CURS 16

22.10.2014
TUMORILE BRONHO-PULMONARE

TUMORI CU MALIGNITATE REDUSA

-

evolutie lenta;
recidive locale;
foarte rar metastazante;
1. Carcinoidul bronsic (carcinoidele)
-1-2% din tumorile bronsice
-sunt tumori secretorii serotonina

Carcinoidul comun
-proximal: vizibil endoscopic
vegetant
-periferic: asimptomatic
radiologic = nodul izolat
Carcinoidul atipic neuroendocrin diferentiat
- metastaze osoase, hepatice
*Manifestari endocrine = metastaze (tesutul pulmonar inactiveaza serotonina)
Carcinoame ale glandelor bronsice
# carcinomul adenochistic (cilindrom)
traheal
# carcinom mucoepidermoid
bronhii mari
TUMORI MALIGNE BRONSICE PRIMITIVE
Sunt tumori bronhopulmonare care iau nastere la nivelul mucoasei bronsice.

Frecventa cancerului bronhopulmonar

De departe veti vedea ca cancerul brohopulmonar la barbat reprezinta cam 22% din totalitatea cancerelor care
actualmente sunt 33%, iar la femei 11%. Aceste statistici sunt insa vechi, deoarece sexul feminin fumeaza din ce
in ce mai des, atunci cancerul bronhopulmonar la femei creste din ce in ce mai mult. Programele anti-tabac arata
ca barbatii in proportie de peste 50% renunta la fumat spre deosebire de femei care numai 25% reusesc. Cauzele
sunt inca studiate.

Iata de fapt raportul frecventei cancerului pulmonar in raport cu cancerul colonic si cel gastric.
Factori de risc

Fumatul peste 20 PA.

Daca se adauga insa la acest factor lucrul in mediu bogat in azbestoza ( in constructii industriale, pompieri prin
costumele facute din azbest, industria de caramizi refractare, soferii expusi constant la noxe)
Industria de vopseluri dau cele mai important contingent din cancerele bronhopulmonare.
Un anumit procent este dat si de industria neferoaselor Crom, Nichel, dar exista si o predispozitie
GENETICA. Nu inseamna insa ca acest cancer se transmite genetic, ci exista o anumita modificare cromozomala
care ar induce spre a diagnostica un presupus viitor cancer.
Cancerul pulmonar
Este un cancer care deriva de fapt din dezvoltarea inapta a celulelor mucoasei bronsice. Inapta inseamna
anatomopatologic dezvoltarea naarhica a celulelor, fie ele epiteliale bronsice, fie celule microcelulare glandulare,
din stratul glandular. De aici vor reiesi si tipurile specifice. Daca este vorba de o dezvoltare anarhica a epiteliului,
vorbim de cancerul epidermoid, cu transformarea epiteliluuli bronsic ciliar datorita metaplaziei epiteliului bronsic
in epiteliu epidermoid pielea, cu pierderea de functie normala. Daca discutam de dezvoltarea anarhica a
glandelor celulare si microcelulare vorbim de adenocarcinom, un alt tip de cancer foarte dezvoltat dpdv statistic si
care produce foarte multe neajunsuri deoarece terapia este deceptionanta, iar diagnosticult tardiv. Legatura cea
mai importanta este intre fumat si cancerul epidermoid si cel microcelular. Intre celelalte ( adenocarcinom si
carcinomul bronsioloalveolar ) legatura nu este foarte bine stabilita, dar este un factor de risc.
Din 10 bolnavi de cancer pulmonar 9 sunt fumatori, iar dintre fumatori 11% fac cancer pulmonar.
O persoana care fumeaza 40 tigari/zi inhaleaza pe un an 140g de substante cancerigene.
Marii fumatori au un risc de 15-25 ori mai mare de a face cancer pulmonar decat nefumatorii.
Fumul de tigarete ar actiona prin substantele carcinogene pe care le contine, dar in acelasi timp si prin
alterarea cleareanceului muco-ciliar. Secvential s-ar produce o hiperplazie a celulelor bazale, o metaplazie
malpighiana, aparitia de atipii celulare si de carcinoame in situ (fara invazia membranei bazale), urmate de
carcinoame veritabile invazive, cu transformarea in epiteliul epidermoid si pierzand functiile epiteliului bronsic
ciliat. Initial apare carcinomul in situ la nivelul membranei bazale, depasind apoi mucoasae basale, ajungand in
stratul muscular, in adventice, metastazand local apoi sau general pe cale hematogena sau limfatica.
Un lucru foarte important: Aryl-hidrocarbon-hidroxilazei(AHH), se atribuie un rol principal in activarea
hidrocarburilor policiclice, apte de a induce transformari maligne. AAH a fost gasita considerabil crescuta in
macrofagele alveolare si in limfocitele fumatorilor. A inceput sa fie determinata si in Romania in programele antitabac.
Fumatul si expunerea in mediul industrial poluant impreuna multiplica riscul de a face cancer pulmonar.
Fumatorul a 20 de tigarete/zi care nu este expus la poluarea industriala are un risc de aproximativ de 20 ori
mai mare de a deceda prin cancer pulmonar comparativ cu nefumatorul.
Nefumatorul din mediul de azbest, neprotejat fata de aceasta noxa,are o probabilitate de 4 ori mai mare de a
muri de azbestoza decat nefumatorul care isi desfasoara activitatea intr-un mediu inconjurator de munca nepoluat.
Daca muncitorul expus la azbest mai fumeaza si 20 tigarete /zi, probabilitatea de a muri de cancer pulmonar
este de 80 de ori mai mare decat a aceluia care nu este expus la unul din cele doua riscuri.
A fost emisa si teoria patogenica in 2 trepte a cancerului fumatorilor (Two Steps Process) dupa care, intr-o
prima etapa s-ar produce iritatia nespecifica a epiteliului ciliat (datorita cianurei de hidrogen, acroleinei,
formaldehidei, acizilor de azot)
Consecintele fumatului asupra plamanului

Inhibitia mobilitatii cililor bronsici si a macrofagelor, ceea ce provoaca staza secretiilor si

sensibilitatea la infectii;
Hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecretie de mucus;
Stimularea receptorilor de iritatie vagala cu bronhospasm;
Eliberarea enzimelor proteolitice de catre PMN, care distrug epiteliul sau determina aparitia
atipiilor celulare
3

Alterarea calitatii surfactului, eliberat de pneumocitele de ordin 2

La originea acestei patologii stau substantele iritante din fumul de tigara, gudronul si gazul cianid,
responsabile de dezvoltarea bronsitei si emfizemului.
Un studiu recent din Elvetia demonstreaza rata de crestere a incidentei adenocarcinoamelor la inceputul anilor
`90 atat la barbati cat si la femeile tinere, valorile fiind de 3 ori mai mari decat pentru carcinoamele scuamoase
din aceleasi grupuri.
Carcinoamele scuamoase si cu celule mici care se dezvolta in bronsiile mari sunt traditional asociate cu
fumatul, dar cresterile relative si absolute in incidenta adenocarcinomului plamanului au fost recunoscute din ce
in ce mai mult.
Partile periferice ale plamanului sunt in felul acesta mai expuse la cantitati mai mari de substante carcinogene
asociate cu consumul tutunului, aici fiind sediul in care se dezvolta de electie adenocarcinomul.
Biologia si cresterea tumorala. Oncogene si factori de crestere tumorala (tumor growth factor)

Deletia bratului scurt al cromozomului 3 ar determina cancer anaplazic

Amplificarea oncogenelor C-myc si N-myc
Nr.insemnat de receptori pentru E.G.F. NSCLC (non-small cell lung carcinoma)
Secretie si utilizarea hormonilor peptidici ca factori de crestere (bombesina; calcitonina; ACTH;
lipotrofina) SCLC (small cell lung carcinoma)
Receptori pentru hormoni steroidieni
Factori genetici

Cele doua categorii de cancere pulmonare sunt reprezentate de NSCLC ( mai putin metastazante, dar mult mai
periculoase prin efectul deceptionant al terapiei ) si respectiv SCLC ( cu celule mici, anaplazice, cu o capacitate
foarte mare de metastazare, dar cu responsivitate la citostatice), cu diferente foarte mari in ceea ce priveste modul
de tratament si prognosticul.
Depistarea cancerului bronhopulmonar se realizeaza dupa aproape 30 de diviziuni celulare anaplazice ale
celulelor modificate din punct de vedere metabolic. Dupa 30 de dedublari, apare prima imagine radiologica de 1
cm, foarte putin vizibila cancerul in stare incipienta, foarte putin identificat, care cuprinde 10 9 celule
canceroase.

Acest timp de 30 de timpi de dedublare se plaseaza in faza infraclinica a cancerului, care poate dura in anumite
tipuri de cancere 7-8 ani asimptomatic total, de aceea diagnosticul foarte des se pune intarziat. Dupa ce avem
imaginea nodulara de 1 cm radiologica, urmeaza faza clinica care dureaza foarte putin; este deja tardiv si lucrurile
terapeutice care pot fi facute sunt minore. Ajungem astfel la 10 12 celule care sunt de fapt nivelul metastazarii ( in
10 timp de dedublare ), doar cu posibilitatea utilizarii unei chimioterapii paleative in acest moment. In raport cu
aceasta crestere rapida vor exista evident diferentieri in functie de celula de provenienta : unele au o capacitate de
metastazare mai mare, altele mai mica.
Perioada de metastazare
4

CRESTERE RAPIDA TENDINTA MARE DE METASTAZARE

T.de dublare
C.epidermoid 60 zile
ADENOCARCINOM 80 ZILE
C. microcelular 21 zile
Carcinomul epidermoid frecventa 40-45% ( probabil mai mare acum in era CT) , sediu proximal ( hilar )
Este strans legat, direct proportional cu fumatul si cu PA.
Microscopic +/- diferentiat (cheratinizare)
elemente epidermice
zone de necroza
stroma bogata
Macroscopic: formatiuni burjorante endobronsic care sangereaza; in special in bronhiile mari si mijlocii, poate
fi depistat prin bronhoscopie.
Timp de dublare 60 zile
Evolutie local + metastaze ( fie in circulatia pulmonara, fie in circulatia sistemica )
Carcinomul cu celule mici frecventa 15-20% (pentru ca de abia acum AP incepe sa diagnosticheze
corespunzator aceste tipuri maligne ) , sediu proximal
Microscopic: celule mici 5% bob de ovaz(oat cell)
celule intermediare 15%
absenta arhitecturii reale pulmonare, fapt de diferentiere de carcinomul
epidermoid
stroma discreta
necroza abundenta
Secretie argirofila (cel.KULTCHISCKY celule intalnite de asemenea si la nivelul duodenal) neurosecretie.
In acest caz apare un puternic sindrom paraneoplazic, definit prin toate acele semne si simptome care impiedica
diagnosticul corect; Bolnavul se plimba pe la toate specialitatile cu diferite manifestari care sunt consecinte ale
procesului malign de baza.
Neurosecretie T.neuroendocrine (TNE)
-C. cu celule mici
-Carcin. neuroendocrine (CNE) diferentiat (carcinoid)
CNE putin diferentiate (c. cu celule mici intermediare)

Cancerul cu celule mari frecventa 15-20%, sediu proximal si distal

Microscopic: celule mari nediferentiate
Macroscopic: variabil
Evolutie: local + metastaze
Timp de dublare: scurt

Adenocarcinomul frecventa 15-20%, sediu frecvent periferic, dar si central (cancer secundar?)
Microscopic:30% dezvoltat pe cicatrice ( de tuberculoza, pneumonie, fibroza interstitiala, etc. )
aspect glandular
tubular
-acinos
-papilar
Macroscopic: cu sau fara manifestari endoscopice
Evolutie: variabila
Timp de dublare: 80 zile, dezavantajul fiind insa ca tratamentul este deceptionant.
Cancerul bronhiolo-alveolar frecventa 3% ( in crestere ca diagnostic, datorita imunohistochimiei si
HRCT), sediu periferic
Microscopic: celule din bronsiolele terminale(Clara) si invelisul alveolar (Pneumocite tip II)
- unifocal
- difuz sub forma unei pneumonii a unei condensari, rebela la orice terapie
antibiotica. Acest tratament se intretine fara succes pentru luni in sir si se rateaza momentul optim al
diagnosticului. Diagnosticul de baza este de faptul ca in 20% din cazurile simptomatice bolnavul elimina un
lichid seros ( 1 L aproximativ ) prin tuse, pe zi, iar diagnosticul de certitudine se pune prin lavaj bronhioloalveolar
pe cale bronhoscopica unde se diagnosticheaza celulele atipice. Certitudinea este data de biopsia cu ac fin sub
control tomografic, preluand din zona de condensare biopsia si facandu-se diagnosticul anatomopatologic.
Macroscopic: endoscopie adesea normala
secretie abundenta
structura papilara
Evolutie: variabila
1.etapa trenanta
2.etapa cu evolutie mai rapida

Manifestari clinice
Simptomele cele mai importante sunt total nespecifice, dupa cum se observa. Durerea toracica si aparitia unor
simptome de tipul hemoptiziilor sunt singurele manifestari clinice tipice, dar apar tardiv.

Modelul simptomatic:
Perioada asimptomatica lunga ( chiar 7-8 ani, pana la dezvoltarea acelor dublari )
Initial : Simptome de imprumutdominante
-iritatie ( pneumonii repetabile )
-obstructie ( atelectazii minore pe bronhiile terminale/mijlocii )
-infectie ( pneumonii, abcese, pleurezie )
Tardiv : Simptome propriisarace
-hemoptizie
-modificari radiologice
Din aceste cauze este foarte importanta instituirea unui program de testare a persoanelor cu peste 20 PA cel
putin o data la un an de zile.
Debut
1.lent 70% - bolnavul nu va veni astfel la doctor
2.Acut 20% - pleurezie, pneumonie.
3.Atipic 10% - sd. paraneoplazice
LENT
tuse iritativa rebela
hemoptizii(x) spute hemoptoice, care pot fi atribuite unor alte surse de sangerare ( bucale, spre exemplu )
- durere toracica sd.de obstr. bronsica partiala (xx) astenie. anorexie rar febra pierdere ponderala
x-mici , matinale, repetate, rar jeleu de coacaze determinare scriitoriceasca a vechilor fiziologi; in practica nu se
vede asa ceva.
xx caracteristic parasternal in expir si inspir

ACUT - va veni la doctor in acest caz

7

pneumopatie acuta (1)

- sindrom supurativ retrosternotic
- sindrom pleuretic :infectios metastatic
ATIPIC - toate sd. Paraneoplazice, care acopera manifestarile cancerului si determina ratarea diagnosticului
- sd.embolic
- sd.neurologic(2)
- sd.de vena cava superioara
- disfonie(paralizie recurentiala)
- disfagie(invazie esofag)
- dispnee acuta (3)
- adenopatie supraclaviculara
o -dureri toracice intense (invazie pleurala;sd.Pancoast- Tobias)
o -sd.algic osos sindroame paraneoplazice
(1)

prelungita ,subacuta,recidivanta in situ

(2)-metastaza de la c.pn.latent
(3) atelectazie brusca, invazie frenic , c.traheal

Aspecte radiologice
Un pneumolog are voie sa fie surd, dar nu are voie sa fie orb majoritatea patologiilor pulmonare se vad pe
radiografie, nu se aud in stetoscop.
Condensare parenchimatoasa
Pneumonie
Atelectazie opacitate retractila omogena ( pleurezia nu este retractila )
Localizate preferential in :
Segm.ventral superior varf la lob inferior
Piramida bazala, culmen
Hil tumoral, cu aspect modificat de tumora:
- arborescent sub forma de crab (?)
- umbra nucleara cu prelungiri dendritiforme de modificari de limfangita retrograda parenchimatoasa
- contur policiclic
(adenopatie). Daca este bilateral
poate fi confundat cu sarcoidoza!
Nodul pulmonar solitar
Rotund ombilicat cu/fara prelungiri ; in general cu spiculi care merg spre parenchimul adiacent. Ddx
radiologic trebuie cunoscut intre nodulul pulmonar solitar cu tumorile benigne, chistul hidatic neeliminat, abcesul
pulmonar neeliminat si cancerul pulmonar.
Cavitati cu perete dublu, foarte, foarte gros, cu aspect de rama de tablou, cu modificari extrem de
importante pe marginea interioara a ramei tabloului de la o zi la alta datorita manifestarilor neoplazice
element de diagnostic
Frecvent in c.epidermoide, c.cu cel.mici
Rar la adenocarcinom
Marginale pereti grosi neregulati (in rama)
Aspecte particulare radiologice
Liza costala aspect de mancat de molii al coastei invadate de procesul tumoral
Pleurezii de insotire/ metastatice
Noduli multiplii microcelular diseminati bilateral ( carcinomatoza miliara ddx cu tuberculoza miliara)
Condensari intinse uni/bilat
8

Localizari
Preferential plaman drept si lobii superiori
C.epidermoid si microcelular = central si periferic
Adenocarcinom= periferic
Bronhologie
Vegetant : Muguri neoplazici intrabronsici netezi neuniformi vegetanti, uneori hemoragici necrozanti. Se
biopsiaza si se investigheaza anatomopatologic.
Infiltrativ : Neregulata stenozanta , cu intreruperea peristaltismului bronsic, tipic de cele mai multe ori pt.
carcinomul microcelular sau cu disparitia de cartilagii si rigiditate bronsica constanta.
Bronhografic nu se mai practica actualmente, se practica CT.
Obstructie bronsica distala
- amputare partiala/totala
- stenoza progresiva
- stenoza limitata cu bronsectazii in aval
Alte examene paraclinice
Angiopneumografia
Amputari compresii
Deplasari abolire de perfuzie de catre formatiunea tumorala
Scintigrafia pulmonara I31 Tc99 Indiu 113
Amputari vasculare perfuzie in mozaic ( zone reci cu zone calde; tipica pentru cancerul bronhopulmonar )
Zone reci egale cu opacitatile (metastaze)

Examenul CT
Metoda neinvaziva de evaluare a extinderii tumorale.
Permite aprecierea extinderii locale (T) si la distanta (N, M) la nivel mediastinal si pulmonar. Se face teoretic
pentru cap, torace, abdomen pentru depistarea eventualelor metastaze.
Permite punctia biopsie transtoracica pentru citodiagnostic pentru nodulul pulmonar solitar
Asociere cu B.A.F.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET CT) cu fluorodezoxyglucoza (FDG) permite aprecierea tesutului
tumoral pe baza activitatii metabolice crescute a acestuia fata de cel normal. Are o afinitate deosebita pentru
celulele neoplazice. In tara exista doar 2 centre Bucuresti si Oradea pentru aceste PET-uri. Se fac in mod
deosebit pentru cancerele deja operate sa se observe eventualele recidive.

Se pot observa metastazele abdominale si formatiunea tumorala la nivel toracic.

Examenul RMN ( rezonanta magnetica nucleara ) nu este adaptata pentru organele cu aer, ci pentru cele
solide. Se practica pentru tumori mediastinale si metastaze vertebrale si cerebrale, nefiind preferat pentru dg de
cancer bronhopulmonar:
Tumori situate la nivelul apexului (tumori Pancoast),
Extinderea tumorala parietala, diafragmatica si la nivelul venei cave;
Tumori situate in apropiere de coloana vertebrala.
Mediastinoscopia:
Recoltarea ganglionilor observati pe CT pre/latero-traheali si subcarinali si examenul histopatologic pentru
aprecierea stadiului N in serviciu de chirurgie toracica.
Toracoscopia: poate elimina suspiciunea de extindere pleurala in cazul unui revarsat lichidian inchistat de cele
mai multe ori cu citologie negativa la 3 punctii succesive.
Indicatii: evaluarea nodulului solitar pulmonar avand eficienta superioara CT; stadializarea cancerului
pulmonar; identificarea recidivelor pulmonare dupa radioterapie; nu identifica metastazele cerebrale.
Examene bioumorale

VSH
Crescut peste 50mm/ora
80% din cazuri
nespecific
Anemie normo sau hipocroma
Markeri biologici
Antigen carcino-embrionar (ACE)
30% + ( desi sunt oarecum trecuti, se practica si in prezent. Este pozitiv in 30% din cazuri )
Enolaza neuronal specifica (NSE)
10

80% + SCLC ( 80% pozitiva in cancerul cu celule mici )

30% + NSLC ( 30% pozitive in cancerul fara celule mici )
Sindroamele paraneoplazice
Frecventa 2-20%; preced sau insotesc cancerul bronhopulmonar; domina tabloul clinic; manifestari fara
identitate neoplazica; sunt date in special de celulele argirofile neurosecretorii.
TIPURI:
Neurologice:

neuropatia Denny-Brown la nivelul piciorului cu parestezii, dureri si uneori

impotenta functionala.
polinevrite senzitive/motorii
sindroame cerebeloase - mers cerebelos
encefalomielopatii

Musculare si cutanate
o
o
o

dermato si polimiozite
sd.psudomiastenice, ca si in timom. Omul nu isi poate tine capul.
acanthosis nigricans - aspect de negi de dimensiuni mari, cu pilozitate

Osteoarticulare
sd.Pierre

Marie-Bamberger

osteoartropatia

hipertrofica

pneumica

asociata

hipocratismului digital
sd.reumatoide
hipocratism digital
Endocrine
sd.Cushing ( aspect de ceafa de taur cu patologie tumorala pulmonara asociata )
hiper-tiroidism /paratiroidism
sd.Schwartz-Bartter
ginecomastie
Hematologice
anemii
poliglobulii
purpura
reactii leucemoide etc.
Vasculare
flebite superficiale recidivante migratorii bolnavul are o flebita la un picior superficiala,
cu aspectul de cordon dureros, inflamat descris semeiologic; trece apoi la nivelul celuilalt picior, apoi la nivelul
antebratului, etc tipic pentru paraneobronhopulmonar.

Clasificarea T.N.M. 1997 - pentru cancerele non-small cell, deoarece pentru cele cu celule mici evolutia
foarte rapida nu lasa timp de clasificare;
-permite stadializarea si abordarea relativ omogena a neoplasmelor pulmonare
T - TUMORA
-Tx = cancer neidentificat, doar cu citologia pozitiva
-Tis = cancer in situnu depaseste membrana bazala
11

-T1 = tumora sub 3 cm, nu invadeaza pleura viscerala, iar examenul bronhoscopic evidentiaza doar invazia
unor bronsii mai mici decat lobarele;
-T2 = tumora este de 3 cm/invazia unei bronhii primitive, dar la > 2 cm de carina/ invazia pleurei viscerale/
asociere de pneumonita obstructiva sau atelectazie la mai putin de un plaman;
-T3 = orice tumora, indiferent de dimensiuni, ce a invadat pleura (parietala, mediastinala) sau este mai aproape
de 2 cm fata de carena (se afla pe bronhia primitiva) duce la tulburari de ventilatie ale intregului plaman;
-T4 = epansament pleural sau pericardita cu citologie neoplazica (+), invazie mediastin, cord, vase mari,
trahee, esofag, cord vertebral, carena trahee / noduli tumorali sateliti la nivelul lobului in care se afla tumora
primara

N - NODUL
N-N0 = fara invazie ganglionara
-N1 = invazie ggl.homolaterali (hilari,peribronsici)
-N2 = invazia ggl.carinali (anteriori, posteriori) mediastinali homolateral (fv paratraheali)
-N3 = ggl.mediastinali sau/si hilari controlaterali sau ggl.supraclaviculari

M - METASTAZE
-Mx= prezenta metastazei la distanta nu a putut fi evaluata
-M0 =metastaze absenta
-M1 =metastaze la distanta

Stadializare , cu posibilitatile de prognostic si de terapie aferente

Std. 0: carcinom in situ
Std. I: IA T1N0M0;
IB T2N0M0;
Std. II: IIA T1N1M0;
IIB T2N1M0; T3N0M0
Std.III: IIIA T3N1M0;T1N2M0;T2N2M0;T3N2M0 pana aici sunt stadii care se pot opera
IIIB T4N0M0; T4N1M0; T4N3M0;T1N3M0;T2N3M0;T3N3M0; T4N2M0 - de aici intervine
imposibilitatea de a opera. IIIB se poate opera doar in anumite conditii
Std. IV toate T toate N cu M1 - chimioterapie si ingrijiri paliative

12

13

Diagnosticul diferential al neoplasmelor bronsice

Radiologic se poate face ddx.
Cancerul periferic rotund
-metastaza unica pulmonara
-tuberculom
-granuloame infectioase (histoplasmoza, coccidiodomicoza, aspergilom)
-granuloame neinfectioase ( granulomatoza Wegener )
-hamartrom ( hamartocondromul )
-leziuni diverse (chist hidatic,pneumonie lipoida, chist bronhogenic,infarct pulmonar rotund etc.)
Cancerul centrohilar cu modificarea hilului
- tuberculoza primara a adultului ( hilul are un anumit contur si dublat de o leziune periferica in parenchimul
pulmonar )
- boala Hodgkin ( tot mediastinul este afectat si largit )
- limfom non-Hodgkin
- tumori mediastinale ( timom, situat in mediastinul anterior. Cele mai frecvente sunt localizate in mediastinul
mijlociu )
- sarcoidoza
- adenopatii silicotice ( cu istoric relevant )
Cancer cu opacitate segmentara lobara
- pneumopatie acuta (diverse etiologii)
- tuberculoza
- pneumonii cronice
- infarct pulmonar
- atelectazii de diverse cauze
Cancer cavitar
- abces pulmonar total evacuat
- tuberculoza cavitara cu pereti subtiri si fibrosi
- chist hidatic pulmonar total evacuat
Cancer bronsic cu pleurezie importanta
-toate tipurile etiologice de pleurezii serofibrinoase, hemoragice sau chiloase
Contraindicatii chirurgicale in neoplasmul bronsic
Semne de cancer nerezecabil
- metastaze la distanta ,inclusiv in plamanul controlateral
- Revarsat pleural persistent cu celule maligne +/- pleurezie canceroasa sanguinolenta
- afectare mediastinala (extensie directa sau metastaza limfatica)
- Obstructia venei cave, cu manifestari de sindrom de vena cava superioara cu edem in pelerina, turgescenta
jugularelor, facies cianotic
- Paralizia corzilor vocale prin afectarea nervului recurent - disfonie
- Compresie sau invazie esofagiana
- Paralizia hemidiafragmului
- Adenopatie mediastinala controlaterala (cu histologie +) sau supraclaviculara laterocervicala
- Infiltrarea peretelui traheal sau prinderea unei bronsii principale la <2cm de carina pentru a putea fi posibila
ligatura (dupa unii, lez. rezecabila- rezectie de carina)
14

- Neoplasm cu celule mici (SCLC) cu exceptia bolnavilor cu T1NoMo (posibil leziune chirurgicala). In
general diagnosticul se pune cand metastazele exista deja.
Stare cardiaca
-insuficienta cardiaca necontrolata
-aritmii necontrolate
-infarct miocardic recent (3-6 luni)
Rezerva pulmonara mica
-PaO2<50mmHg sau PaCO2>50mmHg
CV<40%din valoarea anticipata
FEV1< 1L
-Pap < 35mmHg in repaus
Etiologia NPS
Nodul malign
-carcinom bronsic
-adenom bronsic
-leziune metastatica unica

aprox.40%

Nodul benign
aprox.60%
-granuloame infectioase (tuberculom, histoplasmoza, coccidiodomicoza etc)
-granuloame neinfectioase (granulom reumatoid, granulomatoza, Wegener etc.)
-tumori benigne (hamartom etc)
-diverse (infarct pulmonar, fistula arterio-venoasa, leziuni de amiloid, pneumonie lipoida, chist bronhogenic
etc)

Mediastinul este prima zona anatomica de control prin CT, apoi ficatul, apoi cerebral. Se cerceteaza apoi
suprarenalele si oasele ( acestea prin RMN ).
Prognostic
Netratat 80-90% deces sub un an de la diagnosticare
15

Factori determinanti:
-tip histologic
-timp de dublare
-stadiul TNM ( pana la IIIA )
-stare clinico-biologica
-varsta/sex/prezenta unor comorbiditati
Microcelular supravietuire 1-6 luni
Nemicrocelular dependent de stadiul TNM (st.I - supravietuire la 5 ani 61%; st. II - la 5ani - 34%;
st.IIIB- 5%; St. IV-1%)
Epidermoid S II- III- 10 % la 5 ani
Avand in vedere insa noile chimioterapice, exista posiblitatea imbunatatirii acestor prognostice.
Indicele KARNOFSKY (1948)
-capacitatea de activitate (< cu cel putin 10% din greutate in ultimele 6 luni )
-simptome (dg. + prin simptome in momentul diagnosticului)
-nevoia de asistenta medicala

Diagrammatic representation of chest radiographical presentations of lung cancer: a), b) peripheral lesion; c0
peripheral lesion associated with ilar enlargement; d) atelectasis; e) atelectasis with pleural effusion; f) peripheral
lesion associated with pleural effusion.

16

50 yo female with squamous cell carcinoma in the right upper lobe (arrows)

17

18

19

Versatility of transthoracic needle biopsy with needle tip in a) mediastinal mass (note safe approach) and b)
peripheral solitary nodule.

20