“EMBRIOLOGIA, ANATOMIA CLINICĂ,

FIZIOPATOGENIA, SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR

FARINGELUI”.

Planul prelegerii:

1. Embriologia faringelui şi însemnătatea ei în clinică.

2. Anatomia clinică a faringelui, particularităţile la copii.
3. Fiziopatologia şi semiologiea faringelui.
4. Fiziologia faringelui. Însemnătatea imunobiologică a melului limfoid (cercului
limfoid) faringian a lui Waldeyer-Pirogov.
5. Angina. Morbiditatea prin angină a populaţiei.
6. Insemnătatea cunoştinţilor despre angină pentru medicii de diverse specialităţi:
terapeuţi, pediatri, stomatologi, reumatologi, cardiologi etc.
7. Etiopatogenia anginelor.
8. Anatomia patologică a anginelor.
9. Clasificarea anginelor.
10.Tabloul clinic al anginelor.
11.Complicaţiile anginelor.
12. Principiile de tratament al anginelor.
13.Profilaxia anginelor.
14.Recapitulare.
 Cuvinte – chee:

Farmge – pharinx;
Amigdale palatine;
Amigdala Luschka;
Amigdala Gerlach;
Ganglionii Gillette;
Angina;
Difteria;
Spaţiul retrofaringean;
Flegmonul retrofaringean;
Flegmonul periamigdalian;

I. EMBRIOLOGIA FARINGELUI ŞI ÎNSEMNĂTATEA EI

ÎN CLINICĂ.
Epiteliul aparatului digestiv se dezvoltă din foiţa endotermală a embrionului.
Faringele este primul segment al intestinului anterior. La extermitatea lui superioară
este situată pînă în ziua a 26 – membrană orofaringiană. Extermitatea inferioară se
continuă cu esofagul, segmentul următor al intestinului anterior. Pe părţile laterale ale
faringelui, se formează arcurile brahiale şi pungele brahiale. Din arcurile brahiale se
dezvoltă: muşchii, vasele sanguine, ţesutul osos, cartelajele. Din epiteliul pungelor se
dezvoltă tubele auditive, epiteliul urechii medii, epiteliul foselor amigdaliene şi al
amigdalelor, timusul şi parateroide. Din epiteliul cîmpului mezobrahial, se dezvoltă la
nivelul faringelui glanda teroidă. În jumătatea a doua a lunii a II-a, faringele capătă
pereţi netezi, păstrînd comunicările cu cavitatea nazală (prin coane), cu urechile medii
(prin tubele auditive), cu cavitatea bucală (prin istmul orofaringean), cu laringele (prin
aditus) şi cu esofagul, cu care se continuă inferior.
Astfel, din această evoluţie embriologică comună putem considera că faringele,
cavitatea foselor nazale şi otomastoidiene, constituie un tot anatomic. Prin căptuşeala
acestei cavităţi cu epiteliu cilindric ciliat, de tip respirator, faringele nu poate fi separat
din puct de vedere anatomic, funcţional şi clinic de aparatul nazal şi auricular. În
săptămîna a 4, posterior de tubreculul lingual al segmentului faringean al cavităţii
bucale, apare diverticulul tiroidian, care devine ulterior canalul tireoglosus.
Extermitatea distală a acestui canal se divide, asemenea diverticului traheopulmonar,
iniţiind doi lobi. La sfîrşitul lunii a 2 dispar legăturile glandei teroide cu cavitatea
bucală şi cei doi lobi tiroidieni se fixează anterior de primele inele ale traheei. Însă în
unele cazuri glanda teroidă nu se coboară, ci poate rămîne la nivelul regiunii cervicale
sau chear la nivelul lingual. Canalul tireoglosus în loc să se închidă în săptămîna a 7
poate să persiste, formînd chisturi, fistule sau un sinus cervical median.
În evoluţia arcurilor şi pungilor brahiale pot apărea:
  Chisturi brahiale, care sunt nişte cavităţi închise delimitate de epiteliul
ectodermal şi se situiază pe partea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian. Aceste formaţiuni se pot maligniza sau se pot
suprainfecta;
 Fistule brahiale, cu traiect, ce uneori se pot deschide, de regulă, la marginea
anterioară a muşchiului sternocleidomastoidian. Unele fistule derivate din şanţul
al III se deschid cîte o dată pînă la artera carotidă comună. Fistulele brahiale se
includ în următoarele sindroame:
 Sindromul BOR (displazia bronhio-oro-renală);
 Gropiţe preauriculare şi anomalii renale;
 Sindromul oto-facio-cervical cu malformaţii ale pavilionului urechii şi ale
conductului auditiv extern, gropiţe preauriculare, fistule cervicale,
hipertrofia musculaturii gîtului.

II. ANATOMIA CLINICĂ A FARINGELUI

PARTICULARITĂŢILE LA COPII.

Faringele este situat în centrul complexului de organe din cadrul ORL şi se întinde
de la baza craniului pînă la vertebra cervicală 6. Prin intermediul faringelui nasul
comunică cu laringele formînd tractul sau calea respiratorie, iar cavitatea bucală
unindu-se cu faringele şi esofagul formează tubul (calea) digestivă. Faringele
anatomotopografic are raporturi strînse cu: nasul (prin intermediul coanelor); - cu
urechea mijlocie (prin intermediul tubei auditive – Eustache); - cu gîtul (mai ales cu
pachetul vasculo-nervos: a.a. carotidă externă şi internă, nervul vag şi vena jugulară
internă); cu laringele, cu cavitatea bucală. Iar prin multitudinea diverselor reflexe:
tonsilo-cardiac, tonsilo-vascular, renal etc., influenţează asupra întregului organism.
Deci, dereglările faringelui condiţionează apariţia şi dezvoltarea multor şi diverselor
afecţiuni în alte organe şi sisteme.
Faringele este un organ musculofibros şi este împărţit în trei porţiuni distinctive.
Fiecare din aceste părţi anatomo-topografice se deosebesc una de alta prin
particularităţile anatomo-clinice cît şi prin faptul influenţării lor asupra altor organe atît
din vecinătate, cît şi de la distanţă. Partea superioară a faringelui, care se numeşte
rinofaringe (epifaringe, nazofaringe, cavum) se coboară de la baza craniului pînă la
palatul moale. Însemnătatea clinică a acestei porţiuni constă în faptul că:
 Pe peretele postero-superior al ei se află o formaţiune limfatică, numită
vegetaţiile adenoide (amigdala Luschka, amigdala rinofaringiană numărul 3),
care dacă se hipertrofiază provoacă diverse forme de otită medie. Inflamaţia
acestei formaţiuni se numeşte – adenoidită;
 Între adventiţia faringelui şi fascia prevertebrală se află spaţiul retrofaringian,
unde se găsesc doi ganglioni limfatici Gillette şi ţesut celular lax. În acest spaţiu
 se colorează limfa de la nivelul rinofaringelui şi al vălului palatin. Acest spaţiu
comunică cu mediastinul posterior. Inflamaţia acestui ţesut formează flegmonul
retrofaringian, patologie foarte grea a copiilor. După vărsta de 5-7 ani acest spaţiu
se închide, dispare, se atrofiază. Lateral de acest spaţiu se află două despărţituri
sagitale, care merg de la marginea faringelui la aponeuroza prevertebrală şi care
separă în felul acesta spaţiul retrofaringian de cel laterofaringian;
 Angiofibromul juvenil al pubertăţii masculine are loc de plecare tot din
rinofaringe;
 Pe peretele lateral al rinofaringelui la nivelul corzilor cornetelor nazale inferioare
se află formaţiuni limfatice tubulare – Gerlach (Nr. 5-6), care înconjoară orificiul
rinofaringian al tubei auditive (Eustache). Acest fapt are o mare importanţă în
clinică, deoarece inflamaţia precum şi hipertrofia acestora, ca şi hipertrofia
amigdalei Luschka duce la obstrucţia orificiului rinofaringian al tubei auditive.
Prin acest mecanism (ce duce la impermiabilizarea tubei Eustache) se explică
frecvenţa înaltă a otitelor medii acute, cronice, exsudative şi recidivante la copiii;
 La nivelul mucoasei rinofaringiene se află punga Rathke din care rezultă hipofiza
anterioară. Ultima în procesul de dezvoltare se izolează de intestinul cefalic, însă
rămîn cîteva incluziuni epiteliale în mucoasa rinofaringeană, sub numele de
hipofiza faringeană, legată cu hipofiza anterioară prin tractul cranio-faringean.
Punga Rathke poate fi şi punctul de plecare a tumorilor hipofizare cunoscute sub
numele de cranio-faringioame;
 Acest nivel al faringelui este greu de examinat, fapt explicat prin locul pe care îl
ocupă rinofaringele, precum şi prin reflexul de vomă şi alte incomodităţi.
Deaceea se vor depista cu greu tumorile nazofaringelui în stadiile timpurii de
dezvoltare;
 Rinofaringele este oglinda urechii medii, după starea rinofaringelui va fi şi starea
urechii medii, aspectul timpanului. Un timpan retras, modificat fără alte
simptoame caracteristice ale otitelor medii şi care nu cedează sub influenţa
tratamentului adecvat şi la timp aplicat trebuie să-l pună pe medic în gardă şi să
efectuieze examenul rinofaringelui (rinoscopia posterioară, rinofibroscopia,
radiografia, tomografia computerizată);
Deci, numai dacă acest mic excurs în anatomia clinică a rinofaringelui vă puteţi da
seama cît de necesare sunt cunoştinţele de anatomie a acestui organ.
Partea mijlocie a faringelui poartă denumirea de mezofaringe, orofaringe,
bucofaringe, care se situiază între linia ce uneşte rădăcina limbii cu partea posterioară a
faringelui formînd partea inferioară a mezofaringelui, iar ceea superioară se află la
nivelul liniei care uneşte vălul palatului cu peretele posterior al faringelui
Prin istmul bucofaringian, constituit din marginea inferioară, liberă a vălului
palatin, de stîlpii amigdalilor palatine şi baza limbii, cavitatea bucală comunică cu
mezofaringele, iar ultemul cu esofagul, formînd calea digestivă. Totodată cavitatea
bucală prin intermediul mezofaringelui comunică cu laringele alcătuind calea
respiratorie. În mezofaringe se află două (cele mai importante) formaţiuni limfoide –
amigdalele palatine (prima şi a doua după numărul lor din tot inelul limfoid al lui
Waldeyer-Pirogov), care au o mare importanţă imunobiologică în menţinerea
homeostazei. Ele se numesc amigdale, deoarece prin forma lor se aseamănă cu
migdalele.
Rolul lor biologic constă în faptul că ele i-au parte la mecanismul imunitar de
apărare al organismului. În acest ţesut se dezvoltă atît limfocitele de tip „T”-timus
dependente, cît şi limfocitele „B”, care cu concursul plasmocitelor produc anticorpi. Tot
aici se produc toate clasele de imunoglobuline: A, M, G, E şi D – extrem de importante
în apărarea imunitară a organismului. Interferonul, lizozimul şi multe alte limfokine se
produc în aceste formaţiuni limfoide. Anume la nivelul acestor formaţiuni agenţii
patogeni pentru prima dată se întîlnesc cu organismul uman. Macrofagul este primul
care intră în contact cu agenţii mediului înconjurător. Dacă numărul şi agresivitatea lor
nu este sporită, macrofagii pot să-i nimicească singuri şi ca rezultat aceşti „oaspeţi
nepoftiţi” nu pătrund în organism. Iar în cazul cînd organismul este atacat de pea mulţi
şi foarte agresivi agenţi patogeni, atunci în procesul imunitar se includ şi limfocitele Tşi
B. Pentru desfăşurarea unui proces imun complet, care va fi dus pînă la producerea
imunoglobulinelor este necesară cooperarea şi activitatea a 3 tipuri de celule:
macrofagi, limfocitele Tşi B. Medicii, însă întîlnesc cazuri, cînd acest mecanism este
dereglat fie din cauza unei infecţii virotice sau bucale, sau din cauza radiaţiei, terapiei
cu hormoni – în rezultatul cărora se dezvoltă diferite stări de imunodificienţă. Aceasta
se caracterizează prin faptul, că toate cele trei componente ale imunogenezei
(macrofagii, limfocitele Tşi B) sunt atacate, afectate de către unul din factorii dăunători.
Acest ţesut limfoid are menirea de a maturiza aceşti factori imunobiologici, iar ultimii
în afară că produc imunoglobuline mai au rolul de a informa organismul despre faptul
pătrunderii agenţilor patogeni în organism, şi în sfîrşit, acest organ specific – houming,
ce înseamnă că limfocitele instruite, învăţate aici se întorc „acasă” pe mucoasa căilor
respiratorii, unde îşi îndeplinesc funcţiile de apărare.
Aşadar, ţesutul limfoid din această regiune are rolul: de a informa organismul; - de
a produce imunoglobuline, de a le instrui şi de a le întoarce aceste celule înapoi la
organismul respectiv deja învăţate. Însă atunci, cînd aceste componente ale imunităţii
sunt afectate se dezvoltă imunodeficienţa secundară, ce formează un factor premejdios
în dezvoltarea unor boli. Dar astozi a apărut un pericol şi mai mare – SIDA – sindromul
imunodificienţei achiziţionate. Acest sindrom este provocat de unul dintre virusurile
limfotrope – Retrovirusul. Fiecare medic trebuie să cunoască în mod obligatoriu acest
lucru din următoarele considerente:
1. Unele boli: anginele, amigdalitele cronice, otitele şi altele fiind un factor cronic
de infecţie provoacă imunodeficienţa secundară şi invers, aceste boli pot fi un
simptom al unei imunodeficienţe secundare.
2. Examenul şi tratamentul bolnavilor în asemenea cazuri necesită utilizarea
metodelor imunobiologice de diagnostic şi imunocorectoare de tratament.
3. SIDA se caracterizează prin apariţia diversilor adenopatii şi, deci, depistarea unor
ganglioni limfatici măriţi trebuie să pună în gardă pe specialistul respectiv pentru
a înfăptui un examen minuţios al bolnavului.
Mezofringele de cele mai multe ori este oglinda stării sănătăţii întregului organism.
Este bine cunoscut faptul, că mirosul din gură, din faringe, precum şi aspectul limbii, a
mucoasei faringelui ne furnizează semne clinice despre starea sistemului gastro-
intestinal, renal, respirator, etc.
Bucofaringele se examinează uşor şi pentru a efectua acest lucru medical are
nevoie de condiţii speciale. Fiecare medic este în stare şi totodaată este obligat să
efectuieze acest examen la toţi bolnavii, indifirent de care boală suferă la momentul de
faţă bolnavul.
Partea inferioară a faringelui poartă denumirea de faringolaringe şi se află între
baza limbii şi vestibolul laringelui. La rădăcina limbii se află amigdala linguală (Nr.4).
Aşadar, faringele este foarte bogat în ţrsut limfoid cu o însemnătate fiziologică
deosebită, descris de Waldeyer şi numit de el inelul limfoid faringian, care include:
1. Amigdala Luschka (Nr. 3 – vegetaţiile adenoide).
2. Amigdalele palatine (1,2).
3. Amigdalele tubare (5,6).
4. Amigdala linguală (4).
5. Ţesutul limfoid pe pereţii poterior şi laterali ai faringelui, în formă de insule
limfoide, foliculi limfoizi.
Faringele se vascularizează din următoarele ramuri vasculare arteriale: artera
faringeană ascendentă, palatină descendentă, artera facială, arterele palatine. Toate
aceste arterii sunt ramuri ale arterei carotide externe. Se descriu, că nu rare ori în
amigdala palatină pătrund pînă la 140 surse de sînge, fapt, ce are o mare importanţă în
clinică, deoarece amigdalectomia este o operaţie des efectuată şi deci, trebuie să fim
foarte prudenţi pentru a nu provoca hemoragii.

FUNCŢIILE FARINGELUI.

Faringele nu are funcţie net specifică. Dat fiind faptul, că faringele este situat la
răspîntia căilor de respiraţie şi căilor digestive, aceasta îi implică funcţiile de respiraţie
şi de digestie. Respiraţia faringiană nu poate pe deplin înlocui respiraţia nazală,
deoarece oxigenul trecut prin fosele nazale este supus încălzirii, purificării, umezirii şi
altor factori, ce fac ca căile respiratorii inferioare să nu fie afectate de aerul rece,
populat şi alte agresiuni. În caz contrar plămînii vor fi supuşi acţiunilor factorilor nocivi
ai mediului ambiant şi deci, se vor dezvolta afecţiuni ale sistemului respirator.
Susţinerea respiraţiei nazale are o mare importanţă şi de aceea trebuie de întreprins
toate măsurile în asigurarea respiraţiei nazale. Însă sunt cazuri, cînd bolnavii sunt
nevoiţi să respire pe gură: traumatism, tamponament nazal, stare gravă a bolnavului cu
febră, frisoane etc. De asemenea, mai există situaţii, cînd persoana este nevoită să
respire concomitent şi prin nas şi prin gură: efort fizic considerabil.
FUNCŢIA DIGESTIVĂ. Deglutiţia, mai bine zis actul prin care bolul alimentar
trece din cavitatea bucală în stomac are trei tipuri: tipul bucal, faringean şi esofagian.
Timpul bucal este un act voluntar. După ce bolul alimentar a străbătut istmul buco-
faringean şi a pătruns în faringe, mecanismul deglutiţiei devine un act reflex.
FUNCŢIA DE APĂRARE. Este una din cele mai importante funcţii şi este
compusă din mai multe elemente:
  Bariera biologică descrisă de V. I. Voiacec (mucoasa amigdalilor palatine
reprezintă prima barieră şi în caz de rupere a acestei bariere se dezvoltă angina); -
capsula, alcătuieşte a II barieră şi în caz de afectarea ţesutului din jurul
amigdalilor palatine, ce formează această capsulă, se formează flegmonul
periamigdalian; - pereţii vaselor sanguine şi limfatice formează a III barieră.
Pătrunderea infecţiei în sînge va duce la dezvoltarea sepsisului. Ganglionii
limfatici profunzi a venei jugulare interne formează a IV barieră biologică de
apărare a faringelui. Pătrunderea infecţiei în acest ganglion se va dezvolta
flegmonul cervical, tromboza venei jugulare interne, mediastinita cervicală şi
sepsisul;
 Faringele prin reflexele de vomă, tuse şi altele, protejează laringele, esofagul de
pătrunderea corpilor străini şi a substanţelor otrăvitoare;
 Imunobiologică descrisă deja.
FUNCŢIE DE AUDIŢIE. Tuba auditivă (Eustache) prin funcţia sa principală de a
echilibra presiunea din cavitatea timpanică cu ceea din rinofaringe asigură condiţii
favorabile pentru funcţionarea normală a cavităţii timpanice în recepţionarea,
transmiterea şi transformarea undelor sonore către urechea internă. Şi deci, în aşa mod
faringele participă la audiţie. Totodată faringele are şi funcţia de a modela vocea, adică
formează timbrul vocii. În caz de obstrucţie a rinofaringelui sau de paralizie a vălului
palatin bolnavii au o voce nazonată, rinolalie închisă şi respectiv deschisă. Se consideră,
că faringele este un rezonator al vocii.
FUNCŢIE DE CONEXIUNI (neuro-vegetative, endocrine etc., cu diverse organe
şi sisteme ale organismului). Faringele are legături anatomo-topografice, morfologice şi
funcţionale cu nasul, cavitatea bucală, laringele, urechea, deoarece mucoasa, tunica
fibroasă, vasele şi nervii sunt formaţiuni morfologice comune pentru toate aceste
organe. Aşa reflexe ca: reflexul tonzilo-cardiac, tonzilo-renal, tonzilo-cortical,
subcortical, hepatic, gastric etc. explică multitudinea şi diversitatea simptoamelor şi
sindroamelor faringiene în caz de alte boli şi vice versa. În fiecare caz aparte medical
trebuie să aprecieze la patul bolnavului, care este legătura dintre cauză şi consecinţă, ce
este primar şi ce este secundar.
FUNCŢIA GUSTATIVĂ. Funcţia gustativă a faringelui constă în faptul că are
menirea – control asupra substanţelor întroduse în organism prin cavitatea bucală.
Mucusul faringelui prin acţiunele sale de atiseptic şi neutralizat ea parte la apărarea
organismului de agenţi şi factori nocivi. Aşadar faringele are multe şi diverse funcţii
necesare întregului organism în menţinerea homeostazei.

V. ANGINA (TONSILITA ACUTĂ).

Noţiunea de angină derivă din cuvîntul latin „angere”, care ar putea fi tradus în
limba română prin „a strînge, a îngusta, a gîtui, a sufoca, a înăduşi”.
 DEFINIŢIE.

Angina este o boală infecţioasă, nespecifică alergică condiţionată de inflamaţia

ţesutului limfatic al unuia din grupurile limfoide din inelul limfoid al lui Waldeyer.
Deoarece cel mai des se inflamează amigdalele palatine, în practica medicală prin
angină se înţelege, de obicei inflamaţia amigdalelor palatine.
Morbiditatea anginei în sînul populaţiei este de la 5 la 11% şi depinde de mai mulţi
factori. Această boală mai frecvent se întîlneşte la persoanele în vîrstă de 15-35 ani.
Totodată angina este periculoasă nu numai prin frecvenţa ei înaltă, dar ea, adică angina
deseori provoacă reumatismul, poliartrita, nefrita etc., care duc la pierderea temporară
sau permanentă a capacităţii de muncă. Uneori reumatismul este cauza invalidităţii.

VII. ETIOPATOGENIA ANGINELOR.

Este indispensabil de subliniat, că atît cauza, cît şi mecanismul de dezvoltare a

anginei sunt nişte obiective, care permanent se discută, iar părerile sunt cele mai diverse
şi uneori contraversate şi totuşi majoritatea covărşitoare a specialiştilor în materie
consideră că cauza bolii este infecţia: streptococi, stafilococi, pneumococi, viruşi,
hlamidii, ciuperci, infecţii aerobe şi anaerobe, asocieri de microbi şi virusuri etc.
Streptococului B-hemolitic din grupul A i se incrimentează rolul principal în
provocarea şi dezvoltarea afecţiunii.
Faringele este permanent însămînţat de o multitudine de agenţi microbieni, dar
angina nu se dezvoltă în toate cazurile. Pentru ca să se dezvolte angina, pe lîngă agentul
sau agenţii patogeni mai este nevoie şi de aşa numiţi factori predispozanţi. Printre
aceştea putem numi: răceala, oboseala (fizică şi psihică), avitaminozele sau carenţele de
vitamine, tulburări de metabolism şi endocrine, boli infecto-contagioase, diverse
traumatisme ale faringelui şi ale amigdalelor, alimentaţia neregulată şi iraţională,
afecţiuni ale nasului şi ale sinusurilor paranazale, amigdalita şi faringita cronică, diverse
boli cronice ale aparatului respirator, cardio-vascular, renal, hepatic, gastrointestinal etc.
În mod schematic mecanismul dezvoltării anginei poate fi explicat astfel. Factorii
favorizanţi duc la o diminuare a imunităţii locale şi generale a organismului, care la
rîndul lor dezechilibrează starea dintre organism şi agenţii patogeni microbieni, ultimii
devenind foarte ofensivi, agresivi, ce micşorează definitiv reactivitatea organismului şi
duce la dezvoltarea anginei. Calea de pătrundere a infecţiei în organism este ceea
aeriană, însă poate fi şi ceea alimentară, precum şi prin intermediul obiectelor infectate
(scutece).
 CLASIFICAREA TONZILITELOR ACUTE.

Necătînd la faptul, că angina este o boală destul de veche şi răspîndită pe glob,

pînă în zilele noastre nu există o clasificare care ar putea răspunde la întrebările ştiinţei
şi practicei şi ar putea satisface cerinţele tuturor specialiştilor şi a savanţilor din toată
lumea.
În 1986 Portmann a propus o clasificare a tonsilitelor acute care se bazează pe tipul
leziunii histologice produse la nivelul amigdalei (tabelul de mai jos): anginele
eritemato-pultacee, cu false membrane, ulceroase şi respectiv ulceronecrotice.
Congresul al VII din fosta URSS (Tibilisi, 1975) a primit clasificarea amigdalitelor
propusă de academiceanul, profesorul I.B.Soldatov.
Conform acestei clasificări amigdalitei se împart în acute şi cronice.
Cele acute (anginele) se împart în angine primare şi angine secundare.
Anginele primare sunt: catarală, fbliculară, lacunară, ulcero-membranoasă.
Anginele secundare se împart în două grupe:
1. Anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase;
2. Anginele din cadrul bolilor de sînge: leucemie, agranulocitoză, mononucleoza
infecţioasă şi altele.
Anginele din cadrul bolilor infecţioase sunt: Angina difterică, angina gripală,
angina scarlatinoasă. Cu alte cuvinte mai multe boli infecţioase au în tabloul clinic
angina, ca unul din simptoamele bolii. Aşadar, anginele secundare se deosebesc de cele
primare prin faptul că ele reprezintă un simptom al bolii de bază, care însoţesc această
boală. Anginele primare alcătuiec o boală aparte, desinestătătoare. Deci, anginele
secundare vor fi tratate de specialiştii respectivi, iar starea bolnavului va depinde atît de
boala de bază, cît şi de angina respectivă.
Clasificarea tonzilitelor acute (după Portmann, 1986)

Anginele roşii (virale) Diminuiază rezistenţa locală, pregătind terenul

pentru angine eritemato-pultacee. Apar în:
 Oreion, rujeolă, poliomielită;

 Gripă;

 Virus APC (adeno-faringo-conjunctival).

Anginele eritemato- Succedă anginelor roşii. Agenţii cauzali:

pultacee streptococul (63%), stafilococul, bacilul
Fliedlander (Klebsiella pneumoniae), pneumococul
(30%).
Anginele cu false  Angina difterică;

membrane  Angina hepatică;

Anginele ulceroase  Angina aftoasă;

 Angina zosteriană;

 Angina pemfigoidă.

Anginele ulcero-necrotice  Angina ulceroasă tip Moure (cu germeni

 (cu ulceraţie necrotică
profundă)
banali);
 Angina Vincent (asociaţia fuzospirilară);
 Angina scorbutică;
 Anginele gangrenoase (cu germeni
gangrenoşi);
 Anginele necrotice de origine hematogenă
(anginele neutropeninzante);
 Angina monocitară;
 Angina granulocitară (boala Schultze);
 Angina leucemică.

VIII. ANATOMIA PATOLOGICĂ A ANGINELOR.

Schimbările morfologice, ce au loc în parenchimul amigdalilor în caz de angină se

caracterizează prin:
1. Dilataţie evidentă a vaselor de sînge.
2. Tromboza venelor mici.
3. Stază în capilarele limfatice.
Toate aceste schimbări duc la mărirea permiabilităţii vaselor. Mucoasa este
hiperemiată, edemaţiată, are loc o inflamaţie a epiteliului amigdalelor cu limfocite şi
leucocite. Schimbările morfologice, ca şi aspectul faringoscopic în unele cazuri diferă
în funcţie de forma anginei, durata bolii şi tratamentul aplicat.

X. TABLOUL CLINIC AL ANGINELOR.

Depinde în mare măsură de mai multe circumstanţe: vîrstă, forma anginei, cauza şi
factorii favorizanţi, ce au provocat boala, de timpul cînd s-a stabilit diagnosticul şi cînd
s-a administrat tratamentul. Astăzi noi ne vom stărui de a reda în această lucrare un
tablou clinic tipic de angină de care suferă un bolnav de o vîrstă mijlocie (25-40 ani) şi
care are o reactivitate normală. Toate abaterile de la tabloul clinic tipic al anginei, atît
spre diminuarea simptomatică, cît şi în cazurile cu un tablou clinic foarte violent, o să
ne arate, că la astfel de bolnavi se dezvoltă o compicaţie a anginei.
Deci, angina tipică se caracterizează prin următorul cortegiu de simptoame:
 Dureri vii, acute, uneori greu de suportat în faringe, mai ales la deglutiţie. Aceste
dureri iradiază în ureche, mandibulă şi alte regiuni;
 Boala se începe brusc, fără semne prodromale şi fără perioadă de incubaţie, ca
de altfel, la anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase;
 Starea generală a bolnavului este grav alterată;
 Cefalee;
  Febră însoţită de frisoane;
 Sialoree pronunţată;
 Pierderea capacităţii de muncă;
 Intoxicaţii pronunţată a organismului, trahicardie, insomnie, inapetenţă, etc.
Obiectiv. Bolnavul este nevoit să stea la pat (intoxicaţie). Mucoasa amigdalelor
palatine şi a stîlpilor palatini este hiperemiată, edemaţiată, infiltrată. Vălul palatin şi
suprafaţa amigdalei palatine sunt colorate în roşu. Uneori amigdalele sunt mărite în
volum, acoperite cu exudat pulpaceu albicios, cremos, punctiform cît o gămălie de ac la
începutul bolii, care apoi se unesc şi se închid pe suprafaţa amigdalei (angina foliculară,
eritemo-pultacee). Iar alteori acest exudat poate acoperi suprafaţa lacunelor (angina
lacunară). Ganglionii submandibulari sunt măriţi în volum şi dureroşi. Leucocitoza
ajunge pînă la 12000 elemente în mm³.
Evoluţia bolii durează nu mai puţin de 5-10 zile.

XI. COMPLICAŢIILE ANGINELOR.

Pot fi regionale şi la distanţă. După timpul în care ele apar se împart în complicaţii
precoce şi tardive.
Complicaţiile regionale. La acest grup de complicaţii se referă:
1. Flegmonul retrofaringian.
2. Flegmonul periamigdalian (antero-superior, inferior, posterior, extern
interamigdalian).
3. Adenoflegmonul latero-cervical (tumefacţia ganglionilor limfatici din regiunea
muşchiului sternocleidomastoidean şi se manifestă prin torticolis şi ridicarea
cefei).
4. Flegmonul visceral (inflamaţia peretelui faringian şi lama conjunctivă a vaselor,
se manifestă clinic prin semne faringiene).
5. Flegmonul difuz al faringelui. Acest flegmon se întîlneşte foarte rar. Semnul
caracteristic „gît de senator”.
Complicaţiile la distanţă. Reumatismul, tiroidita şi tirotoxicoza, glomeronefrita,
coreea, sepsisul etc.

TABLOUL CLINIC ŞI EVOLUŢIA COMPLICAŢIILOR

ANGINELOR.

Flegmonul retrofaringian.

Definiţia. Este inflamaţia ţesutului celular lax al ganglionilor limfatici a lui Gillete
din spaţiul retrofaringian. Se întîlneşte la sugari şi copiii mici (3-5 ani). Cauza bolii este
rinita acută, angina sau adenoidita acută în condiţii de imunitate scăzută. Copilul
prezintă disfagie, dispnee şi lasă sînul fiindcă nu poate înghiţi laptele, care se scurge pe
gură şi pe nas. Somnul este agitat şi însoţit de ţipete nazonate. Dispneea este însoţită de
cornaj şi tiraj şi poate mierge pînă la accese de sufocare. La examenul faringelui pe
peretele posterior se constată o tumefiere roşie, fluctuentă la palpare. Evoluţia bolii este
de 8-10 zile. Abcesul se poate deschide spontan, ilundînd plămînul şi copilul moare prin
sufocaţie în urma acţiunii de obstrucţie a căilor respiratorii. Mascat, uneori acest
flegmon dă semnele corozei sau adenoiditei sau a bronhopneumoniei; debutul abcesului
retrofaringian poate trece neobservat, fapt, care îl obligă nu numai pe otorinolaringolog,
dar şi pe pediatru să controleze cu multă atenţie peretele posterior al faringelui
copilului. Dacă evoluţia flegmonului este mai largă, copilul nu se poate alimenta şi
poate ajunge la un grad avansat de denutriţie. Torticolisul, deasemenea este un simptom
caracteristic al abcesului retrofaringian. Disfonia închee lanţul tulburărilor funcţionale
faringolaringiene ale abcesului retrofaringean şi se manifestă prin voce nazonată,
asemănătoare „măcăitului de raţei” sau „croncăitului ciorii”. Pararel cu simptomele
locale amintite, starea generală se alterează progresiv, devenind toxico-septică, cu febră
neregulată, tegumentele pămîntii, caşexie.
Examenul obiectiv se începe cu inspecţia, care va arăta un facies alterat şi o
respiraţie dificilă.
Abcesul retrofaringian poate fi confundat cu o rinită, adenoidită, otită medie,
bronhopneumonie, difterie, catar respirator şi alte boli, şi mai ales cu laringotraheita
striduloasă, corpii străini, adenoflegmonul laterofaringean.
Tratamentul depinde de faza de dezvoltare a flegmonului. În fazele de edem şi
infiltraţie tratamentul medicamentos: antibiotice, dezintoxicante, antiinflamatorii etc. În
perioada de formare a abcesului, concomitent tratament medicamentos şi chirurgical.
Flegmoanele periamigdaliene se dezvoltă la bolnavii, ce suferă o angină banală.
Aceşti bolnavi nerespectînd indicaţiile de tratament pînă la o vindecare completă îşi
modifică reactivitatea organismului şi în aşa fel se crează condiţii propice pentru
apariţia flegmonului. Clinic la aceşti bolnavi apar dureri de gît, care se manifestă nu
numai în timpul deglutiţiei, ca în anginele banale, ci durerile se menţin şi în afara
actului de deglutiţie. De obicei intensitatea acestei dureri creşte repede, de partea unde
se dezvoltă flegmonul, devenind adevărate dureri sfîşietoare. Adesea apare de timpuriu
şi otalgia reflexă. Starea bolnavului este gravă. Bolnavul prezintă cefalee, cu o stare de
epuizare din cauza insomniei, datorită reflexelor de deglutiţie dureroasă şi a lipsei de
alimentaţie. Leucocitoza se ridică pînă la 13-26000 elemente. Bucofaringoscopia în
dependenţă de localizare şi faza de dezvoltare a flegmonului va stabili hiperemia, edem,
infiltraţie sau formarea abcesului în regiunea respectivă. Flegmonul are 3 faze de
dezvoltare:
I fază – de edem;
II fază – de infiltraţie;
III fază – de abcedare.
Tratament. În dependenţă de faza bolii se va efectua tratamentul respectiv. În
primele două faze se administrează un tratament conservativ. În caz de un abces
colectat se efectuiază incizia abcesului şi asigurarea drenajului acestuia.
 A doua grupă de complicaţii ale anginelor o constituie dereglări ale sistemului
digestiv: hipotrofii, distrofii, gastrite, colite, colecistite, hepatite, nefropatii etc. La
distanţă pot apărea aşa complicaţii ca: reumatismul, cardiopatiile, nefrita, tireotoxicoza,
sepsisul amigdalian, meningita şi abcesul cerebral etc.
ANGINELE SECUNDARE.

Din acest grup de afecţiuni fac parte:

 Anginele din cadrul bolilor infecţioase;
 Anginele din cadrul hemopatiilor.
Anginele din cadrul bolilor infecţioase. De la bun început trebuie de subliniat, că
pentru aceste angine este caracteristic:
1. Angina este un simptom al bolii infecţioase: difteria, scarlatina etc.
2. Tabloul clinic, evoluţia bolii va depinde de tabloul clinic al afecţiunii de bază şi
de simptoamele anginei.
3. Tabloul va include măsuri curativo-profilactice asupra bolii în cauză şi de
combatere a anginei.
Angina difterică. Pentru a înţelege ce înseamnă mai bine această angină şi care
este esenţa bolii, tabloul clinic şi tratamentul ei, este idispensabil să ne oprim asupra
difteriei.
Aşa dar difteria este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă, provocată de
Corynobacterium diphtheriae, descoperit şi descris de Klebs, Loefler, care rămîne
cantonat la poarta de intrare, unde se multiplică şi provoacă fenomene locale sub formă
de edem şi false membrane, iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte
puternice provoacă fenomene toxice la distanţă, în variate organe, care constituie esenţa
şi gravitatea bolii.
Etiologie. Corynobacterium diphtheriae este un bacil gram-pozitiv în formă de
litere chineze, sunt imobili, nu au capsulă şi nu fac spori. Ei sunt rezistenţi în mediul
extern, persistă timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. După caracterile de
cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis cu 13 subtipuri;
intermedius cu 4 subtipuri şi mitis cu 40 de subtipuri. Toate aceste tipuri pot provoca
epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Bacilul difteriei este foarte
sensibil la eritromicină şi clindomicină, sensibil la tetraciclină, cloramfenicol şi
penicilină.
Toxina difterică acţionează asupra celulelor sensibile prin blocarea ireversibilă a
sintezei proteinelor, inhibă enzima aminoacetiltransferaza. Acestei enzime i se
datorează manifestările difteriei, ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard, rinichi,
ficat şi sistem nervos. Local toxina produce edem, hemoragii şi necroză. Pe cale
generală toxina produce congestia tuturor organilor, leziuni de degenerescenţă şi
hemoragii. Toxina difterică se desface în două componente: fragmentul A (24000
daltoni), care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B
(38000 daltoni), care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile.
Epidemiologie. Răspîndirea difteriei este pe întregul glob. În regiunele tropicale
domină infecţiile inaparente, cutanate, iar în regiunele temperate domină angina şi
crupul difteric sever. Purtătorii difteriei constituie 1-5%.
 Patogenia şi anatomia patologică. În difterie, bacilii difterici se multiplică numai
la poarta de intrare (mucoasă, plăgi, tegumente), neavînd putere invazivă; numai
exotoxina difterică difuzează în organism, determinînd formele toxice, care alcătuiesc
tabloul difteriei. Bacilii difterici nu pătrund în sînge, o bacteriemie difterică apare
excepţional, mai ales în stări argonice. Toxina difterică produce local un proces de
inflamaţie a mucoasei cu necroza epiteliului şi o alterare a pereţilor vesculari, rezultînd
un edem intens şi apariţia unui exudat fibrinos, care se constituie sub forma unor false
membrane consistente şi aderente, caracteristice difteriei. Ele au culoare alb-cenuşie sau
brună, hemoragice.
Tabloul clinic. Dfteria este caracterizată de unii specialişti ca o afecţiune, ce aduce
spaima mamelor şi a pediatrilor în trecut; apoi a urmat o perioadă, cînd această boală se
întîlnea tot mai rar şi mai rar, ca apoi în zilele noastre să aibă loc o nouă ridicare a
nivelului de îmbolnăvire de difterie. Perioada de incubaţie este de 2-7 zile. Tabloul
clinic şi evoluţia bolii depinde de următorii factori:
 Localizarea infecţiei;
 Intensitatea procesului diftric.
Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei
difterice. Debutul bolii este treptat, chiar liniştit uneori, în contrast cu debutul
„furtunos” al celorlalte angine bacteriene banale. Febra este moderată, oboseală intensă.
Se stabileşte aşa numitul „foarfece”, cînd febra şi alte simptoame sunt moderate, iar
slăbiciunea generală foarte pronunţată. Bolnavii suferă de greţuri, vărsături, anorexie,
dureri moderate în gît, cîte o dată aceste dureri pot lipsi.
Obiectiv. Faringoscopic se determină, la început o roşeaţă de nuanţă închisă, cu
formarea unui exudat opalon, care se transformă rapid în false membrane foarte
consistente. În perioada de stare falsele membrane se extind extrem de rapid (în cîteva
ore cuprind tot faringele, capitonînd amigdalele, stîlpii amigdalieni şi lueta), sunt greu
de detaşat, iar după detaşare se produc sîngerări locale, refăcîndu-se apoi repede.
Falsele membrane sunt însoţite de un edem faringean intens, care se se poate extinde şi
în regiunea submaxilară şi cervicală. Ganglionii limfatici regionali submaxilari,
sternocleidomastoidieni şi pericarotidieni se măresc considerabil. În funcţie de
intensitatea procesului difteric apar simptoame generale de toxemie, ca febra (38-39ºC),
greaţa, vărsături, astenie intensă (imposibilitatea de a se ridica din pat), facies pal,
tahicardie, plus slab şi superficial, hipotensiune arterială (insuficienţa cardiocirculatorie
şi suprarenală). În sînge se constată leucocitoză. Se poate stabili oligurie, cilindrurie.
Evoluţie. Angina difterică netratată sau tratată tardiv cu ser antidifteric este gravă,
ducînd frecvent la moarte (40-60%). Formele clinice:
1. Uşoare.
2. Grave.
3. Localizate.
4. Răspîndite.
5. Toxice de gradul I, II şi III.
6. Hemoragice.
Difteria faringelui constituie 40-70% din toate cazurile de boală. Difteria laringelui
20-30%; difteria nasului 4-12%.
 Difteria faringelui:
a. Forma localizată – membranele sunt localizate numai pe amigdalele palatine;
b. Forma răspîndită – difuză membranele se răspîndesc la alte regiuni ale faringelui;
c. Forma toxică în faringe:
1. Schimbări grave şi multiple.
2. Adenopatie.
3. Edem al ţesutului gîtului.
4. Intoxicaţia organismului.
Forma toxică pote fi: hipertoxică, hemoragică, gangrenoasă. Complicaţiile anginei
difterice sunt:
 Insuficienţa suprarenală;
 Miocardita precoce;
 Toxice nervoase: paralizii sau nevrite periferice – paraliziea vălului palatin, care
apare a 11 şi a 21 zi de la începutul bolii; paraliziile oculare; paraliziile nervilor
cranieni – III, IV, IX, X.
Tratamentul.
1. Se administrează ser antitoxic antidifteric în dependenţă de vîrsta şi greutatea
bolnavului, gravitatea, forma şi gradul de toxicitate a bolii de la 10.000-200.000
de unităţi în cazurile severe. Doza necesară se administrează toată odată, nu
eşalonată în mai multe doze.
2. Antibioterapie – eritromicina;
3. Cardiovasotonice;
4. Dezintoxicante;
5. Corticoterapia – hidrocortizon, prednizolon;
6. Regim la pat;
7. Vitaminoterapie;
8. Tratament simptomatic.
Angina scarlatinoasă. Este un simptom caracteristic scarlatinei tipice.
Orofaringoscopia pune în evidenţă hiperemia accentuată a mucoasei amigdalelor
palatine, a vălului palatin, a pilierilor palatini cu o dermarcaţie la nivelul palatului dur.
Această reacţie vasomotorie „enantema scarlatinoasă” dispare peste 2-3 zile de la
debutul bolii, însă continuă să se dezvolte una din formele anginei necrozante.
Angina tularemeică. Apariţia ei este determinată de infecţia Francisella tularensis,
care pătrunde în organism cu alimentele sau cu apa infectată. Afecţiunea se
caracterizează printr-un proces necrotizat pe amigdalele palatine şi prin adenopatie
submaxilară, care poate duce la un proces supurativ în aceşti ganglioni limfatici
submandibulari.
Angina gripală. Este determinată de virusul gripal cu diversele lui tipuri. Tabloul
clinic se confruntă cu cel al bolii generale şi cuprinde în paralel şi manifestările rinitei,
care de multe ori apare concomitent. În asemenea cazuri diagnosticul se pune pe baza
examenului general şi special al bolnavului, unde se depistează schimbări nu numai în
faringe, dar şi în alte organe ale sistemului respirator.
 ANGINELE DIN CADRUL BOLILOR HEMATOLOGICE.

În cursul unor sindroame hemoragice, din seria albă, pe lîngă o reacţie leucocitară,
apar şi tulburări din partea faringelui. Leziunile buco-faringiene ale anginelor în cursul
bolilor hematologice diferă între ele, deaceea le vom descrie pe fiecare aparte.
LEUCEMIA ACUTĂ. Este o afecţiune generalizată, caracterizată printr-o
hiperplazie excesivă a aparatului leucopoetic, însoţită de o îmmulţire enormă a
leucocitelor în sîngele periferic. Se întîlneşte atît la copiii, cît şi la adolescenţi. Boala
are un debut brusc, cu febră, însoţită de frisoane, tahicardie. Bolnavul devine adinamic,
uneori are greaţă, vărsături şi somnolenţă. Tot printre simptoamele precoce figurează
purpura şi hemoragiile mucoaselor (epistaxis, gingivoragie, hematemneză, melenă). La
nivelului amigdalilor palatine şi a vălului palatin apar infiltrate leucemice pe peretele
posterior al faringelui, limbii, gingiei, mucoasei obrajilor. La examenul obiectiv ne
impresionează paloarea feţei şi a tegumentelor. Ganglionii limfatici submaxilari şi
sternocleidomastoidieni, precum şi splina sunt mărite.
Examenul sîngelui. Numărul leucocitelor variază de la 30.000 pînă la 200.000 în
mm³, alteori pot ajunge pînă la 500.000 sau chiar 1 milion. Aproape 90-95% sunt celule
tinere. Anemia – eritrocitele 1 mln. Trombocitele sunt foarte scăzute, din care cauză
timpul de sîngerare este prelungit şi chiagul nu se retractă.
AGRANULOCITOZA MALIGNĂ. Este o afecţiune cu o evoluţie supraacută.
Caracteristic pentru boala aceasta este alterarea foarte gravă a stării generale a
bolnavului, leucopenie pînă la 500 de elemente în 1 mm³, cu o dispariţie aproape totală
a granulocitelor. Acestea fiind înlocuite cu elemente mononucleare (70% limfocite şi
20-30% monocite). Pe amigdalele palatine se observă leziuni ulcero-necrotice.
ANGINA MONOCITARĂ. Sau febra ganglionară a fost semnalată şi descrisă
mai întîi de Filatov (1885) şi Pfeuffer (1889), care îi dă denumirea de febră ganglionară.
Cauza bolii se crede a fi un virus Epstein-Barr încă necunoscut. Se deosebeşte această
boală printr-un început foarte vertiginos cu febră (39-40ºC) şi cu semne caracteristice în
sînge (numărul de mononucleare ajunge pînă la 50%, iar uneori pînă la 70%), sunt
măriţi ganglionii limfatici submaxilari şi cei ai gîtului. Leococitoza 10.000-30.000).
Amigdalele palatine în aceste cazuri prezintă o formă de angină catarală sau
foliculară. În cazurile de boală cu o evoluţie mai avansată amigdalele devin edemate,
ulcerate cu nişte membrane cu cruste surii-murdare.
Tratamentul anginelor secundare conţine metode de combatare a bolii de bază
(gripa, scarlatina) sau a bolii hematologice şi a anginei.
Principiile de tratament al anginelor şi complicaţiile lor. Bolnavii, care suferă de
angină în caz de boală fără complicaţii, şi atunci, cînd starea bolnavului este puţin
alterată – satisfăcătoare, bolnavul se va trata la un medic terapeut, pediatru sau de
familie, în condiţii de domiciliu. Iar atunci, cînd angina are un tablou clinic violent
starea bolnavului este gravă, sau se ivesc anumite simptoame a unor complicaţii,
bolnavii trebuie trataţi la spital. În dependenţă de faptul ce predomină la bolnav –
angina lacunară (starea generală gravă) sau o complicaţie (flegmonul periamigdalian) se
hotărăşte în ce spital va fi internat. Anginele cu un tablou clinic grav se tratează în
spitalul de boli infecţioase; flegmonul periamigdalian în secţia ORL. În condiţii de
domiciliu bolnavul cu angină are nevoie să fie izolat. Bolnavul are nevoie de veselă
aparte, şervet şi scuipătoare aparte.
Se examinează urina, sîngele şi atunci cînd este o suspecţie la difterie se
înfăptuieşte un examen special la difterie şi în caz de confirmare a diagnosticului se
administrează serul antidifteric. Dieta cu preponderenţă a produselor lactate şi vegetale,
vitamine, în special grupele C şi B, se exclud alimentele excitante, condimentele. Cu
scop de dezintoxicare se recomandă băuturi abundente – ceai de zmeură, cu lămîie, apă
călduţă cu diferite siropuri şi sucuri de fructe încălzite.
Tratamentul etiopatogenetic constă în administrarea penicilinei sau sinteticele
penicilinei, care inhibă şi distruge activ streptococul B-hemolitic din grupul A.
Preparatul se administrează intramuscular cîte 500.000-1.000.000 unităţi de 4 sau 6 ori
nictemeral. Doza depinde de masa corpului bolnavului şi de starea şi evoluţia bolii. În
caz de contraindicaţii la antibiotice se recomandă aerosol, dioxizol de 4 ori pe zi. Se
administrează faringoseptul, desensibilizante (demedrol, suprastinăetc.); comprese
calde la gît, în regiunea ganglionilor limfatici submaxilari. Nu se recomandă
badijonarea amigdalilor cu diverse medicamente. Se administrează remedii antifebrile,
antinevralgice, somnifere (amidoperina, analgina, baralgina etc.).
De obicei în timp de 12-14 zile (dacă nu se dezvoltă complicaţii) boala se vindecă.
Bolnavul poate reveni la serviciu după rezultatele investigaţiilor de laborator şi
instrumentele (sînge, urina, ECG) se normalizează. Medicul terapeut şi pediatru sunt
obligaţi de a supraveghea timp de o lună de zile bolnavul, ce a suportat angina.
Tratamentul complicaţiilor anginelor va fi medicamentos şi chirurgical.

XIV. RECAPITULARE.

La sfîrşitul acestei prelegeri este necesar de a conchide că faringologia ocupă un

loc important în activitatea oricărui medic prin faptul legăturilor reciproce dintre faringe
şi alte organe, prin multitudinea şi diversitatea îmbolnăvirilor de faringe şi inflamaţia
lor asupra organismului, prin diagnosticul, chiar şi pînă în zilele noastre, dificil al
acestor afecţiuni, precum şi printr-o morbiditate înaltă a faringelui.