Centrul de Studii Europene București

　　 Școala Postliceală Sanitară

　
　 B-dul Iancu de Hunedoara nr. 27, Sector 1, Bucureşti

REFERAT SEMIOLOGIE

Coordonator: Elev: Elena Mandea

Prof. Dr. Constantinescu Cristina Anul I, BFKT

1
 CANCERUL
BRONHOPULMONAR

2
CUPRINS

CAPITOLUL 1 Noţiuni introductive despre cancerul bronhopulmonar ………………………4

1.1 Noţiuni generale….………….……………….………………………………………………..4

1.2 Clasificare ……………………………. ……….…………………………………………..…4

CAPITOLUL 2 Patogeneza……………………………………...………………………………6

CAPITOLUL 3 Cauzele aparitiei cancerului bronhopulmonar..………………………………7

CAPITOLUL 4 Semne si simptome…………………..……………..……….…………..…….8

CAPITOLUL 5 Diagnostic…………………..……………..……….……………………….….9

CAPITOLUL 6 Tratament……………………………..………..……….……………….…….10

CAPITOLUL 7 Prognostic……………………………..………..……….……………….…….11

BIBLIOGRAFIE………………………….……………………………………………………..12

3
 CAPITOLUL 1

1. Notiuni introductive despre cancerul bronhopulmonar

1.1 Noţiuni generale

Cancerul pulmonar reprezintă o afecțiune malignă caracterizată printr-o multiplicare

necontrolată a celulelor epiteliale ale țesutului pulmonar, la nivelul unui plămân sau al ambilor
plămâni, la nivelul bronhilor sau al alveolelor pulmonare.

Fig. 1- Tumoare pulmonara plaman stang

Netratată, această multiplicare poate evolua cu
dezvoltarea unei mase tumorale (neoplazie) cu formarea propriei
rețele de vase de sânge și limfatice, și poate disemina pe cale
hematogenă sau limfatică în țesuturile din apropiere (regionale: la
nivelul ganglionilor limfatici) sau al altor organe din corp, la
distanță, proces denumit metastazare. 
Majoritatea tipurilor de cancer care pornesc din plămân
sunt carcinoamele derivate din celulele epiteliale.

1.2 Clasificare

Cancerele pulmonare sunt clasificate în funcție de tipul histopatologic. Această clasificare

este importantă pentru a alege modul de gestionare și pentru a anticipa evoluția bolii. Majoritatea
cancerelor pulmonare sunt CARCINOAME – tumori cu caracter malign care rezultă din celulele
epiteliale. Carcinoamele pulmonare sunt clasificate în funcție de dimensiune și de identificarea
la microscop  a celulelor maligne de către histopatolog. Cele două clase principale sunt
carcinoamele fără celule mici (NON-MICROCELULARE) și cele cu celule mici (MICROCELULARE).

4
Fig. 2 Clasificarea anatomopatologica a tumorilor pulmonare maligne (dupa OMS 2004)

5
 Fig. 3 Clasificarea anatomopatologica a tumorilor pulmonare maligne (dupa OMS
2004)

Cancerul bronho-pulmonar non-microcelular

Cele trei subtipuri principale ale cancerului bronho-pulmonar non-microcelular sunt
 adenocarcinoame
 carcinoamele pulmonare cu celule scuamoase și 
 carcinoamele pulmonare cu celule mari.

6
 Aproximativ 40 % dintre cancerele pulmonare sunt adenocarcinoame, care de obicei apar
în țesutul pulmonar periferic. Majoritatea cazurilor de adenocarcinom sunt asociate cu fumatul; cu
toate acestea, în rândul persoanelor care au fumat mai puțin de 100 de țigarete în viața lor
(„nefumători”), adenocarcinoamele sunt cea mai comună formă de cancer pulmonar. Un subtip de
adenocarcinom, respectiv  carcinomul bronhoalveolar mai comun în rândul nefumătorilor și poate
avea o supraviețuire pe termen lung mai bună.
Carcinoamele cu celule scuamoase reprezintă aproximativ 30 % dintre cancerele
pulmonare. De obicei, acestea apar în apropierea căilor respiratorii principale. O cavitate seacă și
moartea celulara asociată sunt identificate în mod comun în centrul tumorii. Aproximativ 9 % dintre
cancerele pulmonare sunt carcinoame cu celule mari sau macrocelulare. Acestea sunt denumite
astfel deoarece celulele canceroase sunt mari, cu citoplasma  în exces, nucleu mare și nucleoli
vizibili.

Fig. 4 ADENOCARCINOM
PULMONAR ( cuiburi de ccelule tumorale cu nuclei mari , hipercromatiic, situate intr-o stroma
densa, hiperplezica)
Cancerul bronho-pulmonar microcelular
În cazul unui cancer bronho-pulmonar microcelular (CBPM), celulele conțin granule
neurosecretoare dense (vezicule care conțin hormoni neuroendocrini), ceea ce îi conferă acestei
tumori o asociere cu sindromul endocrin/paraneoplazic. Majoritatea cazurilor apar în căile
respiratorii mai mari ( bronhiile primare și secundare). Aceste cancere se dezvoltă rapid și se extind
la începutul bolii. 60-70 % dintre cazuri prezintă metastaze. Acest tip de cancer pulmonar este
puternic asociat cu fumatul.
Carcinomul cu celule mici apare de obicei peribronsic, infiltrand mucoasa bronsica.
Metastazele apar destul de repede in evolutia cancerului, cel mai adesea localizand-se la nodulii
limfatici mediastinali, la ficat, oase, glande suprarenale si creier. In plus, prin producerea unor
substante cu rol endocrin, apar si o gama larga de sindroame paraneoplazice, cel mai frecvent fiind
cel caracterizat prin productia ectopica de hormon adrenocorticotrop (ACTH) si cel caracterizat prin
productia inadecvata de hormon antidiuretic.

Probabilitatea de a dezvolta cancer pulmonar cu celule mici este de 2 ori mai mare in randul
barbatilor comparativ cu femeile. Astfel, se estimeaza ca pana la 39 de ani riscul este de 0.04%,

7
intre 40 si 59 de ani este de 1.24%, intre 60- 79 de ani este de 6.29%, apreciindu-se astfel un risc
general, de la nastere pana la moarte de 8%, in cazul in care nu sunt prezenti factori de risc. Varful
incidentei de aparitie a acestui tip de cancer este in grupa de varsta 55-65 de ani.
Pacientii cu cancer pulmonar cu celule mici au, in mod tipic, o perioada simptomatica relativ scurta,
de 8-12 saptamani. Simptomele pot fi expresia evolutiei locale a tumorii, extinderii sale in structurile
invecinate sau la distanta, a sindroamelor paraneoplazice sau a combinatiei acestora. Mai putin de
5% dintre pacienti au la prezentare o tumora mica, paucisimptomatica.

Cancerul extins apare cand boala s-a imprastiat in organism sau cand a aparut pleurezie
(revarsat pleural).
In functie de stadiul diagnosticat, pacientii pot primi regimuri terapeutice combinate (chimio si
radioterapie) in cazul cancerelor limitate, sau pot fi tratati doar prin chimiostatice, in cazul cancerelor
extinse. Stadializarea se face dupa ce pacientul este investigat complet, realizandu-i-se inclusiv:
anamneza completa, examen fizic general, radiografii toracice, CT de torace, abdomen si
extremitate cefalica, scintigrafie osoasa, hemograma, biopsie de maduva hematoformatoare,
calcemie, teste de investigare a functiei renale si hepatice, LDH seric, fosfataza alcalina serica.

Stadializare : Fig. 5

Fig. 5 Biopsie, vizualizare la microscop

a. displazia uşoară: creştere uşoară a grosimii epiteliului, uşor pleiomorfism, extinderea zonei
bazale prin aglomerare celulară în 1/3 inferioară a epiteliului, orientarea verticală a nucleilor şi
absenţa mitozelor;
b. displazia moderată: îngroşare moderată a epiteliului, anizocitoză şi pleiomorfism moderate,
extinderea zonei bazale prin aglomerare celulară în 2/3 inferioare ale epiteliului, orientarea verticală
a nucleilor şi prezenţa mitozelor în 1/3 inferioară a epiteliului;
c. displazia severă: creştere marcată a grosimii epiteliului, anizocitoză şi pleiomorfism marcate,
extinderea zonei bazale prin aglomerare celulară spre 1/3 superioară a epiteliului, maturaţie celulară
deficitară, nuclei neregulaţi, orientaţi vertical în 1/3 inferioară a epiteliului, prezenţa mitozelor în 2/3
inferioare ale epiteliului;

8
d. carcinom in situ: creşterea marcată a dimensiunilor celulare şi pleiomorfismului, lipsa maturaţiei,
aglomerare celulară care interesează întreaga grosime a epiteliului, lipsa orientării nucleare, nuclei
neregulaţi cu cromatină grosieră, inegală, prezenţa mitozelor în întreaga grosime a epiteliului;
e. hiperplazia adenomatoasă atipică (AAH): leziune bronhiolo-alveolară de dimensiuni mici
(<5mm) constând din pneumocite de tip II cuboidale cu minime atipii, care proliferează de-a lungul
pereţilor alveolari, cu prezenţa de spaţii între celulele adiacente, localizată aproape exclusiv în
periferia pulmonară;
f. hiperplazia idiopatică difuză a celulelor neuroendocrine (DIPNECH): epiteliul bronhiolo-
alveolar este înlocuit de celule proliferative neuroendocrine care formează cuiburi la baza epiteliului;
hiperplazia neuroendocrină apare cel mai frecvent ca o hiperplazie reactivă la prezenţa fibrozei
şi/sau inflamaţiei.

CAPITOLUL 2
PATOGENEZA

Similar majorității celorlalte tipuri de cancer, cancerul pulmonar este inițiat de

activarea oncogenelor sau inactivarea genelor supresoare de tumori.
 Se consideră că oncogenele îi fac pe oameni mai sensibili la dezvoltarea unei forme de
cancer. Se crede că proto-oncogenele se transformă în oncogene în momentul în care sunt expuse
unor anumiți agenți carcinogeni.
 Mutațiile produse la nivelul proto-oncogenei K-ras sunt responsabile de 10-30 % din
adenocarcinoamele pulmonare. Receptorul pentru factorul de creștere epidermică (EGFR) reglează
proliferarea celulară, apoptoza, angiogeneza și invazia tumorală. Mutațiile și amplificarea
receptorului EGFR sunt comune în cazul cancerelor pulmonare fără celule mici și stau la baza
tratamentului cu inhibitori EGFR.
Proto-oncogena Her2/ neu este afectată mai puțin frecvent. Modificările cromozomiale pot
conduce la pierderea heterozigoției. Acest lucru poate provoca inactivarea genelor supresoare de
tumori. Modificarea cromozomilor 3p, 5q, 13q și 17p este foarte frecventă în cazul carcinoamelor
pulmonare cu celule mici.
Gena supresoare de tumori p53, localizată pe cromozomul 17p, este afectată în 60-75 %
din cazuri. Printre alte gene care sunt în general afectate de mutații sau amplificări se numără c-
MET, NKX2-1,LKB1, PIK3CA, și BRAF.

CAPITOLUL 3
Cauzele cancerului bronhopulmonar

Factorii de risc care favorizeaza aparitia cancerului pulmonar sunt reprezentati de:

9
  Fumat;
 Expunere profesionala la radon (gaz toxic) si alte pulberi pulberi toxice;
 Expunere la azbest, nichel, crom si carbune;
 Expunere la smog;
 Antecedente familiale de cancer bronhopulmonar;
 Radioterapia in zona toracica;
 Dieta alimentara cu aport scazut de fructe;
 Consumul cronic de alcool;
 Patologii pulmonare cu evoutie cronica: boala pulmonara cronica obstructiva, fibroza
pulmonara;
 Afectiuni tumorale ale organelor de vecinatate: cancer esofagian, cancer mamar.

CAPITOLUL 4
Semne si simptome

Semnele și simptomele care pot sugera prezența cancerului pulmonar includ:

 simptome respiratorii: tuse, tuse cu sânge, respirație șuierătoare sau dificultăți de respirație

 manifestări sistemice: scădere în greutate, febră, hipocratism la unghiile de la mâini,
sau oboseală
 simptome datorate compresiei locale: dureri în piept, dureri ale oaselor, obstrucționarea venei
cave superioare, dificultăți de înghițire
În funcție de tipul de neoplazie, este posibil ca așa-numitul fenomen paraneoplazic să
atragă inițial atenția asupra bolii. În cazul cancerului pulmonar, aceste fenomene pot
include sindromul miastenic Lambert–Eaton (slăbiciune musculară cauzată de
o autoanticorpi), hipercalcemie, sau de sindromul de secreție inadecvată de hormon
antidiuretic (SIADH).
Tumorile situate în vârful plămânului, cunoscute drept tumori Pancoast, pot invada partea
locală a sistemului nervos simpatic, ducând astfel la apariția sindromului Horner (caracterizat prin
căderea pleoapei și micșorarea pupilei pe partea respectivă), precum și la afectarea plexului brahial.
Majoritatea simptomelor cancerului pulmonar (apetit scăzut, scăderea în greutate, febră,
oboseală) nu sunt specifice. În cele mai multe dintre cazuri, cancerul este deja răspândit în
organism în momentul în care se manifestă simptomele și se solicită îngrijire medicală.
Zonele frecvente de diseminare sunt creierul, oasele, glandele suprarenale, plămânul
contralateral, ficatul, pericardul și rinichii. Aproximativ 10 % dintre persoanele cu cancer pulmonar
nu prezintă niciun simptom în momentul diagnosticării; aceste tipuri de cancere sunt descoperite
întâmplător în timpul unei radiografii toracice de rutină.

10
 Cancerul se dezvoltă ca urmare a afectării genetice a ADN-ului. Aceasta afectează funcțiile
normale ale celulei, inclusiv proliferarea celulară, moartea programată a celulelor (apoptoză )și
repararea ADN-ului. Pe măsură ce afecțiunile se acumulează, riscul de cancer crește.

CAPITOLUL 5
DIAGNOSTIC
Se stabileste , coroborand informatiile obtinute din:
1. Radiografie
2. Bronhosopie
3. Examenul din sputa
4. Examenul lichidului pleural din aspirat
5. Biopsie pleurala
Efectuarea unei radiografii toracice reprezintă unul dintre primii pași necesari pentru a
investiga dacă o persoană prezintă simptome care pot sugera prezența cancerului pulmonar.
Această radiografie poate arăta o masă evidentă, o extindere a mediastinului (sugerează
răspândirea în nodulii limfatici), atelectazie (colabare), consolidare (pneumonie) sau revărsat
pleural. 
Imagistica prin computer tomograf este de obicei folosită pentru a oferi mai multe informații
cu privire la tipul și gradul de extindere al bolii.
Bronhoscopia sau biopsia ghidată CT este adesea folosită pentru a preleva mostre din
tumoare pentru histopatologie.
Cancerul pulmonar se prezintă, de cele mai multe ori, ca un nodul pulmonar solitar în
cadrul unei radiografii toracice. Cu toate acestea, diagnosticul diferențial este extins. Multe alte boli
pot să prezinte aceleași simptome, inclusiv tuberculoza, infecțiile fungice, cancerul metastatic
sau pneumonia organizată.
Printre cauzele mai puțin comune ale nodulului pulmonar solitar se
numără hamartomul, chisturile bronhogenice, adenoamele, malformația arterio-
venoasă, sechestrarea pulmonară, nodulii reumatoizi, granulomatoza Wegener sau limfomul.
Cancerul pulmonar poate fi, de asemenea, descoperit incidental, sub forma unui nodul pulmonar
solitar la nivelul unei radiografii toracice sau tomografii computerizate realizate din alte
motive. Diagnosticul definitiv de cancer pulmonar are la bază examinarea histologică a țesutului
suspectat în context clinic și radiologic.

CAPITOLUL 6
TRATAMENT

Metodele de tratament ale carcinomului bronhopulmonar depind de tipul tumorii (cancer

pulmonar cu celule mici sau cancer pulmonar non microcelular), localizarea si stadializarea acesteia
si nu in ultimul rand de starea generala a pacientului fiind reprezentate de:

11
  Ablatia cu radiofrecventa: distruge celulele tumorale in stadiile incipiente (stadiul I ) de
evolutie ale cancerului fara celule mici;
 Tratament chirurgical pentru rezectia tumorii pulmonare primare si a ganglionilor limfatici
afectati in cazul in care celulele canceroase s au raspandit prin intermediul circulatiei
limfatice;
 Chimioterapie si radioterapie aplicate inainte sau dupa interventia chirurgicala pentru
diminuarea dimensiunilor tumorii care urmeaza a fi rezecata si riscului de recadere
postoperatorie; pot fi utilizate si in scop paleativ, in situatia in care pacientului nu i se
recomanda interventia chirurgicala.
 Terapia tintita (targeted therapy) se adreseaza pacientilor care prezinta tumori modificate din
punct de vedere genetic si are ca scop diminuarea proceselor de multiplicare tumorala;
 Imunoterapia stimuleaza sistemul imunitar si este reprezentata de terapii autologe celulare,
anticorpi monoclonali sau imunomodulatoare.

CAPITOLUL 7
PROGNOSTIC

Prognosticul este în general nefavorabil. Dintre toate persoanele cu cancer pulmonar, 15 %
supraviețuiesc o perioadă de cinci ani de la data diagnosticării. [5] În momentul diagnosticării, stadiul
bolii este adeseori avansat. În momentul în care se prezintă la medic, 30-40 % dintre pacienții cu
CBPNM sunt în stadiul IV, iar 60 % dintre pacienții cu CBPM sunt în stadiul V.
Factorii de prognostic în ceea ce privește CBPNM includ prezența sau absența
simptomelor pulmonare, dimensiunea tumorii, tipul de celulă (histologie), gradul de
răspândire (stadiul), metastazarea la mai mulți ganglioni limfatici și invazia vasculară. În cazul
persoanelor a căror boală nu poate fi operată, efectele sunt mai nefavorabile la pacienții cu status
de performanță redus și scădere ponderală mai mare de 10 %.
 Factorii de prognostic la cancerul pulmonar cu celule mici includ performanța, sexul,
stadiul bolii, precum și implicarea sistemului nervos central sau a ficatului în momentul punerii
diagnosticului.
În ceea ce privește CBPNM, cel mai bun prognostic este obținut prin extirparea chirurgicală
completă a bolii în stadiul IA, cu o rată de supraviețuire pe cinci ani de până la 70 %. În ceea ce
privește CBPM, rata de supraviețuire totală pe cinci ani este de aproximativ 5 %. Persoanele cu
CBPM în stadiu avansat au o rată de supraviețuire pe cinci ani mai mică de 1 %. Rata de
supraviețuire medie pentru boala în stadiu limitat este de 20 de luni, având o rată de supraviețuire
pe cinci ani de 20 %.
Conform datelor furnizate de Institutul Național pentru Cancer, vârsta medie la data
diagnosticării cancerului pulmonar în Statele Unite este de 70 de ani, iar vârsta mediană la data
decesului este de 72 de ani. În SUA, persoanele cu asigurare medicală au o probabilitate mai mare
de a înregistra rezultate mai bune.

BIBLIOGRAFIE

12
 https://www.scribd.com/document/814758922/ cancerul-bronhopulmonar
 https://www.sfatulmedicului.ro/arhiva_medicala/ cancerul-bronhopulmonar
 https://www.romedic.ro/ cancer-bronhopulmonar
 http://www.mymed.ro/cancerul-pulmonar.html
 https://www.medicalnewstoday.com/articles/types-of-non-small-cell-lung-cancer#carcinoid-
tumor
 https://www.viata-medicala.ro/ars-medici/examenul-citologic-in-diagnosticul-cancerului-
pulmonar-8830
 https://srp.ro/CancerulPulmonar/CANCERUL%20BRONHOPULMONAR-ACTUALITATI.pdf
 Alberg A, Samet J. Epidemiology of Lung Cancer. CHEST 2003;123:21S-49S.
 Schwarz MI, Epstein PE. Pulmonary Medicine and Critical care. Knowlegde self –
assessment Programe, Atlanta 1999
 .Ţârlea A. Epidemiologia şi factorii de risc în cancerul bronhopulmonar. Ed. Universul,
Bucuresti 2000, 15-22
 Ghilezan N. Oncologie generală. Ed. Medicală, Bucureşti 1992, 15-31. 5. Gherasim L (sub
redacţie). Medicină Internă, volumul I, ediţia a II-a – Bolile aparatului respirator. Ed.
Medicală, Bucureşti 2002, 433-479
 Hammond E. Smoking in relation to the death rates of one million men and women. Natl
Canc Inst Monogr, 1966;19:127
 Hecht S. Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer. Review, J Nat Cancer Inst
1999;91(14):1194-1210
 Kohlmeier L, Arminger G, Bartolomeicik S, Bellach S. Pet Birds as an Independent Risk
Factor for Lung Cancer. Case Control Study, BMJ 1992;305:986-989
 Bogdan MA. Pneumologie, Editura Universitară ,,Carol Davila’’, Bucureşti 2008
 Zander D, Farver C. Pulmonary pathology (A Volume in the Series Foundations in
Diagnostic Pathology), Churchill Livingstone 2008
 Stockwell H, Goldman A, Lyman Noss C, Armstrong E. Environmental Tobacco Smoke and
Lung Cancer Risk in NonSmoking Women. J Nat Cancer Inst 1992;84:1417-1422
 Liu NS, Spitz MR, Kemp BL et al. Adenocarcinoma of the lung in young patients. Cancer
2000;88:1837-41

13