Boli Inf Veterinare Sem 2 An 4

Antraxul
Definitie:
Este o infecţie cărbunoasa, comuna diferitor specii de animale domestice
si salbatice.
Etiologie:
⚫ germen strict aerob;
⚫ imobil, bacilar
⚫ Gram +
⚫ ajuns în organism elaborează agresine
⚫ forma de rezistenţă═spor
⚫ forma multiplicativă═ vegetativă
Patogeneza:
Sporii pătrunşi în organism germinează la poarta de intrare→bacili
necapsulaţi →spaţii limfatice :
1. nr. redus de bacili→fagocitare totală;
2. nr. crescut de bacili→ bacili nefagocitaţi→ capsularea →elaborare de
agresine (împiedică fagocitoza) şi multiplicare→ limfonoduri→
reacţie inflamatorie (carbuncul primar) →sânge (bacteriemie)
→splină, măduvă osoasă, rinichi→leziuni inflamatorii de tip seros sau
hemoragic.
Caractere epidemiologice:
Receptivitate:
-toate animalele cu sânge cald, ovinele şi caprinele fiind cele mai
sensibile
Surse de infecţie:
• animalele bolnave cu forme septicemice
• cadavrele animalelor bolnave
• toate produsele provenite de la animalele bolnave şi moarte de antrax
• solul şi apa contaminată
• insecte hematofage
Transmitere:
• pe cale digestiva, prin consumul de alimente de la anim infectate,
secretii si excretii
• insectele hematofage pe cale transcutanata
• prin manipularea, jupuirea cadavrelor, a produselor provenite de la
animalele bolnave
1
• prin folosirea obiectelor provenite din piei, lana, coarne, oase
Căile de infecţie:
• digestivă
• respiratorie
• transcutanată
Dinamică:
-evoluează sporadic sau enzootic, cu caracter staţionar, fără tendinţă
de extindere
Tablou clinic:
A. Antraxul intern
•Forma septicemică supraacută
•Forma septicemică acută
•Forma septicemică subacută
B. Antraxul extern (cu tumori)
•Localizarea glosofaringiană a edemului– glosantrax
C. Antraxul localizat
•Localizarea cutanată – pustula malignă
•Localizarea intestinală
•Localizarea pulmonară
D. Antraxul atipic
•Forma apiretică
•Forma avortată
Bovine
- perioada de icubatie 1-3 zile
Forma acută:
a. Septicemică (generalizata) : hipertermie(40-41 grade), puls
accelerat, cord pocnitor cu sunet metalic,
somnolenta,inapetenta,hematurie, animalele transpira, decubit
meteorism, cianoza mucoaselor, diaree sangvinolentă, si dupa
accese de asfixie moarte în 10-24 ore
b. Localizată (antrax cu tumori) :

o tumefacţii subcutanate calde, dureroase şi cu tendinţă de
extindere; edeme in zone subcutanate asociate cu tulb generale( la
nivelul spetei, subabdominal),
o moarte în decurs de 2-4 zile.prin septicemie
Forma subacută:
2
• abatere, colici, şchiopături, diaree;temperatura crescuta, lipsa
rumegarii, colici surde
• după 1-2 zile starea se agravează şi animalul moare după 2-5 zile
de la debutul bolii.
Forma cronică:
• localizarea la nivelul amigdalelor şi limfonodurilor regionale:
dificultate in deglutitie si febra
• localizarea intestinală : evolueaza asimptomatic
• localizarea cutanată: apare dupa infectiiile transcutanate dat
insectelor hematofage, tumefactii bine delimitate, nedureroase
Forma atipica:
• subfebrilitate, apetit capricios, mamite carbunoase, nefrita
purulenta, animalele se vindeca
Tabloul anatomo-patologic
a. in cazul cadavrelor nedeschise:

• forma acuta septicemica-rigiditate cadaverica slaba, balonarea
abdomenului, mucoase cionotice, rect prolabat, scurgeri
sangvinolente din orif naturale, sangele necoagulata
b. in cazul cadavrelor deschise:
• forma acuta septicemica: tes conj sc edematiat, gelatinos, rosiatic,
sange de cul inchisa, este greu coagulabil, infiltrati gelatinoase,
hemoragice , in peste 70% din cazuri: splenomegalie, tumefiata,
turgestenta cu marg rotunjite, ramolismentul pulpei splenice
• forma acuta localizata: lez de septicemie, infiltratie sc cu aspect
gelatinos hemoragic, musc hiperemiata, rosie- bruna,
limfonodurile reg edematiate, gelatinoase
• forma cronica si subcutanata: lez hemoragico-necrotice(enterita,
dermatita)
Ovine si caprine
-boala in conditii experimentale este sensibila, iar in conditii naturale face
rar infectia
-perioada de incubatie pana la 24 ore
Forma supraacuta:
- cea ma frecventa: neliniste, febra, dispnee, hemoragii nazale si
anale, moarte in 1-2 ore de la debutul semnelor clinice
Forma acuta:
3
- este rara
- evolueaza de la cateva ore la 1 zi: inapetenta, lipsa rumegarii,
hipertermie, dispnee, oaia ramane izolata de turma, conjunctivita
este injectata, tremuraturi musculare,colici, fecale moi uneori
sangvinolente, abdomen dureros la palpare, moarte in cateva ore
Forma atipica:
-colici scurte ca o coma prelungita, moarte
Tablou anatomo-patologic
- spumozitati in jurul narilor
- sange negru necoagulabil
➢ la deschiderea cadavrelor:
-leziuni hemoragice la niv seroaselor si in org , splenomegalie, aspect
noroios al pulpei splence
Ecvine
Forma acuta:
- hipertermie, puls accelerat, mucoase congestionate, tremuraturi musc,
resp accelerata, semne de colici, diaree sangvinolenta, mers vaccilant ,
moarte la 12-36 ore de la debut
Forma subacuta:
-tremuraturi musculare, diaree, urina colorata, schiopaturi , moarte dupa
4-6 zile
Forma atipica:
- colici, evolueaza si fara febra= apiretic, fara a fi diag clinic, cu ex de
laborator
-la cal se poate produce edeme ale spetei si gatului care sunt sensibile,
calde, edematoase si de dimensiuni mari
Suine
Forma acuta:
-febra 42°, inapetenta, cianoza pielii, moarte 80% , evolueaza rar
Forma subacuta- cronica:
-loc. faringiana: ( glosantrax, angia carbunoasa), tumefactii difuze,
calde, sensibile , cu pielea rosie-albastruie, moartea prin asfixei
-loc. intestianala: inapetenta, diaree sangvinolenta sau constipatie
,mucoase de culoare icterica
-loc. pulmonara : frecventa la tineret, simptome de pneumonie
-loc. cutanata: carbunculi de cul rosie-violacee de marimea unei nuci
,
-loc. meningeala: (meningoencefalita) trismus, spasme, si crize
epileptiforme
4
Carnasiere
 localizare laringofaringiana(glosantrax):
-edeme la niv zonei laringofaringiene cu simptome de asfixie, febra,
inapetenta, depresie
-la pisica: disfagie, dispnee respiratorie datorita edemului
Sensibile sunt si animalele de blana cu forme acute si cronice, pasarile(
palmipedele), iar la gaini sensibilitate mare o au embrionii si puii de 1 zi .
Diagnostic
1) Probele ce se recoltează:
•de la animalele bolnave – sânge sau lichide de edem;
•de la cadavrele nedeschise – sânge, lichide de edem, os lung
nedeschis;
•de la cadavrele deschise accidental - sânge, lichide de edem, os lung
nedeschis, organe cu leziuni;
•de la cadavre vechi – organe, porţiuni de piele
2) Examenul bacterioscopic:
- se efectuează frotiuri din materialul patologic recoltat;
- se colorează Gram, Giemsa sau cu albastru de metilen;
Rezultat:
- în frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise – germeni
capsulaţi;
- în frotiuri efectuate din cadavre vechi nedeschise – germeni
fragmentaţi, lizaţi, capsule goale;
- în frotiuri efectuate din cadavre proaspete deschise – puţini
germeni
capsulaţi şi predominanţa sporilor
3) Examen bacteriologic:
- se utilizează medii obişnuite sau îmbogăţite cu ser sangvin;
4) Aspecte culturale:
• în bulion – depozit floconos, greu omogenizabil;
• pe agar – colonii mari, rugoase
5) Examenul serologic Reacţia Ascoli- Valenti

Principiu:
– Punerea în contact a serului imun anticărbunos cu un extract
antigenic de B. anthracis preparat din probele suspecte.
5
– Evidenţierea complexelor antigen-anticorp se face prin formarea
de precipitate. 0,5 ml-1 ml ser precipitant+ 0,5 ml-1 ml extract
de organe R+
– La nivelul de separare între cele 2 lichide se formează un inel
alb-cenuşiu
6) Proba biologică
- se efectuează pe şoareci sau pe cobai;
- se inoculează material patologic s.c. sau prin scarificare
→animalele mor în 24-48 h, prezenţa germenilor se evidenţiază prin
examene de laborator
Profilaxia :
1. Măsuri nespecifice:
• Asanarea terenurilor contaminate;
• Interzicerea păşunatului pe terenuri unde au fost cimitire de
animale;
• Controlul sanitar veterinar al întreprinderilor care colectează,
transportă şi prelucrează produse şi subproduse de origine
animală;
• Distrugerea cadavrelor.
2. Măsuri specifice:
Vaccinarea cu vaccin anticărbunos, strict s.c.;
Vârsta de vaccinare:
- Caprele de la 1 lună;
- Caii de la 6 luni;
- Oile şi vacile, porci de la 2 luni;
Doza vaccinală:
•La capre – 0,1 ml
•La bovine – 0,5 ml
•La cai, oi şi porci – 0,2 ml.
- Oile şi caprele se revaccinează la 6 luni, celelalte specii după un
an
Contraindicatii:
- nu se vaccineaza animalele febrile si slabe, gestante in ultma luna si in
prima luna de lactatie , oile si caprele imedat dupa tundere.
Combaterea:
•Se declară oficial boala şi se instituie carantina;
•Se examinează clinic şi se termometriază animalele din focar;
•Animalele cu semne clinice şi cele febrile se izolează şi se tratează:
6
1. T. specific – ser anticărbunos (20-25 ml a.m., 100-500 ml A.M.) +
antibiotice (penicilină, teramicină, cloramfenicol);
2. T. simptomatic – comprese reci, tonice cardiace( vit c , cafeina, sol
ringer, glucoză);
•Măsurile de carantină se ridică la 14 zile de la ultimul caz de moarte,
de la vaccinare de necesitate şi după ce s-a efectuat dezinfecţia finală
riguroasă.
!! la penicila :
✓ la vaca 5000 U.I / kg
✓ ovine: 10 000- 15 000 U.I/ kg
✓ caine: 20 000- 25 000 U.I/ kg
✓ anim sanatoase din focar se vaccineaza de necesitate , se efectueaza
dezinfectie
PSEUDOMONOZE
MORVA
(cartita sau rapciuga)
Definitie:
Este o boala infectioasa a solipedelor, caracterizata clinic prin aparitia
nodulilor si a ulcerelor necrotice pe mucoasa nazala si pe piele, iar
anatomopatologic prin prezenta granuloamelor specifice in diferite tesuturi
si organe interne.
Etiologie:
-Burkholderia mallei:
- germen aeorb, imobil, necapsulat, cu aspect de bastonas subtire,
drepr sau usor curbat, se coloreaza bine prin metode obisnuite, fiind Gram-
negativ
-se cultiva pe medii glycerinate 1-5% si ser coagulat de cal
- culturile formeaza un pigment brun- cafeniu
-d.p.d.v antigenic: 2 tipuri serologice prin reactia de aglutinare
-rezistenta medie la factorii externi
- in exsudatul nasal rezista pana la 15 zile
-streptomicina siaureomicina actioneaza asupra germenului “in
vitro”
Caractere epizootologice:
Receptivitate:
-solipede:- magar- evolutie acuta
-catar- evolutie acuta cu 70-80% din cazuti
- cal- evolutie cronica
7
-camila
-carnivore: putin receptive
- felinele din gradinile zoologice se imbolnavesc prin consumul de
carne de la caii morvosi
-omul: f sensibil
-rumegatoare, pasari refractare
Surse de infectie :
-animalele cu forme clinice si infectie inaparenta
-jetaj, secretii purulente din leziuni
Cai de contaminare:
-pe cale directa , prin coabitare, cand animalele bolnave vin in
contact direct cu cele sanatoase
- indirecta , prin intermediul apei, furajelor, adaposturilor,
harnasamentelor, obiectelor de pansaj contaminate cu germeni.( cel mai
frecvent)
Dinamica:
-enzootii cu difuzibilitate moderata in focar
Patogeneza:
Indifferent de locul de patrundere in organism leziunile de la poarta
de intrare in organism, in 10-30 de zile germenii ajung la pulmon si
limfonodurile traheobronsice determinand procese exaudative, apoi
nodulare (complex primar), insotite de alergizarea organisului si elaborarea
de anticorpi.
Procesul infectios poate ramane localizat, nodulii se fibrozeaza si se
calcifica, bacilii persistand in stare de latenta. Uneori procesul se extinde,
prin contiguitate sau pe cale canalicuara, sau se poate produce o diseminare
limfo-hematogena, cu metastazari nazale si cutanate. Diseminarea poate fi
precoce sau tardiva. In diseminarile masive predomina procesele
exsudative, iar in cele discrete leziunile proliferative. Endotoxina bacililor
exercita o actiune necrozanta, care duce la deschiderea prin ulcere a
nodulilor.
Nodulii morvosi pulmonari, deci leziunile primare pot evolua uneori
spre vindecare. Morva clinica insa adica morva metastatica, de obicei nu
se vindeca.
Tablou clinic
-perioada e incubatie este 8-14 zile
Forma acuta: magar, catar: febra, tulburarle generale grave, nodule ,
ulcere cu evolutie scurta
8
Forma cronica: frecventa la cal ( mai mult de 90% ) cu 3 localizari
importante:
- pulmonara: ( morva interna) sau oculta, evolueaza
asymptomatic, sau cu tulb generale si organice exprimate prin
febra trecatoare, de intensitate variabila, ce corespund
formarii de noi focare in pulmon. Anim prezinta tuse, dispnee,
jetaj si slabire progresiva
- nazala: cu 3 semne: sancrul (ulcerul), jetajul si
limforeticulita maxilara, uni- sau bilaterala
- curanata( farcin, cartita): prezenta de nodule morvosi de
marimi variabile pe pielea fina ( member, coapse, gat,
flancuri) cu tendinta de extindere la niv muc laringo-traheale
acoperita cu ulei de farcin.
- Se mai observa si localizarille articulare si genitale,
manifestate prin arterite si orhite
Tablou anatomo-patologic:
-Este interzisa deschiderea cadavrelor.
-Totusi la deschiderea accidentala a cadavrelor, leziunile se gasesc in
pulmon, limfonoduli submandibulari si bronsici, si in splina. Pulmonar,
leziunile morvoase sunt situate in treimea superioara si mediana a lobilor
diafragmatici. Ei se exteriorizeaza fie printr-o forma nodulara fie prin
focare lobulare de bronhopneumonie exsudativa. In forma nodulara
focarele sunt de marine diferita, compacte, de culoare rosie sau cenusie cu
aspect granular sau dimpotriva netede sau umede pe suprafata de sectiune.
Nodulul poate suferi fenomene de topire purulenta si prin eliminarea
continutului in lumenul bronhiilor, dau nastere cavernelor.
Bronhopneumonia morvoasa se caracterizeaza prin focare de aspect
gelatinos, cu puncte galbui, inconjurate de edem pulmonar. Splenita
morvoasa evolueaza cu nodule si ulcere ce se deschid in cavitatea
abdominala, determinand peritonita purulenta.
Diagnostic
-prin ex clinic atent coroborat cu ex anatomo-patologic si confirmarea prin
ex de laborator
Ex serologic
◼ presupune evidenţierea anticorpilor specifici din serul sangvin;
9
◼ se efectuează pentru supravegherea sau atestarea indemnităţii
efectivelor;
◼ se realizează la cabalinele în vârstă de peste 12 luni;
◼ se utilizează reacţia de fixare a complementului (RFC);
Ex alergic ( MALEINAREA)
◼ se bazează pe evidenţierea stării de sensibilitate specifică ce se
instalează după 15-20 de zile de la infecţie;
◼ se utilizează maleina = extract glicerinat din bacili morvoşi inactivaţi
prin autoclavare.
◼ Maleinare :
-intradermopalpebrală (IDP)
-subcutanată (s.c.)
A. MALEINAREA INTRADERMOPALPEBRALA
◼ inocularea intradermopalpebrală a 0,1 ml maleină la cabalinele în

vârstă de peste 12 luni;
◼ citirea reacţiei se face după 24 h de la maleinare.
◼ R+ : edem difuz al pleoapei inferioare şi ades ale
pleoapei superioare, fotofobie, conjunctivită accentuată
cu o secreţie mucopurulentă la unghiul intern al
ochiului, inflamaţia vaselor limfatice cu afectarea
limfonodurilor regionale.
◼ R± : edem delimitat al pleoapei inferioare,
conjunctivită moderată şi o secreţie sero-mucoasă la
unghiul intern al ochiului.
◼ R- : lipsesc modificările la locul de inoculare.
◼ de la animalele reacţionate pozitiv şi dubios, în momentul citirii

reacţiei se recoltează sânge pentru RFC, după care se supun
maleinării IDP la ochiul opus.
◼ când şi la această maleinare reacţia este pozitivă sau dubioasă se va
practica maleinarea subcutanată.
B. MALEINAREA SUBCUTANATA
◼ reacţia se poate aplica la 3-5 zile de la maleinarea IDP;
◼ animalele se ţin în repaus 24-48h şi se supun termometrierii la orele
6,12,18 şi 22.
◼ după ultima termometriere dacă animalele nu depăşesc 38,5°C, se
inoculează maleina s.c. în treimea mijlocie a gâtului, în doză de 1
ml.
◼ începând de a doua zi după maleinare de la orele 6 se termometriază
animalul din 2 în 2 ore, până la orele 22.
◼ a treia zi se va lua temperatura la orele 6, 12 şi 18.
10
◼ R+ : după 6-8 ore de la maleinare are loc o ascensiune termică care
atinge după 12-16 ore cel puţin 40°C, se menţine în platou 4-6 ore şi
apoi scade treptat. A doua zi apare acelaşi puseu de temperatură, iar
la locul de inoculare apare edem inflamator difuz, dureros, cu
prezenţa coardei limfatice. Animalul poate prezenta frisoane, puls şi
respiraţie acelerată precum şi reacutizarea proceselor vechi.
◼ R±: temperatura se menţine sub 39,6°C şi se menţine în platou,
însoţită sau nu de modificări locale sau generale.
◼ R- : temperatura nu atinge 39°C, iar local modificările sunt reduse.
Probele biologice care se recolteaza in vederea realizarii diag. de
laborator:
◼ porţiuni de organe: pulmon, ficat, splină, limfonoduri;
◼ noduli nedeschişi;
◼ sânge;
◼ secreţii nazale.
Ex bacterioscopic
◼ este orientativ (organe paucibacilare);
◼ bacili G-, cu aspect granular, izolaţi sau în grămezi de 2-4 bacili.
Ex bacteriologic
◼ însămânţări pe medii glicerinate;
◼ izolarea agentului etiologic confirmă diagnosticul
Ex histopatologic
- evidentierea granulomului morvos
Proba biologica
◼ inocularea materialului patologic la cobai pe cale i.m. sau i.p.
◼ proba +: orhita
Profilaxia
◼ supravegherea importului, exportului şi tranzitului de animale;
◼ supraveghere serologică prin RFC a
5 % din ecvideele în vârstă de peste 12 luni, o dată pe an;
◼ supravegherea prin testul alergic (maleinare IDP) la ecvideele:
a) folosite în scop de diagnostic didactic sau experimental;
b) cu reactii pozitive sau dubioase la RFC.
◼ supraveghere bacteriologică şi histolopatologică la animalele moarte
şi suspecte clinic în perioada de carantină profilactică.
Combaterea
◼ se declară oficial boala şi se instituie măsurile de carantină;
◼ animalele bolnave se ucid şi cadavrele se distrug;
◼ mânjii sugari proveniţi de la mame bolnave se ucid odată cu mamele
lor;
11
◼ animalele sănătoase clinic, dar suspecte de contaminare se ţin sub
observaţie şi se supun controalelor serologice şi alergice repetate la
30 zile;
◼ boala se consideră stinsă după 60 de zile de la ultimul caz.
Pseudomonoza aviara
Definitie:
Este o boala infectioasa cu evolutie acuta a pasarilor, caracterizata prin
localizari gastrointestinale si encefalice.
Etiologie:
Pseudomonas aeruginosa : bacterie gram negativa, polimorfa,
nesporulata, mobila ( bacilul piocianic) sau „bacilul puroiului albastru”.
-se cultiva pe medii obisnuite si produce pigmenti de culoare albastra (
piocianina)
- pe agar formeaza colonii mucoide care difera prin marime
-culturile emana un miros placut, ca teiul
-pe agar cu sange, sunt hemolitice si coloreaza mediul in brun
-pe mediu MacConkey formeaza colonii mici, aderente
-d.p.d.v antigenic sau descris 17 grupe serologice
-pseudomonas aeruginosa elaboreaza multe toxine printre care si o
enterotoxina, o endotoxina, proteaze, hemolizina care poseda flageli cu rol
in virulenta
-germenul are rezistenta fata de actiunea ag fizici si chimici
-rezista cateva sapt in material patologic
Din embrionii morti sau izolta si :
-P. Fluorescens
-p. Stutzeri
Receptivitate:
-la embrioni si puii de gaina de 1-2 luni (ras ede carne)
- rar la curca, boboci de rata, gasca, gaini de adulte
Surse de infectie:
- pasarile bolnave sau purtatoare
- apa, solul, aer si peretii adapostului
- oale provenite de la acestea prin continutul, odata cu forma
lor ( transmitere verticala) si prin infectarea cojii( orizontal)
Cai de transmitere:
-transovarian, digestiv si respirator
12
Dinamica:
-evolueaza anzootic, stationar, fiind influentat de varsta si factori
favorizanti
Tabloul clinic:
-evolutie acuta la embrioni, pui si boboci si cronic la pasarile adulte.
Embrionii morti: au culoare verzuie, la fel si lichidele embrionare si
vitelusul, puii au vitelusul neresorbit, au diaree, jetaj, torticolis si nu
supravietuiesc (25%).
Puii dupa ecloziune: hipertermia, anorexia, catar nazal si conjunctivita,
diaree, deshidratare, tulburari nervoase (torticolis, convulsii, paralizii)
moarte dupa 3-4 zile, edem al capului
Gainile adulte: -Forme inaparente : simptome sterse
-Forme clince: anorexie, slabire, anemie, diaree( fecale de
culoare albastra) si tulburari nervoase. Fecalele sunt de culoare albastra sau
galbena iar in contact cu aerul isi modifica culoarea in verde albastrui.
Pasarile devin cahectice si mor dupa1-2 saptamani.
-specific: cul albastruie-verde a organului afectat
-la puii proveniti din oua contaminate se intalneste hiperemia org interne,
enterita catarala, hiperplazia splenica si neresorbtia sacului vitelin
-la embrionii morti: cul verde a lichidelor embrionare si avitelusului
-la tineret si la pasarile adulte: proventriculita cu ingrosarea mucoasei.
Foliculii proemina deasupra mucoasei si la presiune elimina o substanta
mucopurulenta. Mucoasa are unele eroziuni. Mucoasa intestinala este
infiltrata si cu prezenta de hemoragii fine
Diagnostic:
- pe baza datelor epizootologice si anatomoclinice
Ex histopatologic:
-depozite ale pigmentilor biliari si hemosiderina in hepatocite avand
organul aspect verzui
Ex bacteriologic:
-izolarea din triturat de ficat sau proventricul si inocularea pe embrionii de
gaina
Profilaxia:
Generala:
13
- conditii optime de adapostire
- alimentatia rationala cantitativa si calitativa
- evitarea factorilor de stres
Imunoprofilaxia:
- de necesitate la pasarile clinic sanatoase
-adm de autovaccinuri cu anaculturi de la gaini si porumbei au
dat rezultate bune
Combaterea:
Izolarea si tratarea sau sacrificarea parilor bolnave
Tratament:
-antibiotice cu spectru larg, chimioterapie dupa antibioterapie:
o streptomicina- per os sol 1% 2-3 zile
o streptomicina- i.m. 0, 258 g/kg 2-3 zile
o cloramfenicol- per os 0.05 g /kg 2-3 zile
o sulfametazina- per os 0,2 g/kg de 3 ori la 72 ore
o ftalilsulfatiazol- per os 0, 25g/kg 3-4 zile
-izolarea puilor eclozionati din incubatoare cu mortalitate embrionara sunt
examinati clinic 4 sapt. Incubatoarele vor fi dezinfectate cu apori de
formol.
Salmonelozele
(Paratifoze)
Definitie:
Boli infectioase, cu raspandire universala, ce afecteaza toate speciile de
animale domestice si salbatice
Etiopatogenie:
-agent etiologic:
genul ”SALMONELLA”,
fam. „ENTEROBACTERIACEAE”
-structură antigenică: antigene somatice „O” (1-67, de grup), antigene
flagelare „H”(H1 şi H2, de tip), antigene de înveliş „K”(Vi, M şi 5)
-la taurine:
a) speciile din grupa D:
14
-enteritidis Gärtner,
-rostok,
-dublin
b) speciile din grupa B (mai rar):
-typhimurium
-acţionează prin:
I. Virulenţă- capacitatea de a se ataşa, multiplica şi invada peretele
intestinal;
-ataşarea la enterocit prin fimbrii sau prin adezine şi hemaglutinine pe
receptorii glicoproteici ai celulei intestinale;
-multiplicarea şi invadarea în enterocit det. inflamaţia, cu eliberare de
mediatori celulari (prostaglandine) cu acţiune vasodilatatoare;
II. Toxicitate prin:
-endotoxinele
-exotoxinele
-bacterie nesporulata, necapsulata, aeroba, mobila si Gram-
-rezistenta salmonelelor in mediul exterior este mare:
-in lapte la temperatura camerei rezista cel putin 2 luni
-in sol si fecale uscate 6-12 luni
-4 ani in pulberea de ou
Salmonelele sunt sensibile la antiseptice, la unele chimioterapice ( mai

ales nitrofuran), dar si la unele antibiotice ( tetraciclina, streptomicina,
ampicilina)
Patogeneză:
- pătrund în organism „per os”, invadează şi colonizează enterocitele;
- când organismul este rezistent→ infecţie localizată;
- când organismul este slăbit, iar tulpina virulentă→ infecţie septicemică;
- se multiplică în enterocite şi apoi în limfonodurile mezenterice→
sânge→septicemie→ localizare în ţesuturi şi organe (intestin, noduri
limfatice, splina, pulmon, ficat, vezica biliară, uter gestant, SNC, sistem
osteo-articular)
- toxina salmonelică→ tulburări circulatorii şi nervoase, leziuni de tip
necrotic.
- la femelele gestante sau în infecţiile pe cale genitală→ avort
SALMONELOZA TAURINELOR
15
(Paratifoza taurinelor)
Definiţie: -boală infecţioasă, mai grava la tineret
-evoluţie septicemică
-tulburări gastrointestinale
-inflamaţii în diferite ţesuturi şi organe
Receptivitate: viţeii de 3-4 săpt. şi mai rar adultele.
Surse de infecţie:
-animalele bolnave, cat si cele sănătoase
- purtătoare, ce elimină salmonele prin fecale
-rozătoarele (şoareci, şobolani)
-boală condiţionat patogenă (salmonelele sunt epifite
ale tubului digestiv), favorizată de factorii externi şi interni
-sursele secundare sunt importante apele
reziduale,laptele vacilor purtătoare
Căi de infecţie:
- autoinfecţie
- digestivă
- genitală prin montă
- calea ombilicală la nou-născuţi
Tabloul clinic:
-perioadă de incubaţie scurtă→ 2-8 zile.
A. La viţei de 3-4 săpt. – 6 luni: evoluţie: supraacută, acută, cronică,
avortat;
-forma supraacută: septicemică, febră, evol. rapidă, moarte in 1-2
zile.
-forma acută (intestinală):
-febră 40-41°C; după 2-3 zile tulburari gastrointestinale; diaree fetidă cu
mucus şi strii de sânge, deshidratare, jetaj sero-mucos, tuse;
-tumefacţii articulare la genunchi apar după 6-7 zile de evoluţie.
-evoluţie de 3-10 zile,cu mortalitate de 60-70%.
-forma cronică (pulmonară):
-diaree şi tulburări respiratorii: tuse la deschiderea uşilor (aer mai rece),
raluri umede, matitate pulmonară;
-artrite, anchiloze;
-evoluţie de 3-4 săpt.→2-3 luni;
-cele care supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare;
-forma avortată:
16
-apare la viţeii mai rezistenţi de peste o luna
-uşoare tulb. digestive şi respiratorii
-animalele vindecate rămân purtătoare si eliminatoare.
B. La taurinele adulte: supraacut, acut şi cronic;
-forma supraacută: rară, fenom. toxice grave
- febră, tulburări generale grave, moarte în câteva ore.
-forma acută:
-frecventă; tulburări digestive grave,diaree profuză, sangvinolentă şi fetidă,
deshidratare,avort;
-moarte după 5-7 zile de evoluţie;
-forma cronică:
-rară, tulburări digestive uşoare, slăbire artrite, tenosinovite, pneumonii,
avort, constipaţie ce alternează cu diareea;
-evoluţie de 3-4 săpt.→moarte sau vindecare.
Tabloul anatomopatologic:
-în forma acută: -diateza hemoragică, exsudate în cavităţi,
-splenomegalie (5-6 ori), focare necrotice;
-limfonodurile mărite şi hiperemiate;
-hepatomegalie şi focare necrotice miliare;
-vezica biliară destinsă şi cu mucoasa îngroşată;
-gastroenterită cataral-hemoragică,
pseudomembranoasă(în cheag şi intestinul subţire);
-in forma cronica:

-leziuni intestinale si pulmonare
-in pulmon : leziuni de bronhopneumonie fibrino-
necrotica
-in articulatiile lezate un exsudat sero-fibrinos si
infiltratii periarticulare
-histologic, leziuni intestinale fibrino-necrotice
difteroide
SALMONELOZA PORCULUI
17
Salmonella cholerae suis varietatea
Kunzendorf
Defnitie:
Boala infectioasa contagioasa, cu evol. sporadico-enzootica, caracteriz.
prin febra, stare tifica si tulb. digestive.
Receptivitate: porcii, mai sensibili sunt purceii de 2-3 săpt.→2-4 luni
(după înţărcarea bruscă);
Surse de infecţie:
-animalele bolnave şi cele purtătoare, care elimină germenii prin fecale;
-făinurile animale, şobolanii, apele reziduale;
Dinamica:
- sporadico-enzootică, influenţată de factorii favorizanţi
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie 12h→2-3 zile.
- Evolueaza acut, subacut ,cronic şi atipic;
1) Forma acută (septicemică): mai ales la purcei;
- febră 41.5°-42°C, tulburări generale grave;
- tulburări digestive: vomă, diaree alternând cu constipatia
- fecale lichide galbui, spumoase,urat mirositoare, sangvinolente
- tulburari circulatorii, la inceput hiperemie, apoi cianoza pielii din
regiunea capului (urechi, gat),cianoza extremităţilor (membre si coada)
- spre sfarsitul bolii, cianoza pielii din partea inferioara a abdomenului si
partea interna a coapselor.
- evoluţie de 2-4 zile→moarte 90-95%.
2) Forma subacută: simptome asemănătoare cu cele din forma acută.
-hipertermie41-42 0C, cu oscilatii care dureaza 10-12 zile.
-abatere, apetit redus, vomitari, polidipsie, conjunctivita
-dupa 2-3 zile de la debutul febrei, mers vaccilant, apare diaree
-cianoza pielii la urechi, rât si abdomen, scrotum, partea interna a coapselor
si a ongloanelor
-tulburări respiratorii ( tuse, dispnee, respiraţie accelerata)
-uneori apare o stare subicterica
-animalul slăbeşte progresiv, extremităţile urechilor pot cădea datorita
necrozelor
- evoluţie mai lungă cu slăbire, cifoză. După 2-3 săpt trece în forma cronică
sau moarte în 25-50% din cazuri.
3) Forma cronică: mai frecventă, fără semne caracteristice:
-mai ales la porcii de peste 4-5 luni
18
-poate fi si terminarea evol. Subacute, subfebrilitate pasagera
-diaree intermitenta, cu fecale gălbui-cenuşii, urat mirositoare, amestecate cu
fibrina, uneori cu sânge
-pielea este palida, murdara, cu exantem crustos, sau dermatita varioloida,
parul zbârlit si fara luciu
-aparita brusca a semnelor bronhopneumoniei (tuse, dispnee) si localizări
articulare
- slăbire progresivă;
- „jegul purceilor”;
- tulburări digestive şi bronhopneumonie cronică;
- evoluează 3-6 săpt.→moarte 50-70%.
4) Forma atipică: rară, slăbire progresivă, fără diaree, simptome nervoase
ca în boala lui Aujeszky.
 în forma acută:
-eritem generalizat, cianoza extremităţilor,
exudat seros în cavităţi;
-gastroenterită hemoragică
-limforeticulită hemoragică;
-ficat mărit, degenerat, cu focare necrotice;
-splină mărită, elastică, roşie purpurie.
 în forma subacută şi cronică:
-dermatită crustoasă generalizată, „jeg”;
-gastrită hemoragico-necrotică;
-ansele intestinale au aspect cauciucat;
-mucoasa intestinală acoperită cu false
membrane (aspect tarâţos);
-pneumonie crupală, pleurită şi pericardită.
SALMONELOZA OVINĂ
AVORTUL SALMONELIC AL OILOR
19
DIZENTERIA SALMONELICĂ A
MIEILOR
Definiţie:
-boală infecţioasă;
-avort;
-tulburări digestive la miei.
Etiologie:
-„SALMONELLA ABORTUS OVIS” (Gr. B) produce avort;
- „SALMONELLA TYPHIMURIUM” produce dizenterie la miei.
Receptivitate:
- oile în a 2-a parte a gestaţiei;
- mieii în primele zile de viaţă.
Surse de infecţie: oile bolnave şi cele purtătoare.
Dinamica:
- evoluţie enzootică, fără difuzare inafara focarului;
- boală endogenă→autoinfecţie, condiţionat patogenă favorizată de
transporturi obositoare, carenţe alimentare;
- morbiditate la miei→25%;
- avorturi→10-30% până la 50%.
Tabloul clinic:
-avort în a 2-a perioadă de gestaţie (luna a IV a) cu manifestări prodromale
şi urmat de retenţii placentare şi metrite;
-fătări de produşi neviabili;
-miei de 5-15 zile→febră, diaree sangvinolentă şi moarte în câteva zile;
- la avortoni: edeme s.c., exudate în cavităţi, hiperemie şi hemoragii în
organele interne, hepatită şi splenită necrotică;
- la oi: endo şi parametrite – metrită purulentă; -la miei: gastroenterite
hemoragice şi leziuni septicemice (hemoragii pe seroase).
20
SALMONELOZA CABALINELOR
Salmoneloza francă – tipul septicemic sau
enteric
Avortul salmonelic
SALMONELOZA FRANCĂ
Definiţie: -salmoneloza primară, rar intâlnită, exprimată clinic şi
lezional sub forma unei boli generalizate de tip septicemic sau enteric.
Etiologie: - s-au izolat numeroase serotipuri:

-tipul B: Salmonella typhimurium, Salmonella derby
-tipul C: Salmonella muenchen, Salmonella new-port
-tipul D: Salmonella dublin, Salmonella enteritidis
-tipul E: Salmonella anatum, etc.
La noi, mai frecvent au fost izolate speciile:
- Salmonella typhimurium
- Salmonella enteritidis
- afectează tineretul de 6 – 18 luni şi adultele speciei ecvine;
- favorizată de: transporturi obositoare, leziuni ale mucoasei intestinale;
- dinamica: sporadică sau enzootică
Tabloul clinic:
- forme de evoluţie: -supraacută, acută (septicemică), subacută, şi cronică
→ inflamaţii necrotico-purulente localizate (artrite, tenosinovite,, abcese);
- animalele bolnave prezintă următoarele semnele clinice: abatere,
hipertermie, diaree apoasă, verzuie, uneori hemoragică, tahicardie, moarte
în 2-3 zile;
- la mânji uneori: bronhopneumonie, pielonefrite, poliartrite;
- evoluţia subacută sau cronică apare la caii mai în vârstă → fecale moi,
scăderea apetitului, deshidratare treptată (durează 1-3 săpt.).
-forma enterică → enterită cataral-hemoragică sau hemoragico- necrotică,
pseudomembranoasă a cecumului şi colonului;
-forma septicemică → splenomegalie, bronhopneumonie, distrofie
hepatică, hemoragii renale, ale seroaselor;
21
-forma cronică → ulcere cu pseudomembrane sau cu pereţii edemaţiaţi în
intestinul gros;
Examenul histopatologic:
- enterită pseudomembranoasă cu aflux macrofagic şi tromboze capilare
în lamina propria;
- necroza fibrinoidă a vaselor mici;
- noduli paratifici în ficat, splină, noduri limfatice.
Diagnosticul de laborator :
I. Probele care se recoltează in vederea realizării examenului de
laborator:
La animalele in viata:
-materii fecale
-sange
La animalele moarte:
•cadavre proaspete;
•probe de sânge;
•organe cu leziuni: ficat, splină, avortoni, învelitori fetale, fecale.
II. Examenul bacterioscopic
◼ efectuarea de frotiuri din organele cu leziuni, materii fecale şi
conţinut gastric de la avortoni;
◼ cocobacili gram negativi, aerobi, nesporulaţi, necapsulaţi
◼ organele sunt paucibacilare→ examen orientativ.
III. Examen bacteriologic
Deoarece materialele patologice sunt sărace în salmonele se utilizează mai
multe tipuri de medii de cultură:
• medii de preîmbogăţire lichide şi neselective (revitalizarea
bacteriilor)
• medii de îmbogăţire lichide (favorizează creşterea selectivă a
salmonelelor)
 Ex.-mediul cu verde brillant inhibă dezvoltarea S. dublin şi S.
abortus ovis.
• medii selective în plăci (Drigalski, Wilson-Blair) –inhibă creşterea
altor bacterii.
• mediu neselectiv (agar simplu) – se utilizează pentru obţinerea de
colonii pure.
22
IV. Examenul serologic
1. Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă – pt tipizarea tulpinilor
izolate.
◼ sunt necesare seruri aglutinante”O” antisalmonelice de grup
şi culturi de 24 de ore pe medii solide.
2. Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi – pt depistarea purtătorilor
asimptomatici de salmonele.
◼ se poate realiza la 7 zile de la debutul bolii, titrul maxim
aglutinantfiind atins după 15-20 zile.
V. Proba biologică
◼ pentru evidenţierea patogenităţii tulpinilor izolate;
◼ cultura de 24 de ore se inoculează la şoareci, i.m. sau i.p.
◼ dacă tulpina este patogenă şoarecii mor în 24-48 ore de la inoculare
Profilaxia :
Măsuri generale
✓ adăpostirea şi hrănirea raţională a tineretului;
✓ asigurarea colostrului de bună calitate la timp şi în calităţi
satisfăcătoare;
✓ asigurarea de adăposturi igienice;
✓ asigurarea igienei fătărilor;
✓ evitarea stresului pentru oile gestante;
✓ efectuarea dezinfecţiilor profilactice.
Măsuri specifice
La bovine:
✓ vaccinul mixt acetonat antisalmonelic şi anticolibacilar constituit din
culturi de Salmonella species si E.coli
✓ se adm. la vaci in perioada 6-8 luni de gestaţie, doza de 5 ml cu rapel
după 20-30 de zile
✓ se pot vaccina si viţeii după a-3-a zi de viata, doza 3 ml, rapel după 20-
30 de zile
✓ imunitatea se instalează după 10-14 zile de la a 2-a inoculare si dureaza
pana la 6 luni
✓ viţeii care au supt colastru de la mame imunizate sunt protejaţi 20-30
de zile
La suine:
✓ vaccin inactivat mixt acetonat porcin antisalmonelic si anticolibacilar,
se aplica la purcei de la 15 zile, 3 ml si la scroafe in cea de a 2-a
perioada de gestaţie 5ml cu rapel la 15 zile – Salmosuivac-CT
23
✓ vaccin inactivat monovalent cu tulpina Salmonella cholerae suis se
inoculează la scroafe in perioada 80-90 zile de gestaţie iar la tineret
după intarcare cu repetare la 2-4 săpt.
✓ Vaccinuri vii:
– Suisal, vaccin viu liofilizat (Salmonella cholerae suis Ro -94), se aplica
de la vârsta de 3 săpt in doza de 2 ml,sc., cu rapel la 2 săpt.
- Salmovac, vaccin viu inactivat preparat din tulpina Salmonella cholerae
suis Sm-237- se adm. începând cu vârsta de 20 de zile in doza de 2 ml si
rapel după 20 de zile
La ovine:
✓ vaccin inactivat – Salmovin, vaccin inactivat contra avortului preparat
din tulpina Abortus ovis, se adm. la oile gestante cu 1-2 luni înainte de
fătare, 2,5 ml s.c. Doza se repeta după 7-10 zile.
✓ vaccin contra dizenteriei Salmonelice inactivat, preparat din tulpina de
Salmonella typhimurium si se adm. la oi in a doua perioada de gestaţie
pt. protejarea mieilor
La ecvine:
✓ vaccin inactivat pt. Salmonela equina, preparat din tulpina Abortus
equi, se aplica la iepe in primele luni de gestaţie sau înainte de monta
Combaterea:
✓ se izolează animalele bolnave şi se tratează:
✓ combatrea deshidratării;
✓ administrarea de antibiotice şi chimioterapice (nitrofuran,
cloramfenicol, tetraciclină)
✓ îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă.
✓ femelelor care au avortat li se aplică şi un tratament local pentru
evitarea metritelor şi retenţiilor placentare.
Tratament:
1. Antiinfecţios specific - cu folosirea antibioticelor si
chimioterapicelor p.o. si pe cale generala ( ampicilina, tetraciclina,
colimicina, enrofloxacin, furazolidon, nitrofuran)
2. Tratament simptomatic -urmareste combaterea dezhidratarii prin
adm. i.v. sau s.c. de ser fiziologic , glucoza, sol Ringer
3. Tratament dietetic -imbunatatirea conditilor de igiena si alimentatie
la vitei si miei, adm. la fiecare tain a unei cantitati de lapte acidulat,
ceai de menta, infuzie de fan ( floare de lucerna)
4. Tratament de susţinere -vit. C, complex B, vit. A
24
➢ Oile si iepele care au avortat se izolează pt. ca elimina germeni prin
secretile vaginale
➢ Se adm. tratament general cu antibiotice, spălaturi vaginale cu
antibiotic, avortonii si materile fetale se distrug
➢ Se introduc animalele la reproducţie doar după sterilizarea secreţilor
vaginale.
➢ Carnea si produsele provenite de la animalele sacrificate se dau in
consum după tratamentul termic sau sunt prelucrate in făinuri furajere.
TIFOPULOROZA
Definiţie:
➢ boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor;
➢ tulburări digestive şi mortalitate ridicată la embrioni şi pui;
➢ prin anemie şi tulburări ale ouatului la găinile adulte
Etiologie:
⚫ SALMONELLA ENTERICA serovarietatea GALLINARUM
biovarietăţile GALLINARUM şi PULORUM – specii imobile;
- biovarietăţile sunt asemănătoare antigenic, ambele având antigenele
O1,O9,O12;
- diferenţe – biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi elaborează
o toxină termolabilă ce afectează rozătoarele, iar biov. gallinarum – o
toxină letală ptr. iepuri şi o endotoxină care, inoculată i.v. la păsări produce
manifestări clinice.
Patogeneza:
Pătrunde în organism (pe cale digestivă, endogenă sau verticală) →
localizare în mucoasa intestinală → inflamaţie locală → tulburări digestive
→ traversează peretele intestinal→ sânge → bacteriemie → localizare în
organe (ficat, splină, cord, intestine, ovare).
-Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea embrionului şi
moarte în diferite faze ale dezvoltării şi la ecloziune.
-Dacă se produce ecloziunea - puii mor în primele 10 zile de viaţă cu
forme acute;
- se infectează în puierniţe fac forme subacute;
- puicuţele la primul ouat şi găinile adulte fac forme acute şi cronice şi sunt
purtătoare, iar ouăle sunt infectate în procent de 80-85% şi circuitul se
închide.
Caractere epizootologice :
25
Receptivitate:- galinaceele – găina, mai rar curca, bibilica, păunul;
- sensibilitate maximă la vârsta de 5-7 zile;
- rasele pentru ouă sunt mai receptive (Leghorn, etc.)
- excepţional – infecţie la raţă, vrabie, canar, prepeliţe.
Surse de infecţie:
-păsările bolnave, ouăle provenite de la găini purtătoare;
- lichide embrionare, embrionii şi coaja ouălor;
- fecalele puilor cu diaree albă şi a găinilor bolnave;
- boală de purtător, cu origine endogenă, avand rezervoare
→ tubul digestiv, vezicula biliară, ovarul
Căi de contaminare:
- vertical - prin ovar şi pe coaja oului;
- orizontal - pe cale respiratorie, conjunctivală şi mai ales
digestivă.
Dinamica:
- evoluţie enzootică la pui (b. contagioasă) şi sporadică la adulte;
- agravarea bolii de factori favorizanţi – carenţe alimentare, condiţii de
întreţinere
Tabloul clinic:
 La puii infectaţi prin ou – evol. acut → abatere anorexie, imobilitate,
anemie, diaree albă cretacee, dopuri obstruante ale orif. cloacal,
dureri abdominale, ţiuit permanent, moarte după 1-3 zile în 90-100%
din cazuri.
 La puii de peste 10 zile, infectaţi în puierniţe evol. subacut – cu
semne clinice asem., dar mai atenuate. Mortalitate până la 90%.
 La găinile adulte evol. acut şi cronic.
Forma acută – abatere, anorexie, horiplumaţie, diaree galbenă, portocalie,
febră, paliditatea crestei şi bărbiţelor. Moarte după 3-5 zile.
Forma cronică – mai frecv., tulb. ale ouatului: ouă moi, aspect al cojii
neuniform, cu strii de sânge, coaja subţire sau moale, sau încetează ouatul.
Peritonite viteline prin ouat intraabdominal şi poziţie de pinguin.
1) La embrioni şi la puii morţi în primele zile:
-focare miliare pe faţa superioară a pulmonului;
-focare nodulare în miocard;
-enterita catarală
-hepatomegalie,friabilitate
-vezicula biliară dilatată
-rezorbţia incompletă a vitelusului
26
2) La puii infectaţi în puierniţe:
-focare necrotice în ficat,
-pneumonie şi miocardită nodulară,
-noduli în musculatura pipotei şi în mucoasa intestinală.
3) La găinile adulte:
◆ în forma acută: -anemia crestei şi bărbiţelor, penele din jurul cloacei
aglutinate de fecale diareice;
-enterită catarală, ficat bronzat, friabil, splenomegalie
cu pulpa moale, roşie închis.
4) La curci: – leziuni mai grave, focare necrotice în miocard.
◆ in forma cronică – ovarita atrofică (modificări ale foliculilor),
salpingită, peritonită fibrinoasă, pseudoconcremente;
- noduli salmonelici în miocard, pulmon, stomac musculos, ficat
degenerat
5) La cocoşi: - orhite necrotice
Diagnosticul :
a. Probele care se recoltează:
- cadavre de pui;
- cadavre de păsări adulte;
- păsări bolnave suspecte;
- ouă embrionate cu embrioni morţi;
- probe de sânge.
- Organe cu leziuni ( cord, ficat cu vezica biliara, splina,
portiuni de intestin,os nedeschis)
b. Examenul bacterioscopic:
⚫ frotiurile se colorează prin metoda Gram-;
⚫ organe paucibacilare→ examenul are valoare orientativă.
c. Examen bacteriologic:
⚫ se fac însămânţări pe:
• Medii obişnuite
• Medii de îmbogăţire
• Medii selective
⚫ de la embrioni însămânţări se fac din: cord, ficat, sac vitelin, măduvă
osoasă;
⚫ de la adulte însămânţările se fac din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula
biliară, măduvă osoasă;
⚫ În frotiurile din culturi, colorate Gram, germenul apare :
• formă cocobacilară;
• G-;
• nesporulat;
• necapsulat;
• imobil.
27
d. Examen serologic:
⚫ Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:
• pt. identificarea serotipului izolat;
• se foloseşte cultura de 24 de ore şi seruri specifice de
grup cunoscute.
⚫ Reacţia de hemoaglutinare rapidă pe lamă:
• pentru verificarea indemnităţii efectivelor de
reproducţie;
• evidenţiază aglutininele din sânge;
• se foloseşte antigen pulorum;
⚫ Reacţia de seroaglutinare lentă:
• pt. depistarea păsărilor infectate
Profilaxia:
Masurile generale:
-supravegherea efectivului de pasari prin reactii serologice
-utilizarea pt. incubator doar a oualor provenite din ferme indemne
-utilizarea pt. inlocuire doar a puicutelor provenite din pasari neinfectate
-evitarea supraaglomerarilor
-dezinfectia incubatoarelor dupa fiecare ecloziune prin formolizare
Masurile specifice:
-vaccin viu atenuat “Tiforomvac”, suspensie liofilizata de Salmonella
gallinarum, preparat din tulpina 9R ,s.c., 0,2 ml la puii de 1 saptamana, cu
repetare la 1-22 sapt. Si 35 sapt.
-vaccin inactivat contra infectiilor cu Salmonella enterica , la pasarile mai
mari de 4 sapt., cu 0,5 ml, iar la puii de o zi 0,1 ml
-vaccin viu atenuat , la pasarile de 6 saptamani cu revaccinare dupa 12
saptamani
Combaterea:
-cand boala s-a diagnosticat in incubator se distrug puii eclozionati si ouale
incubate
-sunt anuntate fermele de unde provin ouale
-se formolizeaza incubatoarele
-loturile infectate sunt sacrificate
-gainile infectate nu se folosesc la reproductie
-efectivele contaminate se controleaza serologic si bacteriologic
-pasarile cu reactii serologice pozitive se sacrifica, iar restul efectivului se
exploateaza pt. oua de consum pana la sfarsitul sezonului de ouat dupa care
se sacrifica
-cand boala apare la pui in puiernite, puii bolnavi se sacrifica, iar cei
aparenti sanatosi sunt tratati cu antibiotice si chimioterapice in furaj, cand
28
ajung la greutatea optima sunt sacrificati si dati in consum sub tratament
termic
-carnea si ouale provenite de la pasari bolnave se consuma sub tratament
termic
Tratament:
✓ Tratament specific , antbioterapie si chimioterapie: oxitetraciclina,
ampicilina, sulfamide, nitrofuran, ca sulfamide se folos. Sulfamerazina
0,3- 0,5 % in apa de baut sau in furaj, 5-7 zile pana la 14 zile.
Pt combaterea diareelor se folos. Furazolidon
✓ Tratament de sustinere – vitaminoterapie (vit A, complex B)
La pasarile sanatoase preventiv antibiotice in apa sau furaj timp de 2-3
zile
Gainile adulte bolnave nu se trateaza, dupa terminarea sezonului de
ouat se sacrifica, la fel si tineretul pt reproductie
Paratifoze
Infectii produse de salmonele mobile la
pasari
Definitie:
-infectii produse de Salmonele mobile la rate, gaste, gaini, curci si
porumbei
Raspandire: Salmonele mobile ubicvitare
Importanta economica:
-pierderi prin portalitate
-modificari ale productiei de oua si infertilitatea lor
Importanta sanitara: -consumul de oua si preparate de carne cu
salmonele mobile nu se dau in consum pt ca produc la om toxiinfectii
alimentare grave!
Paratifoza palmipedelor
Etiologie:
29
- Salmonella anatum, S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Cholerae suis
- In infectia cu Salmonella typhimurium, pasarile raman purtatoare si
eliminatoare mult timp
Surse de infectie: -pasarile cu infectie inaparenta
-soarecii si sobolanii purtatori si rezervor principal
-ape de scurgere, stagnante, de canale
Factori favorizanti:
- temperaturi ridicate, adaposturi neigienice
-alimentatie deficitara, hipovitaminoza
-conditii necorespunzatoare de intretinere si crestere a bobocilor
Cai de contaminare: - calea orizontala
-calea verticala
Cauzele toxiinfectiilor: prezenta salmonelelor la suprafata oului si in ou
Tablou clinic:
1. La boboci: evolueaza enzootic in primele saptamani dupa ecloziune
 Forma acuta: la bobocii de 7-21 de zile
-diaree, abatere, inapetenta, sete,horiplumatie, arpi lasate, uneori apare
conjunctivita mucopurulenta si semne nervoase (ataxii, convulsii, pedalari)
-boala dureaza 1-4 zile, cu mortalitate de peste 70%
 Forma subacuta: conjunctivita, coriza, pneumonie
-evolueaza 6-10 zile
 Forma cronica: la bobocii de 1,5- 2,5 luni
-slabire, diaree cu sange, schiopaturi
-uneori fenomene respiratorii si nervoase
2. La pasarile adulte: -evolutie inaparenta, uneori perturbarea ouatului
Tablou anatomopatologic:
➢ La boboci:
In forma acuta: -hepatita necrotica miliara, enterita hemoragico-necrotica,
splenomegalie
In forma cronica: focare difteroide in sacii cecali
➢ La adulte: -ciroza ficatului, salpingita, ovarita atrofica
-la masculi, orhite necrotice
Diagnostic:
-examen bacteriologic, ex. serologic (reactia de aglutinare, hemaglutinare
rapida, seroaglutinare rapida pe lama, seroaglutinare lenta)
30
Profilaxia generala:
- controlul efectivelor pentru oua
-evitarea helesteielor si bazinelor contaminate
-dezinfectii si deratizari periodice
Combatera:
-pasarile bolnave se sacrifica
-dezinfectii si deratizari
-ouale provenite de la pasarile purtatoare nu se dau in consum uman!
-valorificarea efectivului infectat si inlocuirea cu pasari din efective sigur
indemne
Tratament profilactic la pasari sanatoase: antibiotice in hrana
(tetraciclina, cloramfenicol 50-100mg/ kg furaj)
Chimioterapicele sunt toxice pt. palmipede !
Paratifoza galinaceelor
Definite:
Boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin infectii asimptomatice si
uneori clinice
Etiologie: produse de Salmonele mobile: Salmonella typhimurium, S.

dublin, S. cholerae suis, S. anatum.
Receptivitate : -puii de fazan, de gaina si de curca in primele saptamani
Surse de infectii : -rozatoare salbatice si pasari purtatoare
Cai de transmitere :
-prin materii fecale
-oua contaminate la suprafata cu Salmonela din materii fecale
Dinamica : enzootii la puii
Tablou clinic:
La puii:
-tulburari generale, conjunctivita, oftalmie
-diaree, stare tifica, rar artrite si tulburari nervoase
La adulte:
-slabire progresiva, horiplumatie, uneori diaree
-boala se termina prin moarte
31
1. La puii morti:
-forma acuta : leziuni de tip septicemic ( congestii si hemoragii pe seroase
si in organele interne – ficat, splina)
-vitelus neresorbit, ficat crescut in volum cu focare necrotice in parenchim
-exsudate seroase in cavitati
-congestie splenica, splenomegalie, enterita cataral-hemoragica
2. La puii de curca: -tiflita difteroida fibrino- cazeoasa
3. La gaini: -salpingo-ovarite, foliculi congestionati si pediculati
4. La cocosi: orhite ulceroase si necrotice
Diagnostic:
-examen de laborator pt. izolarea si tipizarea serologica
Se recolteaza : os lung, organe cu leziuni ( ficat, splina), fecale, oua sau
produse din oua
Examen bacteriologic: insamantari pe medii de preimbogatire, de
imbogatire
si selective pt. izolare
Ex. serologic : -reactia de hemoaglutinare si seroaglutinare rapida pe
lama, seroaglutinare lenta in tuburi
-test ELISA
Profilaxia generala:
-excluderea posibilitatilor de contaminare
-asigurarea conditiilor corespunzatoare de igiena si alimentatie
-supravegherea efectivelor de reproductie prin examen clinic, serologic,
bacteriologic
-respectarea regulilor de igiena a oualor pentru incubat
Combaterea:
-sacrificarea pasarilor bolnave
-dezinfectii periodice a adaposturilor
-administrarea profilactica de antibiotice si chimioterapice
-repopularea cu efectiv indemn
Paratifoza porumbeilor
32
Etiologie: S. Typhimurium (un tip antigenic caruia ii lipsesc factorii 1
si 5 din antigenul somatic)
Contaminare:
✓ de la purtatorii si eliminatorii aparent sanatosi prin apa si furaje
contaminate
✓ adultii poarta Salmonelele in farinx –infectie de la mama la pui se
realizeaza prin hranire (laptele de porumbel)
Tablou clinic:
Forma acuta: tulburari generale, polidipsie, diaree, inapetenta,
uneori paralizii ale aripilor, gat, artrite,moarte in 5-7 zile
Forma subacuta: diaree, dispnee, artrite
-articulatiile afectate sunt sensibile, calde
– imposibilitatea zborului “ boala aripilor”
La adulte:- forma cronica
- forma asimptomatica
Forma acuta:
-enterita cataral necrotica sau difteroida
Forma cronica:
- focare necrotice in musculatura pectorala, pulmonara, ficat, pancreas
- abcese in creier
- exsudat filant sau fibrinos la nivelul articulatilor afectate
Diagnostic: examen clinic, bacteriologic, serologic
Imunoprofilaxie:
-vaccinare antisalmonelica a porumbelului cu vaccin inactivat
corespunzator serotipului din focar
Combatere:
-tratarea pasarilor bolnave cu teramicina P. O. 50-100mg , 2-3 zile si
streptomicina 50-70 mg, 3-4 zile
Pasteureloze
33
Sunt boli produse de specii bacteriene din genurile Pasteurella si
Mannheimia care se traduc anatomoclinic prin fenomene de septcemie cu
un pronuntat caracter hemoragic, de unde si denumirea comuna de
„septicemii hemoragice”. Starile de boala clinica numite pasteureloze pot
fi generate numai de Pasteurella multocida si Pasteurella haemolytica.
Pasteureloza bovina
Septicemia hemoragica bovina
Definitie:
Este o boala infectioasa a taurinelor si bubalinelor, caracterizata prin
tulburari septicemice, insotite de fenomene respiratorii si digestive si de
procese inflamatorii cu aspect fibrino-necrotic in diferite tesuturi si organe.
Etiologie:
Agentul etiologic este Pasteurella multocida , o bacterie ovoida, capsulata,
nesporulata, imobila si gram-negativa, colorata bipolar cu albastru de
metilen.
Receptivitate:
- bovinele domestice si salbatice si bubalinele de toate varstele
-tineretul e mai sensibil, viteii de pana la 6 luni sunt mai rezistenti
Factori favorizanti: -alimentatia, factorii climatici, conditii de igiena si
adapostire, factori interni ( raceli, castrari)
Surse de infectie:
- animalele bolnave si cele purtatoare si eliminatoare de germeni
- pot servi drept rezervor de germeni pt bovine si unele specii de animale
domestice, porcii, ovinele si unele animale salbatice
Dinamica: sporadica, dar prin treceri repetate pe animale isi exalta
patogenitatea producand enzootii de regula sezoniere (mai-iunie pana in
sept.-oct.)
Boala de purtator: - conditionat patogena, favorizat de factorii de

mediu si scaderea rezistentei organismului ca autoinfectie
Patogeneza:
34
- boala se poate declansa ca sursa endogena de germeni, in cazul in care
organismele receptive sunt mai sensibile
- pasteurelele incep sa se multiplice in tesuturi, au abilitatea fata de
mucoasele respiratorii si pulmon cand orgsm este sensibil
- prin intermediul acidului hialuronic bacteria adera la receptorii celulalri
ai gazdei, iar prin proteina H dezinetgreaza membranele celulare, acestea
devenind inofensive.
- bacteria se multiplica , elaboreaza toxine-disfunctii organice, modif
permeabilitati vasculare(edeme)
- endotoxinele (LPS) det leucopenie periferica si aflux leucocitar in
capilarele pulmonare det lezinui de bronhopneumonie
- tulburari circulatorii si actinea necrozanta a toxinelor det procese
necrotico-distrofice (diateza hemoragica, edeme),infl fibrinoase sau
fibrinonecrotice.
Tablou clinic:
- per de incubatie este scurta de la cateva ore la 1-2 zile, in general este de
48-72 ore
1. Forma septicemica, cu evolutie supraacuta: frecventa la bubaline,
febra 41°C, tulburari generale grave, simptome respiratorii(dispnee,
cionoza mucoaselor, jetaj seromucos, tulb digetsive cu diaree cu
mucus, sange, hematurie, moarte dupa 6-12 ore
2. Evolutie acuta(guster) edematoasa: la bovine: edem inflamator
faringo-laringian, rar la spata, articulatii cu evolutie de 12-24 ore, rar
48 ore cu sfarsit letal; dispnee respiratorie datorita edemului, limba
marita in volum si iese din cavitatea bucala, saliva filanta; la pleope se
observa edem inflamator care determina fotofobie, cianoza muc, tulb
gastro-intestinale
3. Evolutir subacuta (pectorala) sau pulmonara: febra, congestie
pulm, pleuropneumonie, pericardita exsudativa, tulb digestive
(meteorizatii, constipatii-diaree). Dupa 4-8 zile sfarsitul este letal.
Animalele care se vindeca raman cu sechele pulmonare.
4. Evolutie cronica (enterica, intestinala):
- subfebrilitate , tulburari respiratorii si digestive
- dureaza cateva luni.
5. Atipica(cu localizarile): nervoase (meningoencefalita), mamare,
abcese laringiene, osteoartrite, sinovite , cheratoconjunctivite – la
taurine
In fuctie de forma supraacuta: congestia organelor, exsudate in cavitati
35
Oculta:aceleasi leziuni si edem ale tesutirilor
conjunctivale din zona glosofaringiana
Subacuta:pneumonie crupala in lobii anteriori in
diferite faze de hepatizatie, focare de necroza in parenchim
Cronica:bronhopneumonie fibrino-necrotica, pleurita
si pericardita fibrinoasa, gastroenterita catarala si limfadenita
Histologic: -faza de umplere- reactia orpanismului la actiunea toxinelor
(hiperemia peretilor vasculari)
- faza de hepatizatie rosie
- faza de hepatizatie cenusie
Pneumonia pasteurelica
- febra de transport -
Definitie:
Este o boala infectioasa a bovinelor tinere, caracterizata prin febra, dispnee
si pneumonie fibrinoasa.
Etiologie:
-pasteurella haemolytica tipulA1 sau Mannheimia haemolytica la care se
asociaza factorul de stres
-se asociaza cu P. Multocida, Haephyllus somnus si virusurile
parainfluentei, rinotraheitei infectioase si virusul sincitial
Receptivitate: afecteaza bovinele tinere peste 6 luni, nou intrare in
ingrasatorii
Surse de infectie: animalele bolnave si sanatoase, purtatoare si
eliminatoare de germeni, este o boala de purtator, fiind fav de factorii de
stres
Cai de contaminare: pe cale respiratorie
Patogeneza
Se considera ca la animalele stresate germenii se pot multiplica in
nasofaringe- multiplicarea elaboreaza endotoxine, o citotoxina, proteinele
membranare si polizaharidele capsulare.
Tablou clinic:
-perioada de incubatie de la 3-5 zile , pana la 45 de zile
36
Evolutia bolii este in general acuta: febra 41°C, abatere, anorexie, bot
uscat, capul intins in jos, cifoza, jetaj muco-purulent cu strii de sange,
tremuraturi musculare, dispnee in expiratie, tuse, hemoragii punctiforme
pe mucoasa nazala.
Tabloul anatomo-patologic:
-rinita, sinuzita, laringita, pleurita, si pneumonie fibrinoasa
-ingrosarea septumurilor interlobulare, exsudat fibrinos in cav toracica
-obstruarea bronhiilor cu fibrina
Pasteureloza suina
Definitie:
Este o boala infectioasa septicemica cu leziuni de tip congestiv si
hemoragic manifestata prin edeme in dif regiuni ale corpului, pneumonii
si pleuropneumonii fibrino-necrotice.
Etiologie
Ag etiologic este Pasteurella multocida , tipurile capsulare A si D.
biotipurile cel mai frecvent izolate din leziuni pulmonare sunt: 1:A, 3:A,
1:D, 2:D si 10:D
Caractere epizootologice
Receptivitate: - suinele de toate varstele
- frecvent la grasunii de 25-75 kg
- purceii la intracare
- sugarii se imbolnavesc rar
Surse de infectie: -anim bolnave si purtatoare de germeni
- surse endogene pe fond de stres
- secundar in asociatia cu alte boli ( pesta, influenta)
Dinamica: - evol ca enzootie de grajd fiind fav de factorii de stres
(alimentatia, microclimat)
Tablou clinic
-perioada de incubatie 1-3 zile pana la 14 zile iar boala poate evolua
supraacut, acut, subacut si cronic
I. F supraacuta, septicemica: fulgeratoare cu moarte in 12-14 pre , debut
brusc cu febra, tulb respiratorii (dispnee, tahipnee), edem
glosofaringian, cianoza extremitatilor
37
II. F acuta, edematoasa: febra 41°C, tulb respiratorii (dispnee, tahipnee,
tuse,) durere, pozitia cainelui sezand, edem glosofaringian si cervical
sau in alte zone, dupa 3-5 zile anim. mor prin asfixie
III. F subacuta, pectorala sau pulmonara: febra, tulb respiratorii (tuse,
dispnee, jetaj seromucos, striat cu sange) cianoza extremitatilor,
cheratoconjunctivita. Dupa 3-8 zile moarte sau trec in f cronica
IV. F cronica: tuse, slabire progresiva, apetit capricios, tahipnee, tuse
chintoasa, dupa 6-7 sapt mor prin epuizare sau septicemie.
F supraacuta: diateza hemoragica prin petesii si echimoze pe seroase
F acuta: edeme in tes conjunctiv sc, glosofaringe, cervical, infiltratie
seroasa in pulmon
F subacuta: diateza hemoragica , bronhopneumonie fibrino- necrotica
F cronica: anemie, slabire, pneumonie crupala, pleurezii fibrinoase
Pasteureloza ovina si caprina

Din punct de vedere morfoclinic se diferentiaza urmatoarele entitati:
1. Pasteureloza septicemica
2. Pneumonia pasteurelica
3. Mamita pasteurelica
4. Pasteurela sistemica
1. Pasteureloza septicemica
Definitie
Este o boala infectioasa ce afecteaza mai frecvent tineretul decat anim
adulte, manifestata clinc prin febra, jetaj, dispnee, depresiune,
bronhopneumonie serofibrinoasa si plurite.
Etiologie
Pasteurella trehalosi: serotipurile 3,4,10,15
Receptivitate: ovinele de toate varstele, frecvent la miei dupa intarcare
38
Surse de infectie: oile adulte bolnave si aparent sanatos purtatoare si
eliminatoare de germeni.
Cai de infectie: respirator si digestiv, favorizati de factorii de stres
Dinamica: enzootii
Tablou clinic
✓ Forma septicemica acuta: frecventa la miei, febra 40-41,5°C, tulb
generale grave si moarte rapida, respiratie dispneica, jetaj, tuse, edem.
Evol. bolii este de 5-7 zile.
✓ Forma respiratorie subacuta-cronica: se intalneste la tineret, dar si la
oile adulte si evolueaza ca o pneumonie benigna, cu dispnee, jetaj
mucopurulent, inapetenta, uneori se exprina prin artrire exsudative,
edeme declive, mamite, avort.
Evol. bolii cateva sapt → vindecare sau moarte.
✓ In forma acuta: leziuni toxico- septicemice: pneumonie lobara in lobii
apicali
✓ In forma subacuta:cadavru cahectic, bronhopneumonie fibrino-
necrotica
2. Pneumonia pasteurelica
(pneumonia enzootica)
Definitie
Este o boala infectioasa acuta a oilor, caracterizata prin tulb respiratorii si
moarte rapida.
Etiologie
Pasteurella haemolytica biotipul A, seroptipul A2 biotip al cav naso-
faringian la ovine.
Receptivitate: afecteaza oile de toate varstele, totusi boala este mai
frecventa la mieii sugari si la mieii recent intarcati
39
Surse de infectie: oile adulte, uneori si de bovinele bolnave sau purtatoare
de germeni
Factorii favorizanti: igiena necoresp, trasp obositoare, schimbari bruste
de temperatura, ploile reci
Tablou clinic
-boala evol acut, subacut si cronic
✓ forma acuta: febra 41, 5 grade C, anorexie, tahipnee, tahicardie,
dispnee, jetaj, privire fixa, rigida
✓ forma subacuta: tulb resp: tuse, jetaj, scurgere oculara mucopurulenta
✓ forma cronica: edeme declive, artrite, diaree, avorturi
➢ forma acuta: lez congestive si hemoragice in tesutul conjunctiv sc,
limfonodurile mezenterice marite in volum si hemoragice
➢ forma subacuta: leziuni fibrinoase, limfadenita
3. Mamita pasteurelica
Definitie
Este o boala infectioasa ce afecteaza oile in lactatie , caracterizata prin
inflamatia specifica cu aspect purulent si glandei mamare si al secretiei
lactate.
Etiologie
Ag cauzal este pasteurella haemolytica , biotipul A.
a) Mamita afecteaza oile in lactatie atat primiparele cat si multiparele.
b) Infectia este exogena, germenii patrunzand in glanda prin canalul
galactofor, sau prin solutiile de continuitate ale pielii.
c) Boala imbraca un caracter sporadic sau enzootic.
Tablou clinic
Forma acuta: glanda mamara afectata este congestionata, tumefiata, dura
si sensibila la palpare, animalele se deplaseaza greu cu membrele departate,
inapetenta, hipertermie, cianoza mucoaselor, puls si respiratie accelerata,
secretia lactata modificata ca o serozitate verzuie cu aspect floconos.
40
-leziunea specifica este mamita catarala, purulenta.
4. Pasteureloza sistemica
Boala este produsa de biotipul T de Pasteurella haemolytica. Boala
se intalneste toamna. Afecteaza mai ales tineretul ovin in varsta de 6-10
luni.
Clinic boala evolueaza rapid si de cele mai multe ori, animalele mor
fara a prezenta semne. Rareori se constata hipertermie, abatere, dispnee,
jetaj cu striuri de sange, evitarea deplasraii, decubit si moarte la 5% din
cazuri, rareori 10%.
La necropsie, cadavrele in stare buna de intretinere, prezinta leziuni
de enterita si edem pulmonar.
Pasteureloza ecvina
Boala este produsa de Pasteurella multocida, serotipurile intalnite la
bovine si porcine. Pasteurela poate apare la cai in urma transporturilor
lungi, facute cu trenul sau cu vaporul.
Clinic boala evolueaza acut , septicemic si de cele mai multe ori e
confundata cu antraxul septicemic. Animalul bolnav prezinta febra 40°C
sau mai mult, este nelinistit. Poate prezenta colici, respiratie dispneica, jetaj
seros, puls accelerat si diaree.
La necropsie animalelor se constata: balonarea cadavrelor, cianoza
mucoaselor aparente, congestia mucoasei laringifaringiene si traheale,
edem si congestii pulmonare, sufuziuni si echimoze pe epicard si endocard
Pasteureloza iepurelui
Definitie:
Este o boala infectioasa si contagioasa caract prin febra, tulburari
septicemice insotite de fen de coriza, bronhopneumonie si
pleuropneumonie.
41
Etiologie:
Ag etiologic este Pasteurella multocida serotipurile A si D.
Receptivitate: iepurii de casa indif de rasa si varsta, dar tineretul este in
general mai sensibil la infectie
Factori favorizanti: adaposturile neigienice, supraancalzirea, curentii de
aer, unele boli parazitare(coccidioza).
Contaminare: respiratorie si cutanata, rar pe cale digestiva
Tablou clinic
✓ F supraacuta, septicemica: debutul este brusc. Iepurii fara a prezenta
semne premergatoare de boala se zbat cateva secunde , se contracta si
mor. Alteori, boala debuteaza cu febra: 41,5- 42°C, tristete, stare de
somnolenta cu ochii inchisi, respiratie dispneica, mucoase aparente
cianotice, moarte survine in 12 ore in 100% din cazuri.
✓ F acuta, pulmonara se manifesta prin febra, anoerxie, tahicardie,
tahipnee.
✓ F cronica se caracterizeaza prin febra moderata si oscilatii ale curbei
termice, apetit capricios, tuse chintoasa fara jetaj.
✓ forma supraacuta: diateza hemoragica si exsudat serofibrinos in cav
naturale.
✓ forma acuta pulmonara: edem pulmonar si bronhopneumonie cu
focare necrotice, pleurezie
-rinichii sunt congestionati pe fond distrofic
-ficatul este friabil si cu aspect de staza venoasa
Diagnostic: vezi pasteurelozele mamiferelor

1. Probe care se recolteaza:
 de la animalele in viata: sange
 de la cadavre:
- la animalele mici: cadavru intreg
- la animalele mari: pulmon, ficat, cord, rinichi, maduva osoasa
2. Ex bacterioscopic
-se efectueaza frotiuri din probele recoltate care se coloreaza gram negativ
sau specific pt Pasteurele metoda cu albastru de metilen
-cand se coloreaza prin albastru de metilen se observa germenii
cocobacilari colorati bipolar
42
3. Ex bacteriologic
- insamantari din probele recoltate pe medii imbogatite cu sange, de unde
rezulta colonii netede, transparente, cenusii-straucitoare
❖ Medii speciale: CSY (mediu cu agar, cazeina, zaharoza, drojdie cu 5%
sange) : se observa colonii netede, cenusii de dimensiuni mari
-dupa obtinerea coloniilor specifice se efectueaza identificarea lor pe baza
caracterelor si testelor biochimice
-pasteurela reduce nitratii, produce catalaza si indol si fermenteaza glucoza
si zaharoza cu producerea de acid
4. Ex serologic
- se foloseste testul de aglutinare rapida pe lama, cultura
bacteriana de 24 ore se dilueaza cu NaCl si se pune in contact
o picatura de antiser
- pt tipizarea capsulara se fol testul de hemaglutinare indirecta
- cand obt aglutinarea grosiera a hematiilor reactia este pozitiva
- reactia negativa este data de prezenta unui mic buton ce
reprezinta depozitarea hematiilor
- testul de aglutinare
- testul de imunodifuzie in gel de agar
- testul ELISA
5. Proba biologica
-se folosesc soarecii
Profilaxia
Masuri generale: - asigurarea conditiilor de intretinere, furajare
- evitarea pasunatului in zone mlastinoase
- achizitionarea de animale din ferme indemne
- evitarea stresului de trasport si a curentilor de aer
- la iepuri folosim in adaposturi pt conditionarea
ambiantei a unui spray misoseptol sol25% si se evita curentii de aer
Masuri specifice:
a. La bovine:
- vaccin inactivat contra septicemiei hemoragice constituit din tulpini de
Pasteurela multocida izolate de la bovine
-se adm la animale mai meri de 30 de zile cu repetare dupa 21 de zile
-la animalele mai mici de 6 lunidoza este de 4 ml
-la animalele peste 6 luni doza ete de 8 ml
-imunitatea dureaza 6 luni
b. La porcine:
- vaccin inactivat trivalent contra pleuropneumoniei infectioase produsa de
Actinobacilus, P si a rinitei atrofice
43
-se adm 3 ml i.m la toate categoriile de varsta, se aplica de 2 ori/an la 5 zile
si la 70 de zile in efectivul matca
c. La iepuri:
- vaccin inactivat trivalent constituit din tulpini de Burdetella
Bronhiseptica
-Acrosept spray
Combaterea
-animalele bolnave se izoleaza si se trateaza
-se foloseste ser antipasteurelic: 100 ml in functie de specie, o singura doza
sau la 24 ore
-serul se asociaza cu antibioticele(streptomicina)
-celelalte animale din efectiv sunt tinute in conditii optime de intretinere,
se dezinfecteaza adapostul, se serumizeaza de necesitate sau se vaccineaza
Pasteureloza aviara
(holera aviara)
Definitie:
Este o boala infecto-contagioasa a pasarilor (galinacee si palmipede) cu
evolutie acuta , septicemica si cu mortalitate ridicata.
Etiologie
Holera aviara este produsa de cele 3 subspecii de Pasteurella
multocida ( subspeciile multocida, septica si gallicida). Cel mai frecvent la
pasarile bolnave se izoleaza Pasteurella multocida, subspecia multocida,
serotipurile 5:A, 8:A, 9:A si 2:D. Dintre acestea doar primele 3 provoaca
holera septicemica. Acestea se caracterizeaza printr-o inalta virulenta,
testata pe embrionii de gaina, spre deoseire de tipul 2:D, caracterizat printr-
o virulenta scazuta.
Receptivitate: - toate pasarile domestice si salbatice
- cele mai receptiv sunt insa gastele, ratele, curcile si bibilicile
in varsta de peste 2 luni.
- totusi boala a fost semnalata si la puii in varsta de o luna chiar
si sub varsta de o luna
- boala a fost semnala si la pasari salbatice (ciori, vrabii) si in
captivitate(canari, papagali)
44
Factori favorizanti: - stresul de indopare
- hormonii steroizi
- statusul imunitar scazut al gazdelor
- patogenitatea si gradul de toxicitate al tulpinilor
Surse de infectie: - pasarile bolnave care elimina pasteurelele virulente
odata cu excrementele
- pasarile sanatoase, purtatoare si eliminatoare de pasteurele
- porumbeii si pasarile salbatice contribuie la raspandirea
pasteurelei
- cadavre, rozatoare
- furaje, apa contaminata
Transmiterea : - se realizeaza atat direct cat si indirect, iar mortalitatea
este de 100%
Incidenta boloo:- crescuta in sistemul gospodaresc
- cu difuzibilitate crescuta in fermele de crestere pe asternut
Tabloul clinic
-incubatia este in general scurta, 12-48 ore, iar boala poate imbraca o
evolutie supraacuta, acuta si cronica
1. La gaini:
a. Forma supraacuta:
- fulgeratoare , este semnalata mai ales cand holera apare pt prima data intr-
un efectiv indemn
- pasarile fara sa prezinte un semn de boala, cad deodata jos si mor pe
loc, dupa cateva miscari de convulsie din aripi.
- Aceasta forma este mai frecventa la palmipede.
- Uneori boala dureaza 2-5 ore si in acest caza pasarile sau retrase,
ghemuite, cu horilumatie, polidipsie, indigestie inguviala, iar din cioc si
nari se scurge un lichid spumos, cu partocule alimentare, urat mirositor
- Respiratia este accelerata, dispneica si zgomotoasa, iar temperatura
cu valori de 43-44 grade C
- Cianoza crestei si barbitelor si mai rar a pielii
- Moartea survine brusc in 100 % din cazuri dupa cateva miscari de
cnvulsie
b. Forma acuta :
- este cea mai frecvent intalnita si se manifesta prin depresiune,
somnolenta, inapetenta si polidpsie
- pasarile bolnave se retrag intr-un colt, au penele zburlite
- creasta si barbitele cianozate
- respiratia este accelerata si zgomotoasa
45
- materiile fecale diareice de culoare cenusie-verzuie, uneori
sangvinolente, pot contine fragmente de mucoasa intestinala necrozata de
culoare alb-cenusie
- durata bolii este de 1-2 zile, rar o saptamana
- mortalitatea este de 95%
- pasarile care rezista fac forme cronice de boala si raman purtatoare
si elimnatoare de germeni
c. Forma cronica:
- este rara
- pasarile prez apetit capricios, anemie progresiva, si diaree continua
sau intermitenta ce duc la slabire progresiva pana la epuizare si moarte
d. Localizari:
- coriza pasteurelica : se manif prin stranut, prurit nazal, jetaj si semne de
cheratoconjunctivita
- forma pulmonara : dispnee, oboseala rapida, anemie si slabire
progresiva
- forma articulara: articulatiile afcetate sunt tumefiate, calde,
sensibile, antrenand jena in locomotie. Ducand la anchiloza
- boala barbitelor: edematierea uneia sai a ambelor barbite uneori cu
formarea de procese necrotice la acest nivel si care eliminandu-se dau loc
la cicatrici deformante sau mutilante
- abcese pasteurelice: in tesutul conjunctiv subcutanat, pulmon,
testicul
- peritoniat pasteurelica: procese in cavitatea abdominala
2. La curci : Pasteurella multocida det la tineretul de 6-18 saptamani,
tumefierea accentuata a eg capului, inflamatia fibrino-necrotica a
dermului profund, tromboze vasculare
In forma supraacuta: - cianoza crestei si barbitelor
- secretii cu aspect filant la niv ciocului si narilor
- hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase
- exsudat serofibrinos in sacul pericardic
- congestia organelor interne (la ficat !)
In forma acuta :
- cianoza crestei si barbitelor
-aglutinarea penelor din regiunea pericloacala cu materii fecale
- petesii si sufuziuni la niv epicardului – cord stropit cu fuxina
- duodenita hemoragica la palmipede- caracter difteroid
-hepatita miliara necrotica , ficat crescut in volum si degenerat
46
-congestia splinei si rinichilor
-focare de pneumonie crupala
In forma cronica :
- rinite, edeme si necroze ale barbitelor
- artrite sero-fibrinoase sau fibrino-necrotice
- pericardita fibrinoasa
- pneumonie fibrinoasa sau fibrino-necrotica
- musculatura decolorata si atrofiata
Diagnostic
◆ Ex bacterioscopic
- se executa pe frotiuri din ficat sau lichidul existent in
cavitatea pericardica
- frotiurile se coloreaza cu albastru de metilen
◆ Ex bacteriologic
- insamantari din maduva din os lung nedeschis/ficat
- se obtin culturi pure
◆ Testarea patogenitatii
-pe soareci si pasari, unde tulpinile izolate din focare de holera aviara
omoara constant animalul de experienta la titruri f ridicate, obisnuit la peste
10 la -7 si 10 la -8 .
-pasteureloza avaira se diferentiaza de pseudopesta aviara, care are caracter
epizootic, apar in orice sezom, afecteaza numai galinaceele si mai ales
tineretul, evul mai lent, cu sindrom digestiv, resp si nervos.
Profilaxia
Masuri generale
- achizitionarea de animale din ferme indemne
- pasarile nou achizitionate se mentin 30 de zile in carantina
profilactica
- dezinfectii si deratizari periodice
- avitarea supraaglumerarii
- urmarirea starii sanitar-veterinare a efectivelor prin ex clinice
si anatomopatologice
Masuri specifice
- se fol vaccinuri inactivate sau vii atenuate
HOLEPAL : - vaccin inactivat contra holerei la palmipede utilizat pt
imunizarea ratelor si gastelor pe cale s.c in 2 reprize :
-1. 2 ml la 5-8 saptamani
-2. 2 ml la rate, 4 ml la gaste dupa 2-3 saptamani
47
HOLEVACOL: -vaccin inactivat pt gaini si curci
- se inoculeaza s.c in treimea mijlocie a gatului in doza de 0,5
ml la 8-12 si 20 saptmani, iar apoi din 4 in 4 luni
HOLEVAC: - vaccin viu aenuat, se inoculeaza s.c
- tineretul de reproductie se vaccineaza la 18-22 saptamani cu
0,2 ml s.c
Combaterea
- se declara boala si se instituie carantina
- se izoleaza lotul contaminat
- loturile care pot fi valorificate se sacrifica in abator si se pot
da in consum sub restrictii
- se dezinfecteaza halele
Rujetul
(branca porcului)
Definitie
Este o boala infectioasa transmisibila datorita multiplicarii in sange
si tesuturi a unui germen specific – Erysipelothrix insidiosa (bacilul
rujetului). Boala este proprie suinelor. Accidental se mai poate intalni si la
om sub forma de pseudo-erizipel, si la alte specii-mamifere si pasari
(ovine, curci).
Este caracterizata prin hipertermie, tulb generale grave si prin leziuni
de dermatita eritematoasa, urticariforma sau necrotica.
Etiologie
- ag etiologic al rujetului este, Erysipelothrix rhusiopathiae sau insidiosa.
- este un bacil fin , scurt, subtire drept sau curbat
- germen comenal al organismului
- 22 serotipuri: A1, A2, B1, B2 si D
- A1: virulente, det infectii acute
- A2: hipovirulente, det infectii cronice
- B: imunizante
- rezistent in culturi, cadavre in putrefactie
- sensibil la antibiotice (peniciline)
Receptivitate : porcinele (3-12 luni), rar ovinele, viteii si curcile
48
Surse de infectie: - animalele bolnave, cu forme septicemice, animalele
trecute prin boala sau purtatorii si eliminatorii (amidale, limfonoduri)
- cadavrele animalelor cu rujet, carnea si preparatele din carne
- solul, apa, furajele
Cai de contaminare: - exogene: digestiva, transcutanat (insecte)
- endogene : sub actiunea factorilor de stres
Dinamica :- evol sporadica sau enzootica
Patogeneza
Calea de infectie in boala naturala este de regula cea digestiva, mai
rar cutanata. Patrunderea germenilor in tesuturi se face prin mucoasa
nasofaringiana, mai ales la nivelul amigdalelor, sau la niv muc intestinale,
acolo unde germenii se gasesc sub forma epifita. Bacilii raman la poarta de
intrare in stare de latenta.
Trecerea de la starea de infectie la cea de boala este putin cunoscuta.
O prima posibilitate este reprezentata de scaderea rezistentei organismului
sub act factorilor stresanti, urmata de cedarea acestuia la agresivitatea
germenului. Boala poate apare si consecutiv infectiolor cu germenide mare
patogenitate (virulenti). In organism germenii se multiplica de la poata de
intrare, iar pe caile limfatice ajung in circulaia generala, producand
septicemie. Im ultirea masiva a bacililor se face in organele bine
vascularizate producand hiperemie, hemoragii si inflamatia acuta a
limfonodurilor si a splinei. Acumularea subst toxice in sange det inhibarea
mecanismelor defensive si aparitia tulb functionale si metabolice si a modif
distrofice grave, mai ales in sist cardiovascular. Acestea provoaca slabirea
rapida a cordului, alterarea endoteliului, tromboze, hiperemii.
Alteori , septicemia este n fen trecator, bacilii localizandu-se in piele,
unde produc congestii inflamatorii pe zone limitate (rujet cutanat), uneori
chiar necroze (rujet cutanat cronic).
Tablou clinic
- perioada de incubatie este de 1-8 zile , iar clinic la porc rujetl evolueaza
supraacut, acut, subacut si cronic cu localizari.
Forma supaacuta:
✓ sau fulgeratoare apare brusc in primele cazuri de boala
✓ hipertermie (peste 42°C), prostratie, tulb generale grave, fara aparitia
petelor cutanate si moarte in 12-24 ore , uneori chiar in 2-3 ore.
✓ aceasta forma este denumita rujet alb dat lipsei petelor rosii cutanate
si a evolutiei rapide
Forma acuta septicemica:
49
✓ abatere pronuntata, inapetenta, hipertemie intensa 42°C, puls si
respratie accelerata, conjunctivita hiperemiata si cu o secretie sero-
mucoasa.
✓ vomitari si epistaxis
✓ poate prezenta la inceput constipatie, porcii stau infundati in asternut.
✓ unii prezinta artralgii:au mers rigid, uneori schiopatura
✓ dupa 1-2 zile apar fenomene circulatorii exprimate prin prezenta unor
pete mari , de cul rosie pe pielea fina, care are par mai putin (urechi,
abdomen, flancuri, partea int a coapselor).
✓ petele cutanate sunt difuze, pielea in dreptul lor nu este inflamata, sunt
nedureroase.
✓ constipatia de la inceput este urmata de diaree, uneori sangvinolenta
Forma subacuta, cutanata (urticariforma) :
✓ se intal frevc la anim tinere si evol bengn
✓ boala debuteaza prin tulb e intensitate redusa, cu abatere, apetit
capricios, febra 42°C, resp accelerata, conjunctivita si uneori tulb
digestive
✓ dupa 1-2 zile apare urticaria, simp caracteristic
✓ in reg dorsala, pe flancuri, in zonele cu piele groasa apar pete
proeminente de cul rosie, edematoase, dureroase, bn delimitate, cu
forma geometrica bn conturata ( dreptunghiulara, patrata, romboidala),
izolate, bine confluate de 3-5 cm sau chiar mai mari daca au confluat.
Forma cronica
Localizarile:
 endocardica (cardiaca)
- poate evolua inaparent sau cu tulb circ grave
- oboseala, sincopa cardiaca, circulatia periferica modoficata :
endocardita rujeica
 cutanata
- gangrena uscata a pielii cu cicatrizari mutilante
 articulara
- artrite acute la membre, anchiloze, schipatuura
la ovine: : miei de 2-4 sapt: evol acut si cronic cu localizari
asticulare
la curci : dermatita necrotica la cap si gat
forma acuta: - dermatita eritematoasa
- edem pulmonar
- gastroenterita catarala
- congestii hepatice si splenice
50
forma cronica: - endocardita vegetanta
- dermatita gangrenoasa
- artrite anchilozante
-
Diagnostic
- ex clinic coroborat cu datele epidemiologice si lezionale
- pt confirmare se efect ex de laborator
1. Probe recoltate
- in formele septicemice, supraacute si acute se recolteaza
cadavrele proaspete, org cu leziuni, splina, ficat, pulmon,
limfonoduri traheo-bronsice si os lung nedeschis
- in formele subacute si cronice se recolteaza org cu leziuni,
portiuni de piele, cord si articulatii
2. Ex bacterioscopic
- se efect frotiuri i formele septicemice , din sange, sau al org
- in celelate forme de evolutie se efct frotiuri din orpg lezionate
si se col gram pozitiv
3. Ex bacteriologic
- se efect insamantari din mat patologic suspect in stare
proaspata pe medii de cultura obinuite ( agar si bulion)
- dupa cresterea coloniilor identificarea se face pe baza
caracterelor morfologice, culturale, biochimice
- pot aparea erori dat stari de putrefactie a cadavrelor deoarece
bacilul este germen saprofit si poate fi izolat si dupa moarte
4. Proba biologica
- pe soareci albi sau porumbei
- se inoculeaza s.c sau i.m culturi proaspete sau titurat de
organe
- animalele mor in 2-6 zile in urma formelor septicemice
- pt stabilirea diagnosticului se executa frotiuri si se se fac
insamantari din org animalelor de experienta
5. Ex serologic
- se fol reactia de seroprecipitare pt dozarea anticorpilor
Diagnostic diferential
✓ f supraacute trebuie diferentiate de: socul caloric au congestia
cerebrala(apare in urma transportului indelungat cu animalele
aglomerate, cutanat se observa lez rosii-albastrui) / intoxicatiile acute
51
(starea anim e grava, evol fara febra sau cu temeratura scazuta, cu tulb
digestive cu debut brusc si fen nervoase)
✓ f acute trebuie diferentiate de : pesta porcina clasica(febra e mai
scazuta, leziunile cutanate sut de tip hemoragic si nu hiperemice)/
pasteureloza septicemica (edeme pastoase in reg faringiana, la nivel
cutanat din zona faringiana apar modificari cutanate si tulb respiatorii)
/ salmoneloza acuta (la purcei dupa intarcare: tulb digestive cu diaree-
constipatie, fen respiratorii, pielea e cianotica pe abdomen si
extremitati)
✓ f subacuta trebuie diferentiata de : urticarie (evol afebrila)
✓ f cronica cu localizari articulare trebuie diferentiata de : tumefactii
articulare din rahitism
Profilaxia
Masuri generale
➢ achizitionarea de animale din ferme indemnecu aplicarea masurilor de
carantina de 30 de zile la anim nou achizitionate
➢ administrarea in hrana porcilor a resturilor alimentare provenite de la
macelarii, pesacrii doar dupa tratare termica
➢ limitarea circulatiei anim si personalului
➢ D.D.D. ale adaposturilor
Masuri specifice
➢ se vaccineaza cu vaccin viu atenuat preparat din tulpina VR-2 (tulpina
atenuata, nepatogena pt soareci dar patogena pt porumbei)
➢ vaccinaera se face la purceii cu varsta min de 3 luni s.c sau i.m 1 ml
➢ imunitatea se instaleaza dupa 8-10 zile si dureaza 6 luni
➢ vaccinuri inactivate uleioase (se adm 2 ml s.c cu repetare dupa 3-4 sapt)
➢ nu se vaccineaza purceii sugari, animalele febrile, slabe si cele cu boli
cronice, scroafele gestante in ultima luna si nici cele recent fatate
➢ vaccin Porcilis ery parvo (bivalent- impotriva rujetului si parvovirozei
scroafelor)- se fol la scroafe si scrofite
➢ la scrofite se aplica vaccinarea la 6-7 luni cu aproximativ 2 sapt inainte
de monta
➢ la scroafe se vaccineaza cu 2-4 sapt inante de monta dar cand se gasesc
in cursul lactatiei
➢ doza de 2 ml i.m
Combaterea
-se declara oficial boala si se aplica masurile de carantina asupra fermei,
curtii, localitatii
- animalele aparent sanatoase se examineaza clinic si se termometreaza
efectivul
52
- se izoleaza si se trateaza porcii febrili
- se verifica situatia imunologica a efcetivului
- se interzice sacrificarea porcilor bolnavi
- masuri de dezinfectie zilnice
- animalele bolnave se izoleaza si se trateaza
Tratament
Specific:
- adm de ser sau de ser +antibiotice
- serul antirujetic se adm i.p, i.m , sau s.c 1 ml/kg dar fara a
depasi 70 ml/animal
- in functie de gravitatea bolii adm de ser se repeta dupa 12 ore
- serul nu sterilizeaza complet a nimalele de aceea se
recomanda asocierea ser +antibiotice (penicilina G 10.000-
15.000 UI/kg i.m, repetat de 5-6 ori la interval de 4-6 ore, apoi
se continua cu adm de penicilina retard (moldamin)
Simptomatic:
- se folosesc cardiotonice (cafeina), pt rehidratare (sol
glucozate, Ringer)
- la anim constipate se fol. purgative
- anim care se vindeca spontan raman imune toata viata
- anim sanatoase se vaccineaza de necesitate
- cadavrele porcilor sacrificati de necesitate se ard, daca se
sacrifica, carnea se poate da in consum daca nu exista alteratii
ale musculaturii si dupa sterilizare prin fierbere
- pielea provenita de la porcii morti poate fi fol dupa ce a fost
dezinfectata 24-48 ore la o temperatu de 10-17°C in o sol de
NaCl 30% cu HCl 1%
- masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la ultimul caz
de imbolnavire, sacrificare sau moarte, dupa vaccinarea
tuturor animalelor si dupa aplicarea DDD finale.
Boli infectioase provocat de germeni din

genul Clostridium
Clostridiozele sunt boli toxico-infectioase, determinate de bacterii
din genul Clostridium, prezente pe sol si in intestine la animale si om. In
53
limbajul comun, aceste boli sunt denumite si „anaerobioze” intrucat toti
reprezentantii genului clostridium sunt germeni anaerobi.
Carbunele emfizematos la bovine

(carbunele simptomatic)
Definitie
Este o boala toxiinfectioasa a taurinelor, mai rar a ovinelor si f rar a
porcinelor, caracterizata prin tulb generale grave cu aparitia de tumefactii
musculare (crepitante) in dif regiuni ale corpului.
Etiologie
-Clostridium chauvoei – bacil mare, sporulat, necapsulat, mobil, gram
pozitiv
-prezinta 4 toxine majore:
1. alfa: afectiuni letale, necrotice
2. delta: hemolizina oxigen-labila identica cu toxinele elaborata de
Clostridium septicum, perfringen si tetani
3. beta
4.gama
-rezista in mediu prin spori: 6 luni in cadavre, peste 11 luni in sol
Receptivitate: - taurinele de la 3 luni-4 ani, rar caprele
- sensibile animalele cu musculatura dezvoltata, bogata in
glicogen care favorizeaza multiplicarea germenilor
Surse de infectie: - animalele bolnave, cadavrele acestora, solul infectat
de la animalele bolnave sau de la cadavre
-fecale
Transmitere: - nu este o boala contagioasa, e o boala telurica
- digestiv, transcutanat si genital
Patogeneza
-bacteria patrunde in organism prin spori – tesuturi traumatizate- se
transforma in forma vegetativa si incepe actiunea de multiplicare in
conditii de anaerobioza-se elaboreaza toxinele (alfa si delta) si determina
actiunile:
-proteolitica care se caracterizeaza prin dezintegrari celulare, fiind ousi in
evidenta acizii grasi volatili cu miros ranced
54
-hemolitica : punerea in libertate a hemoglobinei, dand aspect rosietic
leziunii
-neuroparalitica: vasodilatatia si permeabilizarea vaselor care determina
edem in organele lezionate rezultand tulb circulatorii si digestive,
animalele trec in hipotermie, coma si moarte.
Tablou clinic
-perioada de incubatie 1-2 zile
✓ forma supraacuta: este rara, manifestata prin febra, tahipnee,
tahicardie, balonare, tremuraturi musculare, moarte in 8-12 ore
✓ forma acuta : tulb generale si aparitia tumefactiilor emfizematoase
invadante
- pielea devina calda, dureroasa, cianozata, iar centrul
tumefactiei se inegreste si se usuca
- la palpare este crepitanta regiunea
- tumefactia apare si la diafragm, muschii laringieni
- evolutiade 36-72 ore si moarte in 95% din cazuri
- jena in locmotie si chiar imobilizarea regiunii
✓ forma avortata:
- evolutie 3-6 zile umata de vindecare
-cadavrul intra in putrefactie, se baloneaza, sangele are culoare inchisa, se
coaguleaza normal
-forma acuta: -limfonodurile regionale sunt hipertrofiate si
congestionare,ficatul galbiu cu aspect spongios
-tumefactia musculara cu centrul de culoare bruna, iar
la periferie este de culoare galbena-rosietica/ musculatura cu aspect de
burete
Diagnostic
- confirmarea prin ex de laborator
Probe recoltate: portiuni de muschi din focar, os cu maduva
Ex bacterioscopic: - frotiuri direct colorate prin metoda gram
- se observa germenii sporulati
Ex bacteriologic: -insamantari pe medii anaerobe
- mediul degaja miros ranced
Testul seroprotectiei pe cobai:- pt diferentierea de alti germeni anaerobi
Prognostic: grav (moarte in 12-72 ore)
Profilaxia
55
Masuri generale:
-distrugerea cadavrelor
-evitarea pasunilor contaminate
-sterilizarea instrumentarului chirurgical
-dezinfectia periodica a adapostuurilor
-nedeschiderea cadavrelor pe sol
Masuri specifice:
-imunizarea taurinelor peste 6 luni in zone in care s-au diagnosticat cazuri
de boala (EMFIVAC- vaccin inactivat, se inoculeaza s.c 3 ml la taurinele
de peste 3 luni si imunizarea dureaza 6-7 luni)
Combaterea
-se declara boala si se instituie carantina de gr 3
-se izoleaza animalele iar trtamentul este eficace doar daca este aplicat
precoce
-tratamentul cu ser specific – 100-500 ml i.m sau i.v c antibitoce
-animalele sanatoase se vaccineaza de necesitate
Carbunele emfizematos la ovine
Caractere epizootologice: infectia se produce la nivel cutanat, pe

cale digestiva este rara
Tablou clinic: - tumefactii de tip edematos, necrepitante, lana este
zbarlita si se smulge usor
- localizarea la um membrudet schiopatura
- loc in musculatura profunda det tumefactie crepitanta
- evol 12-36 ore-moarte
-
Carbunele emfizematos la suine
- rar semnlata
- infectie pe cale cutanata si digestiva
- simptome: tulb digestive, tumefactii in diferite regiuni corporale
- evol 1-2 zile
- leziuni: edeme, ifiltratii serohemoragice si gangrenoase, cu bule de gaze
si miros butiric in muschi
La cabaline: edeme pectorale, schiopatura, mers rigid
La bubaline: tumefactii emfizematoase, necrepitanta
56
Botulismul
Este o boala de natura toxica, rareori toxiinfectioasa, de origine
alimenatra, comuna omului si diferitelor specii de mamifere si pasari,
caracterizata clinic prin tulbuari dominant nervoase, de tip paralitic, cu evol
rapida si sfarsit letal.
Botulismul la ecvine
Calul prezinta intoxicatii botulinice spontane in urma consului
furajelor altrate-fan, ovaz, sfecla.
Etiologie
- boala este produsa este toxina elaborata de Clostridium
Botulinum- germen anaerob, sporulat, mobil, gram pozitiv
- toxinele elaborate sunt termolabile si au actiune neurotropa,
sunt rezistente in sucul gastric si la PH mai mic de 8
- se cunosc 7 tipuri : A, B, C, D, F, G ce se infentifica prin
seroneutralizare
- boala este determinata frecvent de toxina elaborata de tipurile
C si D
Receptivitate: -solipedele si alte specii de animale (taurine, ovine, caprine,
suine, rozatoare si rar carnasiere)
Surse de infectie: - apa si furaje contaminate cu dejectii sau cadavre de
pisici, rozatoare incarcate cu toxina botulinica
Calea de contaminare: - digestiva , odata cu furajele sau apa
contaminata
- in mod exceptional boala poate apare in urma patrunderii
sporilor in plagi profunde, anfractuoase
-
Patogeneza
➢ toxina botulinica, ingerata odata cu furajele sau cu apa, traverseaza
mucoasa digestiva in toate compartimentele sale, ajunge in circ
limfatica si in cea sangvina
➢ de aici se fixeaza pe sist nervos periferic asupra caruia actioneaza in
acelasi mod ca , curara, impiedicand transmiterea influxului nervos la
fibra musculara.
57
➢ se produce o paralizie de tip flasc.toxina actioneaza si asupra filetelor
nervoase orto- si parasimpatice ceea ce determina: midriaza, inhibarea
secretiei salivare, paralizia muschilor vezicii urinare.
Tablou clinic
- perioada de incubatie este scurta de 2-6 zile, cu limite de la
cateva ore la 2 sapt, in functie de cantitatea de toxina ingerata.
Forma supraacuta: - este f rapida cu simptomatologie necaracteristica.
- animalele care in ajun au avut comportament normal sunt
gasite dimineatza, in adapost in decubit facand incercari
zadarnice de a se ridica
- sfarsitul este letal , in cateva ore
Forma acuta :- evolutie lenta si o simptomatologie mai complexa si mai
caracteristica
- tulburari locomotorii: mars vaccinal, greoi, atxic, cu angajarea
dezordonata a membrelor in deplasare
- tremuraturi musculare, respiratie accelerata si transpiratie in
diferite regiuni ale corpului
- tulb de tip paralitic
- intr-o faa mai avansata se constata deglutitia care devine mai
imposibila datorita paralizie limbii sau a muschilor faringieni
- paralizia pleopelor superioare care acopera partial globii
oculari, midriaza, imobilitate pupilara
- la sfarsit apar si tulb ale marilor functii: puls accelerat si slab,
respiratie dispneica, cu zgomot de cornaj
- evolutia este de 1-4 zile
Forma subacuta-cronica :- evol lent si este posibila vindecarea
- tulb de locomotie, cade frecvent si se zbate mult pana reuseste
sa se ridice
- marile functii nu sunt modificate
- evol de la o saptmana sau chiar mai mult
- organele interne si creierul sunt puternic hiperemiate, cu
hemoragii punctiforme
- in sist nervos se gasesc hemoragii si edeme mai ales in bulb
- ex histologic evidentiaza in plus hemoragii perivasculare,
infiltratii limfocitare in cerebel
Diagnostic
58
1. Probe recoltate: furaje incriminate si produse patologice (ficat, sange,
continut stomacal)
2. Ex bacteriologic: insamantarea pe medii specifice pt anaerobi, permite
uneori sa se izoleze Clostridium botulinum.
Profilaxia
Masuri nespecifice:
- se vor elimina din ratia animalelor furajele care provin din rezervoare de
insilozare in care au fost descoperite cadavre de rozatoare sau alte animale
- in general este recomandat un control al furajelor insilozate
Masuri specifice:
- imunizarea activa a an imalelor cu ajutorul anatoxnei botulinice, de obicei
absorbita pe gel de hidroxid de aluminiu
Combatere
- se va institui dieta totala
- toxina se elimina prin spalaturi gastrice, purgative sau prin
deshidratare larga a plagii
- pt eliminarea toxinei botulince din tubul digestiv si a
reduceruu absorbtiei se recomanda slapaturi gastrice cu sapun
si ulei sau bicarbonat de sodiu2% la nevoie cu sonda si clisme
calde.
Botulismul la bovine
Etiologie:
-tipul C de bacil botulinic
Boala apare ca o consecinta a consumului e furaje toxice. Nutretul
conservat in silozuri este de cele mai multe ori, cauza unor asemenea
intoxicatii.
Tabloul clinic: - boala evolueaza fara febra si se caracterizeaza clinic
prin tulburari locomotorii, consecutiv unei tulb progresive (paralizie
bulbara), ce pot fi incadrate in 4 forme evolutive :supraacuta, acuta,
subacuta, cronica.
Tulburarile comune intalnite in toate formele evolutive sunt
paraliziile totale sau partiale ale muschilor striati (locomotori, masticatori
si ai deglutitiei).Debuteaza prin mers vaccilant, pozitie ecubitala, greutate
la sculare, ulterior apare jena in masticatie si deglutitie –paralizia limbii.
-modificari hematologice: anemie, mononucleoza
-evol de 3-8 zile
59
-snt posibile si vindecarile spontane
-in unele cazuri se produc complicatii pulmonare foarte grave
Botulismul la ovine si caprine
Etiologie: -sunt foarte sensibile fara de toxina botulinica

-boala este determinata de toxina tipului C si D
Tablou clinic:
- atonie musculara, paalizii ale limbii, maxilarului inferior
- evolutia supraacut, subacut si cronic
- evolutia supraacuta se termina cu moarte
Botulismul la caine
Definitie
Boala apare rar ca urmare a consumului de conserve infectate,
cadavre de rozatoare.
Tablou clinic: - se manifesta cu sindrom neuro-oculo-digestiv , fara

febra
- simptome nervoase : imobilitate, paralizii
- simptome oculare: congestia conjunctivei, ulcere corneene,
strabism
- simptome digestive: anorexie, disfagie, constipatie
moartea apare prin stop respirator.
Botulismul la suine
- este rar semnalata, produsa de tipul C
- porcul are o rezistenta naturala crescuta
- se produce prin consumul de furaje contaminate, frecvent faina si
subprodusele de la industria carnii si a pestelui.
Botulismul la pasari
Etiologie:- gainile sunt foarte sensibile
60
- boala este produsa de tipurile A, B si C
- sursele de infectie sunt reprezentate de : furajele contaminate,
de carne infectata sau peste descompus, vegetale infectate
(porumb, mazare, alterate, umede), larva de musca
Tablou clinic:
 forma acuta:- paralizie generala, afonie, si moarte in cateva ore
 forma subacuta:- diaree, paralizia picioarelor, aripilor si a gatului
insotite de afonie, uneoripoateapare disfagie si dispnee=moarte
 animalele de blana fac boala: nurcile si vulpie argintii, simptomele
sunt de atonie musculara, paralizie flasca, midriaza.
Tetanosul
Definitie
Este o boala toxi-infectioasa, comuna omului si mai multor specii de
animale domestice si salbatice, carcterizata printr-o excitabilitate exagerata
a centrilor nervosi motori, insotita de contractii spasmodice, tonice, ale
intregii musculaturi striate. Sensibilitatea maxima o prezinta ecvinele,
urmate de suine, ovine, taurine, carnasiere.
Etiologie
- ag cauzal este toxina elaborata de Clostridium tetani, bacterie sporulata,
mobila, anaeroba, si gram pozitiva.
- nu se inmulteste in mediul extern unde se gaseste sub forma de spori
- prin multiplicareproduce o exotoxina de natura proteica , solubila in apa,
care are 3 componente cu actiune diferita: tetanospasmina, tetanolizina si
toxina nespasmogena.
1. Tetanospamina are act asupra SNC, este responsabila de sindromul
tetanic, este antigenica si imunogena
2. Tetanolizina are act hemolitica, cardiotoxica si necrotica
3. Toxina nespasmogena are un rol in apartia paraliziei periferice
determinata de toxina tetanica.
- Clostridium tetani poseda antigen „o” comuna tuturor tulpinilor si antigen
„h”, specific, pe baza caruia sau identificat 10 tipuri serologice
- sporul bacilului tetanosuluiisi are habitatul in sol unde persista nedefinit
- sporul rezista la act factorilor fizici si chimici
- uscaciunea il conserva foarte bine
Receptivitate: - afecteaza toate speciile de animale, frecvent la cabaline
61
- pasarile sunt refractare
Surse de infectie:- este boala telurica- solul conserva sporii proveniti din
organismul animalelor prin fecale sau din plagile tetanigene
Dinamica:- evol sporadic, rar enzootic (oi, miei, purcei, manji, vitei)
- la cabaline apare frecvent dupa potcovire
Patogeneza
Dupa patrunderea in tesuturi daca gasesc conditii favirabile, sporii
se transforma in forme vegetative. In conditii de anaerobioza are loc
multiplicarea formei vegetative si implicit elaborarea toxinei. Elementul
pricipal al patogeniei il constituie exotoxina prin cele 2 componente:
tetanospasmina si tetanolizina. Tetanospasmina reprezinta toxina tetanica
propriu-zisa , in sensul ca ea este responsabila de actiunea asupra
neuronilor motori, implicit de contractiilemusculaturii. La niv plagii
tetanigene , toxina ajunge in sange. Raspandirea spre SNC se face pe calea
nervilor periferici.
Mecanismul prin care toxina tetanica actioneaza asupra celulei
nervoase pentru a declansa simptomatologia bolii, se pare ca aceasta ar
inhiba actiunea colinesterazei, ceea ce ar duce la acumularea de acetilcolina
in sinapsele neuromusculare si aparitia contractiilor musculare.
In tetanos in mod obisnuit moartea este datorata asfixiei in urma
tetaniei muschilor diafragmei sau a spasmului glotei.
Tablou clinic
- perioada de incubatie este de 1-3 saptamani
a) la ecvine: - ovolueaza sub forma generalizata
- debuteaza cu jena in masticatie, deglutitie si locomotie,
urmate de imposibilitatea deglutitiei si deplasarii
- dupa 2 zile de la debut, contractiile musculare cuprind
intreaga musculatura striata- animalele raman imobile, cu
capul intins, cu narile in trompa, trismus, globii oculari
retractati in orbite si cu pleopa a 3-a evidentiata
- apare contractura muschilor cervicali, fesieri, dorsali,
lombari, abdominali
- membrele sunt rigide
- lumina si zgomotele spontane declanseaza crize de tetanie,
animalele tresar, tremura, respiratia devine superficiala,
incompleta
- pe parcurusul evolutiei bolii crizele sunt mai intense,
frecvente
- animalele cad in decubit
- moarte prin asfixie 90%
- boala poate evolua supraacut: animalele mor in 1-2 zile
62
- cand tetania se instaleaza treptat, evolueaza 10-20 zile ci
vindecare
- dupa trecerea prin boala imunitatea nu se instaleaza, animalele
putanduse afecta din nou
b) la bovine:- apare rar datorita continutului ridicat de anticorpi specifici
serului sangvin, ca urmare a absorbtiei repetate in doze mici toxina
tetanica produce in componentele gastrice unde sporii se inmultesc
- boala evolueaza:- localizat ( apare dupa fatari distocice, cu
rupturi utero-vaginale)
- generalizat (la tineret) : trismus, capul si gatul intins, membre
rigide, cifoza, meteorism
c) la ovine:- tetanos partial: localizare in trenul posterior
-tetanos ascendent: contractura musculara generalizata,
timpanism
d) la suine:- tetanos generalizat: mers dificil, rigid, cifoza, enoftalmie
-tetanos localizat: apare la un grup de muschi-vindecare
e) la caini si pisici: - tetanos partial: localizare la cap, gat si membre

-tetanos generalizat: contractura
- rigiditate cadaverica precoce si foarte intensa
- plagi decubitale
- la deschiderea cadavrului:- congestie venoasa generalizata
▪ sange negruincomplet coagulat
▪ cord degenerat
▪ edem pulmonar, pneumonie
Diagnostic
- este usor de stabilit, mai ales in forma generalizta cu
simptome caracteristica
- nu se fol diagnosticul de lab pt confirmare
1. Ex bacterioscopic:- se efectueaza frotiuri din plaga tetanigena
- nu este concludenta
- izolarea germenului duce la confirmarea diagnosticului
- se obs germen colorat gram pozitiv sub forma de”bastonas de
toba” sau “bat de chibrit”
2. Ex bacteriologic:- se inoc materialul patologic din plagi pe medii de
cultura anaerobe se se incubeaza la termostat2-3 sapt
63
3. Proba biologica:- se fol ca anim de experienta soarecii albi la care se
inoc direct materiall patologic recoltat din plagi sau sange
- se considera proba biologica + cand anim de experienta manif
fenomene tetanigene
4. Diagnostic diferential:- intoxicatia cu stricnina – moartea survine
intr-un timp scurt
-contractiile musc apar brusc, sunt de scurta durata si
alterneaza cu perioade de comportament normal
-furbura acuta- anim poate efectua prehensiunea,
masticatia, deglutitia
-pleopa a 3-a nu proemina, iar membrele pot fi flexate
-crizele reumatismale- apar brusc, sunt uneori insotite
de febra, iar prehensiunea, masticatia , deglutitia, mobilitatea urechilor si
gatului sunt nemodificate
-mioglobinuria- apare dupa fol anim la un efort de
intensitate crescuta, in perioada de primavara cand caii sunt fol la arat dupa
o perioada mare de stat (iarna)
-contractiile sunt loc in special la niv musc membr post
-tetania de iarba- apare la inceputul sezonului de
pasunat fara excitabilitate si cu contractia tonico-clonica
-turbarea- apare un fals trismus, cu paralizia muschilor
maseteri si tulb nervoase (furie, agresivitate)
5. Prognosticul
- se apreciaza dupa gradul trismusului (gradul de contractie a
musc maseterice)
- poate fi prognostic defavirabil sau grav cand trismusul este
complet, gura nu poate fi deschisa, anim sunt in decubit
- prognostic favorabil cand trismusul este incomplet sau
partial, cand anim supravietuiesc timp de 2 sapt si cand
fenomenele respiratorii se remit
Profilaxia
 Masuri nespecifice: - igiena plagilor accidentale sau operatorii
- oricat ar fi insa de rguroase masurile de asepsie si antisepsie
este indicat ca ele sa fie dublate de masuri de imunoprofilaxie,
pasiva sau activa.
 Masuri specifice: este de 2 tipuri :
- Imunoprofilaxia pasiva se realizeaza cu ajutorului serului antitetanic
hiperimun preparat pe cal. In scop preventiv serul antitetanic se inoculeaza
pe cale s.c la toate animalele ce przinta plagi accidentale sau operatorii
recente.
64
- Imunizarea activa se face cu ajutorul anatoxinei tetanice „Anatet, care
este o anatoxina tetanica inactivata cu formol si caldura absorbita pe gel de
hidroxid de aluminiu
La cal: - imunitatea pasiva se face cu 1500 UaI( unitati antitoxice
internationale)
La porcine:- daca sunt sub 50 kg cu 500UaI/ daca sunt peste 50 kg doza
este de 1000-1200 UaI
Imunitatea activa
La cal: - se practica 3 adm cu 10 ml/fiecare adm, primele 2 efect la interval
de 30 zile si a treia dupa 1 an
-dupa a 2-a adm , anim prezinta imunitate 1 an, iar dupa a 3-a adm
toata viata
La celelalte specii este aceeasi schema de adm cu anatoxinam doar ca doza
este de 5 ml.
La porcine: - se recomanda fol de anatoxina cu 2 luni inainte de fatare, nu
implica nici o modificare in timpul gestatiei
Combaterea
-izolarea si tratarea animalelor bolnave
Tratamentul
1. Specific:
- urmareste 3 obiective:
 distrugerea focarului tetanigen
 neutralizarea toxinei aflata in circulatia sangvina
 neutralizarea toxinei ce a trecut bariera meningo-encefalica
- distrugerea focarului tetanigen se poate realiza prin tratament chirurgical
si prin antibioterapia locala si generala
- neutralizarea toxinei tetanice din sangele circulant se realizeaza prin
inocularea intravenoasa, s.c, i.m a serului antitetanic in doze de 150 000-
300 000 UI adm o data sau fractionat.
- in lipsa serului antitetanic se poate recurge si la bicarbonatul de sodiu 7%
adm i.v in doza de 1000-1200 ml, dupa ce in prealabil i sa adm animalului
formol 10% 20 ml.
2. Simptomatic:- urm calmarea excitabilitatii reflexe a animalului,
calmarea si rarirea crizelor tetanice, eentual suprimarea lor si relaxarea
contractiilor musculare, si trebuie asociat cu tratamentul specific.
- se recomanda la cal: clorpromazin 0,5- 1 mg/kg i.m
- sulfat de magneziu adm iv. In doza de 30-50 g subst activa,
in medie 10 g/100 kg greutate vie.
3. Igieno-dietetic:- asigurarea conditiilor adecvate animalelor tetanice
65
- asig anim de adaposturi linistite , fara prea multa lumina, fara
insecte hematofage
- anim sa fie lasate in boxe, nelegate
- anim vor primi in hrana furaje verzi, barbotaje de buna
calitate, usor digestibile, nefermentescibile
- se combate deshidratarea cu ser glucozat, izotonic adm i.v
Infectii produse de clostridium

perfringens
1. enterotoxiemiile anaerobe
2. dizenteriile anaerobe
Enterotoxiemiile anaerobe la ovine
Definitie:
Boli toxiinfectioase cu evolutie acuta ale oilor adulte si a tineretului
produse de diferite tipuri tixigene de Clostridium perfringens si care
sfarsesc mortal.
Etiologie
Boala, la oile adulte este produsa de Clostridium perfringens tip C.
La tineretul ovin , uneori si la oile adulte, enterotoxiemia (boala
rinichiului moale) este produsa de Clostridium perfringens tip D si de tip
A.
-este un bacil gros, lung, imobil, capsulat, gram pozitiv
-sau indentificat 5 tipuri serologice: A, B, C, D, E.
-dintre cele 5 tipuri , in producerea enterotoxiemiilor oilor intervin tipurile
A, B, C si D
-tipul D este putin raspandit in tara noastra, fiind incriminat rareori in
declansari de imbolnavire
-tipul C are o toxina letala principala , beta-toxina
-tipulA este impartit in 2 varietati:- clasica, caracterizata prin producerea
de alfa-toxina si
-enterotoxigena, caracterizata prin
producerea de enterotoxine
Receptivitate: - boala apare atat la miei cat si la tineret si la oile adulte.
66
-animalele din rasele de carne si mixte , cat si cele in
stare buna de intretinere sunt cele mai expuse imbolnavirii
-enterotoxiemia oilor adulte se intalneste frecvent la
oile in varsta de 1-4 ani, in timp ce boala rinichiului moale apare frecvent
la miei de 3-8 saptamani
-boala se inregistreaza mai frecvent in ani ploiosi si
caldurosi, care permit dezvoltarea luxurianta a ierbii pe pasune
Dinamica: infectie endogena, boala evol enzootic cu morbidiatte de 10-
20%
Evoloutia bolii: uneori imbolnavirile apar sporadic, la intervale distanta
Patogeneza
Clostridium perfringens colonizeaza in mod obisnuit in tubul
digestiv. Pt a produce sindromul de enterotoxiemie este necesara
interventia si altor factori, care sa favorizeze multiplicarea germenilor si
producerea unei cant mari de toxina.
Factorii exogeni joaca un rol important. Tulb functionale ale
rumenului si intestinului, produse prin ingerarea unei cant excesive de
alimente duc la o insufucuenta a aciditatii gastrice, si la diminuarea
peristaltismului intestinal, favorizand multiplicarea germenilor in intestin.
Protoxinele elaborate de tipurile toxigene de Clostridium
perfringens, sub actiunea fermentilor intestinali se trans in toxine si se
absorb prin mucoasa intestinala lezata, cauzand boala.
Tablou clinic
-perioada de incubatie de la cateva ore la cateva zile, cu evol supraacuta,
acuta si rar subacuta
✓ In forma supraacuta: anim normale seara se gasesc moarte
dimineatza. La cele in viata se observa colici, sarituri, caderi, convulsii
si moarte in cateva min.
✓ In forma acuta : cea mai frecventa , se obs: abatere pronuntata, oaia
ramane in urma turmei, mersul este ataxic, nesigur, se loveste de
obstacole, eforturi de defecare si urinare, diaree lichida, uneori
sangvinolenta, temperatura de 40-40,5 gradeC, resp dispneica.
Urmeaza o scurta perioada de agitatie si oaia moare prin coma. Anim
mor in cateva ore sau dupa o evol de 2-4 zile
✓ In forma subacuta: somonolenta, apetit capricios, sialoree, incercari
de defecare si urinare, tulb generale si digestive, icter, hemoglobinurie,
tulb nervoase (tremuraturi spontane).
67
- cadavrul prezinta membrele in extensie, iar capul intins mult
pe spate
- in jurul narilor prez spumozitati sangvinolente
- pe piele s egasesc regiuni depilate rosii-violacee
la deschidere cadavrului:
- tesutul conjunctiv subcutanat edematiat , congestionat
- in sacul pericardic este prezent un lichid galben sau roz care
in contact cu aerul se gelifica
- miocardul degenerat
- limfonoduluii mezenterici sunt hemoragici
- ficatul este congestionat, degenerat , de culoare galbena
- in boala rinichiului moale , unul sau ambii rinichi sunt
congestionati , consistenta scazuta
Diagnostic
a) Probe recoltate: os lung, rinichi, splina, ficat, portiuni de anse
intestinale, limfonoduli mezenterici
b) Ex bacteriologic: izolarea ag cauzal si prin determinarea toxicitatii
cont intestinal
c) Proba biologica: continutul intestinal se amesteca cu un volum egal de
apa fiziologica, se centrifugheaza , lichidul obt se inoculeaza la soareci
pe cale i.v in doza de 0,5 ml.
d) Diagnostic diferential:
- antraxul, apare sub forma sporadica, cu hipertrofia si
ramolirea splinei si evid de bacili capsulati in frotiurile de
sange si org
- hepatita necrozanta , prin focare necrotice in ficat
- intoxicatiile acute , apar in masa, concomitent la mai multe
animale
Profilaxia
Masuri nespecifice: - evitarea pasunilor bogate si a excesului de
concentrate in ratie
- la anim supuse ingrasarii, furajele concentrate se vor adm
rational si gradat
- schimbarea brusca a regimului alimentar
Masuri specifice: vaccinarea se face cu vaccin contra anaerobiozelor
(ROMVAC ABCD)
- adm se face la ovinele in varsta de peste 3 luni de 2 ori la
interval de 30 zile in doza de 2 ml s.c si 3 ml la anim adulte
68
- la tineret cu greutate mn de 10 kg doza este de 4 ml s.c cu
rapel la 30 de zile
- vaccinare de necesitate din 6 in 6 luni
Combaterea
- animalele se izoleaza
- la cazurile incipiente se poate aplica un tratament cu ser
antigangrenos polivalent si subst antiinfectioase
- seruul se adm in doze de 40-50 ml (1/2 i.v si ½ s.c)
- ca medicatie antiifectioasa se fol tetraciclinele,
cloramfenicolul, eritromicina, ampicilina si furazolidona adm
per os
- la anim santaoase din focar se sisteaza adm de concentrare,
hranirea facandu-se du fribroase de buna calitate
Enterotoxiemia anaeroba a viteilor
Definitie:
Denumita si enterotoxaemia hemoragica sai dizenteria viteilor, este o
clostridioza grava, caracterizata prin enterita hemoragica, cu evol acuta,
urm de moarte.
Etiologie
-ag causal al bolii este Clostridium perfringens. De la vitei sau izolat
tipurile C si A si mai rar B, D si E.
- viteii In primele zile de viata pana la un an sau chiar mai mult
- viteii bine dezvoltati, vigurosi, sunt cei mai receptivi
- morbiditatea ca si mortalitatea sunt in functie de varsta
Tablou clinic
-boala evol acut si chiar fulgerator, ca o enterotoxiemie grava
-vitelul este abatut, prez tremuraturi musc, colici, inapetenta, febra.
Mucoasele sunt cianotice,anim prez dispnee, diaree hemoragica si paralizia
extremitatilor. Moarte survine prin convulsii in 18-20 de ore. Se pot obs si
fen nervoase: opistotonus, miscari in manej.
69
Se constata lez de enterita hemoragica la niv jejunului si ileonului,
cu necroza mucoasei. Cont intestinal este rosietic, cu sange. Se mai
constata: hemoragii sub seroase, epicard, pulmon; degenerescenta hepatica
gravacu decolorarea organului; in plus se obs congestii meningeale,
pulmonare, splenice.
Diagnosticul
Prezumtiv de enterotoxaemia anaeroba poate fi facut cand boala
apare- mai ales in timpul primaverii si toamnei la viteii sugari.
Diferential se impune fata de: listerioza, colibaciloza, diareea virotica,
salmoneloza
Profilaxia
Masuri nespecifice: - respectarea normelor generale de hranire si de igiena
Masuri specifice:- se poate alica vaccinarea femelelor gestante, cu 2-3 lun
inainte de parturitie, util vaccine contra anaerobiozelor la rumegatoare
(ROMPEVAC ABCD)
- vaccinul se inoculeaza s.c pe latura gatului in doza de 5 ml la
prima inoculare si 5 ml la a 2-a inoculare la interval de 30 zile
- vaccinul se aplica la viteii in varsta de peste 2 luni
- vaccinarea de intretinere din 6 n 6 luni
Combaterea
- introducerea in ratie a fanului de buna calitate si reducerea
concentratelor cu 50-70%
- aplicarea tratamentului cu antibitice asociat cu unser specific
poate duce la vindecare mai ales la viteii de peste 10 zile
- se poate aplica si o imunizare prin injectarea unui ser, care sa
contina anticorpi fara de Clostridium perfringens tipurile B,
C, D si E.
Enterotoxiemia anaeroba a iepurilor
Etiologie: ag causal este Clostridium perfringens.

Factori favorizanti: lipsa adaparii sau defectarea adapatorilor, ce
duce la insetarea animalelor
- leziuni renale provocate de boli cornice
- supraalimentatia
- adm de furaj bogat in proteina si sarac in celuloaza
70
Tablou clinic: - constipatie urmata de diaree, cu acumulare de gaze in
stomac si intestine, balonarea abdomenului, hipotermie si moarte.
Profilaxie:- se vor exclude furajele verzi, radacinasele si concentratele
din ratie si se vor adapa anmalele
- preventive si curative se poate folosi serul antigangrenos
polyvalent
Enterotoxiemii la alte specii de animale

✓ la procinele adulte este incriminat Clostridium perfringens tipul C
, cu un tablou anatomo-clinic asemanator celui de la oile adulte
✓ la manji este incriminat Cp tipul B
✓ la caine este produsa de Cp
Enterotoxiemia aviara
Etiologie: este produsa de Clostridium perfringens tipurile A, C, D, E

si F. mai frecvent se izoleaza tipurile C si A.
- tipul A det leziuni necrotice (enterita necrotica)
-sunt receptive : puii de carne, in special in crestere intensive incepand de
la varsta de 15 zile, precum si la gainile adulte. Infectia la puii de la 6-8
sapt este cunoscuta si sub numele de enterita necrotica
- boala naturala se intalneste atat la pasarile domestice (gaina, fazan, ratam
gasca) cat s la cele salbatice(uliu, gasca, rata, porumbel, cioara)
Factorii favorizanti: faina de peste, de grau si de orz in exces pot sa
agraveze evol in focar
-unele boli cu localizare digestive, de natura bacteriana
sau parazitara, mai ales infestatia cu dif specii de coccidii
Tablou clinic: - evolo supraacuta, acuta si rar cronica

- simpt apar brusc, mai ales la exemplarele in stare buna de
intretinere si foarte buna
- se manifesta prin inapetenta, dispnee, diaree sangvinolenta
care det epuizare rapida si moarte in interval de 12-24 ore
- la puii de 4-6 sapt boala evol lent si se obs: apetit capricios,
cianoza crestei si barbitelor, diaree cu materii fecale
spumoase, slabire progresiva
71
Tablou anatomo-patologic: - lez de enterita catarl-hemoragica si
necrotica
- cont intestinal este fibrino-hemoragic, de cul bruna si miros
fetid
- ulcere in jejun, ileon, cecumuri
- emfizeme subcutanate si edeme hemoragice crepitante
- splina marita in volum
- ficat este congestionat
Diagnostic: - se pune pe baza ex de lab

- executarea de frotiuri din focarele necrotice si din cont
intestinal sau prin culture pe medii anaerobe
- diferential fata de colibaciloza, salmoneloza si coccidioza
Profilaxia:- generala: evitarea schimbarii bruste a ratiilor alim, a

emperaturi in hale
- tratament mediamentos(tetracycline) in hrana timp de 5-7 zile
Dizenteria anaeroba a mieilor

Este o boala toxiinfectioasa a mieilor in primele zile dupa nastere,
caract prin tulb digestive si uneori nervoase, iar anatomo-pat prin enterita
hemoragico-necrotica.
Etiologie
Ag causal este Clostridium perfringens, tipul B dar si tipurile C, D si A.
Receptivitate:- miei in primele 10-14 zile dupa nastere
- rar dupa varsta de 2-3 sapt
72
- se imbolnavesc in primul rand miei lacomi, in stare buna de
intretinere
Surse de infectie:- solul contaminat cu spori de Cp eliminate odata cu
fecalele de la animalele purtatoare (miei, oi)
-grmenii sub forma de spori se gasesc current in glanda
mamara murdarita cu fecale, de unde miei ii pot ingera prin supt imediat
dupa fatare
Dinamica:- evol enzootic
Patogeneza
Dupa patrunderea in tubul digestive al anim nou-nascut, Cp se
multiplica in intestine si produce o toxina cu act hemolitica, necrozanta,
proteolitica, care lezeaza mucoasa tubului dig, se absoarbesi duce la
intoxicatia generala, fara ca germenii sa patrunda in sange. Toxina
provoaca pe cale nervoasa o staza puternica in reteaua vasculara a
intestinului subtire urmata de ruperea vaselor si hemoragii intense.
Tablou clinic
- perioada de incubatie este scurta de cateva ore
- evol acut si subacut
➢ in evol acuta : hipertemie, adinamie, abatere, diaree profuza, fecalele
sunt initial galben spumoase, apoi brune, sangvinolente.mielul este
moale, nu suge, are lana zbarlita si sta cifozat, prez tenesme si paloarea
rectului. Coada si membrele posteriore sunt murdarite de fecale. Evol
este scurta , 2-3 zile cu mortalitate de la 15 -75%.
➢ in evol subacuta : pe langa tulb gasto –intestinale, apar si fen nervoase:
mentinerea capului in poz anormale(opistotonus), salivatii abundente.
Miei care supravietuiesc sunt predispusi la dif boli si nu se dezv bine.
- lana de pe coada si membrele posterioare e murdarita de
materii fecale
la deschiderea cadavrului:
- edem al teustului conjunctiv subcutanat din regiunea
ombilicala si abdominala
- lichid si coaguli de fibrina in cav toracica
- lichid sero-sangvinolent in cav peritoneala
- rinichii congestionati
- ficatul degenrat
- splina normala ca volum, prezinta hemoragii subcapsulare
- limfonoduli mezenterici edematiati hemoragici
Diagnostic
73
-se pune pe baza datelor epizootologice si anatomopatologice si se
confirma prin examen de laborator
- ex de laborator( bacteriologic si bacterioscopic) se executa din cadavrele
proaspete sau de la miei sacrificati in agonie si consta in executarea de
frotiuri si insamantari din continutul intestinal inainte si dupa o prealabila
inactivare termica pe medii obisnuite pt germeni anaerobi.
-diferential : fata de colibaciloza, in care insa enterita nu are character
hemoragic, iar evol este mai lunga; fata de salmoneloza la oile gestante
care evolueaza cu avort, iar evol bolii este mai lunga.
Profilaxia
Masuri generale: - evitarea factorilor favorizanti: deficiente de igiena,
amplasarea, improprie a adaposturilor, alimentatia necorespunzatoare a
oilor in perioada de gestatie si lactatie
Masuri specifice:- vaccinarea oilor gestante cu vacin contra
anaerobiozelor la anim
-vaccinarea se aplica la aproximativ 120-130 zile de
gestatie
-miei nascuti din oi imunizate active (ROMPERVAC)
sunt protejati prin anticorpii colostrali timp de 10-14 zile, fiind acoperita
per critica in care pot sa apara imbolnavirile
Combaterea
- dezinfectia adapostului si schimbarea sternutului
- miei bolnavi se pot trata numai in formele lente si inainte de
aparitia dizenteriei. In acest scop se fol serul specific
antiperfringens tip B in doza de 10-20 ml i.p
- se mai fol si antibiotice, singure sau in asocitie cu seroterapia.
Se util tetraciclina adm per os in doza de 0,025-0,04 g/kg
divizata in 3-4 reprize sau cloramfenicol per os
- tratamentul cu antibiotice se poate asocia cu vitaminoterapia,
in special complexul B
- la miei sanatosi din efectivele in care a aparut boala se
recomanda fie preventia cu ser specific adm imediat dupa
fatare, fie preventia medicamentoasa cu sulfamide.
Dizenteria anaeroba a purceilor

Cunoscuta si sub denumirea de enterita necrozanta infectioasa,
este o boala ce afecteaza purceii in primele zile de viata, caract prin enterita
hemoragico-necrotica.
74
Etiologie
Ag cauzal este Clostrudium perfringens tipul C a carui toxina beta
este raspunzatoare de diareea hemoragica si de leziunile de enterita
necrotica a intestinului subtire.
Surse de infectie: -germenul se gaseste in fecalele a numeroase scroafe,in
asternutul din adapost si in sol
Cale de contaminare:- in timpul suptului, de la mamele purtatoare si
elimin de bacilli, ale caror mame sunt murdarite de fecale, praf si pamant.
Tabloul clinic
Frecventa maxima a bolii se inregistreaza in prima saptamana de
viata, incepand cu ziua a doua dupa fatare. Dupa primele 7 zile, nr cazurilor
se reduce simtitor.
Forma supraacuta evol in decurs de cateva ore: febar intensa,
cianoza pielii, mai ales la extremitati, moartea survine in 1-3 ore de la debut
In forma acuta : febra (41-41, 5 grade C), sunt tristi, nu mai sug,
vomita, prezinta ataxie, astazie, pozitie decubitala si diaree; fecalele initial
sunt apoase, galben-cenusii, apoi au aspectul unui terci de cul alb-cenusie
si urat mirositoare.evol este de 2-4 zile si se sfarseste adesea prin moarte
Forma cronica apare la viteii de peste 10-12 zile: diareee sero-
mucoasa, deshidratare accentuata si casexie. Evol este de 15-20 zile.
In forma supraacuta: -jejunul si ileonul, pe o anumita portiune sunt
de culoare rosie-inchisa
In forma acuta : - congestia jejunului si ileonului
- pe intestinul alterat inainte de al deschide se obs zebruri
longitudinale, caracteristice.
- Continutul intestinal poate fi hemoragic
- La intestinul gros se obs tiflite si colite hemoragico-necrotice
sau fibrino-necrotice
- In tot tractusul digestiv se obs hemoragii fine in submucoasa,
edem al peretilor
- Peritonita fibrinoasa, ingrosarea intestinului
Diagnostic
Se bazeaza pe ex clinic, epizootologic, anatomo-patologic si
bacteriologic.
75
Descoperirea toxinei perfringens in continutul intestinal si izolarea
germenului sunt probe suficiente pt a pune diagnosticul. Germenul se
izoleaza din continutul intestinal sau din peertele intestinului subtire.
Lichidul de centrifugare al continutului intestinal omoara soarecii pe cale
i.v in doza de 0,2-0,5 ml. ( proba biologica).
Diferential fata de : colibaciloza, salmoneloza, gastroenterita
transmisibila.
Profilaxia
Masuri generale: - imbunatatirea cond de igiena si de alimentatie
-dezinfectia boxelor de fatare in mod periodic
-igiena glandei mamare, in mod deosebi inainte de
parturitie
Masuri specifice:- imunizarea scroafelor gestante fol vaccinul contra
anaerobiozei purceilor
- se inoculeaza s.c la scroafele gestante cu 4 sapt inainte de
termenul de fatare, in doza de 4 ml si cu repetare la 21 de zile
tot cu 4 ml
-
Combaterea
- cu cat evol este mai lenta, purceii bolnavi se pot trata cu ser
antigangrenos sau cu antibiotice
- serul se fol pe cale s.c in doza de 1ml/kg
- indepartarea de la scroafa a purceilor bolnavi, spalarea glandei
mamare a scroafelor si mentinerea permanenta in boxa de
fatare
- in focarele cu infectie masiva se poate realiza serumizarea
purceilor la 12-23 ore dupa parturitie si adm dupa caz a ,
antibioticelor
Micoplasmozele mamiferelor
Mamita micoplasmica bovina
Este o infectie specifica glandei mamare, caracterizata prin

modificari ale glandei mamare si modificari cantitative si calitative ale
laptelui.
Etiologie
Ag cauzal este Mycoplasma bovis, mai rar M. bovigenitallium, M.
canadensis, M. arginini, M.dispar.
76
Receptivitate: - vacile in lactatie
Tablou clinic
- dupa 4 zile de la infectie, mamita debuteaza brusc, glanda
mamara se tumefiaza, iar productia de lapte scade cu 90% de
la mulsul de dimineatza la cel de seara
- lipsa semnelor generale: febra, durere si sensibilitatea glandei
mamare
- la mulgere in faza initiala se obtine o secretie seroasa, bogata
In celule si flocoane de fibrina care se separa in 2 straturi
- ulterior aceasta secretie devine purulenta
- boala se raspandeste rapid prin masinile de muls si mainile
mulgatorilor, afecteaza toate sferturile
- glanda mamara marita in volum ca urmare a edemului
tesutului conjunctiv si a congestiei
- inflamatia va ceda si apar atrofii cu tesut fibrozat, uneori cu
nosduli de diferite marimi
- laptele sufera modif fizice, chimice, fiziologice si
bacteriologice
- secretia are cul maronie si prin pastrare se separa in 2 straturi
- cresc proteinele si celulele somatice din lapte
Diagnostic
- se confirma prin ex de laborator (bacteriologic) al probelor de
lapte recoltat in mod steril
Ex serologice: reactia de imunofluorescenta efectuata pe clonii pt tipizarea
micoplasmelor izolate/ testul ELISA si reactia de polimerizare in lant
(PCR)
Profilaxia
masuri nespecifice: -igiena mulsului si a fatarii
- dezinfectii periodice ale aparutului de muls
- evitarea traumatizarii glandei mamare
Combaterea
- izolarea vacilor bolnave si tratarea lor
- se fol antibiotice din gr tetraciclinelor
- antibioticul se adm atat local( introdus sub forma de emulsi
sau sol intramamare prin canalul papilar) cat si general
77
Agalaxia contagioasa ovina si caprina
Cunoscuta si sub denumirea de “rasfug alb” reprez o boala infecto-

contagioasa, specifica oilor si caprelor, caracterizata prin procese
inflamatorii cu loc mamare, articulare si oculare.
Etiologie
Ag cauzal este Mycoplasma agalactiae- germen polimorf ce se
dezvolta pe medii acelulare
-exista mai multe tipuriantigenice:A, N si C
-majoritatea tulpinilor izlate de la oile cu agalaxie contagioasa apartin
tipului A
-tulpinile de tip N sunt nepatogene
-la capre, sunt produse si de alte specii de micoplasme: Mycoplasma
mycoides subspecia mycoides, M arginini
Receptivitate: - oile si caprele
- oile in lactatie sunt deosebit de receptive
- oile sterpe tinere si masculii sunt mai putin sensibili
Surse de infectie:- animalele bolnave care elimina germenii prin lapte,
fecale, urina, secretii oculare si genitale
- laptele oilor este virulent 2-3 zile inaintea primelor semne d
eboala
Surse de contaminare:- indirect:- pasunarea turmelor de oi pe parcele pe
care au pasunat recent oi bolnave
-ascendent:- prin canalul papilar
-digestiva:- prin alimentele si apa contaminata
- respiratorie
-conjunctivala
-cutanata
Dinamica: -enzootie sauapizootie
Patogeneza
Germenul patrunde in organism pe diverse cai, este vehiculat e
umori (sange), in care se pare ca nu se inmulteste si deci, de aici, el se
fixeaza pe organele si tes pt care au afinitate, in primul rand glanda mamara
in lactatie, apoi artoculatiile si ochii.Mycoplasma se multiplica in lapte, in
lichidele articulare si oculare. Multiplicarea germenilor produce o iritatie,
si duce la inflamatia de tip exsudativ a tesuturilor.
Anim trecute prin boala devin receptive la o noua infectie.
78
Tablou clinic
-perioada de incubatie este de 4-7 zile, uneori mai mult
-evol subacut, acut si rar cronic
F acuta: - sindrom febril insotit de tumefierea limfonodurilor explorabili,
schiopatura si inflamatia mucoasei conjunctivale. Evol scuta de 5-7 zile si
se termina cu moarte in 15% din cazuri
F subacuta:- localizarea mamara
- evol ca o mamita benigna, afebrila sau subfebrila
-congestia si sensibilitatea glandei mamare
-cantitativ lactatia scade sau inceteaza
-calitativ devine vascos, de cul galbena sau usor verzuie si pus la fier
se coaguleaza
-ex microscopic pune in evid un nr mare de leucocite
- localizarea articulara
- este frecv intalnita la miei, tineret, berbeci si oisterpe
-artrite inchise, seroase sau serofibrinoase mai frecv la art tarsiene si
carpiene
-vindecarea apare dupa2-7 sapt
-localizarea oculara
-epifora, fotofobie
-pe cornee apar mici opacifieri de culoare alba, ce se extind si
conflueaza si cuprind toata corneea
-evol este benigna si se termina prin vindecare in 5-7 zile
-uneori apar complicatii sec ce det ulcere corneene, panoftalmie
Sau mai descris si leziuni testiculare exprimate prin orhita si cutanate
ecprimate prin abcese.
- galactoforita catara
- mamita interstitiala
- abcese si scleroza mamara
- artrite si tendovaginite serofibrinoase sau purulente
- cheratita
- Panoftalmie
Diagnostic
Ex bacteriologic: - prin insamantari din lapte, secretii oculare,
lichide de punctie din articulatiile lezate, pe medii cu ser sangvin la care s-
a adaugat pt flora de asociatie, penicilina
79
- identificarea speciei de micoplasme cu ajutorul testului de
inhibare a cresterii si cu ajut imunofluorescentei aplicat direct
pe colonii
Ex serologic: -RFC
- ELISA
- Reactia de fixare a completemetului
Profilaxia
Masuri generale: - se va interzice completarea eectivelor cu animale din
zone unde a fost diagnosticata agalaxia contagioasa in ultimii 2 ani
Masurile specifice:- vaccinarea oilor si caprelor din zonele contaminate
cat si a celor care se duc la pasunat in astefl de zone
- se fol vaccinuri vii atenuate de Mycoplasma agalactiae
- si vaccinuri inactivate de
- dintre tulpinile atenuate: tulpina Ag-2 si tulpina AIK-40
- pt imunizarea oilor si caprelor in tara noastra se fol un vaccin
AGAVAC – se inoculeaza s.c in doza unica 1 ml
- vaccinarea profilactica se face annual, in a 2 per a gestatiei de
preferat
Combaterea
- se instituie carantina de gr 3
- animalele bolnave se izoleaza si se supun tratamentului
meidcamentos adecvat
- oile cu loc mamare se mulg complet de 3 ori pe zi, laptele fiind
distrus prin fierbere
- in formele grave se aplica infuzii mamare cu antibitice
(tetracicline) parenteral si intramamar
- in loc articulare se fac pensulatii cu tinctura de iod, iar in
formle grave se adm i.m , antibiotice(tetracicline)
- in loc oculare se aplica in sacul conjunctival solutii, colire cu
antibiotice sau unguente (cu tetracicline)
- ridicarea masurilor de carantina se face dupa 30 de zile de la
ultimul caz de vindecare sau d emoarte si dupa vaccinarea de
necesitate a tuturor oilor clinic sanatoase din efectivul in care
a evoluat boala.
Pneumonia enzootica suina

Denumita si pneumonia micoplasmica, este o boala infectioasa,
intalnita frecvent la tineetul porcin si se caracterizeaza prin debut insidios,
80
evol lenta cu semne de pneumonie cronica sau subacuta si intarziere in
dezvoltare.
Etiologie
Ag cauzal primar este Mycoplasma suipneumoniae- germen polimorf, se
col prin met giemsa , prezinta diferente de antigenitate, si creste pe medii
ce cotin ser de porc, colesterol; este sensibila in vitro la penicilina G,
lincomicin si la tetracicline.
Receptivitate: -afecteaza numai porcul
- receptiv max este in primele 6 sapt de viata, dar s epot
imbolnavi si porcii mai mari de 6-7 luni
Surse de infectie:- porcii blnavi si trecuti prin boala
- la porcii bolnavi germenii se gasesc in pulmon, atat in partea
lezata cat si in cea normala
- germenii se elimina in mediul ext prin secretiile bronhice in
timpul tusei, stranutului sau a grohaitului
Surse de contaminare:- direct: prin coabitarea porcilor bolnavi sau a celor
aparent sanatosi, cu porcii sanatosi tineri, receptivi la boala
Dinamica :- are caracter stationar, sezonier, aparand mai frecvent in lunile
reci si umede
Patogeneza
micoplasmele patrunse pe caile resp actioneaza asupra celulelor
ciliate ale epiteliului traheei, bronhiilor de care se ataseaza prin intermediul
fimbriilor. Prin multiplicare det un proces de deciliere, moartea celulelor si
descuomarea lor, ca urmare a efectului citotoxic si citopatic.
Procesul inflamator induce o acumulare de mononucleare in lamina
proprie. Aceste modif produc in final obliterarea lumenului bronhiolelor
si alterarea functiei respiratorii, scazand astfel cantitatea de oxigen din
sangele arterial.
Tablou clinic
-per de incubatie1-4 saptcare evol subacut si cronic
Forma subacuta:- mai frecv la purceii in primele 6 sapt de viata,
debuteaza cu subfebrilitate, apetit capricios, lipsa de vioiciune
- sinuzita si conjunctivita catarala
- dupa 3-5 zile apare tusea, de regula uscata
- daca nu se produc complicatii sec, procesul infectios se
opreste si purceii isi revin in 3-4 sapt la normal
81
- moartea se produce in cazul complicatiilor dupa1-3 sapt in 5-
10%din cazuri
Forma cronica:- semne de pneumonii de intensitate redusa
- tuse, dispnee mai ales in timpul deplasarii
- frecvent pe piele apare o eruptie de tip crustos
-
- focare purulente (abcese) sau necrotice din pulmon, ca si
pleurita sau pericardita fibrinoasa intalnita la unele cazuri sunt
consecita interventiei microflorei de asociatie
- in absenta complicatiilor focarele lobulare de inflamatie isi
reduc volumul, se indureaza prin transformare fibroaza in
teritorii de atelectazie si scleroza, inconjurate de emfizem
compensator
- histologic se manif: bronhopneumonie cataral purulenta
Diagnostic
- valoarea cea mai mare o are ex necropsic: prez leziunilor de
atelectezie sau de pancreatizare, existente in lobii apicali si
cardiaci
Ex bacteriologic: -izolarea si identificarea micoplasmei cauzale pe
medii de cultura din zonele pulmonare afectate este dificil de realizat
Ex serologice:- imunofluorescenta directa, PCR si ELISA
Profilaxia
Masuri nespecifice:- asigurarea de conditii optime de intretinere
- impiedicarea contactului cu anim bolnave sau purtatoare de
micoplasme
- lotizarea puceilor dupa intarcare
Masuri specifice:- fol vaccinuri inactivate adm sub forma de aerosoli pe
cale orala, i.m sau i.p la varsta de 7-21 de zile
- sau incercat si vaccinuri vii, lapinizate si cele subunitare
Combaterea
- imbunatatirea conditiilor de zooigiena si tratarea porcilor cu
semne clinice
- in scop terapeutic se fol tetraciclinele, rovamicina adm per os
in furaje
- sacrificarea nim cu semne clinice si oprirea de la reporductie
a tuturor animalelor care au intrat in contact cu acestea
Micoplasmoze aviare
82
Micoplasmoza respiratorie aviara
Cunoscuta si sub numele de boala resp cronica este o boala infectioasa a
galinaceelor, caract prin tulb resp, slabire progresiva, scaderea prod de oua.
Etiologie
✓ ag cauzal este Mycoplasma gallisepticum
✓ când micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter
benign, când se asociază alţi germeni boala evoluează grav;
✓ se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser, în embrionii
de găină;
✓ specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre;
✓ este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa ecologică în
căile respiratorii;
✓ este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la tilosină,
spectinomicină, eritromicină
Caractere epidemiologice
Receptivitate:
▪ afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele,
păunii;
▪ cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile şi cei
de curcă;
▪ rasele perfecţionate sunt mai sensibile.
Surse de infecţie:
▪ păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cu boli cronice
respiratorii care elimină germenii prin exsudatul căilor
respiratorii;
▪ păsările sălbatice cu forme benigne;
▪ materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere:
▪ verticală prin oul infectat;
▪ aerogenă prin contact direct ântre păsări sau prin aerul
infectat inhalat;
Dinamica:
▪ evoluează enzootic, cu caracter masal;
▪ sporadico-enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară;
83
▪ morbiditatea până la 100%;
▪ mortalitatea între 10-40%.
Patogeneza
▪ pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor
epiteliuluirespirator prin factorii de adeziune rezultând
procesul patologic→toxinele secretate determină perturbări
tisulare de tip fibrino – cazeos care se pot complica cu
germenii de asociaţie;
▪ micoplasmele afectează integritatea endoteliului vascular şi
determină agregarea trombocitelor, degranularea lor şi activarea căii
extrinseci a coagulării.
▪ în infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale
tot tractusului aerofor, iar împreună cu alţi germeni
→poliserozite ce cuprind masa intestinală, ficatul, splina,
cordul şi pulmonul.
Tablou clinic
- perioada de incubaţie ═ 10-30 zile;
- evoluează sub formă de sindroame: coriză, sinuzită, laringotraheită,
aerosaculită, pneumonie.
1. La puii de găină de 1-3 luni:
„ sindrom de coriză”
- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă;
- jetaj sero-mucos, srănut, tuse, raluri traheale;
- respiraţie cu ciocul deschis;
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
2. La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”
- scăderea apetitului;
- tuse, strănut, jetaj;
- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis;
- raluri laringiene şi traheale;
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;
- mortalitatea = 10-30%.
3. La găinile adulte: „sindrom de aerosaculită”
-evoluţie benignă, însoţită de scăderea producţiei de ouă;
- mortalitate foarte mică.
84
→ în formele iniţiale:
• rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită seroasă;
• inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de un exsudat
muco-fibrinos sau fibrino-cazeos;
• sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;
• la deschiderea sacilor aerieni se observă mase fibrino-cazeoase cu
aspect de „jumări de ou”= aerosaculită cazeoasă;
• pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de pneumonie catarală sau crupală;
→ în formele avansate:(asocierea de alţi germeni)
• serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă, cu aderenţe
între pericard şi epicard;
• perihepatită, hepatoză, nefroză;
• salpingită cu depozite cazeoase în oviduct.
Diagnostic
Probe care se recoltează:
⚫ păsări bolnave;
⚫ cadavre;
⚫ probe de sânge de la păsările bolnave.
Ex bacteriologic
 pentru izolarea Mycoplasmei gallisepticum se utilizează frecvent
mediul PPLO;
 tulpinile izolate se identifică pe baza:
⚫ Testelor biochimice:
 fermentarea glucozei
 nehidrolizarea argininei
⚫ Testelor serologice
 imunoflourescenţa
 inhibarea creşterii
 inhibarea metabolismului
⚫ Testarea patogenităţii:
 inocularea materialului patologic la pui de 8-16 săpt.;
 diagnosticul se confirmăprin reizolarea agentului
patogen de la aceste păsăsri sau depistarea anticorpilor
specifici
Ex serologic
 pentru supravegherea efectivelor:
⚫ Reacţia de seroaglutinare rapidă
⚫ Reacţia de hemoaglutinare rapidă
85
Reacţia de seroaglutinare lentă
 foloseşte antigenul diluat în diluţii crescânde de ser;
 tuburile cu elemente componente se ţin la termostat
timp de 18-24 ore. Se consideră pozitive serurile care
au produs aglutinarea totală a antigenului la diluţia de
1/40 sau mai mult.
Reacţia de inhibare a hemaglutinării
 reacţia necesită antigen hemaglutinant, hematii
proaspăt spălate şi seruri de testat;
 anticorpii specifici din serul de pasăre inhibă activitatea
hemaglutinantă asupra hematiilor de către Mycoplasma
gallisepticum.
Ex histopatologic
 se efcuează pe secţiuni din mucoasa traheală sau
sinusală→hiperplazia mucoasei cu pierderea cililor, infiltraţii
monocitare difuze sau în focar;
 se efcuează pe secţiuni din sacii aerieni→ aerosaculită fibroasă
cronică, aerosaculită fibroasă complicată şi aerosaculită
fibrinohipertrofică.
Profilaxia
Măsuri generale:
⚫ procurarea de ouă şi păsăsri din efective indemne;
⚫ carantina profilactică timp de 30 de zile pt păsările nou
introduse în efectiv;
⚫ administrarea preventivă de antibiotice active faţă de
micoplasme în hrană sau în apă;
⚫ asigurarea condiţiilor optime de întreţinere.
Combaterea
-scoatere păsărilor bolnave din efectiv cu tratarea sau sacrificarea lor;
 tratamentul este eficient doar în faza iniţială a bolii:
⚫ antibiotice: streptomocină, teramicină, tylan;
 păsărilor sănătoase din efectivul contaminat li se administrează
preventiv antibiotice în furaj.
Sinuzita infectioasa a curcilor
Etiologie: ag cauzal: Mycoplasma gallisepticum
86
Tablou clinic:- tumefierea sinusurilor infraorbitale si ingrosarea
sacilor de aer toracic si abdominal
- capul pasarii devine diform din cauza destinderii puternice a
sinusurilor si a sacilor conjunctivali prin acumularea de
secretie, initial mucoase, ulterior cazeoase
- isi scutura capul in permanenta din cauza iritarii mucoasei
sinusale si conjunctivale
- dispnee si raluri
- scaderea prod de oua cu 10-30%
Profilaxia: - cu antibiotice (tetracicline, eritromicina) adm parenteral
sau in hrana si in apa de baut
- cresterea izolata a puilor de curca
Tratament :- antibiotice active (spiramicina,eritromicina) se vor adm
s.c, i.m cat si local (intrasinusal)/ tylanul se adm in doza de 0,5 mg/kg intr-
o singura adm intrasinusal.
Aerosaculita micoplasmica a curcilor

(micoplasmoza respiratorie a curcilor)
Este o boala infectioasa caracterizata prin modificari anatomo-
clinicece intereseaza diverse segmente ale aparatului respirator, dintre care,
prin frecventa si gravitate se remarca aerosaculita.
Etiologie
Ag cauzal este Mycoplasma meleagridis- germen de forma cocoida, aeorb,
cultivabil pe medii speciale.
-produce fosfataza, hemolizeaza eritrocitele de cal incluse in mediu solid
si aglutineaza eritrocitele de pasare
Receptivitate:- sunt sensibile curcile de toate varstele
- receptivitatea maxima avand tineretul pana la varsta de 2 luni
Surse de infectie:- sperma infectata a reproducatorilor masculi
Calea de contamnare:
87
- ouale provenite de la pasarile infectate prin actul sexual
- infectia se produce pe cale respiratorie, mai ales in incubator
Tablou clinic
- se manifesta prin aerosaculita si pneumonie de gravitate medie la
embrionii sau la puii proaspat eclozionati
- semne respiratorii si de sinuzita
- cuprinde sacii aerieni abdominali la varsta de 3-5 sapt
- manif genitale exprimate prin : scaderea prod de oua si pertubari de
osteogeneza
- sindromul Ts-65 (sindrom aerosaculia-deficienta) este intalnita la puii de
curca rezultati din oua infectate intre 1-6 sapt : puii prez mers nesigur,
caderi in fata, sunt slabi dezvoltati, articulatia jaretului este marita in
volum, oasele tarsiene si metatarsiene sunt deformate si ingrosate
- ingrosarea peretilor sacilor aerieni
- prezenta de depozite fibrino-cazeoase atat in sacii toracici cat
si in cei abdominali
- tumefierea splinei
- ficatul cu aspect bronzat
- pericardite fibrinoase
- lez microscopice in cazul aerosaculitei si pneumoniei sunt de
tip inflamator, observandu-se necroza epiteliului sacilor
aerieni
Diagnostic
- se confirma prin ex de lab( bacteriologice si serologice). Micoplasmele
izolate se identifica biochimic (nu fermenteaza glucoza si produce
fosfataza) si serologic (inhibarea cresterii si testul peroxidazei)
Profilaxia
Masuri generale:- obtinerea de pui liberi de infectiile cu micoplasme prin
excluderea posibilitatilor reale de transmitere a acestei infectii pe cale
verticala prin ou
- selectionarea si izolarea pasarlor neinfectate pt reproducere
- tratamentul oualor cu antibiotice (tylan)
- monitorizarea bacteriologica si serologica a efectivelor de
curci destinate reproductiei, incepand cu varsta de 16 sapt
- eliminarea loturilor infectate
88
Combaterea
- sacrificarea loturilor cu boala si executarea de dezinfectii
riguroase
- intreg efectivul matca se trateaza cu antibiotice de electie
(strepgtomicina, tylan, eritromicina) in scopul diminuarii a
procentului de transmitere a infectiilor pe cale verticala
- se poate recurge si la inocularea oualor cu tylosin
Sinovita infectioasa aviara

Este o boala care afecteaza puii de gaina si e curca, produsa de
Mycoplasma sinoviae, caracterizata prin afectarea membrelor sinoviale ale
articulatiilor si tendoanele, cu producerea de sinovite exsudative,
tendosinovite sau bursite.
Etilogie
-ag cauzal este Mycoplasma synoviae- creste pe medii solide in 3-7 zile
formand colonii rotunde, pentru crestere necesitand in mod obligatori
factorul V (nicotinamid adenin dinucleotid NAD) si serul de porc
aglutineaza eritrocitele de gaina si curca
Receptivitate:- infectia se intalneste frecvent la puii broiler in varsta de 4-
16 sapt ca si la varsta de 10-24 sapt
Evolutia:- sporadica cu difuzibilitate lenta in focar
- infectia poate afecta pana la 75% din pasarile dintr-un efectiv,
cu un procent de mortalitate ce variaza intre 2-1-% si rareori
20% din cazuri
Transmitere:- prin ou
Tablou clinic
- clinic evolueaza ca o infectie generala, iar localizarile in
tesuturile sinoviale sunt privite ca manif secundare
- boala evol subacut sau cronic
- per de incubatie2-21 zile
- primele semne sunt reprez de paliditatea crestei, slabire si
incetarea deplasarii, apar apoi inflamatii in jurul articulatiilor
si pasarile bolnave schioapata, sunt adinamice si slabesc
progresiv
- articulatiile afectate sunt edematiate si contin un exsudat
initial vascos, iar ulterior un depozit cazeos
89
- artrite, tenovaginite si sinovite cu aspect fibrino-necrotic
- la tineret mycoplasma poate participa si la producerea
aerosaculitelor
- ficatul marit in volum, de cul verzuie, si cu prez de focare
necrotice
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea puilor cu tulpini vii atenuate- prin pasaje repetate pe culturi
celulare- de Mycoplasma synoviae
- in cazul diagnosticarii bolii, pasarile bolnave se izoleaza. Exemplarele cu
forme grave se pot sacrifica, iar cele cu forma incipiente se trateaza cu
antibitice (tylan, streptomicina, teramicina) parentral.
TUBERCULOZA AVIARĂ
Definitie:
Boala infectioasa cu evolutie cronica a pasarilor cu simptomatologie
necaracteristica si leziuni granulomatoase in diferite organe si tesuturi
Etiologie
✓ MYCOBACTERIUM AVIUM
subspecia AVIUM
3 serovarietati: -1 si 2
-si serovarietatea 3 in Europa
✓ Infecţiile cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la papagal
✓ bacil fin, cu aspect polimorf, cocobacilar, bacilar, filamentos;
✓ în frotiurile din organe, bacilii sunt prezenţi în număr mare;
Istoric:
-1868-prima descriere a bolii de către Roloff
-1872-Grips demonstrează natura infectioasa a bolii
-1894-semnalata boala pt. prima data la noi in tara de Riegler la papagal,
apoi la unele pasări sălbatice
90
✓ Boala prezintă importanta datorita pierderilor prin mortalitate sau
sacrificare, prin scăderea ouatului, confiscarea carcaselor cu leziuni
Receptivitate: -galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii şi
unele specii de păsări sălbatice;
-pasari de colivie si agrement
-cu o frecvenţă mai mare se întâlneşte la păsările de
peste un an.
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină bacilii prin fecale;
-cadavrele păsărilor bolnave;
-sol, aşternut, furaje şi apa contaminată.
Căi de transmitere: -prin contact direct, indirect şi transovarian.
Dinamica: -enzootic, staţionar, cu mare difuzibilitate în focar.
-evol. sporadic, iar in cazul in care nu se iau masuri necesare
la generaţiile următoare, nr. de pasări infectate va fi mai mare si va deveni
boala enzootica
Patogeneza
Pătrunde pe cale digestivă (respiratorie şi cutanată) → peretele intestinal→
afect primar → sânge → ţesuturi şi organe (ficat, splină, măduvă osoasă)
→ formaţiune tuberculoasă încapsulată, cazeificată central care prin
confluare → granulomul tuberculos.
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie în cazul infecţiei:
➢ prin ou = 4-5 luni;
➢ posteclozional = 2-12 luni.
- evoluează necaracteristic, semnele clinice apărând în ultima fază a bolii,
reprezentate de :
⚫ simptome generale;
⚫ simptome localizate.
➢ Simptomele generale:
➢ creasta şi bărbiţele sunt palide, subicterice;
➢ slăbire;
➢ anemie
➢ unele pasari prezinta diaree
➢ scăderea producţiei de ouă.
91
➢ Simptomele localizate:
A. localizarea internă (viscerală) = infecţie generalizată ( prin
diseminarea bacteriei pe calea sangelui in toate organele)
➢ slăbire şi anemie progresivă, desi pasările au un apetit
capricios
➢ conservarea apetitului;
➢ la tineret apare diareea intermitentă, cu încetinirea
dezvoltării;
➢ granuloame la nivelul ficatului, rinichi, splina, perete
intestinal
➢ uneori se poate observa ascita şi ptoza abdominală;
➢ boala se termină prin moarte ca urmare a epuizării sau
hemoragiei interne.
B. localizarea osteoarticulară
➢ artrite, osteoperiostite deformante;
➢ şchiopături unilaterale în cazul afectării măduvei osoase;
➢ fracturi în cazul subţierii peretului osos;
➢ marirea in volum a articulatiilor
➢ diferite tulburări funcţionale.
C. localizarea cutanată
➢ Granuloame intradermice frecvente la porumbel - în regiunea
capului, extremităţilor membrelor, având aspect neted sau
rugos, de culoare albă-cenuşie, cu aspect slăninos sau cazeos
pe secţiune;
➢ în forme avansate apar tumori cutanate - “corni tuberculoşi”;
➢ granuloamele pot ulcera, eliminând un lichid cremos, urât
mirositor (bogat în germeni);
➢ la papagali s-a observat extinderea granuloamelor cutanate
sub formă de plăci, dure la suprafaţă şi cazeoase pe secţiune.
D. localizarea pe mucoase (bucală, nazală, laringiană, faringiană)
➢ apare frecvent la papagal şi porumbel;
➢ granuloamele au diferite dimensiuni; uneori pot ulcera, după
care se acoperă cu pseudomembrane.
E. localizarea pulmonară
➢ este frecventă la palmipede ( rate), nu este specifica pasarilor
➢ respiraţie dispneică;
➢ raluri;
➢ oboseală la cel mai mic efort
Tabloul anatomopatologic
✓ cadavre cahectice;
✓ musculatură emaciată;
92
✓ tesut adipos atrofiat;
✓ granuloame în ficat, splină, intestin, măduva osoasă;
✓ granuloame cazeoase, galben-cenuşii
✓
Diagnosticul
1. Probe care se recoltează:
⚫ Cadavre;
⚫ Organe cu leziuni: ficat, splină, pulmon, intestin;
⚫ Secreţii şi excreţii;
⚫ Articulaţii;
⚫ Porţiuni de os.
2. Examenul bacterioscopic
 efectuarea de frotiuri prin strivirea granuloamelor între două lame
sau prin ştergerea secţiunilor organelor lezionate;
 frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen;
⚫ la păsări →evidenţierea unui număr mare de germeni
3. Examenul bacteriologic
 medii utilizate:
⚫ Lowenstein-Jensen
⚫ Dubos
⚫ Colin’s
 la care s-a adăugat 15 piruvat de sodiu
 mediile însămânţate se incubează la 37°C timp de 8-10 săpt.
 M. avium produce colonii netede (de tip S).
4. Examenul serologic
 pt. evidenţierea Atc specifici aglutinanţi din sângele păsărilor
domestice;
 testul de aglutinare cu antigen colorat
 constă în punerea în contact pe o lamă, a unei picături de antigen
colorat cu acelaşi volum (0,05-0,1ml) de sânge integral proaspăt
recoltat prin puncţia venoasă.
 amestecul se balansează timp de 2 min şi se examinează aglutinarea.
5. Examenul histopatologic
Faza incipientă de boală
- Foliculi primordiali constituiţi din câteva celule epitelioide cu tendinţă
de formare a celulelor gigante;
Faza avansată
- Granuloame cu o zonă centrală de necrobioză sau necroză;
- Un brâu de celule gigante de tip Langhans ;
- La periferie un strat infiltrativ limfohistiocitar şi reacţii vasculare.
6. Proba biologică
93
 inocularea i.v. cu doza de 0,1 ml cultură de M. avium la puiul de
găină în vârstă de 3 luni determină moartea în interval de 8 săpt.
 inocularea la iepure a materialului patologic poate să determine
moartea acestuia, dar leziunile nu sunt foarte extinse.
 În frotiurile din splină şi ficat – germeni acido-rezistenţi sub formă
de grămezi sau rozete caracteristice.
7. Examenul alergic
 se foloseşte tuberculina PPD de tip aviar;
 tuberculina se inoculează i.d. în bărbiţe la găini, în doză de 0,1 ml;
 rezultatul se citeşte după 48 de ore, când se apreciază caracterul
modificărilor locale, de la nodul până la edem, cât şi diametrul
acestuia;
 R+ : la locul de inoculare apare un nodul cu diametrul de până la 5
mm, înconjurat de un edem ce se poate extinde la bărbiţa cealaltă,
uneori chiar şi pe gât.
Profilaxia
Măsuri generale
- popularea fermelor avicole cu păsări provenite din ferme indemne de
tuberculoză;
- ouăle pentru incubat să provină numai din unităţi indemne;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare şi respectarea
principiului “totul plin totul gol”;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare;
- aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice, cu soluţii alcaline de
formol.
Măsuri specifice
 nu se practică;
 s-a încercat prepararea de vaccinuri vii atenuate şi inactivate dar
rezultatele au fost nesatisfăcătoare.
Combaterea
- asanarea efectivului diagnosticat pozitiv:
- sacrificarea în abator a păsărilor, iar carnea corespunzătoare din punct de
vedere organoleptic se dă în consum după prelucrare termică;
- aşternutul după depopulare se scoate şi se depozitează în condiţii care să
prevină difuzarea bolii;
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor conform normelor pentru
tuberculoză;
- repopularea se face după minim 21 zile de la lichidarea efectivelor şi după
dezinfecţia finală;
94
- unitatea rămâne sub supraveghere încă 2 luni, perioadă în care se vor
examina toate cadavrele.
Picornaviroze
Encefalomielita enzootică porcină
(Boala de Teschen)
Encefalomielita enzootică (paralizia infecţioasă, encefalita
infecţioasă a porcului, meningoencefalita enzootică, poliomielita) este o
boală specifică porcului, manifestată clinic prin semne nervoase cerebrale
şi medulare de tip paralitic.
Istoric:
- 1929 boala a fost identificată, de Trefny în localitatea
Teschen(regiunea de graniţă Ceho-Polonă).
- Klobouk (1931-1933 studii experimentale privind natura
transmisibilă şi virală a bolii, denumind-o "encefalomielita enzootică a
porcului".
- Bendixen (1955) şi Thordal - Christensen (1959) au descris în
Danemarca "poliomielita porcină" şi respectiv "pareza enzootică benignă"
pe care le considerau entităţi distincte.
- Harding (1957) au descris în Anglia o encefalomielită pe care au
denumit-o "boala de Talfan".
- În România, în 1949 Vătămanu descrie prin simptome nervoase, ce
a dus la suspiciunea unei maladii neurovirotice la porci.
- În 1999–2002, Perianu şi col. constată prezenţa şi răspândirea în
Moldova, a îmbolnăvirilor cu simptome de encefalomielită;s- a efectuat
examenul virusologic şi reproducerea experimentală (inoculare
intracerebrală).
Răspândire şi importanţă:
- boala de Teschen a fost semnalată în mai toate ţările din Europa. Forma
clinică este acum rară în Europa, deşi evidenţa serologică în câteva ţări
indică faptul că în populaţiile de porci circulă variante apatogene de virus.
Etiologie:
-Enterovirus porcin tip 1 (porcine enterovirus 1; PEV – 1) mai recent
Porcine teschovirus, genul Enterovirus, familia Picornaviridae;
95
- virusul (PEV-1) nu se cultivă pe oul embrionat de găină sau culturi
de fibroblaste de pui;
- se cultivă în culturi celulare primare de porc (rinichi, pulmon,
testicul, etc); pe liniile celulare PK15 şi IBRS-2→produce efect citopatic,
după 3-4 zile şi formarea
de incluzii eozinofile citoplasmatice;
- tulpinile de virus Talfan, asemănătoare cu tulpinile de virus
Teschen (în prezent genul Teschovirus), se deosebesc prin patogenitate
mai scăzută şi imposibilitatea de transmitere (reproducere a bolii) pe cale
nazală;
- enterovirusurile porcine au fost împărţite, pe baza testului de
seroneutralizare încrucişată, în 11 serotipuri; virusul Teschen –Talfan face
parte din serogrupul I, este unic din punct de vedere antigenic, dar cu
diferenţă de patogenitate ;
- virusul are afinitate pentru ţesutul nervos şi se localizează în creier
şi măduva spinării; în organismul porcilor bolnavi se găseşte în creier,
măduva spinării, sânge, muşchi, secreţii şi excreţii (salivă, mucus nazal,
fecale, urină);
- enterovirusurile porcine sunt relativ stabile la căldură şi la valorile
pH-ului între 2 şi 9.
Receptivitate: - suinele, indiferent de rasă sau stare de întreţinere;
- receptivitatea maximă o au porcii în vârstă de 2-6 luni, la care mortalitatea
poate atinge 70%.
Surse de infecţie : - porcii bolnavi care elimină virusul prin fecale şi urină;
- infecţia se mai poate realiza şi prin cărnurile provenite de la
porcii sacrificaţi la începutul bolii sau prin obiectele contaminate.
Calea de infecţie: - digestivă, prin alimentele şi apa contaminate, prin
materiile fecale virulente; infecţia este posibilă şi prin consumul resturilor
de la bucătărie.
Factori favorizanţi: -schimbarea bruscă a temperaturii, umidităţii,
răceala, imunizările, aglomerarea în adăposturi neigienice, etc.
Dinamica: - enzootic, mai rar epizootic şi foarte rar sporadic. La început
rar sugarii sau adulţii.
Morbiditatea < 50%, iar mortalitatea = 70-80% din porcii bolnavi.
Patogeneza:
Pătrunderea virusului se face în zona naso-faringiană → nervul
olfactiv→ sistemul nervos central → tot organismul inclusiv măduva
spinării.
96
Virusul produce leziuni în substanţa cenuşie, în centrii motori
medulari, începând cu cei din măduva lombară.
Când infecţia se realizează cu o cantitate mică de virus şi cu tulpini
mai puţin virulente, se produce o formă ocultă, cu manifestări intestinale,
urmată de imunitate.
Tabloul clinic:
- perioadă de incubaţie de 13-15 zile.
- boala evoluează acut, subacut, cronic şi ocult.
Forma acută:
-se întâlneşte la purceii sugari şi la tineret, în primele două luni după
înţărcare;
-hipertermie (41-41,5°C), jetaj seromucos, fotofobie, privirea fixă;
-manifestă hiperestezie cutanată, ţipă şi tresar la cea mai mică atingere;
-animalele au dureri musculare, mioclonii, vertigii, scrâşniri din dinţi,
mişcări în manej, crize epileptiforme, hipersalivaţie şi frecvent afonie.
După 2-3 zile de la debut, apar paralizii ale membrelor,
muşchilor maseteri şi limbii→ jenă în mers, cu oscilaţii ale trenului
posterior →refuză să se deplaseze→ paraliziile progresează ascendent,
animalele iau poziţia de „sfinx” se învârt în cerc, cad în decubit ventral cu
membrele îndepărtate →moarte în hipotermie după 3-7 zile de boală, în
70-100%.
Forma subacută
- mai rară şi cu o durată evolutivă de 8-10 zile;
- febră moderată, fenomene nervoase mai slabe ca intensitate şi
manifestate prin crize periodice de excitaţie, paralizii progresive şi moarte
în 60-70% din cazuri.
Forma cronică
- frecventă la porcii adulţi ;
- apetitul este păstrat, temperatura corporală se menţine în limite normale;
- manifestări nervoase: mişcări de pedalare, nistagmus, pareza şi paralizia
membrelor posterioare, animalele care supravieţuiesc au o valoare
economică diminuată ca urmare a amiotrofiei.
Forma ocultă
-latentă, inaparentă;
-evoluează asimptomatic;
-se evidenţiază numai prin examen serologic.
Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice : mucoasa gastroduodenală
poate avea aspect pliat;
97
- în evoluţiile subacute şi cronice :bronhopneumonii, pleurite, pericardite,
peritonite, atrofii musculare de intensităţi variabile.
Leziunile histologice : meningoencefalită nepurulentă→
degenerescenta neuronilor cu fenomene de neuronofagie şi formarea
nodulilor şi manşoanelor limfocitare perivasculare.
Leziunile sunt localizate în :
- coarnele ventrale ale măduvei cervicale şi lombare;
- protuberanţă, pedunculii cerebrali, tuberculii cvadrigemeni, cerebel, bulb;
- lobii olfactivi, cornul lui Ammon, cortexul şi meningele cerebral şi
medular.
Diagnosticul:
Prin examene de laborator:
- evidenţierea microscopică a leziunilor caracteristice în sistemul
nervos central al porcilor infectaţi;
-izolarea şi ulterior identificarea virusului şi a anticorpilor specifici.
Se recoltează : creierul, bulbul şi măduva lombară în stare cât mai
proaspătă şi de preferat de la porcii sacrificaţi după 2-3 zile de la
îmbolnăvire.
-Izolarea virusului se face pe culturi de celule: liniile celulare PK-15,
IBRS-2 sau culturi celulare primare de porc.
Pentru identificarea virusului bolii de Teschen se folosesc teste
serologice cu seruri de referinţă cunoscute: virus-neutralizare,
imunofluorescenţă indirectă şi imunoperoxidază.
Pentru detectarea şi titrarea anticorpilor specifici se foloseşte tehnica
ELISA.
Infecţia experimentală se efectuează prin inoculări de substanţă
nervoasă la purcei în greutate de 8-10 kg, pe cale intracerebrală.
Diagnostic diferenţial faţă de :
-boala lui Aujeszky;
-turbarea;
-pesta porcină clasică;
-listerioza;
-boala edemelor;
-encefalomielita cu virus;
-botulismul.
Prognosticul este grav.
Profilaxia:
Prevenirea introducerii infecţiei se realizează prin aplicarea
măsurilor profilactice generale:-interzicerea introducerii de porci cu
98
origine necunoscută, controlul sanitar-veterinar sever al porcinelor
importate etc.
Imunoprofilactic: -în diferite ţări s-au preparat şi aplicat o gamă
variată de vaccinuri inactivate şi adsorbite sau vii atenuate cu rezultate
variabile. Vaccinurile inactivate se administrează în două reprize la interval
de 3 săptămâni şi conferă o imunitate de 6 luni, iar cele vii atenuate, la
interval de câteva săptămâni şi conferă o rezistenţă de un an.
Combaterea:
În ţările în care boala apare pentru prima dată se procedează la
sacrificarea întregului efectiv contaminat.
În zonele în care boala a evoluat enzootic:
-declararea obligatorie a bolii; -închiderea gospodăriilor contaminate;
-distrugerea cadavrelor prin ardere şi distrugerea sau autoclavarea
porcilor sacrificaţi de necesitate;
-sacrificarea porcilor din efectivele contaminate;
-vaccinarea porcilor sănătoşi din focar sau din gospodăriile ameninţate
de infecţie.
Encefalomielita infecţioasă aviară

Boală virală, contagioasă, specifică galinaceelor, caracterizată prin ataxii
şi tremurături ale capului şi gâtului.
Istoric:-1932 - descrisă prima dată în S.U.A. de Jones la puii foarte tineri

(a doua zi după ecloziune), care prezentau tulburări nervoase, traduse prin
ataxii şi tremurături;
-1939 → "encefalomielita infecţioasă aviară";
-1966- a fost diagnosticată în ţara noastră clinic şi histopatologic de
Adameşteanu şi virusologic de Taga în 1966.
Etiologie:
- virus filtrabil încadrat în genul Enterovirus, familia
Picornaviridae;
- tulpinile izolate au proprietăţi neurotrope şi enterotrope şi
infectează
cu uşurinţă puii pe cale orală;
- virusul poate fi cultivat în culturi celulare de fibroblaste şi celule
renale de embrioni de găină;
99
- pe baza testelor de seroneutralizare, suşele izolate au fost încadrate
într-un singur serotip.
Caractere epizootologice :
Receptivitate: - puii de găină, până la vârsta de 6 săptămâni;
- mai sensibili la infecţii sunt puii în vârstă de 6-20 zile;
- puii de fazan, prepeliţă şi curcă.
Sursele de infecţie: - păsările bolnave şi cele trecute prin boală, care rămân
purtătoare timp de 4-5 săptămâni, eliminând virusul prin fecale.
Transmitere: - vertical, prin ouăle contaminate;
- orizontal, după ecloziune.
Dinamica: - boală cu caracter enzootic, de focar, sezonieră, incidenţa cea
mai mare a cazurilor fiind înregistrată primăvara (martie-aprilie).
Mortalitate mare la embrioni şi la puii în vârstă de câteva
zile. Mortalitatea este în medie de 25%, ajungând la 50-70%.
Patogeneza:
-virusul pătrunde în organism (prin ingerare) →replicare în intestin
(în special în duoden) → excreţia în fecale (după 2 săptămâni de la
infecţie);
-replicarea primară → viremie → invadarea SNC→alteraţii
morfologice→manifestări clinice caracteristice;
-neuronii sunt sediul unor degenerescenţe de tip balonizant şi
neuronofagie;
-virusul a fost identificat şi în: ficat, pancreas, musculatura peretelui
digestiv, cord, rinichi, splină şi musculatura scheletică;
-la păsările în vârstă, în urma viremiei, pe lângă eliminarea virusului
prin fecale, se produce contaminarea ouălor direct sau indirect, pe
parcursul celei de a doua săptămâni de la infecţie;
-consecutiv reducerii viremiei şi invaziei SNC, se constată răspuns
imun umoral, caracterizat prin apariţia de anticorpi evidenţiabili prin
diferite teste serologice; păsările trecute prin boală dobândesc o imunitate
solidă.
Tabloul clinic :
Perioada de incubaţie =11-16 zile ;
 la puii proveniţi din ouă infectate :
- abatere, mersul nesigur, titubant, sprijin pe jarete şi poziţie ghemuită;
- apar fenomene de tip paralitic, pareze şi paralizii ale unuia sau ale
ambelor picioare→echilibrul devine dificil, deplasarea este greoaie sau
imposibilă→pareze ale aripilor→decubit permanent;
100
- tremurat intermitent al capului şi al gâtului sau al cozii, care este mai uşor
de observat la puii mai mari→ "boala tremurătoare" sau "tremurul
epidemic".
 la puii mai în vârstă, ca şi la găinile adulte- evoluează asimptomatic:
 la găinile ouătoare - scăderea producţiei de ouă cu 10-15% şi a
procentului de ecloziune;
- leziuni oculare cu opacifierea totală sau parţială a cristalinului;
- irisul este de culoare normală şi forma pupilei regulată, nu apare
fotofobie.
Mortalitatea < 65%, în raport cu condiţiile în care se află puii în momentul
apariţiei bolii.
La necropsie, macroscopic nu apar leziuni caracteristice: inflamaţii
ale sistemului nervos, catar intestinal şi distrofii hepatice.
Histologic:- degenerescenţe ale neuronilor în sistem nervos central,
accentuate la nivelul protuberantei şi al coarnelor anterioare ale măduvei
lombosacrale, precum şi o proliferare a focarelor limfoide, dispersate la
păsări în diferite organe (pancreas, miocard, proventricol, ficat).
-neuronii se rotunjesc, nucleul devine excentric, corpii Nissl dispar, iar
citoplasma devine omogenă şi eozinofilică (tigroliză). În stadiile avansate
se constată numai resturi de neuroni distruşi.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului şi identificarea lui prin teste serologice şi infecţii
experimentale.
-pentru evidenţierea virusului se inoculează intravitelin triturat de creier la
embrioni SPF de 5-7 zile. Apariţia bolii în primele 10 zile după ecloziune,
cu evidenţierea leziunilor în creier, proventricol şi pancreas, confirmă
boala;
- pentru decelarea portajului şi trecerii prin boală a adultelor →
seroneutralizarea pe embrioni de 6 zile, folosind o tulpină de virus embrio-
adaptată, sau testul susceptibilităţii embrionare;
- mortalitatea sub 50% din embrioni indică imunizarea în urma trecerii prin
boală a efectivului; mortalitatea de 100 % a embrionilor atestă
indemnitatea păsărilor de la care provin ouăle;
-teste serologice: imunodifuzia (ID), ELISA sau hemaglutinarea pasivă.
Anticorpii precipitanţi pot fi evidenţiaţi după 4-10 zile de la infecţie şi
persistă timp de cel puţin 28 luni.
Diagnostic diferenţial:
-pseudopesta;
101
- boala lui Marek;
-hipovitaminoza E sau encefalomacia de nutriţie;
- hipovitaminozele B-1 şi B-2.
Prognosticul este grav, boala nebeneficiind de un tratament eficient.
Profilaxia:
Măsuri generale:
-supravegherea circulaţiei păsărilor şi evitarea introducerii de ouă la
incubat sau păsări din efectiv contaminate.
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea păsărilor adulte, pentru transmiterea imunităţii la pui→
vaccinuri vii şi inactivate.
Vaccinurile vii din tulpini selecţionate pot fi administrate în pliul aripii
sau în apa de băut.
Vaccinurile preparate pentru găini se pot folosi şi la curci.
La noi, pentru imunizarea păsărilor se foloseşte vaccinul "Ema-
romvac” (vaccin viu, liofilizat, contra encefalomielitei infecţioase aviare),
Vaccinarea se face obişnuit masal, în apa de băut, la vârsta de 10-14
săptămâni. Se va evita vaccinarea tineretului sub vârsta de 8 săptămâni şi
a găinilor ouătoare în perioada pontei.
Combaterea:
În zonele contaminate se impun măsuri restrictive pentru izolarea
focarelor.
În focar se aplică următoarele măsuri:
- se izolează funcţional hala sau ferma contaminată;
- se supraveghează permanent loturile contaminate şi se elimină
exemplarele cu semne clinice;
- se înlătură factorii debilitanţi;
- se anunţă unităţile care au primit cu 14 zile înainte pui de o zi din staţiile
de incubaţie cu boală;
- dezinfecţia riguroasă a incubatoarelor sau a puierniţelor.
Hepatita virală a bobocilor de raţa

Hepatita virală a raţelor este o boală infecţioasă a bobocilor de raţă,
cu mortalitate ridicată, caracterizată prin prezenţa leziunilor hepatice.
Istoric:
-1945 - prima descriere a bolii în S.U.A., de către Levine şi Hofstand;
- ulterior, boala a fost semnalată în Canada, Egipt, pe continentul
102
european şi în Japonia;
- în România, boala a fost semnalată de Taga în 1964;
- agentul etiologic a fost izolat de către Levine şi Fabricant (1950).
Etiologie:
- virusul hepatitei raţelor (DHV) tipul I - un enterovirus care
produce infecţia cu cea mai mare letalitate, mai acută şi cea mai
contagioasă la bobocii sub vârsta de 6 săptămâni. Nu se întâlneşte la
păsările adulte;
- virusul hepatitei (DHV) tipul II- izolat numai în Anglia afectează
bobocii în vârstă de 10 zile la 6 săptămâni şi este distinct serologic de tipul
I, clasic- un astrovirus;
- virusul hepatitei (DHV) tipul III - a fost izolat numai în S.U.A.
de la bobocii de raţă Long Island şi considerat serologic înrudit cu tipul I.
Virusul hepatitei tipul I se cultivă pe embrioni de găină şi de raţă,
determinând moartea embrionilor cu infiltraţii edematoase şi nanism.
Pasajele pe embrioni de găină duc la atenuarea patogenităţii.
Virusul supravieţuieşte până la 10 săptămâni în condiţiile mediului
extern. Virusul rezistă cel puţin 10 săptămâni în crescătoriile infectate,
necurăţate şi nedezinfectate şi mai mult de 37 zile în materiile fecale.
Receptivitate: -bobocii de raţă tineri;
-cei mai sensibili sunt bobocii în vârstă de 1-2 săpt.;
-peste vârsta de 5-6 săpt., bobocii fac forme inaparente;
-puii de găină şi de curcă sunt rezistenţi;
-boala nu a putut fi transmisă la iepuri, cobai, şoareci
albi sau câine.
Sursele de infecţie: bobocii bolnavi şi trecuţi prin boală, care
contaminează apa, furajele, aşternutul şi adăposturile;
-bobocii trecuţi prin boală elimină virusul prin fecale şi secreţiile nazale
timp de 8-10 săptămâni.
Transmitere:-pe cale digestivă şi respiratorie şi mai rar pe cale cutanată;
-transmiterea verticală nu a fost dovedită, în cazul
ouălor infectate embrionii murind înainte de ecloziune.
Dinamica: -apariţie bruscă şi difuziune rapidă în focar şi în afara lui.
Morbiditatea ajunge la 100%, iar mortalitatea la 95% la bobocii în prima
săptămână de viaţă şi la 25-50% la cei în vârstă de 1-3 săpt.
Tabloul clinic:
Perioada de incubaţie: 1-5 zile şi mai rar 6-13 zile.
→ Forma acută : - cu debut brusc;
103
- bobocii sunt somnolenţi, au aripile lăsate, mucoasele
cianozate, prezintă anorexie, mişcări dezordonate, contracţii musculare,
căderi laterale cu capul în opistotonus şi nu se mai pot deplasa ;
- durata evoluţiei este de 2-3 ore şi se termină în 75-95%
prin moarte.
→ Asimptomatic: -la bobocii de raţă în vârstă de peste 5-6 săptămâni,
ca şi raţele adulte;
- trecerea prin boală conferă o imunitate solidă, cu
anticorpi neutralizanţi la titruri ridicate.
Tabloul anatomopatologic :
- mărirea în volum a ficatului, cu aspect icteric, foarte friabil şi cu
numeroase puncte hemoragice sau echimoze cu contur neregulat, care-i
dau un aspect marmorat ;
- splina este mărită în volum şi marmorată;
- rinichii tumefiaţi şi cu vasele injectate;
- cordul este degenerat.
Leziunile microscopice :
- în formele de hepatită necomplicată constau în necroze ale celulelor
hepatice şi proliferări ale epiteliului canaliculelor biliare;
- în citoplasma celulelor hepatice şi splenice se pot evidenţia, prin metoda
Giemsa incluzii oxifile omogene;
- leziuni degenerative şi hiperplazice apar în sistemul nervos central,
rinichi şi în pereţii tubului digestiv.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului de la bobocii morţi → prin inocularea unui triturat de
ficat infectat sau sânge în cavitatea alantoidiană la embrionul de găină de
9 zile sau de raţă de 10-14 zile. Embrionii de raţă mor în mai puţin de
24-72 ore, în timp ce embrionii de găină răspund în mod variabil şi de
obicei mor în timp de 5-8 zile;
→se poate folosi şi inocularea pe culturi primare de ficat embrionar,
celulele prezentând o sensibilitate specială;
- infecţia experimentală: inocularea subcutanată sau intramusculară a
izolatului la bobocii de raţă în vârstă de 1-7 zile determină apariţia
semnelor clinice ale bolii, cu moarte în 24-48 ore de la inoculare;
- testele serologice: de seroneutralizare, au o valoare scăzută în
diagnosticul bolii;
- pentru identificarea DHV tip II, se poate utiliza testul de
neutralizare pe embrioni de găină care permite şi diferenţierea de tulpinile
I şi III.
104
- detectarea DHV tip III în culturi celulare se realizează prin
imunofluorescenţă directă (IFD). S-a pus la punct şi testul ELISA pentru
evidenţierea DHV in fecale.
Diagosticul diferenţial faţă de:
- salmoneloză;
- chlamidioză;
- aspergiloză.
Prognosticul este totdeauna grav, atât pentru individ cât şi pentru
colectivitate.
Profilaxia
Măsuri generale:
- izolarea strictă a bobocilor de raţă timp de 4-5 zile după ecloziune şi
evitarea contactului cu loturile matcă;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: -vaccinarea efectivelor de raţe adulte;
-vaccinarea bobocilor de raţă.
Pentru imunizarea activă a efectivelor matcă se foloseşte un vaccin
viu, preparat cu o tulpină apatogenă; vaccinul se inoculează I.M. la rasele
de raţe ouătoare, cu 2-4 săptămâni înainte de recoltarea ouălor pentru
incubaţie. Anticorpii maternali se transmit vertical la bobocii eclozionaţi,
protejându-i până la vârsta de 2-3 săptămâni.
Pentru imunizarea bobocilor de raţă se folosesc tulpini apatogene
(tulpini embrioadaptate) prin inocularea în membrana interdigitală, imediat
după ecloziune.
În România, se prepară vaccinul „Hepavac”, care se administrează
la raţele adulte s.c. sau i.m., de două ori, la interval de 2 săptămâni (a 2
vaccinare se aplică cu 2-3 săptămâni înainte de intrarea la ouat) şi la
bobocii de o zi (de necesitate) în doză de 0,5 ml, respectiv 0,2 ml.
Combaterea :
În cazul apariţiei unui focar primar, cea mai justificată măsură este
"stamping-out”. În zonele contaminate se impune izolarea severă a
fermelor şi efectivelor de boboci până la vârsta de 30 de zile, iar focarele
se ţin sub măsuri generale restrictive.
Bobocii sănătoşi din loturile contaminate se inoculează cu ser de la
raţe trecute prin boală sau hiperimunizate. Serul se administrează în doză
de 0,5 ml, la toţi bobocii, la vârsta de 2-3 zile, într-o singură administrare.
PARAMYXOVIROZE
Bronhopneumonia bovinelor
105
cu virus sinciţial
Este o boală infecţioasă cu o evoluţie acută, manifestată prin tulburări
respiratorii de bronhopneumonie.
Istoric
-1969 Peccaud şi Jaquier, în Elveţia, au diagnosticat clinic şi
virusologic pentru prima dată boala;
- după 1969, boala a fost semnalată prin izolarea virusului în Belgia,
S.U.A., Anglia, Germania;
Infecţia influenţează producţia: reducerea sporului în greutate şi în
evoluţii grave, mortale, prezintă o mare importanţă economică.
Etiologie :ribovirus
(Bovine respiratory syncyţial virus –BRSV),
familia Paramyxoviridae
subfamilia Pneumovirinae
genul Pneumovirus
- virusul prezintă un polimorfism accentuat;
- genomul virusului codează zece proteine virale dintre care 8 sunt
structurale şi 2 nestructurale (1B şi 1C). Cinci dintre proteinele structurale,
rerspectiv F, G,1A, M şi M2, sunt asociate cu învelişul;
- proteina G este proteina de ataşare a virusului la receptorul celulei
sensibile;
- virusul se replică pe culturi celulare de origine bovină (renale, splenice
şi pulmonare), ca şi pe linii celulare : KB, HeLa, BHK21 unde determină
efect citopatogen şi sinciţii cu incluzii acidofile intracitoplasmatice;
- nu prezintă pluralitate antigenică şi nu are însuşiri hemaglutinante;
- frecvent se asociază virusurile: rinotraheitei infecţioase, diareei
virale,parainfluenţei-3 şi adenovirus.
Caractere epizootologice.
Receptivitate: -bovinele până la vârsta de 6-7 ani;
-sensibilitatea maximă o prezintă animalele în vârstă de 3-9 luni, iar
simptomele sunt observate la viţeii de 1 la 8-9 luni, la care gravitatea este
maximă;
-virusul sinciţial bovin este patogen şi pentru oi şi capre .
Sursele de infecţie: -animalele bolnave sau trecute prin boală, care
elimină prin secreţiile respiratorii mari cantităţi de virus;
-sursele secundare : elementele mediului înconjurător (furaje, apă,
aşternut, ustensile contaminate) ; crescătorii şi personalul veterinar, pot
avea rol în transmiterea virusului.
Contaminarea: pe cale respiratorie şi digestivă.
106
Dinamică: enzootic, cu o difuzibilitate mare în efectiv, astfel ca
morbiditatea poate atinge 100%.
Patogeneza
Virusul pătrunde pe cale respiratorie→se multiplică în celule (epiteliul
nazal, faringian, traheal, bronhiolar şi în pneumocitele alveolare I şi II)
→efect citopatogen în celelele epiteliale → o bronşiolită necrozantă
obstructivă, →bronhopneumonia interstiţială→emfizematoasă.
→sindromul respirator acut grav→ emfizem pulmonar distribuit în tot
organul şi mai ales în părţile caudo-dorsale.
Tabloul clinic
-boala evoluează acuta
-cu febră, epiforă, jetaj seromucos, conjunctivită, salivaţie, polipnee şi tuse;
-durata medie a evoluţiei este de 3-5 zile la viţei şi juninci şi de 8-10 zile
la animalele adulte.
-în caz de complicaţii bacteriene, evoluţia se prelungeşte, iar semnele
pulmonare se agravează. → emfizem pulmonar ce coincide cu a doua fază
a bolii→ respiraţia devine dificilă,bucală, cu accese de tuse uscată,
animalele adoptă decubitul, ţin gâtul întins, → la ascultaţia ariei pulmonare
se percep raluri uscate.
- Leziunile sunt dominate de emfizemul pulmonar;
- Pulmonii sunt măriţi, emfizematoşi, iar lobii apicali şi cardiaci
prezintă bronhopneumonie lobulară
Microscopic: îngroşarea pereţilor alveolari, cu infiltraţie de mononucleare,
numeroase sinciţii în lumenul alveolar, peribronhiolită asociată cu
metaplazie;
In citoplasma celulelor alveolare se găsesc incluzii eozinofilice.
Diagnosticul
-se confirmă prin examene de laborator : virusologice şi serologice.
-material patologic recoltat: secreţiile conjunctivale şi nazale recoltate de
la animalele recent îmbolnăvite .
Pentru izolarea virusului se folosesc culturile celulare reprezentate de
rinichi fetal şi testicule de viţel.
Examenului serologic: -pentru detectarea anticorpilor specifici în serul
animalelor trecute prin boală, se pot folosi: reacţia de fixarea a
complementului, imunofluorescenţa indirectă, imunofluorescenţa directă
cu anticorpi monoclonali.
-antigele virale pot fi detectate prin imunofluorescenţă directă.
-virusul poate fi evidenţiat în secţiuni de pulmon la parafină prin tehnicile
de imunoperoxidază, complexul avidină-biotină sau alte tehnici speciale de
107
colorare.
Diagnosticul diferenţial
- rinotraheita infecţioasă;
- parainfluenţa;
- pasteureloza,
- pleuropneumonia contagioasă;
- necvrobaciloza ;
- pneumoniile verminoase;
- rinitele alergice; pneumoniile embolică şi de aspiraţie.
Prognosticul, în general este favorabil, evoluţia fiind benignă.
Profilaxia
-respectarea măsurilor antiepizootice generale: asigurarea condiţiilor
de zooigienă, a tehnologiei de creştere şi efectuării dezinfecţiilor.
-imunizarea specifică: vaccinuri inactivate şi adjuvantate sau atenuate,
mono- sau polivalente;
-vaccinul "Cattlemaster-4", un produs polivalent contra rinotraheitei,
diareei virale, parainfluenţei şi bronhopneumoniei cu virus respirator
sinciţial. Vaccinarea este indicată pentru imunizarea bovinelor sănătoase,
inclusiv a vacilor gestante, pe cale intramusculară şi în doză de 2 ml, cu
rapel la 2-4 săptămâni.
-la noi se prepară vaccinul „Tetravac B”, folosit la viţei şi tineret
(începând cu vârsta de 2-3 săptămâni) din ferme de creştere şi îngrăşare, în
doză de 2 ml i.m. sau nazal, cu rapel după l4-21 zile cu aceeaşi doză.
-imunizarea activă a bovinelor cu vaccinul „Bovilis bovipast”(vaccin
inactivat împotriva parainfluenţei, virusului sinciţial şi pasteurelozei
bovine)-doză de 5 ml s.c.
Combaterea
In caz de apariţie a bolii, animalele bolnave se izolează şi se tratează
(cele cu forme uşoare) sau se sacrifică „cele cu forme grave), se remediază
deficienţele de igienă şi alimentaţie, se aplică dezinfecţii.
Pentru tratamentul animalelor bolnave se folosesc antibioticele cu
spectru larg, cât mai precoce, timp de 3-5 zile, cu scopul prevenirii
complicaţiilor bacteriene. Animalele sănătoase se vaccinează de necesitate.
Boala lui Carré

(Canine distemper, Jigodia)
Boala lui Carré, cunoscută şi sub numele de "jigodie“, pesta canină sau
febra catarală canină, este o boală infecto-contagioasă, specifică
carnasierelor, caracterizată prin sindrom febril, tulburări digestive,
pulmonare, cutanate şi nervoase, de intensităţi variabile.
108
Istoric:
- 1769 descriere completă a tuturor fenomenelor clinice sub care se
poate prezenta această afecţiune;
- 1905 Carré a demonstrat că boala este produsă de un virus filtrabil
specific;
- 1926-1931 bazele imunoprofilaxiei anti- Carré au fost stabilite de
Laidlav şi colab.;
- 1926, Robin şi Vechiu au dovedit că lichidul cefalo-rahidian este
virulent atunci când animalele prezintă simptome de encefalomielită acută.
Ei au reuşit în mod experimental, prin inocularea lichidului cefalo-rahidian
în spaţiul atloido-occipital şi intravenos, să producă simptome nervoase
grave, contracţii, paralizii, epilepsii.
Răspândire şi importanţă:
- boala este răspândită pe toată suprafaţa globului pământesc, fiind
întâlnită cu o frecvenţă variabilă, în toate continentele. Incidenţa ei a
început să scadă simţitor odată cu aplicarea sistematică, în unele ţări, a
imunoprofilaxiei;
- determină pierderi importante în special în crecătoriile de câini şi vulpi,
atât prin mortalitate cât şi prin deprecierea biologică a animalelor afectate.
Etiologie:
▪ Virus (Canine distemper virus ; CDV), aparţinând familiei
Paramixoviridae, genul Morbillivirus;
▪ este unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii mari de
patogenitate; virusul a fost adaptat şi cultivat pe oul embrionat de găină;
▪ se cultivă şi pe celule renale de câine şi de dihor, unde determină
efect citopatic. In culturile de celule renale de câine, efectul citopatic se
manifestă prin producerea de incluzii intranucleare, intracitoplasmatice şi
de celule stelate;
▪ Green (1939), plecând de la o tulpină de virus al bolii lui Carré,
constată că după 53-56 de treceri în serie pe dihori, îşi exaltează virulenţa
pentru dihor, devenind apatogenă pentru câine şi slab patogenă pentru
vulpi. Această tulpină astfel modificată a fost numită "distemperoid-
virus".
▪ virusul distemperoid a fost adaptat apoi la embrionul de găină de
către Haig (1948-1956); după 25 de treceri, acesta îşi reduce puţin
patogenitatea pentru dihori, iar după 130 de pasaje devine avirulent
pentru dihor şi câine;
▪ virusul bolii lui Carré aglutinează inconstant eritrocitele de găină şi
de cobai;
109
▪ rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este destul de
moderată: lumina solară directă, la temperatura mediului extern,
inactivează materiile virulente în câteva ore;
▪ în cadavre persistă 48 ore, apoi este distrus repede prin procesul de
putrefacţie;
▪ dezinfectantele obişnuite, în concentraţii uzuale, distrug repede
virusul.
Receptivitate:
- sunt receptive canidele;
- mai frecvent se îmbolnăvesc câinii tineri, până la vârsta de 1,5-2 ani;
- sensibilitatea maximă o au căţeii în vârstă de 6-8 luni;
- frigul, lipsa de mişcare în aer liber, stabulaţia în condiţii deficitare de
igienă, sensibilizează animalele faţă de complicaţiile care survin în cursul
bolii;
- sunt afectate şi celelalte canide (dingo, lup, şacal, coyot,vulpe), dar mai
rar în comparaţie cu specia câine;
- boala afectează în condiţii naturale animalele din familia Mustelidae
(dihor, nurcă, vidră, nevăstuică, vizon, jder, hermină, lutru);
- felinele sunt refractare la infecţie;
- omul face o infecţie inaparentă, demonstrată numai prin virulenţa
temporară (5-6 zile) a sângelui şi apoi prin prezenţa în sânge a anticorpilor
specifici.
Sursele de infecţie:
- primare - reprezentate de animalele bolnave, cele aflate în perioada de
incubaţie, precum şi cele trecute prin boală, care pot rămâne pentru un
timp purtători şi excretori de virus;
- în organismul animalelor bolnave, virusul se găseşte în sânge, în toate
organele irigate, în exsudate, secreţii şi excreţii. Organele şi ţesuturile cele
mai bogate în virus sunt splina, măduva osoasă, creierul şi limfonodurii;
- animalele bolnave elimină mari cantităţi de virus prin jetaj, secreţia
bronhică eliminată în timpul tusei, urină şi materii fecale;
- în formele nervoase cronice, lichidul cefalo-rahidian şi substanţa
nervoasă sunt virulente încă 20 de luni de la apariţia primelor simptome,
iar urina şi după 3 luni;
- vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii, dihorii, vidra, jderul, sconcsul,
nevăstuica şi bursucul, pot fi surse de infecţie;
- omul ar putea constitui, uneori, un rezervor important, necunoscut sau
nebănuit de virus
Contaminarea:
110
- pe cale directă, prin coabitare cu animale bolnave, cu indivizi
bolnavi inaparent sau cu purtători şi excretori de virus, mai ales prin
inhalarea aerului încărcat cu particule (aerosoli);
- eliminarea virusului începe de la primul acces febril, când jetajul şi
secreţia oculară sunt foarte virulente;
- pe cale indirectă, prin intermediul a diferiţi vectori de materii
virulente, animaţi sau neanimaţi, activi sau pasivi; personalul veterinar
poate fi vector activ sau pasiv de virus.
Calea de infecţie: - respiratorie şi digestivă.
Dinamica: - obişnuit cu aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare în
focar şi în afara acestuia.şi contagiozitate mare;
- îmbolnăvirile pot apărea în tot cursul anului, incidenţa cea mai
mare a cazurilor se observă însă vara când infecţia evoluează sub o formă
benignă, adeseori trecând neobservată în populaţiile de câini comunitari;
- formele cele mai grave de boală se întâlnesc toamna şi
primăvara.
Patogeneza:
Virusul pătrunde în organism → limfonodurile regionale porţii de
intrare → se replică → trece în sânge → determină o stare de viremie
precoce, mai mult sau mai puţin gravă.
Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor şi prin lezionarea
endoteliului vascular se produc fenomene de inflamaţie catarală a
mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul seroaselor şi al diferitelor
organe. Virusul se fixează devreme (în faza de viremie) pe centrii
nervoşi → modificări inflamatorii şi degenerative→ tulburări nervoase
variate, în raport cu localizarea, intensitatea şi întinderea leziunilor,
inflamaţia catarală a mucoaselor şi leziunile corneei. Animalele pot să
moară în această primă fază de septicemie virală sau hipertemia se remite,
dispar şi tulburările generale care caracterizează sindromul de febră şi în
cazurile de evoluţie benignă, această remisiune este definitivă, virusul
dispare din sânge şi animalul se vindecă.
Când evoluţia continuă, virusul se localizează în ţesuturile şi
organele pentru care are afinitate.Printre organele şi ţesuturile foarte
sensibile la acţiunea virusului se situează aparatul respirator, digestiv,
urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea, ficatul, iar flora
de infecţie secundară este reprezentată prin germenii biofiţi ai căilor
respiratorii sau digestive.
Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt
→ bronhopneumonie sau pneumonie catarală sau purulentă;
→ tulburările de gastroenterită;
→ hepatonefrită.
111
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie este în medie de 3-7 zile;
- din punct de vedere evolutiv, boala lui Carré se poate prezenta sub
o formă supraacută, acută, subacută şi cronică
→ Forma supraacută sau catarală
▪ febră intensă 40-41°C, instalată brusc şi însoţită de un catar nazal
seros sau sero-mucos şi catar conjunctival;
▪ stare tifică, abatere profundă, anorexie, accelerarea marilor
funcţiuni, congestia mucoaselor, botul uscat şi frisoane;
▪ evoluţia este foarte gravă, uneori ia caracter hipertoxic, cu sfârşit
letal în 12-24 ore de la apariţia primelor semne;
▪ alteori boala durează 2-3 zile; animalele mor în hipotermie.
→ Forma acută
▪ Febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare depresivă, catar oculo-nazal;
▪ vomitări de intensitate variabilă;
▪ după 1-2 zile, hipertermia se remite, iar animalele revin la starea
aparent normală;
▪ după una sau mai multe zile de la remisiunea febrei iniţiale, apare o
nouă
▪ ascensiune termică; ridicându-se deodată la 40°C , însoţită de
manifestări diferite
▪ în funcţie de localizare, deosebindu-se sindromul cataral, respirator,
ocular, cutanat, digestiv şi nervos.
→Localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma catarală)

- catar al mucoasei căilor respiratorii anterioare;
- senzaţie de prurit nazal, strănut, jetaj, la început seros, apoi mucos,
mucopurulent, în cantitate variabilă, cruste cenuşii- gălbui.
Catar al mucoasei conjunctivale şi inflamaţia oculară;
-animalele prezintă fotofobie, congestia şi inflamaţia mucoasei
conmjunctivale;
- din unghiul intern al ochiului se scurge o secreţie, la început seroasă, apoi
mucopurulentă, în cantitate variabilă, formând în jurul fantei palpebrale un
ornament crustos, de "ochi rimelat”, cheratită parenchimatoasă difuză,
unilaterală sau bilaterală→ ulcerare a corneei → perforarea acesteia
→panoftalmie.
→Localizarea pulmonară (sindromul respirator ) - extinderea procesului

inflamator la căile respiratorii posterioare;
-semne de laringită, traheită, bronşită, pneumonie sau bronhopneumonie;
-strănut, tuse uscată şi scurtă, apoi umedă şi prelungită, respiraţie
dispneică, pleurezie şi bronhopneumonie.
112
→Localizarea digestivă (sindromul digestiv)
-semne de faringită, amigdalită, stomatită catarală.
-la debut apar vomitările, uneori biloase→ datorită gastroduodenitei.
-enterita: la început constipaţie, apoi diaree cu fecale lichide, mucoase,
fetide, uneori striate cu sânge;
-animalele prezintă inapatenţă şi sete accentua.
→Localizarea cutanată (sindromul cutanat) ═ exantem pustulos,
localizat la faţa internă coapsei , faţa inferoposterioară a abdomenului, mai
rar la piept şi bot;
-pustulele sunt de mărimea unui bob de linte, uneori mai mari, înconjurate
de o zonă congestivă;
-după câteva zile de la apariţia exantemului, pustulele se usucă, se
transformă în mici cruste care se detaşează fără să lase în loc nici o urmă
→Localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar)

-albuminurie, prezenţa în urină de cilindri hialini, celule renale.
→Localizarea nervoasă (sindromul nervos)

-apare după 2-3 săptămâni de la debutul bolii;
-leziunile sistemului nervos, provocate de virusul se dezvoltă mai încet
decât celelalte tulburări organice→forma nervoasă evoluează de obicei
afebril.
-mioclonii localizate la diferite grupe musculare sau chiar la muşchi izolaţi:
muşchii buccelor, ai aripilor nărilor, maseterii;
-miocloniile încep la muşchii membrelor posterioare, formă cunoscută şi
sub denumirea de "paralizie ritmică", "dansul lui Saint-Guy" sau "coree
jigodioasă" .
-Are o evoluţie lentă, progresivă, durând săptămâni sau luni şi se termină
în majoritatea cazurilor cu moarte prin epuizare;
-tulburările nervoase cu fenomene paralitice care încep la trenul posterior
şi progresează caudo-cranial;
-in cazuri rare pot apare paralizii ale unor nervi cranieni;
-leziunile meningoencefalice determină tulburări de: hiperestezie,
contracţii musculare puternice, tetaniforme, înţepenirea cefei, a gâtului,
opistotonus, astazii, ataxii, mişcări în manej, rostogoliri "în butoi",
amauroză;
-frecvent apar crize epileptiforme care devin din ce în ce mai frecvente şi
mai violente, ducând la moartea animalului prin epuizare.
→Localizarea plantară sau "boala călcâiului tare”:
-se manifestă prin hipercheratoza proliferativă a cuzineţilor plantari cu
sensibilitate exagerată a regiunii plantare;
113
-pielea cuzineţilor plantari se bombează, se indurează, devine rugoasă şi
crapă;
-apar şi fenomene nervoase exprimate prin convulsii şi coree.
→Forma subacută:
-se manifestă prin acelaşi simptome, dar cu o evoluţie mai
îndelungată şi cu o frecvenţă mai mare a infecţiilor secundare, bacteriene;
-boala are o evoluţie mai gravă şi mai lungă 7-35.
→Forma cronică:
-apare la animalele care au trecut prin boală şi au rămas cu diferite
tare: leziuni pulmonare, oculare, nervoase.
→In formele supraacute: apare catarul mucoaselor; leziuni de tip
septicemic; exsudate în cavităţile seroase.
→In formele acute şi subacute:
-localizarea la aparatul respirator: leziuni de rinită, laringită, bronşită
şi bronhopneumonie catarală sau cataral purulentă;
- localizarea digestivă: leziuni de faringită, gastrită sau gastroenterită
catarală, cu prezenţa de eroziuni sau chiar de ulcere ale mucoasei.
Histopatologice: existenţa, în nevraxul câinilor cu forme nervoase
de boală, a incluziilor oxifile, intracitoplasmatice, intranucleare sau
extranucleare ═ corpusculii lui Lentz-Sinigaglia.
Incluziile se găsesc în cele mai variate ţesuturi şi organe: stomac,
intestin, pancreas, parotidă, creier, măduva spinării, ganglionii spinali,
limfonoduri, epiteliul bronhie, celule alveolare pulmonare, splină, ficat,
rinichi.
In nevrax, incluziile sunt situate întotdeauna în celulele gliale spre
deosebire de turbare, în care leziunile sunt în neuroni.
Diagnostic
◼ Probele care se recoltează:
◼ probe de sânge;
◼ jetaj;
◼ cadavre proaspete;
◼ organe: pulmon, creier, splină, ficat, rinichi, limfonoduri, intestin.
Examenul virusologic
◼ inocularea materialului patologic pe:
-culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor,
-membrana corioalantoidiană a embrionilor de găină.
114
◼ multiplicarea virusului produce efect citopatic manifestat prin formarea
de celule cu nuclei giganţi , cu citoplasma vacuolizată şi cu prezenţa de
incluzii intranucleare şi intracitoplasmatice.
◼ evidenţierea virusului se face prin testul de imunofluorescenţă directă
pe culturi celulare.
Testul de imunofluorescenţă
-Evidenţierea virusului (culoare galben-verzuie) în duoden
-Evidenţierea virusului (culoare verde) în cerebel, la un câine cu fenomene
nervoase
Examenul serologic
◼ urmăreşte evidenţiere anticorpilor specifici folosind:
◼ testul de seroneutralizare în culturi celulare;
◼ reacţia de hemoaglutinare;
◼ testul imunoenzimatic ELISA.
Examenul histopatologic
◼ evidenţiază prezenţa în nevraxul (în celulele gliale) câinilor cu
forme nervoase de boală, a unor incluzii oxifile, intracitoplasmatice şi
intranucleare = corpusculii Lentz – Sinigaglia.
◼ incluziile mai pot fi evidenţiate în stomac, pancreas, măduva
spinării, limfonoduri, epiteliu bronşic, alveole pulmonare, ficat, splină.
◼ Incluziile sunt evidenţiate în celulele gliale, spre deosebire de
turbare, în care incluziile sunt în neuroni.
Proba biologică
◼ se realizează pe căţei, dihor sau nevăstuică;
◼ se inoculează s.c. suspensii aseptizate din broiaj de organe sau i.v.
sau i.m. când se administrează sânge recoltat de la animale în faza febrilă
a bolii.
◼ dacă virusul este prezent în materialul patologic inoculat, semnele
clinice apar după 3-5 zile , reproducând tabloul clinic al bolii lui Carre.
Prognosticul
Variază în raport cu :
- forma evolutivă şi clinică a bolii;
- natura şi precocitatea tratamentului aplicat;
- nu se poate aprecia ce animale vor face forma nervoasă.
Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul posterior, cu crize
epileptiforme sau tulburări nervoase cu evoluţie rapidă, indică un
prognostic grav.
Profilaxia
Măsuri generale
115
✓ asigurarea condiţiilor optime de îngrijire şi alimentaţie;
✓ aplicarea dehelmintizărilor preventive;
✓ efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii profilactice în adăposturile şi
cuştile din canise;
✓ limitarea câinilor cu animalele bolnave, trecute prin boală şi produsele
de excreţie şi secreţie ale acestora
Imunoprofilaxia
✓ utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente (împotriva
distemper virus, parvovirusului canin, parainfluenţa, adenovirus-2,
leptospira, coronavirus);
✓ Există mai multe tipuri de vaccinuri şi mai multe procedee de imunizare
activă:
✓ Vaccin viu atenuat, în urma adaptării virusului bolii lui Carre la dihor,
iepure sau
✓ Vaccin preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion de găină.
Combatere
Animalele bolnave se izolează şi se supun:
Tratamentului specific – urmăreşte evitarea instalării fenomenelor
nervoase:
◼ ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;
◼ ser de convalescent: 3-8 ml/kg;
◼ Gamaglobuline specifice.
Tratamentului simptomatic-trebuie orientat în funcţie de semnele clinice
pe care le prezintă animalul bolnav:
- antibioterapie;
- antivomitive;pansamente gastrointestinale;
- antipiretice;
- calmante
Tratamentul de susţinere
-tonice generale,
-vitaminoterapie,
-rehidratare cu seruri hipertonice, glucozate administrate i.v., s.c.;
Tratamentului igieno-dietetic
-administrarea de alimente uşor digestibile, supe de carne, lapte în proporţii
egale cu ceai de muşeţel;
-asigurarea aşternutului curat şi uscat, ferit de curenţi de aer.
Parainfluenta bovina
116
Def. Parainfluenta sau rinopneumonia bovinelor, influenta sau febra
epizootica este o boala infectioasa sau contagioasa, manifestata prin febra
si tulburări respiratorii grave.
Istoric:
-1915 Fritsche , in Germania, bănuieşte prezenta unui virus pneumotrop ca
agent patogen principal si a unei bacterii colorata bipolar ca agent
secundar, suprapus.
-virusul cauzal(PI-3) a fost izolat de Chanock in 1958
-in 1959 Reisinger in SUA izolează virusul de la viţeii care sufereau de
sindromul cunoscut sub denumirea de „ febra de transport”. De fapt intre
febra de transport si parainfluienta nu exista deosebiri de ordin clinic si
lezional, ci doar in ceea ce priveşte agentul etiologic
-parainfluienta apare ca enzootie de adăpost unde se practica creşterea
intensiva, in stabulaţie
-in tara noastră a fost diagnosticata serologic si virusologic in 1967
Etiologie
Bovine parainfluenza virus 3, genul Respirovirus, subfamilia
Paramyxovinae, familia Paramixoviridae
- se cultiva pe oua embrionate de găina si pe culturi celulare de diferite
origini ( viţel, purcel, embrion de găina) unde determina efect citopatogen
si apariţia de incluzii oxifile intracitoplasmatice si intranucleare; virusul
are însuşiri hemaglutinante
- serotipul PI-3prezinta 3 subtipuri înrudite antigenic: uman, bovin si
ovin
- intre tulpinile de virus izolatedin diferite focare, exista importante
diferenţe de patogenitate
- virusul PI-3poate acţiona sinergic si cu alte virusuri, cum sunt:
virusul diareei virale-bolii mucoaselor, virusul rinotraheitei infecţioase
Receptivitate:
- taurine, in special viţeii in perioada intarcarii si tineretul pana la vârsta de
7-8 luni
-bivol, oaie, caprine, cal, maimuţa, porcine, carnasiere, căprioare
Surse de infecţie:
-animalele bolnave si cele trecute prin boala
-virusul este eliminat prin secreţii nazale si oculare
-viteii infectaţi elimina virusul PI-3 bovin timp de 8-10 zile
-posibilitatea infecţiei încrucişate intre specii deoarece s-a putut reproduce
boala la viţeii cu tulpini ovine si umane ale virusului PI-3
-exista posibilitatea transmiterii virusului pe cale naturala intre bovine si
ovine
117
Contaminarea: -direct, prin contact, iar infecţia este aerogena, prin
inhalarea aerosolilor rezultaţi din tusea animalelor infectate sau din
pulverizarea jetajului virulent
Dinamica:
-un caracter enzootic,sub forma de enzootii de adăpost, cu o difubilizitate
mare in focar
-favorizata de supraaglomerările de bovine din sistemul intensiv,
transporturile pe cale ferata, adăpatul insuficient, frigul si umiditatea.
Patogeneza
Virusul pătruns in organism pe cale respiratorie -> bariera de mucus cu
ajutorul neuroaminidazei, care descompune acidul N- acetil- neuraminic
(NANA) ce se găseşte in cantitate mare in glicoproteinele mucusului ->
celulele ciliate ale epiteliului
Replicarea virusului are loc in citoplasma celulelor epiteliale ale cailor
respiratorii si in macrofagele alveolare -> distrugerea cililor vibratili si a
celulelor ciliate -> hiperplazia pneumocitelor de tip II -> slăbirea
rezistentei aparatului respirator, favorizându-se infecţiile secundare.
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie diferă de la 2 zile la 2 saptamani
- se deosebesc forme evolutive supraacute, acute, subacute si
inaparente
Forma supraacută:
- la vitei si se manifesta prin febra,semne de rinita,
- edem in regiunea gatului, in pulmon si moarte rapida (2-3 zile)
Forma acuta:
-febra, abatere, jetaj si lacrimare
-respiratia este dispneica; animalul sta cu capul in jos sau in sus,
gatul întins si narile dilatate
-la ascultatie se percep raluri sibilante, suflul bronşic si înăsprirea
murmurului vezicular
-la percuţie se percepe sensibilitate accentuata in zona coastelor si
prezenta zonelor de matitate
-apetitul dispare, jetajul devine mucopurulent, iar respiraţia se face
cu gura deschisa, cu limba scoasa si comisurile retractate
-eforturile fizice deosebite pot provoca moartea prin sincopa
-animalele vindecate, prin persistenta sechelelor pulmonare raman
tarate
Forma subacuta:
-febra, abatere, inapetenţa, jetaj fluid, clar si nu prea abundent
-tuse intermitenta, respiraţie dispneica
-daca nu apar complicaţii bacteriene, temperatura revine la normal,
iar vindecarea se produce după 1-2 saptamani
118
-in urma intervenţiei florei bacteriene de asociaţie, apare jetajul
mucopurulent,sialoreea si epifora
Forma inaparenta (forma benigna):
-evolutie benigna, cu indispoziţie
-scaderea producţiei de lapte
-jetaj si vindecare spontana
-la femelele gestante se poate produce avort, iar din fetuşii avortaţi
se poate izola uneori PI-3
Tablou anatomopatologic
- mucoasa tractusului respirator este congestionata si acoperita de un
exsudat mucopurulent
- lobii pulmonari prezintă o disensiune foarte accentuata
- emfizem interstiţial – uneori cu strii sau coaguli de sânge rezultaţi
din ruperea vaselor
- pe pleura, se observa zone de depozit fibrinos
- in cavitatea toracica exsudat sero-hemoragic
- edem al ţesutului conjunctiv din regiunea gatului, sau la intrarea in
cavitatea toracica
- limfonodulii traheobronsici sunt congestionaţi si mariti
- leziuni de ciroza, hiperplazie splenica, enterita catarala si hemoragii
punctiforme subepicardice sau pe mucoase
Histologic
-proliferarea si sincitalizarea celulelor epiteliale de la nivelul alveolelor si
bronhiolelor
-prezenta incluziilor acidofile in citoplasma si nucleu
-existenta in lumenul alveolelor pulmonare a unor celule gigante, sincitiale,
provenite din contopirea pneumocitelor granuloase descuamate
Diagnosticul:
Prin examen de laborator, prin izolarea virusului si investigaţii serologice
-izolarea virusului se face din secreţii nazale sau din amigdalele si
pulmonii animalelor sacrificate sau moarte, pe oua embrionate sau pe
culturi de celule
-identificarea se face pe baza efectului citopatic, a prezentei incluziilor
eozinofile, intracitoplasmatice si intracelulare sau prin testele de
seroneutralizare si imunoflorescenta
-inhibarea hemaglutinarii si seroneutralizare in culturi de celule,
urmarinduse dinamica titrului de anticorpi la interval de 10-14 zile
-anticorpii materni persista in sângele viţeilor pana la vârsta de 4-6 luni
119
Diagnostic diferenţial
-rinotraheita infectioasa- tulburările respiratorii acute interesează căile
aeriene anterioare, iar dispneea este de expiraţie ( in parainfluienta
dispneea este de inspiraţie), exista semne de conjunctivita si cheratita, mai
rar vaginita si foarte rar semne de encefalita
-diareea virala bovina- boala mucoaselor, se manifesta prin fenomene
preponderent digestive (diaree profuza, sangvinolenta) cu mortalitate mult
mai ridicata si mai puţine semne respiratorii
-febra catarala maligna- mortalitate ridicata si morbiditate scăzuta, iar
leziunile oculare si nazale predomina
-septicemia hemoragica, forma pulmonara, se manifesta prin jetaj,
tulburări respiratorii si evolutie grava, dar mai îndelungata
-necrobaciloza, localizare bucala (difteria viţeilor), este însoţita de
febra, tuse, stomatita ulceroasa cu miros fetid, fara leziuni ale aparatului
respirator, fara contagiozitate, dar cu mortalitate ridicata
Prognosticul:- este favorabil in majoritatea cazurilor

-daca se produc complicaţii secundare, bacteriene,
prognosticul devine rezervat sau grav
Profilaxia:
Masurile generale: -evitarea creşterii animalelor in adăposturi reci,
neaerisite, fara curenţi de aer sau in condiţii de supraaglomerare si
transporturile obositoare
Imunizările active:
-vaccinul „Biviral-B” (PI-3,IBR-IPV), constituit din virusuri modificate,
atenuate
-PI-3 VAC (vaccin PI-3la rumegătoare)
-Imuresp-P( vaccin din virus viu modificat contra parainfluenţei bovine,
este preparat prin cultivarea pe o linie celulara stabila bovina a tulpinii
mutante RLB-103 si modificata prin temperatura specifica si administrare
nazala)
-vaccinul Bovilis bovipast (vaccin inactivat împotriva parainfluenţei,
virusul sinciţial si pasteurelozei bovine, s.c., 5 ml; tineretul bovin de peste
2 saptamani, 2 inoculări la interval de 4 saptamani; vaccinul se repeta cu 2
saptamani înainte de perioada de stres – transport, schimbarea adăpostului)
Combaterea
-animalele bolnave se izolează si se tratează cu antibiotice si
sulfamide sau concentrate gamaglobulinice specifice anti-PI-3
-se poate folosi serul de convalescent, in doza de 50-100ml/animal, in
2 sau 3 puncte separate, ca si serul antiviral polivalent hiperimun
120
-animalele sănătoase din loturile contaminate, in funcţie de situaţia
epizootologica din unitate, fie se seroimunizeaza de necesitate cu ser
hiperimun mixt in doza de 0,2-0,3 ml/kg, fie se vaccinează de necesitate cu
vaccin antiviral ( bivalent si trivalent)
Parainfluienta ovina
Etiologie: -serologic, virusul este apropiat de cel al parainfluientei bovine
Receptivitate:
-afecteaza oile de toate rasele si vârstele
Sursele principale de infecţie:
- animale bolnave care elimina virusul prin secreţii ( nazale, vaginale),
excreţii si avortoni
- animalele trecute prin boala raman purtătoare si eliminatoare de
virus un timp variabil
- după infecţia experimentala mieii devin eliminatori de virus cel
puţin 14 zile, transmiţând boala la cei ţinuţi in contact
Dinamica: evul. enzootico-epizootica, cu o mare difuzibilitate in focar si
in afara lui.
Factori favorizanţi:
-factori de stres: aglomerarea, transportul, cond. de igiena
necorespunzătoare si infecţii bacteriene secundare
- depinde de sistemul de creştere si exploatare: cond. de turma, contact
direct atât in stabulaţie cat si la păşunat
Tabloul clinic:
La mieii sugari : -cazuri de pneumonie acuta, cu jetaj seromucos discret
-abatere si stare subfebrila
La tineret : -forme subacute
- forme cronice, cu jetaj seromucos discret si rareori stare subfebrila
La tineretul din ingrasatorii, stresat, s-au semnalat si manifestări nervoase
La oile adulte: -forma acuta, trece neobservata
-forma subacuta
-forma cronica
-fenomene respiratorii, agravate de complicaţii secundare, produse de
Pasteurella multocida si de Mannheimia haemolytica
121
Examenul necroscopic releva prezenta unor focare de compactizare
pulmonara, de culoare roşii-violacee sau cenuşii-roşiatice, la început
lobulare apoi lobare, in treimea sau jumătatea antero inferioara a
pulmonilor, cu un accentuat edem al zonelor învecinate
-tumefierea limfonodurilor regionali
Histologic, o intensa proliferare limfohistiocitara a septumurilor alveolare,
epiteliul bronhoalveolar se tumefiază, se desprinde de pe membranele
bazale si cade in lumen sub forma de macrofage
-specific, macrofagele alveolare se sincitializeaza sub forma unor celule
gigante multinucleate care plutesc in masa de exsudat seros din lumenul
bronhiilor si alveolelor
Diagnosticul:
-se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice si
anatomopatologice
Pt. confirmare:
Ex. de laborator:
Virusologic: -izolarea virusului din secreţiile nazale, pulmon cu leziuni de
pneumonie, secreţii vaginale, avortoni, SNC, si inocularea pe oua
embrionate, pe culturi de celule renale de viţel sau de miel
-identificarea tulpinilor de virus prin reacţia de hemadsorbtie si
neutralizare cu ser anti-Pi-3 de referinţa
Reacţii serologice: -pt. detectarea anticorpilor specifici teste de
seroneutralizare, de inhibare a hemaglutinarii si ELISA.
Biologic:
-infectia experimentala a mieilor
Prognosticul: -favorabil in evoluţiile necomplicate
-rezervat in cazul intervenţiei florei de asociaţie
Profilaxia:
Nespecifica:- evitarea factorilor de stres
-respectarea tehnologiei de creştere
-alimentatia corespunzătoare a animalelor
Specifica:
-imunizarea activa a animalelor receptive cu vaccin contra parainfluenţei
oilor „oviparvac”, s.c., la ovinele in vârsta de peste 20 de zile,2ml, cu rapel
după 14-21 de zile.
Combaterea:
- in focar, animalele bolnave se izolează si se tratează specific, sau cu
antibiotice si chimioterapice, pentru prevenirea complicaţiilor bacteriene
secundare.
122
- Se imbunatatesc condiţiile de întreţinere si alimentaţie
- Se indeparteaza factorii de stres
- Se vaccinează de necesitate animalele sănătoase
Tratamentul specific: ser contra parainfluenţei ovine , i.m. sau s.c., 1ml/kg
Pseudopesta porumbeilor
Etiologie: Paramyxovirus tip1 (PMV-1)
-tulpinele izolate prezintă patogenitate diferita
Receptivitate:- sunt mai sensibili puii si tineretul
Factori favorizanţi:
-existenta unor boli parazitare, carente vitaminice;
-oboseala
-patogenitatea crescuta a tulpinii
-sunt mai sensibili porumbeii din lin liniile selecţionate
Surse de infecţie:
-păsările bolnave ce elimina virusul prin secreţii si excreţii (saliva, secreţii
nazale, excremente)
-apa, furaje, aşternut,adăposturi contaminate
Transmitere:-activ
-pasiv
-frecvent apare la porumbei ca urmare a transmiterii bolii de
la găini
Tabloul clinic:
-perioada de incubaţie 4-5 zile
Acut:-anorexie, polidipsie, somnolenta
-diaree apoasa
-fenomene nervoase (pareze ale aripilor, convulsii, tremurături,
incoordonarea miscarilor, torticolis- se întâlnesc la 5-30% din efectiv)
-evol. 2-4 săpt. Terminându-se prin moarte sau remitere
Asimptomatic
-enterita catarala
-pene aglutinate in jurul orificiului cloacal
-mucus filant si hemoragii punctiforme in cav. bucala si nazala, pe trahee
-stomac glandular: congestie a mucoasei si leziuni hemoragice
-opacifierea sacilor aerieni
123
Diagnostic:
Se confirma prin examen de laborator:
-examen virusologic
-examen serologic: reacţia de hemaglutinare, reacţia de inhibare a
hemaglutinarii
-paramyxoviroza, salmoneloza, pasteureloza
-micoplasmoza, pseudomonoza, coccidioza
Profilaxia:
Masuri generale:
-igiena adăpostului si volierei
-igiena alimentaţiei
-dezinfecţii, dezinsecţii si deratizări periodice
Imunoprofilaxia:
-imunizarea cu vaccin inactivat după vârsta de 4 saptamani,cu rapel din 6
in 6 luni, 0,3 ml
Combatere
-izolarea si sacrificarea pasarilor bolnave sau suspecte
-in crescătoria infectata după eliminarea pasarilor bolnave se face curtenie
zilnica si dezinfecţie de 2 ori/saptamana
-porumbeii sanatosi din focar se vaccinează cu vaccin viu începând cu
vârsta de 12 zile pe cale oculo- nazala si revaccinarea după 4 saptamani cu
vaccin inactivat, rapel din 6 in 6 luni
Paramyxoviroza porumbeilor
DEF. Boala infectioasa, de mare contagiozitate, asemănătoare cu
pseudopesta aviara , care afectează in principal porumbeii.
Istoric: semnalata prima data in 1980, in Africa Orientala

-diseminarea virusului s-a făcut prin porumbeii calatori contaminaţi, cei
semi-sălbatici, precum si pasările sălbatice
Etiologie: un paramyxovirus, gen Avulavirus, serotipurile 5 (PMV-5) si 7

(PMV-7) si serotipul 3 (PMV-3)
124
Contaminare: -contact direct, in timpul transportului sau in propria
crescătorie
-prin coabitarea unor porumbei sanatosi cu porumbei bolnavi
-hrana si apa infectata prin secreţii nazale, salivare, lacrimale sau excreţii
-insperarea aerului infectat cu virusuri expulzate la strănutul porumbeilor
sau cu praful infectat si ridicat in aer
-prin pasările sălbatice bolnave purtătoare masive de virus
-oamenii ce au avut contact cu porumbeii bolnavi, prin incaltaminte sau
mâini
Tablou clinic:
-perioada de incubaţie de 3-4 zile sau mai mult ( 18-20 de zile)
-se manifesta diferit si necaracteristic
-debuteaza printr-o uşoara rinita, cu strănuturi, jetaj nazal nesemnificativ
-tumefierea pleoapei si lacrimare
-starea se inrautateste, porumbelul devine trist
-sta ghemuit, are penele zburlite
-diaree cu fecale apoase, cu strii de sânge
-sete exagerata si manifestări nervoase ( contracţii ale muşchilor gatului si
capului, ale aripilor, mers ezitant, tulburări de echilibru, torticolis,
opistotonus, miscari convulsive ale aripilor, pareze si paralizii uni sau
bilaterale)
-porumbeii nu mai pot zbura, iar mişcările devin necoordonate,
epileptiforme
-tulburari ale vederii, decolorarea irisului si tulburări de năpârlire ( la
creşterea noilor pene: acestea sunt prea lungi, prea scurte, filiforme,
decolorate, cu urme de sânge)
Boala poate evolua subclinic, lent, fara manifestări generale, dar cu
instalarea fenomenelor nervoase.
-datorita diareei profuze, porumbeii se deshidratează si mor prin epuizare
-cei care supravetuiesc raman taraţi, cu tulburări nervoase, si purtători si
eliminatori de virus
Mortalitate 8-10% la adulţi si 50% sau mai mult de 75%
-leziuni necaracteristice
La deschiderea cadavrului:
-leziuni congestive, peteşii si necrotice in diferite organe
-splenomegalie, congestia rinichilor, focare congestive la nivelul
encefalului
Diagnostic:
125
Prin examene de laborator:
-coprologic- pentru depistarea paraziţilor interni
-bacteriologic- pt. a exclude infecţiile bacteriene ( salmoneloza,
pseudomonoza, tuberculoza)
-analize toxicologice ale conţinutului gusei si stomacului
Ex. virusologic- izolarea si identificarea virusului
Prognosticul: -favorabil când se menţine apetitul
-grav când porumbeii manifesta lipsa apetitului
-rezervat la cei cu tulburări nervoase accentuate ( paralizii)
Profilaxie:
Masuri generale:
-curatenia adăposturilor si volierelor
-dezinfecţia periodice si deparazitări
-evitarea circulaţiei porumbeilor in zone cu crescătorii contaminate
-carantina profilactica a porumbeilor nou achiziţionaţi
Specific:
-vaccinuri inactivate uleioase, s.c., in regiunea cefei
La porumbeii adulti- vaccin inactivat uleios „ Paramixovacol” / „Nedevac”
/ „Columbovac”, s.c., 0,25 ml, cu rapel la 3 saptamani, iar apoi din 6 in 6
luni
Combaterea:
-porumbeii bolnavi si cei suspecţi se izolează si se sacrifica
-interzicerea accesului persoanelor străine in crescătorie
-dezinfecţia riguroase
-imbunatatirea condiţiilor de igiena si alimentaţie
-porumbeii sanatosi din efectivul contaminat se vaccinează de necesitate
cu vaccinuri vii ( LaSota), pe cale oculo-nazala.
126
Paramyxoviroza porcina
( encefalomielita cu paramyxovirus la porc,
„boala ochilor albaştrii”)
DEF.
– boala infectioasa a porcinelor caracterizata prin manifestări nervoase
-tulburari de reproducţie si opacifierea corneei
Etiologie: fam. Paramyxovirus, gen Henipavirus

-virusul se cultiva uşor pe linia PK15 de origine porcina, unde determina
efect citopatic si formarea de sinciţii
-aglutinizeaza globulele roşii de mamifere si de pasare
Receptivitate: -numai porcinele
-mai sensibili sunt purceii sugari pana la vârsta de 3 saptamani
-la adulte evoluează subclinic, inaparent, doar cu opacifierea corneei
Surse de infecţie:
-porcii bolnavi
-persoane si vehicule ce au intrat in contact cu porcii bolnavi
-pasari
Tablou clinic:
La purceii sugari ( in vârsta de 2-15 zile):
-stare depresiva, abatere
-simptome nervoase ( ataxie, tremurături musculare, atitudini anormale,
rigiditatea trenului posterior)
-la unii purcei diaree sau constipaţie
-hiperexcitabilitate
-poate evolua cu simptomatologie ştearsa: letargie, midriaza, orbire
aparenta, opacifierea corneei uni sau bilaterala cu nuanţe albăstruii
-morbiditate 20-60%
La purceii de peste 30 de zile
-simptomatologie moderata: anorexie, febra, strănut, tuse
-fenomene nervoase: ataxie, miscari in cerc
127
-opacifierea corneei
-mortalitatea scăzuta 1-5%, deşi infecţia poate ajunge la 100%
La animalele adulte evoluţia este in general asimptomatica, subclinica sau
inaparenta
La animalele cu forme clinice boala debutează cu febra 39,9 0C, dispnee,
jetaj seros, seropurulent sau sanguinolent
La scroafele gestante: -avort
-fatari de purcei morţi
-expulzarea de purcei mumificaţi
-infertilitate
-prelungirea intervalului de intarcare pana la gestaţie
-repetarea căldurilor
La vieri:
-infertilitate temporara sau permanenta la 30-70%
-diminuarea motilităţii si viabilităţii spermatozoizilor
-crestera numărului de spermatozoizi anormali
-azospermie, hipertrofia testicolelor sau chiar lipsa libidoului
Macroscopic:
-leziuni oculare: opacitatea corneei, edeme ale corneei, uveita anterioara,
ulcere corneene
-leziuni pulmonare: focare de pneumonie
-prezenta de fibrina in cavitatea peritoneala
-orhite, epididimite, atrofii testiculare
Microscopic:
-encefalita nesupurativa
-meningite
Diagnosticul se confirma prin examen de laborator

Examen virusologic:
-se recoltează: creier, amigdale
-izolarea virusului prin inocularea materialului patologic pe culturi de
celule renale de origine porcina
Examen serologic:
-detectarea anticorpilor specifici utilizând reacţia de inhibare a
hemaglutinarii , testul ELISA, seroneutralizare
-evidentierea agentului viral prin imunoflorescenta
- encefalomielita cu virus hemaglutinant (coronavirus)
128
- boala lui Aujeszky
Profilaxia:
-respectarea masurilor de igiena si alimentaţie
-in tarile in care boala evoluează endemic se pot folosi vaccinuri inactivate
-achizitionarea de animale doar din unitati si zone indemne
-dezinfecţia profilactice
Combatera:
- animalele cu manifestri nervoase si vierii cu infertilitate se elimina
din efectiv
- -dezinfecţia
- depistări serologice
129

Boli Inf Veterinare Sem 2 An 4

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Inf Veterinare Sem 2 An 4

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Antraxul

b. Localizată (antrax cu tumori) :

a. in cazul cadavrelor nedeschise:

5) Examenul serologic Reacţia Ascoli- Valenti

◼ presupune evidenţierea anticorpilor specifici din serul sangvin;

◼ inocularea intradermopalpebrală a 0,1 ml maleină la cabalinele în

◼ de la animalele reacţionate pozitiv şi dubios, în momentul citirii

Salmonelele sunt sensibile la antiseptice, la unele chimioterapice ( mai

-in forma cronica:

Etiologie: - s-au izolat numeroase serotipuri:

Etiologie: produse de Salmonele mobile: Salmonella typhimurium, S.

Diagnostic: examen clinic, bacteriologic, serologic

Boala de purtator: - conditionat patogena, favorizat de factorii de

Pasteureloza ovina si caprina

Diagnostic: vezi pasteurelozele mamiferelor

Boli infectioase provocat de germeni din

Carbunele emfizematos la bovine

Carbunele emfizematos la ovine

Caractere epizootologice: infectia se produce la nivel cutanat, pe

Botulismul la ovine si caprine

Etiologie: -sunt foarte sensibile fara de toxina botulinica

Tablou clinic: - se manifesta cu sindrom neuro-oculo-digestiv , fara

Etiologie:- gainile sunt foarte sensibile

e) la caini si pisici: - tetanos partial: localizare la cap, gat si membre

Infectii produse de clostridium

Enterotoxiemiile anaerobe la ovine

Enterotoxiemia anaeroba a viteilor

Enterotoxiemia anaeroba a iepurilor

Etiologie: ag causal este Clostridium perfringens.

Enterotoxiemii la alte specii de animale

Etiologie: este produsa de Clostridium perfringens tipurile A, C, D, E

Tablou clinic: - evolo supraacuta, acuta si rar cronica

Diagnostic: - se pune pe baza ex de lab

Profilaxia:- generala: evitarea schimbarii bruste a ratiilor alim, a

Dizenteria anaeroba a mieilor

Dizenteria anaeroba a purceilor

Este o infectie specifica glandei mamare, caracterizata prin

Cunoscuta si sub denumirea de “rasfug alb” reprez o boala infecto-

Pneumonia enzootica suina

Sinuzita infectioasa a curcilor

Etiologie: ag cauzal: Mycoplasma gallisepticum

Aerosaculita micoplasmica a curcilor

Sinovita infectioasa aviara

Encefalomielita infecţioasă aviară

Istoric:-1932 - descrisă prima dată în S.U.A. de Jones la puii foarte tineri

Hepatita virală a bobocilor de raţa

Boala lui Carré

→Localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma catarală)

→Localizarea pulmonară (sindromul respirator ) - extinderea procesului

→Localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar)

→Localizarea nervoasă (sindromul nervos)

Prognosticul:- este favorabil in majoritatea cazurilor

Istoric: semnalata prima data in 1980, in Africa Orientala

Etiologie: un paramyxovirus, gen Avulavirus, serotipurile 5 (PMV-5) si 7

Etiologie: fam. Paramyxovirus, gen Henipavirus

Diagnosticul se confirma prin examen de laborator

S-ar putea să vă placă și