PESTA PORCINA AFRICANA

FAMILIA ASFAVIRIDAE GENUL ASFIVIRUS

EPIDEMIOLOGIE PESTA PORCINA AFRICANA:
 Este un dezoxiribovirus anvelopat, avand 2 membrane de natura hipoproteica. Capsida icosaedrica este complexa fiind formata din capsomere.
 Genomul este format dintr-o molecula de ADN dublu catenara.
 “In vitro” virusul PPA se cultiva pe culturi celulare de maduva osoasa, celule testiculare, renale, leucocite de porc.
 Virusul cultivat pe leucocitele/ celulele de maduva osoasa de porc este HEMADSORBTIA. (aderarea globulelor rosii pe suprafata celulelor in care
s-a dezvoltat virusul determina formarea unor rozete caracteristice).
 Intre virusul PPA si virusul PPC nu exista inrudiri antigenice. Porcii imunizati fata de virusul PPC nu devin rezistenti la infectia cu PPA.
 Virusul PPA este foarte rezistent la actiunea factorilor fizici si chimici.
REZISTENTA: SURSE DE INFECTIE:

 15 saptamani in sange in putrefactie. 1. SURSE PRIMARE:

 70 zile in sange pe suport de lemn.
 11 zile in fecale la temperatura camerei.
 3 ore la 50 grade C.
 18 luni in sange la 4 grade C.
 In sange rezista 5 ani iar la 4 grade C rezista 1 an.
 In carnea congelata de la porcii bolnavi rezista 6 luni.
 Este sensibil la actiunea dezinfectantilor pe baza de clor.
• porcii domestici bolnavi, cei trecuti prin boala care raman
purtatori si eliminatori pe o perioada de 400 zile.
• cadavre porci morti de PPA
• virusul este prezent in musculatura, ser, lichide pericardice,
pleurale, urina, fecale.
2. SURSE SECUNDARE:
• materiale si obiecte din mediul extern contaminate(furaje,apa)

RECEPTIVITATE: TRANSMITEREA prin artropode hematofage are un rol deosebit in

mentinerea si aparitia focarelor: genul ORNITODORUS, Capusele
• Porcii domestici indiferent de varsta infectate natural transmit virusul la porcii domestici.
• Porcii mistreti
PATOGENEZA PESTA PORCINA AFRICANA:
 Virusul patrunde in organism pe cale digestiva, conjunctivala, prin pielea lezionata(capuse).
 Dupa patrunderea pe cale bucala, virusul se propaga la tonsile si se replica in tesuturile limfoide.
 Multiplicarea in limfocite => limfopenie
 Virusul ajuns in organism se inmulteste mai intai la nivelul mucoaselor retrofaringiene, amigdale si in limfonodurile regionale apoi este difuzat
in toate tesuturile si organele. Multiplicarea virusului se face in principal in monocite si macrofage.
 Virusul se elimina prin fecale, urina, exudat traheobronsic si spumozitati bucale.
TABLOU CLINIC PESTA PORCINA AFRICANA: LEZIUNI PESTA PORCINA AFRICANA:
1. Forma supracuta: 1. Forma supracuta:
• 42 grade C, fara alte simptome - aspectul cadavrelor exprima starea buna de intretinere
• convulsii brutale - stomac plin cu alimente.
• pulsul+respiratie accentuata 2. Forma subacuta + cronica:
• cad in decubit lateral si mor • bronhopneumonie fibronecrotica/ purulenta, aspect
• dureaza 1-2 zile, sfarsit mortal. marmorat
2. Forma acuta: • spatii interlobulare dilatate de catre un edem gelatinos/
• 42 grade C timp de 2-3 zile gelatinos-hemoragic.
• Hiperexcitatie, conjunctivita catarala • ganglionii limf. sunt hipertrofiati
• exudat gri-brun la unghiul exterior al ochiului • splina marita, pe sectiune focare necrotice galbui.
• cand temperatura revine la normal se observa alterarea starii 3. Forma acuta:
generale, mucoase aparente intens congestionate • diateza hemoragica, exantem la piele(rosu-violaceu).
• jetaj seros/serohemoragic, saliva spumoasa • petesii,echimoze, edemul pavilionului urechii.
• constipatie, diaree • cordul are aspectul de cheag de sange.
• cianoza pielii de la urechi, coada, membre • mucoasa tubului digestiv: inflamata, congestionata, ulcere ale
• la scroafele gestante se produce avort. intestinului subtire.
3. Forma subacuta • vezica biliara marita in volum, peretele ingrosat si edematiat,
• animalele trecute prin boala raman purtatoare in jur avand un manson gelatinos.
• la scroafe avort • edem pulmonar, hemoragii subpleurare, fiind evidenta
• durata 5-30 de zile lobulatia.
• mortalitate 30-70% • pe sectiunea din pulmon se scurge lichid spumos.
4. Forma cronica: • rinichii prezinta hemoragii, uneori sunt imbracati intr un cheag
• slabire, cahexie, artrite, nevroze in regiunea capului si gatului de sange.
• enterita, tulburari respiratorii, paralizii ale trenului posterior, • hemoragii pe vezica urinara.
necroze, ulcere • splina de 2-4 ori marita in volum, de culoare violacee-negru,
• durata 2-15 luni. moale, friabila.
• limfonoduri marite in volum(hepatice, renale, iliace).
DIAGNOSTIC PESTA PORCINA AFRICANA:
• examene virusologice= rinichi,limfonoduri, ficat, creier care se conserva la 4 grade C.
• examen histopatologic= probele se recolteaza in formol10%. Probele vor fi transportate in conditii de refrigerare sau inghetare.
• in teritoriile in care boala evolueaza de mai mult timp si exista confirmare prin examene de laborator, diagnosticul se stabileste pe baza
coroborarii datelor epidemiologice, clinice si anatomopatologice.
EXAMENUL VIRUSOLOGIC EXAMENUL HEMATOLOGIC
 Se izoleaza virusul din splina de la porcii bolnavi.  La inceputul bolii, continutul plasmei sangvine in alfa si gama
 Cultivarea se face pe leucocite sau maduva osoasa de porc. globuline creste. Scad in albumine.
 Virusul se multiplica in citoplasma acestor celule unde formeaza
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
incluzii. Evidentierea virusului in culturile celulare se face prin
imunoflorescenta. • in ficat => hiperplazie reticulohistiocitara
• in limf.+ splina+ maduva => necrobioza cel.
EXAMENUL SEROLOGIC
• la ganglionii nervosi => mobilizari si proliferari nevroglice,
 Evidentierea anticorpilor prin tehnici serologice pentru satelism pseudoneuronofagie.
diagnosticul formelor cronice. Metode:
• Imunodifuzia in gel de agar
• Imunoelectroforeza , imunoflorescenta indirecta
BIOPROBA
• material inoculat= splina
• in lipsa splinei se pot folosii limf., sange
• probele se majoreaza folosind ca diluant tamponul fosfat care se aseptizeaza cu penicilina.
• se centrifugheaza iar supernatantul obtinut se foloseste la inoculare
• experimentul se face pe 4 purcei (varsta 6 saptamani, proveniti din mediu indemn si nevaccinati contra PPC).
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL PESTA PORCINA AFRICANA:
1. PPC
• leziuni hemoragice nu atat de brutale 3. SALMONELOZA
• infarcte splenice marginale • afecteaza purceii dupa intarcare
• limf. au aspect marmorat • dominante tulburari digestive
• rinichi cu aspect de ou de curca • splina hiperplastica
2. RUJET 4. ANTRAX
• apare in sezoanele calduroase • rar la porc
• afecteaza porcii de 3-12 luni • evolueaza sub forma de glosantrax
• pete congestive pe piele • bacili capsulati
PROFILAXIE PESTA PORCINA AFRICANA:
• se interzice importul din tarile in care evolueaza PPA, a materialului seminal, a ovulelor, carnurilor proaspete, produse pe baza de carne
daca nu au fost tratate printr-un procedeu care sa asigure distrugerea virusului.
• se evita schimburile comerciale cu tari contaminate
• in toate punctele de frontiera se va constitui un control sever asupra introducerii de produse animale
• mijloacele de transport vor fi riguroz dezinfectate, deratizate iar resturile culinare vor fi distruse prin ardere.
COMBATERE PESTA PORCINA AFRICANA:
• CARANTINA DE GRAD 1
• se declara oficial boala
• izolarea fermei in care s-a constatat suspiciunea, instituindu-se carantina asupra intregii localitati
• uciderea tuturor porcilor din focar
• cadavrele porcilor, gunoiul se distrug prin arderea sau ingroparea la adancimea de 2 m
• dezinfectii riguroase din 3 in 3 zile
• reintroducerea de porci in fostul focar se face doar dupa 6 luni de la ridicarea carantinei.

Sindromul iepurelui brun european

La iepurii din genul Lepus, mai ales Lepus europaeus, fiind produs de un calicivirus asemănător cu virusul BHI, dar deosebit
antigenic
Simptomele sunt asemănătoare cu ale BHI, însă hemoragiile sunt inconstante, iar fenomenul de coagulare intravasculară
diseminată este absent.
Necrozele hepatice afectează lobulul hepatic în totalitate, iar mortalitatea a fost de 27-40% la iepurii sălbatici şi de 30-90% la
iepurii din captivitate.
Diferentierea între cele două boli poate fi făcută prin testul ELISA.
 BOALA AUJESKY
FAMILIA HERPESVIRIDAE
GENUL VARICELLOVIRUS
EPIDEMIOLOGIE BOALA AUJESKY
 Particula virala are simetrie icosaedrica.
 Capsida este formata din 162 de capsomere.
 Virusul se cultiva pe membrana corioalantoidiana de gaina. Organele virulente congelate pastreaza infectivitatea 2-3 ani. Temperatura de 80
grade C il distruge in 3 minute.
RECEPTIVITATE: porc, caine, taurine, oaie, capra, cal, sobolam, mistret, vulpe; animalele tinere sunt mai sensibile si fac forme mai grave.
SURSE DE INFECTIE:
1. PRIMARA:
• animalele bolnave, convalescente, vindecate, prin secretie nazala, oculara, lapte, urina.
• saliva devine virulenta doar daca se amesteca cu secretiile cailor respiratorii.
• fecalele nu sunt virulente.
• pentru carnasiere, principala sursa de infectie o constituie carnea si organele porcilor bolnavi consumate crude.
• rozatoarele reprezinta surse importante de infectie, prin urina care contine virus cat si prin cadavrele lor.
• pentru bovine, ovine, cabaline => porcii bolnavi sunt sursa de infectie.
2. SECUNDARE: - apa, furaje, adaposturi.
CAI DE TRANSMITERE:
• la porc= infectia se face pe cale respiratorie si digestiva prin ingerarea laptelui matern, transplacentar.
• la carnivore si rozatoare= calea digestiva.
• la bovine, cabaline si ovine= calea cutanata.
PATOGENEZA BOALA AUJESKY:
 Patrunde in organism pe care oro-nazala, se replica initial in tonsile, mucoasa nazofaringiana si pulmon.
 Dupa prima replicare, virusul se propaga centriped de-alungul N. glosofaringieni spre maduva si bulbul rahidian.
 Virusul ajunge in SNC si induce modificari importante in metabolismul celular. De la poarta de intrare, poate difuza si pe calea limfatica, unde
ajunge in sange, genereaza viremia pasagera si este vehiculat in toate tesuturile si organele parenchimului.
TABLOU CLINIC BOALA AUJESKY:
1. PORCINE:
• se pot naste bolnavi, nu sug, stau tot timpul culcati, prezinta frisoane sau convulsii musculare.
• la purceii infectati dupa parturitie, hipertermie, abatere, inapetenta, spumozitati la gura, vomismente. Moarte in cateva ore.
• la purceii de 2-12 saptamani, manifestari de tip encefalomielitic:agitatie, hiperestazie cutanata, mers ataxic, dromomanie, mers in manej,
caderi laterale cu miscari de pedalare, scraniri din dinti. Crizele tin 5-10 minute. Purceii care supravietuiesc raman cu TORTICOLIS.
• la tineretul peste 3 luni+ adulti, boala evolueaza benign, cu hipertermie, abatere, jetaj spumos> mucopurulent, adopta pozitia” cainelui
sezand”. Animalele isi revin dupa 6-10 zile.
• la scroafele gestante: avort, nasteri premature
2. BOVINE:
• hipertermie, abatere, inapetenta, tahicardie, agitatie(bat din picioare), tremuraturi musculare, salivatie spumoasa.
• animalele se ling si se scarpina si pe masura ce boala se agraveaza pruritul devine din ce in ce mai intens=> automutilare.
• se instaleaza pareze+ paralizii si dupa 48 de ore survine moartea.
• pot sa apara si forme atipice(fulgeratoare) in care simptomele sunt necaracteristice si se termina cu moarte in 2-3 ore.OVINE SI CAPRINE:
• hipertermie
• anorexie
• prurit la cap si membre > automutilare.
• moarte in 1-3 zile.

3. CABALINE: 4. CAINE:
• incidenta redusa, hipertermie, inapetenta, abatere, mers • abatere, inapetenta, animalul devine nelinistit, latra fara
nesigur. motiv.
• pruritul apare rar. • dupa 6-10 ore apare pruritul, animalul isi musca locul
• moarte in 1-4 zile. pruriginos.
• ataca alte animale
• animalul intra in coma, moare in 26 ore.
LEZIUNI BOALA AUJESKY: PORC:
• la sugari:congestia meningelor, hemoragii punctiforme in substanta nervoasa, in rinichi.
• la avortoni: edeme subcutanate, focare necrotice.
• la adulti: ulceratii acoperite de depozite pseudomembranoase alb-galbui, microabcese in regiunea amigdalelor, pneumonie
serohemoragica, gastroenterita hemoragica.
DIAGNOSTIC BOALA AUJESKY:
• Imunoflorescenta
• ELISA
• Amplificarea genica permite evidentierea ADN viral in celulele ganglionului trigemen.
• anticorpii specifici care apar in serul porcilor incepand cu a 7a zi de la infectie sunt identificati prin virus neutralizare sau ELIZA.
• Examenul serologic permite precizarea sau excluderea infectiei avand in vedere ca boala poate evolua inaparent.
TRATAMENT BOALA AUJESKY:
• nu exista nici o metoda eficace.
• in cazul porcilor cu tulburari respiratorii, pentru a preintampina complicatiile bacteriene se folosesc antibiotice cu spectru larg, sulfamide
sau derivati nitrofuranici.
PROFILAXIE SI COMBATERE BOALA AUJESKY:
• achizitionarea animalelor doar din unitati indemne cu respectarea carantinei profilactice, sterilizarea deseurilor din abator.
• la noi in tara pentru imunizarea activa a porcilor se prepara urmatoarele vaccinuri:
• vaccin inactivat uleios care se aplica la toate categoriile de varsta cu rapel la 3 saptamani dupa prima vaccinare si apoi bianual.
• vaccin constituit dintr-o suspensie de fibroblaste de embrioni de gaina care se aplica preventiv si de necesitate, intramuscular 1 ml cu rapel
dupa 21 de zile si apoi bianual.
• in caz de aparitie a bolii la porcine se declara boala oficial + CARANTINA GRAD 3
• animalele bolnave se izoleaza, se trateaza sau sacrifica si se dau in consum dupa sterilizare.
• purceii sugari bolnavi se ucid.
• cadavrele si deseurile de la sacrificare se distrug sau se prelucreaza in fainuri si furajere.
• animalele sanatoase din loturile contaminate se vaccineaza de necesitate.
• boala se considera stinsa la porci si masurile de carantina se ridica dupa 3 luni de la ultimul caz de moarte, taiere sau vindecare, daca s-a
executat vaccinarea de necesitate + desinfectie finala.
 BOALA MAREK
EPIDEMIOLOGIE BOALA MAREK:
• Aproape exclusiv la puii de gaina fiind rar semnalata la curca, prepelita, fazan.
• FAMILIA HERPESVIRIDAE
• Aproape toate pasarile incep sa se infecteze in primele zile de viata.
• Prezenta anticorpilor maternali nu opreste multiplicarea completa a virusului.
• Sexul nu influenteaza frecventa, doar s-a semnalat o frecventa mai mare la femele.
• Boala se transmite pe cale orizontala.
• Pasarile elimina virusul continut in descuamatiile epiteliale ale foliculilor plumiferi.
• Particulele virale sunt depuse pe asternut, imbracaminte, ustensile.
• Infectia are loc prin intermediul cailor respiratorii sup.
• Pasarile tinere si adulte sunt cele lai importante surse primare de infectie.
• Eliminarea virusului incepe de la varsta de 3 saptamani, pasarile ramanand purtatoare de virus toata viata, contaminand furajele, apa,
containerele.
• Boala Marek poate fi transmisa si prin ajutorul unui coleopter parazit .
PATOGENEZA BOALA MAREK
 Ajunge in organism pe cale respiratorie iar prin intermediul celulelor fagocitare ajunge in timus, splina, bursa fabricius, pulmon si are loc o
prima replicare a virusului.
 In primele 3 zile are loc o infectie citolitica, tinta initiala fiind celulele B.
 In timus, procesele au loc in zona medulara.
 In bursa fabricius se distruge arhitectura.
 3 caracteristici:
• existenta unei viremii persistente
• infectia productiva a foliculilor plumiferi persistenta
• imunodepresia poate avea consecinte grave privind imunitatea.
TABLOU CLINIC BOALA MAREK:
• simptomele si leziunile apar dupa varsta de 8-9 saptamani.
• pareze progressive si paralizii complete(aripi, gat, picioare)
• “pozitia spagatului”
• la unele pasari: ataxie, paralizie uni/bilaterala
• deshidratare, orbire
LEZIUNI BOALA MAREK:
• tumori viscerale in forma acuta in gonade, pulmon, cord, ficat, splina, iris
• proventricul ingrosat si dur
• foliculii plumiferi sunt turgescenti, mariti
• nevrita interstitiala progresiva.
• organele se decoloreaza si devin friabile, pulmon indurat
• leziunile oculare includ depigmentari ale irisului
• pupila devine stelata, semiluna, virgula
• in maduva osoasa se pot observa tumori nodulare, aplazie.
DIAGNOSTIC BOALA MAREK:
• EXAMEN HISTO= nervi, piele, organe cu tumori(cat mai curand dupa moarte) care se fixeaza in formol10%. La examenul microscopic se
observa celule limfoide, limfoblaste.
• Izolarea virusului se face pe puii de gaina susceptibili, pe oua embrionate de gaina sau in culturi celulare.
Materiale:
• suspensii din triturate de celule epiteliale ale foliculilor plumiferi.
• sange
• suspensii celulare di tesuturi tumorale inoculate la puii susceptibili in varsta de 1 zi > la 4-5 saptamani de la inoculare incepe mortalitatea.
PROFILAXIE SI COMBATERE BOALA MAREK
• Sanitatia mediului inconjurator.
• Pasarile cu semne clinice de boala trebuie eliminate din colectiv.
• Sursele primare+ secundare trebuie distruse cat mai rapid.
• Restrictiile severe in circulatia personalului, vehiculelor, ustensilelor.
• Adaposturile si fermele in care boala a fost diagnosticata trebuie sa fie supusa masurilor de izolare si dezinfectie riguroasa.
• Vaccinare > la puii de 1 zi subcutanat 0,2 ml
• MAREKROMVAC > vaccin viu
• MAREKBIVAC > vaccin celular bivalent
• ROMARIS-MAREKROMVAC.
• Vaccinarea obligatorie in toate efectivele cu exceptia puilor de carne.
• respectarea programelor de repopulare
• desinfectie riguroasa.
 FEBRA VAII DE RIFT
FAMILIA BUNYAVIRIDAE
 Este reprezentata de un singur serotip.
 Genomul viral contine ARN monocatenarcompus din 3 segmente.
 Virusul poseda proprietati hemaglutinante pentru globulele rosii de pasare, sobolan, hamster, pisica.
 Poate fi izolat din sange sau din organe( ficat, splina, creier) de la animalele moarte sau avortoni.
 Izolarea se face prin inoculare la soarecele sugar/adult, hamster, oua embrionate de gaina.
 Rezistent la factorii naturali de mediu dar sensibil la detergenti si pH scazut.
EPIDEMIOLOGIE FEBRA VAII DE RIFT:
• afecteaza ovinele, caprinele, bovinele, bubalinele,camelide, oamenii.
• tantarii pot infecta gazdele amplificatoare de virus declansand epizootia.
• caracter sezonier.
• la oameni, apare la contactul cu animalele bolnave sau cu materiale
• contaminate.
• replicarea masiva se realizeaza in ficat, necroza hepatica fiind leziune
• caracteristica+sindrom hemoragic.
• virusul este transmis transovarian
• transmiterea se realizeaza in contact direct si prin materialele avortate.
• perioada de incubatie: La oi domestice 30-72 ore, La miei 12-36 ore.
TABLOU CLINIC FEBRA VAII DE RIFT
LA MIEII NOU NASCUTI: LA TAURINE+CAPRINE:
stare de slabiciune generalizata ce conduce la moarte in 36 ore. • epifora, salivatie, diaree, disgalaxie
LA TINERET: LA OAMENI:
• hipertermie, anorexie, congestia mucoaselor aparente • actioneaza ca o afectiune gripala( febra, cefalee, discomfort
• icter colici violente diaree sangvinolenta sau melena epigastric, fotofobie)
• unii pacienti pot prezenta o afectiune hepatica grava cu icter si
LA ADULTE:
sindrom hemoragic, exprimat prin hematemeza si melena, sau
• febra de scurta durata anorexie, abatere jetaj mucopurulent meningoencefalita si retinopatie.
LEZIUNI FEBRA VAII DE RIFT:
• NECROZA FICATULUI INSOTITA DE ICTER SI ASCITA
LA FETUSI SI MIEII NOU-NASCUTI, ficatul este marit in volum, friabil, de culoare galben-bruna sau brun inchis.
 Focarele hepatice au dimensiuni de 1-2 mm si culoare gri-galbuie.
 Hemoragii pe mucoasa gastrointestinala, subendocardic, dubpericardic.
LA TINERET, limf. periferice si splina sunt mariti in volum, edematoase, uneori cu hemoragii subcapsulare( echimoze, petesii). Ficatul are focare
necrotice, pe mucoasa intestinala hemoragii.
LA ADULTI, leziunile sunt de gravitate mai redusa. Microscopic, necroza hepatica este insotita de degenerescenta acidofila a hepatocitelor, cu
prezenta corpilor hialini.
DIAGNOSTIC FEBRA VAII DE RIFT
• simptomatologia nu este specifica dar in zonele endemice pot conduce un diagnostic prezumtiv.
• pentru izolarea virusului se trimit probe de sange de la animalele aflate in zona febrila sau portiuni de organe de la cadavre, avortoni.
• izolarea primara se realizeaza pe hamsteri, soareci sugari/adulti si in culturi celulare de tip VERO, celule primare de rinichi sau testicul de
vitel si miel, sisteme de celule provenite de la insecte.
• virusul produce efect dupa 12-24 de ore.
• histopatologic, examinarea ficatului animalelor bolnave va pune in evidenta citopatologia caracteristica.
PROFILAXIE SI COMBATERE
• in zonele enzootice a fost folosit un vaccin viu atenuat preparat din tulpini neurotrope,intretinute prin pasaje intracerebrale la soarece=>
induce protectie rapida, se instaleaza dupa 6 zile, dureaza 2-3 ani.
• mieii si viteii care primesc colostru de la mamele convalescente sau de la mamele vaccinate cu virus atenuat, sunt protejati pasiv pentru
aproximativ 3 luni.
• in cazul epizootilor, extinderea vaccinarii la toate animalele receptive pentru prevenirea raspandirii infectiei la gazdele amplificatoare.
• masuri de carantina pentru animalele receptive importate,combinate cu controlul serologic al efectivelor de origine.
TRATAMENT
• RIBAVIRIN, SER HIPERIMUN, Alpha Interferon
• administrare eperimentala pe maimuta si pot fi promitatoare pentru persoanele suspectate la infectii.
 EXANTEMUL VEZICULOS PORC
FAMILIA CALCIVIRIDAE
GENUL VESIVIRUS
ARN monocatenar.
 Capsida sferoidala, nu prezinta anvelopa.
 Rezistent la eter, stabil la pH 5.
 Se cultiva pe culturi celulare de origine diferita.
 Isi pastreaza infectivitatea in carnea de porc 4 saptamani.
 Sensibil la clorura de var, formol, dezinfectante.
EPIDEMIOLOGIE
• la infectia naturala sunt sensibile suinele
• in conditii experimentale infectia a fost transmisa la cai, hamsteri, caini.
• inoculat intradermic la puii de foca produce leziuni cutanate sub forma unor placi.
1. SURSE PRIMARE = porcii bolnavi, convalescenti sau porcii cu infectii inaparente.Porcii bolnavi elimina virusul prin lichidul si epiteliul
vezicular, prin saliva, fecale si urina. Prin urina este eliminat cu 12 ore inainte de eruptia veziculara.
2. SURSE SECUNDARE = resturi alimentare cu carne de porc infectata, deseuri de abator netratate termic, produse de la mamiferele
marine administrate porcilor.
 Mamiferele marine contaminate din Oceanul pacific reprezinta rezervorul natural de virus iar sursa primara de infectie a fost carnea de la
animalele, netratate termic, administrate in hrana porcilor.
 EVP se transmite direct orizontal.
 Prin contact direct, virusul se transmite de la porcii bolnavi in primele 5 zile de boala.
 La porcii cu infectie latenta, care nu se imunizeaza, virusul persista in organism un timp indelungat, fiind eliminat in mod constant.
 In organism virusul EVP patrunde pe cale cutanata(piele cu leziuni) orala, respiratorie si pe calea mucoaselor conjunctivala si genitala.
PATOGENEZA
• Virusul se multiplica la poarta de intrare unde apar vezicule primare, apoi trece in sange => stare de viremie cu o durata de 72 ore.
• Se localizeaza in epiteliul mucoasei bucale, in tegumentul ext. membr, tegumentul mamar.
• In urma multiplicarii=> eruptia secundara, cu vezicule asemanatoare celor din febra aftoasa.
• Dupa spargere, leziunile se complica cu infectii secundare bacteriene.
TABLOU CLINIC
• Debut febril cu febra(41 grade C) , abatere, inapetenta, dupa 12 ore apar vezicule primare localizate pe rat, mucoasa bucala, tegumentul
interdigital, metacarpiene, metatarsiene, mameloane, la purcei si pe mucoasa nazala.
• Veziculele contin lichid clar, se sparg, dupa 24-48 ore de la aparitie. Dupa spargere, temperatura revine la normal => zone sangerande.
• Animalele prefera decubitul, schioapata, hipersalivatie, anorexie, exongulari.
• La scroafele gestante, infectia in a 2-a jumatate a gestatiei este urmata de avorturi iar la scroafele in lactatie=> hipo si agalaxie.
• La tineret dupa intarcare, si adulti, mortalitatea este sub 5%.
• Boala dureaza 1-2 saptamani si se termina de regula prin vindecare.
• Infectiile bacteriene secundare produc complicatii identice cu cele din febra aftoasa. Porcii slabesc si necesita o luna in plus de furajare
pentru a atinge greutatea dorita.
DIAGNOSTIC
• pentru laborator se preleveaza epitelii, lichid vezicular, probe de sange.
• izolarea si cultivarea virusului
• microscopia
• virusneutralizarea pe culturi celulare
• imunodifuzie
PROFILAXIE SI COMBATERE
• dezinfectii
• restrictii privind circulatia suinelor
• nu se dau deseuri de abator
• lichidarea efectivelor de porci din fermele in care a evoluat boala+dezinfectii+repaus biologic.
 PESTA PORCINA CLASICA
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
GENUL PESTIVIRUS
• Unele tulpini sunt foarte virulente si determina o boala cu evolutie acuta si martalitate crescuta si tulpinile cu virulenta moderata produc
infectii subacute/ cronice.
• Se poate replica pe mai multe tipuri de culturi celulare, dar cele mai folosite sunt celulele renale de tineret porcin.
• Virusul se replica doar citoplasma celulara si nu produce efect citopatic.
• Sarea si afumarea nu distrug virusul iar frigul il conserva timp indelungat.
• Eterul, cloroformul inactiveaza virusul, iar ca dezinfectant cel mai activeste hidroxidul de sodiu.
EPIDEMIOLOGIE
• La infectia naturala sunt receptivi doar porcii domestici si salbatici.
• infecţie experimentală şi anticorpi la bovine, ovine, caprine, căprioară
• Boala afecteaza porcinele indiferent de varsta si sex.
• Surse: porcul sălbatic = rezervor de virus; femela purtătoare şi eliminatoare de virus; vectori mecanici.
• Surse primare: secreţiile mucoaselor, fecalele, urină → surse secundare.
• Calea de transmitere: conjunctival, resp., dig., inoculare
• Sursa Principala o reprezinta porcii bolnavi sau purtatori de virus care elimina prin dejectii dar si prin sperma.
• Virusul patrunde in organism prin mucoasa conjunctivala, abraziunile pielii, monta naturala sau artificiala.
• Principalul mod de transmitere este contactul direct intre porcii bolnavi si cei sanatosi.
Factori de risc: statusul imun (imunitate dobândită activ/pasiv) prin ac. specifici, persistenţă şi titrul .
• în populaţia cu imunitate postvaccinală → NU boală, dar se menţine virusul la nivelul anumitor mucoase = sursă;
- vaccinurile inactivate → protecţie scurtă (cca 3 luni);
- vaccinuri vii atenuate → protecţie certă (6 luni, chiar un an);
- imunizarea prin colostrum → protecţie pasivă în primele 3 săptămâni;
→ ac. colostrali F[ac. serici materni F (intervalul de la vaccinare până la montă)].
• până la 6 săpt. purceii din femele vaccinate înainte de montă au nivelul anticorpilor colostrali protector
• când nivelul ac. colostrali scade sub pragul de protecţie (după 2 săptămâni după înţărcare) există riscul izbucnirii îmb
Infecţia femelelor gestante cu tulpină virală moderată sau cu vaccin viu atenuat:
• virusul traversează placenta, infectează fătul;
• femela devine purtătoare şi eliminatoare minimum 3 luni (ea nu face boala, deoarece este vaccinată).
• Inf. în prima lună de gestaţie fătul moare (la nivelul cavităţilor nu există epaşamente serofibrinoase şi edeme) ;
• infecţia în luna a doua → avorturi;
• inf în ultimele zile → fătare la termen, cu purcei morţi sau cu sindr specif (tremurături dat. hipoplaziei cerebrale şi perturb mielinogenezei).
• Scroafele cu ac. postvaccinali min. 1:16 la montă nu transmit virusul transplacentar.
• Scroafele imunizate cu vacin inactivat transmit virusul transplacentar.
• Purceii infectaţi transplacentar: viremici, excretă virusul 2-11 luni.
PATOGENEZA
1. limfatica 2. viremica 3. viscerala
• principala poarta de intrare pt PPC o reprezinta amigdalele
• initial virusul infecteaza celule epiteliale ale criptelor amigdaliene si apoi se raspandeste in tesutul limforeticular adiacent
• din amigdale trece in limfocentrii regionali iar apoi ajunge in sange si se dezvolta in splina, maduva osoasa, limf. viscerale, si structurile
limfoide din mucoasa intestinului subtire.
• raspandirea virusului in intreg organismul are loc in 5-6 zile.
• in forma acuta cand infectia este determinata de tulpini virulente=> moartea survine in 10-20 de zile de la infectie.
• in forma cronica, care poate fi primara, virusul se raspandeste lent.
• de regula, virusul este prezent numai in celulele epiteliale din amigdale, glande salivare, ileon, si rinichi.
• pe anumite perioade de timp, virusul poate dispersa din sange datorita aparitiei anticorpilor specifici.
• pesta porcina cu debit intarziat are o evolutie inaparenta, semnele clinice se constata dupa mai multe luni de la primul contact cu tulpini de
virulenta redusa, cand infectia se face in timpul perioadei de gestatie.
• porcinele contaminate prezinta un nivel ridicat de viremie pe toata perioada vietii.
• la acestea, virusul se gaseste in tesutul epiteliale, limfoide, reticuloendoteliale.
• la scroafele gestante poate contamina unul sau mai multi fetusi, in intreg uterul gestant, det. forma congenitala de PPC.
• Virusul cu tropism SRE (îndeosebi pentru L)
• I-a multiplicare în tonsile
• de la tonsile → limfonodulii cervicali (6 ore de la infecţie) → limfocite infectate → capilarele sangvine regionale → viremie = circuitare prin
intermediul L mobile.
• multiplicare în limfonodulii superficiali şi viscerali, în măduva osoasă, în formaţiunile limfoide solitare, în plăci Peyer;
• invazia organelor parenchimatoase după 3-4 zile cu ataşare pe structurile mezenchimale şi epiteliale: moarte.
• Infecţia epiteliilor este secundară infecţiei SRE.
Modificări biologice
• limfopenie cu granulocitopenie, bazofilopenie şi
trombocitopenie (lez. hemnecrotice).
• scădere a numărului global de elemente albe cu 50%.
Infecţia cronică
• det. portaj şi eliminare
• virus cantonat în epiteliul gl. salivare, al ileonului, al
amigdalelor, renal (teritorii neaflate sub incidenţa efectorilor
imunologici).
• ! supravieţuire 40 zile → atrofie timică, depleţie limfocitară şi
a foliculilor limfoizi germinali, modificări ale glomerulilor renali
(indică modif. imunopatologică).

TABLOU CLINIC
1. Forma supra-acuta
• febra, inapetenta, accelerarea pulsului si respiratiei
• pareza trenului posterior
• congestia pielii
• exitus, se termina prin moartea in 24-36 ore
• febra apare cu 1-5 zile inainte de aparitia semnelor de boala(41-41 grade)
2. Forma acuta
• la purceii intarcati sau la grasuni
• apatie, somnolenta, cifoza, jetaj, epifora, conjunctivita hemoragica, apetit scazut.
• 41-42 grade C
• constipatie si hiperemia pielii
• pe piele apar zone congestionate cu hemoragii punctiforme
• toata pielea este puternic hiperemiata, rosu aprins
• ulterior porcii devin anorexici, prefera decubitul, diaree grava, apoasa, galbena si cu strii sangvinolente.
• pleoapele lipite si edematiate
• slabesc, se deplaseaza greu, tuse, dispnee, pielea de pe abdomen, rat, urechi devine cianotica
• o parte din porci vomita un lichid galben, convulsii si ataxie.
• moartea survine in 5-15 zile.
• la mascul=> edemul furoului.
• urina are culoare rosietica
• la porcii de 4-6 luni, apar tulburari nervoase foarte grave prin stari de depresie, somnolenta, convulsii, miscari de manej si chiar abcese
rabiforme.
• la purceii tineri formele nervoase pot sa apara brusc, in timpul hranirii, tipa si prezinta accese epileptiforme.
 3. Forma subacuta
• aceleasi forme ca in acut, dar mai putin grave si moartea survine dupa aproximativ 20 zile
• 41,5 grade
• in forma toracica: tulburari aparat respirator, dispnee, jetaj mucopurulent, tuse groasa, dureroasa.
• in forma abdominala: constipatie urmata de diaree apoasa chiar hemoragica.
• in forma mixta: manifestari toracice+ abdominale, leziuni cutanate mai grave, exantem urticariform care devine varioloidiar pe urechi si
membre apar necroze grave.
4. Forma cronica 5. Forma congenitala
• anorexie, depresie, hipertermie, diaree • virusul traverseaza bariera placentara si infecteaza fetusii
• temperatura normala sau usor crescuta in timp ce scroafele se infecteaza inaparent clinic.
• evolutia sfarsind prin moarte • mumifiere, avorturi,fetusii morti prezinta hemoragii
• apare la porcii slab dezvoltati cutanate,edeme, abdomen marit.
• cifoza si leziuni cutanate grave • toti purceii imbolnaviti mor, dar la majoritatea animalelor
• perioada de evolutie 100 zile moartea survine la cateva luni.
• cei care supravietuiesc, sunt purtatori si eliminatori de • Dependenta de faza/momentul gestatiei
virus pe perioade foarte mari de timp. • Avort, purcei nascuti morti
• intarzieri de crestere slabiciune • Mortalitate neonatala
• dermatita difuza • Produsi de conceptie labili
• Sindrom respirator • Afectiuni ale sistemului nervos central inregistrate la
• Sindrom gastrointestinal purcei
• Pneumonie (purulenta/fibrinoasa) • Malformatii
• Enterita • Infectie persistenta la nou-nascuti
• Scroafele – frecvent manifestari subclinice

TABLOU MORFOPATOLOGIC
1. Leziuni la nivelul pielii
• dupa 2-8 zile, pe urechi, ceafa, spinare si crupa se constata eritem cutanat extins, pete congestive sau hemoragii.
• eritemul este rosu>rosu inchis>violet inchis>albastrui
• petele nu dispar la compresiunea cu degetul
• hemoragiile se pot transforma in placi necrotice
• in unele cazuri pielea este icterica
• diferenta fata de variola se face prin examen de laborator
2. Leziunile sistemului limfonodal si ale vaselor sangvine
• limfonodurile sunt afectate
• in primele 4-10 zile acestea se tumefiaza datorita hiperplaziei tesutului limfoid
• la suprafata unor limfonoduli se constata un infiltrat hemoragic care apare ca o linie subtire de culoare caramizie care da organului
culoarea rosu inchis.
3. Leziunea de limfonodita hemoragica
• sunt afectate intai limfonodurile submaxilare si retrofaringiene, sublinguale, cervicale inf., renale, hepatogastrice.
• in evolutia bolii limfonodurile sufera 3 grade de afectare: tumefactie+ hiperemie; infiltratie hemoragica; infiltratie masiva cu hematii,
culoarea devenind rosu-inchis.
• vasele de sange sunt foarte afectate, cele mai frecvente modificari se constata la nivelul precapilarelor si capilarelor.
• peretele vascular isi pierde structura normala, devine amorf, aspect sticlos, hialin, necroza.
4. Leziuni ale rinichilor + cailor urinare
• culoarea rinichiului este galben-pamantiu
• in corticala, petesii hemoragice, dand aspect de ou de curca
• petesiile renale apar in ziua a 4 a de la infectie+ infracte renale.
• pe papile si in bazinet se constata echimoze iar canaliculii renali sufera necroza
• in vezica se constata leziuni de cistita catarala acuta.
5. Leziuni in tesuturi si organe
• hemoragii sub endocard, in jurul vaselor coronare
• miocardul este palid si friabil, aspect de cord tigrat, lichid seros in pericard
• pulmoni mariti, aspect mozaicat
• mucoasele bronhice si traheale sunt hiperemiate cu exudat serosangvinolent.
• pe mucoasa faringelui si pe epiglota se gasesc hemoragii.
• degenerescenta hidropica, atrofia tesutului hepatic.
• pe mucoasa vezicii biliare se gasesc hemoragii punctiforme, insotite de necroze.
• splina prezinta infarcte anemo-hemoragice, focare rosu inchis.
• stomatita foliculara, ulcere difteroide
• amigdale cu zone necrotice, gastrita
• in duoden si ileon apar pete hemoragice
• cicatrizarea ulcerelor intestinale se face de la periferie spre centru; tesutul pe cale de refacere apare sub numele de “butoni pastosi”,
rotunzi, culoare galben-cenusiu, sunt inconjurati de o zona hiperemica.
• in tesutul osos produc tulburari in metabolismul Ca si fosforului; sunt afectate coastele a 5 a si a 9 a.
• maduva spinarii este afectata la 50% din cazuri
• in creier, hemoragii perivasculare.
DIAGNOSTIC
• uşor de suspicionat în efective fără anticorpi specificidiagnostic dificil în forme cronice şi atipice - majoritatea datorate florei bacteriene
suprapuse.
• Foarte importantă termometria şi formula leucocitară.

SUSPICIUNE DE PESTĂ PORCINĂ CLASICĂ: DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

• - Febră + creșterea mortalității și morbidității • Parvovirus
• Febră + sindrom hemoragic sau simptomatologie • PRRS
neurologică • Aujesky (SHV-1)
• - Febră + sindrom gastrointestinal sau respirator, care nu • Pesta porcina africana
cedează la antibiotice • Infectii cu circovirus
• - Infecții cronice persistente, tulburări ale ritmului de • Leptospiroza
creștere • Salmoneloza
• - Scaderea ratei fertilității, avorturi cu etiologie • Pasteureloza
necunoscută • Rujet
• - Tremor congenital • E.coli – septicemie
• Intoxicatia cu cumarinice
• Purpura hemoragica
DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE: România: PCR + IF pe amprentă de măduvă sternală: rapidită (3 ore)
• Material patologic: amigdale, limfonoduli cervicali, Animalele infectate - imunizate - seroneutralizare pe culturi celulare
SNC;aseptizare, triturare şi inoculare pe culturi.
Detectarea virusului PPC:
- bioprobă pe purcei nevaccinaţi;
- examen virusologic şi serologic: • Fluorescent Antibody Test (FAT),
- identificarea prin imunofluorescenţă. • Izolare virus (VI),
- PCR • PCR,
- Fluorescent Antibodies - Cell Culture Tehnic; • Antigen ELISA (AgELISA).
- Identificare directă pe secţiuni de ţesuturi: • Detectarea anticorpilor PPC:
- Fluorescent Antibodies Sections Tissue Tehnic → tonsile, • Anticorpi ELISA (AbELISA),
limfonoduli faringeali, splină. • Test Neutralizare Virus (VNT = NIFT, NPLA).
TESTUL DE IMUNOFLORESCENTA
• tesuturile recoltate de la animalele moarte se transportă la laborator in conditii de refrigerare dar nu congelate.
• Tesuturile amigdaliene sunt cele mai utilizate, infectia realizandu-se pe cale orala.
• in cazuri subacute sau cronice portiunea distala a ileonului este tesutul cel maifolosit pentru doagnostic.
• celulele infectate cu virusul, se evidentiaza in epiteliul criptelor amigdaliene si in corticala limfonodurilor.
PROFILAXIE
- Masurile de profilaxie generala urmaresc pastrarea identitatii unei populatii de porcine, prin impiedicarea patrunderii virusului din afara.
• Carantina profilactica pentru toti porcii
• Transportul porcinelor sa se faca doar cu vehicule dezinfectate
• Interzicerea administrarii in hrana porcilor a deseurilor menajere
• Sacrificarea de necesitate sa se faca doar in afara adaposturilor, in locuri special amenajate.
• Cadavrele sa fie distruse pentru a nu permite difuzarea agentilor infectiosi.
• Popularea sa se faca doar cu animale sanatoase libere de virus, provenite din zone indemne.
• Supravegherea permanenta
- In Romania se folosesc vaccinuri obtinute din tulpini atenuate, cultivate pe culturi celulare (PESTIVAC,ROMPESTIVAC)
COMBATERE
• declarare oficiala+ carantina grad 2 2. COMBATEREA MASURILOR DE COMBATERE GENERALE CU
1. ERADICAREA PRIN MASURI DE STAMPING-OUT IMUNOPROFILAXIE
• sacrificarea intregului efectiv si incinerarea sau valorificarea • distrugerea cadavrelor
carnii dupa sterilizare termica • sacrificarea porcilor bolnavi
• dezinfectii riguroase a adaposturilor • carnea se da in consum doar dupa sterilizarea de necesitate
• repopularea doar dupa 30/60 zile de la dezinfectia finala • in ferma se impun masuri de circulatie
• vaccinare interzisa • dezinfectia adaposturilor
• cadavrele se ard • daca diagnosticul de PPC se confirma oficial, toti porcii trebuie
ucisi sub supraveghere veterinara, sa fie distruse cadavrele,
materialele seminale, ovulele, embrionii.
• ancheta epizootologica trebuie sa identifice originea infectiei,
momentul realizarii infectiei, difuzarea infectiei
- Repopularea unei exploatatii se face dupa 30 de zile de la data efectuarii curateniei si dezinfectiei.
- La inceput se introduc cateva exemplare “santinela” provenite dintr-un efectiv liber de PPC, nevaccinate si lipsit de anticorpi.
- Repopularea completa poate avea loc dupa 40 de zile de , daca toti porcii “santinela” au ramas sanatosi.
 BOALA VEZICULOASA A PORCULUI
Fam. Picornaviridae
Genul Enterovirus
Boală infecto-contagioasă virală ce afectează suinele, caracterizată clinic prin hipertermie, leziuni veziculare cu localizare bucală, podală şi mamară,
practic identice cu cele întâlnite în febra aftoasă, epizootologic prin morbiditate ridicată şi mortalitate redusă. Importanţă economică şi sanitară:
- Boală prezentă pe Lista bolilor declarabile a Oficiului Internaţional de Epizootii (OIE) (pe baza contagiozității în timpul evoluţiei și aspectului
clinic, identic cu cel întâlnit în febra aftoasă).
- Importanţa sanitară → redusă, boala se vindecă în 10-12 zile la animalele infectate.
ETIOLOGIE
Morfologie Agentul etiologic: - virus ARN monocatenar de 28-32nm; -, (include virusul febrei aftoase, hepatitei A, virusul polio şi o mare varietate
de rhinovirusuri),.-Caracteristica familiei - ARN cu polaritate pozitivă (este infecţios) şi lipsa anvelopei.
Proprietati biologice:
- virionii nu sunt anvelopaţi,
- au nucleocapside aproximativ sferice, ø = 22-30 nm
- simetrie de tip icosaedral (T=1).
- aparţine din punct de vedere serologic şi biochimic grupului Coxackie B5.
- comportarea lor în culturi de celule: evidenţiate trei tipuri de efecte citopatice (CPE) în culturi de celule renale de porc şi IB-RS2.
Tipul 1 este caract de dezvoltarea celulelor rotunde, tipul 2 se remarcă prin celulele granulare,iar tulpinile de tip 3 produc un efect citopatic asem
cu cel al virusului bolii veziculoase a porcului şi a altor Coxackie B virusuri. În plus, tulpinile aparţinând tipului 3 sunt citopatogenice în culturi de
celule BHK 21, HeLa şi VERO; cele de tipul 2 sunt citopatogenice pentru celulele BHK 21, ca şi tulpinile tipului 1 ce aparţin serotipurilor 4 şi 11.
- capsida - 60 subunităţi, (fiecare, o moleculă de ARN infecţios monocatenar);
- la capătul 5’ terminal al moleculei de ARN se leagă covalent proteina virală VPg.
- capsida: 4 polipeptide majore.
- replicarea - în citoplasmă, în strânsă asociaţie cu membranele.
Particularitate biologică: Virusul se dezvoltă “in vitro” pe culturi celulare de origine porcină, fără a se dezvolta pe celulele ce replică virusul febrei
aftoase, celule tiroidiene de bovină sau linie celulară renală de hamster BHK21 (baby hamster kidney)
- (orientează diagnosticul de laborator, izolarea virusului pe culturi celulare fiind o metodă complementară a diagnosticului de laborator).
Proprietăţi antigenice:
- genomul ARN monocatenar
- codifică o singură poliproteină → clivează în 11 proteine, 4 dintre acestea – 1A, 1B, 1C, 1D formează capsida virusului şi principali epitopi
(determinanţi antigenici) identificaţi cu ajutorul anticorpilor monocloanli.
- Studiile efectuate → virusul BVP are un singur serotip, izolatele analizate cu anticorpi monoclonali au putut fi incluse în patru grupuri
filogenetice, consecinţa mutaţiilor ce apar în structura genei 1D.
Sensibilitate la acţiunea factorilor disgonici:
- foarte rezistent la factorii de mediu; - rezistent la cele mai comune dezinfectante; -rezistă la condiţii de fermentaţie şi de afumare, (în mezeluri
uscate mai mult de 1 an, în membrane uscate utilizate pentru prepararea acestora mai mult de 2 ani);
- rezistă în musculatura refrigerată săptămâni sau ani; rezistent la agenţi oxidanţi, ionofori acizi, detergenţi, rezistent la eter;
- inactivat de concentraţia de 2% hidroxid de Na, hidroxid de K şi glutaraldehidă;
- conservat la temperaturi reduse: – 4 grade C şi la congelator timp îndelungat;
- inactivat după expunere la 56 grade C, timp de o oră;
- rezistenţa extremă la variaţiile de pH; valorile de pH 2-10.
- Rezistenţa deosebită în mediu ambiant, în produse rezultate din carne provenită de la animale infectate constituie principala cauză a existenţei
unui număr important de focare; consumul decătre porci a deşeurilor de abator provenite de la animale infectate, netratate termic, este
modalitatea de menţinere şi răspândire a infecţiei.
PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE
Specii receptive - boală specifică porcului;
- experimental, virusul BVP letal pentru şoarecii nou născuţi;
- la om: infecţii cu caracter profesional.
Factori de risc Specia receptive
- toate categoriile de porcine, indiferent de sex. Animalele infectate → excretă virus prin lichidul vezical (evoluţie clinică) şi 20 de zile după
vindecare (fecale).
- contaminare: contact direct / indirect între animalele receptive şi animale şi/sau mediul contaminat.
Agentul cauzal Proprietati biologice:
- rezistenţa îndelungată în carne congelată, în produse din carne, proaspete şi uscate,
- rezistenţa deosebită la dezinfectantele uzuale Mediu - condiţiile de mediu → determinante în evoluţia gravă a bolii
- cazarea animalelor în adăposturi cu pardoseala dură → amplifică evoluţia clinică (infecţie inaparentă → infecţie clinică manifestă).
Factorii de risc managerial:
- utilizarea reziduurilor de abatorizare, netratate termic, provenite de la animale infectate, în alimentaţia animalelor receptive.
- lipsa carantinei profilactice (introducerea de animale din efective necunoscute direct în fermă / introducerea de animale receptive în efective
cu antecedente în evoluţia bolii).
- mişcarea animalelor.
SURSE ŞI CĂI DE INFECŢIE Contaminare :
- boala - contactată direct prin transmitere de la animale bolnave la animale receptive, pe cale orală, prin contact cu lichidele veziculare sau cu
fecalele acestora;
- consumul deşeurilor de abator netratate termic. Sursele secundare: apă, furaje contaminate, adăposturi, sisteme de evacuare a dejecţiilor
nefuncţionale şi comune.
- Particularitate → transmiterea prin microleziuni cutanate, traume, (apar în timpul transporturilor). - transmiterea pe cale aerogenă –
importanţă redusă, (distanţa dintre animale este mică) - carnea congelată provenită de la animale infectate aflate în stare de viremie →
importantă sursă de infecţie (focare apărute: România – 1972, Rusia –1995, etc.).
Dinamica epizootică:
- evoluează de regulă ca boală de efectiv; - după prima trecere prin boală, efectivul rămâne infectat; - difuzarea în afara focarului - ocazionată de
mişcările de efective, prin carnea contaminată sau alte surse secundare amintite. Frecvenţa bolii:
- observată pentru prima oară în Italia în 1966 (confundată cu febra aftoasă); -diagnosticată în ţări din Europa, Asia, America de Sud; - semnalată
prima dată în România în anul 1971 în urma unui import de carne de porc din China.
PATOGENEZĂ
Virusul pătrunde în organism: - pe cale cutanată, - pe cale digestivă la nivelul tonsilelor sau traversând mucoasa intestinală. La locul de pătrundere
→ prima replicare virală: - frecvent la nivelul pielii (în leziuni), - la nivelul faringelui - la nivelul tubului digestiv. Sistemului limfatic regional →
sistemul circulator ↔ viremie 2-3 zile (virusul difuzează în multe ţesuturi şi organe; particular: în ţesutul epitelial al piciorului şi capului).
Tropism particular: miocard şi creier - două dintre principalele locuri de replicare virală;48 de ore după infecţie, virus prezent într-o mare varietate
de ţesuturi, multiplicare → la nivelul celulelor epiteliale squamoase ↔ necroze de coagulare şi apariţia de vezicule tipice.
Limfonoduli ce drenează zonele cutanate → concentraţii ridicate de virus. Multiplicare -la nivelul sistemului nervos central, frecvent în creier,
cerebel, bulbii olfactivi şi thalamus ↔ meningita şi panencefalomielită nesupurativă. Anticorpi neutralizanţi - 3-4 zile după infecţie; opresc viremia;
↔ seroconversie cu eliminarea evoluţiei clinice.
TABLOUL CLINIC:
- perioada de incubaţie: între 2-7 zile;
- simptomatologie asemănătoare febrei aftoase;
- poate fi însoţită de febră (până la 410 C): 1-2 zile.
- Forme veziculare subclinice, blânde sau severe, în funcţie de tipul virusului implicat, calea de infecţie, doza de virus infectat.
- animale ţinute pe suprafeţe acoperite cu straturi de paie → forme uşoare ale bolii, (leziuni nesemnificative ale membrelor);animalele ținute pe
suprafeţe rugoase, dure → forme mai severe.
Experimental: inoculare intradermică de virus la nivel podal → leziuni în 48 de ore.
Contaminarea pe cale nazală (orală) → infecţie subclinică, apariţia de anticorpi.
FORMA BENIGNĂ
- tulburări generale discrete
- stare subfebrilă
- uşoară diminuare a apetitului
- primele tulburări care atrag atenția
- ȘCHIOPĂTURI: - iniţial jenă în deplasare,
- mai evidente pe pavaj dur (mers ca pe ace)
- animalele evită deplasarea,
- deplasare pe genunchi sau în “pensă”,
- unele animale sunt anorexice, şchiopătează acut,
- altele, chiar cu leziuni mai grave, nu arată semne de şchiopătat.
- Leziunile esenţiale: vezicule proeminente, albicioase, înconjurate de o zonă congestivă, cu lichid (limfa) translucid / opalescent.
Localizare:
- extremităţi membre,
- peribucal
- tegument mamar
- epiderm
- degenerescenţa balonizantă a celulelor epiteliale.
Leziuni podale frecvente - de-a lungul bureletului ongloanelor principale, rar la cele rudimentare şi în spaţiul interdigital; inițial congestie a zonei
bureletului, urmată de apariţia de vezicule.
Vezicule: solitare, rareori confluente,2-3 la fiecare onglon, diam.3-10 mm; - pe rât – vezicule mari, diametrul de 1-2 cm, frecvent în zona antero-
superioară;pe buze, limbă, gingii şi pereţii cavităţii bucale.
Scroafele în lactaţie -vezicule pe mameloane şi pe tegumentul mamar, dureroase, scroafele refuză purceii la supt.
Macroscopic/microscopic
- leziuni identice cu cele din febra aftoasă.24-48 de ore de la apariţie - veziculele se deschid prin ruperea calotei epiteliale
- limfa virulentă + ulceraţii superficiale colorate în roşu viu +resturi de perete (lambouri albicioase).
Suprafeţele denudate → acoperite cu cruste, cicatrizare în 10-20 zile.
Însănătoşire - complet după 2-3 săptămâni, dovada infecţiei: o dungă întunecată, orizontală pe unghii (creştere întreruptă temporar) →
determinarea perioadei de evoluţie a infecţiei.
FORMA MALIGNĂ:
- tulburări generale intense;
- hipertermie (41-42 grade C);
- anorexie; leziunile podale grave, se termină cu exongularea, decolarea începând din dreptul bureletului;
- cicatrizarea
- convalescenţă lungă
Însănătoşirea - rapidă, (condiționată de infecţiile secundare datorate condiţiilor insalubre şi umezelii).
Excepţional: tulburări nervoase, femelele gestante, avorturi.
Morbiditate: aprox.100%, mortalitate neglijabilă. Trecerea prin boală → imunitate solidă (transmisă prin colostru şi lapte, purceii dobândind o
imunitate pasivă, rezistenţi la infecţie).
TABLOUL LEZIONAL
- corelat cu evoluţia clinică tipică a bolilor veziculoase.
- pe piele şi mucoase - leziuni veziculare în diverse stadii evolutive.
- la nivelul ongloanelor - leziuni coronare, interonguale, crevase ce pot ajunge până la dezongulare.
- leziunile veziculare cu evoluție rapidă rapid → colectează lichid → rupere și apar leziuni sângerânde de culoare roşie strălucitoare.
Leziuni: rât, buze, mameloane Funcție de condiţiile igienice, vindecarea este rapidă, reepitelizarea → primele 72 de ore de evoluţie → completă în
7-10 zile.
Histopatologic:
- la nivelul sistemului nervos central: infiltraţii limfocitare perivasculare sub formă de manşoane,
- la nivelul miocardului: mici focare de necroză şi infiltraţii neutrofilice.
PROGNOSTIC
- Medical → favorabil, (animalele bolnave se însănătoşesc în 10-12 zile).
- Economic şi epidemiologic → grav (asemănărea evoluţiei clinice cu cea din febra aftoasă).
DIAGNOSTICUL Diagnosticului diferenţial faţă de:
Elemente ce orientează diagnosticul către boala veziculoasă a - febra aftoasă;
porcului : - stomatita veziculoasă;
- -exantemul veziculos.
- evoluţia veziculară cu cele trei localizări
- tropismul pentru specia porcină
- evenimentele epidemiologice favorizante (mişcările de animale)
Bolile veziculoase:
- -febra aftoasă afectează toate animalele domestice şi sălbatice paricopitale; -stomatita veziculoasă afectează cabalinele, bovinele, porcinele
domestice şi sălbatice, cervideele şi omul;
- -exantemul veziculos afectează porcinele şi mamiferele marine fiind diagnostic la leii de mare;
- -dermatitele fototoxice.
Materialul patologic folosit:
- epiteliu din vezicule nerupte sau rupte recent;
- fluide veziculare;
- sânge de la animale febrile pe anticoagulante (EDTA);
- fecale de la animale cu simptome sau/şi de la animale aparent sănătoase;
- probe de sânge netratate pentru exemene serologice.
Identificarea agentului cauzal:
- testul imunoenzimatic ELISA – varianta sandwich (test principal de diagnostic recomandat de OIE, substituie reacţia de fixare a
complementului);
- reacţia de amplificare (PCR) – evidenţierea unei secvenţe din genomul viral.
Diagnosticul imunologic: - prezența anticorpilor neutralizanţi specifici – (identificare a evoluţiei asimptomatice a unor focare în evoluţie, +
prevalenţa bolii în efectiv la un anumit moment).
- teste serologice de referinţă recomandate de OIE: → testul de seroneutralizare pe culturi celulare (alături de ELISA - varianta de competiţie sau cu
anticorpi monoclonali → supravegherea epidemiologică a efectivelor de porcine.)
Un element particular întâlnit în serologia acestei boli este fenomenul de “singleton reactors”, cu alte cuvinte seruri fals pozitive întâlnite la
animale care nu au nici un antecedent legat a circulaţiei virusului BVP.
COMBATERE
- boală lista A a OIE,
- declararea (notificarea) obligatorie la nivel naţional şi internaţional;
- grave restricţii comerciale pentru animale + produsele derivate din acestea. FOCAR:
- toate animalele din efectiv (bolnave, infectate sau suspecte) → sacrificate şi distruse
- carantina de gradul I
- dezinfecţie
- distrugere produse contaminate din focar
- program de măsuri identic cu cel din febra aftoasă → stamping out.
- -identificate toate intrările/ieşirile de animale, furaje, personal cu 28 de zile înaintea apariţiei semnelor clinice -programul de dezinfecţie aplicat
după curăţenia intensă → repetare la 14 zile după prima dezinfecţie (spălare cu detergent a adăposturilor, dezinfecţia cu 1% NaOH sau cu
dezinfectante ce sunt eficienţi faţă de virusul BVP).
Reglementările UE Mişcarea animalelor receptive:
- zona focarului de BVP declarat - două zone de control a - interzisă în zona de protecţie,
mişcărilor/deplasărilor: - permisă în zona de supraveghere (numai cu permis special şi
- -zona de protecţie pe o rază de 3 km, numai pentru sacrificare în zona de control).
- -zona de supraveghere pe o rază de 10 km în jurul focarului.
 Concomitent → program de supraveghere serologică în jurul zonelor (evidenţiere focare subclinice).
 Măsurile de restricţie a mişcărilor se ridică la 21 de zile după ultima dezinfecţie.
 Sunt introduse în adăposturi animale santinelă înainte de repopulare.
 Țările libere de BVP:
- carantină profilactică la introducerea de noi animale controlul serologic aplicat pe toate efectivele supuse mişcărilor. NU SE APLICĂ
VACCINAREA. ACEASTA ESTE INTERZISĂ.

INFLUENTA AVIARA (GRIPA AVIARA)

FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE EPIDEMIOLOGIE
GENUL INFLUENZAVIRUS A. • la curca, rata, gasca, fazan, gaina
• intr-o epidemie activa de gripa, sursa de infectie pentru pasari
• la om, cal, porc, unele pasari
o reprezinta tot pasarile, iar pentru om tot omul.
• inactivat de detergenti
1. SURSE PRIMARE= pasari bolnave, cele trecute prin boala,
• distrus de variatii mari de pH, caldura
cele cu infectie asimptomatica care raman purtatoare si
elimina virusul prin secretiile oculo-nazale si fecale.
Portile obisnuite de patrundere a virusului in organism sunt reprezentate de mucoasa respiratorie, conjunctivala si mai rar digestiva.
TABLOU CLINIC TABLOU MORFOPATOLOGIC
Perioada de incubatie: 1-4 zile, depinde de virulenta, tropisul tulpinii • in pesta clasica aviara, adica in infectiie gripale cu manifestari
infectante, specia, varsta, pasarilor. pestiforme, la deschiderea cadavrului se observa edeme
gelatinoase din tesutul conjunctiv subcutan din regiunea
• manifestari clinice asemanatoare cu Newcastel
capului+ gatului.
• formele digestive debuteaza cu somnolenta, cianoza crestei si
• exudate serofibrinoase in cavitatile seroase.
barbitelor, diaree cu fecale lichide, verzui.
• in formele digestive se constata cianoza mucoaselor, pielii, m.
• Moartea este precedata de o stare comatoasa.
scheletici.
• Horipilatie, tuse, zgomote respiratorii, lacrimare excesiva,
• sub duramater se prezinta hemoragii.
intarziere de dezvoltare.
• ficatul si rinichii pot fi congestionati.
• Mortalitate redusa, majoritatea pasarilor se imbolnavesc in 2-
• ovarul poate avea foliculi deformati.
3 sapt.
• In formele asimptomatice poate scadea productia de oua.
PROFILAXIE SI COMBATERE - Se considera tulpini cu inalta patogenitate doar cele are, inoculate intravenos sau intramuscular la 8 pui in varsta de
4-8 sapt., omoara 75% din pui, timp de 8 zile. In cazul Romaniei, ANSVSA trebuie sa declare Comisiei Europene orice suspiciune la pasari domestice,
salbatice.
IN CAZ DE SUSPICIUNE:
• masuri care sa conduca cu maxim de operativitate la confirmarea sau infirmarea diagnosticului si care se refera la recoltarea si transportul
probelor catre IDSA unde se face izolarea si identificarea virusului.
• un complex de masuri generale care sa previna difuzarea virusului pe orice cale.
IN CAZ DE CONFIRMARE DIAGNOSTIC:
• sacrificarea urgenta a tuturor pasarilor din exploatatie
• toate pasarile sacrificate, cadavrele celor sacrificate si ouale se distrug in conditii care sa elimine riscul difuzarii virusului.
• vor fi distruse furajele si gunoiul
• dezinfectia spatilor, utilajelor, ustensilelor, ferma putand fi repopulata dupa 3 sapt.
• daca virusul a fost descoperit in gospodarii, sunt similare cu cele aplicate in ferme: uciderea pasarilor din gospodarii, distrugerea cadavrelor,
oualor, sub supravegherea medicului veteriar, urmata de dezinfectie, repopularea facanduse dupa 3 saptamani.
• vaccinarile sunt scumpe, nu asigura 100% protectie, nu pot fi folosite in efective infectate.

NEWCASTLE (PSEUDOPESTA AVIARA)

FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
GEN AVULAVIRUS
Ribovirus
- Virus pleomorf, format dintr-o nucleopsida cu simetrie helicoidala, invelita intr-o anvelopa de natura lipoprotidica, la suprafata careia se gasesc
dispusi radial spiculi( sediul hemaglutininelor).
- Se cultiva usor pe oua embrionate de 7-12 zile, prin inocularea intraalantoidiana i.v sau intracerebral.
- Se cultiva bine pe diferite tipuri de culturi celulare( fibroblaste de embrioni de gaina).
- Este distrus intr-un minut la 100 grade C
- La 37 grade C rezista 2 sapt.
- Vara in apa/furaje rezista 45 zile. Afumarea nu-l distruge.
EPIDEMIOLOGIE CAI DE INFECTIE:
• sunt receptive un nr. mare de pasari domestice si salbatice. • mucoasa conjuctivala si aparatului respirator, transmiterea pe
• cele mai receptive sunt galinaceele, fazani, curci, bibilici. cale digestiva se face in cazul apei contaminate. Se poate
• sunt receptive pasari neimunizate de toate varstele. transmite s.c cu acul de la seringa.
1. SURSE PRIMARE:
DINAMICA EPIDEMICA:
• pasari bolnave si cele cu infectiozitate inaparenta, cadavrele,
carcase, organe, oua. • varsta, tanara, starea proasta de intretinere, conditiie de igiena
• pasarile bolnave elimina virusul prin toate secretiile. contribuie la sporirea mortalitatii.
• ouale provenite din toate efectivele infectate pot contine virusul • incidenta bolii depinde de tipul tulpinii infectante, pare sa fie mai
pe coaja sau in interior. ridicata primavara si toamna.
• vizitatiorii, animalele, furajele joaca un rol important in
raspandirea virusului.
PATOGENEZA
• virusul se multiplica mai intai la poarta de intrare si dupa 20 de ore patrunde in circulatia generala producand o infectie de tip septicemic.
• produce leziuni la nivelul tractului digestiv si inflamatii limfocitare in SNC.
• dupa 5-6 zile daca pasarea nu moare, virusul dispare din sange, datorita aparitiei in sange a anticorpilor specifici.
• temperatura mediului influenteaza perioada de incubatie.
• la temperaturi ridicate perioada de incubatie este mai scurta iar la temperaturi scazute este mai lunga.
• daca pasarile supravietuiesc, se instaleaza in imuitate umorala care dureaza 1-2 ani.
TABLOU CLINIC
 1. Forma supraacuta 4. Forma acuta
• dureaza o zi • 43-44 grade C
• inapetenta • somnolenta, pene zbarlite
• depresie, horiplumatie, convulsii • capul si aripile lasate in jos
2. Forma subacuta • edemul pleoapeor, epifora, opacifierea corneei
• tulburari nervoase frecvente • indigestie ingluviala
• durata 7-14 zile • diaree cu fecale apoase/ filante galbui-verzui
• dintre cele care supravietuiesc, unele se vindeca complet, altele • in trahee+ bronhii mucus, tuse, stranut, tine gatul inchis, ciocul
raman cu semne nervoase definitive. intredeschis, carait caracteristic.
3. Forma atipica • incordari in mers, pareza si paralizia aripilor, cozii, membrelor,
• simptome respiratorii+ digestive+ nervoase torticolis, moarte.
• rinoconjunctivite • durata bolii 2-4 zile, se termina prin moarte 80-100%.
• edeme la cap si gat

TABLOU MORFOPATOLOGIC
In formele supraacute: inflamatie catarala hemoragica a intestinelor • focare hemoragice de forma ovoidala care se gasesc pe mucoasa
sau aparatului respirator. intestinului subtire => butoni difteroizi greu detasabili, grosi, sub
forma de pete rosiiviolacee.
In formele acute si subacute:
• ingrosarea sacilor aerieni, distrofie hepatica
• pe mucoasa bucala, esofagisna si laringiana se observa mucoase • hemoragii ovariene cu peritonita vitelina, hemoragii la baza
tumefiate cordului.
• focare hemoragice localizate in varful papilelor glandulare • meningoencefalita limfohistiocitara
diseminate pe mucoasa proventriculara. • proliferari gliale
DIAGNOSTIC - Date epidemiologice, clinice, morfopatologice.
- Diagnostic de laborator.
- Examen virusologic:
• pentru izolarea virusului se prefera ouale embrionate de 9-11 zile care se inoculeaza pe cale intralantoidiana.
• ca material patologic se foloseste triturat de fragmente de splina, pulmon, creier, mucoasa digestiva.
• fragmentele de organe trebuie sa provina de la pasari cu forma acuta sau supraacuta.
• dupa inocularea oualor se incubeaza 5 zile la 37 grade C.
PROFILAXIE SI COMBATERE
 • Masuri generale:
• controlul miscarilor de material histologic
• respectarea regulilori de filtru sanitar in unitatile avicole
• respectarea popularii si despopularii+ curatenie
• repaus hostologic intre populare si despopulare
• evitarea contaminarii furajelor
• controlul pietelor si abatoarelor
In cazul aparitiei unei suspiciuni, medicul veterinar preleveaza probe pentru cinfirmarea diagnosticului, instituie carantina provizorie pana la
clarificarea diagnosticului.
Daca diagnosticul a fos confirmat oficial:
• sacrificarea imediata a tuturor pasarilor
• distrugerea pasarilor sacrificate, cadavrelor, oualor, asternuturilor.
• distrugerea carcaselor
• vehiculele vor fi dezinfectate
• restrictii de circulatie a persoanelor,pasarilor sau porumbeilor.
Imunoprofilaxie:
- Specii vaccinate: gaina, curca, bibilica, fazan, prepelita
- Vaccinuri inactive: AVIPESTISOL, s.c

PESTA BOVINA
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
GENUL MORBILIVIRUS
 Se gaseste raspandit in sange, limfa si tesuturi.
 Concentratia cea mai mare a virusului este in nodulii limfatici, splina, pulmon.
 Este distrus 2 ore la soare.
 In adapost, pe pamant rezista 30 de ore.
 Sensibil la eter si alcool.
 Substantele dezinfectante il distrug.
EPIDEMIOLOGIE
• Sunt receptive taurinele, bivolii, zebrele, rumegatoarele salbatice.
• SURSE DE INFECTIE: animalele bolnave si trecute prin boala care elimina virusul prin secretii, cadavrele.
• SURSE SECUNDARE: rol redus in transmitere.
• Contaminarea se face prin coabitarea animalelor receptive cu cele bolnave.
PATOGENEZA
• prin criptele mucoasei digestive, prin mucoasa nazala si conjunctivala ajunge in nodulii limfatici si de aici in sange(in 3 zile) =>viremie
• Poate fi gasit in tesutul respirator unde produce leziuni
TABLOU CLINIC
1. Forma Supraacuta
• la tineret
• 40-42 grade C
• congestia mucoaselor
• animalele mor in 1-2 zile
2. Forma Acuta
• Faza de invazie: 41-42 grade, abatere, anorexie, inceteaza rumegarea, secretia lactata scade, bot uscat, respiratie accelerata
• Faza leziunilor ext.: leziuni vulvovaginale, apoi apar noduli cenusii care necrozeaza formand ulcere pe gingii, limba, prezenta salivatiei
abundenta fetida, cu sange, botul uscat, dureaza 2-3 zile.
• Faza tulburarilor digestive: colici usoare, constipatie, diaree, fecalele devin fluide, sanvinolente cu fragmente de mucoasa, moartea survine
dupa 6-12 zile.
3. Forma Subacuta
• la viteii proveniti din mame vindecate semnele ca in acut dar mai usoare
• durata 8-15 zile
4. Forma Atipica
• hipertermie
• catar al mucoaselor
• eruptie papulopustuloasa pe piele
• vindecare posibila, dar dupa o convalescenta lunga
TABLOU MORFOPATOLOGIC
• cadavrul slabit, degaja miros fetid, mucoasele si organele sunt congestionate, cu hemoragii
• lichid serosangvinolent in cavitate
• sange inchis la culoare
• mucoasa digestiva hiperemiata
• placile Payer necrozate
• vezica biliara foarte denstinsa cu mucoasa inflamata, cu ulceratii.
DIAGNOSTIC
• Se izoleaza prin inocularea materialului patologic, la viteii care fac boala sub forma caracteristica, urmandu-se aparitia efectului citopatic
• ELISA face diferenta de pesta rumeg. mici.
TRATAMENT
• seroterapia specifica nu da rezultate cand este aplicata la debutul bolii.
• nu se face cand boala este intr-o tara indemna.
PROFILAXIE SI COMBATERE
• se interzice importul, tranzitul animalelor din tarile contaminate
• daca apare boala, animalele bolnave si cele susceptibile se ucid iar in jurul focarului se fac vaccinari.
• in tarile in care boala este enzootica se imunizeaza activ folosind vaccinuri inactivate si atenuate
• vaccinurile inactivate sunt constituite din suspensii de splina recoltate de la animalele infectate experimental => imunitatea se instaleaza dupa
12-15 zile si tine 6 luni.
• vaccinurile atenuate dau imunitate puternica, tin 2-5 ani dar prezinta reactii postvaccinale, moarte.
• vaccinul pe culturi renale de vitel,s.c, 1ml,imunitatea se instaleaza dupa 4 zile si dureaza 8 ani sau toata viata
• in Ro, este inclusa in categoria bolilor de carantina 1.

PESTA RUMEGATOARELOR MICI

GENUL MORBILIVIRUS EPIDEMIOLOGIE
 Nu este patogen pentru bovine dar este inrudit antigenic cu • Sunt receptive in conditii naturale rumegatoarele mici( caprele).
virusul pestei bovine fiind considerat o varianta a lui. • Sensibilitate au animalele 3-18 luni.
 Se cultiva pe celule renale de embrioni de capra, oi, celule renale • Bovinele sunt inoculate experimental, si prezinta doar o
de maimuta. hipertemie pasagera de scurta durata.
 FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
SURSE DE INFECTIE: animalele aflate in perioada de incubatie/ bolnave care elimina virusul prin toate secretiile. Transmiterea se face de la animalul
bolnav la cel receptiv. Patrunde in organism prin mucoasa nazo-faringiana.
TABLOU CLINIC 3. Forma Fruste/ Inaparente
• depistate prin examen serologic
1. Forma Supraacuta
• evolutie 10-15 zile
• frecventa la capre(cel mult 4 luni)
• papule, pustule
• 40-41 grade C
• animalele vindecate dobandesc imunitate puternica, dureaza
• abatere, horipilatie, anorexie, epifora.
toata viata economica.
• constipatie urmata de diaree profuza.
• dupa 5-6 zile survine moartea. TABLOU MORFOPATOLOGIC
2. Forma Acuta
• hemoragii, necroze, ulcere pe tubul digestiv si al cailor respiratorii
• jetaj mucopurulent, obstrueaza narile
anterioare
• mucoasa gingivala congestionata
• bronhopneumonie
• ulceratii pe gingii, limba, val palatin, laringe.
• hipertrofia splinei
• limba se acopera cu un depozit membranos care prin detasare
• vulvovaginite erozive.
lasa mucoasa sangeranda
• histologic, congestii, descuamari epiteliale, depletie limfoida a
• tuse uscata, devine groasa, diaree
nodulilor limfaticisi a splinei.
• moartea survine dupa 8-10 zile
DIAGNOSTIC - Pe baza datelor epidemio+ clinice+ anatomopat. si a examenelor de lab. Pentru virusologic se recolteaza secretiile oculare, jetaj,
sange, splina, pulmon, in primele 2 ore de la sacrificare/ moarte. Izolarea virusului se face pe culturi celulare renale de fetus ovin.
PROFILAXIE SI COMBATERE - Imunoprofilaxia se aplica in zonele in care boala este epidemica => vaccinuri heteroloage contra pestei bovine. Durata
imunitatii minim 12 luni. Daca boala apare in tari indemne se recurge la stamping-out. In tarile unde boala evolueaza frecvent, animalele bolnave se
izoleaza si se supun tratamentului cu antibiotice pentru prevenirea infectiei bacteriene secundare/ sacrificarea. Dezinfectia si vaccinarea celor
sanatoase.

PESTA CALULUI
FAMILIA REOVIRIDAE - GENUL ORBVIRUS
Este o boală infecțioasă, necontagioasă, cu evoluție acută sau subacută, transmisă prin artropode, manifestată Clinic prin febră și tulburări
respiratorii, iar anatomopatologic prin edeme ale t. conjunctiv subcutanat, prin hemoragie ale mucoaselor, seroaselor sau ale organelor interne,
prin acumularea de lichid în cavități .
PATOGENEZA
- inoculat în organism odată cu salivă insectelor hematofage pe cale sanguină sau limfatică, particulele virale ajung în limfă, centri sau
limfonoduri regionale unde se replică=>viremie primara tranzitorie
- După care se localizează și se replică în țesuturile și organele bogate în țesut reticuloendotelial=> viremie secundara, urmată de leziuni de
vasculită la nivelul vaselor de sânge mici și medii. Durată 4-8 zile.
EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: cai,cel mai receptiv, catar, bardo și măgar mai puțin receptivi.
 Mai receptive animalele tinere și cabalinele nou achiziționate Incidența îmbolnăvirilor mai mare în anotimpul călduros bogat în precipitații când
se creează condiții favorabile pentru înmulțirea insectelor hematofage; cazuri minime în perioadele secetoase și în sezonul rece
 Sursele principale: animale bolnave, la care virusul se găsește în cantitate apreciabilă în sânge și în țesuturile bogat vascularizate; animalele
trecute prin boala. Transmiterea: prin intermediul insectelor hematofage.
TABLOU CLINIC
1. Forma pulmonara sau acuta : la caii nevaccinati.
- Perioada de incubație 3-5 zile.
- Mortalitatea depășește 90%.
- Hipertermie, apatere apariția unei conjunctivite nepurulente cu epifora și fotofobie.
- Respirație accelerata, dispnee însoțită de tuse puternica spasmodica, dureroasă.
- Animalele au nările dilatate, capul întins în prelungirea gatului, picioare campate, mucoasele devin cianotice.
- Către sfârșitul bolii din orificiile nazale se scurge un lichid inițial seros apoi spumos
- La ascultația pulmonului murmur vezicular inasprit, apoi raliuri crepitante, la Percuție zone de matitate .
- Puls accelerat, cord pocnitori, transpirații.
2. Forma mixtă :
- mai rar incubația 5-7 zile tulburări respiratorii cât și tulburări cardiace boala debutează prin tulburări respiratorii urmate la scurt timp de cele
cardiace perioada febrilă 1- 5 zile mortalitatea 80%; de regulă la magari .

3. Forma cardiaca sau subacuta: la speciile mai puțin receptive.

- Incubație 7 14 zile - semnele clinice mai șterse perioada febrila,
- la 3- 8 zile spre sfârșitul perioadei febrile în fosele temporale se produc edeme caracteristice, care deformează regiunea supraorbitara.
- Edemul se extinde la pleoape, buze, limbă, regiunea laringiană
- edem subcutanat se poate extinde și în regiunea cervicală si sterno- abdominală până la baza membrelor anterioare.
- Moartea animalelor este precedată de răcirea urechilor, dipsnee, agitație, transpirații reci, sindrom de colici. Mortalitatea 50%.
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
 In forma pulmonară sau acută: la examenul necropsic se evidențiază prezența unui exudat mucos, uneori spumos sau fibrinoas la nivelul
cavităților nazale, a faringelui, traheii și bronhiilor.
 În cavitatea toracică -cantități mari de lichid;pulmonul mult mărit în volum, boselat, lipsit de elasticitate, cu infiltrații interstițiale și emfizem.
 Limfocentrii și ln toracice și abdominale mărite în volum, iar pe mucoasa intestinului subțire și a colonului precum și în pericard- petesii sau
hemoragii. -
 În formă subacută sau cardiacă :- la caii vaccinati
- jetaj absent
- -edemul capului și al pleoapelor, gâtului și umerilor;
- la necropsie infiltrații galbene gelatinoase la nivelul țesutului conjunctiv subcutanat, intermuscular și al aponevrozelor.
- În sacul pericardic: cantitate mare de lichid ;
- -miocardul degenerat, hemoragii pe intestinul gros și edeme ale stomacului În special la regiunii pilorice.
DIAGNOSTIC :
• pe baza evoluției febrile și a tulburărilor respiratorii cu jetaj abundente, la care se asociază edemul foselor supraorbitale.
• Dd: anemia infecțioasă a calului, gripa ecvina arterita ecvina, babesioza. Diagnostic de confirmare: Elisa, ID pe gel cu agar, RFC
COMBATERE:
- animalele bolnave se izolează și se tratează simptomatic iar cele Clinic sănătos este vaccinează de necesitate
- folosirea vaccinului trebuie asociată cu instituirea unor măsuri severe de decontaminare de combaterea insectelor hematofage și de evitarea
expunerii animalelor la Atacul insectelor vectori precum și evitarea contactului cu ecvideele sălbatice.
- carantina de grad 1
- uciderea animalelor bolnave, a celor suspecte in imbolnaviri sau contaminate.dezinfectia adaposturilor.
PROFILAXIE: • combaterea insectelor vector
• masuri de D D D in adaposturi
• ecvinele importate din tari in care boala a fost diagnosticata
trebuie tinute in carantina profilactica 60 de zile
• vaccinuri vii atenuate/ inactivate
ANEMIA INFECTIOASA ECVINA
FAM RETROVIRIDAE
GEN LENTIVIRUS
• patogen in mod natural pentru ecvide
• rezista la fierbere 15 min.
• distrus la lumina soalara.
• la suine si ovine, produsa experimental.
EPIDEMIOLOGIE
• toate ecvinele indiferent de sex, varsta, rasa
• indivizi debili sunt mai receptivi
• sursa de infectie sunt animalele bolnave, cele infectate permanent.
• transmiterea se face prin interventia insectelor hematofage- culicoides.
• insectele vectori au actiune maxima in sezoanele calde si umede.
• calea de patrundere poate fi intrauterina
• alte porti de intrare: mucoasa bucala, nazala, pielea.
PATOGENEZA
• INFECTAREA MACROFAGELOR SI LIMFOCITELOR
• afectarea splinei, ficatului, plamanilor si pulmonilor
• durata hematiilor la animalele infectate cu virus este de 37 zile.
TABLOU CLINIC
1. Forma acuta: 2. In formele cronice:
• sindrom febril, slabiciune, anemie grava, icter, fecale coafate cu • febra, emacierea progresiva, insuficienta cardiaca, paliditatea
sange, tahipnee, hemoragie pe mucoase. mucoaselor. Animalele mor intr-un an de la debut iar
• 41-42 grade C supravietuitorii ramani purtatori asimptomatici.
• mucoase congestionate, edematiate. • anemie severa normocitara
• jetaj serosangvinolent • leucopenie
• iepele gestante pot avorta • prezenta siderocitelor.

TABLOU MORFOPATOLOGIC
 1. In formele acute:
• edeme in tesuturile subcutanate
• icter, echimoze, petesii
• maduva osoasa de culoare rosie
2. In formele cronice:
• paliditate mucoase
• hemosiderina in organele majore, necroza in ficat, cord, rinichi
DIAGNOSTIC
• imunodifuzie: caii recent infectati pot da rezultat negativ in timp ce manjii care sunt alaptati pot reactiona pozitiv.
• reactiile fals negativ pot fi rezultatul testarii prea timpurii.
• reactiile fals pozitiv pot aparea la manjii care s-au nascut din mame infectate in urma transferului transcolostral de anticorpi.
PROFILAXIE SI COMBATERE
• evitarea contactului cu animale infectate
• cunoasterea statusului imunologic al ecvinelor din toate efectivele
• supravegherea serologica a tuturor solipedelor in varsta de peste 6 luni.
• ecvidele reactionate serologic pozitiv se dangalizeaza cu litera A pe partea stanga a crupei si se trimit in termen de 10 zile pt taiere.
• localitatile in care s-au inrtegistrat cazuri se supun masurilor de carantina.
• restrictionari in circulatia animalelor
• aplicare de insecticide
• igiena riguroasa
• sterilizare intrumentar( 25 min autoclav)
• desinfectia persoanelor cu alcool etilic.
• controlul riguros al animalelor susceptibile cu efectuarea de teste serologice inainte de introducerea sau reintroducerea in efective.
COMBATERE
• declarare şi carantină de gradul III;
• izolarea animalelor bolnave şi suspecte, uciderea lor;
• igienizarea adăposturilor;
• se face supraveghere clinica şi serologică la animalele sănătoase suspecte;
• carantina se ridică la 6 luni de la ultimul caz.

BLUE TONGUE (FEBRA CATARALA EPIDEMICA)

GEN REOVIRIDAE
Rezistenta la procesele de putrefactie, la eter, cloroform. In sange rezista 3 luni. FAM ORBIVIRUS
EPIDEMIOLOGIE
• cele mai receptive sunt ovinele
• rasele ameliorate sunt mai receptive
• animalele tinere mai receptive
• sursele de infectie: oile bolnave trecute prin boala, rumegatoarele salbatice contaminate.
• la animalele bolnave virusul se gaseste in sange, limfocentrii, splina.
• rol in transmiterea bolii il au insectele hematofage CULICOIDES.
• virusul ajuns in sange se replica iar dupa 10-15 zile se localizeaza in glandele salivare.
• evolueaza endemic in zonele tropicale
PATOGENEZA
• inocularea o realizeaza insectele Culicoides
• dupa 10-15 zile de la intepatura virusul se localizeaza in glandele salivare
• dupa 3 zile de la intepatura se produce o perioada de viremie insotita de febra si leucopenie
• virusul se replica si in stratul celulelor Malpighi si a stratului de la nivelul limbii, buzelor, esofagului, rumenului.
• in cazul animalelor gestante, virusul traverseaza placenta si provoaca avort sau anomalii congenitale ale fatului.
TABLOU CLINIC
1. OVINE 2) Forma subacuta (BENIGNA)
1) Forma acuta(MALIGNA) • animalele slabesc rapid
• 40,5- 41 grade • dupa 2-3 sapt. 40% animale mor
• congestia mucoasei bucale si nazale • masele musculare sunt emaciate
• saliva spumoasa 3) Forma avortata
• buzele, limba, gingiile edematiate • sindrom febril
• deglutitia se face dificultate • inflamatie catarala a mucoasei bucale+nazale
• cavitatea bucala are miros neplacut • vindecarea este spontana
• conjunctivita lacrimare 2. CAPRE
• zonele lipsite de par sunt hiperemiate • febra moderata, hiperemia mucoasei conjunctivale
• productia de lana scade
3. BOVINE • evolueaza benign
• 40-41 grade LA OVINE:
• inapetenta, salivatie, edem al buzelor
• petesii si echimoze pe mucoasa
• lacrimare
• edem la esofag, cavitatea bucala
• pododermatita
• edem gelatinos in tesutul conjunctiv subcutanat al capului
• avort/ malformatii ale fatului
• edeme interfasciale
• hemoragii in m. cardiac
• edem pulmonar
• pe pielea membrelor, hemoragii, spatiul interdigital
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC
Diagnostic diferential:
Febra aftoasă, Stomatita veziculoasă, Pasta micilor rumegătoare, Febra catarală maligna, MD-BVD, Dermatita pustuloasă contagioasă, Variola
ovina, Necrobaciloza, Actinobaciloza.
Diagnostic: Semne clinice. Date epidemiologice.
-Izolare virus TC sau EE -ELISA, IFA, VN, PCR– identificare serotip -Serologie +
Fixarea Complementului -Identificarea proteinelor și genelor.
PROFILAXIE
• distrugerea / reducerea numarului de insecte hematofage
• evitarea mentinerii animalelor la pasunat in timpul noptii
• vaccin viu polivalent, se face anual, cu aproximativ o luna inainte pana sa apara boala in mod obisnuit, imunizarea se instaleaza dupa 10 zile.
• nu se recomanda vaccinarea vacilor
• interzisa achizitionarea rumeg. din tarile in care boala evolueaza endemic.
• unele tari mentin animalele in carantina profilactica si le accepta doar daca la sfarsit,, raman negativ serologic.
COMBATERE
• carantina grad 1, se declara boala
• animalele se ucid( evolutie endemica)
• cele cu forme usoare se izoleaza si trateaza cu antibiotice.
• animalele clinic sanatoase se vaccineaza
• cand apare intr-o zona indemna se ucide tot + decontaminare
 RABIA
FAM RHABDOVIRIDAE EPIDEMIOLOGIE
GEN LYSSAVIRUS • receptive la animale cu sange cald
• cel mai frecvent la caine si apo pisici
• aspect de cilindru cu varful alungit
• sursele naturale de infectie sunt reprezentate de animalele
• se cultiva pe celule nervoase
bolnave si cele infectate
• se distruge rapid sub influenta soarelui
• la cele infectate virusul se gaseste in SNC
• eliminat cu saliva in mediu extern, ramane viabil 24 ore.
• creierul este cel mai bogat in virus, concentratia cea mai mare fiin
• in cadavre supravietuieste 45 zile
in cornul lui Amon, cerebel.
• sensibil la eter, acetona.
• este prezent in saliva la sfarsitul perioadei de incubatie
PATOGENEZA • liliecii hematofagi reprezinta principalul rezervor de virus
• SURSE DE INFECTIE: cadavrele animalelor turbate
• dupa patrunderea in organism, pentru realizarea infectiei rabice,
• contaminarea prin cadavre se produce in timpul necropsiei cand,
este necesar ca la nivelul portii de intrare sa se gaseasca filante
cadavrul se deschide
nervoase.
• in conditii naturale transmiterea se face prin muscatura
• virusul se propaga centripet, lent.
• zgarietura la pisici
actioneza initial asupra celulelor nervoase, senzitive, in ultima faza
apar paralizii progresive iar dupa afectarea centrilor respiratori se
produce moarte prin asfixie
TABLOU CLINIC
- CABALINE, PORC – NU turbare furioasă, frecvent: turbare paralitică .
- Carnivore sălbatice – frecventă turbarea furioasă.
LA CAINE - FORMA FURIOASA 2. Faza de stare
• excitatie, fuire, agresivitate
1. Faza prodromala
• facies caracteristic, privire fiza
• animalul devine capricios, irascibil, mai afectuos sau nu fata de
• tendinta de a evada
stapan, se retrage in locuri intunecoase
• latrat prelungit
• scormoneste pamantul, reactioneaza exagerat la zgomot, lumina
• mioza, midriaza
• inghite alimente necomestibile
• inegalitatea pupilara
• sete exagerata
• diaree cu sange
• latrat scurt si sacadat
• durata 2-6 zile
• durata 1-3 zile
 3. Faza paralitica(finala) FORMA PARALITICA
• paralizia m. linguali, maseteri, laringieni
• lipsa furiei si agresivitatii
• cainele nu mai poate degluti
• paralizia m. faringieni si maseteri
• gura intredeschisa din care se scurge saliva, ochii devin imobili
• deglutitie imposibila
• durata 1-3 zile
• animalul devine afon
• facies trist, suferind
• paralizie la final
• moarte dupa 3 zile
TURBAREA:
1. BOVINE:
- FORMA FURIOASĂ: hipersalivaţie, nelinişte accentuată progresiv → pierderea instinctului de conservare, agresivitate îndeosebi faţă de câini,
paralizie generalizată, moarte
. - FORMA PARALITICĂ: sensibilitate glosofaringiană cu disfagie, inapetenţă, hipersalivaţie, paralizie, decubit, agonie şi moarte.
2. OVINE / CAPRINE – forma furioasă, rar paralitică, similar bovine.
3. CAL: nelinişte, agresivitate, muşcături, prurit → automutilare, paralizie. PORC: agitaţie, zgomote permanente, paralizie, moarte.
4. PĂSĂRI: agitaţie, ţipete caracteristice, agresivitate, paralizie, moarte.
5. PISICA:
- incubatia medie este de 10-15 zile; - evolutie de regula sub forma furioasa; - pisica este agresiva inca din faza prodromica, miauna neincetat, cu
o voce, stridenta apoi ragusita, ataca animale si oameni, musca, zgarie;
- pupilele puternic dilatate, uneori inegale; - in faza de excitatie sunt frecvente convulsiile, se rostogolesc si pot muri subit.
• In faza paralitica se produce pareza si paralizia diferitelor grupe musculare incepand cu ale laringelui si maseterii. Durata bolii in aceasta forma
este de 3-6 zile.
6. VULPE:
- modificare radicala a comportamentului;
- patrund in localitati, in adaposturile animalelor domestice in plina zi;
- devin blande, se lasa mangaiate, prinse si legate, si fara sa devina agresive musca animalele si oamenii cu o discretie ce face ca ranile sa fie
superficiale, sa treaca neobservate;
- animalele devin areactive, au privirea fixa, prezinta pica, miscari in manej, rostogoliri, apoi se instaleaza paraliziile, mersul devine nesigur, nu se
mai pot tine pe picioare si sfarsesc prin moarte dupa 3-4 zile.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC DIAGNOSTIC
• cadavrele animalelor sunt emaciate, cu parul murdar, plagi • imunoflorescenta
externe, bot uscat, saliva cleioasa, murdara • probe biologice
• incisivii si molarii rupti, maxilarul fracturat. • teste serologice
• staza venoasa generala
Diagnostic diferenţial faţă de entităţile exprimate prin sindroame
• sange slab coagulat, negricios, asfixic
nervoase proprii fiecărei specii.
• hiperplazie celulelor gliale
• nodulii rabici ai lu Babes • Confirmare prin metodologie oficială bazată pe declanşarea
• degenerarea celulelor nervoase simultană a trei tipuri de investigaţii.
• incluziuni oxifile di celule nervoase ( corpusculi Babes Negri) • Materialul patologic: substanţa nervoasă din encefal, amprentă
din glanda salivară sau cornee.

METODE:
 Imunofluorescenta (test specific si rapid, asigurand un diagnostic de certitudine pana la 98-100% sin cazuri in 24 de ore; executat pe amprente
de tesut nervos), examen histopatologic (efectuat pe sectiuni din cornul lui Ammon, hipocamp, cerebel, colorate prin metodele Manz, Lenz,
Giemsa pt a pune in evidenta corpuscusii Babes-Negri; absenta corpusculilor nu exclude rabia) şi bioprobă pe şoricei sugari sau iepure.
 IF → pe amprenta de SNC cu ser antirabic marcat cu substanţe fluorescente; limitele metodei - ţin de metoda şi de stadiul evolutiv al bolii în
momentul recoltării materialului patologic; reacţii fals pozitive (captarea de către antigen fluorescent a celulelor moarte). Avantaj → rapiditate
(maxim 3 ore).
 Examen histopatologic → necesită minimum trei zile → rezultat pozitiv: incluziile intracitoplasmatice oxifile Babeş-Negri (absenţa lor nu exclude
boala) → unele tulpini nu produc incluzii; la unele specii există localizare mai frecventă în anumite regiuni (rumegătoare – cerebel; câine → strat
poliedric Ammon).
 Bioproba → inoculare de triturat de SNC aseptizat intracerebral la şoriceii sugari sau în limbul sclerocorneean la iepure; şoriceii se ţin sub
observaţie 21 zile → cei care au murit după a 5-a zi se examinează prin IF şi
PROFILAXIE
1. Generala
• reducerea numarului de carnivore domestice
• evidenta stricta a cainilor de pasa
• vaccin antirabic
• cip
• certificat veterinar care sa arate vaccinarea
 2. Specifica
• vaccinuri inactivate sau vii
• vaccinare antirabica obligatorie la caini
 Vaccinarea profilactică numai de necesitate la animalele necontaminate din zona carantinată.
 La câine, pisică, animale sălbatice → imunoprofilaxie obligatorie (la câini – vaccionare obligatorie anual de la 6 săptămâni, apoi anual).
 VACCIN → tradiţional (preparat pe creier de oaie cu tulpini de virus rabic fix). pot da accidente în cazul repetării (1‰) datorită unei stări de
sensibilitate faţă de mielină → şoc anafilactic, uneori paralizie progresivă ascendentă.
 Se recomandă antihistaminice şi corticosteroizi la animalele de interes economic.
 Vaccinuri obţinute pe culturi celulare → administrate de la 12 săptămâni (max 3 luni). -preparate cu tulpini vii atenuate (SAD, ERA) pe linii
celulare renale de porc şi hamster;
 preparat cu tulpini adaptate pe ou de găină (avianizate): tulpina FLURY, HEP şi LEP → pentru pisici.
 Pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au omologat procedee de vaccinare cu momeli inoculate cu virus rabic şi administrate în pădure
(capete de pui, carne de peşte cu capsule).
 Vulpea: devine blândă, intră în curţile oamenilor, devine afectuoasă şi uneori muşcă.
 Atenţie! la jupuirea naimalelor de blană (vânate sau găsite moarte).
 S-a reuşit indemnizarea unor teritorii: state insulare, canada, Finlanda, Suedia, Danemarca.
COMBATERE
 Confirmarea bolii obligă la declarare şi insituirea măsurilor de carantină de gr.III.
 Animalele din zona de carantină au următorul statut: - animal turbat: care exprimă semne caracteristice bolii şi este confirmat prin tehnicile de
laborator.
 NU se sacrifică pentru confirmare ci se aşteaptă exitusul datorat bolii.
 animale suspecte de turbare – animale care au muşcat sau zgâriat: sechestrare, instituire a perioadei de observaţie sanitară timp de 10 zile de la
muşcătură.(dacă apar semne în ziua a 11-a → saliva nu conţinea virus la data muşcăturii) Animale suspecte de contaminare:
 animalele ce au fost muşcate de un animal turbat se numesc animale contaminate: se sacrifică dacă nu au muşcat sau se instituie ”perioada de
observaţie” dacă au muşcat.
 animale ce au fost muşcate de animale suspecte de turbare: conduita pentru animale suspecte de turbare (care au muşcat) şi se încheie
perioada de observaţie după ce s-a dat verdictul pentru animalele sursă.
 Dacă alte specii de animale decât carnivorele (”fund de sac epidemic„) se află în categoria suspect de contaminare sau de turbare, conduita este
condiţionată de intervalul de la agresare.
 Animalele de interes economic mușcate de animalele suspecte sau turbate în primele 6 zile de la data presupusei inoculări se sacrifică de
necesitate şi se dau în consum condiţionat, după îndepărtarea locului muşcăturii, capului şi coloanei vertebrale.
 Peste 6 zile de la contaminare → distrugerea cadavrului în totalitate.
 FEBRA AFTOASA
FAM PICORNAVIRIDAE - GEN APHTOVIRUS
- Frigul conserva virusul, caldura il distruge.
- Lumina solara il distruge, pH ul acid sau alcalin il distrug rapid.
- Secultiva “in vitro’ in culturi de celule 1, 2 si 3.
- Se cultiva pe celule provenite de la animalele care experimental nu sunt receptive la virus (celule de rinichi, hamster).
EPIDEMIOLOGIE
• vantul si precipitatiile joaca un rol important in extinderea bolii.
• sunt receptive in mod natural toate animalele domestice+ salbatice biongulate.
• ariciul este receptiv natural si experimental.
• produsele si subprodusele provenite de la animalele contaminate sunt cauza focarelor
SURSE PRINCIPALE:
• animale infectate
• animale bolnave
• materiale contaminate
• la animalele bolnave, sunt virulente saliva, limfa, sangele, urina, laptele.
• carnea refrigerata dupa taiere isi mentine virulenta cateva saptamani.
• animalele trecute prin boala pot devenii purtatori de virus.
• insectele hematofage pot fi de asemenea vectori in perioada de viremie.
- Transmiterea bolii se face direct de la animalele bolnave la cele sanatoase.
- Vectori: artropode, omul care poate fi purtator de virus in nas si gat.
- Vectori neanimati: furajele contaminate cu saliva, sange, carne, lapte.
PATOGENEZA
• perioada de incubatie 3-5 zile
• in infectia experimentala semnele apar la 2-4 zile la porc.
• mucoasa bucala reprezinta calea de patrundere a virusului prin ingestia de furaje si lichide contaminate.
• spatiul interdigital si mamelele constituie si ele cai de patrundere.
• mucoasa cailor respiratorii anterioare reprezinta o importanta cale de patrundere a virusului aftos mai ales pentru bovine.
• boala poate evolua spre o complicatie septica miocardica si miozita.
• foarte rar sunt afectati pulmonii sau sistemul neuroendocrin.
TABLOU CLINIC c. Localizare mamara:
• piele mamelei se tumefiaza, afte mici conflueaza la nivelul
1. BOVINE
mameloanelor
• evolueaza acut sau supraacut
• vaciile refuza mulsul, aftele se rup, lasand creste brune.
• febra, inapetenta, anorexie, tulburari de rumegare, abatere, scade
• cicatrizare lenta.
secretia de lapte.
2. OVINE SI CAPRINE
• nas uscat, pielea de pe mamele congestionate
• febra, inapetenta
a. Localizare bucala:
• veziculele apar la gura,de dimensiuni mici, mai ales pe bureletul
 sialoree abundenta
gingival.
 scrasnet din dinti, plescait, prehensiunea si masticatia dificila.
• La ongloane: vezicule mici, schiopatura
 Dupa ruperea veziculelor, cicatrizarea se produce fara complicatii, • La mamele: rar
suprafata se acopera cu serozitati si fibrina.evolutia veziculelor 3. PORCI
pana la vindecare dureaza 8-15 zile. • febra mare, inapetenta, deplasare dificila
 Saliva vascoasa, cu strii de sange. • eruptia apare pe rat
 Diaree violenta si persistenta. • eruptia podala este tipica (pe burelet si in spatiul interdigital)
b. Localizare podala: • dezongulari
• regiunea tumefiata si dureroasa, mers greoi • deplasarea animalului in genunchi.
• vezicule la nivelul tegumentului interdigital.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC
• Lez este caract, f simpla: afta are continut, initial, transparent, opalescent, bogat in prot si separat de exterior printr-un perete subtire, friabil.
• In afara aftelor exantematoase pe piele, mucoasele explorabile, exista afte si pe muc cailor resp, dig, prestomace (diaree, timpanism), cord
tigrat, flasc,, anemic, presarat cu pete cenusii, ficat congestionat, marit in volum, rinichi congestionati, splina congestionata marita in volum
• La vitei apare degenerescenta cardiaca de tipul hialinozei, cat si a musculaturii striate ce capata aspect de muschi fiert. BIONGULATUL cu:
ERUPTIE aftoasa, SCHIOPATURA si FEBRA constituie: Suspiciune de Febra Aftoasa Majora!
COMBATERE: Declarare oficială + Carantină gr. I. Cu implicarea administratiei teritoriale, a medicului veterinar, DSV judeteana si ANSV care trebuie
anuntate (notificate-Ord156/27.12.) in cel mai scurt timp posibil astfel scazand riscul diseminarii prin deplasare din focar spre alte zone a bolii.
Medicul veterinar formuleaza DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE, iar elucidarea suspiciunii
DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE se face prin examen de laborator seroneutralizare, RFC, cromatografie, ELISA , dar intre timp nimic nu trebuie sa
iasa din focar in zonele invecinate: produse, oameni, mijloace de transport (exista baraje politienesti care impiedica intrarea si iesirea din zona
respectiva) + uciderea si arderea/ ingroparea animalelor bolnave si animalelor aflate in contact cu acestea, dezinfectia materialelor, obiectelor
adaposturilor, asternuturile trebuie arse
 LEUCOZA ENZOOTICA BOVINA
Boală infecţioasă – mortală, sistemică, produsă de BVL – oncoretrovirus de tip C; bovine; neoplazie malignă a celulelor SRE; dezvoltare de agregate
de limfocite neoplazice în aproape toate organele determinând apariţia semnelor de organ.
ASPECTE CLINICE
• Leucoza enzootică bovină
• Leucoza enzootică bovină cu limfocitoză persistentă
• Leucoza enzootică bovină cu tumori, cea mai frecventă la bovine
• Leucoza sporadică a bovinelor (la bovine sub 3 ani)
• Forma juvenilă: viței sub 6 luni – hiperplazie limfonodală
• Forma timică: viței sub 2 ani – edem al capului și al gâtului
• Forma cutanată: viței 1-3 ani – noduli și placarde cutanate.
ETIOLOGIE SENSIBILITATE
- 3. BLV (Bovine Leukemia Virus) - este distrus la 56 gradeC
- fam. Retroviridae – subfam.Oncoviridae – gen.Oncovirus C - rezistă:
- produce proliferarea cronică a limfocitelor B - 30 sec. la 75oC
- crește pe TC - induce anticorpi specifici (la bovine și oaie) - 2 ore la pH 6-8
- induce boala la indivizi cu susceptibilitate genetică (limfocitoza - 30 min în NaOH 0,5% la 22oC
persistentă-consecința benignă a infecției) Virus neizolat - 8 ore în formol 0,5% - 1% la 37oC
- nu determină anticorpi - virus ARN - fam. Retroviridae - 4 ore în alcool etilic 2% la 22oC.
EPIDEMIOLOGIE Surse:
- infecţie naturală: bovinele si bubalinele indiferent de varsta - primare - animale infectate (limfocitele din sânge sau lapte ! )
(incidenta maxima aprox. 7-8 ani) - cantitatea minimă de sânge pentru transmitere: 0,1 ml !
- infecţe experimentală: oile, caprele. - secundare - instrumentar medical
- obiecte contaminate cu sânge infectat
Factorii de risc:
- vectori - insecte hematofage ( tabanidele ! )
- vârsta (> 2ani); - NU se transmite prin spermă, transplant embrionar, saliva
- rasa (rasele cu roba roşie, rase de lapte) -
- stresul
- evoluţia procesului infecţios.
CĂI DE TRANSMITERE:
ORIZONTAL: contact fizic + schimb de produse biologice contaminante; susceptibilitate maximă faţă de limfocitele infectate cu BLV; 10 μl limfocite
sau 1 μl sânge integral determină infecţie + seroconversie. Cantitatea minimă de sânge pentru transmitere: 0,1 ml, transmitere posibilă prin:
- insecte hematofage: artropode, tabanide, ţânţari – sezonier (Tabanus fuscicostatus)
- inoculări, manopere chirurgicale, ace hipodernice, instrumente de tatuaj; -transmitere rectală: controlul gestaţiei.
CONCLUZIE: orice cale prin care sângele (limfocitele) de la un animal infectat este pus în contact (inoculat) unui animal receptiv = transmitere BLV.
NU se transmite prin spermă, transplant embrionar, salivă.
Vertical (transplacentar): 1. Importanța economică:
- crește susceptibilitatea la alte infecții
- infecţie congenitală la 4 – 8% viţei din vaci BLV+.
- scad producțiile - scade durata medie de viață
- anticorpii colostrali – se menţin 14 – 147 zile, cu media de 36 zile
- producții crescute de lapte și cantitate scăzută de grăsime (vacile
(funcţie de cantitatea de anticorpi anti-BLV ingeraţi)→ viţeii
BLV+ cu limfocitoză persistentă sau normale hematologic)
infectaţi “in utero” pot fi identificaţi începând cu vârsta de 80 zile;
- restricții import-export
- virusul – se menţine toată viaţa.
2. Importanța sanitară:
 Dinamica: sporadico-enzootică cu caracter stationar.
- posibilitatea reală de transmitere a virusului prin lapte la om -
pasteurizarea de scurtă durată nu distruge virusul.
PATOGENEZA
- -major influențată de structura genetică a gazdei - la 8 zile post infecție – virus prezent în sânge
- -80% din animalele bolnave LEB – severă depresie de IgM - la 42 zile p.i. – anticorpi prezenți în lapte 2.
INTERACȚIUNILE VIRUS – ORGANISM:
a. a.modificări în structura și funcția virusului cauzal
b. b.modificări:
- imunitatea mediată umoral: comutarea de pe sinteza IgM pe sinteza celorlalte Ig
- imunitatea mediată celular: raportul LT/LB scade de la 2,61 (normal) la 0,71
c. modificări în supravegherea imună cu:
1. reacții de tip ”grefă contra gazdă”
2. exprimarea leucemică și tumorală
3. exprimarea pe suprafața limfocitelor a TAA TAA – Tumor Associated Antigen – indicator de blastizare în locul Tumor Viral Associated Antigen)
4. CANTITATEA DE VIRUS – 2500 limfocite (4μl sânge) – doza unică prelungește incubația (3 săptămâni → 26 luni)
TABLOUL CLINIC
 + Ap. digestiv – cheag – tumori;– esofag – stricturi.
 + Ap. circulator – insuficienţă cardiacă.
 + Ap. genital – sterilitate, metrite, vaginite, tumori.
 + Ap. excretor - disurie, hematurie.
 + Sist. nervos
STADIALIZARE CLINICĂ
 Incubaţie medie 4 – 6 săptămâni (3 – 9).
 Exprimare clinică după 2 – 5 ani
 Evoluţie cronică (supraacut sau acut, rar, la tineret).
 Sfârşit letal, remisiuni pe parcursul evoluţiei.
STADIUL III
- leucemia limfoidă
- cheile: Bendixen, Goetze, Tolle, CEE.
- LEUCOZE: leucemie, aleucemie.
1. 1.ACUTĂ: cu celule stem; hemocitoblastică, paralimfoblastică şi
limfoblastică; reticulosarcom; limfosarcom; boala Hodgkin, limfom
gigantofolicular, mielom.
2. CRONICĂ: monocitară, limfocitară, plasmocitară.
STADIUL IV - limfom malign limfocitar, tumori lnn. + viscere ═>
organ.
Diagnostic clinic :
- incubaţie lungă ( → 4-5 ani) cu evoluţie cronică (uneori acută )
• leucoza enzootică
- forma leucemică - limfoidă !
- faza de limfocitoză persistentă
- faza tumorală - mieloidă (foarte rară)
STADIUL I
- purtător asimptomatic timp de 3 – 6 luni;
- leucocitoza, limfocitoză, eozinofilie, monocitoză pasageră;
 ATIPII: nucleare, citoplasmatice →prolimfoblaşti, limfoblaşti,
celule Rieder
- după 3 – 6 săptămâni apar Ac. pp → sero + ═> animal bolnav.
STADIUL II
- hipertrofia lnn. profunzi şi superficiali - sunt mobili, nedureroşi şi
duri (în reticulosarcom) sau moi (limfosarcom);
- apatie, anemie, inapetenţă – progresive.
TABLOU LEZIONAL
- tumori lnn., splină, cord, rinichi →tip. histologic;
- foetalizare măduvă
- tumori în cheag, cord, ap. genital, ap. excretor, sistem nervos;
- modificarea raportului LT/LB, scăderea IgM (prin creşterea
cuplării);
- scade răspunsul la mitogene;
- apar Ac. pp.: gp 58 >>> p 24;
- apar complexe imune circulante;
- se modifică raportul subclaselor limfocitare; Bo-CD4 / Bo -CD8 de
la 2,1 la 1,4 – 1,5;
- cresc γ-globulinele.
• leucoza sporadică
- juvenilă (la tineret până la 2 ani )
- timică (la bovine între 6 – 30 luni )
- cutantă - rară ( la bovine între 6 luni – 4 ani )
- Ex. paraclinic (concludent în faza citemică)
- hematologic - leucocitoză (100.000 leucocite/mm3 din care 95%
limfocite)
- citomorfologic - limfoblastoză, mieloblastoză.
DIAGNOSTIC
Suspiciune
Epidemiologic: rasă, vârstă, tehnologii veterinare, sistem de exploatare.
- CLINIC: Adenopatie + - - ex. hematologic: numărătoare şi formulă leucocitara.
- medulogramă
- adenogramă
- imunologic
- ANATOMOPATOLOGIC
CONFIRMARE:
- identificarea virusului – izolare TC identificarea virusului integrat sub formă de provirus (modificări de cariotip, sonde nucleice, PCR – 100pb)
- evidenţierea componentelor antigenice ale BLV cu AcMo: gp 58 (F, G, H), p 10, p 12, p 24, TAVA, TAA-IF.
- identificarea anticorpilor specifici : anticorpi din plasmă, ser, colostru, →ID, ELISA (salivă, lapte); RIA, SN;
CONCLUZIE: examen serologic pozitiv = animal bolnav. Prognostic: grav
PROFILAXIE
- controlul importurilor → numai animale indemne;
- supraveghere anuală pentru LEB;
- garanţii pentru animalele de reproducţie, material seminal.
ÎN UNITĂȚILE INDEMNE: Supravegherea serologică prin ELISA şi/sau ID la bovine > 6 luni la:
- masculi şi femele, la autorizare şi de două ori pe an;
- vaci, bivoliţe, juninci, viţele – o dată pe an;
- bovine imporate – control în carantina profilactică;
- bovine exportate – control cu 30 zile înainte de livrare;
- îngrăşătorii – o dată pe an.
COMBATERE
- Declararea bolii – dacă unul sau mai multe animale R+ ═> unitatea indemna devine unitate în asanare prin extracţie.
- Unităţi cu peste 15% reagente ═> asanare prin depopulare totală.
 DERMATITA NODULARA
- -endemică în multe ţări africane şi asiatice, precum şi în Orientul Mijlociu (focare recente in Cipru, Syria, Turcia, Israel, Iordania, Iraq, Iran,
Azerbaijan and Kuweit).
- -Boală înregistrată pentru prima oară în EU în 2014, când prezenţa vectorului a fost confirmată în Insula Cipru, în partea de N-E care nu se află
sub control guvernamental.
- -În ultimii ani, boala a avansat cu rapiditate dinspre Siria spre Turcia, potenţialul de evolţie fiind de sute de km pe lună.
- -În iunie 2015, raportate două focare de DNC în Turcia, districtul Edirne, 7-15 km de graniţa cu Grecia.
- -În 18.08.2015, boala suspectată în Grecia.
- -În 20.08.2015: boala confirmată în zona Evros din Grecia, la graniţa cu Bulgaria şi Turcia. Mai există cel puţin o suspiciune în zona infectată.
EPIDEMIOLOGIA VIRUSULUI
- -GENUL CAPRIPOX (CAPV), FAMILIA POXVIRIDAE, înrudit cu virusul variolei ovine şi caprine.
- Tulpinile care afectează bovinele şi bubalinele nu infectează şi nu se transmit la ovine şi caprine. CaPV nu sunt considerate a fi agenţi zoonotici.
• -introdus într-un teritoriu indemn prin: vehicularea vectorilor din teritoriile infectate spre cele indemne de către vânt, odată cu transporturile
de animale, introducerile ilegale de animale infectate.
• - personalul care a lucrat în ferme infectate şi care a avut contact cu animale bolnave, prin furaje contaminate etc.
• -transmitere mecanică, prin vectori (ţânţari, muşte care ciupesc şi căpuşe), contactul direct cu animalele infectate prin leziuni ale pielii, salivă,
scurgeri nazale, lapte sau material seminal, indirect, cu apa şi furajele contaminate, iatrogenic.
• -forme de evoluţie de la medii spre severe, perioadă de incubaţie 4-5 zile.
ASPECTE CLINICE
• -dermatoză nodulară generalizată, nodulii putând fi observaţi pe corp, inclusiv bot, nări, cap, gât, spate, picioare, scrot, perineu, uger, coadă,
pleoape şi la nivelul mucoaselor nazală şi bucală.
• Nodulii pot exprima scurgeri de lichid şi pot avea un centru ulcerat.
• Nodulii se pot dezvolta şi intern, în tractul gastro-intestinal, în special în abomasum, precum și în trahee și plămâni, ducând la apariţia
pneumoniilor primare şi secundare.
• Uneori, animalele afectate pot muri.
• -animalele afectate pot exprima şchiopături, determinate de inflamații ale tendoanelor sau de infecţii bacteriene secundare, precum şi edeme
severe ale pielii şi subcutanate şi ale zonelor declive şi ale picioarelor.
• Boala mai poate determina mastite şi leziuni permanente ale sfârcurilor glandelor mamare, precum şi avort, infecții intrauterine, sterilitate
temporară sau permanentă atât la tauri cât şi la vaci.
DIAGNOSTIC
• -IDSA: LNR pentru virusurile din genul Pox, singurul cu metode acreditate; capacitate mică de diagnostic, dar poate face faţă diagnosticului
primelor focare;
• -măsurile de control ale bolii sunt specificate în Directiva Consiliului 92/119/CEE care introduce măsuri generale pentru controlul unor boli ale
animalelor şi măsuri specifice referitoare la boala veziculoasa a porcului, transpusă în legislaţia naţională prin Ordinul ANSVSA 133/2006;
• -În programul strategic naţional sunt cuprinse prevederi pentru supravegherea DNC incepand din anul 2016.

Măsuri de control:
• -supravegherea clinică a efectivelor în care există suspiciunea posibilităţii introducerii virusului, prin animale suspecte de infectări, ori prin
vectori sau alte mijloace de transmitere indirectă.
• -în teritoriile în care boala nu a evoluat niciodată, stamping-out-ul total este probabil cea mai eficientă metodă care trebuie aplicată chiar de la
suspiciune sau de la debutul bolii, pentru a elimina posibilitatea răspândirii virusului printre efectivele de animale sănătoase.
• Totuşi, chiar şi în urma aplicării stamping-out-ului, nu există o garanţie totală a eficienţei, având în vedere faptul că boala s-ar fi putut propaga
deja prin vectori.
• -în statele unde virusul a avut timp să se răspândească, metodele de eradicare alese pot fi: eradicare cu vaccinare şi eradicare fără vaccinare.

Eradicarea DNC fără vaccinare:

• Notificarea imediată către autoritatea competentă judeţeană şi către ANSVSA a tuturor suspiciunilor de boală clinică şi derularea de investigaţii
epidemiologice rapide, eventual de recoltare de probe în vederea diagnosticului de laborator, în vederea unui diagnostic rapid.
• Aplicarea de restricţii asupra circulaţiei animalelor vii, a produselor provenite de la acestea, a posibilelor materiale contaminate din gama celor
care pot transmite virusul în mod indirect.
• Stabilirea zonelor de protecţie şi de supraveghere; zona de protecţie din jurul focarului trebuie crescută la un minimum de 25 km, iar raza zonei
de supraveghere la 50 km.
• Uciderea animalelor infectate şi a contacţilor din exploataţie iar, dacă este relevant, a acelora din fermele imediat învecinate.
• Incinerarea carcaselor, ori ecarisarea alternativă prin îngroparea adâncă în pământ, în locuri special amenajate; Curăţarea şi dezinfectarea
adăposturilor, incintelor, ustensilelor, instrumentarului etc., prin folosirea de dezinfectanţi eficienţi pentru acest gen de virus;
• Restricţii aplicate circulaţiei animalelor, toate mişcările fiind supuse prevederilor Directivei Consiliului 92/119/CEE;
• Acolo unde este posibil, instituirea de măsuri de biosecuritate pentru persoane, personal şi mijloacele de transport care au acces în exploataţiile
infectate.
Eradicarea DNC prin vaccinare:
• Vaccinarea cu un vaccin omolog este singura modalitate eficientă de a controla răspândirea virusului DNC în țările unde boala s-a răspândit
deja.
• Vaccinarea ca măsură de control este prevăzută în Directiva Consiliului 92/119/CEE, cu indicaţii acolo unde se apreciază că stamping-out-ul nu
va fi suficient pentru localizarea bolii, în special datorită prezenţei în zonă a vectorilor hematofagi.

Vaccinuri.
• Dermatoza nodulară contagioasă este o boală pentru care se vaccinează cu vaccinuri vii atenuate şi care sunt singurele admise comercial,
preparate cu un număr limitat de tulpini. Cerințe generale stabilite pentru vaccinurile DNC sunt descrise în Farmacopeea Europeană și în
Manualul OIE de teste de diagnostic și vaccinuri.
• Nici unul dintre vaccinurile vii atenuate DNC existente nu este încă licențiat în cadrul UE și la utilizarea acestor vaccinuri trebuie aplicate
restricții imediate pentru comerțul internațional de bovine vii și a produselor lor.
• Nu sunt încă disponibile vaccinuri care să facă diferențierea între animalele infectate în mod natural şi cele vaccinate (DIVA).
• În timpul aplicării, în unele cazuri au putut fi observate efecte adverse ale acestor vaccinuri (reacţii locale la locul de vaccinare, la mai puţin de
10% din efectiv, cu exprimarea de simptome moderate ale bolii).
 PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA A BOVINELOR
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor (PPCB) este o boala infectioasa cu mare difuzibilitate, produsa de Mycoplasma mycoides.
CARACTERELE EPIZOTOOLOGICE
• Specii receptive: taurinele si bubalinele, si in special tineretul acestora, sunt cele mai receptive animale, dar boala poate fi intalnita si la iak, ren,
bizon, zebra.
• Frecventa aparitiei variaza in functie de rasa, varsta si individ.
• Surse de infectie: principalele surse de infectie sunt animalele bolnave sau purtatoare, care transmit boala prin contact direct.
• Cai de infectie: in mod natural, infectia se realizeaza pe cale respiratorie, dupa contaminari repetate prin aerosolii purtatori de micoplasme,
care sunt eliminate prin exsudat bronhic, jetaj nazal si fecale.
• Mod de evolutie: enzootico-epizootic.
• Morbiditate: poate fi de 100% la tineret si 50% la adulte.
• Mortalitate: 30-50%, in functie de varsta.
• Moartea survine dupa o evolutie de 10-15 zile.
TABLOUL CLINIC:
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamani iar evolutia poate fi acuta sau cronica.
a. Forma acuta:
• animalele bolnave prezinta hipertermie, abatere, apetit capricios, hipogalaxie, grave tulburari respiratorii, tuse dureroasa, in special la iesirea
din adapost sau in momentul cand consuma hrana sau beau apa.
• Dupa 10-15 zile de evolutie, 30-50% din animale mor.
• Cele care raman in viata se vindeca clinic, dar raman eliminatoare perioade lungi de timp (2-3 ani), sau trec in forma cronica.
b. Forma cronica:
• simptomatologia este similara dar mult mai stearsa.
• Starea generala este usor modificata dar starea de intretinere se inrautateste pe masura ce durata de evolutie se prelungeste.
• Animalele slabesc, au parul horipilat si mat, prezinta edeme subcutanate in partea anteroventrala a corpului si jetaj nazal mucopurulent.
TABLOUL MORFOPATOLOGIC
• In mod frecvent, prin examen morfopatologic se constata un tablou destul de specific:
- lichid galben-citrin in cavitatea toracica ce se coaguleaza rapid in contact cu aerul; -pleurita viscerala;
- pneumonie fibrinoasa si necrotica edeme ale tesutului perilimfonodular
- pe sectiune aspect marmorat cu evidentierea septumurilor inter lobulare pulmonare, aproape caracteristice
- inflamatia exsudativa a limfonodulilor bronhiei si mediastinali;
DIAGNOSTIC
In pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, diagnosticul se presupune pe baza caracterelor epizootologice, a tabloului clinic si lezional si se
confirma prin examen de laborator. In scopul precizarii diagnosticului de Pleuropneumonie contagioasa se efectueaza:
• Examen bacteriologic. Se efectueaza pe probe din lichid pleural si din tesut pulmonar.
• Examen histopatologic. Preparatele pentru examen histopatologic se realizeaza din tesut pulmonar.
• Examen bacterioscopic. Se face pe frotiuri din exsudat pulmonar, colorate prin metoda May-Griimwald-Giemsa sau se examineaza la
microscopul cu contrast de faza.
• Examen serologic. Se executa pe aceleasi probe pe care se face supravegherea pentru febra aftoasa, prin:
- reactia de aglutinare rapida (RSAR) pe lama cu sange integral sau ser sanguin. Se foloseste pentru evidentierea aglutininelor specifice la animale
infectate recent;
- reactia de fixare a complementului (RFC). Se executa dupa o perioada de evolutie clinica a bolii, pentru a evita obtinerea de rezultate false care
pot aparea, in special, in faza incipienta sau la cazurile cu evolutie cronica;
- imunodifuzia in gel de agar IDGA Ca Ag se folosesc probe de lichid pleural sau fragmente de pulmon afectate se pun in contact cu ser hiperimun
- testul de imunofluorescenta indirecta. in test, ca antigen se utilizeaza lichid pleural.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Pleuropneumonia contagioasa trebuie diferentiata fata de: pasteureloza - forma pectorala, tuberculoza, diverse
bronhopneumonii virale sau parazitare, pericardita traumatica, emfizem pulmonar.
PREVENIREA
- Pleuropneumonia contagioasa la bovine este inscrisa in lista A a OIE (Cod A-060).
- In tarile libere, inclusiv Romania, se vor respecta masurile generale nespecifice:
• carantina profilactica;
• controlul tranzitului cu bovine la frontiera;
• inspectia in abatoare a bovinelor taiate in conditii normale sau de necesitate; operatiunea se efectueaza de personalul veterinar instruit care sa
recunoasca sau sa suspecteze leziunile de Pleuropneumonie contagioasa;
• in tarile in care boala inca mai este prezenta, pentru prevenire, se poate face vaccinarea anuala cu un vaccin viu, incepand cu varsta de 2 luni.
COMBATEREA
- In tarile libere de boala, orice suspiciune de Pleuropneumonie contagioasa impune carantina de gradul I, iar in cazul confirmarii se impune
aplicarea metodei stampingout.
- Toate animalele din efectiv se ucid si se incinereaza.
- In tarile in care mai apar cazuri de boala, animalele se supun tratamentului, desi este putin probabil ca acestea sa se vindece total.
- Animalul tratat va ramane purtator de germeni toata viata iar leziunile pulmonare se pot agrava, deseori aparand recidive.
 LEUCOZA AVIARA
- Boli infecțioase, contagioase, tumori maligne ce afectează sistemul hematopoetic.
- Prevalența maximă: leucoză limfoidă la găinile de ouat.
- Prima semnalare: începutul secolului. Economic.
- Etiologic – Oncoretrovirus tip C aviar.
GENOMUL
A) virusuri tumorale cu perioada de latență lungă: 7 citobaze
B) virusuri tumorale cu latență scurtă + oncogene care se pot asocia cu cele trei, sau pot substitui (cer virus helper) → v. sarcomului Rous
 Ciclul de multiplicare:
- adsorbție pe suprafața celulei gazdă pe receptorii membranari
- pătrundere prin endocitoză in citoplasmă → ARN viral → RT → ADN dublucatenar circularizat = provirus - provirusul intră in nucleul celulei și se
integrează stabil in nucleu →infecții productive – exogene →infecții inaparente – endogene → infectii productive -exogene → infectii
inaparente - endogene Se pot exprima prin: - excreția de către celule a particulelor virale complete; - expresie parțială a particulelor retrovirale
(fie "gs" –proteine grup specifice, fie glicoproteine de anvelopă ”chif ”= chiken helper factor;
- absența oricărei expresii.
 Consecința lipsei expresiei virale: mascheaza infecția cu un virus exogen și dă un sindrom non-neoplazic letal prin distrugerea celulelor
infectate.
 Consecința primelor două posibilități de exprimare: accelerarea apariției tumorilor.
EPIDEMIOLOGIE: Transmitere și surse:
Receptivitate: - orizontala - prin contact
- verticală
• găina - inf end. la găina de junglă - fazan - prepeliță
- congenitală
CATEGORII
a) virus, Ac- (A-, V-): linii rezistente genetic
b) V-, Ac+: pasări infectate orizontal, anticorpi neutralizanți, - tumori, stare tranzitorie
c) V+, Ac-: transmit virusul congenital 10 – 40%
d) V+, Ac-: transmit virusul - Transmiterea virusului endogen prin gameti femeli și masculi; Imunitate - Ac. neutralizanti – contra gp anvelopa -
Ac. anti gp – neprotectoare LTc – distrug celulele producatoare de virus - Rezistența genetică la virus
Sensibilitatea: Aspecte clinice
- Rezistența la tumori: caracter dominant controlat de gena CMH - produse de VLSA
- Leucozele aviare – tumori maligne f (durata latentei) I.

LEUCOZE CE SE DEZVOLTĂ RAPID, CU PREVALENȚĂ SPORADICĂ

A) Leucoza eritroidă: Avian Eritroid Virus - prin oncogene (erb B, erb C) C)Mielocitomatoza: oncogena myc - cancerizare mielocite în toate
A) - cancerizare linie eritrocitară stadiile de maturizare
a) acută: proliferantă, leucemică, eritroblaste imature, trombocite + - fără alterari grave, sangvine, cu tumori la suprafata oaselor,
mielocite imat, hipertrofie ficat + splină, măduvă osoasă f activă - hipertrofie ficat + rinichi
b) cronică: anemie, atrofie viscere, decolorare maduvă osoasă D) Alte tipuri de tumori
B) Leucoza mieloidă – Avian Mielo Virus - prin oncogena myb - - carcinoame (tumoră epiteliald) oncogena myc, V-MH2
leucemie spectaculoasă cu 75% din sânge mieloblaste - hipertrofie - sarcoame – oncogena src II.
ficat și splină
LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENTĂ
- Sunt produse de virusuri lipsite de oncogene în propriul genom.
- Leucoza limfoidă – limfocitul B – celula țintă - după 14 săptămâni și maxim după maturitatea sexuală - rata mortalității – mica, sub 4% - surpriza
de abator - găini de ouă
- Clinic: hipertrofie ficat și splină, tumori bursa, rinichi, pulmon, gonade, maduvă, mezenter – leziunile pot fi nodulare, miliare sau difuze.
- Histopatologic: focare de celule limfoide mari, care proliferează și compresează țesuturile, limfoblaste cu markeri LB Genom VL integrat genom
LB → activează oncogena celulară c.myc Similar apar: nefroblastoame, osteopetroza. III.
LEZIUNI NETUMORALE ȘI PERTURBĂRI FIZIOLOGICE ASOCIATE UNEI INFECȚII CU VIRUS LEUCOZIC - anemie și imunosupresie - nanism asociat cu
anemie, aplazia organelor limfoide, hepatită, ascită, glomerulonefrită În absența oricăror leziuni: -reducere ouat, - întârziere maturitate sexuală, la
puii de carne scade viteza de creștere -creșterea mortalit. nespecifice + particule virale in gl. Endocrine.
DIAGNOSTIC # Marek # salmoneloze, tuberculoză, coligranulomatoze Izolare virus: plasma, ser, albuș ou, embrion, tumori
Met biologice: - V. sarcom E + v. leuc A, B, C, D Met imunologice COFAL
(COmplement Fixation for Avian Leukosis) Seruri de hamsteri (cu
a) 1.- virusuri cu oncogene: cancerizează FEG
tumori) care contin ac. fc.
b) 2.- virusuri leucozice (fără oncogene)
- Prezența antigenelor de ”gs” ELISA + sensibilitate pe p27.
- RIF – resistance inducing factor (fen. Interferență) PM test
(Phenotipyc Mixing test) TRATAMENT PROFILAXIE
- linii rezist - vacc – terapie genică – eradicare si ELISA pe albuș p27
 VARIOLA OILOR SI CAPRELOR SI VARIOLA CAMILELOR
Variola oilor OVINE / Variola caprelor
A - 100 Cea mai gravă dintre variolele animalelor Europa – liberă, România indemnă 1957 Evoluează în Asia şi Africa
Epidemiologie:
Receptivitate.: tineret, rase perfecţionate
C.T: respiratorie – praf cu cruste - macula → decrustizare cca. 4 săptămâni -în 4 – 6 luni tot efectivul. Morbiditate 100%; mortalitate 5 – 50%
CLINIC Incubaţie 5 – 8 zile
1. FORMA TIPICĂ:
- hipertermie 41 – 42 oC
- alterare stare generală (abatere, anorexie, irumegare, acelerare mari funcţii)
- catar mucoase respiratorii
- hiperestezie cutanată
- după 1 -2 zile normotermie urmată de eruptia fie localizată (păr puţin) fie generalizată (piele+mucoase)
- papula =Ø 1 cm
- veziculă stearsă - pustulo-crustă - agravare stare generală, catar mucoase conj., resp., dig., genit., în 2 – 3 zile crustizare → ameliorare.
- Evoluţie: 20 – 30 zile
2. FORME ATIPICE:
- benigne: avortată
- evoluţie discretă; papuloasă – “variola de piatră” - maligne: ascunsă (gravă, complic. resp. şi dig.)
- confluentă – focare purulente întinse - hemoragică – vărsat negru
- Avorturi Lezional: cutanate + - inflamaţie catarală, hemoragică, purulentă → mucoase cap, resp., cu noduli variolici şi ulcere noduli variolici
translucizi, tumorali, necrotici → pulmon, ficat, splină, rinichi infiltraţii sero-sangvinolente în ţes. conj. sc.
 Diagnostic: ectimă, scabie
 Confirmare: histopat, biologic
 Profilaxie - restricţii import; specifică: vaccinare în zonele unde există boala, durează 5 - 6 luni – vaccin viu sau inactivat
 Combatere: declarabilă, carantină gr. I , izolare - tratare, vaccinare de necesitate, zoigienă
c. Variola camilelor
- In familia Poxviride, Camelpox virus. - R: camilele de toate varstel, tineretul intarcat
– forme mai grave - Localizarile eruptiei: bot, pleoape, member, gat, laturile corpului.
 MIXOMATOZA
fam. Poxviridae,
genul Leporipoxvirus.
Mixomatoza este o boală infecŃioasă virotica foarte gravă a iepurilor, în special a celor domestici şi a unor specii de iepuri sălbatici, caracterizată în
principal prin tumefierea mucoaselor şi prezenŃa de pseudotumori, numite mixoame, preponderent la nivelul pielii capului şi a organelor genitale.
ETIOLOGIE
- Agentul etiologic al mixomatozei, numit Mixoma virus, este un virus încadrat în fam. Poxviridae, genul Leporipoxvirus.
- Se cultivă pe culturi de celule renale de iepure, hamster, veveriŃă sau fibroblaste de embrioni de găină, pe care produce efect citopatic,
reprezentat în principal de prezenŃa incluziilor intracitoplasmatice. Se poate cultiva şi pe embrioni de găină.
- Are o rezistenŃă mare faŃă de agenŃii fizici şi chimici, precum şi o conservabilitate în condiŃiile naturale ale mediului ambiant.
Epidemiologie
- Cei mai receptivi sunt iepurii domestici şi sălbatici din genul Oryctolagus.
- Transmiterea bolii de la animalul bolnav, sau sănătos clinic dar purtător asimptomatic (timp de 30 zile) la un animal sănătos se face în mod
curent prin intermediul artropodelor, între care cei mai eficienti transmitători sunt insectele. Sunt incriminate, astfel, diverse specii de tântari,
purici, muşte, dar şi unii acarieni.
- Prin transferul de iepuri infectati, bolnavi sau asimptomatici, mixomatoza poate fi transmisă la mari distante.
PATOGENEZA
- Perioada de incubatie obişnuită este de 5-15 zile.
- De la poarta de intrare a virusului,reprezentată de locul întepăturii din piele, cauzată de insectă, virusul difuzează spre limfonodurile regionale şi
de aici în sânge, prin intermediul căruia ajunge în toate tesuturile, dar de multiplicat, având o afinitate deosebită fată de dermul anumitor
regiuni, se va multiplica în principal virusul ajuns în pielea din regiunile oculară, nazală, auriculară, anală şi genitală, unde se formează leziunile
caracteristice numite mixoame care, din punct de vedere histopatologic sunt nişte pseudotumori.
- Cauza mortii nu este bine cunoscută. Se crede că, în bună parte, cauza mortii o reprezintă insuficienta respiratorie datorată infectiilor
pulmonare secundare, adesea produse de Pasteurella multocida.
TABLOU CLINIC
- De la început se instalează febra şi anorexia.
- În continuare, evoluŃia poate îmbrăca una din formele nodulare, obişnuite, sau forma anodulară, mai rară.
1. Forma nodulară (clasică)
 se numeşte astfel datorită formatiunilor tumorale cu aspect de noduli, care se formează în grosimea pielii, cu anumite localizări de electie. În
forma nodulară evolutia poate fi acută, subacută sau benignă.
 Boala începe cu aparitia jetajului şi a secretiilor conjunctivale, la început seroase, apoi mucopurulente, urmate de edemul tesutului conjunctiv
subcutanat din regiunea capului, mai ales a botului şi cu formarea tumoretelor localizate frecvent pe bot, urechi şi periocular care, împreună cu
edemul subcutanat, imprimă capului un aspect leonin (de cap de leu).
 În faza imediat următoare se pot observa localizările perianale şi perigenitale.
 În ultima fază nodulii tumorali se pot generaliza (membre, torace), animalul este slăbit şi frecvent prezintă tulburări respiratorii grave.
2. În forma acută moartea survine în marea majoritate a cazurilor în 2-10 zile.
3. În forma subacută mixoamele sunt putin numeroase, durata bolii este de 2-4 săptămâni în care timp animalele slăbesc şi prezintă tulburări
respiratorii. Terminarea bolii poate fi fie moartea, fie vindecarea. În ultimul caz tegumentul care acoperă mixomul se crustizează şi apoi se
elimină, odată cu tesutul pseudotumoral.
4. Formele benigne, întâlnite la animale mai rezistente genetic sau la iepuraşii care provin din mame imune, se caracterizează prin evolutie uşoară
cu stare generală nemodificată, cu putine tumorete, localizate mai ales pe cap, care senecrozează şi apoi se descuamează rapid. Terminarea
bolii este vindecarea, în majoritatea cazurilor.
5. Forma anodulară debutează tot cu conjunctivită şi jetaj mucopurulent, ca şi formelenodulare, la care se pot adăuga blefarita şi dispnee,
câteodată papule discrete pe urechi. La femele mai poate să survină avortul sau sterilitatea. În toate cazurile complicatiile bacteriene sunt
frecvente. În toate formele de mixomatoză, la examenul sângelui se poate constata o puternică leucocitoză, pe seama neutrofilelor şi
monocitelor.
TABLOU MORFOPAT
La descrierea cadavrului se găsesc putine leziuni caracteristice. Splina poate fi mărită în volum, limfonodurile tumefiate, tesutul conjunctiv
subcutanat, în special la nivelul localizărilor de electie ale tumoretelor, poate fi edematiat, iar în grosimea pielii se poate observa prezenta
tumoretelor, de diverse dimensiuni, cu aspect caracteristic, neaderente la tesutul subiacent, cu suprafaŃa de secŃiune omogenă, gălbuie,
gelatinoasă, având zona periferică intens vascularizată. Limfonodurile, pulmonii, gonadele şi alte organe pot fi congestionate.
PROFILAXIE SI COMBATERE
Măsurile generale sunt de mare importantă în prevenirea aparitiei mixomatozei. Se are în vedere în mod deosebit evitarea posibilitătilor de
introducere a virusului în efectiv, cum ar fi: achizitionarea de iepuri aparent sănătoşi, necarantinati, proveniti din zone şi efective infectate,
contactul cu iepuri cu situaŃie necunoscută cu ocazia expozitiilor, târgurilor etc., cumpărarea de piei sau alte produse provenite din efective
infectate. Chiar în conditiile respectării celor de mai sus, boala poate fi introdusă în efectiv de către artropode, care sunt greu de controlat, precum
şi de către persoane contaminate.
Din aceste considerente, vaccinarea contra mixomatozei apare ca inevitabilă. În lipsa acesteia o ferma profilata pe cresterea iepurilor
 BOALA HEMORAGICA A IEPURELUI
Boala hemoragica a iepurelui a fost descrisa pentru prima data in anul 1984 de care medicul Liu si colaboratorii sai, in China. Aceasta boala sau
sindrom hemoragic este un tip de viroza contagioasa, infectioasa, care se manifesta prin nevroze hepatice si procese de coagulare intravasculara.
Boala hemoragica a iepurelui se caracterizeaza prin mortalitate ridicata, mai ales la iepurii care sunt la varsta de intarcare (acestia fiind mai
receptivi la virus). Ea a fost depistata inainte de 1984 drept fiind o boala epizootica virala pe care au numit-o in anul 1980 sindromul iepurelui gri
european. In Romania sindromul hemoragic la iepurii domestici a fost observat abia in anul 1989.
Boala apare doar la iepurii salbatici si domestici, atat la masculi cat si la femele, indiferent de varsta lor. Este provocata de un virus care face parte
din familia Caliciviridae, genul Calicivirus. Acesta are dimensiunea de 40 nm si nu se cultiva pe oua embrionare, culturi de celule.
Infectia se extinde destul de usor pe cale digestiva, prin contact direct intre animalele bolnave si cele sanatoase.
Dupa infectare, virusul afecteaza intestinul subtire, limfocitele splenice, ficatul animalului bolnav, iar apoi ajunge in materiile fecale si se elimina din
organism.
In stadiu de incubatie de 12-72 de ore este posibil sa nu apara simptome clare ale bolii. Abia dupa aceasta prima faza, animalul incepe sa prezinte
semne clinice care sunt observate destul de usor de crescatorul de animale.
Boala poate fi supraacuta, acuta sau subacuta.
• Simptomele in faza supraacuta nu sunt vizibile si animalul moare inainte ca proprietarul sa descopere boala.
• In forma acuta a bolii apare: anorexie, apatie, tahipnee, jetaj spumos hemoragic, hipertermie, hemoragii nazale, convulsii, pareze, torsiune
laterala a capului. De regula animalele mor in 50-90% din cazuri.
• In faza subacuta apar simptome de: apatie, coloratie subicterica a mucoasei conjunctivale, anorexie si moartea animalului.
• In cazul bolii hemoragice a iepurelui apar leziuni la nivelul ficatului (acesta este decolorat), splinei (care este congestionata si de 2-3 ori mai
mare), rinichilor (sunt de culoare inchisa), mucoasei intestinale (este inflamata) si pulmonului (este congestionat si prezinta hemoragii).
• In stabilirea diagnosticului medicul veterinar va face hemaglutinarea cu extract de splina si ficat. De asemenea, el va aplica o serie de teste
microscopice, histopatologice si imunopatologice.
• Boala nu se poate trata insa se poate preveni prin vaccin. Iepurii trebuie vaccinati incepand de la varsta de 4-5 saptamani. Un astfel de vaccin
este Hemovirovacul, foarte bun pentru orice rasa de iepure. Se administreaza sub forma de ser intramuscular sau subcutanat, in doza mica de
0,5 ml
 Stornatita veziculoasa
- Stomatita veziculoasă (SV) denumită şi pseudofebra aftoasă, este o boală infectioasă, ce afectează mai multe specii de animale (cabaline,
taurine, suine) şi se caracterizează prin aparitia unei eruptii veziculoase pe mucoasa bucală, ocazional pe mameloane şi pe pielea extremitătilor
- Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. boala infectioasa, frecvent acuta: eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala.
- la solipede, taurine si porci
- nu exista in Romania, a fost sernnalata in trecut in primul razbei rnondial cand se folaseau mult caii.
- Boala evoluează enzootic–epizootic şi nu are tendinta de a difuza din focar. În unele zone, boala are caracter stationar, reapărând periodic
Etiologie:
- virus dermatrop (ca in febra aftoasa). familia Rhabdoviridae; se cultiva pe culturi celulare, prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se rnadifica
- linjectat in SN a devenit neurotrop
- Indiana, New lersey
- sensibil la pH acid, il conserva bine glicerina 50%, il distruge usor NaOH.
- eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor.
- anirnalele salbatice sunt surse importante de infectie.
Epidemiologie
- afectează cabalinele, bovinele, porcinele, iar dintre animalele sălbatice cerbul, căprioara şi râsul
- Se pare că şi alte animale sălbatice (bursuc, mistret), in conditii experimentale, infectia poate fi transmisă la bou, porc, cal şi cobai.
- Oaia, capra, câinele şi iepurele sunt refractare la infectia naturală.
- Sursele primare = animalele bolnave (virusul se găseşte în sânge în timpul perioadei febrile, apoi în limfă şi epiteliul vezicular, fiind eliminat prin
lapte, urină, salivă)
- Vectori: animalele sălbatice: mistretul, cerbul şi ursul spălător, precum şi insectele hematofage
Clinic, patogeneza
- Virusul se multiplică în celulele de la poarta de intrare, unde determină o reactie inflamatorie locală cu infiltratie seroasă a dermului şi
epidermului, urmată după 18-24 de ore de degenerarea balonizantă a celulelor poliedrice şi formarea unor vezicule mici, izolate.
- Ulterior, veziculele se măresc, confluează, devin vizibile.
- După 48-72 de ore de la aparitia veziculelor se produce necroza de colicvatie a celulelor epidermice, şi se formează eroziuni ce se epitelizează în
câteva zile, fără a lăsa urme.
- Concomitent, virusul difuzează în sânge şi determină aparitia febrei, şi apoi a anticorpilor specifici, care persistă timp de mai multi ani,
determinând o imunitate solidă.
- De altfel, în zonele contaminate, epizootiile se succed la intervale mari de timp – de câtiva ani - ceea ce este în legătură cu imunitatea conferită
de o primă infectie.
- Incubatia dureaza 24-4B de ore, dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore, temperatura revine la normal.
- Apar si pe pielea peribucala. ongloane, chisita; prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezong ulare.
Tabloul clinic:
- perioada de incubatie este de 2-9 zile.
- Evolutia este acută.
- Debutează cu o stare febrilă (39,5–41,0°C),
- congestia mucoasei bucale, salivatie.
- În 1-3 zile de la debut apar vezicule pe mucoasa palatină, linguală şi labială, mărime: bob de linte -> alune.
- Veziculele se sparg în 1-2 zile şi lasă eroziuni de culoare roşu-închis, care se cicatrizează, în timp de o săptămână.
- Eruptia apare şi pe mamelă, pielea din regiunea interdigitală, coronară şi a chişitei, fără a se generaliza la toate membrele.
- localizarea veziculelor diferă şi dupăspecia animală afectată.
- Astfel, la taurine şi cabaline, veziculele se formează pe mucoasa palatină, linguală şi labială,
- la porcine pe limbă şi rât. Rareori, eruptia apare pe aripile nasului, pe bot şi uneori pe mucoasa nazală.
- Leziunile podale nu sunt totdeauna prezente, ele sunt mai frecvente la porci şi cai.
- Animalele bolnave refuză hrana, sunt abătute, fac mişcări de masticaŃie, înghit greu, saliveazăabundent, îşi freacă botul de obiectele din jur şi,
în cazul localizărilor podale, schiopătează.
- La animalele neîngrijite, mai ales la porcine, se produc dezongulări.
Tabloul morfopatologic:
- prezenta eruptiei veziculoase, cu localizare cel mai frecvent în cavitatea bucală.
- Procesul este localizat în celulele din straturile superficiale ale dermului, ce vor forma peretii externi ai veziculei, care sunt subtiri, se rup şi
eliberează un lichid limpede, virulent.
- Microscopic, prima modificare constă în crearea unor spatii intercelulare, dermul devenind spongios.
- Ulterior, spatiile intercelulare se măresc, membrana celulară se destramă şi continutul citoplasmatic se varsă în spatiile intercelulare, dând
naştere la vezicule. În jurul şi în veziculele formate, se pot observa hemoragii şi infiltratii cu polinucleare.
- Veziculele se rup, moment în care pot interveni diverşi germeni de infectie secundară, bacterii şi micete.
Diagnostic:
- serclogic - se cultiva pe culturi celulare
- nu se vaccineaza
- confirmarea prin examene de laborator: virusologice, serologice şi proba biologică.
- Izolarea virusului se realizează pe culturi celulare sau pe ouă embryonate
- identificarea virusului izolat: testetele de seroneutralizare, imunodifuzie în gel de agar şi ELISA
- Pentru evidenŃierea anticorpilor specifici: reactia de fixare a complementului, seroneutralizarea, imunodifuzie în gel de agar şi ELISA.
Diagnostic diferential:
la bovine
- febra aftoasă, se diferentiază, în general, prin caracterul ei benign, prin lipsa unor leziuni podale tipice, prin transmisibilitatea ei constantăla cal
şi prin slaba patogenitate a virusului pentru bovine şi cobai;
- variola se diferentiază prin aspectul eruptiei şi prin lipsa leziunilor pe mucoasa bucală, atât în variola calului cât şi a bovinelor.
La porcine Tratament:
- exantemul veziculos, - Leziunile se vindecă de obicei de la sine.
- stomatita veziculoasă, - spălături cu solutii antispectice ca şi în febra aftoasă.
- febra aftoasă - repaus în adăpost
- boala veziculoasă. - barbotaje şi fân de bună calitate.
- Diferentierea sigură între aceste viroze se face, în afara testelor de - În faza febrilă, animalele vor fi tratate cu antipiretice.
laborator, prin inocularea materialului patologic suspect la diferite - În caz de aparitie a complicatiilor secundare se poate recurge la
specii de animale antibiotice şi chimioterapice.
Prognostic favorabil
Profilaxie Prevenirea aparitiei stomatitei veziculoase în tările indemne se realizează prin aplicarea măsurilor generale:
• de interzicere a importului de animale din zonele de boală, controlul riguros sanitar veterinar la granită;
• carantina profilactică a animalelor nou achizitionate.
În tările în care boala apare frecvent -> imunizarea activă a animalelor receptive cu vaccinuri inactivate, măsurile de combatere nu sunt radicale.
Animalele bolnave se izolează şi se tratează simptomatic şi se iau măsuri pentru prevenirea difuzării bolii în alte efective.
Combatere
• se declară boala oficial şi se instituie carantina de gradul I
• se ucid animalele bolnave, suspecte de boală şi de contaminare, în conditii speciale de supraveghere sanitar veterinară;
• se fac dezinfectii riguroase.
 VARIOLA AVIARĂ (DIFTEROVATIOLA AVIARA)
- este o boală infectioasă şi contagioasă, cu evolutie endemică, întâlnită la mai multe specii de păsări domestice şi sălbatice, caracterizată prin
eruptie exantematoasă variolică, cu aspect de noduli pe piele şi enantem variolic cu aspect difteroid, localizat mai ales pe mucoasele capului.
Etiologie
- 9 tipuri de virusuri variolice aviare (VVA)
- genului Avipoxvirus
- afectează peste 60 de specii de păsări.
- virusul difterovariolei aviare galinar (Fowlpox virus) + virusurile variolei: porumbeilor, curcilor, canarilor, prepelitelor, graurilor, vrăbiilor, yunco
şi psitacidelor
- există diverse grade de înrudire, dar şi de diferentiere antigenică, încă insuficient precizate
- VVA au dimensiuni de 265/354 nm şi structură asemănătoare virusurilor patogene pentru mamifere. Se cultivă uşor pe membrana
corioalantoidă a embrionilor de găină, în vârstă de 9-12 zile
- Se cultivă uşor şi pe fibroblaste de embrioni de găină sau de rată şi pe culturi de celule renale sau dermice de embrioni de găină, pe care pot
produce efect citopatic, după câteva pasaje de adaptare
- Rezistentă:
 stare uscată, VVA rezista la factorii fizici şi chimici, chiar mai mare decât celelalte virusuri variolice. Rezistă 15-30 min. la 80°C
 în stare umedă, o suspensie virală este inactivată în 8 min. la 60°C şi în mai putin de 5 min. la 100°C.
 În nodulii umectati rezistă mai mult: 90 min. la 60°C şi până la 14 zile la 38°C.
 La temperatura camerei, în praful de cruste rezistă până la 15 luni.
 La temperaturi scăzute sau prin liofilizare rămâne viabil câtiva ani.
 distrus de razele ultraviolete în 20 min., de alcoolul etilic în 10 min., de fenol 3% în 30 min. şi de hidroxidul de sodiu 2% în 10 min.
 Formolul 0,1% nu îl distruge în primele 9 zile de contact.
Epidemiologie:
- frecvent este semnalată la găini, curci, fazani, porumbei, bibilici, prepelite, canari, păuni şi vrăbii.
- Palmipedele sunt putin receptive.
- Sunt susceptibile păsările de toate vârstele, dar se poate spune că tineretul este în general mai sensibil, deşi boala nu apare de obicei la puii de
găină sub vârsta de 1-2 luni.
- Fiecare specie de păsări este mai receptivăpentru un anumit tip (specie) de virus variolic şi mai putin sau deloc fată de altele.
 virusul galinar este patogen pentru găini, fazani, păuni, papagali, turturele ş.a. dar nu şi pentru curci, porumbei sau canari.
 Virusul de curcă este patogen natural pentru curcă şi numai experimental pentru porumbei şi găini.
 Virusul columbar este patogen în mod natural pentru porumbei dar, experimental, produce leziuni localizate şi la curci şi găini.
  virusul de canar infectează natural canarii, dar experimental şi curcile, găinile, prepelitele, porumbeii.
 Virusurile galinar, de curcă şi columbar sunt mai apropiate antigenic şi dau în măsură mai mare imunitate încrucişată între ele
- Surse de infectie primară
 păsările bolnave care, în faza febrilă, elimină virusul prin toate secretiile şi excretiile,
 păsările aflate în faza eruptivă când, prin crustele cutanate descuamate şi falsele membrane desprinse de pe mucoase elimină cantităti mari
de virus, capabil să reziste un timp îndelungat în mediul ambiant.
 Cadavrele păsărilor moarte de variolă aviară
 a difuzarea bolii contribuie: păsările domestice, cele sălbatice si unele artropode -> încadrată în grupa bolilor cu focalitate naturală, greu de
eradicat.
- surse de infectie secundare = Adăposturile, padocurile, furajele, apele, ustensilele sau penele contaminate
- Dinamica epizootică -> sistemul de creştere şi starea de întretinere a păsărilor
 sistemul gospodăresc - boala apare mai frecvent şi se manifestă mai grav în sezoanele umede şi reci
 creşterea industrial - aparitia bolii este mai puŃin influentată de sezon şi are caracter enzootic
Patogeneză

 pătrunde în organism prin mucoasa digestivă, respiratorie sau prin piele, pe la nivelul solutiilor de continuitate sau prin intermediul insectelor
hematofage.
 nodulii cutanati au aspect de papiloame dure -> în faza de papulă se produce o proliferare foarte intensă a celulelor epiteliale, cu cornificarea
ectoplasmei, care împiedică necroza de colicvatie totală, iar fazele de veziculă şi pustulă nu sunt sesizabile macroscopic.
 la nivelul mucoaselor, după faza de papulă se produce degenerarea balonizantă a celulelor hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice
ce se infectează cu floră banală şi determină inflamatia fibrino-necrotică sub formă de focare
 trecerea prin boala = imunitate puternica, de lunga durata
Tabloul clinic - incubatie de 3 – 10 zile + febră, abatere, inapetenŃă şi scăderea drastică a ouatului.
1. formă variolică, cu localizare exclusiv cutanată;
 la galinacee aparitia de noduli duri, cu aspect cornos, pe pielea capului, pe creastă, bărbite, pleoape, urechiuşe şi numai foarte rar, la pui, pe
membre, gât sau în jurul orificiului cloacal. De regulă eruptia variolică nu se instalează în regiunile cutanate acoperite de pene.
 La porumbei, nodulii se localizează mai frecvent periorbitar, la comisurile ciocului şi pe membre. Nodulii au suprafata crustoasă şi în răstimp de
3–4 săptămâni se usucă şi cad, aproximativ în ordinea în care s-au format. În forma variolicăstarea generală este alterată numai dacă se produc
eruptii grave, pe suprafete cutanate întinse. În forma variolică mortalitatea este foarte redusă.
2. formă difteroidă, cu localizare exclusiv pe mucoase mult mai gravă, întâlnita mai frecvent la tineret, evoluează acut sau subacut şi poate
produce mortalitate însemnată.
 Papulele variolice de pe mucoase – mici focare gălbui, proeminente – trec de obicei neobservate, la examenul clinic surprinzându-se doar
focarele difteroide, sub formă de false membrane groase abundente, de culoare galben – cenuşiu, cu miros fetid, aderente de tesuturile
subiacente care, prin desprindere fortată lasă ulcere sângerânde.
 Inflamatia difteroidă poate cuprinde şi mucoasa faringiană, laringiană, esofagiană, traheală, sinusală, nazală, palatină şi foarte frecvent,
mucoasa conjunctivală.
 Păsările bolnave au dificultăti în prehensiune şi deglutitie sau respiratie.
 Acumularea de depozite difteroide în sinusurile periorbitare, canalele lacrimale şi cavitătile nazale, duce la deformări ale capului păsării.
 În localizarea conjunctivală apare o conjunctivită seroasă, apoi mucopurulentă care determină lipirea pleoapelor, cu acumularea în sacii
conjunctivali a unei mase cazeoase abundente, care exercită o compresiune asupra globilor oculari. Dacă sunt îndepărtate, masele cazeoase se
refac rapid. Nu rareori este afectat şi globul ocular, ajungându-se la keratită, ulcere corneene şi chiar la panoftalmie.
3. formă mixtă, cea mai frecventă, cu localizare concomitentă a leziunilor pe piele şi pe mucosae
Tabloul morfopatologic

 modificările sesizate la examenul clinic

 leziuni difteroide pe mucoasa respiratorie, pe laringe trahee, bronhii sau la nivelul mucoasei digestive, pe mucoasa intestinală sau ingluvială.
 Procesul inflamator poate fi prezent şi în sinusuri, în special în cele infraorbitare.
 Pot fi prezente şi distrofii cardio–hepato–renale.
Diagnostic

 uşor de pus într-un efectiv mare -> apar şi forme variolice sau mixte, care au un aspect clinic concludent
Diagnostic diferential fata de: micoplasmoza respiratorie, avitaminoza A, laringotraheita infectioasă, coriza infectioasă, candidoza şi trichomonoza

 În difterovariola aviară sediu predilect al leziunilor este mucoasa bucală, în timp ce în micoplasmoză, laringotraheita infectioasă şi coriza
infectioasă localizările predilecte ale leziunilor sunt pe mucoasele: esofagiană, laringotraheală şi respectiv sinusală.
 În trichomonoză şi candidoză la porumbei, examinarea microscopică a unui frotiu nativ poate fi edificatoare, prin evidentierea microscopică a
agentului etiologic.
Diagnostic de certitudine:

 examen histopatologic, cu evidentierea corpusculilor elementari şi a incluziilor specifice intracitoplasmatice

 izolarea virusului pe ouă embrionate -> Leziunile caracteristice, nodulare sau difuze, sunt evidente după 5–7 zile de la inoculare
 transmiterea experimentală a bolii la pui receptivi, preferabil din aceeaşi specie, prin badijonarea dermului în prealabil scarificat sau deplumat,
cu triturat de leziuni suspecte, aseptizat cu antibiotice. Se reproduce astfel o leziune locală de dermatită sau foliculită variolică, în 5–7 zile.
 Testele serologice, de seroprotectie, seroneutralizare, imunofluorescentă, ELISA, PCR şi altele -> prezenta anticorpilor în sânge are o durată mai
scurtă decât imunitatea mediată celular.
Tratament

 Nu există un tratament specific

 tratament colectiv în apă sau în furaje, cu antibiotice cu spectru larg,
 Păsările cu forme difteroide sau mixte se tratează individual, prin îndepărtarea membranelor difteroide şi badijonarea eroziunilor rămase, fie cu
tinctură de iod glicerinată sau guaiacolată 50%, fie cu pomezi cu antibiotice
Profilaxie şi combatere
Profilaxia generală se realizează prin achizitionarea de păsări numai din ferme indemne de variolă aviară, carantină profilactică pentru păsările
nou–achizitionate, evitarea contactului cu păsări din alte efective sau cu păsările sălbatice, dezinfectii riguroase după fiecare depopulare, reguli de
filtru sanitar etc.
Astăzi, pentru profilaxia specifică a variolelor aviare se folosesc trei tipuri de vaccinuri liofilizate
1. Vaccinuri antivariolice pentru găini, curci şi fazani, preparate din tulpini de virus de origine columbară
2. Vaccinuri antivariolice pentru găini, curci şi fazani, preparate din tulpini de virus variolic de origine galinară practic neatenuate
3. Vaccinuri antivariolice pentru porumbei, preparate din tulpini de virus al variolei curcilor
În general, literatura de specialitate recomandă vaccinarea contra variolei aviare în două situatii:
1. dacă în unitatea avicolă sau în localitatea respectivă a evoluat variola şi la seria anterioarăde păsări sau în anul anterior;
2. dacă la alte efective din apropiere sau cu care există relaŃii de cooperare s-a diagnosticat variola aviară, ceea ce implică pericolul iminent de
aparitie a bolii şi în efectivul aflat sub control.
Variola aviară este inclusă în lista B a Oficiului InternaŃional al Epizootiilor şi face parte din bolile infecŃioase declarabile oficial şi supuse măsurilor
de carantină de gradul III.
Păsările cu forme grave, difteroide sau mixte, este mai economic să fie sacrificate de necesitate.
În unele situatii concrete este preferabilă chiar sacrificarea de necesitate a întregului efectiv
Boala se consideră stinsă şi carantina se ridică după 21 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare şi 14 zile de la vaccinarea de
necesitate şi dezinfecŃia finală.