
și sindromul serotoninei indus de SSRI. , în Ann
Pharmacother , vol. 37, n. 3, martie 2003, pp.
388-91, PMID 12639169 .
22. ^ M. Verre, F. Bossio; A. Mammone; M. Piccirillo;
F. Tancioni; V. Tortorella; M. Varano, sindromul
serotoninei cauzat de olanzapină și clomipramină.
, în Minerva Anestesiol , vol. 74, nr. 1-2, pp. 41-5,
PMID 18004234 .
23. ^ a b c d e f EJ. Dunkley, GK. Isbister; D. Sibbritt;
AH. Dawson; SUNT. Whyte, Criteriile de toxicitate
ale serotoninei Hunter: reguli simple și precise de
decizie diagnostice pentru toxicitatea serotoninei.
, în QJM , vol. 96, nr. 9, septembrie 2003, pp. 635-
42, PMID 12925718 .
24. ^ J. Fraser, M. South, supradozaj cu fluvoxamină
care pune viața în pericol la un copil de 4 ani. , în
Terapie intensivă Med , vol. 25, nr. 5, mai 1999, p.
548, PMID 10401959 .
25. ^ C. Sun-Edelstein, SJ. Tepper; REGE. Shapiro,
sindromul serotoninei indus de medicamente: o
revizuire. , în Expert Opin Drug Saf , vol. 7, nr.
5, septembrie 2008, pp. 587-96, DOI : 10.1517 /
14740338.7.5.587 , PMID 18759711 .
26. ^ a b H. Sternbach, Sindromul serotoninei. , în Am
J Psychiatry , vol. 148, nr. 6, iunie 1991, pp. 705-
13, PMID 2035713 .
27. ^ GK. Isbister, F. Downes; SUNT. Whyte,
olanzapină și toxicitate serotoninergică. , în
Clinica de psihiatrie Neurosci , vol. 57, nr. 2,
aprilie 2003, pp. 241-2, DOI : 10.1046 / j.1440-
1819.2003.01110.x , PMID 12667176 .
28. ^ PK. Gillman, O revizuire sistematică a efectelor
serotoninergice ale mirtazapinei la om: implicații
pentru starea sa de acțiune duală. , în Hum
Psychopharmacol , vol. 21, n. 2, martie 2006, pp.
117-25, DOI : 10.1002 / hup.750 , PMID
16342227 .
29. ^ EL. Thorpe, AF. Pizon; MJ. Lynch; J. Boyer,
sindromul serotoninei indus de Bupropion: un
raport de caz. , în J Med Toxicol , voi. 6, nr. 2,
iunie 2010, pp. 168-71, DOI : 10.1007 / s13181-
010-0021-x , PMID 20238197 .
30. ^ PK. Gillman, Bupropion, logica bayesiană și
toxicitatea serotoninei. , în J Med Toxicol , voi.
6, nr. 2, iunie 2010, pp. 276-7, DOI : 10.1007 /
s13181-010-0084-8 , PMID 20440594 .
31. ^ a b RW. Evans, Alerta FDA cu privire la
sindromul serotoninei cu utilizarea combinată de
SSRI sau SNRI și Triptani: o analiză a celor 29 de
rapoarte de caz. , în MedGenMed , vol. 9, nr. 3,
2007, p. 48, PMID 18092054 .
32. ^ RG. Wenzel, S. Tepper; NOI. Korab; F. Freitag,
riscul sindromului serotoninei atunci când se
combină medicamente SSRI / SNRI și triptani:
este justificată alerta FDA? , în Ann
Pharmacother , vol. 42, n. 11, noiembrie 2008, pp.
1692-6, DOI : 10.1345 / aph.1L260 , PMID
18957623 .
33. ^ HS. Duggal, J. Fetchko, sindromul serotoninei și
antipsihoticele atipice. , în Am J Psychiatry , vol.
159, nr. 4, aprilie 2002, pp. 672-3, PMID
11925312 .
34. ^ PK. Gillman, Sindromul serotoninei. , în N Engl
J Med , vol. 352, nr. 23, iunie 2005, pp. 2454-6;
răspunsul autorului 2454-6, PMID 15948272 .
35. ^ K. Laine, T. Heikkinen; U. Ekblad; P. Kero,
Efectele expunerii la inhibitori selectivi ai recaptării
serotoninei în timpul sarcinii asupra simptomelor
serotoninergice la nou-născuți și concentrațiile de
monoamină și prolactină din sângele din cordonul
ombilical. , în Arch Gen Psychiatry , vol. 60, n.
7, iulie 2003, pp. 720-6, DOI : 10.1001 /
archpsyc.60.7.720 , PMID 12860776 .
36. ^ GK. Isbister, A. Dawson; SUNT. Whyte; FH.
Prior; C. Clancy; AJ. Smith, sindromul neonatal de
sevraj paroxetinic sau de fapt sindromul
serotoninei? , în Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
, vol. 85, nr. 2, septembrie 2001, pp. F147-8,
PMID 11561552 .
37. ^ M. Gill, F. LoVecchio; B. Selden, sindromul
serotoninei la un copil după o singură doză de
fluvoxamină. , în Ann Emerg Med , vol. 33, nr. 4,
aprilie 1999, pp. 457-9, PMID 10092727 .
38. ^ Whyte IM, Dawson AH, Redefinirea sindromului
serotoninei [rezumat] , în J Toxicol Clin Toxicol ,
vol. 40, nr. 5, 2002, pp. 668-9, DOI : 10.1081 /
CLT-120016859 .
39. ^ E. Vuori, JA. Henry; I. Ojanperä; R. Nieminen; T.
Savolainen; P. Wahlsten; M. Jäntti, Moarte după
ingestia de MDMA (extaz) și moclobemidă. , în
Dependență , vol. 98, nr. 3, martie 2003, pp. 365-
8, PMID 12603236 .
40. ^ JA. OATES, A. SJOERDSMA, Efectele
neurologice ale triptofanului la pacienții care
primesc un inhibitor de monoaminooxidază. , în
Neurologie , vol. 10, decembrie 1960, pp. 1076-8,
PMID 13730138 .
41. ^ a b c d Whyte Ian M., Toxicitatea serotoninei /
Sindromul în „Toxicologia medicală” ,
Philadelphia, Williams și Wilkins, 2004, pp. 103-6,
ISBN 0-7817-2845-2 .
42. ^ IM. Whyte, AH. Dawson; N / A. Buckley,
Toxicitatea relativă a venlafaxinei și a inhibitorilor
selectivi ai recaptării serotoninei în supradozaj,
comparativ cu antidepresivele triciclice. , în QJM ,
vol. 96, nr. 5, mai 2003, pp. 369-74, PMID
12702786 .
43. ^ PK. Gillman, Conceptul de spectru al toxicității
serotoninei. , în Pain Med , voi. 5, nr. 2, iunie
2004, pp. 231-2; răspunsul autorului 233, DOI :
10.1111 / j.1526-4637.2004.04033.x , PMID
15209988 .
44. ^ U. Hegerl, R. Bottlender; J. Gallinat; HJ. Kuss;
M. Ackenheil; HJ. Möller, The serotonin syndrome
 scale: first results on validity. , in Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci , vol. 248, n. 2, 1998, pp.
96-103, PMID 9684919 .
45. ^ J. Fennell, M. Hussain, Serotonin
syndrome:case report and current concepts. , in Ir
Med J , vol. 98, n. 5, maggio 2005, pp. 143-4,
PMID 16010782 .
46. ^ K. Nisijima, K. Shioda; T. Iwamura, Neuroleptic
malignant syndrome and serotonin syndrome. ,
in Prog Brain Res , vol. 162, 2007, pp. 81-104,
DOI : 10.1016/S0079-6123(06)62006-2 , PMID
17645916 .
47. ^ V. Christensen, BY. Glenthøj, [Malignant
neuroleptic syndrome or serotonergic syndrome]. ,
in Ugeskr Laeger , vol. 163, n. 3, gennaio 2001,
pp. 301-2, PMID 11219110 .
48. ^ KA. Sporer, The serotonin syndrome. Implicated
drugs, pathophysiology and management. , in
Drug Saf , vol. 13, n. 2, agosto 1995, pp. 94-104,
PMID 7576268 .
49. ^ PK. Gillman, The serotonin syndrome and its
treatment. , in J Psychopharmacol , vol. 13, n. 1,
1999, pp. 100-9, PMID 10221364 .
50. ^ K. Nisijima, T. Yoshino; K. Yui; S. Katoh, Potent
serotonin (5-HT)(2A) receptor antagonists
completely prevent the development of
hyperthermia in an animal model of the 5-HT
syndrome. , in Brain Res , vol. 890, n. 1, gennaio
2001, pp. 23-31, PMID 11164765 .
51. ^ N. Bonetto, L. Santelli; L. Battistin; A. Cagnin,
Serotonin syndrome and rhabdomyolysis induced
by concomitant use of triptans, fluoxetine and
hypericum. , in Cephalalgia , vol. 27, n. 12,
dicembre 2007, pp. 1421-3, DOI : 10.1111/j.1468-
2982.2007.01430.x , PMID 17868285 .
52. ^ BB. Hanekamp, JG. Zijlstra; JE. Tulleken; JJ.
Ligtenberg; TS. van der Werf; LS. Hofstra,
Serotonin syndrome and rhabdomyolysis in
venlafaxine poisoning: a case report. , in Neth J
Med , vol. 63, n. 8, settembre 2005, pp. 316-8,
PMID 16186642 .
53. ^ BC. Prator, Serotonin syndrome. , in J Neurosci
Nurs , vol. 38, n. 2, aprile 2006, pp. 102-5, PMID
16681290 .
54. ^ E. Jaunay, V. Gaillac; JD. Guelfi, [Serotonin
syndrome. Which treatment and when?]. , in
Presse Med , vol. 30, n. 34, novembre 2001, pp.
1695-700, PMID 11760601 .
55. ^ V. Chechani, Serotonin syndrome presenting as
hypotonic coma and apnea: potentially fatal
complications of selective serotonin receptor
inhibitor therapy. , in Crit Care Med , vol. 30, n. 2,
febbraio 2002, pp. 473-6, PMID 11889332 .
56. ^ PM. Haddad, Antidepressant discontinuation
syndromes. , in Drug Saf , vol. 24, n. 3, 2001, pp.
183-97, PMID 11347722 .

Portale Medicina : accedi alle voci di Wikipedia che

-29%
trattano di medicina

Categoria : Sindromi