MODULUL 51 .

Conduita în urgenţe medico-chirurgicale

URGENTE ALE APARATULUI RESPIRATOR

9

A ) INSUFICIENŢ A RESPIRATORI E (ACUT Ă SAUCRONICĂ , PERMANENT Ă SA U IN-

TERMITENTĂ )
i) Definiţie
Insuficienţa respiratorie acut ă reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schim burilor
gazoase , în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din
sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei C0 2 în sânge).
ii) Etiologie
Cauze bronhopulmonare. stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, ede m Quincke, laringite acute, crup difteric, ne oplasme
, traumatism e mecanice, traumatism e chimice (intoxicaţii corozive), traumatism e chi mice,
afecţiuni neuro-musculare ; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în
căile aeriene ; crize de ast m bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în pne- umotorax
spontan , pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie , tuberculoză miliară, em - fizem
mediastinal; bronhopneumopati a obstructiva cronică (BPOC) .
Cauze de origine cardiacă: ast m cardiac, infarct miocardic, ede m pulmonar acut, embo lie
pulmonară, cord pulmona r acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii
acute (intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic, intoxicaţii cu medicaţie sau toxi ce
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză meta bolică
(coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, menin gite,
meningoencefalite, tumori endocraniene , accident vascular cerebral.; afecţiuni paretice sau
spastice ale muşchilor respiratori - tétanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare,
com e grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă ; boli ale
cutiei toracice - defecte neuromuscular e (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace,
traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme
cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni abdominal
e (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoză,
stare de şoc.
iii) Simptomatologi e
Dispneea poate apărea sub form ă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlni tă
în astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central).
polipnee. respiraţie Kussmau l (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză - întâlnită în
acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la ma
xim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde -întâlnit ă în hipertensiunea intracraniană.
hlpoxemi a centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza exprim ă scădere a concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomiten t
cu creşterea hemoglobine i în sâng e şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionu lui
urechi sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO , intoxicaţii cu
cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample , frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii princi pale,
pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin tur- tirea
plămânulu i în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte în afecţiuni pleuro-pulmo- nare, volet
costal.
Tahicardia apare ca fenome n compensator.
Alte semne clinice apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie: du rere
a toracic ă cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, in- tens sa
u sub form ă de jungh i toracic violent, tegument e calde, cu transpiraţii abundente , h'persalivaţie ,
hipersonoritat e pulmonar ă sau matitate , ralur i crepitante, sibilante, sub- crepitante, ronflante,
anxietate , somnolenţă , confuzie , delir,
iv) Conduit a de urgenţ ă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. în obstrucţiile supraglotice prin
cădere a limbii, prin pătrundere a lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acu mulare
de cheaguri de sânge , secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevr e cunoscut e de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşază pacientul în decubit dorsal cu capul în "nperextensie şi se
împing e anterior mandibula. Cân d căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul
lateral. Curăţare a orofaringeiu i de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul cegetelo r înfăşurate în
tifon, cu tampoan e pe porttampo n sau prin aspiraţie orofaringlană sau "azofaringiană. Uneori este
recomandat ă aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară,
repetată la nivelul regiunii interscapuiovertebrale, dup ă care se continuă încercările de îndepărtare a
corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiune a limbi i se poate
face cu mijloace improvizate sau cu pensa de
r
: as limba, intubatia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Fig. 21. Intubaţie orofaringiană.

 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medico-chirurgicale 209

Parmeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii

subglotice. Se asigură pacientului poziţie de drenaj postu-
ral - decubit ventral (cu un sui de pături sub regiunea inghi nală)
sau decubit lateral, cu capu l ma i jo s faţă de trunch i - poziţie
schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se
elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon ,
pomp a de vid sau aspirator de oxigen. Combatere a obstrucţiilor
subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi
străini) se mai poate face prin apăsare a diafragmu - fui de jo s
în sus, provocare a de tuse artificială. în cazul obstrucţiilor laringo-
traheale severe medicul practică intubaţi a orotraheală sau
traheostomi a - !a ambel e se racordează sonde de aspiraţie. în
unele cazuri, în funcţie de sediul sau na tura obstrucţiei, este
necesară practicarea laringoscopiei sa u a fibrobronhoscopie i de
urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan
se trece imediat la respiraţie artificială folosind metod a „gu ră
la gură", „gură la nas", cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv
de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metod e de respiraţie
artificială recomandat e la domiciliu, la locul acci dentului, în timpul
transportului, în serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea
instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomand ă în toate formele de insufi cienţă
respiratorie acută. în prealabil se asigură permeabilita tea căilor
respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool)
prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o
F1 Z ţ
lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va asi- drena ' 'IeuraI'
^ gura un debit de 16-18 l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale.
Se evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combat e acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-
300 ml bicarbonat de sodiu 14,5%o. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune mo derată
(sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spas m glotic, ser
antidifteric în crup difteric. Se combat e spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore
i.v. în cazurile cu ede m laringian alergic, laringite edematoase , intoxicaţie cu corozive, bron-
hoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intrave nos,
în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează
morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprim a respiraţia!

B) CRIZ A ASTMATIC Ă
i ) Definiţie i
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibru-
lui bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxisti că
este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza : edemul , hipersecreţia şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele dou ă component e sunt fixe, ultima fiind labilă.
ii) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom , care durează toată viaţa şi are o evoluţie îndelungata
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind dou ă eiemente : un factor general
(terenul atopic - alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică).
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medico-chirurgicale 209

Terenul atopic presupun e o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai

obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră , părul şi scuamel e de animale , fungii
atmosferici, unele alergen e alimentar e (lapte, ouă, carne) sau medicamentoas e (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona , unele produse microbiene). Alergenele induc for mare
a de imunoglobuline: în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumit e şi reagine. IgE
aderă selectiv de bazofilele din sâng e şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La re- contactul
cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică - declanşeaz ă reacţia alergică, cu
eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia
crizei de astm . Terenul astmatic (atopic) corespund e tipului alergic de hipersensibili tate
imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doz e minime de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de ast m la individul normal provoacă criza de ast m (boală a betareceptorilor adrenergici,
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmu l produs de media torii
chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi
stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, cân d domin
ă tonusul vagal, bronhoconstrictor.
iii) Simptomatologi e
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu,
în intervalele dintre crize, apar semnel e bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai
mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătat e a nopţii, de obicei bru tal,
cu dispne e şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică ; alteori este anunţată de prodroa- me .
Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămân e la
pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe
spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = orto- pnee. în timpul
crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exa gerarea sonorităţii;
sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare
tuşea uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozino- file, cristale Charcot-
Leyden şi spirale Curschman . Criza se termină în câteva minute sau ore, sponta n sau sub influenţa
tratamentului.
iv) Conduit a de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces ne cesitând
îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util, criza de
astm poate conduc e la deces ! Pacienţii cu ast m sunt de obicei capabili să trateze ma joritatea crizelor
fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-
adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori
iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei dup ă 5-10 minute. în cazul în care
criza persista mai mult de 15 minute, se impun e tratament suplimentar administrat sub supraveghere
medicală. La pacienţii cu ast m sever, nivelul oxigenului în sân ge este unu! relativ scăzut, în
consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin
testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. în timpul crizelor de astm se poate administra oxigen
suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impun e şi monitorizarea nivelului
dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonar e cu ajutorul unui
spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm pot fi necesare chiar
intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. în general, pacienţii cu astm sever
sunt internaţi în spital dac ă funcţia pulmonară nu se ameliorează dup ă administrarea unui agonist-beta
adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sangvin sunt scăzute
coroborat cu valori ridica te ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate f i necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se
suspectează prezenţa
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medico-chirurgicale 209

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii

subglotice Se asigură pacientului poziţie de drenaj postu-
ral - decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghi
nală) sa u decubit lateral, cu capu l mai jo s faţă de trunchi -
poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu
se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa
Guyon , pomp a de vid sau aspirator de oxigen. Combatere a j
obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau
^iS'-;:^-'' alţi corpi străini) se mai poate face prin
:
apăsare a diafragmu - *
lui de jo s în sus, provocare a de tuse artificială. în cazul
obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia
orotraheală sau traheostomi a - la ambel e se racordează
sond e de aspiraţie. în unele cazuri, în funcţie de sediul sau na tura
obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sa u a
fibrobronhoscopie i de urgenţă. i

Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan

se trece imediat la respiraţie artificială folosind metod a „gu ră
la gură", „gură la nas", cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv
de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metod e de respiraţie
artificială recomandat e la domiciliu, la locul acci
dentului, în timpul transportului, în serviciile de primire urgenţe -';
şi, la nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei mecanice. /'^^'l.
Oxigenoterapie. Se recomand ă în toate formele de insufi- , .fy''
cienţă respiratorie acută. în prealabil se asigură permeabilità-
tea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3
apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o Fi
g 2ZPoziţ dife ite
lungime egală cu distanta de la nas la lobul urechii. Se va asi- ; 'i [
gura un debit de 16-18 l/minut. de drenaj pleural.
Alte măsuri terapeutice. Se evacueaz ă prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale.
Se evacueaz ă aerul în caz de pneumotorax . Se combat e acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-
300 ml bicarbonat de sodiu 14,5%o. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune mo derată
(sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spas m glotic, ser
antidifteric în crup difterie. Se combat e spasmu l bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore
i.v. în cazurile cu ede m laringian alergic, laringite edematoase , intoxicaţie cu corozive, bron-
hoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intrave nos,
în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz ă
morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprim a respiraţia!

B) CRIZ A ASTMATIC Ă
i) Definiţie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibru-
lui bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxisti că
este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza : edemul , hipersecreţia şi spasmul mucoase i
bronşice. Primele dou ă component e sunt fixe, ultima fiind labilă.
ii) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom , care durează toată viaţa şi are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente : un factor general
(terenul atopic - alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică).
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medico-chirurgicale 209

Terenul atopic presupun e o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai

obişnuite alergene sunt: polenul , praful de cameră , părul şi scuamel e de animale, fungii
atmosferici, unele alergen e alimentar e (lapte, ouă , carne) sau medicamentoas e (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona , unele produs e microbiene). Alergenele induc for
marea de imunoglobuline, în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumit e şi reagine.
IgE aderă selectiv de bazofilele din sâng e şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La re-
contactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică - declanşează reacţia alergică
cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi
apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespund e tipului alergic de hipersensibili
tate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doz e minim e de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de astm la individul normal provoacă criza de ast m (boală a betareceptorilor adrenergici.
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmu l produs de media torii
chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi
stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, cân d domin
ă tonusul vagal, bronhoconstrictor.
iii) Simptomatologi e
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu,
în intervalele dintre crize, apar semnel e bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispne e mai
mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a dou a jumătat e a nopţii, de obicei bru tal,
cu dispne e şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică ; alteori este anunţată de prodroa- me.
Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la
pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă , cu capul pe
spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = orto- pnee. în timpul
crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exa gerarea sonorităţii;
sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare
tuşea uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă , perlată, bogată în eozino- file, cristale Charcot-
Leyden şi spirale Curschman . Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa
tratamentului.
iv) Conduit a de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces ne cesitând
îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util, criza de
astm poate conduc e la decese Pacienţii cu ast m sunt de obicei capabili să trateze ma joritatea crizelor
fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doz e de agonist beta-
adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori
iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei dup ă 5-10 minute. în cazul în care
criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere
medicală. La pacienţii cu ast m sever, nivelul oxigenului în sân ge este unul relativ scăzut, în
consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrui (saturimetrul) sau prin
testarea mostrelor de sâng e arterial prelevate. în timpul crizelor de astm se poate administra oxigen
suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impun e şi monitorizarea nivelului
dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonar e cu ajutorul unui
spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de ast m pot fi necesare chiar
intubarea şi cuplarea ia un aparat pentru ventilaţie mecanică. în general, pacienţii cu astm sever
sunt internaţi în spital dac ă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta
adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dac ă valorile oxigenului sangvin sunt scăzute
coroborat cu valori ridica te ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate f i necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se
suspectează prezenţa
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medic o-chirurgkale 21 1

unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste infecţii sunt provocá is
?
de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele folosite n ;~z= ; e astm
bronşic se împart în : agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu du-
-ata de acţiune scurtă), Salmeteroi (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol. Metiixantine:
Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhaiatorie): Beclometazora.
Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

C ) STARE A D E RĂ U ASTMATI C
i) Definiţi e
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să
dureze şi peste 24 de ore. în cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în
sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon
produs. în absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroas e organe. Acumulare a de
dioxid de carbon conduc e la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
. Eîioiogi e ,
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează .
Decompensare a poate fi dată de : infecţia bronşică (bacteriana, virală), reacţii alergice imedi ate,
provocate de medicamente , de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpati- oomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprima rea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
iii) Simptomatologi e
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semn e de
^suficienţ ă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, ciano-
ză. Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tuşea şi expectoraţia
sunt absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raiuri
oronşice.
iv) Conduit a de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. în cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm
bronşic. Tratamentul de fon d (între crize) indicat de medic, cuprinde : înlăturarea cauzei care
a determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnasti că
respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile recomandat e de medic.

D) PNEUMOTORA X
i) Definiţie
Pneumotoraxu l reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia
pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
ii) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în dou ă mari grupe : pneumo
toraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxu l sponta n primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această form ă benignă sunt veziculele aeriene dintre stra turile
pleurei viscerale.
Pneumotoraxu l sponta n secunda r apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonar e
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC. pneumonie, in farct
pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală. sarcoidoză. silicoză.
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medic o-chirurgkale 21 1
histiocitoză, cancer esofagian. Anumit e manevr e pot constitui, de asemenea , cauza pne^ -
motoraxului secundar : bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza gât . -
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxulu i sunt efortul fizic mare, strănutul, tuşea, efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxulu i sponta n la sedentari arată că efortul fizic depus este un
de intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmona
ră tabagică.
iii) Simptomatologi e
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin : junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în
umăr şi abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare,
apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi super ficială,
puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia depinde de
rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. în pneumotora - xul
traumatic se poate acumul a aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncţiei (emfizem cutanat)
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă ) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul car diac
creşte (tahicardie), iar datorită perturbării circulaţiei scad e tensiunea arterială. Sângele stagnează în
vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, şoc şi chiar deces .
iv) Conduit a de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice
natură. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketopro-
fen) ş i antitusive (codeină). Combatere a anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam) .
Oxigenoterapie 2-6 l/minut. Dacă dup ă 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală
persistă, se asigură drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical pro- priu-
zis se practică atunci cân d există pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu
drenaj de aer (axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pne- umotorax bilateral) sau
prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).

E) HEMOPTIZI A GRAV Ă
i) Definiţie
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchi-
mul pulmonar în cursul efortului de tuse, constă în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-
500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
ii) Etiologie
Anamnez ă pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de producere :
efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii arteriale, modi ficarea
bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apăre a ş l în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară , cancer bron-
hopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în
bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonar ă din insuficienţa cardiacă, anevrism
aortic, traumatism e toracice şi pulmonare , boli infecto-contagioase cu m ar f i febra tifoidă, tifo sul
exantematic, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
iii) Simptomatologi e
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomen e prodromale : senzaţie oe
căldură retrosternală, anxietate, cefa/ee, apărute brusc ; tensiune toracică dureroasă ; apariţie
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a iaringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins
cu aspect aerat spumos , poate f i amesteca t cu mucu s sau expectoraţie muco-puruientă ; bol
navul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar iipotimie.
Pulsul este frecvent tahicardie, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea
hemoptiziei, în hemoptizia mar e şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
 Modulul 51 . Conduita în urgenţe medico-chirurgicale 213

iv) Conduit a de urgenţă

Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă , în camer ă bine aerisită, şi repaus vocal.
Se dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu g~ea:ă
pe regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă , ca şi pe zona genitală
(testicu le sau vulvă - reflex vaso-constrictor). Se combat e tuşea medicamentos , la indicaţia
medicu lui, cu Codeină. Ca medicaţie hemostatică se recomand ă vitamina C, vitamina K, Etams
=: transfuzii mici de sâng e proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena
corporală reducân d la minimu m mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este
indica: în : traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice
bronşice, tuberculoză pulmonară, ohist hidatic, cancer bronşic