Boli Infectioase Examen Sem Ii 1

CURSURI SI LP-UIRI BOLI INFECTIOASE
SEMESTRUL II
ANTRAXUL
CURS
Antraxul este o boala infectioasa acuta, necontagioasa care se caracterizeaza:
 Clinic prin febra si tulburari respiratorii/ digestive

 Anatomopatologic prin splenomegalie, ramolismul pulpei splenice si infiltratii seroase.
Definitia
Antraxul este o boala necontagioasa de natura telurica ( sol ) care se intalneste in zonele cu
clima calda sau temperata.
Etiologie
Agentul etiologic este BACILLUS ANTRACIS - este aerob, imobil, sporulat.
 este Gram pozitiv

 prin metoda Giemsa sau albastru de toluidina
 bacilii se coloreaza in violet – inchis – albastru
 capsula se coloreaza metacromatic, in roz – violacee.
Se gaseste sub doua forme:
Forma vegetativa sau de multiplicare:
 numai in organism
 dezinfectat cu usurinta
 distrus de antibiotice precum penicilina.
Forma sporulata sau rezistenta:
 numai in mediu
 se produce cand cadavrele sunt deschise - in mod accidental - la temperatura de 13-44
grade Celsius
 nu se multiplica
 rezista in sol pana la cativa ani
 habitatul in sol
 rezistent la dezinfectant.
Deosebiri intre forma vegetativa si forma sporulata
Forma vegetative Forma sporulata

Forma de multiplicare Forma de rezistenta
Numai in organism Numai in mediu
Dezinfectat cu usurinta Rezistent la dezinfectant
In organism elaboreaza agresiune :
 substante toxice si antigenice

 rezistente la caldura
 putrefactive , care se pot pune in evidenta prin reactia de termoprecipitare Ascoli –
Valenti.
Caracterele epidemiologice
Receptivitate
 animalele cu sange cald

 animalele tinere sunt mult mai receptive
 ovinele si caprinele sunt cele mai sensibile
 cele perfectionate sunt mai sensibile decat cele indigene .
Sursele de infectie
 animalele bolnave cu forme septicemice

 cadavrele animalelor bolnave
 toate produsele provenite de la animalele bolnave sau moarte de antrax - curele din
piele si aparatul de barbierit din par
 solul si apa contaminate
 insectele hematofage.
Transmiterea
 contactul direct cu animalele bolnave sau cu produsele animalelor infectate

 pe cale aeriana prin inhalare de spori ( omul )
 prin intepaturi de insecte
 consumul de carne de la animalele bolnave
Animalele infectate sunt reprezentate de oaie, capra, vaca care contamineaza solul prin secretii,
excretii si prin carcasele deschide.
Animalale receptive sunt oaia ( se infecteaza prin consumul de iarba si apa ), capra si vaca (prin
ingestie ).
Caile de infectie
 calea digestiva - frecventa la oi si capre deoarece acestea mananca mai aproape de sol
si astfel se ia contactul cu solul unde sunt sporii
 calea transcutanata - se produce din cauza leziunilor transcutanate si este specifica
calului
 calea respiratorie.
Dinamica
 nu este o boala contagioasa

 este de natura telurica
 evolueaza astfel: sporadic sau enzootic
 are caracter stationar
 nu are tendinta de extindere.
Patogeneza
Germenul patrunde in organism si germineaza - bacili necapsulati - spatii limfatice:
1. Numar redus de bacili - determina fagocitoza totala
2. Numar crescut de bacili - bacili nefagocitati - capsularea - elaborarea de agresiune ( impiedica

fagocitoza ) - elaborare de multiplicare - limfonoduri - reactie inflamatorie ( carbuncul primar ) –
sange ( se produce bacteriemia ) - splina, maduva osoasa, rinichi - leziuni inflamatorii de tip
seros sau hemoragic.
Prin multiplicare masiva determina:
 embolizarea capilarelor;
 rupturi vasculare,
 hemoragii,
 procese distrofice
Efectele actiunii toxice:
 inhibarea coagulabilitatii post mortale;

 cresterea permeabilitatii vasculare;
 aparitia de edeme serohemoragice.
Tabloul clinic
I. Bovine:
Forma acuta este:
1. septicemica - animalul manifesta:

 hipertermie
 puls accelerat
 cord pocnitor
 meteorism
 cianoza mucoaselor
 diaree sangvinolenta
 moartea in 10-24 de ore
2. localizata ( antrax cu tumori ) - animalul prezinta:

 tumefactii subcutanate - calde, dureroase, cu tendinta de extindere
 moartea in 2-4 zile.
Forma subacuta - animalul prezinta:
 abatere
 colici
 schiopaturi
 diaree
 dupa 1-2 zile - starea animalului se agraveaza
Forma cronica - are mai multe localizari:
 localizare la nivelul amigdalelor si limfonodurilor regionale

 localizare intestinala - initial asimptomatica
 localizare cutanata - determina aparitia tumefactiilor in diverse regiuni, aceste
tumefactii fiind nedureroase
Mai prezinta o forma mai rara care se caracterizeaza prin:
 simptome necaracteristice
 modificari ale marilor functii
 mamita carbunoasa
 localizare renala cu nefrita purulenta.
Antraxul atipic - se intalneste rar si evolueaza avortat.

II. Ovine si caprine
Perioada de incubatie este de 24 de ore.
Forma supracuta este cea mai frecventa si animalul prezinta
 neliniste
 febra
 dispneea
 hemoragii anale si nazale
 moartea in 1-2 ore de la debut.
Forma acuta - evolueaza de la cateva ore pana la o zi - animalul prezinta:
 lipsa apetitului
 febra
 tulburari respiratorii
 tremuraturi musculare
 fecale moi
 durere la palparea abdomenului si la mictiune
 jetaj de culoare galbena
 animalul cade in decubit si moare.
Forma atipica - animalul prezinta:
 somnolenta
 colici surde - animalul isi indreapta capul spre abdomen
 coma
 moartea in 12-36 de ore.
Forma foarte rara - animalul prezinta tumefactii sensibile, calde si dureroase.
III. Carnivore
Localizare laringo-faringiana ( glosantraxul ) - animalul prezinta:
 edem
 abatere
 depresie
 anorexie
 febra
 soc
 moartea in cateva ore.
IV. Ecvine
Forma acuta - animalul prezinta:
 hipertermie
 puls si respiratie accelerate
 tremuraturi musculare
 colici
 diaree sangvinolenta
 mers vaccilant
 moartea in 12-36 de ore.
Forma subacuta - animalul prezinta:
 febra
 urina de culoare rosie
 schiopaturi
 dupa doua zile - animalul trece in forma acuta si moare
 !!!!! Tumefactia limbii, sufocare grava si daca se intervine la timp animalul se vindeca.
Forma atipica ( apiretic ) - simptome asemanatoare celor din colica.
V. Suine
Sursa de infectie in cazul suinelor este solul.
Boala la suine apare la toate varstele si rasele dar cazuri mai des intalnite la purceii cu varsta de
peste trei luni.
Forma acuta este rara.
Forma subacuta - mai multe localizari:
1. Localizare faringiana (glosantraxul / angina carbunoasa)

 se constata tumefactie difuza, calda, sensibila, cu piele rosie spre rosu albastrui
 deglutitia este dificila
 survine moartea prin asfixie.
2. Localizarea intestinala:
 germeni la nivel intestinal si la nivelul limfonodurilor
 cianoza
 diaree
 mucoase aparente icterice.
3. Localizare pulmonara - animalul prezinta:

 pneumonie
 insuficienta respiratorie.
4. Localizare cutanata - semn caracteristic: PUSTULA MALIGNA

 plagi, muscaturi, zgarieturi
 carbunculi pe suprafata corpului, de culoare rosie si dimensiunea unei nuci.
5. Localizare nervoasa sau meningiana - animalul prezinta:

 trismus
 spasme
 epilepsie
 moarte.
Tabloul anatomopatologic
Deschiderea cadavrelor animalelor bolnave de antrax este interzisa prin lege.
In forma acuta se constata:
 rigiditate cadaverica slaba

 abdomen puternic balonat
 mucoase cianotice
 rect prolabat
 scurgeri sangvinolente din orificiile naturale.
La deschiderea cadavrului se constata:
 tesutul conjunctiv subcutanat este edematiat, gelatinos si rosiatic

 sangele este negricios si greu coagulabil
 se constata splenomegalie si ramolismentul pulpei splenice
 diateza hemoragica in tesuturi si organe
 infiltratii gelatinoase in mezenter si in mediastin
 limfonodulita hemoragica difuza.
In forma acuta localizata se constata:
 infiltratii subcutanate gelatinos-hemoragice

 hiperemia musculaturii
 limfonoduli regionali edematiati si rosiatici.
In forma subacuta-cronica la suine se constata:
1. la localizarea faringiana :
 edem gelatinos, rosiatic la gat
 limfonodurile regionale si mucoasa bucala sunt tumefiate si hemoragice
2. la localizarea intestinala :
 intestinul subtire este puternic lezionat
 mezenterul si limfonodulii mezenterici sunt hemoragici si edematiati
3. la localizarea pulmonara:
 pneumonie si pleuropneumonia serofibrinoasa
 limfonodulita hemoragica
 exudat serofibrinoas in cavitatea pleurala.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
A. Probele care se recolteaza:
1. de la animalele bolnave
 frotiuri nefixate din sange sau din lichid din edem
 sange recoltat steril
2. de la cadavrele nedeschise
 frotiuri din sange si edeme
 portiune de ureche
 os lung cu maduva, nedeschis
3. de la cadavrele deschise
 se adauga si organe
4. in lipsa cadavrului
 portiuni de piele( 10x10 cm )
 portiuni de muschi
 carne afumata
 organe putrefiate.
B. Examenul bacterioscopic
Se efectueaza frotiuri din materialul patologic recoltat si se coloreaza: GRAM, GIEMSA,

ALBASTRU DE METILEN.
Rezultate:
 GERMEN CAPSULAT - frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise

 GERMENI FRAGMENTATI, LIZATI, CAPSULE GOALE - frotiuri efectuate din cadavre vechi
nedeschise
 PUTINI GERMENI CAPSULATI, PREDOMINANTA SPORILOR - frotiuri efectuate din
cadavre proaspete deschise.
C. Examenul serologic
Se foloseste reactia ASCOLI-VALENTI
Principiul metodei:
 se pune in contact ser imun anticarbunos cu extract antigenic de bacilus antracis

pregatit din probele suspecte
 evidentierea complexelor antigen-anticorpi se face prin formarea de precipitate
 0,5 ml - 1 ml de ser precipitant la care se adauga 0,5 ml-1 ml extract de organe -
RASPUNS POZITIV : se constata la nivelul de separare dintre cele doua lichide un INEL
ALB-CENUSIU.
D. Examenul bacteriologic
Acest examen se foloseste pentru izolarea germenului.
Pentru izolarea germenilor in cultura pura se fac insamantari pe medii obisnuite sau cu ser din:
 sangele recoltat la animalele bolnave in agonie

 organele recoltate dupa moarte.
E. Proba biologica sau bio-proba
Se face pe soareci sau pe cobai
Se inoculeaza materialul patologic subcutanat sau prin sacrificare si se constata ca animalele

mor in 24-48 de ore, iar prezenta germenilor se evidentiaza prin examene de laborator.
Profilaxia
In cazul antraxului se iau masuri nespecifice si masuri specifice.
Masurile nespecifice constau in:
 asanarea terenurilor contaminate

 interzicerea pasunatului pe terenuri unde au fost cimitire de animale
 controlul sanitar veterinar al intreprinderilor care: colecteaza, transporta si prelucreaza
produse si subproduse de origine animala
 distrugerea cadavrelor.
Masurile specifice constau in:
Vaccinarea cu un vaccin anticarbunos strict subcutanat:
Varsta de vaccinare este urmatoare:
 la capre vaccinarea de la 1 luna

 la cai vaccinarea se face de la 6 luni
 la oi si vaci vaccinarea se face de la 2 luni.
Doza de vaccinare este urmatoarea:
 la capre doza este de 0,1 ml s.c.

 la bovine doza este de 0,5 ml s.c.
 la cai, oi si porci doza este de 0,2 ml s.c.
Oile si caprele se revaccineaza la 6 luni
Porcii, bovinele si cabalinele se revaccineaza la un an.

Combaterea
Se declara boala si se instituie carantina.
Se examineaza clinic si se termometrizeaza animalele din focar.
Animalele cu semne clinice si cele febrile se izoleaza si se trateaza:
1. Administrarea unui tratament specific:

 ser anticarbunoas ( 20 -25 ml la animalele mici si 100-500 ml la animalele mari ) la care
se adauga antibiotice si anume penicilina, tetramicina si cloramfenicol.
2. Administrarea unui tratament simptomatic:

 comprese reci
 tonice cardiace
 glucoza.
Masurile de carantina se ridica la 14 zile de la ultimul caz de moarte, de la vaccinarea de

necesitate si dupa ce s-a efectuat dezinfectia finala riguroasa.
MORVA ( RAPCIUGA/ CARTITA )
CURS
Produsa de : BURKHOLDERIA MALLEI
Definitia
Morva este o boala grava prin modul de eliminare a germenului si anume ca germenul este
eliminat prin intermediul puroiului si al secretiilor de la nivelul leziunilor.
Este o boala infectioasa foarte contagioasa caracteristica solipedelor ( cabaline, magar ).
Este o zoonoza - la om se transmite prin secretiile si excretiile provenite de la animalele

infectate chiar si cu pielea intacta.
Este o boala care se caracterizeaza din punct de vedere clinic prin:
 aparitia ulcerelor necrotice la nivelul pielii si a mucoasei nazale

 aparitia nodulilor.
Este o boala care se caracterizeaza din punct de vedere anatomopatologic prin:
 granuloame la nivelul tesuturilor si organelor afectate.
In 1953 - actiunea sulfamidazolului - in profilaxia si terapia infectiei.
Raspandire si importanta
Morva este intalnita pe toate continentele in afara de cel australian.
S-a observat o extindere a ei atunci cand a existat o circulatie intensa si necontrolata a

animalelor si anume in perioada razboaielor.
In prezent datorita masurilor profilactice si a masurilor stricte privind eradicarea bolii in

Romania a fost lichidata ( inca din anul 1950 ).
Are o importanta mare din cauza morbiditatii, mortalitatii si chiar a letalitatii foarte ridicate.
Pierderile economice sunt insemnate.
Nu exista un tratament eficace.
Este o zoonoza foarte grava.

Din punct de vedere sanitar importanta deriva din transmiterea foarte usor la om si
declansarea unei zoonoze grave la om.
Etiologie
Agentul etiologic este BURKHOLDERIA MALLEI.
Este un germen : Gram negativ , imobil , necapsulat, nesporulat, aerob, la microscop apare sub
forma unui bacil subtire drept sau curbat.
Din punct de vedere al mediilor de cultura, acest germen se cultiva pe:
 medii de cultura glicerinate 1-5%

 medii cu sange
 ser coagulant de cal.
Structura antigenica a germenului - prin reactia de aglutinare au fost puse in evidenta doua
tipuri serologice.
Rezistenta medie a germenului la actiunea factorilor externi si a dezinfectantelor.
Germenul este distrus prin uscaciune, prin lumina si prin razele solare in 24 de ore.
VITRO - sensibil la actiunea streptomicinei si aureomicinei.
VIVO - sensibil la actiunea sulfatiazolului.
In conditii naturale morva este caracteristica solipedelor si anume cal, magar.
Receptivitate:
SOLIPEDELE:
 magarul este cel mai sensibil - evolutia la aceasta specie este acuta; iar la catar
evolutia este acuta in 70-80% din cazuri
 calul - evolutia la aceasta specie este cronica in 90% din cazuri
 camila - atunci cand intra in contact cu solipedele bolnave, excretoare.
FELINE SI CARNIVORELE : - in gradina zoologica cand hranirea lor se face cu carne de la
animalele infectate.
OMUL: - localizare respiratorie si cutanata
RUMEGATOARELE, PORCII SI PASARILE : - refractare la infectie.
Sursele de infectie:
 animalele cu forme clinice

 animale cu forme inaparente
 animalele bolnave care elimina germenul prin jetaj si prin secretiile leziunilor cutanate.
Transmiterea:
1. Se face direct prin coabilitate :

 calea digestiva - furaje si apa - la cal si feline
 calea respiratorie - la solipede si om
 calea transcutanata - la om
 calea conjunctivala - la om
 calea genitala - rar intalnita la solipede.
2. Se face indirect prin: furaje, apa si adapost.
Dinamica
 enzootie - difuzibilitatea moderata in focar dar cu o slaba tendinta de difuzare in afara

focarului
 evolutia in cazul focarelor variaza foarte mult in functie de conditiile necorespunzatoare
de igiena, alimentatie si de circulatia necontrolata a animalelor
 epizootie - in conditiile unei circulatii intense si necontrolate si a existentei focarelor
multiple si care ii dau ulterior infectiei un caracter epizootic.
Patogeneza
Indiferent de calea de patrundere ( respiratorie, digestiva, etc ) la poarta de intrare nu se

produce nicio modificare sau apare o reactie inflamatorie de scurta durata.
La 10-30 de zile de la patrunderea in organism germenii ajung in pulmon, de aici se distribuie la

nivelul limfonodurilor traheo-bronsite (unde produc procese exudative ce sunt sub forma de
noduli ) se formeaza complexul primar ( noduli ) si in final elaborarea de anticorpi ( adica o stare
alergica ).
Procesul infectios ramane localizat - are loc fibrozarea si calcifierea nodulilor ( bacilii raman in
stare de latenta ) - imunitatea animalului este scazuta - pe cale hematogena si pe cale
canaliculara - se produce o diseminare limfohematogena in organism care va determina
aparitia metastazelor.
Uneori se produce metastaza nazala, cutanata prin diseminarea limfohematogena tardiva sau
precoce.
Endotoxina - necroza nodulilor – diseminarea in exterior a nodulilor ( aparitia ulcerelor )
 localizarea nivelului pulmonilor duce la drenarea continutului de la nivelul pulmonilor si

a cavitatilor nazale
 localizarea la nivel nazal duce la formarea nodulilor morvosi si a ulcerelor nazale
 localizarea la nivel cutanat duce la formarea nodulilor morvosi si a ulcerelor.
Daca exista doar localizare pulmonara ( leziune primara fara extindere ) are loc vindecarea.
Forma clinica sau metastatica este cea mai frecventa - nu are loc vindecarea pentru ca ulcerele
nu au tendinta de inchidere.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 8-10 zile, in medie o saptamana.
Morva are o evolutie acuta si una cronica.
Evolutia acuta:
- la magar si la catar se manifesta prin:
 febra
 modificari la nivelul mucoaselor aparente
 hiperemie
 respiratie accelerata
 inapetenta
 ulterior apar noduli
 ulcere - determina moartea animalului.
Evolutia cronica:
- la cabaline in 90% din cazuri avand trei localizari importante:
1. localizarea pulmonara care mai poarta numele de interna sau de oculta si se

caracterizeaza prin:
 initial asimptomatica
 febra trecatoare asociata cu aparitia de noi focare - calmitatea – febra
 dispneea
 jetaj
 tuse
 slabire progresiva.
2. localizarea nazala prezinta trei semne caracteristice:

 ulcerele ( sau sancru )
 jetajul
 iritant
 coroziv
 cantitate mare de germeni
 limforeticulita submaxilara - unilaterala si bilaterala
La nivel nazal la inceput se observa noduli de dimensiuni mici care apoi se maresc; acesti
noduli sunt inconjurati de o zona hiperemica .
Odata cu evolutia acestor noduli, ei necrozeaza si se transforma in ulcere care se

caracterizeaza prin:
 margini netede
 fundul rosu
 zona congestiva
 elimina un exsudat culoare galbena cu aspect mucopurulent.
Dupa confluarea ulcerelor apar ulcere mari, fara tendinta de cicatrizare, care se pot si cicatriza
insa greu, iar cicatricea apare sub forma specifica si anume sub forma de stea.
3. morva lui Abadie ( extinderea ulcerelor si nodurilor in regiunea laringiana )
Are o localizare cutanata (farcin, cartita )
 noduli pe piele fina

 ulcere cu tendinta de extindere si aparitia unei cicatrici stelare.
Nodulii de pe piele determina :
 zbarlirea parului - caderea acestuia

 pielea de pe noduli se necrozeaza.
Dupa spargerea nodulilor se observa o secretie galbena care mai poarta denumirea de " ulei de
farcin ".
Localizarea la nivelul vaselor limfatice si regionale :
 aspect de coarde datorita nodulilor - duc la formarea chistilor morvosi - ingrosarea

coardelor limfatice.
La cabaline se mai observa localizari articulare si genitale.
Deschiderea cadavrelor in cazul animalelor infectate cu morva este interzisa.
La examenul anatomopatologic se observa urmatoarele leziuni:
 leziunea principala este la nivelul pulmonului

 ulcere in treimea superioara si in cea mediana a lobilor diafragmatici
 noduli ( granuloame )
 caverne
 limfoganglioni
 la nivelul splinei se observa noduli si ulcere
 peritonita purulenta.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
A. Examenul serologic
 presupune evidentierea anticorpilor specifici din serul sangvin;
 se efectueaza pentru supravegherea sau atestarea indemnitatii efectivelor;
 se realizeaza la cabalinele in varsta de peste 12 luni;
 se utilizeaza reactia de fixare a complementului (RFC);
B. Examenul alergic ( MALEINAREA )
Supravegherea prin testul alergic (maleinare intradermopalpebrala) se efectueaza la ecvideele :
 folosite in scop didactic sau experimental

 cu reactii pozitive, dubioase sau anticomplementare la RFC.
Se bazeaza pe evidentierea starii de sensibilitate specifica (hipersensibilitatea de tip IV) ce se

instaleaza dupa 15-20 de zile de la infectie;
Se utilizeaza maleina = extract glicerinat din bacili morvosi inactivati prin autoclavare.
MALEINAREA :
 maleinare intradermopalpebrala (IDP)

 maleinare subcutanata (s.c.)
I. Maleinarea intradermopalpebrala
Inocularea intradermopalpebrala a 0,1 ml maleina la cabalinele in varsta de peste 12 luni
Citirea reactei se face dupa 24 h de la maleinare:
R+:
 edem difuz al pleoapei inferioare si adesea al pleoapei superioare,

 fotofobie,
 conjunctivita accentuata cu o secretie mucopurulenta la unghiul intern al ochiului,
 inflamatia vaselor limfatice cu afectarea limfonodurilor regionale.
R± :
 edem delimitat al pleoapei inferioare,

 conjunctivita moderata
 secretie sero-mucoasa la unghiul intern al ochiului.
R- :
 lipsesc modificarile la locul de inoculare.
De la animalele reactionate pozitiv si dubios, in momentul citirii reactiei se recolteaza sange

pentru RFC, dupa care se supun maleinarii IDP la ochiul opus.
Cand si la aceasta maleinare reactia este pozitiva sau dubioasa se va practica maleinarea
subcutanata.
II. Maleinarea subcutanata
 reactia se poate aplica la 3-5 zile de la maleinarea IDP;

 animalele se tin in repaus 24-48h si se supun termometrierii la orele 6,12,18 şi 22.
 dupa ultima termometriere daca animalele nu depasesc 38,5°C, se inoculeaza maleina
s.c. in treimea mijlocie a gatului, in doza de 1 ml.
 incepand de a doua zi dupa maleinare de la orele 6 se termometriaza animalul din 2 in 2
ore, pana la orele 22.
 a treia zi se va lua temperatura la orele 6, 12 şi 18.
R+ :
 dupa 6-8 ore de la maleinare are loc o ascensiune termica care atinge dupa 12-16 ore cel
puţin 40°C, se menţine in platou 4-6 ore si apoi scade treptat.
 A doua zi apare acelasi puseu de temperatura, iar la locul de inoculare apare un edem
inflamator difuz, dureros, cu prezenta coardei limfatice.
 Animalul poate prezenta frisoane, puls si respiratie acelerata precum si reacutizarea
proceselor vechi.
R±:
 temperatura se mentine sub 39,6°C si se mentine in platou, insotita sau nu de modificari

locale sau generale.
R- :
 temperatura nu atinge 39°C, iar local modificarile sunt reduse.
Supraveghere bacteriologica si histologica la animalele moarte si suspecte clinic in perioada

de carantina profilactica.
C. Probele biologice care se recolteaza in vederea realizarii diagnosticului de laborator

 portiuni de organe: pulmon, ficat, splina, limfonoduri;
 noduli nedeschisi;
 sange;
 secretii nazale.
D. Examenul bacterioscopic
 este orientativ (organe paucibacilare);
 bacili G-
 cu aspect granular
 izolati sau in gramezi de 2-4 bacili.
E. Examenul bacteriologic
 insamantari pe medii glicerinate;
 izolarea agentului etiologic confirma diagnosticul.
F. Examenul histopatologic
 evidentierea granulomului morvos.
G. Proba biologica/ bioproba

 inocularea materialului patologic la cobai pe cale i.m. sau i.p.
 proba +: - orhita
Profilaxia
 supravegherea importului, exportului si tranzitului de animale;

 supraveghere serologica prin RFC a 5 % din ecvideele in varsta de peste 12 luni, o data
pe an;
 supravegherea prin testul alergic (maleinare IDP) la ecvideele:
a. folosite in scop de diagnostic didactic sau experimental;
b. cu reactii pozitive sau dubioase la RFC.
 supraveghere bacteriologica şi histolopatologica la animalele moarte si suspecte clinic
in perioada de carantina profilactica.
Combatere
 se declara oficial boala si se instituie masurile de carantina;

 animalele bolnave se ucid si cadavrele se distrug;
 manjii sugari proveniti de la mame bolnave se ucid odata cu mamele lor;
 animalele sanatoase clinic, dar suspecte de contaminare se tin sub observatie si se
supun controalelor serologice si alergice repetate la 30 zile;
 boala se considera stinsa dupa 60 de zile de la ultimul caz.
PSEUDOMONOZA AVIARA
CURS
Boala produsa de PSEUDOMONAS AERUGINOSA.
Definitia
Pseudomonaza aviara este o boala infectioasa acuta a pasarilor care se caracterizeaza prin
tulburari gastrointestinale si tulburari encefalice ( mai grave ).
Istoric si importanta
A fost observata la embrioni si la gainile adulte.
Importanta deosebita in patologia umana deoarece produce infectii intraspitalicesti fiind

rezistenta la antibiotice.
Are evolutie fatala la copii.
Etiologie
Agentul etiologie este PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Mai poarta denumirea de " bacilul puroiului albastru " - bacilul piocianic ; aceasta denumire a
fost pusa datorita leziunilor pe care le produce si anume leziuni de culoare albastruie.
Germenul este:
 bacil gram negativ

 necapsulat
 mobil
 se cultiva pe medii obisnuite ( bulion sau agar ) cu producerea de pigment albastru.
Tulpinile foarte patogene sunt cultivate pe:
 medii cu sange :colonii hemolite si se coloreaza mediul in brun

 medii MacConkey si Istrati Meitert - colonii mici, aderente.
Proprietatea antigenica - se cunosc 17 grupe serologice care elaboreaza :
 exotoxine, endotoxine, proteaze, hemolizine - acestea poseda pili si uneori capsula cu

ROL in virulenta si patogenitate.
Germenul este foarte rezistent la actiunea factorilor fizici si chimici, la actiunea razelor UV si
antibioticelor " in vitro ".
Poseda patru pigmenti specifici:
 eritrina - rosu
 piocianina - apare cand leziunea este expusa la aer
 pioverdina - se coloreaza in culoare fluorescenta
 piomelanina - bruna.
La embrionii morti de curca si la puii de gaina cu afectiuni respiratorii s-au izolat si alte specii:
 Pseudomonas fluorescens
 Pseudomonas stutzeri.
Receptivitate:
 embrionii si puii de gaini ( rasele de carne - broiler ) cu varsta de 1-2luni

 mai rar - curca, bobocii de rata si gainile adulte
 a fost descrisa si la porumbei.
 este un epifit al tubului digestiv si al cailor respiratorii anterioare

 germenul este eliminat de pasari prin materiile fecale si prin secretiile aparatului
respirator
 este izolat din: apa, sol, furaje, peretii adaposturilor
 produce modificari doar atunci cand pasarile manifesta conditii fiziologice modificate :
pasarile sunt supraaglomerate, iar umiditatea este crescuta de aceea boala apare mai
frecvent in unitati de crestere intensiva
 pasarile bolnave sau purtatoare
 ouale provenite de la pasarile bolnave sau purtatoare prin continut odata cu formarea
lor - transmitere verticala si infectarea lor - transmitere orizontala.
Calea de transmitere
Cea mai frecventa cale de transmitere este:
 calea verticala - ouale sunt infectate odata cu formarea lor

 calea orizontala ( transovariana )- ouale sunt infectate dupa formarea lor, germenii
traversand coaja din exterior spre interior
Calea respiratorie - inhalarea particulelor de praf si puf contaminate
Calea digestiva - apa si furaje contaminate.
Dinamica
Pseudomonoza aviara:
 este o enzootie
 are caracter stationar
 incidenta este diferita in functie de varsta si de factorii favorizanti.
Aceasta boala apare dupa ce pasarile au manifestat in trecut si simptomele altor boli infectioase
cum ar fi: micoplasmoza, colibaciloza si boala lui Marek etc.
Tabloul clinic
A. Evolutia acuta:
La embrioni se constata :
 culoare verzuie dupa moarte

 vitelusul este neabsorbabil ( se observa la puii care au eclozionat ) de culoare verzuie
 diaree
 jetaj
 torticolis/ ataxie
 nu supravietuiesc ( aprox 25% ).
La pui dupa ecloziune se constata:
 hiperemie
 anorexie
 catar nazal si conjunctival
 diaree
 deshidratare
 tulburari nervoase: torticolis si convulsii
 moartea in 3-4 zile
 edem al mucoaselor capului - la puii mai mari
B. Evolutia cronica:
La gainile adulte:
1. forme inaparente - simptomatologie stearsa

2. forme cronice, animalul prezinta:
 anorexie
 slabire
 anemie
 diaree
 tulburari nervoase
 casexie
 moartea in 1-2 saptamani
Fecalele au culoare albastra sau galbena, iar in contact cu aerul isi schimba culoarea devenind
fecale de culoare verde-albastrui.
Specific - culoarea albastra-verde a organului afectat.
La pui infectati prin oua se observa:
 hiperemia organelor interne

 enterita catarala
 hiperplazie splenica.
 nerebsorbtia sacului vitelin.
La embrion se observa:
 culoarea verde a vitelusului si a lichidelor.
La pasarile adulte si la tineret se observa:
 proventriculita mucopurulenta cu strii verzui

 mucoasa intestinala cu hemoragii fine ( petesii ).
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe baza coroborarii datelor epidemiologice, anatomopatologice si

anatomoclinice.
Examenul bacteriologic
Este folosit pentru izolarea si inocularea germenului:
 izolarea se face pe triturat de ficat si triturat de proventricul

 inocularea se face pe embrionii de gaina
Examenul histopatologic
 se observa depozite ale pigmentilor biliari si hemosiderina in hepatocit, dandu-I

oraganului aspect verzui.
Profilaxia
Masurile generale constau in:
 conditii optime de adapostire

 alimentatie rationala privind proteina, cantitatea de furaj si varsta puilor
 evitarea factorilor de stres in special cand puii sunt supusi vaccinarii si deparazitarii.
Masurile specifice ( imunoprofilaxia ) constau in:
 de necessitate la pasarile clinic sanatoase

 nu exista un vaccin comercial pentru ca este vorba de:
 un germen epifit al cailor respiratorii si digestive
 un germen cu mai multe tulpini cu patogenitate diferita
 administrarea unui vaccin ( autovaccin ) cu anaculturi la gaini si porumbei.
Combaterea
Se iau urmatoarele masuri:
 la puii si la varstele mici - sacrificarea in totalitate

 la pasarile mari, tinere si la cele adulte - izolarea si tratarea pasarilor
 la embrioni - curatarea mecanica riguroasa CARE PRESUPUNE: formalizarea in incubator
si dezinfectia cu vapori de formol
 izolarea puilor eclozionati din incubatoare cu mortalitate embrionara si examinarea lor
clinica timp de patru saptamani.
Tratamentul
Antibiotice cu spectrul larg, chimioterapice (dupa antibiograma):
 streptomicina- per os, in apa de baut, sol 1‰ timp de 2-3 zile;

 streptomicina - i.m. 0.258g/kg timp de 2-3 zile;
 cloramfenicol- per os 0.05g/kg timp de 2-3 zile;
 sulfametazina- per os 0.2g/kg de 3 ori la interval de 72 ore;
 ftalilsulfatiazol- per os 0.25g/kg timp de 3-4 zile
SALMONELOZELE MAMIFERELOR
PARATIFOZE
CURS
Salmoneloze sau paratifozele sunt infectii produse de salmonele mobile.
Cele doua componente ale salmonelelor implicate in patogeneza sunt :
 fimbriile
 flagelii.
GAZDA SEROTIPURI DE SALMONELLA BOALA

Om S. enteritidis Toxiinfectie alimentara
S. typhimurium Toxiinfectie alimentara
Bovine S. dublin Excretori subclinici, purtatori, enterita şi
S. typhimurium septicemie
Porcine S. cholerae suis biotip Kunzendorf Enterita sau septicemia
S. thyphimurium
Ovine S. abortus ovis Avort la oaie
S. montevideo Enterita sau septicemia
S. dublin , S. typhimurium , S. anatum şi
altele
Cabaline S. abortus equi Avort la iapa
S. typhimurium Enterita sau septicemia
Gaini si alte S. pullorum Boala pulorica (puluroza)- transmisie
pasari S. gallinaru transovariana.
S. enteritidis Tifoza pasarilor la toate varstele, mai ales
S. typhimurium şi altele adulte, transmisa prin oua.
„Paratifoza gainilor”. Infectie inaparenta,
enterite si septicemii. Poate fi transmisa prin
oua. S. typhimurium poate produce adesea
moartea (septicemie la puii de porumbel şi
artrite ale aripilor ).
Se observa ca salmonella typhimurium se intalneste la tineretul tuturor speciilor. La animalele

adulte in functie de specia de animal sunt afectate de alte specii ale bacteriei.
Sursa principala a salmonelelor ( mediile naturale unde se gasesc ) este reprezentata de APA.
In apa salmonenele ajung datorita existentei purtatorilor ( palmipedele ) care contamineaza
apele, pasunile, culturile agricole si de aici se infecteaza si celelalte specii.
SALMONELOZA ( PARATIFOZA ) TAURINELOR
Afecteaza in principal tineretul si se caracterizeaza prin manifestari septicemice insotite de

tulburari gastrointestinale si de procese infectioase localizate la nivelul tesuturilor si organelor.
Circuitul in natura:
 porneste de la mediu ( apa si sol ) - prin intermediul vectorilor ajunge in - furaje - prin
intermediul vectorilor ajunge la - animalele pentru consum ( vitei si vaci de lapte ) -
apoi ajunge in abator - aici se transforma in alimente procesate sau neprocesate - si in
final ajunge la om.
S-a observat o extindere a cazurilor in special in anotimpurile calde si in cele cu umiditate

ridicata/ crescuta.
Etiologie
Agentul etiologic apartine GENULUI SALMONELA.
La taurine au fost observate speciile din grupa D :
 enteritidis Gartner
 Rostok
 Dublin.
Salmonele sunt bacterii:
 nesporulate
 necapsulate
 aerobe
 mobile
 se coloreaza gram negativ.
Diferentierea se face pe baza structurilor antigenice; structura antigenica este determinata de

prezenta tipurilor de antigene pe care le poseda salmonele.
Antigenele sunt urmatoarele:
 somatice " O "

 notate de la 1 la 67
 flagelare " H " - determinate de tip si sunt prezente la toate serotipurile fara Salmonella
Enterica
 de invelis " K ".
" O " + " H " + " K " - determina 2300 entitati diferentiate in enterica ( 6 sub specii ) si bongori.
La tineret sunt prezente speciile de tip B - din aceasta categorie face parte Salmonella
typhimurium.
Patogeneza – aceeasi la toate speciile
Salmonele actioneaza prin virulenta si prin toxicitate.
1. Virulenta reprezinta capacitatea de a se atasa, multiplica si invada peretele intestinal.
Atasarea la enterocit prin fimbrii sau prin adeziune si hemaglutinine.
Multiplicarea in enterocit si ulterior invadarea peretelui intestinal determina la nivel intestinal

un proces inflamator cu eliberarea de prostglandine din partea organismului care au actiune
vasodilatatoare.
Actiunea vasodilatatoare duce la acumularea de lichid in intestin, la blocarea retroabsorbtiei

sodiului si din punct de vedere clinic la aparitia crampelor iar acumularea de lichid duce la
aparitia durerii.
Odata ce apare reactia inflamatorie locala organismul va incepe sa raspunda prin activitatea
fagocitozei astfel se va activa fagocitoza intravacuolara care va determina o eliberare din
partea bacteriei a unei toxine - endotoxina - care determina aparitia raspunsului din partea
organismului - apare febra - si eliberarea unui factor de necroza tumorala ( TNF ).
Odata cu declansarea febrei se activeaza si procesul de aparare al organismului prin intermediul

macrofagelor.
2. Toxicitatea - orice bacterie in momentul in care se inmulteste in organism elibereaza

doua tipuri de toxine: endotoxine si exotoxine.
Endotoxinele prin intermediul lipozaharidelor pe care le elibereaza activeaza complementul,

avand ca efect:
 citoliza
 eliberarea de mediatori vasoparalitici
 factorul de necroza tumorala - TNF
 factorii de coagulare intravasculara
 pirogen.
Din punct de vedere clinic se produce fragilitatea vasculara si o reactie inflamatorie

generalizata a organismului manifestata in prima faza prin febra.
Toate aceste toxine prin absorbtia lor si apoi diseminarea lor la nivel digestiv, renal,
corticosuprarenal vor produce manifestari clinice generalizate.
Exotoxinele sunt reprezentate de:
 enterotoxine - ROLUL lor este de a bloca mecanismele energetice, de a suprima

retroreabsorbtia sodiului si astfel acumularea lichidelor la nivel intestinal si aparitia
diareei si ulterior instalarea deshidratarii
 citotoxine - ROLUL lor este de a inhiba sinteza proteinelor celulei gazde de la nivelul
enterocitului si astfel se produce liza enterocitului si descuamarea mucoasei
intestinale.
Mecanismul patogenetic
In majoritatea cazurilor infectia are loc pe cale digestiva cu toate ca salmoneloza este o boala
de purtator si este conditionat de foarte multi factori care depind de organismul gazda, de
mediul ambiant si de tulpina infectata.
De cele mai multe ori ca si modalitate de infectie se realizeaza o autoinfectie fie de la indivizii
receptivi, fie de la cei care stau in contact cu cei excretori de germeni.
Animalele purtatoare au acest german la nivelul vezicii biliare si germenul poate fi excretat
prin intermediul materiilor fecale atunci cand animalul este stresat, tinut in conditii improprii.
Indiferent de calea de patrundere, germenul ajunge la nivelul intestinului, enterocitului si

folosindu-se de virulenta sau toxicitate se fixeaza la nivelul enterocitului.
!!! Cand este vorba de un animal cu o imunitate solida, de un animal care este bine hranit,
crescut in conditii bune de mediu germenul va produce doar o infectie localizata la nivel
intestinal unde produce diareea, fara alte manifestari clinice.
!!! Cand organismul este slabit, imunosupresat, este parazitat intern, animal nu a mancat
colostru suficient, nu are imunitate, tulpina bacteriana este foarte patogena si virulenta
atunci se produce o multiplicare intensa a germenului la nivelul enterocitului - va disemina la
nivelul limfonodurilor aferente tubului digestiv (mezenterice) - apoi in sange ( unde produce o
infectie septicemica ) - de aici sangele va disemina germenul la nivelul tesuturilor si organelor
bogat vascularizate ( intestin, splina, pulman, vezica biliara si uter gestant ).
In functie de imunitatea organismului putem avea o infectie localizata sau o infectie

septicemica care ulterior se va transforma intr-o infectie generalizata la nivelul tesuturilor si
organelor.
Receptivitate
 viteii de 3-4 saptamani

 mai rar animalele adulte.
Sursele de infectie
1. cele mai importante sunt reprezentate de :

 animalele bolnave, cele sanatoase, purtatoare ce elimina salmonelele prin fecale
 rozatoarele - care elimina germenul si contamineaza solul, apa si furajele
2. cele secundare sunt reprezentate de:

 apele reziduale
 laptele vacilor purtatoare.
Caile de infectie
 autoinfectia
 calea digestiva
 calea genitala prin monta
 calea ombilicala la nou nascuti - atunci cand sunt fatati si nu li se ofera o igiena a
glandei mamare, sunt hraniti cu colostru de pe glanda mamara murdarita de fecale.
Dinamica
 este o boala care apare sporadic

 este o enzootie de grajd la tineret
 este o boala care are caracter trenant, stationar.
Mecanismul de producere al avortului
 mecanismul 1 - germenul actioneaza asupra uterului gestant si produce tulburari

circulatorii si intrerupe hranirea fetusului prin tulburarile circulatorii de la nivelul
uterului si placentei
 mecanismul 2 - germenul actioneaza direct asupra fetusului si se gaseste in lichidul
amniotic fiind ingerat de fetus si produce moartea acestuia, ulterior si avorturi.
In concluzie, modalitate prin care actioneaza salmonela este direct asupra uterului pentru ca
produce o coagulare intravasculara, rupturi vasculare, toxine care se reabsorb la nivel vascular
cu tulburari circulatorii grave care au repercursiuni asupra fetusului si produc moartea acestuia.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-8 zile, aproximativ o saptamana fiind o perioada de incubatie
scurta.
Cei mai sensibil sunt viteii de 3-4 saptamani pana la 6 luni.
Salmoneloza la taurine poate evolua ca o infectie:
 primara - germenul sau agentul etiologic determina infectia primara

 secundara - animalele au in principal o alta boala infectioasa peste care din cauza
imunitatii scazute greveaza si salmoneloza.
1. Viteii cu varsta de 1-6 luni
La acestia apare ca o infectie de tip primar si simptomele se observa dupa o perioada de

incubatie de aproximativ o saptamana.
Se manifesta sub patru forme:
A. forma supraacuta/ septicemica:

 aceasta forma debuteaza brusc prin febra
 evolueaza rapid
 alterarea starii generale a animalului fara tulburari digestive
 moartea survine 1-2 zile
B. forma acuta/ intestinala:

 este cea mai frecventa
 extremitatile membrelor si urechilor reci
 animalul prefera sa stea in decubit, merge greu, prezinta gemete, par zburlit, trist
 febra de 40-41 grade Celsius
 la 2-3 zile se constata: tulburari gastrointestinale, diaree fetida cu mucus si strii de
sange, jetaj seromucos si tuse
 dupa 6-7 zile se observa : tumefactii articulare la genunchi
 evolutia acestei forme este de 3-10 zile si mortalitatea survine la 60-70% din cazuri
C. forma cronica/ pulmonara

 este continuarea formei acute
 curba termica are caracter remitent - se constata pusee cu momente in care animalul
revine la temperatura normala datorita cornicizarii procesului infectios la nivel
pulmonar, digestiv si diseminarea germenului la nivel articular ( unde apar artrite si
anchiloze )
 diaree
 tulburari respiratorii : tuse la deschiderea usilor, raluri umede si matitate pulmonara
 evolutie de 3-4 saptamani pana la 2-3 luni ; mortalitate de 30-60% cu slabire avansata
 cele care supravietuiesc raman purtatoare si eliminatoare
D. forma avortata
 apare la viteii mai rezistenti cu varsta de peste o luna
 se manifesta prin tulburari digestive si respiratorii usoare
 tulpina care actioneaza nu este foarte patogena si virulent
 animalele vindicate raman purtatoare si eliminatoare.
De retinut!!!
 Animalele care se vindeca vor ramane purtatoare si eliminatoare si la orice stres

salmonela de la nivelul vezicii biliare se poate activa.
 Fiind animale eliminatoare si purtatoare vor contamina mediul si alte animale.
2. La taurinele adulte
Este mai rar intalnita la adulti.
Prezinta trei forme:
A. forma supraacuta:
 rara
 fenomene toxice grave
 febra
 tulburari generale grave : dispnee si puls accelerat
 moarte in cateva ore
B. forma acuta:
 frecventa
 dureri abdominale
 tulburari digestive grave: diaree ( profuza, sangvinolenta, fetida ) si deshidratare
 avort
 moartea dupa 5-7 zile de evolutie
C. forma cronica:
 rara
 tulburari digestive usoare
 slabire
 artrite
 tenosinovite
 pneumonie
 avort
 constipatie ce alterneaza cu diareea
 evolutie de 3-4 saptamani:
 daca imunitatea este crescuta - animalul se vindeca, dar ramane eliminator si
purtator si fiind adult este eliminator si prin intermediul laptelui
 daca imunitatea este scazuta si are loc grefarea cu alti germeni se ajunge la
moarte
Forma supraacuta:
 leziuni necaracteristice
 leziuni de tip hemoragic.
Forma acuta:
 diateza hemoragica, exudat in cantitati

 splenomegalia ( splina este de 5-6 ori marita in volum ), zmeurie, elastica, focare
necrotice in parenchim
 limfonodurile marite si hipertemiate
 hepatomegalie si focare necrotice miliare
 vezica biliara este destinsa si cu mucoasa ingrosata
 gastroenterita cataral-hemoragica, pseudomembranoasa (in cheag si intestinul subtire).
Forma cronica:
 leziunile intestinale se transforma din cele de tip cataral in cele fibrino-necrotice

 evolutia mai lunga pana la cateva luni ; leziunile se transforma si in leziuni de tip
difteroid
 leziuni pulmonare reprezintate de bronhopneumonie fibrino-necrotica si pleura
ingrosata cu aderente
 leziuni articulare serofibrinoase.
Din punct de vedere histologic se constata:
 leziuni la nivelul intestinului, enterocitului

 exudatie fibrino-celulara la nivelul suprafetei vilozitatilor, cu necroza vilozitatilor si
ulcerare a mucoasei intestinale
SALMONELOZA ( PARATIFOZA ) PORCULUI
Definitie
Este o boala infectioasa contagioasa ce afecteaza purceii de 2-4 luni.
Se caracterizeaza prin febra si stare tifica ca boala primara.
Apare si ca boala secundara la animale peste alte infectii care apar la purcei mai ales in
perioada de intaracare sau dupa cand sistemul imunitar este vulnerabil.
Istoric, raspandire si importanta

In 1908 Glasser - descrie boala la porci denumind germenul izolat drept " bacilul typhi suis " .
Boala este raspandita in toate tarile unde exista cresteri intensive de porcine.
Produce pagube importante prin:
 morbiditate
 mortalitate
 deprecierea carcaselor
 deprecierea maselor musculare.
Etiopatogenie
Agentul etiologic este SALMONELLA CHOLERAE SUIS VARIETATEA KUNZENDORF , cu

doua varietati:
 monofazica – Kunzendorf
 biofazica sau Americana.
Din aceaste varietati au derivat prin mutatii S.Typhisuis si S. Paratyphi C.
Mai rar boala poate fi produsa de S. Typhimurium - se transmite la om prin consumul de

carne, produse si subproduse netratate termic sau contaminate.
Receptivitate
 mai sensibili sunt purceii de 2-3 saptamani pana la 2-4 luni, in special dupa intarcarea
brusca.
Sursele de infectie
 animalele bolnave sau cu simptome si cele purtatoare care elimina germenul prin fecale
 fainurile animale care provin de la carcasele animalelor care au fost contaminate cu
salmonela
 sobolanii care contamineaza furajele si apa
 apele reziduale
 CA SURSA IMPORTANTA - scroafele care pot contamina purceii in perioada de alaptare.
Dinamica
 este o boala care apare spontan fara introducerea dinafara a vreunui animal infectat
 este sporadico-enzootica fiind influentata de factori favorizati.
Se produce infectia prin autoinfectie, aparitia clinica propriu-zis este favorizata de :
 cazarea animalelor in adaposturile reci, umede, suprapopulate

 frig sau caldurii excesive
 carente sau excces in proteine
 carente de minerale
 asocierea cu diverse infectii parazitare/virale.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de la 12 ore pana la 2-3 zile.
Se cunosc patru forme de evolutie a bolii.
A.Forma acuta/ septicemica

 aceasta este intalnita mai ales la purcei
 debuteaza cu febra 41,5-42 grade Celsius si tulburari generale grave
 tulburarile digestive sunt reprezentate de:
 voma
 diaree - materii fecale lichide, de culoare galbuie, spumoase, uneori
sangvinolente si urat mirositoare care alterneaza cu constipatie
 tulburarile circulatorii - cianoza extremitatilor ( urechile, cozile, membrele ); spre final
cianoza se instaleaza pe toata partea inferioara a abdomenului si chiar si partea interna
a coapselor
 evolutia este de 2-4 zile, moartea survine in 90-95% din cazuri
 rare sunt cazurile in care animalul se vindeca dar chiar si daca are loc vindecarea acesta
ramane purtator, iar perioada de convalescenta este foarte lunga, aspectul animalului
fiind unul depreciat.
B. Forma subacuta
 apare mai frecvent la porcii si debuteaza prin febra - animalul prezinta oscilatii de
temperatura
 evolutia de 1-2 saptamani - animalul se vindeca, dar ramane purtator ; porcii sunt
subdezvoltati iar moartea survine in 50% din cazuri
 evolutia de 2-3 saptamani -animalul prezinta tulburari digestive ( diaree si slabire ),
tulburari circulatorii ( mai ales la nivelul extremitatilor ) si tulburari respiratorii ( tuse si
dispneea )
 dupa 2-3 saptamani animalul trece in forma cronica si moartea survine in 25- 50% din
cazuri.
C. Forma cronica
 este forma prelungita a formei subacute
 mai frecventa la purceii peste 4-5 luni
 slabire progresiva
 materii fecale de culoare cenusie, urat mirositoare, uneori cu striuri de sange
 tulburari digestive si bronhopneumonie cronica
 " jegul purceilor " este leziune caracteristica ; datorita aspectului murdar al pielii care
devine palida, murdara cu exantem crustos, cu instalarea unei dermatite de tip
varioloid, par zbarlit, fara luciu
 evolueaza 3-6 saptamani ; moartea survine in 50-70 % din cazuri .
D. Forma atipica
 este rara
 fara diaree
 simptome nervoase ca in boala lui Aujeszky
!!! La extremitatile membrelor si urechilor se observa zone cianotice care ulterior se

transforma in zone usor crustizate.
Forma acuta:
 eritem generalizat la nivelul extremitatilor in regiunea sterno-abdominala

 cianoza extremitatilor
 exsudat seros in cavitati
 gastroenterita hemoragica la nivelul aparatului digestiv
 limforeticulata hemoragica
 ficat marit, degenerat, cu focare necrotice
 splina marita, elastica si rosie purpurie.
Forma cronica:
 dermatita crustoasa generalizata " jeg "

 gastrita hemoragico-necrotica
 ansele intestinale au aspect cauciucat
 mucoasa intestinala este acoperita cu false membrane ( aspect taratos )
 falsele membrane se desprind si dau aspect taratos al organului pe sectiune
 pneumonia crupala, pleurita si pericardita
SALMONELOZA ( PARATIFOZA ) OILOR
Etiologie
Se intalnesc doua boli infectioase distincte:
 forma avortata la oile adulte - AVORTUL SALMONELIC AL OILOR - produs de

Salmonella Abortus Ovis
 DEZINTERIA SALMONELICA A MEILOR - mai rar produsa de Salmonella Enteritidis, mai
frecvent fiind produsa de Salmonella Typhimurium.
Calea de contaminare:
 in general bolile salmonelice la oi se intalnesc spontan, o infectie ce se produce pe cale

endogena - infectia are ca sursa oile purtatoare si cele bolnave
 alta cale de contaminare - calea digestiva - cand miei sunt hraniti cu lapte de pe glanda
mamara murdarita cu materii fecale.
Receptivitate:
 oile incepand cu a doua parte a gestatiei ( lunile 3-4 de gestatie )

 miei in primele zile de viata.
 sunt reprezentate de oile bolnave si cele purtatoare.
Dinamica
 este o boala cu evolutie enzootica fara difuzare in afara focarului

 este o boala endogena - se produce autoinfectia , conditionat patogena favorizata de :
transporturile obositoare, carente alimentare, saloane supraaglomerate, alimentatie cu
prea multe siloz
 morbiditatea la miei este de 25%
 avorturile se produc de la 10 pana la 50% din cazuri.
Tabloul clinic
Se produce avortul in a doua parte a gestatiei (luna 4 ) cu manifestari prodromale, urmate de

retentii placentare si metrite.
Se produc fatari de produsi neviabili sau fetusi cu simptome in primele zile de viata.
A. Miei de 5-15 zile, proveniti de la oile infectate , prezinta:
 febra
 diaree profuza, ulterior sangvinolenta, de culoare verde
 pierderea apetitului
 stare de depresie/ abatere pronuntata
 moartea in cateva zile.
B. Avortul:
1. cu cateva ore inainte de avort se observa:

animalul are o stare de neliniste
febra
edematierea vulvei
scurgeri sangvinolente
dupa 12-24 de ore se produce expulzarea fatului uneori cu tot cu placenta
2. dupa avort oile

isi revin destul de repede
se refac dupa aplicarea tratamentului complet si pot fi folosite din nou la reproducere
La avortoni se constata:
 edeme subcutanate
 exsudate serohemoragice
 hipertermie
 hemoragii in organele interne
 hepatita si spenita necrotica.
La oi se constata:
 endometrita
 parametrita
 metrita purulenta.
La miei care au trecut prin forma de dezinterie se constata:
 gastroenterita hemoragica
 leziunile septicemice sunt reprezentate de: hemoragii pe seroase si hemoragii
punctiforme la nivelul ficatului, splinei si mezenterului.
Leziunile la nivelul limfonodurilor mezenterice sunt urmatoarele : limfonodurile sunt marite

in volum si hemoragice.
SALMONELOZA ( PARATIFOZA ) CABALINELOR
In functie de agent etiologic la cabaline se disting doua boli infectioase diferite:
 salmoneloza franca cu doua forme septicemica si enterica ( la tineret )

 avortul salmonelic - la adulte
SALMONELOZA FRANCA
Este determinata de bacterii din tipul B.
Definitie
Salmoneloza franca este o salmoneloza primara, rar intalnita, exprimata clinic si lezional sub
forma unei boli generalizate de tip septicemic si enteric.
Etiologie
S-au izolat numeroase serotipuri:
 tipul B - S. Typhimurium, S. Derby

 tipul C - S. Muenchen , S. new-port
 la taurine - tipul D - S. Dublin, S. enteritidis
 la palmipede - tipul E - S.anatum.
Caractere epidemiologice
Receptivitate:
 la tineretul de 6-18 luni apare mai frecvent

 la animalele adulte apare mai rar.
Calea de transmitere
Se transmite pe cale endogena, de aceea germenul acesta este activat de la nivelul nivelul
vezicii biliare in urma stresului.
Este favorizata de o serie de factori:
 transporturi obositoare
 leziuni ale mucoasei intestinale
 alimentatie deficitara
 curenti de aer
 stresul de vaccinare ( vaccinul anti carbunos ).
Dinamica
 este o boala care evolueaza sporadic

 este enzootie.
Tabloul clinic
In toate formele de evolutie, leziunile sunt de tip digestiv datorita localizarii germenului la nivel
digestiv si a producerii unor:
 inflamatii cataral-hemoragice localizate in formele acuta si supraacuta

 inflamatii necrotico-purulente localizate in formele subacuta si cronica.
Animalele bolnave prezinta urmatoarele semne clinice:
 abatere
 hipertermie
 diaree apoasa de culoare verzuie, uneori hemoragica
 tahicardie
La manjii mai mari de sase luni se observa:
 jetaj sero-mucos, uneori purulent

 bronhopneumonie datorita localizarii germenului si la nivel respirator
 polinefrita
 poliartrita.
Evolutia subacuta sau cronica se observa la caii mai in varsta care prezinta:
 fecale moi
 scaderea apetitului
 deshidratarea treptata - dureaza 1-3 saptamani
 diminuarea miscarii animalului
 slabire.
Forma enterica:
 gastroenterita cataral-hemoragica
 gastroenterita hemoragico-necrotica
 gastroenterita pseudomembranoasa a cecumului si colonului.
Forma septicemica:
 splenomegalie
 bronhopneumonie
 distrofie hepatica
 hemoragii renale.
Forma cronica:
 ulcere cu pseudomembrane
 ulcere cu peretii intestinului gros edematiati
 femelele gestante pot avorta in ultima perioada a gestatiei.
Se oberva urmatoarele leziuni:
 principalele leziuni sunt localizate la nivelul mucoasei intestinale

 enterita pdeudomembranoasa cu aflux macrofagic
 tromboza capilarelor in lamina propria
 necroza fibrinoida a vaselor mici
 noduli paratifici in ficat, splina, noduli limfatici sau chiar la nivelul limfonodurilor
traheobronsite la animalele care manifesta leziuni de tip respirator
LUCRARE PRACTICA
Suspiciunea de salmoneloza se face pe baza tabloului clinic, pe baza simptomatologiei

digestive, a hipertermiei si eventual pe baza tabloului lezional.
Confirmarea de salmoneloza se face pe baza examenului de laborator. In aceasta situatie

izoland salmonele vom confirma un diagnostic de salmoneloza.
Probele care se recolteaza:

Daca animalul este in viata recoltam:
 probe de fecale
 probe de sange.
In cazul cadavrelor de mici dimensiuni si proaspete - acestea se pot trimite in intregime.
In cazul cadavrelor de mari dimensiuni ( vitei, manji, vaci ) se recolteaza:
 portiune de organe in special vezica biliara, ficat, splina, cord, pulmon, limfonoduri
mezenterice, portiune de intestin, os lung nedeschis.
In cazul avortului se recolteaza:
 avortoni in totalitate
 invelitori fetale ( placenta si lichid amniotic ).
Examenul bacterioscopic
Acest examen are rol orientativ:
 odata pentru ca organele sunt sarace in germeni ( organe paucibacilare )

 din punct de vedere morfologic salmonele nu se pot diferentia de alte
enterobacteriacee; de aceea rol de diagnostic are examenul bacteriologic adica
izolarea si tipizarea germenului salmonelelor.
Din materialul patologic recoltat se pot efectua frotiuri care se pot colora prin metoda Gram.
Se efectueaza frotiuri din organe cu leziuni, materii fecale si continut gastric de la avortoni.
Se observa cocobacili gram negativi, aerobi, nesporulati si necapsulati.
Pentru izolarea germenului protocolul este mai indelungat si mai dificil.
Pentru a avea confirmare de laborator avem nevoie de aproximativ 4 zile; timp in care daca
avem o evolutie supraacuta sau acuta este posibil ca animalul fie sa moara, fie sa se vindece
daca a avut doar o evolutie intestinala usoara.
Deoarece materialele patologice sunt sarace in salmonele se utilizeaza mai multe tipuri de
medii de cultura si se parcurg niste etape succesive in vederea obtinerii coloniei pure:
A. prima etapa - se folosesc medii de preimbogatire lichide si neselective

 in aceasta etapa are loc revitalizarea bacteriilor
 revitalizarea bacteriilor se face deoarece probele au fost congelate, tratate termic etc si
de aceea trebuie sa activam bacteriile pentru a determina multiplicarea acestora
B. a doua etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii de imbogatire lichide

 favorizeaza cresterea selectiva a salmonelor
 inhiba alta flora de asociatie
 mediul cu verde de briliant inhiba dezvoltarea Salmonelei Dublin si Salmonelei Abortus
Ovis
C. a treia etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii selective in placi

( Drigalsky, Wilson-Blair - acestea sunt considerate medii comerciale)
 inhiba cresterea unor bacterii
 determina cresterea unor serotipuri de salmonele
D. a patra etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii neselective ( agar simplu )
 se obtin colonii pur
 coloniile pure se caracterizeaza prin proprietati morfologice, clinice, biochimice.
Pe mediul selectiv ABC AGAR - coloniile de salmonela sunt mici si verzi.
Pe mediul selectiv AGAR modificat - coloniile sunt galbene cu centrul negru si mici
 pentru colonia pura transplantam cu ansa o portiune din aceasta colonie pe care o vom
insamanta pe o placa cu agar obisnuit, o vom incubat la 37 grade Celsius timp de 24 de
ore si in acest fel se obtine colonia pura care mai departe se va tipiza.
Pentru identificarea salmonelelor se investigheaza caracterele morfologice, culturale si

biochimice si prin reactii serologice se identifica serotipul izolat.
Identificarea serotipului izolat se face cu ajutorul reactiei calitative de seroaglutinare rapida

pe lama; vom avea nevoie in primul rand de un ser cunoscut si cultura proaspata de 24 de ore
obtinuta pe mediul obisnuit.
Tot din colonia pura obtinuta putem efectua antibiograma.
Examenul serologic
1. Reactia de seroaglutinare rapida pe lama se foloseste pentru tipizarea tulpinilor izolate:

 sunt necesare seruri aglutinante " O " antisalmonelice de grup si culturi de 24 de ore pe
medii solide.
2. Reactia de seroaglutinare lenta in tuburi - se foloseste pentru depistarea purtatorilor

asimptomatici de salmonele:
 aceasta reactie se mai foloseste in cazul recoltarii de sange de la animalul bolnav sau cu
semne clinice
 cu aceasta reactie punem in evidenta TITRUL - ce se poate observa la 7 zile de la
debutul bolii
 TITRUL MAXIM AGLUTINANT este atins la 15-20 de zile de la debutul bolii.
Proba biologica/bioproba
Se efectueaza pentru evidentierea patogenitati tulpinilor izolate.
Vom avea nevoie de cultura de 24 de ore sub forma unei suspensii care se inoculeaza la soareci
intramusculara (i.m.) / intraperitoneala (i.p.) .
Daca tulpina este patogena soarecii mor in 24-48 de ore de la inoculare din cauza unei stari
septicemice.
Profilaxie
O foarte mare importanta o prezinta respectarea masurilor generale de prevenire si anume

igiena si calitatea colostrului.
Este obligatoriu si necesar ca la fatare sa se asigure igiena si asistenta, iar mama cu fatul sa fie
cazati in boxe individuale astfel incat igiena sa se poata respecta cat mai facil.
Masurile generale sunt urmatoarele:
 adapostirea si hranirea rationala a tineretului

 asigurarea colostrului de buna calitate la timp si in cantitatea satisfacatoare
 asigurarea de adaposturi igienice
 evitarea stresului pentru animalele gestante
 efectuarea de dezinfectii profilactice
 asigurarea igienei fatarilor : igiena glandei mamare si igiena ombilicala a fatului.
Masurile specifice sunt urmatoarele:
1. la bovine - vaccinul mixt acetonat antisalmonelic si anticolibacilar

2. la suine
 vaccinuri vii : Suisal si Salmovac
 amestec mixt acetonat porcin - Salmosuivac CT
3. la ovine - vaccin inactivat – Salmovin
Combaterea
Se izoleaza animalele bolnave si se trateaza:
 combaterea deshidratarii
 administrarea de antibiotice si chimioterapice - nitrofuran si tetraciclina
 imbunatatirea conditiilor de zooigiena
 femeilor care au avortat li se aplica un tratament local pentru evitarea metritelor si
retentiilor placentare
 examenul bacteriologic al secretiilor vaginale.
SALMONELOZELE PASARILOR
PARATIFOZE
Paratifozele sunt infectii produse de salmonele mobile la pasari: rate, gaste, gaini, curci,
porumbei.
Salmonele mobile sunt ubicvitare.
Ratele si gastele:
 sunt focarul pentru aceste salmonele mobile

 am un rol important prin eliminarea germenului in mediu si astfel contamineaza apa,
helestee, balti si de acolo se contamineaza si mamiferele.
Importanta economica:
 prin pierderi prin mortalitate in toate etapele vietii

 prin modificarea productiei de oua si infertilitatea lor
 deriva si din cheltuielile impuse pentru eradicarea ulterioara a bolii.
Importanta sanitara:
 produc la om toxiinfectii alimentare grave prin consumul de oua si preparate din carne
infectate cu salmonele mobile.
Cele trei paratifoza ale pasarilor:
1. paratifoza palmipedelor
2. paratifoza galinaceelor
3. paratifoza porumbeilor.
PARATIFOZA PALMIPEDELOR
CURS
Etiologie
Salomella
 Anatum
 Enteretidis
 Typhimurium – afecteaza tineretul tuturor speciilor de mamifere
 Cholera suis
In cazul paratifozelor la palmipede agentul etiologic este S. ANATUM .
In infectia cu Salmonella Typhimurium pasarile raman purtatoare si eliminatoare de germeni

mult timp la fel ca si cele imobile care sunt localizate la nivelul ovarului si vezicii biliare.
 pasarile cu infectie inaparenta

 soareci si sobolani - purtatori si rezervor principal
 aceste surse contamineaza apele de scurgere, apele stagnante, apele din canal,
asternutul si furajele.
Factorii favorizanti :
 fiind o boala de purtator germenii se activeaza de la nivelul vezicii biliare si ovarului in

conditii de stres
 factorii favorizanti sunt urmatorii:
 lipsa apei
 temperaturi ridicate
 adaposturile neigienice
 alimentatia deficitara urmata de hipovitaminoza
 conditii necorespunzatoare de intretinere si crestere a bobocilor - acestia au
nevoie de conditii speciale de crestere fata de puii de gaina.
Caile de contaminare:
 Calea orizontala - pe cale digestiva, mai rar pe cale respiratorie

 Calea verticala - prin oua - se realizeaza nu numai la contaminarea din exterior spre
interior ci se realizeaza si din interior cand oul provine de la foliculul ovarian modificat.
Cauzele toxiinfectiilor - prezenta salmonelelor la suprafata oului si in ou.

Tabloul clinic
La boboci - evolueaza enzootic in primele saptamani dupa ecloziune
1. forma acuta:
 la bobocii de 7-21 de zile

 manifestarile clinice sunt urmatoarele:
 diaree
 abatere
 depresiune
 polidipsie
 inapetenta
 horiplumatie
 puii stau in locuri mai calduroase
 puii au aripile lasate
 conjunctivita mucopurulenta
 semne nervoase : ataxie, convulsii, pedalari
 inainte de moarte animalele se lasa pe o parte
 boala evolueaza 1-4 zile si mortalitatea este in proportie de 70%
2.forma subacuta:
 secretie conjunctivala modificata

 conjunctivita
 sindrom de coriza
 pneumonie
 evolutia bolii este de 6-10 zile si se finalizeaza cu moartea bobocilor
3.forma cronica:
 la bobocii mai mari de 1,5-2,5 luni

 tulburari digestive - diaree cu sange
 pene rasucite
 schiopaturi
 stare generala depreciata
 slabire
 fenomene respiratorii si nervoase.
La pasarile adulte:
 evolutie inaparenta cu perturbari in sezonul ouatului

 modificari ale ouatului, urmat de scaderea procentajului ouatului si in final oprirea
acestuia.
La boboci:
1. in forma acuta:
 hepatita necrotica miliara

 focare miliare in ficat si mucoasa intestinala
 enterita hemoragico-necrotica
 splenomegalie
2. in forma cronica:
 leziuni de tip difteroid si necrotic in sacii cecali
La pasarile adulte:
1.la gaina:
 ciroza ficatului
 salpingita
 ovarita atrofica
2.la cocosi:
 orhite necrotice.
LUCRAREA PRACTICA
Diagnosticul
Este asemanator cu cel din tifopuloroza.
Examenul bacteriologic consta in cultivarea germenului dupa protocol cu cele patru medii de
cultura:
1. prima etapa - se folosesc medii de preimbogatire lichide si neselective

2. a doua etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii de imbogatire lichide

 favorizeaza cresterea selectiva a salmonelelor
Ovis
3. a treia etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii selective in placi

4. a patra etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii neselective ( agar simplu )
Examenul serologic consta in:
 reactia de aglutinare
 reactia de hemaglutinare rapida
 reactia de seroaglutinare rapida pe lama - cu ajutorul acestei reactii putem pune in
evidenta daca pasarile au anticorpi si daca sunt purtatoare
 reactia de seroglutinare lenta in tuburi - cu ajutorul acestei reactii se determina
cantitatea de anticorpi si poate spune daca pasarile sunt intr-o faza acuta sau cronica a
infectiei.
Profilaxie
Nu exista vaccin.
MASURI:
Se efectueaza controlul efectivelor pentru oua de incubat
Trebuie evitate helesteele si bazinele contaminate
Trebuie sa se efectueze dezinfectii si deratizari periodice.
Combatere
Pasarile bolnave se sacrifica.
Se efectueaza dezinfectii si deratizari.
Ouale si carnea provenite de la pasarile purtatoare nu se dau in consum.
Nu se recomanda tratament pentru vindecarea si pastrarea pasarilor pentru ca ele oricum

raman purtatoare si eliminatoare.
Se administreaza un tratament profilactic la pasarile sanatoase:
 antibiotice in hrana - Tetraciclina si Cloramfenicol - 50-100 mg/kg furaje

 chimioterapicele sunt toxice pentrupalmipede.
Valorificarea efectivului infectat si inlocuirea cu pasari din efectivele sigur indemne.
Efectivele in care pasarilor sunt necontaminare, dar cu toate acestea se gasesc in vecinatatea
celor contaminate se recomanda si sacrificarea acestor pasari pentru a mai putea fi valorificate
si inlocuite cu pasari din efective indemne si pasari testate serologic, sa se cunoasca si situatia
lor epidemiologica
PARATIFOZA GALINACEELOR
CURS
Definitie
Paratifoza galinaceelor este o boala infectioasa caracterizata prin infectii asimptomatice si

uneori clinice.
Etiologie
Produsa de salmonele mobile - Salmonela:
 Typhimurium,
 Dublin,
 Cholerae suis,
 Anatum.
Receptivitatea
 puii de fazan
 puii de gaina
 puii de curca , in primele saptamani de viata.
 pasarile bolnave care sunt eliminatoare si purtatoare

 rozatoarele salbatice care elimina germenul prin materii fecale.
Transmiterea
 cea mai frecventa cale de transmitere este cea digestiva, in urma consumului de furaje
contaminate, apa contaminata, si materii fecale contaminate
 prin materii fecale, oua contaminate la suprafata cu salmonele din materii fecale.
Dinamica
 enzootie la pui.
Particularitate fata de tifopuloroza sau paratifoza ( aici nu stiu care din boli este corecta ) -
ouale nu provin din folicul ovarian infectat ci se contamineaza dupa ecloziune traversand
salmonelele coaja din exterior spre interior.
Tabloul clinic
La pui:
 tulburari generale - nu mananca, nu beau apa, stau mai mult inghesuiti

 conjunctivita si oftalmie
 diaree
 stare tifica
 rar artrite
 tulburari nervoase.
La pasarile adulte:
 modificarea aspectului : slabire progresiva si horiplumatie

 principalul semn este uneori diareea care nu este grava si continua
 boala se termina prin moarte.
La puii morti
a. in forma acuta:
 leziuni de tip septicemic: congestii pe seroase , hemoragii pe seroase, congestii si
hemoragii in organele interne - ficat si splina
 vitelusul neabsorbit
 ficat marit in volum cu focare necrotice in parenchim
 exsudat seros in cavitati
 enterita cataral-hemoragica
 la puii de curca evolutia este mai lunga si se constata tiflita difteroida fibrino-cazeoasa.
La gaini:
 leziuni ovariene: salpingo-ovarita

 foliculi modificati - hemoragici, congestionati, pediculati, necrotice.
La cocosi:
 sunt afectate testiculele

 instalarea unor reactii inflamatorii
 orhite ulceroase si necrotice.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Probele recoltate:
 os lung
 organe cu leziuni - ficat, splina, cord
 oua si produse din oua
 fecale, dar nu intotdeauna sunt concludente pentru ca eliminarea germenului nu se
face mereu prin fecale.
Examenul bacteriologic consta in insamantari pe medii de preinmugurire, de imbogatire,

selective si obisnuite pentru izolare – vezi paratifoza palimipedelor.
Examenul serologic
 pentru depistarea oualor infectate cu salmonela enteritidis

 pentru depistarea si punerea in evidenta a anticorpilor se foloseste reactia de
seroaglutinare lenta in tuburi deoarece ajuta la depistarea clara a cantitatii de
anticorpi si vom stii in ce tip de infectii se afla pasarea si anume acuta sau cronica.
Profilaxie
Nu exista vaccin.
Masurile generale sunt urmatoarele:
 excluderea posibilitatilor de contaminare

 asigurarea conditiilor corespunzatoare de igiena si alimentatie
 supravegherea efectivelor de reproductie prin examen clinic, serologic si bacteriologic
 respectarea regulilor de igiena a oualor pentru incubator.
Combatere
Se iau urmatoarele masuri:
 sacrificarea pasarilor bolnave

 dezinfectii periodice ale adaposturilor
 administrare profilactica de antibiotice sau chimioterapice in hrana
 nu se administreaza tratament de vindecare (vezi palmipedele)
 repopularea cu efectiv indemn.
PARATIFOZA PORUMBEILOR
CURS
Cele trei boli importante ale porumbeilor sunt:
 paratifoza porumbeilor
 paramixoviroza porumbeilor
 pseudopesta porumbeilor.
Paratifoza porumbeilor produce modificari grave in crescatoriile de porumbei.
Etiologie
SALOMELLA TYPHIMURIUM - un tip particular din punct de vedere antigenic caruia ii

lipsesc factorii 1 si 5 din antigenul somatic.
Contaminarea
 pe cale digestiva de la purtatorii si eliminatorii sanatosi prin apa si furaje contaminate

 cea mai importanta sursa de contaminare este de la adult la pui prin hranire si anume
prin intermediul "laptelui de porumbel"
 adultii poarta salmonela in FARNIX.
Tabloul clinic
La tineret
In forma acuta se observa:
 tulburari generale
 polidipsie
 diaree
 inapetenta
 cel mai frecvent - manifestari clinice la nivelul aripilor
 paralizii ale aripilor/ gatului
 localizarea la nivelul articulatiilor determina cresterea in volum a articulatiei,
deformarea articulatiilor si la pui chiar imposibilitatea de a zbura
 artrita
 moartea in 5-7 zile din cauza tulburarilor generale si a deshidratarii foarte mari.
In forma subacuta se observa:
 diaree
 dispnee
 artrite
 articulatiile afectate sunt calde, sensibile si determina imposibilitatea zborului
 " boala aripilor " este caracteristica puilor de porumbel deoarece la nivelul aripilor
putem observa artrite care se pot transforma in anchiloze.
La adulti
 forma clinica
 forma asimptomatica
 uneori tulburari digestive care trec neobservate
 in momentul in care se observa imbolnaviri masive la porumbeii tineri proprietarul este
mult mai atent si la pasarile adulte
In forma acuta se observa:
 enterita cataral-necrotica sau difteroida.

In forma cronica se observa:
 focare necrotice in
 musculatura pectorala
 pulmon
 ficat
 pancreas
 abces in creier - in urma unor focare septicemice
 exudat filant sau fibrinos la nivelul articulatiilor afectate.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Prin examenul clinic cand vedem acele tumefactii articulare, faptul ca porumbeii tineri nu pot
zbura ( doar S. typhimurium se localizeaza la nivelul articulatiilor ).
Se recolteaza probe - cel mai bine examenul se face din lichidul articular, cord, os lung.
Pentru punerea in evidenta a anticorpilor si depistarea porumbeilor purtatori se foloseste

examenul serologic si anume reactia de aglutinare lenta in tuburi.
Imunoprofilaxie
Vaccinarea antisalmonelica a porumbeilor cu vaccin inactivat corespunzator serotipului din
focar.
Este un vaccin trivalent ce se foloseste impotriva paratifozei dar si a paramixovirozei si a

pseudopestei porumbeilor.
Vaccin doar impotriva paratifozei nu exista.
Daca este vorba de un focar se poate prepara un vaccin cu tulpina pe care o izolam din focar de
la porumbeii care au murit sau de la porumbeii cu simptome.
Tratamentul si combaterea
Cei clinic sanatosi pot primi un tratament preventiv.
Tratarea pasarilor bolnavei se face cu:
 tetramicina per os 50-100 mg timp de 2-3 zile

 streptomicina 50-70 mg timp de 3-4 zile.
La pasarile cu leziuni particulare se recomanda a nu mai fi pastrate pentru ca sunt purtatoare si

eliminatoare.
SALMONELOZELE PASARILOR
TIFOPULOROZA
CURS
Salmonelozele la pasari in functie de agentul etiologic si de tipul de salmonela se impart in

doua categorii:
 salmonele mobile care determina paratifoza - la fiecare specie avand particularitati

 salmonele imobile care determina tifopuloroza.
Diferenta dintre ele se face pe baza:
 receptivitatii
 sensibilitatii
 patogenitatii fata de om.
Paratifoza - care este produsa de o salmona mobila - determina la om o toxiinfectie alimentara

produsa prin consumul de carne si oua.
Tifopuloroza - care este produsa de o salmonela imobila - nu afecteaza si omul.
Definitia
Tifopuloroza este o boala infectioasa si contagioasa caracteristica pasarilor.
Se caracterizeaza prin
 tulburari digestive si mortalitate ridicata la embrioni si pui

 anemie si tulburari ale ouatului la gainile adulte.
Denumirea bolii:
 in 1889 - a fost denumita enterita infectioasa a pasarilor - produsa de Bacilus

galinarum
 in 1889 - in America - a fost denumita septicemia fatala a puilor
 in 1909 - a fost denumita diareea alba ( ulterior diareea alba bacilara ) si boala
clocitului artificial ( transmiterea prin ou si pierderi in timpul incubatiei ).
In Romania aceasta boala a fost introdusa o data cu incubatia artificiala (1925-1930) si cu
importul gainilor de rasa.
Raspandirea bolii s-a limitat datorita masurilor de asanare a efectivelor si excluderea oualor
suspecte de la incubat.
Se impun masuri de asansare deoarece leziunile sunt aparute in urma formei cronice si a starii
de purtator a pasarii.
Nu are importanta sanitara deoarece agentul etiologic nu este patogen pentru om.
Etiologie
Agentul etiologic este SALMONELLA ENTERICA
 serovarietatea GALLINARUM
 biovarietatile GALLINARUM si PULLORUM - specii imobile.
Pana in 1974 s-au descris doua specii distincte: Salmonella Gallinarum si Salomnella Pullorum.
Rezistenta:
 in tuburile deschise si in culturi rezista 8 luni

 in maduva osoasa rezista 2-3 luni
 in cadavrele ingropate rezista 168 de zile
 in cadavrele inghetate rezista 486 de zile
 in paie si in asternut rezista 60-70 de zile.
Biovarietatile sunt asemanatoare antigenic, ambele avand antigenele O1, O9, 012.
Diferente intre cele doua varietati:
DIFERENTE
Biovarietatea produce decarboxilarea ornitinei elaboreaza o toxina termolabila ce
PULLORUM afecteaza rozatoarele
elaboreaza o toxina letala pentru elaboreaza o endotoxina care
Biovarietatea iepuri inoculata intravenos la pasari produce
GALINNARUM manifestari clinice
Particularitatile si diferentele acestea ne ajuta in momentul in care stabilim patogenitatea
tulpinii izolate in laboratoare si ne ajuta sa facem diferentierea prin examene de laborator intre
cele doua biovarietati.
Patogeneza
Patrunde in organism ( pe cale digestiva, endogena - la nivelul vezicii biliare sau ovarului , sau
verticala ) - localizare in mucoasa intestinala - produce in prima faza o inflamatie locala -
determina tulburari digestive cu malabsorbtie si maldigestie - traverseaza peretele intestinal -
ajunge in sange unde creaza faza de bacteriemie - disemineaza ulterior si se localizeaza in
organele pentru care salmonella are tropism ( ficat, splina, cord, intestin, ovare ; la nivelul
ovarului produce ovarita atrofica ).
Infectia prin ou ( prin coaja sau transovarian ):
 infectarea embrionului are loc inca din incubator

 moartea embrionului are loc in diferite faze ale dezvoltarii si la ecloziune.
Dupa ce se produce ecloziunea:
 puii mor in primele 10 zile de viata deoarece nu au imunitate - fac forme acute de
boala
 puii de cateva saptamani se infecteaza in puiernita - fac forme subacute de boala
 infectarea se produce din cauza factorilor favorizanti, unul dintre cei mai importanti
factori fiind factorul de stres si anume stresul ouatului
 puicutele de la primul ouat fac forme acute
 gainile adulte ( prezinta modificari grave la nivelul aparatului genital ) fac forme cronice
 gainile adulte sunt purtatoare, iar ouale sunt infectate in procent de 80-85% si astfel
circuitul se inchide.
Receptivitate
 aceasta boala afecteaza cu predilectie galinaceele: gaina, mai rar curca, bibilica,
fazanul, paunul
 sensibilitate maxima au puii de gaina cu varsta de 5-7 zile
 mai putin sensibile sunt gainile adulte
 rasele pentru oua la care aparatul genital este suprasolicitat sunt mai receptive
 rasele pentru carne - s-a demonstrat faptul ca nu ar fi sensibile
 exceptional s-a observat infectia la rata, vrabie, canar, prepelita.
Sursele de infectie
 pasarile bolnave ( indiferent de varsta ), ouale provenite de la gainile purtatoare

 in incubator sursele de infectie sunt reprezentate de lichidele embrionare, embrionii si
coaja oualor
 in crescatoriile de pui, in puiernita, in halele cu pui mici sursele de infectie sunt
reprezentate de fecalele puilor cu diaree alba si fecalele gainilor bolnave
 este o boala de purtator, cu origine endogena:
 se localizeaza la nivelul vezicii biliare si de aici ajunge in tubul digestiv atunci
cand pasarea este stresata si este deversat continutul vezicii in intestin
 se localizeaza la nivelul ovarului.
Caile de contaminare
1. Calea verticala
 cand oul este infectat provenit din ovarul infectat, folicul ovarian sau cand oul se
poate infecta de pe coaja atunci cand traverseaza conductul genital si cloaca
 pasarea fiind purtatoare la nivelul vezicii biliare elimina germenul prin fecale;
fecalele contamineaza coaja oului si apoi germenul se transmite de pe coaja in
interior.
2. Cale orizontala
 Calea digestiva - este importanta deoarece pasarile adulte si puii elimina germenul
prin materiile fecale si astfel se pot contamina ceilalti pui ciugulind; transmiterea se
face pe cale digestiva
 Calea respiratorie - la puisorii mici in incubator si la cei in primele zile de viata chiar
daca este un germen cu localizare digestiva prin inhalarea particulelor de praf
contaminate cu salmonella se poate produce si infectia pe cale respiratorie
 Calea conjunctivala.
Dinamica
 boala are evolutie enzootica la pui ( boala contagioasa )

 boala are evolutie sporadica la pasarile adulte
 fiind o boala de purtator germenul poate sta linistit la nivelul vezicii biliare, dar atunci
cand pasarile sunt stresate, cand conditiile sunt deficitare, cand alimentatia este
nesatisfacatoare, cand imunitatea pasarilor este scazuta, germenul incepe sa produca
modificari atat la pasarile adulte, cat sa favorizeze eliminarea germenului si sa
contamineze celelalte specii.
Tabloul clinic
 simptome in functie de varsta

 simptome in functie de momentul in care are loc infectie
La puii infectati prin ou:
Primul semn il putem avea inca din incubator cand se observa ca embrionii s-au oprit din
evolutie
La puii care au reusit sa eclozeze:
 evolutie acuta si se observa:

 abatere
 anorexie
 imobilitate
 anemie
 diaree alb cretacee care duce la formarea dopului obstruant al orificiului cloacal
, urmata de dureri abdominale, de un tiuit permanent, puii stau inghesuiti si
consuma doar apa
 moartea in 90-100% din cazuri dupa 1-3 zile.
La puii de peste 10 zile ( evolutia subacuta ) infectia are loc in puiernita:
 acesti pui nu sunt pui proveniti de la animalele infectate

 sunt acei pui care in primele zile de viata sunt sanatosi, dar care s-au infectat pe cale
digestiva sau respiratorie si dupa 10 zile se observa modificari digestive: diaree alb
cretacee ( atenuata ), puii sunt mici si slabi
 moartea in 90% din cazuri.
Gainile adulte - evolutie acuta/ evolutie cronica
 gainile adulte sunt de fapt acei pui care au trecut prin forma subacuta de boala, au
supravietuit si au ajuns pasari adulte fiind purtatori si eliminatori de germen
1. Cand intalnesc un stres - se constata forma acuta de boala:
 abatere
 anorexie
 horiplumatie
 diaree galbena, portocalie
 febra - care se observa clinic prin consumul de apa
 paliditatea crestei si a barbitelor
 moartea in 3-5 zile
2. Datorita localizarii la nivelul ovarului - se constata forma cronica de boala:

 tulburari ale ouatului - oua moi, aspect al cojii neuniform cu strii de sange, coaja
subtire sau moale sau inceteaza ouatul
 peritonita vitelina (ouatul intraabdominal) determina deformarea abdomenului, pozitia
verticala ( pozitie de pinguin )
La pasarile adulte se observa:
 pozitie de pinguin
 abdomen dilatat
 paliditatea crestei, pielii, barbitielor
 ouatul intraabdominal.
La pui se observa:
 puful de pe abdomen este modificat

 dopul cloacal nu permite defecarea si determina o durere abdominala
 materiile fecale de culoare alb cretacee.
Ca si particularitatea a pasarilor adulte infectia este sporadica si enzootica pentru ca exista in

efectivul de pasari , pasari care sunt seropozitive, care sunt purtatoare, care au la nivelul vezicii
biliare si ovarului germenul.
Din punct de vedere serologic sunt pozitive, dar nu transmit boala orizontal pasarilor
necontaminate.
Transmiterea se face orizontal doar atunci cand intervin acele conditii si acei factori ( acesti
factori au fost descrisi la dinamica ).
La embrioni si la puii morti in primele zile de viata:
 Focare miliare pe fata superioara a pulmonului

 Focare nodulare in miocard
 Resorbtia incompleta a vitelusului – daca dupa 5-7 zile nu este eliminat putem gasi
agentul etiologic
 Enterita catarala
 Hepatomegalie, friabilitate
 Vezica biliara dilatara.
La puii infectati in puiernita
 Focare necrotice in ficat

 Pneumonie si miocardita nodulara
 Noduli in musculatura pipotei si in mocoasa intestinala.
La gainile adulte:
A. In forma acuta:
 La curca – leziuni mai grave, focare necrotice in miocard
 Anemia crestei si barbitelor
 Penele din jurul cloacei aglutinate de fecale diareice
 Enterita catarala – la pasarile care au trecut prin forma acuta cu localizare digestiva
 Ficat bronzat ( datorita localizarii germenului in vezica biliara ), friabil
 Splenomegalie cu pulpa moale, rosie inchisa
La curci: – leziuni mai grave, focare necrotice în miocard
B. In forma cronica
 Ovarita atrofica ( modificari ale foliculilor ) – se observa alternarea dintre foliculii
normali si cei modificati care sunt hemoragi si pediculati
 Salpingita
 Peritonita fibrinoasa ( la pasarile care au prezentat acel abdomen dilatat, cu pozitia de
pinguin ), pseudoconcremente
 Noduli salmonelici in miocard, pulmon, stomac musculos, ficat degenerat.
La o gaina contaminata putem avea si oua modificate contaminate si necontaminate.
La cocosi – germenul afecteaza testiculul – orhite necrotice.

LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului de tifopuloroza si depistarea formelor clinice, precum si a

purtatorilor de salmonele imobile se face prin examene de laborator:
 Bacteriologic care consta in cultivarea si izolarea salmonelelor

 Serologic – tipizarea salmonelelor.
A. Probe care se recolteaza:
In cazul unui focar de boala:
 Daca avem pasari bolnave sau pasari suspecte acestea pot fi trimise vii la laborator in
vederea stabilirii diagnosticului , vor fi sacrificate in scop de diagnostic.
 Daca avem puiernita - puii bolnavi cu acea diaree alb cretacee.
 Probe de sange daca avem pasari suspecte.
 Cadavre de pui sau pasari adulte.
 In incubator putem trimite oua embrionate, embrioni morti si coji de oua.
B. Examenul bacterioscopic
Din materialul patologic recoltat se pot efectua frotiuri care se coloreaza Gram.
Examenul bacterioscopic are rol orientativ deoarece organele sunt paucibacilare ( sarace in
germeni ).
Din punct de vedere morfologic salmonele nu pot fi diferentiate fata de alte

enterobacteriacee, de aceea se recurge la izolarea bacteriilor din materialul patologic.
C. Examen bacteriologic
Protocolul de izolare al salmonelelor imobile este acelasi ca in cazul salmonelelor mobile.
Deoarece materialele patologice sunt sarace in salmonele se utilizeaza mai multe tipuri de
medii de cultura si se parcurg niste etape succesive in vederea obtinerii coloniei pure:
1. prima etapa - se folosesc medii de preimbogatire lichide si neselective

2. a doua etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii de imbogatire lichide
 favorizeaza cresterea selectiva a salmonelelor
Ovis
3. a treia etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii selective in placi

4. a patra etapa - dupa 24 de ore se fac transplantari pe medii neselective ( agar simplu )
!!!! Embrioni - insamantari din: cord, ficat, sac vitelin, maduva osoasa.
!!!! Adulte - insamantari din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula biliara, maduva osoasa.
Coloniile pure obtinute pe mediul obisnuit se caracterizeaza morfologic, culturale si biochimic .
Morfologic din coloniile obtinute se pregatesc frotiuri; frotiuri care se coloreaza gram.
Se evidentiaza forme cocobacilare, gram negative, nesporulate si necapsulate, iar intre lama si
lamela sunt imobile.
Medii Solide Obisnuite

RAMBACH AGAR Col.rosii =salmonella Confirmare
Alta culoare Negativ
CHROMOCULT Col. Turquoise/albe = Confirmare
salmonella
Alta culoare Negativ
XLT 4 Col.rosii cu central negru= Confirmare
salmonella
Col.galbene Negativ
MC CONKEY Col.albe = salmonella Confirmare
Col.rosii Negativ
SS Col.albe = salmonella Confirmare
Col.rosii Negativ
D. Examen serologic
Are mai multe utilizari:
 Pentru identificarea si tipizarea tulpinilor izolate in focar

 Pentru diagnosticul bolii
 Pentru verificarea indemnitatii efectivelor de reproductie
1. Reacţia de seroaglutinare rapida pe lama:

 pentru identificarea serotipului izolat;
 se foloseşte cultura de 24 de ore obtinuta pe agar şi seruri specifice de grup cunoscute.
 In cazul unei reactii pozitive adica serul specific de grup recunoaste antigenul din
cultura ne apare o aglutinare fina pe lama.
2. Reacţia de seroaglutinare lenta in tuburi – reactie cantitativa

 pentru depistarea si titratrea anticorpilor specifici antisalmonelici in sangele pasarilor
infectate
 Pozitiv: daca aglutinarea apare de la titru superior mai mare de 1/40.
 Negativ: raspunsul nu este net pozitiv la dilutia 1/40 (depunerea totala a antigenului si
limpezirea totala a lichidului de suspensie)
3. Reactia de hemoaglutinare rapida pe lama – reactie calitativa

 pentru verificarea indemnitaţii efectivelor de reproducţie;
 evidenţiaza aglutininele din sange;
 se foloseşte antigen pulorum
 poate fi efectuata de medicul epizootolog in ferma
Reactia de hemoaglutinare rapida pe lama – reactie calitativa
Materiale necesare:
 antigen pullorum - care este o suspensie de salmonella pullorum in apa distilata

hiperclorurata si titrata , inactivata prin formol si caldura
 lame de sticla curate si degresate;
 anse de sarma crom-nichel;
 pipete Pasteur sau seringa de 1ml cu ac fin;
 bec de gaz;
 vata, ser fiziologic, alcool, foarfece
 in incapere inchisa fara curenti de aer si fara praf, bine iluminata natural.
Concret :
 Un ajutor ne va contentiona pasarea care urmeaza a fi testata.

 Creasta se dezinfecteaza cu spirt.
 Urmatorul pas este: fie punctionam creasta cu un ac , fie sectionam varful crestei
astfel incat sa obtinem o picatura de sange.
 Picatura de sange se recolteaza prin capilaritate cu ajutorul pipetei Pasteur.
 Pe lama vom depune picatura de sange si venim cu un volum egal de antigen
antipulorom.
 Se omogenizeaza picatura pe lama si citim reactia.
Rezultat:
 reactia pozitiva - corespunde unei aglutinari nete, sub forma de gramezi fine la inceput
asemanatoare particulelor de nisip , apoi se transforma in niste flocoane cu lichidul clar,
limpede, albicioase.
 reactia negativa - amestecul ramane omogen, ca la inceput.
Profilaxia
Masurile generale nespecifice constau in:
 supravegherea permanenta a efectivelor de pasari in toate etapele dezvoltarii acestora;

 introducerea la incubat numai a oualor provenite de la gaini sigur indemne, adica de la
gaini care au fost testate serologic fie prin reactia de hemoaglutinare rapida pe lama, fie
prin reactia de seroaglutinare lenta in tuburi
 principiu “ totul gol, totul plin “ - dezinfectia incubatoarelor dupa fiecare serie de pui
(prin formolizare);
 evitarea supraaglomerarilor in puiernite;
 dezinfectia cojii oualor prin formolizate, adica cu ajutorul vaporilor de formol;
 executarea dezinfectiilor profilactice.
Masuri specifice:
 Vaccin viu atenuat ”Tiforomvac”, suspensie liofilizata de Salmonella gallinarum,

tulpina 9R cultivata in mediu lichid.
 se administreaza s.c. la puii de 1 sapt., cu repetare la 16, 22 sapt. şi 35 sapt.
 se imunizeaza dor puii care urmeaza sa fie dati la reproductie
 doza vaccinala se reconstituie in
 0.2 ml diluant pentru puii de o saptamana
 0.5 ml diluant, pentru restul categoriilor de varsta.
 Imunitatea se instaleaza la 14-21 zile şi dureaza minim 4 luni.
Combatere
Daca boala s-a diagnosticat in incubator, se distrug puii eclozionaţi şi ouale incubate;
Puii bolnavi se sacrifica, iar celor clinic sanatosi li se administreaza antibiotice profilactic;
Tratamentul consta in administrarea de sulfamide, nitrofuran sau derivati ai acestuia si

antibiotice pe baza antibiogramei, in furaje sau apa de baut.
Medicatia recomandata reduce mortalitatea sau previne imbolnavirea, dar pasarile raman
purtatoare.
Tineretul de inlocuire se sacrifica in totalitate;
Adultele cu reacţii serologice pozitive se sacrifica, iar restul adultelor din ferma sunt exploatate
pana la sfarsitul sezonului de ouat, iar apoi sunt sacrificate.
Se aplica principiul „totul plin-totul gol".
Pentru a se inlatura erorile, la pasarile serologic pozitive care se vor sacrifica obligatoriu, se vor
face examene bacteriologice minutioase (insamantari din cat mai multi foliculi ovarieni).
Daca am diagnosticat boala in puiernita - puilor bolnavi nu li se aplica un tratament, acestia vor
fi extrasi din efectiv se vor dirija spre productia de fainuri de origine animala.
Cand puii ajung la greutatea optima pentru sacrificare acestia pot fi dirijati spre abatorizare.
Daca am depistat boala la un lot de pasari tinere, puicute pentru reproductie atunci lotul
respectiv se dirijeaza spre sacrificare.
PASTEURELOZE
Definitie:
Boli infecto-contagioase cu evolutie enzootica, care afecteaza mai multe specii de animale
domestice si salbatice;
Se caracterizeaza dpdv clinic
 Septicemia – cu un pronuntat caracter hemoragic de unde deriva denumirea de

septicemie hemoragica
 Tulburari respiratorii si digestive.
Principalele specii patogene ale genurilor Pasteurella si Mannheimia
Genul Specia Subspecia Entitatea produsa

Pasteurella P. multocida Galicida Agentul etiologic in pasteurelozele
Multicida animalelor
Septica
P. trehalosi Unul din agentii etiologici ai
febrei de transport (include
biotipurile T ale fostei P.
haemolytica-T3, T4, T10, T15)
Doar bovinele si ovinele sunt cele
ce manifesta aceasta infectie
Mannheimia M. haemolytica Cuprinde serotipurile A1, A2, A5,
A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16 ale
fostei Pasteurella haemolytica
Este o tulpina derivata din
Pasteurella Haemolytica
M. glucosidal Cuprinde tulpinile biotipului A11
de Pasteurella haemolytica
Specii de Pasteurella cu implicatii patologice reduse
In acest tabel putem observa cate specii de animale sunt infectate cu diferite tipuri de
pasteureloza.
Specia de Pasteurella Specia animala Statusul (boala sau comensalism)
P. pneumotropica Rozatoare, caini, pisici - leziuni pulmonare

- caile respiratorii anterioare ale
animalelor sanatoase
P. cabali Cai - pneumopatii, abcese, fistule
P. granulomatis Bovine - boala fibro-granulomatoasa « lechiguana »
P. canis Caini, oameni - cavitatea orala
- locul muscaturii de caine
P. dogmatis caini, pisici, oameni - tractusul intestinal
- cavitatea orala
- locul muscaturii
P. stomatis Caini, oameni, purcei - caile respiratorii
P.aerogenes Purcei - comensal intestinal
P. anatis Rate - comensal intestinal
P. gallinarum Pasari - comensal pe mucoasa respiratorie
P. avium Pui - tractusul respirator
P. langaaensis Pui - tractusul respirator
P. volantium Pui - tractusul respirator
P. testudinis Reptile - abcese

PASTEURELOZA BOVINELOR
CURS
Se incadreaza doua boli diferite:
 Septicemia hemoragica bovina

 Pneumonia pasteurelica (febra de transport)
1. Septicemia hemoragica bovina
Definitie
Boala infectioasa a taurinelor si bubalinelor ( bivoli )
Dpdv clinic se caracterizeaza prin tulburari septicemice, respiratorii si digestive;
Dpdv anat. pat. se caracterizeaza prin:
 inflamatii hemoragice
 inflamatii fibrino-necrotice , in diferite tesuturi si organe
 prezenta edemelor localizate la nivelul tesutului conjunctiv subcutanat.
Raspandire
Este o boala foarte raspandita, dependenta de factorii climatici si de conditiile de mediu.
In Romania se intalneste in regiunile calde si umede in special in partea de nord a

Moldovei si in Transilvania.
Etiologie
Agentul etiologic este bacteria Pasteurella multocida
 bacterie ovoida,
 capsulata,
 nesporulata,
 imobila,
 Gram negativa,
 colorata bipolar ( colorata intens la cei doi poli – prezinta bipolaritatea ) cu albastru de
metilen ( se poate colora si Gram ).
Pasteurele sunt putin rezistente fiind distruse la temperaturi de 60 de grade Celsius in 10

minute, razele soarelui distrug germenul ce se gaseste in sange sau in materiile fecale in 2 zile,
dar prezinta fenomenul de PLURALITATE ANTIGENICA care:
 depinde de antigenul capsulat “ K “ care imparte pasteurelele in 4 grupe diferite : A, B,

D, E.
Pasteurelele poseda si antigenul “ O “ care le grupeaza in 11 grupe serologice notate cu cifre

arabe de la 1-11.
Datorita combinatiilor celor doua antigene pasteurelele sunt clasificate in 14 serotipuri.
Receptivitate:
Exista o diferenta de receptivitate intre bubaline si bovine, bubalinele fiind mult mai sensibile.
Bovinele domestice si cele salbatice ( cerbi, reni, zimbri - boala lui Bollinger ) si bubalinele de
toate varstele.
 Bubalinele tinere sunt cele mai sensibile.

 Viteii de pana la 6 luni sunt mai rezistenti.
Factorii favorizanti:
Pasteurelele sunt bacterii care se gasesc la nivelul cailor respiratorii anterioare ale animalelor
se activeaza si determina infectii in urma unor factori favorizanti:
 conditii improprii de igiena

 conditii improprii de adapostire
 factorii climatici deficitari
 animalele parazitate intens
 animalele stresate
 alimentatia saraca in minerale si vitamine
 factorii interni ( raceli, parazitoze, castrari, boli infectioase )
Sursele de infectie
Animalele bolnave care elimina germenul prin secretii si excretii in fazele de septicemie si
contamineaza mediul inconjurator.
Animalele sanatoase purtatoare au un rol important, deoarece bacteria este localizata la nivelul
cailor respiratorii anterioare ( porcine, ovine, pasari , animale salbatice )
 aceste animale purtatoare, sub actiunea conditiilor de stres si a factorilor de mediu
deficitari incep sa elimine germenul de la nivelul faringelui
 germenul contamineaza alte animale, apa, pasunea.
Rezervor de germeni: porcine, ovine, pasari si anim. salbatice.
Boala de purtator ( deoarece este vorba de animale purtatoare de germeni )
 conditionat patogena
 ca si cale de infectie, atunci cand animalele purtatoare elimina germenul prin secretii,
jetaj, materii fecale (in forma septicemica) ; infectia se poate realiza pe cale externa sau
poate fi vorba de o autoinfectie ( animalele sunt purtatoare si primele care se infecteaza
si la care apar modificari sa fie chiar cele purtatoare ca ulterior ele sa elimine germenul si
sa contamineze celelalte animale )
 in declansarea infectiei, importanti sunt anumiti factori determinanti si acesti factori
depind in principal de virulenta tulpinilor de pasteurela si de imunitatea organismului
gazda
 daca animalul este rezistent, daca imunitatea animalului este solida , daca
animalul este imunosupresat sau daca animalul este intr o stare buna de sanatate
Deci factorii determinanti sunt:
 virulenta germenilor
 rezistenta organismului gazda;
Dinamica:
 sporadica, dar prin treceri repetate pe animale isi exalta patogenitatea producand
enzootii, de regula sezoniere ( mai-iunie pana in septembrie-octombrie).
Mortalitate: 10-95%.
Ciclul epidemiologic al
Septicemiei hemoragice
Patogeneza
In functie de imunitatea animalului avem doua tipuri de modalitati de declansare a infectiei si

avem evolutii diferite.
Cand organismul este sensibil, imunosupresat , animalul este tinut in conditii improprii si
tulpina virulenta extrem de patogena :
 acidul hialuronic din capsula ajuta la aderarea bacteriei la receptorii celulei gazda , acesti
receptori se gasesc la nivelul celulelor din caile respiratorii anterioare , mai exact la nivelul
epiteliului respirator anterior;
 pasteurelele posede o proteina H (nespecifica) care are rolul sa dezintegreze
membranele celulare si astfel transforma celula epiteliala pe care o infecteaza intr-o
celula inofensiva;
 bacteria se multiplica; prin multiplicare elaboreaza toxine (leucotoxina si hemolizina)
 toxinele au rolul de a produce: disfunctii organice, blocarea sistemelor de aparare
locala, modificarea permeabilitatii vasculare (determina prezenta edemelor si
hemoragiilor);
 pe langa toxinele de mai sus elaboreaza si endotoxinele (LPS) care au rolul de a produce
leucopenie periferica si aflux leucocitar in special la nivelul celulelor aparatului respirator
mai exact in capilarele pulmonare determinand leziuni pulmonare de tipul
bronhopneumoniei si pneumoniei;
 prin acumulare de lichid, prin modificarea permeabilitatii, prin producerea unui aflux
leucocitar si datorita actiunii necrozante a toxinelor se instaleaza unele procese
necroticodistrofice care se concretizeaza prin prezenta diatezei hemoragice generalizate,
edeme exsudate in cavitati, infiltratii fibrinoase sau fibrinonecrotice la nivelul pulmonilor
si altor organe interne
Cand organismul este rezistent si imunitatea este solida , tulpina nu este foarte patogena:
NU este o evolutie septicemica, nu este o evolutie cu tulburari circulatorii grave , ci se intalneste

o forma de boala cu evolutie:
 lunga
 cronica
 lenta
In acest caz se produce o intoxicatie lenta a organismului datorita unei stari de slabire
progresiva, unei scaderi a rezistentei organismului si scazand imunitatea si rezistenta
organismului se ajunge la grefarea mai usor a altor germeni si anume germeni de asociatie, de
natura bacteriana cum ar fi bacteriile din genul pseudomonas, streptoccocus .
Tabloul clinic
Perioada de incubatie foarte scurta ( ne dam seama si din faptul ca boala se cheama septicemie
hemoragica ) –de la cateva ore la 1-3 zile
Evolueaza:
Septicemic : supraacut si acut – tulpinile virulente;
Subacute, cronice si atipice – tulpinile slab virulente;
Supraacuta
 frecventa la bubaline
 febra (41˚C)
 tulburari generale grave urmate de simptome respiratorii
 accelerari ale marilor functii
 rumegarea inceteaza
 modificari la productia de lapte
 tulburari digestive cu diaree, materii fecale modificate
 sfarsit letal dupa 6-12 ore;
Acuta ( edematoasa sau popular guster )
 obisnuit la bovine
 tulb. generale grave
 edem inflamator din regiunea faringo-laringiana care cuprinde spate si zona articulara
 edemul este cald, dureros, pastos initial , dar care se tranforma intr-un edem dur si cu
tendinta de extindere
 trebuie facuta diferenta intre edemul care apare in antrax la animalele care au forma cu
tumori
 evolutia 12-24 ore, rar 48 ore, cu sfarsit letal.
SUBIECT DE EXAMEN – DE RETINUUUT !!!!
 Edemul din antrax : rece, nu are tendinta de extindere, nu este dur

 Edemul din pasteureloza : cald, dureros, cu tendinta de extindere, pastos si dur
Subacuta ( pectorala sau pulmonara )
Frecvent intalnita la taurine, mai rar la bubaline
Caracterizata de :
 febra,
 fenomene consecutive congestiei pulmonare
 tulburari respiratorii determinate de pleuropneumonie
 animalul care respira cu cavitatea bucala deschisa
 pericardita exsudativa
 tulburari digestive : meteorizari care alterneaza cu constipatie/ diaree
 evolutia este de 4-8 zile; sfarsitul este de regula letal.
 animalele care se vindeca raman cu sechele pulmonare care le degradeaza fizic fiind
animale purtatoare si eliminatoare
Cronica ( enterica sau intestinala )
 continuare a formei evolutive subacute

 subfebrilitate
 tulburari respiratorii si digestive , dar care sunt mai discrete
 diaree intermitenta care alterneaza cu constipatia ; ulterior poate deveni o tulburare
digestiva mai grava care duce la o anemiere a organismului, la o slabire progresiva pana
la epuizarea animalului
 dureaza cateva luni;
Atipica – cu localizari
 la taurine
 nervoase (meningoencefalite),
 mamare
 laringiene - abcese laringiene,
 articulare - osteoartrite, sinovite,
 la nivelul globului ocular - cheratoconjunctivite.
In forma supraacuta
 congestia organelor,
 exsudate din cavitati;
In forma acuta ( edematoasa )
 aceleasi leziuni
 edeme a tesutului conj. subcutanat, mai ales in zona glosofaringiana cu prezenta unui
lichid galbui abundent la nivelul acelor edeme
 edem si congestie pulmonara
 hemoragii in epicard;
In forma subacuta
 nu mai avem leziuni hemoragice sau congestive in pulmon ci leziuni de pneumonie

crupala
 pneumonie crupala in lobii anteriori in diferite faze de hepatizatie,
 focare de necroza in parenchim;
In forma cronica
Leziunile trec din faza de hepatizatie in faza fibrino-necrotica
 bronhopneumonie fibrino-necrotica, pleurita si pericardita fibrinoase,

 la animalele cu tulburari digestive - gastroenterita catarala si modificari la nivelul
limfonodurilor traheobronsice si mezenterice
 limfadenita
Histopatologic
Faza de umplere - in forma acuta
 reactia organismului la actiunea toxinelor (hiperemia peretilor vasculari si exsudatia

seroasa);
Faza de hepatizatie rosie - in forma subacuta
 cu preluarea statiilor pulmonare de catre depozitele de fibrina ( continutul vascular se

imbogateste in fibrina )
Faza de hepatizatie cenusie – in formele cronice
 cu aflux al granulocitelor si neutrofilelor
2. Pneumonia pasteurelica (Febra de transport)
Definitie
Mai poarta denumirea de febra de transport ( dupa supunerea animalelor la anumiti factori de
stres reprezentati de transportul pe o perioada lunga de timp in conditii neadecvate ) - boala
respiratorie bovina
Boala infectioasa acuta a bovinelor tinere, caracterizata prin febra, dispnee si pneumonie
fibrinoasa.
Etiologie
Pasteurella haemolytica tipul A1 sau Mannheimia haemolytica
 la care se asociaza factorii de stres ( care determina infectia – vezi Septicemia

hemoragica bovina )
 poate sa apara ca infectie primara dar si asociata la alte infectii precum cele cu Pasteurella
multocida, Haemophyllus somnus si virusurile – parainfluentei-3, rinotraheitei
infectioase si virusul sincitial.
 la noi, din focarele studiate s-au izolat si alte biotipuri de Pasteurella haemolytica din
biotipurile A si T.
Receptivitate
 afecteaza bovinele tinere

 peste 6 luni,
 nou introduse in ingrasatorii.
Sursele de infectie
 animalele bolnave si in forme septicemice care elimina germenul prin secretii

conjunctivale si nazale (chiar si prin excretii)
 animalele sanatoase, purtatoare de germeni
 este o boala de purtator, fiind favorizata de factorii de stres amintiti.
Cai de contaminare
 autoinfectia
 pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor contaminati.
Dinamica
 boala evolueaza ca enzootie de grajd, fara difuzibilitate in afara focarului.

Patogeneza
Se considera ca la animalele stresate germenii se pot multiplica in nasofaringe, ca apoi sa-si

creeze drum liber catre pulmon, unde, prin multiplicare elaboreaza endotoxina (LPS), o
citotoxina, proteinele membranei externe si polizaharidele capsulare.
Determina dezintegrarea macrofagului alveolar, elaboreaza compusi (enzime, histamina,

prostaglandine), care pot fi toxici determinand permeabilitatea capilara, tromboze si necroza de
coagulare din pneumonia pasteurelica.
Cauzele mortii sunt atribuite:
 hipoxiei,
 anorexiei,
 toxiemiei,
 endotoxiemiei,
 socului si sincopei cordului stang.
Moartea survine din cauza insuficientei respiratorii si a tulburarilor circulatorii grave.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie 3 – 15 zile, chiar 45 zile.
Evolueaza acut prin :
 febra (40-41oC),
 abatere,
 anorexie,
 botul uscat,
 capul intins-lasat in jos/ intins pe gat
 cifoza,
 CARACTERISTIC - jetaj mucopurulent, cu strii de sange
 tremuraturi musculare,
 dispnee mai ales in expiratie,
 tuse,
 hemoragii punctiforme pe mucoasa nazala.
Infectiile intercurente si participarea altor germeni la dezvoltarea infectiei determina leziuni

uneori putin cunoscute.
Leziunile tipice pneumoniei pasteurelice sunt:
 rinita,
 sinuzita,
 laringita,
 pleurita si pneumonia fibrinoasa
 ingrosarea septumurilor interlobulare, exsudat fibrinos sau sero-fibrinos in cavitatea
toracica;
 obstruarea partiala a bronhiilor cu fibrina, mucus,cheaguri de sange si material purulent.
PASTEURELOZA ECVINA
CURS
Apare la
 cai in urma transporturilor lungi, cu trenul sau vaporul

 conditii de umiditate
 convietuirea cu taurine sau porcine care sunt bolnave de pasteureloza
Frecvent
 infectii secundare - pasteurelele (Pasteurella multocida) intervin ca germeni de asociatie

in influenta, pleuropneumonia infectioasa, etc.
 infectii primare, rare la cai care apar vara.
Evoluează acut, septicemic
 febra,
 colici,
 dispnee,
 jetaj seros,
 puls accelerat,
 diaree
Din cauza colicilor si a febrei trebuie diferentiate de antraxul septicemic; in pasteureloza ecvina
mai intervin:
 tulburari respiratorii ( dispnee, jetaj seros, cord pocnitor , puls accelerat si prezenta
tulburarilor circulatorii de tipul edemelor ( care sunt identificate la locul de patrundere al
germenilor )
 tulburari digestive consecutive colicilor cu perioade de constipatie ce alterneaza cu
diareea
La necropsie
 balonarea cadavrelor
 cianoza si congestia mucoaselor
 edeme si congestii pulmonare
 echimoze, hemoragii, sufuziuni pe epicard şi endocard
 degenerarea muschiului cardiac
 prezenta unui lichid usor sanguinolent in cavitatea peritoneala
PASTEURELOZA OVINA SI CAPRINA
CURS
Manifesta patru boli distincte:
1. Pasteureloza septicemica / Bronhopneumonia pasteurelica

2. Pneumonia pasteurelica / Pneumonie enzootica
3. Mamita pasteurelica/ purulenta– localizare la nivelulul glandei mamare particulara la oi
si capre
4. Pasteureloza sistemica – total diferita de celelalte trei
1. PASTEURELOZA SEPTICEMICA
( Bronhopneumonia pasteurelica )
Etiologie
Este o boala infectioasa a oilor care afecteaza in special tineretul si mai frecvent intalnita la miei
dupa intarcare.
Agentul etiologic - Pasteurella trehalosi , serotipurile 3,4,10 şi 15
Receptivitate:
 ovinele de toate varstele, mai frecvent la miei dupa intarcare.
Surse de infectie:
 oile adulte bolnave care elimina prin secretii nazale, jetaj

 oile adulte purtatoare si eliminatoare
Cai de infectie:
 cale exogena - respiratorie si digestiva

 cale endogena - favorizata de factorii de stres.
Dinamica:
 enzootii de adapost in sezoanele reci si umede;

 morbiditatea pana la 50%,
 mortalitatea pana la 10%.
Tabloul clinic
Forma septicemica acuta - frecv. la miei:
 febra (40-41,5oC),
 tulburari generale grave si moarte rapida
 febra insotita de respiratie dispneica, jetaj, tuse, edeme
 evol. timp de 5-7 zile.
 animalele se remit, trecand in forma subacuta-cronica sau mor.
Forma respiratorie subacuta-cronica - frecv. la tineret si oile adulte
 pneumonie benigna, dispnee, tuse, jetaj mucopurulent,

 inapetenta
 pozitie rigida
 artrite exsudative
 edeme declive
 mamite
 caderea lanii,
 avorturi si tulburari digestive
 evolueaza cateva saptamani si se vindeca sau mor ( starea de epuizare, reacutizare,
deprecierea animalului )
In forma acuta
 leziuni toxico-septice,
 pneumonie lobara in lobii apicali si cardiaci
 focare de necroza în ficat
 ficatul va avea aspectul unui organ necrotic
 inflamatia hemoragica a mucoasei abomasale, a seroasei peritoneale şi toracice.
In forma subacuta-cronica
Datorita unei evolutii de cateva saptamana si a deprecierii animalului se observa:
 cadavrul casectic,
 bronhopneumonie fibrino-necrotica,
 mamite fibrinoase, purulente si abcese reci.
2. PNEUMONIA PASTEURELICA
(Pneumonia enzootica)
Etiologie
Agentul etiologic - Pasteurella haemolytica biotipul A (Mannheimia haemolytica) serotipul

A2
 biofit al cavitatii naso-faringiene la ovine .
Poate avea loc o autoinfectie cand oile sunt supuse unor factori de stres care declanseaza o
scadere de imunitate.
Receptivitate
 oile de toate varstele

 mai frecventa la mieii sugari si la cei dupa intarcare.
Surse de infectie
 oile adulte purtatoare, chiar si bovinele bolnave;

 este conditionata de factori de stres (factori de mediu, de zooigiena si alimentatie).
Dinamica
 enzootie cu difuzibilitate in focar.

Tabloul clinic
Forma acuta
 debut brusc, febra ( 40 – 41,5oC )

 anorexie
 tahipnee
 tahicardie
 dispnee respiratorie
 jetaj
 tulburari circulatorii: mucoasele congestionate, cianotice
 edem in regiunea glosofaringiana cu tendinta de extindere
 dupa 2-3 zile animalele mor.
Forma subacuta, pulmonara
Evolutia este mai lunga si se asociaza cu alte boli ale animalelor chiar cu boli virale sau infectari
virale.
Germenul se localizeaza la nivel respirator:
 evol. cu tulburari respiratorii,

 tuse,
 jetaj mucopurulent,
 conjunctivita mucopurulenta
 animalul slabeste
 dupa o evol. mai lunga decat in f. acuta, moare sau trece in f. cronica.
Forma cronica
 edeme declive
 caderea lanii
 artrite
 diaree
 avorturi la animalele gestante
 animalele care se vindeca raman tarate.
In formele acute
 leziuni congestive si hemoragice in tesutul conj. subcutanat si intramuscular, pe seroase,

mezenter si epicard
 limfonodurile mezenterice sunt marite in volum si hemoragice
 faringita necrotica
 congestii pulmonare
 focare necrotice in ficat – ficatul capata o culoare galbuie
In formele subacute
In special leziunile de la nivel respirator:
 cronice leziunile pulmonare au caracter fibrinos

 hiperplazia limfonodurilor mediastinale
 distrofii în organe.
3. MAMITA PASTEURELICA
Etiologie
Agentul etiologic Pasteurella haemolytica biotipul A
 tulpinile foarte patogene produc mamite purulente sau contagioase
Boala afecteaza oile in lactatie, primipare si multipare.
Infectia se produce :
 pe cale exogena cand germenii patrund pe la nivelul canalului galactofor sau prin soluţiile
de continuitate de la nivelul pielii glandei mamare si astfel ajung la nivelul acinilor glanduri
si produc abcese si modificari ale aspectului laptelui intr-un lapte cu detritusuri celulare,
lapte purulent.
Are caracter sporadic sau enzootic .

Tabloul clinic
Boala evolueaza DOAR acut :
 sensibilitatea glandei mamare

 animalele se deplaseaza greu, cu membrele departate
 inapetenta
 hipertermie
 secretia lactata este modificata – ca o serozitate verzuie cu aspect floconos.
Mamita cataral-purulenta
 Glanda mamara
 congestionata
 tumefiata
 dura,
 sensibila
 proliferarea tesutului conj.
 Interstitial ( pe sectiune ) - Din acinii glandulari se scurge un material purulent, cremos,

urat mirositor.
4. PASTEURELOZA SISTEMICA
Boala apare toamna ( octombrie – decembrie ) atunci cand:
 Au loc schimbari bruste de temperatura

 Exista umiditate crescuta
Afecteaza tineretul ovin de 6-10 luni.
Este produsa de biotipul T de Pasteurella haemolytica (trehalosi).

Clinic
 nu sunt semne caracteristice: jetaj, dispnee, decubit.

 animale mor intr un procent de 10%
Leziunile
 localizari digestive – enterita si localizari respiratorii grave - edem pulmonar,
 focare necrotice pe mucoasa digestiva si pe ficat
 rinichii degenerati, cu consistenta flasca.
PASTEURELOZA SUINA
(Septicemia hemoragica suina)
CURS
Definitie
Boala infectioasa septicemica manifestata prin
 tulburari respiratorii si leziuni de tip congestiv si hemoragic,

 edeme in diferite regiuni corporale,
 pneumonii si pleuropneumonii fibrino-necrotice.
Etiologie
Pasteureloza la suine este determinata de bacteria din genul Pasteurella multocida , tipurile
1:A, 3:A, 1:D, 2:D şi 10:D ( cele mai frecvente ) .
Receptivitate:
 suinele de toate varstele;

 mai frecvent grasunii de 25-75 kg si adultele din ingrasatorii;
 purceii la intarcare sunt foarte sensibili;
 sugarii se imbolnavesc foarte rar;
Surse de infectie:
 animalele bolnave si cele trecute prin boala, purtatoare si eliminatoare;

 surse endogene pe fond de stres, fie ca infectie primara, fie ca infectie secundara in
asociatie cu alte boli (rinita atrofica, pesta, influenta, boala lui Aujeszky);
Dinamica:
 evolueaza ca enzootie de grajd fiind favorizata de factorii de stres (conditii neigienice de

adapostire , umede, neaerisite , cu curenti de aer, suprapopulate si variatii mari de
temperatura in decursul aceleiasi zile )
Tabloul clinic
Perioada de incubatie 1-3 zile, chiar pana la 14 zile.
Forma supraacuta, septicemica
 evolutie fulgeratoare
 moarte( subita) in 12-24 ore
 debut brusc cu febra
 tulburari respiratorii (tahipnee, dispnee)
 edeme inflamatorii glosofaringiene
 cianoza extremitatilor
 pete de culoare rosu-violacee la baza urechii, pe gat, abdomen, partea interna a
membrelor, ceea ce denota niste tulburari circulatorii grave
Forma acuta , edematoasa
 mai frecventa
 febra
 tulburari respiratorii (dispnee, tahipnee, tuse dureroasa, pozitia cainelui sezand – fiind
caracteristica ) + stare generala grava
 edeme glosofaringiene ( pastoase, calde, dureroase care devin dure si lemnoase ) si
cervicale sau in alte zone ( membre, abdomen, plaga de castrare )
 leziuni pulmonare – prezenta unui jetaj mucopurulent
 evolutia este de 3-5 zile si dupa animalele mor prin asfixie.
Pozitia cainelui sezand:
 sprijinirea pe trenul posterior

 ridicare membrelor anterioare
 gura deschisa pentru a-si favoriza o respiratie cat mai usoara
Forma subacuta, pectorala sau pulmonara
 febra
 tulb. respiratorii (tuse, dispnee, jetaj seromucos sau mucopurulent, striat cu sânge,
cianoza mucoaselor aparente)
 semne de cheratoconjunctivita
 evolutia este de 3-8 zile si se termina cu moartea sau trecerea animalului in forma cronica
Forma cronica
 tuse intermitenta
 apetit capricios
 tahipnee
 tuse chintoasa; fara prezenta jetajului
 agravarea uneori a semnelor clinice
 evolutia este de 3-6 saptamani dupa care animalele mor prin epuizare sau prin
septicemie.
In forma supraacuta
 diateza hemoragica prin petesii si echimoze pe seroase, pe mucoasa digestiva si uneori

pe piele;
In forma acuta
 edeme in tesutul conj. subcut. glosofaringian, cervical

 infiltratie seroasa sau serofibrinoasa in pulmon
 inflamatie seroasa a limfonodurilor submaxilare, retrofaringiene si cervicale;
In forma subacuta/ pectorala
 diateza hemoragica,
 bronhopneumonie fibrino-necrotica
 pericardita fibrinoasa
 localizari articulate cu poliartrite fibrino-hemoragice
 la animalele care au prezentat tulburari digestive se pot observa si leziuni de tipul
edemelor gastrice.
In forma cronica
 anemie
 slabire exagerata
 pneumonie crupala, poate chiar necrotica
 sechele pulmonare
 pericardite si pleurezii fibrinoase cu sinechii.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Diagnosticul pasteurelozelor la mamifere se bazeaza pe izolarea agentului patogen prin

metode culturale sau biologice pentru identificarea, tipizarea tulpinilor si determinarea
patogenitatii germenilor.
 animale in viata – jetaj si probe de sange

 cadavre proaspete – de la nivelul organelor interne se vor recolta portiuni care se vor
ambala corespunzator si se vor trimite la laborator
 organe – pulmon ( in primul rand ) , limfonoduri traheo-bronsice, ficat, cord, rinichi,
maduva osoasa, os lung nedeschis
Examen orientativ
Frotiurile se coloreaza prin metoda Gram sau cu albastru de metilen
 germeni cocobacilari
 coloraţi bipolari,
 G negativ
 capsulaţi
 nesporulaţi.
Pentru cultivare se utilizeaza urmatoarele medii:
 Mediul CSY (agar-cazeina-zaharoza-drojdie) cu 5% sange → colonii netede, cenuşii, de

dimensiuni mai mari;
 Agar cu sange→ colonii netede, transparente, cenuşii stralucitoare;
Pasteurella spp reduce nitraţii, produce catalaza şi indol; fermenteaza glucoza şi zaharoza cu
producere de acid.
Proprietaţi biochimice ale Pasteurella spp
Evidentierea producerii de indol: Evidentierea fermentarii glucozei:
1. Indol + 1. Proba neinoculata

2. Indol - 2. Proba –
3. Indol - 3. Fermentare usoara
4.Fermenare intensa
Examenul serologic
Testul de aglutinare rapida pe lama
 picatura de solutie salina din cultura + o picatura de antiser
Reactie pozitiva Reactie negativa

Testul de hemoaglutinare indirecta (tipizarea capsulara)
 Aglutinarea grosiera a hematiilor indica un rezultat pozitiv

 Depozitarea hematiilor sub forma unui mic buton denota o reacţie negativa
Testul de aglutinare a bacteriilor tratate cu acid hidrocloric (tipizarea somatica)
Testul de imunodifuzie in gel de agar
Testul ELISA
Proba biologica / bioproba
 urmareste stabilirea patogenitatii tulpinilor izolate prin inocularea soarecilor pe cale s.c.
sau i.m.;
 dupa inoculare, soarecele alb moare in 24-36 ore;
 sunt considerate patogene acele tulpini de pasteurele care omoara soarecii albi la dilutii
mai mari de 10-6.
Profilaxia
Masuri generale
 asigurarea conditiilor optime de intretinere, furajare si exploatare;

 evitarea pasunatului in zone mlastinoase;
 achizitionarea de animale din efective indemne;
 respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile a animalelor nou achizitionate;
 evitarea stresului de transport;
 evitarea curentilor puternici de aer.
Masuri specifice
La bovine
 SEPTIVAC – vaccin inactivat contra septicemiei hemoragice constituit din tulpini de

Pasteurella multocida izolate de la bovine si bubaline;
 Se administreaza dupa varsta de 30 de zile, in 2 reprize la interval de 14-21 zile;
 4 ml la viţeii < 6 luni
 8 ml la animalele > 6 luni
 imunitatea dureaza 6 luni.
La suine
Pneumosuivac T – vaccin inactivat trivalent contra:
 Pleuropneumonia infectioasa – tulpina S9;

 Pasteurella multocida – tulpina 511 si 616;
 Bordetella bronchiseptica – tulpina 68;
Se inoculeaza 3 ml i.m. la toate categoriile de varsta;
Se aplica de 2 ori/an la tineret la varsta de 5 si 70 de zile in efectivul matca.
La ovine si caprine
Heptavac IRP – vaccin preparat din tulpini inactivate de Clostridium perfringens tipul B, C si D,
Clostridium septicum, Clostridium novyi, Clostridium chauvoei si Clostridium tetani,
Mannheimia haemolytica si Pasteurella trehalosi.
Se inoculeaza de doua ori cu cate 2 ml, la un interval de 4-6 saptamani
Revaccinare dupa 12 luni
!!!!!!! Nu se aplica la mieii mai mici de 3 saptamani.
La iepuri
Dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY
Vaccin inactivat: PNEUMOBACTERAL - ce contine tulpini Pasteurella multocida, Pasteurella

hemolytica si Bordetella bronhiseptica.
Combaterea
Se declara oficial boala si se instituie carantina de gradul III;
Se dezinfecteaza adaposturile;
Se amelioreaza conditiile de intretinere;
Se inlatura factorii predispozanti.
Se aplica examenul clinic si termometriere, la intregul efectiv;
Se izoleaza animalele febrile si cu semne de clinice de boala si se trateaza;
Se distrug cadavrele si se fac dezinfectii riguroase.
Animalele bolnave se trateaza:
 ser antipasteurelic → 2-100 ml in functie de specie;

 antibiotice (in functie de antibiograma) – oxitetraciclina, sulfamide.
Animalele sanatoase din efectiv:
 se serumizeaza de necesitate sau se vaccineaza de necesitate.

PASTEURELOZA IEPURELUI
(Septicemia hemoragica)
CURS
Este o boala contagioasa la iepuri si se manifesta clinic prin febra, tulburari septicemice, prin
fenomene de coriza, bronhopneumonie si pleuropneeumonie.
Este o boala care afecteaza de regula iepurele de casa si care apare atunci cand animalele sunt
crescute in conditii improprii de adapostire.
Agentul etiologic - PASTEURELLA MULTOCIDA, serotipurile A si D. Aceste serotipuri la

iepuri pot fi asociate sau pot determina infectii singure sau in asociere cu bacteria din genul
Stafylococcus.
Receptivitate
 boala afecteaza iepurii de casa, indiferent de rasa, de varsta, dar in general tineretul
fiind mai sensibil la infectie
Dinamica:
 evolueaza sporadico-enzootic cu o difuzibilitate mare cu contagiozitate variata in focar

in functie de virulenta tulpinilor de pasteurela care actioneaza.
 in efectivele in care prezinta factori predispozanti ( conditiiile improprii de cazare,
supraaglomerare, supraincalzire, unele boli parazitarare ) infectia se poate produce pe
cale endogena prin autoinfectie
Factori determinanti/predispozanti:
 adaposturi neigienice, aglomerarea

 frigul umed
 supraincalzirea
 transportul
 unele boli parazitare
Calea de infectie:
 respiratorie: in efective in care prezinta factori predispozanti ( conditiiile improprii de

cazare, supraaglomerare, supraincalzire, unele boli parazitarare ) infectia se poate
produce pe cale endogena prin autoinfectie pentru ca pasteurella este un germen ce
se gaseste in echilibru cu organismul la nivelul cailor respiratorii anterioare si atunci
cand animalale sunt supuse acestor factori devaforizanti sau predispozanti, germenul isi
modifica patogenitatea si incepe sa produce simptome
 cutanata: daca infectia se produce pe cale exogena, de la iepurii bolnavi la cei sanatosi,
transmiterea se face pe cale respiratorie, dar si pe cale cutanata prin intermediul
muscaturilor, zgarieturilor, intepaturilor, plagilor pe care si le pot produce iepurii cand
sunt cazati in custi din plasa care nu este adaptata corespunzator.
 digestiva: mai rar.
Tabloul clinic
Forma supraacuta, septicemica
 evolueaza rapid , boala debuteaza brusc , iepurii pot sa nu aiba niciun semn de boala, se
zbat cateva secunde, au loc fenomenele nervoase si mor
 in unele situatii boala evuloeaza cu:
 febra ( 41-42 C)
 abatere, somnolenta
 dispnee
 cianoza mucoaselor
 moarte in cateva ore, maxim 12h in 100% din cazuri.
Forma acuta, pulmonara, pectorala
 debuteaza cu febra
 tahicardie
 anoreexie
 dupa 2-3 zile respiratia devine dispneica si zgomotoasa, insotita de stranut si tuse
 dupa 2-3 zile apare jetajul mucopurulent, prurit nazal, isi freaca botul cu labutelele sau
se freaca cu botul de cusca
 dupa 2-3 zile de evolutie se poate observa constipatia, urmata apoi de diaree urat
mirositoare si meteorism
 animalele mor in convulsii sau cu fenomene pseudoparalitice ; moarte
Forma cronica, cu localizari
Se intalnesc localizari de sine statatoare sau pot fi intalnite aceleasi localizari pe un individ.
Se caracterizeaza prin febra moderata, tahipnee si tuse chintoasa;
In forma cronica
1.localizare nazala (coriza pasteurelica):

 inflamarea cailor respiratorii anterioare nazale
 prurit nazal
 stranut
 jetaj initial seros apoi mucos
 aparitia de cruste cenusii pe varful nasului → respiratie dispneica si zgomotoasa
 de la nivelul mucoasei conjunctivale, de la nivel nazal germenul poate ajunge la nivel
pulmonar si iepurii pot prezenta pe langa localizare nazala si localizare pulmonara
 inflamatia se extinde → conjunctivite, sinuzite, panoftalmii, blefarite si cheratite.
2. localizarea in tesutul conjunctiv subcutanat (forma abcedanta):

Apare de regula atunci cand contaminarea cu pasteurella s-a realizata pe cale cutanata,
iar transmiterea germenului s-a facut pe cale cutanata prin intermediul jetajului care a
patruns pe la nivelul plagilor sau intepaturilor cutanate.
 colectii purulente in diverse regiuni ale corpului, care sunt reci, intial dure, apoi devin
fluctuente si se pot deschide spontan ( puroi cremos si albicios) sau intervine medicul
veterinar si ajuta la deschiderea lor
 se evacueaza un puroi cremos, de culoare galbena-verzuie consistent
 animalele isi depreciaza starea
 evolueaza 3-4 sapt.
 se ajunge la slabire, cahexie, la scaderea imunitatii animalului terminandu-se prin
moarte
 colectiile purulente se pot localiza la nivel:
 mamar
 la nivelul tesutului conjuctiv subcutanat aferent limfonodurilor si de regula
limfonodurile capului sunt cele afectate
 in tesutul muscular
 la nivelul capului in urechea medie- otita insotita de semne de encefalita.
Tabloul anatomopatologic:
La examenul necropsic:
In forma supraacuta:
 diateza hemoragica,
 exudat serofibrinos in cavitatile naturale,
 la nivelul pulmonului - congestie pulmonara;
In forma acuta:
 edem pulmonar
 daca evolutia este de cateva zile de la nivelul edemului pulmonar se ajunge la
bronhopneumonie cu focare necrotice,
 pericardita serofibrinoasa si pleurezie;
 distrofie si congestie renala;
 distrofie hepatica cu ficat friabil;
In forma cronica:
Leziunile sunt in functie de localizare:
 Loc.nazala cu coriza, atunci leziunile vor fi de coriza cu inflamarea mucoaselor capului,

conjunctivita, sinuzita, prezenta colectiilor purulente la niv.sinusurilor.
 Loc.la nivelul tesutului conjunctiv subcutanat atunci vom identifica abcese, flegmoane,
colectii purulente la nivelul tesutului conj.subcutanat.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticului
Probe recoltate:
Colectii purulente de la nivelul abceselor
Examen baterioscopic:
Cu colorarea frotiului cu albastru de metilen , germenul apare colorat specific, bipolar
Daca am reusit sa observam in acest frotiu germenul de la nivelul colectiei purulente este clar
ca animalul are o localizare la nivelul tesutului conjunctiv cu acea forma abcedanta.
Daca avem animale moarte sau sacrificate atunci examenul bacterioscopic/bacteriologic se
efectueaza de la nivelul organelor interne si cele mai sugestive organe interne sunt: cordul,
pulmonul, os lung nedeschis, iar in cazul formei acute cu loc.pulmonara sau pectorala atunci
insamantarile se vor face de la niv.aparatului respirator.
Prognosticul
 iepurii sunt niste animale sensibile, raman cu tare la nivelul apratului respirator si daca
nu sunt crescuti cu niste sisteme de crestere care sa le ofere o temperatura si umiditate
constanta atunci prognosticul este grav
Profilaxia
Nespecifica:
 conditii bune de alimentatie si zooigiena: cazare in boxe individuale pentru a impiedica

supraaglomerarea
Specifica:
 dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY - animalele avand o respiratie fara noxe,

caile resp.pot fi protejate impotriva multiplicarii pasteurelelor
 vaccin inactivat: Pneumobacteral , ce contine tulpini inactivate de Pasteurella
multocida serotipurile A3 si D4, Pasteurella hemolytica si Bordetella bronhiseptica (
bacteria cu tropism asupra cailor respiratorii la iepuri ).
 vaccinul fiind preparat din tulpini standardizate nu este cu eficienta asteptata si
recomandarea este ca atunci cand izbucneste un focar de pasteureloza si numarul de
iepuri este mare sa se prepare un autovaccin cu tulpina din focar pentru ca este mult
mai eficient datorita variabilitatii tulpinilor bacteriene.
Combaterea
 se declara oficial boala si se instituie carantina de gradul III
 este carantina care presupune cele mai blande masuri
 inseamna ca nu aducem alti iepuri si nu scoatem iepurii bolnavi din efectiv
 tot ce provine de la iepurii bolnavi se aduna intr-o platforma speciala pentru a
nu distribui germenul
 masuri de dezinfectie si decontaminare periodice pana reusim sa stingem
focarul
 daca nr.de animale este mare se aplica vaccinarea de necesitate la cei clinic
sanatosi cu un autovaccin obtinut in urma izolarii tulpinii bacteriene care a
produs infectia.
 se efectueaza examene de supraveghere;
 se imbunatatesc conditiile de intretinere si alimentatie, dar si cele de microclimat
 imunizarea activa a iepurilor sanatosi cu vaccinuri inactivate, preparate cu tulpini izolate
din focar;
 iepurii bolnavi se sacrifica;
 iepurii clinic sanatosi dar purtatori se trateaza: ser antipasteurelic in asociatie cu
antibiotice (streptomicina, tetraciclina) si sulfamide, tonice generale, vitamine;
 se recomanda folosirea antibioticelor din prospect pentru iepure;
 nu se recomanda folosirea lincomiciei, penicilinei pentru ca sunt toxice pentru iepure;
 ca recomandare de antibiotic pentru iepure ar fi Erofloxacinul;
 se recomanda tratarea locala abceselor:
 se tund , se badijoneaza cu iod, se deschid chirurgical, se toaleteaza abcesul cu
solutie de apa oxigenata pentru a elimina detritusurile celulare si ulterior se
pulverizeaza in interiorul abcesului un spray cu antibiotic sau cu albastru de
metilen
 tratamentul – local/general se aplica iepurelui timp de 5-7 zile pana cand observam o
ameliorare;
 boala se considera stinsa si masurile de carantina se ridica la 30 zile dupa moartea sau
sacrificarea ultimului caz de boala si efectuarea dezinsectiei si decontaminarii;
 este recomandat ca efectuarea dezinfectiilor si decontaminarilor sa se faca de 3 ori la
interval de o saptamana
PASTEURELOZA AVIARA
(Holera aviara)
CURS
Boala infectioasa a pasarilor destul de grava.
Cele doua boli septicemice la pasari grave la pasari sunt:
 Pasteureloza aviara – care face parte din categoria bolilor bacteriene

 Pseudopesta aviara – care face parte din categoria bolilor virale la pasari.
Este o boala raspandita pe toata suprafata globului mai ales in zonele calde, temperate pentru
ca la astfel de temperaturi se dezvolta si se multiplica pasteurella.
In unele tari produce pierderi importante si este o boala care este intalnita mai frecvent in
efectivele crescute in gospodarie si nu in efectivele din sectorul agricol pentru ca in unitatile
avicola se vaccineaza cu foarte mare atentie pentru ca nu isi permit sa aiba un focar de holera
aviara
Agentul etiologic este reprezentat de Pasteurella multocida subspeciile multocida, septica

si gallicida
 de la pasarile bolnave se izoleaza cel mai frecvent P. multocida subsp. multocida

serotipurile 5:A, 8:A, 9:A, 2:D.
 s-au mai izolat, uneori P. gallinarum si P. haemolytica de la pui, dar leziunile nu se
aseamana cu cele din holera;
 factorul principal al bolii → Pasteurella multocida subspecia multocida biotipul A.
Receptivitate:
 toate pasarile domestice si salbatice;

 cele mai receptive sunt gastele, ratele, curcile si bibilicile cu varsta>2 luni;
Factori favorizanti:
 stresul de indopare;
 hormonii steroizi;
 statusul imunitar scazut al gazdelor;
 patogenitatea si gradul de toxicitate al tulpinilor.
Surse de infectie:
 pasarile bolnave ce elimina pasteurele odata cu excrementele;

 pasarile sanatoase, purtatoare si eliminatoare de pasteurele;
 pasarile sabatice purtatoare si eliminatoare;
 acarianul Dermanysus gallinae = rezervor si transmitator de pasteurele;
 furaje, apa, adaposturi contaminate.
Dinamica:
 boala apare spontan pe substratul starii de purtator, sub influenta factorilor favorizanti;
 cu contagiozitate ridicata si mortalitate de 100% → cand este produsa de tulpini cu
patogeniate ridicata;
 enzootie cu caracter trenant → cand actioneaza tulpini cu patogenitate redusa;
Incidenta bolii:
 crescuta in sistem gospodaresc;

 cu difuzibilitate crescuta in fermele de crestere pe asternut.
Transmiterea :
Tabloul clinic
Perioada de incubatie - 12-48 ore.
Forma supraacuta (fulgeratoare)
 pasarile cad deodata jos si mor pe loc

 dupa cateva miscari convulsive din aripi
 frecventa la palmipede
 cand boala evolueaza 2-5 ore
 apare horiplumatia
 deplasare greoaie cu aripile lasate,
 dispnee,
 indigestie ingluviala, iar din cioc se scurge un lichid spumos, cu particule
alimentare, urat mirositor;
 cianoza crestei si barbitelor;
 mortalitatea este de 100% din cazuri
Forma acuta:
 somnolenta, inapetenta si polidipsie;

 pene zburlite, creasta si barbitele cianozate;
 dispnee si respiratie zgomotoasa;
 fecale diareice, cenusii-verzui, uneori sangvinolente;
 evolutie de 1-2 zile;
 mortalitate < 95%;
 pasarile care rezista trec in forma cronica de boala ramanand purtatoare si eliminatoare
de germeni.
Forma cronica:
 Apare in focarele vechi de boala;

 Apetit capricios, anemie, diaree → slabire progresiva → moarte;
 Localizari:
1. coriza pasteurelica → stranut, prurit nazal, jetaj, cherato-conjunctivita;
2. forma pulmonara → dispnee, anemie si slabire progresiva;
3. forma articulara →articulatii tumefiate, calde, sensibile, jena in locomotie → anchiloza;
4. „boala barbitelor” →edematierea barbitelor, uneori cu formarea de procese necrotice
care prin eliminare lasa cicatrici mutilante;
5. abcese pasteurelice →in tes. conjunctiv s.c., pulmon, testicul;
6. peritonita pasteurelica.
La curci, la tineretul de 6-18 sapt.
 tumefierea regiunii capului;

 inflamatie fibrino-necrotica a dermului profund;
 tromboze vasculare.
 In forma cronica: forma pulmonara → moarte in 2-3 sapt.
Forma supraacuta:
 cianoza crestei si barbitei;

 secretii cu aspect filant la nivelul ciocului si narilor;
 hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase;
 exsudat serofibrinos in sacul pericardic;
 congestia organelor interne.
Forma acuta:
 cianoza crestei si barbitei

 aglutinarea penelor din regiunea pericloacala cu materii fecale;
 petesii si sufuziuni la nivelul epicardului → „cord sptropit cu fuxina”
 duodenita hemoragica; la palmipede - caracter difteroid;
 hepatita miliara necrotica, ficat usor crescut in volum si degenerate
 congestia splinei si rinichilor;
 focare de pneumonie crupala in primele stadii
Forma cronica:
 rinite, edeme si necroze ale barbitelor;

 artrite sero-fibrinoase sau purulente;
 pericardita fibrinoasa;
 pneumonie fibrinoasa sau fibrino-necrotica;
 musculatura decolorata si atrofiata .
LUCRARE PRACTICA
Diagnostic
 se executa pe frotiuri din ficat sau din lichidul existent in cavitatea pericardica;
 frotiurile se coloreaza prin metoda Gram sau cu albastru de metilen (cocobacili coloraţi
bipolar).
 se efectueaza insamantari din maduva din os lung nedeschis sau ficat;

 se obtin culturi pure care apoi se identifica prin procedee biochimice.
Testarea patogenitatii
 se efectueaza prin inocularea tulpinilor izolate pe soarece sau pe pasare;

 tulpinile ce produc holera aviara omoara constant animalul la dilutii de peste 10 (la
puterea minus 7) - 10 ( la puterea minus 8 ).
Profilaxia
Masuri generale
 achizitionarea de pasari doar din efectivele indemne;

 pasarile nou achizitionate se mentin timp de 30 zile in carantina profilactica;
 urmarirea permanenta a starii sanitar veterinare a efectivelor, prin examene clinice si
anatomopatologice;
 respectarea conditiilor de zooigiena si evitarea supraaglomerarii;
 realizarea de dezinfectii si deratizari periodice.
Masuri specifice
Utilizarea vaccinurilor inactivate sau a celor vii atenuate;
Vaccinarea obligatorie in fermele de palmipede;
 HOLEPAL – vaccin inactivat contra holerei la palmipede utilizat pentru imunizarea

ratelor si gastelor pe cale s.c. in 2 reprize:
 prima repriza – 2 ml la varsta de 5-8 sapt.
 a doua repriza – 2 ml la raţe, 4ml la gaste dupa 2-3 sapt.
 HOLEVACOL – vaccin inactivat pentru gaini si curci;
 se inoculeaza s.c. in treimea mijlocie a gatului in doza de 0,5 ml la varsta de 8,12
si 20 sapt, iar apoi din 4 in 4 luni.
 HOLEVAC – vaccin viu atenuat;
 se inoculeaza s.c. ;
 tineretul de reproductie sau de inlocuire se vaccineaza la varsta de 18-22 sapt.
cu 0,2 ml s.c.
 M-NINEVAX®-C – vaccin viu atenuat preparat din tulpina M9
 PM-ONEVAX-C - vaccin viu atenuat preparat din tulpina PM-1
 la pui la varsta de 10-12 sapt., cu rapel dupa 8 sapt.
 la curci la varsta de 15-18 sapt., cu rapel dupa 8 sapt.
Combaterea
 se declara oficial boala si se instituie carantina;

 se izoleaza lotul contaminat;
 loturile care pot fi valorificate se sacrifica in abator si se pot da in consum sub restrictii;
 se dezinfecteaza riguros halele;
 se imbunatatesc conditiile de zooigiena si alimentatie;
 se face deparazitarea si deratizarea adaposturilor
 pasarile din halele neinfectate se supun unui tratament profilactic cu antibiotice si
chimioterapice, in functie de antibiograma si pe o durata minima de 4 saptamani.
 tratament preventiv in furaj: sulfamide (sulfoquinoxalina, sulfametazina), tetraciclina,
penicilina.
 in situatia in care boala nu mai evolueaza masurile de carantina se ridica:
 in fermele de reproductie la 21 de zile de la dezinfectia finala;
 reintrarea in fluxul de populare se face dupa 4 controale clinice,
anatomopatologice si bacteriologice saptamanale consecutive in efectivul ramas,
cu conditia ca acestea sa fie negative si sa nu mai apara semne de boala.
RUJETUL (Branca porcului)
CURS
Definitie
Boala infectioasa a suinelor si a altor cateva specii domestice (ovine- in special miei si curci), iar
la om prezinta erizipeloidul lui Rosenbach ( adica sub forma unei leziuni cutanate )
Se caracterizeaza clinic printr-o forma septicemica cu febra, tulburari generale grave si

anatomopatologic prin leziuni specifice de dermatita care in functie de de evolutie poate fi:
eritematoasa, urticariforma si necrotica.
Istoric, raspandire, importanta
1878 - Koch identifica germenul
1882 - Pasteur izoleaza bacilul rujetului si reproduce experimental boala pe iepure, porumbel si
porc
1883 - Pasteur si Thuiller prepara vaccin din tulpini atenuate pe iepure si porumbel
1887 - Rosenbach izoleaza bacilul de la oameni bolnavi de erizipeloid
1894-1901 - Riegler in Romania : metoda serovaccinarii antirujetice
Boala este raspandita in zonele cu clima calda, temperata, rar in tarile nordice.
Importanta economic prin: morbiditatea, mortalitatea ( atunci cand apare pentru prima data
intr-un efectiv de porcine mortalitatea este foarte ridicata ) si prin cheltuielile finanaciare
aplicate pentru tratament, combatere si profilaxie.
Importanta sanitara deoarece boala este transmisibila la om.

Etiologie
Agentul etiologic al bolii este ” ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATIAE”
 este un bacil fin, scurt, subtire, drept sau usor curbat;

 frotiurile efectuate din organele unui animal care a trecut prin formele cronice, mai
exact din cord, germenul apare sub forma filamentoasa cu dimensiuni ce depasesc 20 de
nanometri;
 este un germen ce se coloreaza gram pozitiv, necapsulat, nesporulat si imobil;
 se cultiva pe medii obisnuite in anumite conditii de anaerobioza, trebuie sa stea la
incubat o perioada de 24h la temperatura de 37C pentru a produce acea turbiditate
specifica mediului de cultura;
 atunci cand este cultivat pe agar se dezvolta sub forma de colonii mici, punctiforme
cenusii-albastrui si aderente la mediul de cultura;
 este germen comensal al organismelor adica el se gaseste in organismul porcului
localizat la nivelul amigdalelor si de aici ulterior ajunge al nivelul tubului digestiv al
animalului;
 NU este neaparat nevoie de o sursa externa de germeni de contaminare pentru ca acest
germen se gaseste la nivelul amigdalelor animalelor sanatoase;
 structura antigenica: un antigen termostabil si 2 haptene termolabile;
 22 serotipuri notate A1, A2, B1, B2, C, D:
 A1- virulente, determina infectii acute;
 A2- hipovirulente, determina infectii cronice;
 B-nu determina manifestari clinice, dar care au rol de a produce anticorpi -
imunizante.
 rezistent in culturi, dar in schimb este sensibil la antibiotice ( penicilina- care este mai
performanta decat alte antibiotice mai noi si mai moderne ) ;
 rezistenta germenului in cadavre ne recomanda ca sa avem grija la tot ceea ce inseamna
cadavre pentru ca germenul are acel potential de a se multiplica si de a rezista pana la 9
luni in cadavre si astfel se pot contamina alte animale atunci cand merg pe camp, atunci
cand rama;
 germenul se gaseste in cadavre in putrefactie la nivelul amigadalelor si chiar daca
animalul a murit din alta cauza , germenul intervene in perocesele de putrefactie;
 se gaseste in pesti
Patogeneza
Poate avea loc o autoinfectie de la nivelul amigadalelor sau poate exista o contaminare pe cale
digestiva, respiratorie cu germen din exterior.
Odata ce a patruns in organism se ajunge la nivelul mucoasei nazo-faringiene apoi la nivelul

amigdalelor (sau chiar porneste de la nivelul amigdalelor), ajunge la nivelul mucoasei intestinale
si sunt situatii in care imunitatea animalului este solida in care germenul poate ramane
cantonat la nivelul portii de intrare digestive ( in stare de latenta ).
Aceasta trecere de la stare de latenta la stare de boala este putin cunoascuta atunci cand s-ar
produce, dar ca o premisa ar fi faptul ca trecere din bacteria epifita in bacteria patogena s-a
observat ca este mai frecventa la animalele care au o imunitate mai scazuta, supuse unor
factori de stres, se intalnesc cu o tulpina foarte patogena.
De la poarta de intrare ( amigdalele ) cand germenul devine patogen ajunge la nivelul cailor
limfatice si de aici ajunge in sange – septicemia – de aici este transportat in organele puternic
vascularizate si aici are loc multiplicarea pasiva a bacililor – produc toxine care sunt endo si
exotoxine care actioneaza asupra peretilor vaselor de sange si determina hiperemie, hemoragii,
inflamatia acuta a limfonodurilor si determina si modificari la nivelul splinei.
In timp ce germenul produce aceste modificari organismul raspunde si el printr-o activare a

fagocitozei si in sangele circulant vor fi gasite fagocite care sunt incarcarcate cu bacilli. Ulterior
o parte din celule care au fagocitat sub actiunea mecanica a bacililor ca si sub actiunea
substantelor toxice de metabolism sunt distruse si germenii redevin liberi in circulatie, dar
acumularea substantelor toxice in sange determina o inhibare a mecanismelor defensive a
oragnismului si se produc tulburari functionale , metabolice care determina modificari distrofice
grave ce au loc in special la nivelul sistemului cardio-vascular si se produce o actiune importanta
asupra corpului, cu slabirea corpului, producere de hiperemii si tromboze.
Poate fi o faza de septicemia trecatoare si bacilii sa ramana localizati doar la nivelul pielii si
atunci se vor produce congestii pe anumite zone si atunci apare RUJETUL CUTANAT cu
producere de urticarii sau fenomene cutanate necrotice sau se poate produce o localizare la
nivelul corpului, la nivelul articulatiillor si in urma unei evolutii cronice animalul moare .
Atunci cand organismul isi activeaza fagocitoza se produce si o faza de alergizare si se manifesta
prin procese inflamatorii localizate in cord, piele, articulatii care poate determina ori o faza
septicemica cu moarte animalului, iar daca animalul are o imunitate dobandita in timp prin
trecerea prin boala anterior sau a unei vindecari spontane se poate ajunge la vindecarea
animalului si la instalarea unei imunitati care dureaza toata viata animalului.
Aceasta imunitate in urma trecerii prin boala se instaleaza la porc doar in cazul vindecarii
spontane, organismul a fost lasat sa lupte ca sa isi creeze anticorpi si nu in urma trecerii prin
boala si a aplicarii tratamentului.
Patrunde in organism ► se multiplica la poarta de intrare ► pe cale limfatica ► ajunge in

sange – unde produce septicemie ► se localizeaza in tesuturi si organe ► produce modificari
cardiovasculare: edem, tromboze, hiperemie, fenomene cutanate urticariforme, necrotice.
Caractere epizootologice
Receptivitate:
 porcinele (mai ales cele de 3-12 luni), mai rar ovine, vitei, curci;
Surse de infectie:
 animalele bolnave cu forme septicemice – care elimina germenul prin toate secretiile
 animalele trecute prin boala sau purtatori si eliminatore (amigdale, limfoganglioni);
 cadavrele animalelor moarte de rujet, carnea si preparatele din carne;
 solul, apa, furajele;
Cai de contaminare:
 exogene → digestiva ( cea mai frecventa in urma consumului de apa si furaje

contaminate) si transcutanata ( prin insecte hematofage care transporta bacteria de la
un animal infectat la unul sanatos )
 endogene → sub actiunea factorilor de stres ( temperatura ridicata) la animalele care
sunt purtatoare si care au germenul la nivelul amigalelor
Aceasta boala apare mai frecvent incepand cu luna mai si pana in septembrie si in special in
zonele unde este o umiditate mai crescuta si este cald, fiind o boala specifica anotimpului cald.
Dinamica:
 evolutie sporadica sau enzootica;

Transmitere:
Tabloul clinic
Perioada de incubatie → 1-8 zile, iar la tulpiniele virulente, foarte patogene poate fi o perioada
de incubatie scurta 1-2 zile
Forma supraacuta ( fulgeratoare, septicemica )
 febra pana la 42C

 tulburari generale grave
 fara modifcari la nivelul pielii
 fara aparitia petelor cutanate
 moarte in 12-24 ore
 datorita lipsei leziunilor cutanate, petelor rosii cutanate specifice rujetului, aceasta
forma de evolutie poarta denumirea de RUJET ALB
Forma acuta ( eritemotoasa, obisnuita ):
 febra pana la 42C

 tulburari generale grave
 conjunctivita
 voma
 epistaxis
 abatere pronuntata
 dupa 12-24 ore apar pete cutanate → eritem generalizat
 evolutie de 3-5 zile;
 inainte de producere mortii se observa la suprafata pielii aparitia unor tulburari
circulatorii care duc la instalarea unor pete mari de culoare rosie , pete care sunt
localizate pe zona cu piele fina ( abdomen, urechi, partea interna a coapselor );
 aceste pete sunt la inceput localizate, delimitate, apoi difuze care la atingere
sunt nedureroase care au o culoarea rosie si la presiunea cu degetul dispar si
apoi revin si acest test ne ajuta sa facem diferentierea de leziunile din PPC;
 culoare se transforma intr-o culoare rosie-violacee dupa cateva ore si in final
intreg corpul are o culoare rosie-vinetie
 insuficienta cardiaca
 mortalitate = 90%.
Forma subacuta ( urticariforma, cutanata )
 la tineret cu evolutie benigna

 debuteaza cu tulburari generale de o intensitate moderata
 abatere
 febra
 respiratie accelerata
 tulburari digestive
 dupa 1-2 zile apare dermatita urticariforma
 in zonele cu pielea groasa vom observa modificari rosii eritematoase care proemina la
suprafata, calde, dureroase, bine delimitate, care sunt asociate cu formele geometrice,
ulterior pot conflua si devei pete de dimensiuni considerabile
 initial culoarea lor este rosie palida ca ulterior sa se tranforme intr-o culoarea rosie-
violacee
 vindecarea petelor se produce intr-o saptamana-doua, dar se poate ca infectia sa
evolueze intr-o forma speticemica cu agravarea starii generale a animalului, cu
producerea unei plagi grave si producerea unui eritem difuz si in final cu producerea
mortii
 animalele la care starea generala se amelioreaza se poate prelungi evolutia bolii si se
poate trece dintr-o forma subacuta intr-o forma cronica
 vindecarea petelor se produce dinspre centru spre periferie ( diamond ring disease )
 rar ” rujet maculat ” ( cu pete mici rosii ) - care evolueaza 10-12 zile.
Forma cronica cu trei localizari:
Este de fapt continuarea formei acute in cazuri rare , dar si a formei subacute in cazurile cele
mai frecvente.
1. Loc. cutanata:
 necroza si gangrena uscata a pielii din regiunea dorsala, capului si membrelor; in aceste
zone pielea care este initial tumefiata, de culoare rosie-violacee se transforma intr-o
piele de culoare bruna, se usuca, devine insensibila, avand aspect de carapace, iar sub
acea zona se produce un sant care delimiteaza tesutul afectat de cel sanatos si ulterior
aceste zone duc la eliminarea tesutului cutanat si in urma raman zone cu cicatrice, piele
fina care nu mai are acelasi aspect dur, gros caracteristic porcului
 se poate ajunge la o suprainfectie cu producerea unor procese supurative si chiar cu
epuizarea animalului si moartea lui
2. Loc. articulara:
 artrite acute la membre, durere, zona calda, modificarea zonei afectate
 aceste artrite pot trece intr-o faza cronica cu tumefactii dureroase, schiopaturi,
deformari pana la anchiloze
 animalele vor fi sacrificate pentru ca nu se mai pot deplasa si hrani
3. Loc. cardiaca:
 apare in urma localizarii germenului la nivelul cordului
 endocardita rujetica
 poate fi descoperita ca o surpriza de abator
 inaparent sau cu tulburari circulatorii grave
 dermatita urticariforma, oboseala, decubit, respiratie accelerata dispneica
 slabire si moarte prin sincopa cardica.
Rujetul mai apare si la:
 ovine: mieii de 2-4 sapt → evolueaza acut sau cronic cu localizare articulara, mieii nu se
mai hranesc, nu se mai pot deplasa si atunci vor fi sacrificati
 curci: se caracterizeaza prin dermatita necrotica la cap si gat
 delfini : leziuni cutanate cu aspect romboid
Forma supraacuta:
 diateza hemoragica generalizata

 splenita hiperplastica
Forma acuta:
 dermatita eritematoasa
 edem pulmonar
 gastroenterita catarala
 congestii hepatice si splenice
 ficat de culoare bruna
Forma subacuta:
 dermatita urticariforma
Forma cronica:
 endocardita vegetanta – loc.cardiaca

 dermatita gangrenoasa, necrotica – loc.cutanata
 artrite anchilozante – loc.articulara
La curci
 splina marita in volum si marmorata

 endocardita
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul in rujet
Magrofage ( care au fagocitat bacilii ) – bacteria s-a multiplicat in timpul vietii animalului.
Macrofage goale – bacteria s-a multiplicat dupa moartea animalului.
Diag. se face PRIN:
 examen clinic atent

 date epidemiologic
 datele lezionale
In formele septicemice, confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator.

Probe recoltate pentru examenul de laborator
In formele septicemice (supraacute şi acute) se recolteaza:
 cadavre proaspete
 organe (splina, ficat, pulmon, limfoganglionii afectati)
 os lung nedeschis
In formele subacute si cronice se recolteaza:
 organe cu leziuni
 portiuni de piele
 cord
 articulatii
Se efectueaza frotiuri din
 sange sau oricare organ in formele septicemice

 organele lezionate in celelalte forme de evolutie.
Se executa prin insamantarea materialului patologic suspect in stare proaspata, pe medii de
cultura obisnuite (bulion, agar).
Proba biologica/ bioproba
Trituratul din organe sau suspensia din cultura mixta se inoculeza subcutanat sau
intramuscular, la soarecii albi sau la porumbei.
In cazul tulpinilor patogene animalele inoculate prezinta o septicemie mortala dupa 3-6 zile.
Pentru stabilirea diagnosticului se executa frotiuri si se fac insamantari din organele animalelor
de experienta inoculate.
Examenul serologic
Se face prin reactia de seroprecipitare.

Diagnosticul diferential
Formele supraacute:
1. Socul caloric (congestia cerebrala)

 apare in timpul transportului, aglomerarii
 culoarea pielii rosie-albastruie.
2. Intoxicatiile acute:
 stare generala grava fara febra;
 tulburari digestive acute;
 fenomene nervoase.
Formele acute:
1. Pesta porcina clasica

 febra redusa
 leziuni cutanate hemoragice, nu hiperemice.
2. Pasteureloza septicemica
 edeme in regiunea faringiana
 tulburari cutanate la nivel faringian
 tulburari respiratorii.
3. Salmoneloza acuta
 afecteaza purceii dupa intarcare
 tulburari digestive
 piele cianotica pe abdomen si pe extremitati.
Forma subacuta
1. Urticarie – afebril, tulburari putin evidente
Formele cronice
1. Afectiunile articulare
 artrite reumatismale
 tumefactiile articulare din rahitism.
Profilaxia
Masuri generale sunt reprezentate de:
 carantina profilactica de 30 de zile a animalelor nou achizitionate

 distrugerea cadavrelor
 deratizarea si dezinfectia adaposturilor
 sterilizarea resturilor alimentare
 limitarea circulatiei persoanelor si animalelor.
Imunoprofilaxia:
Vaccin viu atenuat preparat dintr-o tulpina atenuata, nepatogena pentru soarece, dar
patogena pentru porumbel, marcata cu indicativul VR-2
 se administreaza subcutanat sau intramuscular, in doza de 1ml, la porcii de peste 3 luni.

 imunitatea se instaleaza in 8-10 zile si dureaza 6 luni.
Vaccin inactivat uleios
 se administreaza in doza de 2 ml. subcutanat cu repetare la 3-4 saptamani.

 nu se vaccineaza:
 purceii sugari
 animalele febrile, slabe, cu boli cornice
 scroafele gestante in ultima luna si cele recent fatate.
Vaccinul PORCILIS ERY PARVO
 vaccin inactivat impotriva rujetului si a parvovirozei porcine, cu protectie pentru scroafe

si scrofite;
 Scrofite
 5-6 luni Porcilis Ery
 6-7 luni Porcilis Ery Parvo ( cu 2 saptamani inainte de monta ).
 Scoafe
 vaccinarile se executa in cursul lactatiei, cu 2-4 saptamani inainte de urmatoarea
monta.
 doza- 2 ml. intramuscular
Combaterea
Se declara oficial boala şi se institue masuri de carantina asupra fermei, curtii sau intregii
localitati.
Se examineaza clinic si se termometreaza intreg efectivul.
Se verifica situatia imunologica a intregului efectiv.
Se interzice sacrificarea porcilor bolnavi.
Se fac dezinfectii zilnice.
Animalele bolnave se izoleaza si se trateaza:
TRATAMENTUL SPECIFIC
 ser antirujetic 30-70 ml. (1 ml/kg) i.p., i.m., s.c.,

 se poate repeta administrarea si dupa 12 ore.
 antibiotice
 penicilina G 10 000 – 15 000 U.I. /kg intramuscular, repetata de 5-
6 ori la interval de 4-6 ore.
 penicilina retard
TRATAMENT SIMPTOMATIC:
 cardiotonice
 solutii glucozate
 purgative.
Porcii care se vindeca spontan raman imuni toata viata.
Animalele sanatoase din efectivul contaminat se vaccineaza de necesitate sau se revaccineaza,

apoi se tin sub observatie clinica prin termometrie.
Cadavrele porcilor morti de rujet vor fi distruse si ingropate.
Carnea porcilor sacrificati de necesitate, care este fara alterari se va da in consum dupa
sterilizare.
Pieile porcilor morti sau sacrificati din cauza rujetului vor fi folosite dupa dezinfectia lor intr-o
solutie de clorura de sodiu 30% cu acid clorhidric 1%, in care se tin 24-48 ore la 10-17°C.
Carantina se ridica dupa
 14 zile de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte

 vaccinarea tuturor porcilor receptivi din unitate
 dupa dezinfectia finala.
CLOSTRIDIOZE
Boli toxi-infectioase determinate de specii din genul CLOSTRIDIUM denumite si anaerobioze
pentru ca sunt bacterii ce se dezvolta si care produc modificari in organismul animalului in
conditii de anaerobioze.
Se numesc toxi-infectii deoarece modificarile din organism nu sunt produse de bacteria propriu-
zisa sau de actiunea mecanica a bacteriei ci sunt produse de toxine elaborate de aceste bacterii.
Toxinele care ajung in organele tinta, testului nervos, tesutul muscular determina modificarile
specifice
Speciile genului Clostridium si entitatile determinate

CARBUNELE EMFIZEMATOS LA TAURINE
CURS
Denumire
 carbune bacterian, gangrena emfizematoasa, armurar.
Definitie
 boala toxiinfectioasa a taurinelor, cu tulburari generale grave si tumefactii musculare

crepitante in diferite regiuni corporale.
Istoric
 1870 Chabert o diferentiaza de antrax prin semnele clinice;
 1873, 1875 - Bollinger si Feber evidentiaza agentul etiologic;
 1879 → Clostridium chauvoei → denumirea germenului;
 1935 Leclainche si col. → anacultura pentru imunizare;
 In Romania: Riegler (1914), Mihailescu (1929), Stamatin (1956).
 pe tot globul, mai frecvent in regiunile de munte si inundabile;

 in Romania pe pasuni mlastinoase, inundabile si pe versantii Carpatilor;
 importanta economica prin mortalitate, interzicerea sacrificarilor de necesitate si a
valorificarii cadavrelor.
Etiologie
 CLOSTRIDIUM CHAUVOEI : bacil mare, sporulat, necapsulat, mobil, gram pozitiv,

anaerob
 culturile si leziunile degaja miros de unt ranced
 nu prezinta diferente de antigenitate, insa tulpinile patogene pentru bovine sunt mai
patogene pentru cobai decat cele care produc boala la ovine
 produce patru toxine majore: alfa, beta, gama, delta
 alfa : efect letal, necrotic, leucocidinic si hemolizant;
 delta : hemolizina oxigen-labila identica cu toxinele elaborate de Clostridium
septicum, Cl. perfringens si Cl. tetani;
 rezista in mediu prin spori - 6 luni in cadavre, peste 11 luni in sol.
Receptivitate:
 taurinele de la 3 luni la 4 ani, mai rar oile, caprele, camilele, renul. Porcii fac infectia
naturala foarte rar;
 mai sensibile sunt animalele cu musculatura dezvoltata, bogata in glicogen care
favorizeaza multiplicarea germenilor;
Surse de infectie:
 animalele bolnave, cadavrele acestora

 solul infectat prin fecale de la animalele bolnave sau de la cadvre;
 fecalele prin care se elimina germenul sub forma de spori;
Acest germen isi are nisa intr-un echilibru cu organismul in intestinul animalelor sanatoase, deci
animalele nu trebuie sa aiba simptome pentru a elimina germenul prin fecale.
Deci se afla in intestinul animalelor sanatoase de unde este eliminat prin fecale si ulterior in
contact cu aerul formele vegetative se tranforma in forma sporulata care rezista luni de zile.
Ulterior germenul ajunge in organismul animalului deoarece carbunele emfizematos este o

boala telurica, infectia se produce prin pasunarea pe terenuri contaminate cu spori, prin
consum de furaje care sunt contaminate cu astfel de spori si care sunt provenite din terenuri
contaminate.
Cai de transmitere:
 nu este boala contagioasa , nu se transmite direct de la animalul bolnav la cel receptiv

este o boala telurica;
 se transmite pe cale
 digestiva
 transcutanata ( printr-o plaga sau in urma fatarilor distrofice la niv.ap.genital )
 genitala ( contactul cu praful, cu pamantul contaminat cu spor )
 este posibila si transmiterea prin intermediul insectelor hemtofage: taunii,
larvele mustelor
Patogeneza
CLOSTRIDIUM CHAUVOEI
Toxine cu actiune
Sporii patrund in organism pe diferite cai – ajunge in tesuturi traumatizate (conditii de

anaerobioza) – se transforma in forma vegetativa:
 fie raman cantonati in tesutul muscular traumatizat si dupa 3-5 sapt. sunt fagocitati;
 fie se multiplica → secreta toxine ce produc vasodilatatie, reactie inflamatorie
serohemoragica, distrofii, necroze si gangrena musculara;
In mod normal trecerea sporilor in circulatie de la locul de patrundere se realizeaza la taurine

prin intermediul diverselor plagi pe care le au taurinele la nivelul botului.
Cand intalnesc tesutul cu conditii de anaerobioza se transforma in forma vegetativa obligatoriu

fara oxigen si o temperatura ridicata.
Aceste conditii de regula le indeplinesc bovinele la nivelul tesututilor musculare si a celor

traumatizate, adica animalul a suferit un traumatism in urma lovitului cu cornul, a unei
intepaturi.
In astfel de situatii sporii persista undeva la cateva saptamani pana cand intalnesc conditii
favorabile ca sa fie transformati in forma vegetativa si ulterior se activeaza instinctul de lupta al
organismnului impotriva germenului si ei sunt fagocitati.
Multiplicarea formelor vegetative a germenului din musculatura lezata duce la secretia unei
toxine care produce o vasodilatie cu o reactie inflamatorie puternica, serohemoragica ce
determina procese distrofice, necrobiotice ca in final sa se ajunga la instalarea proceselor de
gangrene musculare.
Germenii descompun glicogenul cu producere de gaze, acizi grasi volatili cu miros de unt
ranced. Gazele dintre fibrele musculare dau caracter crepitant, emfizematos tumefactiei;
musculatura are aspect de burete pe sectiune.
Pe langa actiunea generala pe care o au toxinele, ulterior prin multiplicarea lor germenii mai
elaboreaza si alte toxine care au o actiune hemolitica si care determina colorarea leziunii intr-o
culoarea rosiatica care se va transforma intr-o culoarea neagra.
O alta componenta toxica actioneaza asupra SNC, vaselor de sange si se produce vasodilatie si
edem.
In final, noi in masa musculara a vitelului vom avea o leziune edematoasa, tumefiata, crepitanta
care pe sectiune va avea o culoare negricioasa si care va degaja un miros specific de unt ranced
Produsele toxice rezultate din tesuturile necrozate dau tulburari generale grave:
 febra
 dispnee
 tulburari circulatorii si digestive
 hipotermie
 coma
 moarte.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie: 1-2 zile;
Forma supraacuta (foarte rara)
 Febra
 Inapetenta
 Tahipne
 Tahicardie
 Balonare
 Tremuraturi muscular
 Moarte dupa 8-12 ore
Forma acuta
 Tulburari generale si aparitia tumefactiei emfizematoase invadante.

 Pielea devine calda, dureroasa, cianozata, iar centrul tumefactiei se innegreste si se
usuca. La palpare regiunea este crepitanta.
 Tumefactia antreneaza jena in locomotie si chiar imobilizarea regiunii.
 Tumefactiile pot apare si la nivelul diafragmului, m. laringieni, m. psoasi.
 Evolutie: 36-72 ore, terminandu-se prin moarte in 95% din cazuri.
Forma avortata (rara)
 Manifestari necaracteristice si de mica intensitate

 Evolutie: 3-6 zile urmata de vindecare, iar animalele trecute prin boala castiga
imunitate.
Cadavrul intra lent in putrefactie, se baloneaza.
Sangele are culoare inchisa, dar coaguleaza normal.
Forma supraacuta:
 infiltratie serohemoragica
Forma acuta
 limfonodurile regionale sunt hipertrofiate si congestionate

 ficatul – cu focare galbui, cu aspect poros-spongios
 tumefactia musculara: cu centrul de culoare bruna, iar zona periferica este de culoare
galbena-rosietica
 musculatura cu aspect de burete
 la sectionare se degaja miros de unt ranced
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Confirmare prin examen de laborator.
Probele recoltate:
 portiune de muschi din focar

 os cu maduva
Examen bacterioscopic:
 frotiuri directe colorate prin metoda Gram

 se observa germeni sporulati
Examen bacteriologic:
 insamantari pe medii anaerobe

 mediul degaja miros de un ranced
Testul seroprotectiei pe cobai:
 pentru diferentierea de alti germeni anaerobi.
Prognosticul
Prognosticul este grav , iar moartea animalelor survine in 12-72 ore.
Profilaxia
Masuri generale:
 distrugerea cadavrelor
 evitarea pasunilor contaminate
 sterilizarea instrumentarului chirurgical
 dezinfectia periodica a adaposturilor
 nedeschiderea cadavrelor pe sol
Profilaxia specifica:
 imunizarea tuturor taurinelorde peste 6 luni in zonele in care s-au diagnosticat cazuri de
boala → EMFIVAC (vaccin inactivat);
 se inoculeaza s.c. 3 ml la taurinele de peste 3 luni; imunitatea dureaza 6-
7 luni.
Combaterea
 se declara oficial boala, se instituie carantina de gr.III

 se izoleaza animalele, iar tratamentul este eficace doar daca este aplicat precoce
 in perioada de debut tratamentul se realizeaza cu ser specific → in doza de 100-500ml
i.m. sau i.v., cu antibiotice, sau asociat
 animalele sanatoase din focar se vaccineaza de necessitate
 boala se considera stinsa si masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la vaccinarea
animaleleor receptive.
CARBUNELE EMFIZEMATOS LA OVINE
 apare independent de aparitia bolii la bovine
 infectia −se produce la nivel cutanat → de natura traumatica
 pe cale digestiva este rara
 boala are un caracter exploziv → in urma tunsului, castrarilor, fatarilor, codotomiilor,
vaccinarilor.
Tabloul clinic
 leziunea este situata la poarta de intrare a germenilor → tumefactie de tip edematos,
necrepitanta, lana este zbarlita si se smulge usor
 localizarea la un membru → schiopatura
 localizarea in musculatura profunda → tumefactie crepitanta
 evolutie → 12-36 ore, terminata prin moarte.
CARBUNELE EMFIZEMATOS LA ALTE SPECII ANIMALE
LA SUINE
 rar semnalat
 infectia → pe cale cutanata si digestiva
 simptome → tulburari generale, tumefactii in diferite regiuni corporale
 evolutie → 1-2 zile, terminandu-se prin moarte
 morfopatologic → edeme, infiltratii serohemoragice si gangrenoase, cu bule de gaze si
miros butiric, in muschi.
LA CABALINE
 foarte rara
 simptome → edeme pectorale, schiopaturi, mers rigid.
LA BUBALINE
 evolutie lenta
 simptome → tumefactie emfizematoasa, necrepitanta; -procese exudative in muschi si
tesutul conjunctiv subcutanat.
BOTULISMUL
Boala de natura telurica.
Este o eznootie atunci cand animalele au aceeasi sursa de hrana.
Cele din grupul C, D – sunt cele mai toxice.
La bovine – STRICNINA are ROL de PURGATIV.
La cabaline – STRICNINA are ROL in PARALIZIA FLASCA .
Definitie
Boala de natura toxica, de origine alimentara
Se manifesta clinic prin:
 tulburari dominant nervoase, de tip paralitic, cu evolutie rapida si sfarsit letal.
Este raspandita pe toata suprafata globului, sub forma de cazuri sporadice sau enzootii.
BOTULISMUL LA ECVINE
CURS
Etiologie
Toxina elaborata de CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 germen anaerob, sporulat, mobil, Gram pozitiv
Toxinele elaborate sunt termolabile si au actiune neurotropa

 sunt rezistente la sucuri gastrice si la pH mai mic de 8.
Dupa specificul toxic se cunosc 7 tipuri: A, B, C, D, E, F, G ce se identifica prin seroneutralizare.
Exotoxina botulinica (formata din 2 lanturi polipeptidice unite prin capete lor) se produce pe
subsrtaturi variate, in conditii de anaerobioza si temperatura de 12-35°C puterea toxica este
crescuta si se exercita in doze foarte mici.
La solipede boala este determinata frecvent de toxina elaborata de tipurile C si D.
Receptivitate:
 sunt afectate in mod natural solipedele, taurinele, caprinele, siunele, rozatoarele
Calea de infectie:
 digestiva, odata cu apa si furajele contaminate
Surse de infectie:
 apa si furaje contaminate cu dejectii sau cadavre de rozatoare;

 furaje insilozate necorespunzator
Patogeneza
toxina botulinca ( ingerata odata cu furajele sau apa) → mucosa digestiva → circulatia limfatica
→ circulatia sangvina → sistem nervos periferic → impiedica transmiterea influxului nervos la
fibra muscular → paralizie de tip flasc → tulburari vegetative ( midriaza, paralizia faringelui si a
muschilor respiratori )
Moartea se produce prin asfixie.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie= 2-6 zile (cu limite de la cateva ore la 2 sapt)
Forma supraacuta:
 evolutie rapida
 cu simptome necaracteristice
 sfarsitul este letal, in cateva ore
Forma acuta:
 tulburari locomotorii → mers vaccilant, ataxic

 tremuraturi musculare, respiratie accelerata
 tulburari de tip paralitic ce progreseaza caudo-cranial → decubit lateral, paralizia limbii
si a muschilor faringieni
 puls accelerat, respiratie dispneica, zgomot de cornaj
 evolutie = 1-4 zile, cu sfarsit letal
Forma subacuta-cronica:
 tulburari de locomotie, cu posibila vindecare

 convalescenta este lunga= 2-6 sapt.
Leziuni necaracteristice
Hiperemia organelor interne si a creierului
Histologic se observa:
 hemoragii si edeme in bulb si ganglioni simpatici;

 degenerarea celulelor ganglionare, vacuolizari, cromatoliza;
 necrobioza si neuronofagia celulelor Purkinje.
LUCRAREA PRACTICA
Diagnosticul
Se stabileste prin corobarea datelor epizootologice si clinice cu rezultatele investigatiilor de

laborator
Probe recoltate
 furaje incriminate si produse patologice(ficat, continut stomacal) sau sange
Materialul patologic se tritureaza, se suspenda in ser fiziologic, se filtreaza, iar filtratul se

injecteaza la soareci sau cobai.
Pentru determinarea tipului toxigen pe loturi separate de animale odata cu produsul toxic se
injecteaza seruri antitoxice de tip A,B,C,D,E,F,G.
Daca cobaiul injectat cu produsul toxic nu face semne clinice caracteristice si moare dupa 1-3
zile, botulismul poate fi exclus.
Daca toate animalele mor cu exceptia celor dintr-un singur lot se atesta natura botulinica a
bolii, produsa de tipul corespunzator antiserului care a prevenit aparitia bolii la animalele
ramase in viata.
Examen bacteriologic
 insamantare pe medii pentru anaerobi.
Prognostic este grav.
Profilaxie
Nespecifica:
 controlul riguros al furajelor insilozate,dezinsectii, deratizari
Specifica:
 anatoxina botulinica, adsorbita pe gel de hidroxid de aluminiu → in zonele in care au

aparut mai frecvent accidentele de botulism;
Combatere
 la animalele bolnave se instituie dieta totala;
 toxina se elimina prin spalaturi gastrice, purgative;
 toxina circulanta se neutralizeaza cu ser antibotulinic polivalent in doza de 500-800 ml
i.v.;
 tratament de sustinere: i.v. ser glucozat, solutii clorurosodice hipertonice 10 % in doza
de 150-200 ml
 trecerea prin boala nu lasa o imunitae satisfacatoare, astfel ca animalul se poate
imbolnavi de mai multe ori.
BOTULISMUL LA BOVINE
Etiologie
 tipul C de bacil botulinic
Surse de infectie
 furaje insilozate necorespunzator;
Tabloul clinic
Evolueaza afebril, cu tulburari locomotorii datorate paraliziei bulbare
Forme evolutive: supraacut, acut, subacut si cronic
Apare paralizia totala sau partiala a musculaturii striate
Debuteaza prin mers vaccilant, pozitie decubitala, greutate la sculare; ulterior apre jena in
masticatie si deglutitie, urmata de paralizia limbii
Mai poate apare midriaza, inhibarea tuturor secretiilor
Modificari hematologice: anemie, mononucleoza
Evolutie: 3-8 zile.

BOTULISMUL LA OVINE SI CAPRINE
Etiologie
Sunt foarte sensibile fata de toxina botulinica
Boala este determinata de toxina tipului C si D
Tabloul clinic
Evolueaza supraacut, subacut sau cronic, manifestandu-se prin atonii musculare si paralizii ale
maxilarului inferior, limbii
Evolutia supraacuta se termina prin moarte, iar cazurile cronice se pot vindeca.
BOTULISMUL LA CAINE
 boala apare rar, ca urmare a ingerarii de cadavre de rozatoare incarcate cu toxina
botulinica;
Tabloul clinic
 se manifesta prin sindrom neuro-oculo-digestiv, apiretic
 simptome nervoase: imobilitate, paralizia muschilor, a gatului
 semne oculare: cheratita, ulcere corneene, hemoragii in camera anterioara a ochiului,
strabism;
 semne digestive: anorexie, disfagie, constipatie
 moartea survine prin stop respirator.
BOTULISMUL LA SUINE
Etiologie
 boala este rar semnalata, fiind produsa de tipul C

 porcul are o rezistenta naturala crescuta
Sursa de infectie
 apa si furajele contaminate.
BOTULISMUL LA PASARI
Etiologie
 gainile sunt foarte sensibile
 boala este produsa de tipul A, B , C
Surse de infectie
 furaje contaminate.
Tabloul clinic
forma acuta
 paralizie generala
 afonie
 moarte in cateva ore
forma subacuta
 diaree, paralizia picioarelor, aripilor si gatului insotite de afonie

 uneori poate apare disfagie si dispnee
 boala se termina prin moarte.
TETANOSUL
CURS
Bacteria care produce tetanosul este sub forma batului de chibrit/toba si prezinta doua forme:
 Una sporuluata care sa gaseste in sol si nu este forma de multiplicare

 Una vegetativa care se gaseste in organism.
Tetanosul este determinat de prezenta:
 Sporului
 Plagilor tetanice.
Un animal care are tetanos nu isi creeaza anticorpi.
Definitie
Este o boala toxiinfectioasa, necontagioasa care afecteaza omul si animalele

domestice/salbatice.
Din punt de vedere clinic se caracterizeaza
 prin excitabilitate a centrilor nervosi motori

 contractii spastice, tonice ale musculaturii striate

Hipocrate descrie boala “tetanos”
 1884 Nicolaier → reproduce boala cu sol de gradina

 1889 Kitasato → obtine germenul in cultura pura
 1890 Faber → dovedeste natura toxica inoculand filtrat din cultura pura la animale
Boala este raspandita pe tot globul cu incidenta variabila
Importanta economica (pierderi prin mortalitate mai ales la cai si oi)
Importanta sanitara → afecteaza omul.

Etiopatogenie
Cauza → toxina elaborata de “Clostridium tetani”
 Anaerob
 Sporulat
 Mobil
 Gram pozitiv.
Prin multiplicare produce o exotoxina proteica, solubila in apa, care trei componente:
 tetanospasmina (neurotoxina) – actioneaza asupra SNC, este antigenica si imunogena;

 tetanolizina (hemolizina) – cu actiune hemolitica, cardiotoxica si necrotica;
 toxina nespasmogena, mai putin cunoscuta, cu rol in aparitia paraliziei periferice.
Bacilul poseda un antigen O, comun si un antigen H, specific, pe baza caruia s-au identificat 10
tipuri serologice.
Sporul se gaseste in sol, rezistand sub actiunea factorilor fizici si chimici, timp indelungat.
Anaerobioza.
Patrunde in organism prin solutii de continuitate prin anaerobioza se produce multiplicarea:
 tetanospasmina → sange → celula nervoasa → inhiba actiunea colinesterazei → se

acumuleaza acetilcolina → contracturi muscular si survine moarte prin asfixie
 tetanolizina → hemoliza
Receptivitate:
 CAL – PORC – OAIE – VACA – CAINE – PISICA – OM

 afecteaza toate speciile de animale, mai frecvent la cabaline
 pasarile sunt refractare
Surse de infectie
 boala telurica → solul conserva sporii proveniti din organismul animalelor prin fecale sau
din plagile tetanigene
Dinamica
 nu este o zoonoza
 evolueaza sporadic
 rar enzootic(oi, miei, purcei, manji, vitei) – atunci cand mai multe animale pasuneaza in
acelasi loc.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie - 1-3 saptamani.
La cal si porc – forma generalizata care debuteaza de la nivelul capului.
Froma localizata care poate evolua ascendant si descendent
La cabaline:
Se constata: plagile – prin intepare, in urma potcovitului, de castrare, in urma muncilor.
 evolueaza sub forma generalizata localizare la nivelul anumitor muschi

 debuteaza cu jena in masticatie, deglutitie si locomotie, urmate de imposibilitatea
deglutitiei si deplasarii;
 dupa 2 zile de la debut, contractiile musculare cuprind intreaga musculatura striata →
animalele raman imobile, cu capul intins, cu narile in trompeta, trismus, globi oculari
retractati in orbite si cu pleoapa a3-a evidentiata;
 apare contractura muschilor cervicali, dorsolombari, abdominali, fesieri;
 membrele sunt rigide si indepartate;
 lumina si zgomotele neasteptate (spontane) declanseaza „crizele tetanice”, in timpul
carora animalul tresare, tremura, transpira, musculatura se contracta puternic,
respiratia devine superficiala si incompleta;
 pe parcursul evolutiei bolii crizele devin din ce in ce mai frecvente → animalul cade in
decubit, agitat, fara a se putea radica de jos;
 moartea survine prin asfixie sau epuizare nervoasa, mortalitatea ═ 45-90%;
 boala poate evolua supraacut, animalul murind in 1-2 zile datorita asfixiei;
 cand tetania se instaleaza treptat, boala dureaza 10-20 zile, cu vindecare dupa o
perioada lunga de convalescenta;
 dupa trecerea prin boala imunitatea un se instaleaza, animalele vindecate putandu-se
imbolnavi din nou.
La bovine :
 boala apare rar, datorita continutului ridicat de anticorpi specifici ai serului sangvin, ca
urmare a absorbtiei repetate si in doze mici a toxinei tetanice produsa in
compartimentele gastrice unde sporul are conditii de vegetare si inmultire
 boala evolueaza:
1. localizat (aparand dupa fatari distocice, cu rupturi utero-vaginale);
2. generalizat (la tineret): trismus, capul si gatul intins, contractia tonica a musculaturii
scheletice, membre rigide, cifoza, meteorism.
La ovine:
 boala apare frecvent dupa castrare, tundere, distocii;
 tetanos partial: localizat la trenul posterior;
 tetanos ascendent: contractii musculare generalizate, timpanism, decubit cu membre
intinse si rigide, cu capul in opistotonus;
 tetanos ombilical: (la tineret) debuteaza cu mers difícil, rigid, urmat de imobilitate,
cifoza, opistotonus;
 boala dureaza 2-3 zile - mortalitate ═ 90-95%.
La suine
 apare in urma castrarilor;
 tetanos generalizat :
 debuteaza cu mers difícil, rigid, cifoza, capul si gatul rigide, enoftalmie;
 boala se agraveaza → decubit, miscari de pedalare, crize tetanice declansate la
cei mai discreti stimuli excitanti;
 tetanos localizat: apare la un grup de muschi, putandu-se termina prin vindecare;
La caine si pisica :
 poate apare in urma plagilor prin muscatura sau dupa codotomii;
 tetanos partial : localizat la cap, gat, member
 apare trismusul si rasul sardonic;
 tetanos generalizat:
 frica,
 contractura intregii musculatura seriate,
 hiperexcitabilitate → crize tetanice → “caine de lemn”;
 evolutie de 10-20 zile.
La bubaline:
 tetanos generalizat :
 trismus incomplet - animalele pot ingera si degluti furajele;
 tetanos localizat:
 apare la membrele posterioare, dupa fatari sau avort;
 se manifesta prin prurit la poarta de intrare, hiperkinezii
 letalitate═50-80%.
La pasari :
 apare foarte rar la gaina, gasca - manifestate prin contracturi ale diferitelor grupe
musculare, cu tulburari de mers.
Nu apar modificari caracteristice.
Rigiditate cadaverica precoce si foarte intensa.
Plagi decubitale.
La deschiderea cadavrului:
 congestie venoasa generalizata;

 sange negru, incomplet coagulat;
 cord degenerat;
 edem pulmonar, pneumonie sau bronhopneumonie;
 distrofii hepatice si renale;
 hiperemie si edem la nivelul SNC-ului.
Histopatologic in SNC
 hemoragii perivasculare
 distrofii neuronale
 liza pericarionilor.
LUCRAREA PRACTICA
Diagnosticul in tetanos
Diagnosticul clinic - nu intampina nici o dificultate, mai ales in forma generalizata cu simptome
caracteristice .
In diagnosticul tetanosului nu se foloseste examenul de laborator.

 efectuarea de frotiuri din plaga tetanigena nu este concludenta,

 izolarea lui Clostridium tetani este dificila.
 inocularea materialului patologic din plagi pe medii de cultura anaerobe tinute la

termostat 2-3 saptamani
Proba biologic/ bioproba
Consta in inocularea directa a materialului recoltat din plagi sau a sangelui animalelor bolnave,
la soareci albi.
Se considera proba biologica pozitiva atunci cand animalele de laborator manifesta fenomene
tetanigene.
Intoxicatia cu stricnina:
 Contractiile musculare apar brusc si sunt de scurta durata, alternand cu intervale de

timp in care animalul are o comportare normala.
 Moartea survine intr-un timp scurt.
Furbura acuta:
 Animalul este mai putin excitat, poate deschide gura.

 Prehensiunea, masticatia si deglutitia nu sunt modificate.
 Pleoapa a 3-a nu proemina, iar membrele pot fi flexate.
Crizele reumatismale:
 apar brusc, iar in formele acute sunt insotite si de reactie febrila.

 prehensiunea, masticatia, deglutitia, mobilitatea urechilor si a gatului sunt
nemodificate.
Mioglobinuria:
 apare dupa eforturi mai mari care urmeaza unor perioade lungi de repaos.
 contractiile sunt localizate mai ales la musculatura membrelor posterioare.
Tetania de iarba:
 apare in primele zile de pasunat.

 nu apare hiperexcitabilitate.
 contractiile sunt tonico-clonice.
Artrita temporo-mandibulara:
 lipseste hiperestezia.
 dureri locale.
Turbarea:
 fals trismus.
 paralizia muschilor maseteri.
 tulburari nervoase (furia).
Prognosticul
Se apreciaza dupa gradul trismusului (gradul de contractie a maseterilor).
Prognostic defavorabil:
 trismusul este complet (gura nu poate fi deschisa deloc).

 animalele sunt cazute.
Prognostic favorabil:
 trismus incomplet;
 animalele supravietuiesc timp de 2 saptamani;
 se redreseaza tulburarile respiratorii.
Profilaxie generala
Masurile sanitare-veterinare obisnuite in profilaxia bolilor infectioase, sunt ineficiente in cazul
tetanosului.
Igiena plagilor accidentale sau operatorii.

Profilaxie specifica
Masuri specifice:
La cal
 Imunoprofilaxia pasiva: ser antitetanic hiperimun, inoculat s.c., in doza de 1500 u.a.i.;
 Imunoprofilaxia activa: ANATET – anatoxina tetanica.
La bovine si ovine
 Imunoprofilaxia activa: ANATET – anatoxina tetanica.
La suine
 Imunoprofilaxia pasiva: ser antitetanic hiperimun, inoculat s.c., in doza de 1000 - 1200
u.a.i. la animalele cu greutate de peste 50kg si 500 u.a.i. la animalele sub 50 kg.
 Imunoprofilaxia activa: ANATET – anatoxina tetanica, administrata femelelor gestante
cu 2 luni inainte de fatare.
Combaterea
Izolarea si tratarea animalelor
Tratamentul specific:
1. distrugerea focarului tetanigen, pentru a opri elaborarea de noi cantitati de toxina;

 tratament chirurgical.
 administrarea perifocala si generala a antibioticelor (penicilina) timp de 3 zile
consecutiv;
2. neutralizarea toxinei aflate in circulatia sangvina;
 administrare intravenoasa, subcutanata si intramusculara a serului antitetanic
hiperimun (antitoxina tetanica), in doze de 150 000- 300 000 u.a.i., o singura
data sau fractionat, o singura zi sau mai multe zile la rand.
Sero- anatoxiterapie
 anatoxina pe cale subcutanata in doza de 10 ml., iar dupa 15-30 minute se

inoculeaza serul antitetanic in doza curativa.
 inocularea anatoxinei se repeta de 3 ori la interval de 5 zile.
In lipsa serului antitetanic se poate folosi:
 bicarbonatul de sodiu 7%, intravenos, 1000-1200 ml.

 formol sol. 10%, 20 ml.
3. neutralizarea toxinei ce a trecut bariera meningo encefalica.

 greu de realizat, cu rezultate incerte.
 permeabilizarea barierei cu urotropina, cloralhidrat, cloroform.
Tratamentul igieno-dietetic
 conditii adecvate de cazare pentru animalele bolnave.

 asigurarea unui regim dietetic cu furaje verzi, barbotaje, de buna calitate, usor
digestibile, nefermentescibile.
 tratament de sustinere: - combatere deshidratarii.
Tratamentul simptomatic:
 calmarea excitabilitatii reflexe a animalului;

 calmarea si rarirea crizelor tetanice;
 suprimarea si relaxarea contractiilor musculare.
 Clorpromazin 0,5-1 mg/kg, intramuscular, singur sau asociat cu Fenergan.
 Sulfatul de magneziu- actiune cicatrizanta periferica, actiune sedativa, antispasmodica
INFECTII PRODUSE DE CLOSTRIDIUM PERFINGENS ( WELCHIOZE )
1. Enterotoxiemii anaerobe
2. Dizenterii anaerobe
ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE ALE OVINELOR
Definitie
Boala toxiinfectioasa cu evolutie acuta, la oile adulte si tineret, care sfirsesc letal.
Istoric, raspindire si importanta
1909 – Gilruth in Australia descrie boala denumita congestie acuta renala sau boala rinichiului
moale, ce apare la mieii pletorici de 4-8 saptamani; se produce o ramolire a rinichilor;
1930 – McEven din Anglia, descrie boala la oi de 1-4 ani, ce pasc pe pasuni mlastinoase. Este
denumita struck, iar bacilul izolat il numeste Bacterium paludis;
1932 – Bennetts, inAustralia, descrie enterotoxiemia infectioasa la mieii de peste 2 luni si la oile
adulte, produsa de Bacillus ovitoxicus (Clostridium perfringens tip D);
1954 – Griner si Johnson izoleaza aceeasi bacterie de la miei cu enterita hemoragica;
in Romania prima descriere a bolii tip struck dateaza din 1935, Derlogea;
Ulterior focare au fost descrise de Buceg, taga, Stamatin, Greceanu, Carp-Carare, Perianu si
colab.
Etiologie
La adulte - CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tip C – Welchi agni, varietatea paludis;
La tineretul ovin - boala rinichiului moale este cauzata de CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tip
D si tip A.
Bacil imobil, neciliat, capsulat, Gram pozitiv, cu spor central sau subterminal, anaerob,
colonizeaza de obicei intestinul;
Se descriu 5 tipuri serologice (A,B,C,D,E), pe baza toxinelor majore (alfa, beta, epsilon, delta),
elaborate prin multiplicare; - tipurile B,C,D siA intervin in producerea enterotoxiemiei la oi;
La noi, tipul D este putin raspandit, tipul C are o toxina letala – beta, tipul A este impartit in
doua varietati – calsica – ce produce alfatoxina si enterotoxigena – produce enterotoxine.
Tipurile toxigene de Clostridium perfringens si entitatile determinate
Receptivitate:
 mieii, tineretul si oile adulte;

 animalele cu stare buna de intretinere, lacome, din rasele de carne si mixte;
 enterotoxiemia este mai frecventa la oile de 1-4 ani, iar boala rinichiului moale la mieii
de 3-8 saptamani.
 apar mai frecvent in anii ploiosi si caldurosi, cu pasuni cu ierburi luxuriante.
Dinamica:
 spontan, ca infectie endogena;

 sporadico-enzootica, cu morbiditate de 10-20% si mortalitate intre 10-30%.
 Nu are caracter contagios.
Patogeneza
 factorii exogeni (alimente in exces) favorizeaza multiplicarea germenilor din intestin, cu
producerea de toxina mult peste toleranta organismului;
 se produce o insuficienta a aciditatii gastrice, diminuarea peristaltismului intestinal ce
favorizeaza multiplicarea excesiva a germenilor in ileon;
 toxinele actioneaza asupra enterocitelor, a peretilor vasculari locali si in alte organe
tinta – rinichi, ficat, creier, cord.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie – de la citeva ore pana la citeva zile.
Evolueaza supraacut, acut si rar subacut.
In forma supraacuta
 animalele sunt gasite moarte

 cele vii prezinta colici, caderi, convulsii si moarte in citeva minute.
In forma acuta
 cea mai frecventa

 abatere
 ataxie
 animalele se lovesc de obstacole ( bijbiiala )
 eforturi de defecare
 urinare
 diaree sanguinolenta
 febra
 respiratie dispneica
 decubit lateral cu capul intins
 dura deschisa si spumozitati, uneori sanguinolente la gura si nas
 facies speriat.
 Dupa o scurta agitatie, urmeaza coma si moartea prin hipotermie.
 Evolutia dureaza 2 -4 zile.
In forma subacuta
 tulburari generale (apetit capricios, somnolenta, incetarea rumegarii)

 tulburari digestive (defecari si urinari frecvente si diaree sanguinolenta, icter,
hemoglobinurie, tulburari nervoase (amauroza, tremuraturi).
Leziunile nu sunt caracteristice.
Cadavrul prezinta membrele in extensie, capul in opistotonus,spumozitati sanguinolente.

La deschiderea cadavrului - edem gelatinos subcutanat, lichidul pericardic se gelifica in contact
cu aerul, miocard degenerat;
Congestii si hemoragii la nivelul cheagului (abomazita) si la nivelul intestinului subtire (jejunita),

necroza si ulcerarea intestinala – enterita hemoragico-necrotica;
Limfonodurile mezenterice hemoragice;
Ficatul congestionat, degenerat;
Rinichii congestionati, cu consistenta ca o magma bruna-rosiatica.
Diagnosticul
Probe recoltate
 os lung,
 rinichi,
 splina,
 ficat,
 portiuni de anse intestinale,
 limfonoduri mezenterici
Examenul bacteriologic – izolarea bacteriei pe medii pentru anaerobi
Proba biologica - determinarea toxicitatii din continutul intestinal, pe soarece.
Diagnosticul diferential:
 Antraxul – evolutie sporadica, hipertrofia si ramolirea splinei.

 Bradsotul – afectarea caietei.
 Hepatita necrozanta – focare necrotice in ficat.
 Intoxicatii acute – apar in masa, in acidoza de supraalimentatie lipseste glicozuria.
Profilaxia
Nespecifica
 evitarea pasunilor cu vegetastie luxurianta si a excesului de concentrate;

 evitarea schimbarii bruste a ratiei si alimentatia cu furaje mucegaite, alterate;
Specifica
 vaccinarea cu Vaccin contra anaerobiozelor

 Romvac ABCD preparat din anaculturi de Cl. perfringens tipurile A,B,C,D, inactivate cu
formol si adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu. Se administreaza incepand de la 3
luni, 2 ml cu rapel la 25-30 zile; la adulte rapelul se face cu 3 ml, apoi din 6 in 6 luni.
Combaterea
 animalele bolnave se izoleaza;
 formele evolutive lente se trateaza cu ser antigangrenos polivalent (40-50ml) si
antiinfectioase (tetracicline, cloramfenicol, eritromicina, ampicilina si furazolidona per
os);
 in formele supraacute tratamentul este inoperant;
 la animalele sanatoase se corecteaza furajarea si se introduc preventiv antibiotice, in
special teramicina, in concentrate.
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBA A VITEILOR
(Enterotoxiemia hemoragica, dizenteria viteilor)
Definitie
Boala toxiinfectioasa grava, cu evolutie acuta, caracterizata prin enterita hemoragica, urmata
de moarte.
Etiologie
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIP C, determina leziuni grave de enterita hemoragica;
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIP A, determina, mai ales, leziuni icterice.
 vitei in primele zile de viata pana la un an; incidenta maxima pana la doua saptamani;
 viteii bine dezvoltati, vigurosi, sunt cei mai sensibili;
 mortalitatea este maxima la vitei in primele 10-14 zile, iar dupa aceasta varsta,
mortalitatea scade considerabil
Tabloul clinic
 evolueaza acut, fulgerator;
 abatere, tremuraturi musculare, colici, meteorism, febra,
 cianoza mucoaselor, dispnee, diaree hemoragica, paralizia extremitatilor;
 opistotonus, contractii clonice, miscari in manej, convulsii si moarte in 18-20 ore.
 enterita hemoragico-necrotica in jejun si ileon;
 continut intestinal sanguinolent;
 hemoragii sub seroase, epicard, pulmon;
 degenerescenta hepatica grava, congestii meningiene, pulmonare, splenice, distrofii
miocardice, renale.
Fata de : listerioza, streptococie, colibaciloza, diaree virotica si salmoneloza, la peste 2 luni.
Se diferentiaza prin examene de laborator.
Profilaxia
Norme generale de hranire si igiena;
Vaccinarea femelelor gestante cu 2-3 luni inainte de fatare cu Vaccin contra anaerobiozelor la
rumegatoare – Rompervac ABCD
 Se administreaza subcutanat 5ml cu rapel la 25-30 zile. Se pot vaccina si viteii de peste 2
luni. Se repeta la 6 luni.
Combaterea
Viteii bolnavi nu se pot trata datorita evolutiei rapide. La cei mai mari de 10 zile li
seadministreaza la debutul bolii antibiotice, eventual asociate cu ser specific
Introducerea in ratie a fanului de buna calitate si reducerea concentratelor cu 50-70%
In zonele cu risc se poate administra ser specific la vitei dupa fatare, conferindu-le o imunitate
de aproximativ 3 saptamani.
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBA A IEPURILOR
Produsa de Clostridium perfringens , favorizata de dispepsia gastrointestinala provocata de

alimentatia cu cartofi, sfecla si lipsa de apa.
 lipsa adaparii,
 leziuni renale (sechele de coccidioza),
 supraalimentatia cu furaje hiperproteice si sarace in celuloza. Se intalneste in
ingrasatorii si fermele de reproductie.
Semne clinice:
 constipatie urmata de diaree,

 acumulare de gaze in stomac si intestin,
 balonarea abdomenului,
 hipotermie,
 moarte.
Preventiv:
 excluderea furajelor verzi, radacinoase si concentrate si se vor adapa animalele. Se

poate administra serul antigangrenos polivalent.
ENTEROTOXIEMII LA ALTE SPECII
La porcinele adulte – produsa de Clostridium perfringens tip C
 Tabloul anatomo-clinic este asemanator cu cel de la ovine.
La manji – produsa de Clostridium perfringens tip B – este o dizenterie anaeroba mortala.
La caine se manifesta o enterotoxiemie produsa de Clostridium perfringens.

DIZENTERIA ANAEROBA A PURCEILOR (Enterita necrozanta infectioasa)
Definitie
Este o boala toxiinfectioasa care afecteaza purceii in primele zile de viata cu enterita
hemoragico-necrotica.

1927 – Detre si col., in Ungaria, fac prima semnalare a bolii sub denumirea de - zoodizenterie;
1938 – Hugh, in Irlanda, descrie boala, fara etiologie;
1955, 1956 – s-a descris o enterotoxiemie produsa de Clostridium perfrigens;
1957 – Volintir descrie boala in doua crescatorii de porci, identificand si izoland bacteria
Clostridium perfringens tipul B;
1982, 1984 – Secasiu si col. Studiaza boala in detaliu; - determina pierderi la purceii sugari prin
mortalitate de 20-76%.
Etiologie
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipul C – care produce diareea hemoragica si enterita

necrotica a intestinului subtire;
 tipul C se izoleaza din unitati infectate, avand o raspandire limitata, fata de tipul A, care
este ubicvitar.
Purceii se infecteaza in timpul suptului de pe mameloanele murdarite de fecale, pamant
infectat cu spori.
Infectia intestinala se desfasoara in doua faze:
1. aderarea germenilor la epiteliul vilozitatilor intestinale si patrunderea in straturile

superficiale ale mucoasei;
2. necroza mucoasei sub actiunea toxinelor letale, hemolitice si necrozante.
Tabloul clinic
La purcei in prima saptamana de viata:
Forma supraacuta
 sindrom febril
 cianoza pielii si a extremitatilor
 moarte in 1-3 ore.
Forma acuta
 febra 40-41C
 inrautatirea starii generale
 diaree cu fecale apoase, galben-cenusii, apoi alb-cenusii urit mirositoare, cu aspect de
terci.
 evolutia 2-4 zile cu deshidratare, slabire si moarte cel mai adesea.
Forma cronica
 la purceii de peste 10-12 zile.

 diaree sero-mucoasa
 deshidratare accentuata
 cahexie
 evolutia 15-20 zile.
 in forma supraacuta → jejunul si ileonul sunt de culoare rosie inchis;

 in forma acuta → congestia jejunului si ileonuli, necroza mucoasei, zebruri longitudinale
caracteristice, continut hemoragic, tiflite si colite hemoragico-necrotice;
 in forma cronica → inflamatie fibrino-necrotica a intestinului, mucoasa cu aspect
taratos.
Diagnosticul
Se confirma prin examen bacteriologic si toxicologic al continutului intestinal.
Diagnosticul diferential fata de:
 colibaciloza;
 streptococie;
 salmoneloza;
 gastroenterita transmisibila.
Prognosticul – grav.
Profilaxia
→ generala:
 imbunatatirea conditiilor de igiena si alimentatie;

 aplicarea principiului totul plin totul gol;
 respectarea igienei glandei mamare.
→ specifica:
 imunizarea scrofelor gestante cu 4 sapt. inainte de fatare cu vaccin contra anaerobiozei

purceilor folosind anaculturi si anatoxine din tipurileA si C de Clostridium perfringens
inactivate cu formol si adaos de hidroxid de alumuniu.
 se inoculeaza s.c. – 4 ml cu rapel la 21 zile.
Combaterea
 animalele cu forma rapida nu se trateaza;
 purceii cu forme de evolutie lenta se trateaza cu ser antigangrenos, s.c. – 1ml /kg sau cu
antibiotice cu spectru larg;
 pastrarea igienei glandei mamare la scroafele in lactatie.
DIZENTERIA ANAEROBA A MIEILOR
Definitie
Boala toxiinfectioasa a mieilor in primele zile dupa fatare.
 simptome – digestive si uneori nervoase;

 leziuni – enterita hemoragico-necrotica.
Semnalata prima data inAnglia, in secolul XIX;
1918 – Geiger – boala este produsa de un colibacil;
1923 – Geiger si Dalling – identifica in cadavrele mieilor morti de dizenterie si un anaerob din
specia Cl. perfringens;
1928 – Dalling – reproduce infectia cu bacilul si previne boala cu ser preparat din germenul
respectiv;
Boala a fost semnalata si in Romania la miei;
Produce pagube economice printr-o mortalitate la miei cuprinsa intre 5-12 si chiar 50%.
Etiologie
Agentul etiologic – CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – tipul B, mai rar de de tipurile C, D si A.
Receptivitate:
 afecteaza miei in primele doua saptamani de viata, mai frecventa in prima saptamana;
 mai sensibili sunt mieii lacomi, cu o buna stare de intretinere;
 au influienta si factorii de mediu: umiditatea, frigul aglomeratia, lipsa de igiena.
Surse de infectie:
 solul contaminat cu sporieliminati cu fecalele oilor purtatoare;

 glanda mamara murdarita de fecale din care sug mieii.
Dinamica:
 evolueaza enzootic sau sporadic, in functie de prezenta surselor de infectie si a factorilor

de mediu necorespunzatori.
Patogeneza
la nivelul intestinului → multiplicare → elaborare de toxina ( hemolitica, necrozanta,
proteolitica ) → lezarea mucoasei → hemolitica mucoasei necrozanta proteolitica → absorbtia
in celule → intoxicatie general → afectarea centrilor nervosi → staza vasculara si hemoragii in
peretele intestinuluim subtire.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie = cateva ore
Forma acuta
 febra
 abatere
 diaree profuza cu fecale galben spumose apoi sangvinolente
 mielul sta cifozat, nu suge, geme
 evolutie – 2-3 zile, mortalitate – 15-75%.
Forma subacuta
 mai lenta, pe langa tulburarile gastrointestinale apar si manifestari nervoase (ataxie,

opistotonus, salivatie abundenta);
 mieii care supravietuiesc sunt sensibili si se dezvolta greu.
 cadavru deshidratat, slabit, murdarit de fecale pe trenul posterior;
 edemul tesutului conjunctiv s.c.;
 lichid serosangvinolent in cavitatea peritoneala;
 linfonodulii mezenterici edematiati, hemoragici;
 ansele intestinale de stinse de gaze si inflamatie hemoragica si fibrino-necrotica a
mucoasei intestinale (ileon).
Diagnostic
 examen bacteriscopic
 examen bacteriologic din continutul intestinal.
Diagnosticul diferential fata de:
 colibaciloza
 salmoneloza.
Prognosticul- grav.
Profilaxia
→ generala:
 pastrarea zooigienei adaposturilor, oilor in perioada de gestatie si lactatie;
→ specifica:
 vaccinarea oilor gestante (la 120-130 zile de gestatie) cu vaccin contra anaerobiozelor-
ROMPERVAC.
Combaterea
Examen clinic:
 mieii cu forme de evolutie lenta se izoleaza si se trateaza cu ser specific anti-perfringens

tip B (sau polivalent), in doza de 10-20 ml i.p.;
 Tratamentul se poate asocia cu antibiotice cu spectru larg (tetraciclina per os in doza de
25-40mg/kg in 3-4 reprize /zi sau cloramfenicol per os 250-500mg/animal in doua
reprize).
 Se pot asocia vitamine din complexul B, vitamina A, C.
Mieii sanatosi se trateaza preventiv cu ser specific sau sulfamide(ftalilsulfatiazol).

TUBERCULOZA AVIARA
CURS
Boala infectioasa cu evolutie cronica, a pasarilor, cu simptome necaracteristice si leziuni

granulomatoase in diferite organe si tesuturi.
Istoric:
 1868→ prima descriere a bolii de catre Roloff;

 1872→ Grips demonstreaza natura infectioasa a bolii;
 1894→ este semnalata boala pentru prima data la noi in tara de Riegler la papagal, apoi
la unele pasari salbatice.
Boala prezinta importanta datorita pierderilor prin mortalitate sau sacrificare, prin scaderea
ouatului, confiscarea carcaselor cu leziuni si a cheltuielilor cu combaterea.
Etiologie:
MYCOBACTERIUM AVIUM subsp. AVIUM, serovarurile 1 si 2.
 bacil fin, cu aspect polimorf, cocobacilar, bacilar, filamentos;

 in frotiurile din organe, bacilii sunt prezenti in numar mare;
 in conditii experimentale este patogen pentru gaina si iepure
In Europa s-a descris si serovarul 3. Infectii cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la

papagal.
Caractere epidemiologice:
Receptivitate:
 galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii si unele specii de pasari salbatice, pasari
de agrement;
 cu o frecventa mai mare se intalneste la pasarile de peste un an.
Surse de infectie:
 pasarile bolnave ce elimina bacilii prin fecale; -cadavrele pasarilor bolnave si chiar ouale
infectate transovarian si pe coaja;
 sol, asternut, furaje si apa contaminata, vectori animati.
Cai de transmitere:
 prin contact direct, indirect si transovarian.
Dinamica:
 enzootic, stationar, cu mare difuzibilitate in focar.
Patogeneza:
Patrunde pe cale digestiva (respiratorie si cutanata mai rar) →in peretele intestinal→
multiplicare cu reactie inflamatorie→sange (diseminare post primara)→localizare in tesuturi si
organe (ficat, splina, maduva osoasa) → folicul tuberculos incapsulat, cazeificat central care prin
confluare → granulomul tuberculos.Toxinele germenilor produc casectizarea cronica.
Nu se produce calcificarea si fibrozarea in procesul de vindecare.

Tabloul clinic:
Perioada de incubatie in cazul infectiei:
 prin ou dupa 4-5 luni;

 posteclozional dupa 2-12 luni.
Boala evolueaza asimptomatic sau necaracteristic, semnele clinice aparand in ultima faza a
bolii, reprezentate de :
 simptome generale;
 simptome localizate.
Simptomele generale:
 creasta si barbitele sunt palide → subicterice;

 slabire, diaree;
 scaderea productiei de oua.
Simptomele localizate:
localizarea interna (viscerala) = infectie generalizata
 slabire si anemie progresiva;

 conservarea apetitului;
 la tineret apare diareea intermitenta, cu incetinirea dezvoltarii;
 uneori se poate observa ascita si ptoza abdominala;
 boala se termina prin moarte ca urmare a epuizarii sau hemoragiei interne.
localizarea osteoarticulara = artrite, osteoperiostite deformante;
 schiopaturi unilaterale in cazul afectarii maduvei osoase;

 fracturi in cazul subtierii peretului osos;
 diferite tulburari functionale.
localizarea cutanata = noduli intradermici
 este frecventa la porumbel;

 nodulii apar in regiunea capului, extremitatilor membrelor, avand aspect neted sau
rugos, de culoare alba-cenusie, cu aspect slaninos sau cazeos pe sectiune;
 in forme avansate → tumori cutanate = “corni tuberculosi”;
 nodulii pot ulcera, eliminand un lichid cremos, urat mirositor (bogat in germeni);
 la papagali s-a observat extinderea nodulilor cutanati sub forma de placi, dure la
suprafata si cazeoase pe sectiune.
localizarea pe mucoase (bucala, nazala, laringiana, faringiana, conjunctivala);
 apare frecvent la papagal si porumbel;

 nodulii au diferite dimensiuni, uneori confluenti;
 nodulii pot ulcera, dupa care se acopera cu pseudomembrane.
localizarea pulmonara
 este frecventa la palmipede;

 respiratie dispneica;
 raluri;
 oboseala.
 cadavre cahectice;
 musculatura emaciata;
 tesut adipos atrofiat;
 noduli in ficat, splina, intestin, maduva osoasa;
 in forma viscerala ficatul este frecvent hipertrofiat, cu suprafata mamelonata;
 nodulii contin mase necrotice cazeoase, galben-cenusii;
 la nivelul seroaselor apar leziuni nodulare de tip proliferativ; - leziunile pulmonare apar
de regula la palmipede;
 leziunile osteoarticulare se intalnesc frecvent la porumbei;
 la papagali leziunile se caracterizeaza in principal prin noduli si ulcere cutanate.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Probe care se recolteaza:
 Cadavre;
 Organe cu leziuni: ficat, splina, pulmon, intestin;
 Secretii si excretii;
 Articulatii;
 Portiuni de os.
Efectuarea de frotiuri prin strivirea granuloamelor intre doua lame sau prin stergerea
sectiunilor organelor lezionate;
Frotiurile se coloreaza prin metoda Ziehl-Neelsen;
 la pasari →evidentierea unui numar mare de germeni
Medii utilizate:
 Lowenstein-Jensen
 Dubos
 Colin’s
La care s-a adaugat piruvat de sodiu
Mediile insamantate se incubeaza la 37°C timp de 8-10 sapt.
M. avium produce colonii netede (de tip S).
Examenul serologic
Pt. evidentierea Atc specifici aglutinanti din sangele pasarilor domestice;
Testul de aglutinare cu antigen colorat
 consta in punerea in contact pe o lama, a unei picaturi de antigen colorat cu acelasi

volum (0,05-0,1ml) de sange integral proaspat recoltat prin punctia venoasa.
 amestecul se balanseaza timp de 2 min si se examineaza aglutinarea.
Faza incipienta de boala
 Foliculi primordiali constituiti din cateva celule epiteloide cu tendinta de formare a

celulelor gigante;
Faza avansata
 Granuloame cu o zona centrala de necrobioza sau necroza;

 Un brau de celule gigante de tip Langhans ;
 La periferie un strat infiltrativ limfohistiocitar si reactii vasculare.
Proba biologica
 inocularea i.v. cu doza de 0,1 ml cultura de M. avium la puiul de gaina in varsta de 3 luni
determina moartea in interval de 8 sapt.
 inocularea la iepure a materialului patologic poate sa determine moartea acestuia, dar
leziunile nu sunt foarte extinse.
 In frotiurile din splina si ficat – germeni acido-rezistenti sub forma de gramezi sau rozete
caracteristice.
Examenul alergic
 se foloseste tuberculina PPD de tip aviar;

 tuberculina se inoculeaza i.d. in barbite la gaini, in doza de 0,1 ml;
 rezultatul se citeste dupa 48 de ore, cand se apreciaza caracterul modificarilor locale, de
la nodul pana la edem, cat si diametrul acestuia;
 R+ : la locul de inoculare apare un nodul cu diametrul de pana la 5 mm, inconjurat de un
edem ce se poate extinde la barbita cealalta, uneori chiar si pe gat.
Profilaxia
Masuri generale
 popularea fermelor avicole cu pasari provenite din ferme indemne de tuberculoza;

 ouale pentru incubat sa provina numai din unitati indemne;
 respectarea tehnologiei de crestere si exploatare si respectarea principiului “totul plin
totul gol”;
 respectarea tehnologiei de crestere si exploatare;
 aplicarea de dezinfectii profilactice periodice, cu solutii alcaline de formol.
Masuri specifice
 nu se practica;
 s-a incercat prepararea de vaccinuri vii atenuate si inactivate dar rezultatele au fost
nesatisfacatoare.
Combaterea
Asanarea efectivului diagnosticat pozitiv:
 sacrificarea in abator a pasarilor, iar carnea corespunzatoare din punct de vedere

organoleptic se da in consum dupa prelucrare termica;
 asternutul dupa depopulare se scoate si se depoziteaza in conditii care sa previna
difuzarea bolii;
 dezinfectia riguroasa a adaposturilor conform normelor pentru tuberculoza;
 repopularea se face dupa minim 21 zile de la lichidarea efectivelor si dupa dezinfectia
finala;
 unitatea ramane sub supraveghere inca 2 luni, perioada in care se vor examina toate
cadavrele.
MICOPLASMOZELE AVIARE
Boli infectioase cronice cu sindrom respirator
CURS
Micoplasmoza respiratorie aviara - Mycoplasma gallisepticum;
Sinuzita infectioasa a curcilor - Mycoplasma gallisepticum;
Aerosaculita curcilor – Mycoplasma meleagridis;
Sinovita infectioasa – Mycoplasma synoviae.
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARA
( Boala respiratorie cronica –BRC)
Definitie
Boala infectioasa a galinaceelor, cu sindrom respirator, slabire progresiva si scaderea productiei

de oua.
 1943 – Delaplane descrie boala in SUA;

 1952 – Markham si Wong identifica agentul cauzal – grupul PPLO;
 Raspandita in SUA, Canada, Anglia, Olanda, etc. prin importul de pui si oua de
reproductie;
 1958 – prima descriere in tara noastra in urma importului de pui din Canada;
Mortalitatea este redusa, dar produce pierderi din urmatoarele cauze:
 →intarzierea dezvoltarii tineretului aviar;

 →scaderea productiei de oua si carne;
 →scaderea fecunditatii si a procentului de ecloziune;
 →deprecierea calitativa a carnii;
 →necesitatea unor tratamente costisitoare.
Etiologie
MYCOPLASMA GALLISEPTICUM
 se asociaza cu agenti bacterieni: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus

paragalinarum, sau virali, parazitari;
 cand micoplasma actioneaza singura determina o boala cu caracter benign; cand se
asociaza alti germeni, boala evolueaza grav;
 se izoleaza din sacii aerieni, cultivandu-se pe medii cu ser si in embrionii de gaina pe
care ii omoara;
 specia patogena produce aglutinarea globulelor rosii de pasare;
 este distincta din punct de vedere antigenic, avand nisa ecologica in caile respiratorii;
 este rezistenta la conditiile de mediu extern, dar sensibila la tilosina, spectinomicina,
eritromicina;
Tulpini cu caracteristici particulare:
 S6 - izolata de Zander din creier de curci cu sinuzita;

 A5969 - izolata de Jungherr este folosita pentru producerea de antigene utilizate in
reactii serologice;
 F - cu patogenitate moderata, folosita la prepararea de vaccinuri pentru adulte;
 B - de la pui cu aerosaculita, la prepararea vaccinurilor inactivate si a infectiilor de
control
 6/85 si TS-11 – pentru prepararea vaccinurilor vii;
 4229 T- izolata din cornetii nazali de la gaste si rate din Franta si de la potarnichi din
Anglia.
Receptivitate:
 afecteaza gainile, curcile, fazanii, bibilicile, prepelitele, paunii;

 cele mai sensibile sunt gainile si mai ales puii de 15 zile si cei de curca;
 rasele precoce sunt mai sensibile.
Surse de infectie:
 pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente, cele cu forme cronice respiratorii care
elimina germenii prin exsudatul cailor respiratorii;
 pasarile salbatice cu forme benigne sunt un izvor permanent de germeni, la fel si
porumbeii si chiar rozatoarele;
 prin vaccinarea cu vaccinuri vii din tulpini multiplicate pe oua embrionate provenite de
la pasari purtatoare;
 prin materialul seminal de la cocosi infectati.
Cai de transmitere:
 verticala prin oul infectat;

 aerogena prin contact direct intre pasari sau indirect prin aerul infectat inhalat (mai rar
datorita rezistentei scazute)
Dinamica:
 evolueaza enzootic, cu caracter masal si sporadicoenzootic cu evolutie trenanta,

stationara.
 Morbiditatea poate fi pana la 100%
 Mortalitatea intre 10-40%.
Patogeneza
Patrund pe cale respiratorie actionand asupra celulelor epiteliului respirator prin factorii de
adeziune rezultand procesul patologic → toxinele secretate determina perturbari tisulare de tip
fibrino – cazeos care se pot complica cu germenii de asociatie;
Micoplasmele afecteaza integritatea endoteliului vascular si determina agregarea

trombocitelor, degranularea lor si activarea caii extrinseci a coagularii.
In infectii massive → stari septicemice care produc leziuni ale tot tractusului aerofor, iar
impreuna cu alti germeni → poliserozite ce cuprind masa intestinala, ficatul, splina, cordul si
pulmonul.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie ═ 10-30 zile;
Evolueaza sub forma de sindroame: coriza, sinuzita, laringotraheita, aerosaculita, pneumonie.
La puii de gaina de 1-3 luni: „ sindrom de coriza”
 boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.

 intarzierea in dezvoltare, inapetenta;
 jetaj sero-mucos, stranut, tuse, raluri traheale;
 respiratie cu ciocul deschis;
 sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheita”
 scaderea apetitului;
 tuse, stranut, jetaj;
 respiratie dispneica, zgomotoasa cu ciocul deschis;
 raluri laringiene si traheale; - uneori apare sinuzita infraorbitala, conjunctivita, cheratita;
 mortalitatea = 10-30%.
La gainile adulte (de peste 10 luni): „sindrom de aerosaculita”
 evolutie benigna, cu sindrom de aerosaculita si scaderea productiei de oua cu 10-30%;

 mortalitate foarte mica daca si conditiile de intretinere sunt bune.
Tabloul anatomopatologic (dupa varsta si stadiul bolii)
in faza initiala:
 rinita si sinuzita seroasa, uneori laringita seroasa;

 inflamatia traheei, a carei mucoasa este acoperita de un exsudat muco-fibrinos sau
fibrino-cazeos;
 sacii aerieni ingrosati si opacifiati;
 la deschiderea sacilor aerieni se observa mase fibrino-cazeoase cu aspect de „jumari de
ou”= aerosaculita cazeoasa;
 pulmoni hiperemiati cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala.
in fazele avansate (asocierea de alti germeni):
 serozita si pericardita fibrinoasa si fibrino-cazeoasa, cu aderente intre pericard si

epicard;
 perihepatita, hepatoza, nefroza;
 salpingita cu depozite cazeoase in oviduct.
SINUZITA INFECTIOASA A CURCILOR
Sindromul de sinuzita la curci produs de micoplasme se caracterizeaza prin conjunctivita, rinita

seroasa si inflamatii ale sinusurilor deformand capul pasarilor.
Etiologie
MYCOPLASMA GALLISEPTICUM – vezi BRC

Tabloul clinic
 debuteaza prin conjunctivita si rinita seroasa;

 sinuzita uni- sau bilaterala: → tumefierea sinusurilor infraorbitale si ingrosarea sacilor de
aer toracici si abdominali;
 deformarea capului datorita acumularii de secretii in sinusuri si in sacii conjunctivali →
pierderea partiala sau totala a vederii;
 pot apare: dispnee si raluri, cand inflamatia cuprinde si segmentele profunde ale
aparatului respirator, curcile scutura permanent capul din cauza iritarii mucoasei; -
scaderea productiei de oua cu 10 -30%.
Profilaxia
 administrarea preventiva in hrana si in apa de baut de antibiotice cu spectrul larg (

tetraciclina, eritromicina) in perioada ouatului pentru a preveni infectarea oualor;
 cresterea izolata a puilor de curca si tratarea lor dupa ecloziune.
Combatere
 tratarea curcilor bolnave cu antibiotice: spectam, galimicin, tylan, administrate pe cale

generala (s.c., i.m.) si locala (intrasinusal).
 antibioticele nu sterilizeaza organismul de micoplasme.
AEROSACULITA MICOPLASMICA A CURCILOR
Definitie
Boala infectioasa caracterizata prin afectarea aparatului respirator, manifestandu-se in principal
printr-o aerosaculita grava.
Etiologie
MYCOPLASMA MELEAGRIDIS
 germen de forma cocoida;

 facultativ anaerob;
 se cultiva pe agar-coloniile apar dupa 2 -4 zile de incubatie;
 este o micoplasma epifita a cailor respiratorii si urogenitale la curci;
 aglutineaza eritrocitele de pasare.
Receptivitate:
 curcile de toate varstele, mai sensibil fiind tineretul pana la 2 luni;

 prin examen serologic s-a evidentiat prezenta Mycoplasmei meleagridis si la prepelite,
pauni si porumbei.
Surse de infectie:
 sperma infectata a reproducatorilor masculi.
Calea de infectie:
 vertical;
 orizontal (pe cale respiratorie).
Tabloul clinic
 evolueaza prin aerosaculita si pneumonie la puii abia eclozionati;

 la curci apare sindromul „sinuzita, pneumonie si aerosaculita”→ sindromul agravandu-
se in situatia cand se grefeaza si Mycoplasma iowae;
 aerosaculita apare la varsta de 3-5 sapt., cuprinzand sacii aerieni abdominali; -
 localizarile genitale determina scaderea productiei de oua;
 perturbari in osteogeneza;
 sindromul „aerosaculita-deficienta” apare la puii proveniti din oua infectate→mers
nesigur, invartiri in cerc, deformarea vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoltate,
articulatia jaretului marita in volum.
 ingrosarea peretilor sacilor aerieni;

 depozite fibrino-cazeoase in sacii toracici si abdominali;
 tumefierea splinei;
 ficat cu aspect bronzat;
 necroze miocardice.
Histologic: - necroza epiteliului sacilor aerieni; - infiltratii cu heterofile, limfocite si fibrina.

Diagnosticul
Se confirma prin examen de laborator: bacteriologic, serologic, micoplasmele identificandu-se

biochimic si serologic (inhibarea cresterii si testul peroxidazei).
Profilaxia
 prin masuri generale
 obtinerea de pui neinfectati;
 electarea si izolarea pasarilor neinfectate pentru reproducere;
 monitorizarea bacteriologica si serologica a efectivelor de curci incepand cu varsta de 16
sapt.;
 eliminarea loturilor infectate.
Combatere
 sacrificarea loturilor bolnave si executarea de dezinfectii riguroase;

 tratarea efectivului matca cu antibiotice pentru a diminua transmiterea infectiei pe cale
verticala;
 in tratamentul puilor se folosesc quinelonele;
 in tratamentul puilor si curcilor ouatoare se foloseste enrofloxacina timp de 5 zile
pentru a reduce transmiterea pe cale verticala.
SINOVITA INFECTIOASA AVIARA
Definitie
Boala infectioasa a puilor caracterizata prin afectarea membranelor sinoviale ale articulatiilor si
tendoanelor, cu producerea de sinovite exsudative, tendosinovite si bursite.
Etiologie
MYCOPLASMA SYNOVIAE
 creste pe medii solide in 3-7 zile formand colonii rotunde; -pentru crestere necesita
factorul V si serul de porc;
 nu prezinta pluralitate antigenica;
 aglutineaza eritrocitele de gaina si curca.
Receptivitate:
 puii broiler in varsta de 4-16 sapt.→24 sapt.
Evolutie:
 sporadica, cu difuzibilitate lenta in focar.
Calea de transmitere:
 verticala – calea cea mai frecventa.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-21 zile;
 evolueaza subacut si cronic;

 debuteaza cu paliditatea crestei si barbitei, slabire, adinamie;
 apare inflamarea articulatiilor aripilor si membrelor cu evidentierea schiopaturilor;
 articulatiile sunt edematiate si contin un exudat initial vascos, apoi cazeos.
 la nivelul articulatiilor afectate se obseva leziuni de artrita, tendovaginita, sinovite

fibrino-necrotice;
 hepatomegalie si prezenta de focare necrotice;
 la pui pot apare aerosaculite.
Profilaxia
 respectarea masurilor generale si specifice (vaccinarea puilor cu tulpini vii atenuate).
Combatere
 pasarile bolnave se izoleaza;

 exemplarele cu forme grave se sacrifica;
 puii cu forme incipiente se trateaza cu antibiotice: teramicina, tylan, streptomicina,
parenteral.
LUCRARE PRACTICA
Diagnosticul
Probe care se recolteaza:
 pasari bolnave;
 cadavre;
 probe de sange de la pasarile bolnave.
Pentru izolarea Mycoplasmei gallisepticum se utilizeaza frecvent mediul PPLO;
Tulpinile izolate se identifica pe baza:
Testelor biochimice:
 fermentarea glucozei
 nehidrolizarea argininei
Testelor serologice
 imunoflourescenta
 inhibarea cresterii
 inhibarea metabolismului
Testarea patogenitatii
 inocularea materialului patologic la pui de 8-16 sapt.;

 diagnosticul se confirm prin reizolarea agentului patogen de la aceste pasasri sau
depistarea anticorpilor specifici.
Examenul serologic
Pentru supravegherea efectivelor:
 Reactia de seroaglutinare rapida

 Reactia de hemoaglutinare rapida
 Reactia de seroaglutinare lenta
- foloseste antigenul diluat in dilutii crescande de ser;
- tuburile cu elemente componente se tin la termostat timp de 18-24 ore. Se
considera pozitive serurile care au produs aglutinarea totala a antigenului la
dilutia de 1/40 sau mai mult.
 Reactia de inhibare a hemaglutinarii
- reactia necesita antigen hemaglutinant, hematii proaspat spalate si seruri de
testat;
- anticorpii specifici din serul de pasare inhiba activitatea hemaglutinanta asupra
hematiilor de catre Mycoplasma gallisepticum.
 se efectueaza pe sectiuni din mucoasa traheala sau sinusala → hiperplazia mucoasei cu

pierderea cililor, infiltratii monocitare difuze sau in focar;
 se efectueaza pe sectiuni din sacii aerieni → aerosaculita fibroasa cronica, aerosaculita
fibroasa complicata si aerosaculita fibrinohipertrofica.
Profilaxia
Masuri generale:
 procurarea de oua si pasari din efective indemne;

 carantina profilactica timp de 30 de zile pt pasarile nou introduse in efectiv;
 administrarea preventiva de antibiotice active fata de micoplasme in hrana sau in apa;
 asigurarea conditiilor optime de intretinere.
Combaterea
 scoatere pasarilor bolnave din efectiv cu tratarea sau sacrificarea lor;

 tratamentul este eficient doar in faza initiala a bolii:
 antibiotice: streptomocina, teramicina, tylan;
 pasarilor sanatoase din efectivul contaminat li se administreaza preventiv antibiotice in
furaj.
PARAMYXOVIROZE
Boala lui Carré (Canine distemper)
Boala lui Carré, cunoscuta si sub numele de "jigodie“, pesta canina sau febra catarala canina,
este o boala infecto-contagioasa, specifica carnasierelor, caracterizata prin sindrom febril,
tulburari digestive, pulmonare, cutanate si nervoase, de intensitati variabile.
Istoric
 1769 descriere completa a tuturor fenomenelor clinice sub care se poate prezenta
aceasta afectiune;
 1905 Carré a demonstrat ca boala este produsa de un virus filtrabil specific;
 1926-1931 bazele imunoprofilaxiei anti- Carré au fost stabilite de Laidlav si colab.;
 1926, Robin si Vechiu au dovedit ca lichidul cefalo-rahidian este virulent atunci cand
animalele prezinta simptome de encefalomielita acuta. Ei au reusit in mod experimental,
prin inocularea lichidului cefalo-rahidian in spatiul atloido-occipital si intravenos, sa
produca simptome nervoase grave, contractii, paralizii, epilepsii.
 boala este raspandita pe toata suprafata globului pamantesc, fiind intalnita cu o

frecventa variabila, in toate continentele. Incidenta ei a inceput sa scada simtitor odata
cu aplicarea sistematica, in unele tari, a imunoprofilaxiei;
 determina pierderi importante in special in crecatoriile de caini si vulpi, atat prin
mortalitate cat si prin deprecierea biologica a animalelor afectate.
Etiologie
 Virus (Canine distemper virus ; CDV), apartinand familiei Paramixoviridae, genul

Morbillivirus;
 este unic din punct de vedere antigenic, dar cu variatii mari de patogenitate; -virusul a
fost adaptat si cultivat pe oul embrionat de gaina;
 se cultiva si pe celule renale de caine si de dihor, unde determina efect citopatic. In
culturile de celule renale de caine, efectul citopatic se manifesta prin producerea de
incluzii intranucleare, intracitoplasmatice si de celule stelate;
 Green (1939), plecand de la o tulpina de virus al bolii lui Carré, constata ca dupa 53-56
de treceri in serie pe dihori, isi exalteaza virulenta pentru dihor, devenind apatogena
pentru caine si slab patogena pentru vulpi. Aceasta tulpina astfel modificata a fost
numita "distemperoid-virus".
 virusul distemperoid a fost adaptat apoi la embrionul de gaina de catre Haig (1948-
1956); dupa 25 de treceri, acesta isi reduce putin patogenitatea pentru dihori, iar dupa
130 de pasaje devine avirulent pentru dihor si caine;
 virusul bolii lui Carré aglutineaza inconstant eritrocitele de gaina si de cobai;
 rezistenta virusului in conditiile mediului extern este destul de moderata: lumina solara
directa, la temperatura mediului extern, inactiveaza materiile virulente in cateva ore;
 in cadavre persista 48 ore, apoi este distrus repede prin procesul de putrefactie;
 dezinfectantele obisnuite, in concentratii uzuale, distrug repede virusul.
Receptivitate
 sunt receptive canidele;

 mai frecvent se imbolnavesc cainii tineri, pana la varsta de 1,5-2 ani;
 sensibilitatea maxima o au cateii in varsta de 6-8 luni;
 frigul, lipsa de miscare in aer liber, stabulatia in conditii deficitare de igiena,
sensibilizeaza animalele fata de complicatiile care survin in cursul bolii;
 sunt afectate si celelalte canide (dingo, lup, sacal, coyot,vulpe), dar mai rar in
comparatie cu specia caine;
 boala afecteaza in conditii naturale animalele din familia Mustelidae (dihor, nurca, vidra,
nevastuica, vizon, jder, hermina, lutru);
 felinele sunt refractare la infectie;
 omul face o infectie inaparenta, demonstrata numai prin virulenta temporara (5-6 zile)
a sangelui si apoi prin prezenta in sange a anticorpilor specifici.
Sursele de infectie
 primare - reprezentate de animalele bolnave, cele aflate in perioada de incubatie,

precum si cele trecute prin boala, care pot ramane pentru un timp purtatori si excretori
de virus;
 in organismul animalelor bolnave, virusul se gaseste in sange, in toate organele irigate,
in exsudate, secretii si excretii. Organele si tesuturile cele mai bogate in virus sunt
splina, maduva osoasa, creierul si limfonodurii;
 animalele bolnave elimina mari cantitati de virus prin jetaj, secretia bronhica eliminata
in timpul tusei, urina si materii fecale;
 in formele nervoase cronice, lichidul cefalo-rahidian si substanta nervoasa sunt
virulente inca 20 de luni de la aparitia primelor simptome, iar urina si dupa 3 luni;
 vulpea, lupul, cainii dingo, coiotii, dihorii, vidra, jderul, sconcsul, nevastuica si bursucul,
pot fi surse de infectie;
 omul ar putea constitui, uneori, un rezervor important, necunoscut sau nebanuit de
virus.
Contaminarea
 pe cale directa, prin coabitare cu animale bolnave, cu indivizi bolnavi inaparent sau cu
purtatori si excretori de virus, mai ales prin inhalarea aerului incarcat cu particule
(aerosoli);
 eliminarea virusului incepe de la primul acces febril, cand jetajul si secretia oculara sunt
foarte virulente;
 pe cale indirecta, prin intermediul a diferiti vectori de materii virulente, animati sau
neanimati, activi sau pasivi; personalul veterinar poate fi vector activ sau pasiv de virus.
Calea de infectie
 respiratorie si digestiva.
Dinamica
 obisnuit cu aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare in focar si in afara acestuia.si

contagiozitate mare;
 imbolnavirile pot aparea in tot cursul anului, incidenta cea mai mare a cazurilor se
observa insa vara cand infectia evolueaza sub o forma benigna, adeseori trecand
neobservata in populatiile de caini comunitari;
 formele cele mai grave de boala se intalnesc toamna si primavara.
Patogeneza
Virusul patrunde in organism → limfonodurile regionale portii de intrare → se replica → trece in sange
→ determina o stare de viremie precoce, mai mult sau mai putin grava.
Prin actiunea virusului asupra mucoaselor si prin lezionarea endoteliului vascular se produc
fenomene de inflamatie catarala a mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul seroaselor si al
diferitelor organe.
Virusul se fixeaza devreme (in faza de viremie) pe centrii nervosi → modificari inflamatorii si
degenerative→ tulburari nervoase variate, in raport cu localizarea, intensitatea si intinderea
leziunilor, inflamatia catarala a mucoaselor si leziunile corneei.
Animalele pot sa moara in aceasta prima faza de septicemie virala sau hipertemia se remite,
dispar si tulburarile generale care caracterizeaza sindromul de febra si in cazurile de evolutie
benigna, aceasta remisiune este definitiva, virusul dispare din sange si animalul se vindeca.
Cand evolutia continua, virusul se localizeaza in tesuturile si organele pentru care are
afinitate.Printre organele si tesuturile foarte sensibile la actiunea virusului se situeaza aparatul
respirator, digestiv, urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea, ficatul, iar flora
de infectie secundara este reprezentata prin germenii biofiti ai cailor respiratorii sau digestive.
Complicatiile cele mai frecvent intalnite sunt
→ bronhopneumonie sau pneumonie catarala sau purulenta;
→ tulburarile de gastroenterita;
→ hepatonefrita.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este in medie de 3-7 zile; - din punct de vedere evolutiv, boala lui Carré
se poate prezenta sub o forma supraacuta, acuta, subacuta si cronica.
→ Forma supraacuta sau catarala
 febra intensa 40-41°C, instalata brusc si insotita de un catar nazal seros sau sero-mucos
si catar conjunctival;
 stare tifica, abatere profunda, anorexie, accelerarea marilor functiuni, congestia
mucoaselor, botul uscat si frisoane;
 evolutia este foarte grava, uneori ia caracter hipertoxic, cu sfarsit letal in 12-24 ore de la
aparitia primelor semne;
 alteori boala dureaza 2-3 zile; animalele mor in hipotermie.
→Forma acuta
 febra (39,5-41°C), inapatenta, stare depresiva, catar oculo-nazal;

 vomitari de intensitate variabila;
 dupa 1-2 zile, hipertermia se remite, iar animalele revin la starea aparent normala;
 dupa una sau mai multe zile de la remisiunea febrei initiale, apare o noua ascensiune
termica; ridicandu-se deodata la 40°C , insotita de manifestari diferite in functie de
localizare, deosebindu-se sindromul cataral, respirator, ocular, cutanat, digestiv si
nervos.
→Localizarea la mucoase(sindromul cataral sau forma catarala)
 catar al mucoasei cailor respiratorii anterioare;

 senzatie de prurit nazal, stranut,
 jetaj, la inceput seros, apoi mucos, mucopurulent, in cantitate variabila, cruste cenusii-
galbui.
 catar al mucoasei conjunctivale si inflamatia oculara; -animalele prezinta fotofobie,
congestia si inflamatia mucoasei conjunctivale;
 din unghiul intern al ochiului se scurge o secretie, la inceput seroasa, apoi
mucopurulenta, in cantitate variabila, formand in jurul fantei palpebrale un ornament
crustos, de "ochi rimelat”, cheratita parenchimatoasa difuza, unilaterala sau
bilaterala→ ulcerare a corneei → perforarea acesteia →panoftalmie.
→Localizarea pulmonara (sindromul respirator )
 extinderea procesului inflamator la caile respiratorii posterioare; -semne de laringita,

traheita, bronsita, pneumonie sau bronhopneumonie;
 stranut, tuse uscata si scurta, apoi umeda si prelungita, respiratie dispneica, pleurezie si
bronhopneumonie.
→Localizarea digestiva (sindromul digestiv)
 semne de faringita, amigdalita, stomatita catarala.

 la debut apar vomitarile, uneori biloase→ datorita gastroduodenitei.
 enterita: la inceput constipatie, apoi diaree cu fecale lichide, mucoase, fetide, uneori
striate cu sange;
 animalele prezinta inapatenta si sete accentua.
→Localizarea cutanata (sindromul cutanat) ═ exantem pustulos, localizat la fata interna

coapsei , fata inferoposterioara a abdomenului, mai rar la piept si bot;
 pustulele sunt de marimea unui bob de linte, uneori mai mari, inconjurate de o zona
congestiva;
 dupa cateva zile de la aparitia exantemului, pustulele se usuca, se transforma in mici
cruste care se detaseaza fara sa lase in loc nici o urma.
→Localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar)
 albuminurie, prezenta in urina de cilindri hialini, celule renale.
→Localizarea nervoasa (sindromul nervos)
 apare dupa 2-3 saptamani de la debutul bolii;

 leziunile sistemului nervos, provocate de virusul se dezvolta mai incet decat celelalte
tulburari organice→forma nervoasa evolueaza de obicei afebril.
 mioclonii localizate la diferite grupe musculare sau chiar la muschi izolati: muschii
buccelor, ai aripilor narilor, maseterii;
 miocloniile incep la muschii membrelor posterioare, forma cunoscuta si sub denumirea
de "paralizie ritmica", "dansul lui Saint-Guy" sau "coree jigodioasa" .
 are o evolutie lenta, progresiva, durand saptamani sau luni si se termina in majoritatea
cazurilor cu moarte prin epuizare;
 tulburarile nervoase cu fenomene paralitice care incep la trenul posterior si progreseaza
caudo-cranial;
 in cazuri rare pot apare paralizii ale unor nervi cranieni;
 leziunile meningoencefalice determina tulburari de: hiperestezie, contractii musculare
puternice, tetaniforme, intepenirea cefei, a gatului, opistotonus, astazii, ataxii, miscari in
manej, rostogoliri "in butoi", amauroza;
 frecvent apar crize epileptiforme care devin din ce in ce mai frecvente si mai violente,
ducand la moartea animalului prin epuizare.
→Localizarea plantara sau "boala calcaiului tare”
 se manifesta prin hipercheratoza proliferativa a cuzinetilor plantari cu sensibilitate

exagerata a regiunii plantare;
 pielea cuzinetilor plantari se bombeaza, se indureaza, devine rugoasa si crapa; -apar si
fenomene nervoase exprimate prin convulsii si coree.
→Forma subacuta:
 se manifesta prin acelasi simptome, dar cu o evolutie mai indelungata si cu o frecventa

mai mare a infectiilor secundare, bacteriene;
 boala are o evolutie mai grava si mai lunga 7-35.
→Forma cronica:
 apare la animalele care au trecut prin boala si au ramas cu diferite tare: leziuni
pulmonare, oculare, nervoase.
→In formele supraacute:
apare catarul mucoaselor; leziuni de tip septicemic; exsudate in cavitatile seroase.
→In formele acute si subacute:
 localizarea la aparatul respirator: leziuni de rinita, laringita, bronsita si

bronhopneumonie catarala sau cataral purulenta;
 localizarea digestiva: leziuni de faringita, gastrita sau gastroenterita catarala, cu
prezenta de eroziuni sau chiar de ulcere ale mucoasei.
Histopatologice: - existenta, in nevraxul cainilor cu forme nervoase de boala, a incluziilor oxifile,

intracitoplasmatice, intranucleare sau extranucleare ═ corpusculii lui Lentz-Sinigaglia.
Incluziile se gasesc in cele mai variate tesuturi si organe: stomac, intestin, pancreas, parotida,
creier, maduva spinarii, ganglionii spinali, limfonoduri, epiteliul bronhie, celule alveolare
pulmonare, splina, ficat, rinichi.
In nevrax, incluziile sunt situate intotdeauna in celulele gliale spre deosebire de turbare, in care
leziunile sunt in neuroni.
LUCRARE PRACTICA
Diagnostic
 probe de sange;
 jetaj;
 cadavre proaspete;
 organe: pulmon, creier, splina, ficat, rinichi, limfonoduri, intestin.
Testul imunocromatografic rapid-pentru evidentierea antigenului
Examenul virusologic
Inocularea materialului patologic pe:
 culturi celulare renale si testiculare de caine sau dihor,

 membrana corioalantoidiana a embrionilor de gaina.
Multiplicarea virusului produce efect citopatic manifestat prin formarea de celule cu nuclei
giganti , cu citoplasma vacuolizata si cu prezenta de incluzii intranucleare si intracitoplasmatice.
Evidentierea virusului se face prin testul de imunofluorescenta directa pe culturi celulare.
Testul de imunofluorescenta
Evidentierea virusului (culoare galben-verzuie) in duoden
Evidentierea virusului (culoare verde) in cerebel, la un caine cu fenomene nervoase
Examenul serologic urmareste evidentiere anticorpilor specifici folosind:
 testul de seroneutralizare in culturi celulare;

 reactia de hemoaglutinare;
 testul imunoenzimatic ELISA.
 evidentiaza prezenta in nevraxul (in celulele gliale) cainilor cu forme nervoase de boala,
a unor incluzii oxifile, intracitoplasmatice si intranucleare = corpusculii Lentz – Sinigaglia.
 incluziile mai pot fi evidentiate in stomac, pancreas, maduva spinarii, limfonoduri,
epiteliu bronsic, alveole pulmonare, ficat, splina.
 Incluziile sunt evidentiate in celulele gliale, spre deosebire de turbare, in care incluziile
sunt in neuronii
Proba biologica
 se realizeaza pe catei, dihor sau nevastuica;

 se inoculeaza s.c. suspensii aseptizate din broiaj de organe sau i.v. sau i.m. cand se
administreaza sange recoltat de la animale in faza febrila a bolii.
 daca virusul este prezent in materialul patologic inoculat, semnele clinice apar dupa 3-5
zile , reproducand tabloul clinic al bolii lui Carre.
Prognosticul
Variaza in raport cu
 forma evolutiva si clinica a bolii;

 natura si precocitatea tratamentului aplicat;
 nu se poate aprecia ce animale vor face forma nervoasa.
Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul posterior, cu crize epileptiforme sau
tulburari nervoase cu evolutie rapida, indica un prognostic grav.
Profilaxia
Masuri generale
 asigurarea conditiilor optime de ingrijire si alimentatie;

 aplicarea dehelmintizarilor preventive;
 efectuarea de dezinfectii si dezinsectii profilactice in adaposturile si custile din canise;
 Limitarea cainilor cu animalele bolnave, trecute prin boala si produsele de excretie si
secretie ale acestora
Imunoprofilaxia
Utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente (impotriva distemper virus, parvovirusului

canin, parainfluenta, adenovirus-2, leptospira, coronavirus);
Exista mai multe tipuri de vaccinuri si mai multe procedee de imunizare activa:
 Vaccin viu atenuat, in urma adaptarii virusului bolii lui Carre la dihor, iepure sau
 Vaccin preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion de gaina.
Ca schema de vaccinare se recomanda:
4 saptamani prima deparazitare interna;
5 saptamani a doua deparazitare interna;
6 saptamani prima vaccinare cu vaccin monovalent Nobivac Parvo-C sau vaccin bivalent
Nobivac Puppy DP;
8 saptamani vaccinare cu urmatoarele variante de vaccin:
 Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;

 Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
12 saptamani repetarea vaccinarii de la 8 saptamani cu urmatoarele variante de vaccin:
 Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;

 Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
12 saptamani se recomanda si vaccinarea cainilor antirabic cu vaccinul Nobivac Rabies sau dupa
caz Nobivac RL;
urmatoarea vaccinare se va aplica la un an de la ultima vaccinare cu vaccin polivalent.
Combatere
Animalele bolnave se izoleaza si se supun:
Tratamentului specific – urmareste evitarea instalarii fenomenelor nervoase:
 ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;

 ser de convalescent: 3-8 ml/kc;
 Gamaglobuline specifice.
Tratamentului simptomatic
Trebuie orientat in functie de semnele clinice pe care le prezinta animalul bolnav:
 antibioterapie;
 antivomitive;pansamente gastrointestinale;
 antipiretice;
 calmante
Tratamentul de sustinere
 tonice generale,
 vitaminoterapie,
 rehidratare cu seruri hipertonice, glucozate administrate i.v., s.c.;
Tratamentului igieno-dietetic
 administrarea de alimente usor digestibile, supe de carne, lapte in proportii egale cu ceai de
musetel;
 asigurarea asternutului curat si uscat, ferit de curenti de aer.
Bronhopneumonia bovinelor cu virus sincitial
Este o boala infectioasa cu o evolutie acuta, manifestata prin tulburari respiratorii de

bronhopneumonie.
Istoric
 1969 Peccaud si Jaquier, in Elvetia, au diagnosticat clinic si virusologic pentru prima data
boala;
 dupa 1969, boala a fost semnalata prin izolarea virusului in Belgia, S.U.A.,Anglia,
Germania;
Infectia influenteaza productia: reducerea sporului in greutate si in evolutii grave, mortale,

prezinta o mare importanta economica.
Etiologie
Ribovirus (Bovine respiratory syncytial virus –BRSV), familia Paramyxoviridae subfamilia

Pneumovirinae genul Pneumovirus
 virusul prezinta un polimorfism accentuat;

 genomul virusului codeaza zece proteine virale dintre care 8 sunt structurale si 2
nestructurale (1B si 1C). Cinci dintre proteinele structurale, rerspectiv F, G,1A, M si M2,
sunt asociate cu invelisul;
 proteina G este proteina de atasare a virusului la receptorul celulei sensibile;
 virusul se replica pe culturi celulare de origine bovina (renale, splenice si pulmonare), ca
si pe linii celulare : KB, HeLa, BHK21 unde determina efect citopatogen si sincitii cu
incluzii acidofile intracitoplasmatice;
 nu prezinta pluralitate antigenica si nu are insusiri hemaglutinante;
 frecvent se asociaza virusurile: rinotraheitei infectioase, diareei virale, parainfluentei-3
si adenovirus.
Caractere epizootologice.
Receptivitate:
bovinele pana la varsta de 6-7 ani;
sensibilitatea maxima o prezinta animalele in varsta de 3-9 luni, iar simptomele sunt observate
la viteii de 1 la 8-9 luni, la care gravitatea este maxima; -virusul sincitial bovin este patogen si
pentru oi si capre .
 animalele bolnave sau trecute prin boala, care elimina prin secretiile respiratorii mari
cantitati de virus;
 sursele secundare : elementele mediului inconjurator (furaje, apa, asternut, ustensile)
contaminate ; crescatorii si personalul veterinar, pot avea rol in transmiterea virusului.
Contaminarea:
 pe cale respiratorie si digestiva.
Dinamica:
 enzootic, cu o difuzibilitate mare in efectiv, astfel ca morbiditatea poate atinge 100%.
Patogeneza
Virusul patrunde pe cale respiratorie → se multiplica in celule (epiteliul nazal, faringian, traheal,
bronhiolar si in pneumocitele alveolare I si II) → efect citopatogen in celelele epiteliale → o
bronsiolita necrozanta obstructiva, → bronhopneumonia interstitiala→emfizematoasa.
→sindromul respirator acut grav → emfizem pulmonar distribuit in tot organul si mai ales in
partile caudo-dorsale.
Tabloul clinic
 boala evolueaza acut

 cu febra, epifora, jetaj seromucos, conjunctivita, salivatie, polipnee si tuse;
 durata medie a evolutiei este de 3-5 zile la vitei si juninci si de 8-10 zile la animalele
adulte.
 in caz de complicatii bacteriene, evolutia se prelungeste, iar semnele pulmonare se
agraveaza. → emfizem pulmonar ce coincide cu a doua faza a bolii→ respiratia devine
dificila, bucala, cu accese de tuse uscata, animalele adopta decubitul, tin gatul intins, →
la ascultatia ariei pulmonare se percep raluri uscate.
 Leziunile sunt dominate de emfizemul pulmonar;

 Pulmonii sunt mariti, emfizematosi, iar lobii apicali si cardiaci prezinta
bronhopneumonie lobulara
 Microscopic: ingrosarea peretilor alveolari, cu infiltratie de mononucleare, numeroase
sincitii in lumenul alveolar, peribronhiolita asociata cu metaplazie; In citoplasma
celulelor alveolare se gasesc incluzii eozinofilice.
Diagnosticul
 se confirma prin examene de laborator : virusologice si serologice

 material patologic recoltat: secretiile conjunctivale si nazale recoltate de la animalele
recent imbolnavite .
Pentru izolarea virusului se folosesc culturile celulare reprezentate de rinichi fetal si testicule
de vitel.
Examenului serologic:
 pentru detectarea anticorpilor specifici in serul animalelor trecute prin boala, se pot
folosi: reactia de fixarea a complementului, imunofluorescenta indirecta,
imunofluorescenta directa cu anticorpi monoclonali.
 antigele virale pot fi detectate prin imunofluorescenta directa.
 virusul poate fi evidentiat in sectiuni de pulmon la parafina prin tehnicile de
imunoperoxidaza, complexul avidina-biotina sau alte tehnici speciale de colorare.
 rinotraheita infectioasa;
 parainfluenta;
 pasteureloza,
 pleuropneumonia contagioasa;
 necvrobaciloza ;
 pneumoniile verminoase;
 rinitele alergice; pneumoniile embolica si de aspiratie.
Prognosticul, in general este favorabil, evolutia fiind benigna.
Profilaxia
 respectarea masurilor antiepizootice generale: asigurarea conditiilor de zooigiena, a

tehnologiei de crestere si efectuarii dezinfectiilor.
 imunizarea specifica: vaccinuri inactivate si adjuvantate sau atenuate, mono- sau
polivalente;
 vaccinul "Cattlemaster-4", un produs polivalent contra rinotraheitei, diareei virale,
parainfluentei si bronhopneumoniei cu virus respirator sincitial. Vaccinarea este indicata
pentru imunizarea bovinelor sanatoase, inclusiv a vacilor gestante, pe cale
intramusculara si in doza de 2 ml, cu rapel la 2-4 saptamani.
 la noi se prepara vaccinul „Tetravac B”, folosit la vitei si tineret (incepand cu varsta de 2-
3 saptamani) din ferme de crestere si ingrasare, in doza de 2 ml i.m. sau nazal, cu rapel
dupa l4-21 zile cu aceeasi doza.
 munizarea activa a bovinelor cu vaccinul „Bovilis bovipast”(vaccin inactivat impotriva
parainfluentei, virusului sincitial si pasteurelozei bovine)-doza de 5 ml s.c.
Combaterea
In caz de aparitie a bolii, animalele bolnbave se izoleaza si se trateaza (cele cu forme usoare)
sau se sacrifica „cele cu forme grave), se remediaza deficientele de igiena si alimentatie, se
aplica dezinfectii.
Pentru tratamentul animalelor bolnave se folosesc antibioticele cu spectru larg, cat mai
precoce, timp de 3-5 zile, cu scopul prevenirii complicatiilor bacteriene. Animalele sanatoase se
vaccineaza de necesitate.
Parainfluenta bovina (Bovine parainfluenzavirus disease)
Parainfluenta sau rinopneumonia bovinelor, influenta sau febra epizootica este o boala
infectioasa si contagioasa, manifestata prin febra si tulburari respiratorii grave.
Istoric
 1915 Fritsche in Germania banuieste prezenta unui virus pneumotrop ca agent patogen
principal si a unei bacterii colorata bipolar ca agent secundar, suprapus.
 virusul cauzal (PI-3) a fost izolat de Cbanock in 1958;
 1959 Reisinger in S.U.A. izoleaza virusul de la viteii care sufereau de sindromul cunoscut
sub denumirea "febra de transport". De fapt,intre febra de transport' si "parainfluenta"
nu exista deosebiri de ordin clinic si lezional, ci doar in ceea ce priveste agentul etiologic;
 "parainfluenta" apare ca enzootie de adapost unde se practica cresterea intensiva, in
stabulatie;
 in tara noastra, parainfluenta a fost diagnosticata, serologic si virusologic in anul 1967 .
Etiologie
Bovine parainfluenza virus 3 genul Respirovirus, subfamilia

Paramyxovinnae,familia Paramixoviridae
 se cultiva pe oua embrionate de gaina si pe culturi celulare de diferite origini (vitel,

purcel, embrion de gaina) unde determina efect citopatogen si aparitia de incluzii oxifile
intracitoplasmatice si intranucleare;
 virusul are insusiri hemaglutinante ;
 serotipul PI-3 prezinta 3 subtipuri inrudite antigenic : uman, bovin si ovin.
 intre tulpinile de virus izolate din diferite focare exista importante diferente de
patogenitate.
 virusul PI-3 poate actiona sinergic si cu alte virusuri, cum sunt :
 virusul diareei virale-bolii mucoaselor,
 virusul rinotraheitei infectioase
Receptivitate:
 taurinele, in special viteii in perioada intarcarii si tineretul pana la varsta de 7-8 luni
 bivol, oaie, cal si maimuta, caprine, cabaline, porcine, bivoli, caprioare si carnasiere.
Sursele de infectie
 animalele bolnave si de cele trecute prin boala;
 virusul este eliminat prin secretiile nazale si oculare,
 viteii infectati elimina virusul PI-3 bovin timp de 8-10 zile.
 posibilitatea infectiei incrucisate intre specii deoarece sa putut reproduce boala la vitei
cu tulpini ovine si umane ale virusului PI-3.
 exista posibilitatea transmiterii pe cale naturala a virusului intre bovine si ovine.
Contaminarea
 direct, prin contact, iar infectia este aerogena, prin inhalarea aerosolilor rezultati din
tusea animalelor infectate sau din pulverizarea jetajului virulent.
Dinamica
 un caracter enzootic, sub forma de enzootii de adapost, cu o difuzibilitate mare in focar,
 favorizata de concentrarile mari de bovine pentru productia de lapte sau pentru
ingrasare, transporturile pe cale ferata, adapatul insuficient, frigul si umiditatea.
Patogeneza
Virusul patruns in organism pe cale respiratorie → bariera de mucus cu ajutorul

neuroaminidazei, care descompune acidul N-acetil-neuraminic (NANA) ce se gaseste in
cantitate mare in glicoproteinele mucusului → celulele ciliate ale epiteliului.
Replicarea virusului are loc in citoplasma celuleor epiteliale ale cailor respiratorii si in
macrofagele alveolare → distrugerea cililor vibratili si a celulelor ciliate → hiperplazia
pneumocitelor de tip ll → slabirea rezistentei aparatului respirator, favorizandu-se infectiile
secundare
Tabloul clinic
Perioada de incubatie difera de la 2 zile la 2 saptamani.
Se deosebesc forme evolutive supraacute, acute, subacute si inaparente.
Forma supraacuta
 la vitei si se manifesta prin febra, semne de rinita, edem in regiunea gatului, in pulmon
si moarte rapida (2-3 zile).
Forma acuta
 febra , abatere, frisoane, jetaj si lacrimare;

 respiratia este dispneica; animalul sta nemiscat, cu capul lasat in jos sau in sus , gatul
intins si narile dilatate
 la ascultatie ,se percep raluri sibilante, suflul bronsic si inasprirea murmurului vezicular.
 la percutie, se constata sensibilitate accentuata in zona coastelor si prezenta zonelor de
matitate.
 apetitul dispare, jetajul devine mucopurulent, iar respiratia se face cu gura deschisa , cu
limba scoasa si comisurile retractate.
 eforturile fizice deosebite pot provoca moartea prin sincopa.
 animalele vindecate, prin persistenta sechelelor pulmonare raman tarate.
Forma subacuta
 se manifesta prin febra, abatere, inapatenta, jetaj fluid, clar si nu prea abundent.
 tusea este intermitenta, iar respiratia dispneica
 daca nu apar complicatii bacteriene, temperatura revine la normal, iar vindecarea se
produce dupa 1-2 saptamani.
 in urma interventiei florei bacteriene de asociatie apare jetajul mucopurulent, sialoreea
si epifora.
Forma inaparenta (forma benigna)
 evolutie benigna, cu indispozitie,

 scaderea productiei de lapte, jetaj si vindecare spontana,
 la femelele gestante se poate produce avort, iar din fetusii avortati se izoleaza uneori
virusul PI-3
Tabloul anatomopatologic.
 mucoasa tractusului respirator este congestionata si acoperita de un exsudat

mucopurulent
 lobii pulmonari prezinta o distensiune foarte accentuata
 emfizem interstitial - uneori cu strii sau coaguli de sange rezultati prin ruperea vaselor.
 pe pleura, se observa zone de depozit fibrinos
 in cavitatea toracica exsudat sero-hemoragic
 edem al tesutului conjunctiv din regiunea gatului, sau la intrarea in cavitatea toracica
 limfonodurii traheobronsici sunt congestionati si mariti
 leziuni de ciroza hepatica, hiperplazie spelnica, enterita catarala si hemoragii
punctiforme subepicardice sau pe mucoase.
Histologic
 proliferarea si sincitializarea celulelor epitcliale de la nivelul alveolelor si bronhiolelor

 prezenta incluziilor acidofile in citoplasma si nucleu.
 existenta in lumenul alveolelor pulmonare a unor celule gigante, sincitiale, provenite din
contopirea pneumocitelor granuloase descuamate
Diagnosticul
 prin examen de laborator, prin izolarea virusului si investigatii serologice;

 izolarea virusului se face din secretiile nazale sau din amigdalele si pulmonii celor
sacrificate sau moarte, pe oua embrionate sau pe culturi de celule;
 identificarea se face pe baza efectului citopatic, a prezentei incluziilor eozinofile
intracitoplasmatice si intracelulare sau prin testele de seroneutralizare si
imunofluorescenta.
 inhibarea hemaglutinarii sau seroneutralizarea in culturi de celule, urmarindu-se
dinamica titrului de anticorpi la interval de 10-14 zile.
 anticorpii maternali persista in sangele viteilor pana la varsta de 4-6 luni.
Diagnostic diferential
 rinotraheita infectioasa - tulburarile respiratorii acute intereseaza caile aeriene

anterioare, iar dispneea este de expiratie (in parainfluenta, dispneea este de
inspiratie), exista semne de conjunctivita si chiar cheratita, mai rar vaginita si foarte rar
semne de encefalita;
 diareea virala bovina - boala mucoaselor, se manifesta prin fenomene preponderent
digestive (diaree profuza, sanguinolenta), cu mortalitate mult mai ridicata si mai putin
prin tulburari respiratorii;
 febra catarala maligna, se caracterizeaza printr-o mortalitate ridicata si morbiditate
scazuta, iar leziunile oculare si nazale predomina;
 septicemia hemoragica, forma pulmonara ,se manifesta prin jetaj, tulburari respiratorii
si evolutie grava, dar mai indelungata;
 necrobaciloza, localizarea bucala (difteria viteilor), este insotita de febra, tuse, stomatita
ulceroasa cu miros fetid, fara leziuni ale aparatului respirator, fara contagiozitate, dar cu
mortalitate ridicata;
Prognosticul
 este favorabil in majoritatea cazurilor

 daca se produc complicatii secundare, bacteriene, prognosticul devine rezervat sau grav.
Profilaxia
Un rol important il au masurile generale
 evitarea cresterii animalelor in adaposturi reci, neaerisite, fara curenti de aer sau in
conditii de supraaglomerare si transporturile obositoare
Imunizarile active
 vaccinul "Biviral-B" (PI-3, IBR-IPV), constitutit din virusuri modificate, atenuate.

 "PI-3 VAC" (vaccin PI-3 la rumegatoare)
 "Imuresp-P" (vaccin din virus viu modificat contra parainfluentei bovine (PI-3), este
preparat prin cultivarea pe o linie celulara stabila bovina a tulpinii mutante RLB-103 si,
modificata prin temperatura specifica si cu administrare nazala.
 vaccinul „Bovilis bovipast”, (vaccin inactivat impotriva parainfluentei, virusului sincitial si
pasteurelozei bovine. Se administreaza pe cale subcutanata in doza de 5 ml. Tineretului
bovin de peste 2 saptamani,i se inoculeaza de 2 ori, la interval de 4 saptamani.
Vaccinarea se repeta cu 2 saptamani inainte de ori ce perioada de risc (transport,
schimbarea adapostului, etc.).
Combaterea
 animalele bolnave se izoleaza si se trateaza cu antibiotice si sulfamide sau concentrate

gamaglobulinice specifice anti-PI-3
 se poate folosi serul de convalescent, in doza de 50-100 ml/animal, in doua sau trei
puncte separate, ca si serul antiviral polivalent hiperimun.
 animalele vindecate raman adesea cu sechele pulmonare.
 animalele sanatoase din loturile contaminate, in functie de situatia epizootologica din
unitate, fie se serumizeaza de necesitate cu ser hiperimun mixt in doza de 0,2-0,3 ml/kg,
fie se vaccineaza de necesitate cu vaccin antiviral (bivalent sau trivalent).
PARAMYXOVIROZE PORUMBEI
PSEUDOPESTA PORUMBEILOR
Etiologie
Paramyxovirus tip I (PMV-1) - tulpinile izolate prezinta patogenitate diferita.
Receptivitate:
sunt mai sensibili puiisi tineretul.
 existenta unor boli parazitare, carente vitaminice;

 oboseala;
 patogenitatea crescuta a tulpinii; -sunt mai sensibili porumbeii din liniile selectionate;
Surse de infectie:
 pasarile bolnave ce elimina virusul prin secretiisi excretii (saliva, secretii nazale,
excremente);
 apa, furaje, aşternut, adaposturi contaminate.
Transmitere:
 activ;
 pasiv;
 frecvent apare la porumbei ca urmare a transmiterii bolii de la gaini;
Tabloul clinic
Perioada de incubatie = 4-5 zile;
Acut:
 anorexie, polidipsie, somnolenta;

 diaree apoasa;
 fenomene nervoase:
 parezia aripilor, tremuraturi, convulsii,incoordonarea mişcarilor, torticolis;
 apar 30% din efectiv;
 evolueaza 2-4 sapt., terminandu-se prin moarte (ca urmare a complicatiilor) sau
remitere. – asimptomatic
 enterita catarala;
 pene aglutinate in jurul orificiului cloacal;
 mucus filantsi hemoragii punctiforme in cavitatea bucalasi nazala, pe trahee;
 stomacul glandular: congestie a mucoaseisi leziuni hemoragice;
 opacifierea sacilor aerieni.
Diagnostic
Se confirma prin examen de laborator:
 examen virusologic;
 examen serologic: reactia de hemaglutinare, reactia de inhibare a hemaglutinarii.
Diagnostic diferential:
 paramyxoviroza, salmoneloza, pasteureloza; - micoplasmoza, pseudomonoza,

coccidioza.
Profilaxia
Masuri generale:
 igiena adapostuluisi volierei;

 igiena alimentatiei;
 dezinfectii, dezinsectii, deratizari periodice.
Imunoprofilaxia:
 imunizarea cu vaccin inactivat dupa varsta de 4 sapt., cu rapel din 6 in 6 luni;

 doza 0,3 ml.
Combatere
 izolareasi sacrificarea pasarilor bolnave sau suspecte;

 in crescatoria infectata dupa eliminarea pasarilor bolnave se face curatenie zilnicasi
dezinfectia de 2ori/saptamana;
 porumbeii sanatoşi din focar se vaccineaza cu vaccin viu incepand cu virsta de 12 zile,
 pe cale oculo-nazala. Revaccinare dupa 4 sapt. cu vaccin inactivat, rapel din 6 in 6 luni.
MICOPLASMOZELE MAMIFERELOR
CURS
AGALAXIA CONTAGIOASA OVINA SI CAPRINA
(RASFUGUL ALB)
Definitie
boala infecto-contagioasa, specifica oilor si caprelor, caracterizata prin procese inflamatorii cu

localizari mamare, articulare si oculare.
Istoric
 in 1816 boala este descrisa pentru prima data de Metaxa in Italia;

 in 1923 Bridré si Donatien identifica si cultiva pe medii cu ser agentul etiologic;
 la noi in tara a fost descrisa pentru prima data de Stamatin si Riegler in 1953.
Etiologie
MYCOPLASMA AGALACTIAE
 germen polimorf care se dezvolta pe medii acelulare;

 prezinta pluralitate antigenica: tipulA, N, C;
 rezistenta: in mediul exterior este scazuta, iar in glanda mamara poate persista maimult
de 7 luni;
 sunt sensibile la actiunea: streptomicinei, cloramfenicolului si tetraciclinei;
Receptivitate
 oile si caprele; foarte sensibile sunt oile in lactatie;
Surse de infectie
 animalele bolnave care elimina germenul prin lapte, fecale, urina, secretii oculare si
genitale;
Calea de infectie
 ascendenta, pe canalul papilar;

 pe cale digestiva, prin alimente si apa contaminata,
 pe cale respiratorie, conjunctivala sau cutanata.
Dinamica:
 boala are caracter stationar, aparand de la an la an, datorita purtatorilor de germeni; de

regula se imbolnavesc primiparele;
 Morbiditatea ═ 50-60%.
Patogeneza
Patrunde in organism→sange→organe si tesuturi (glanda mamara in lactatie, articulatii si ochi)
→inflamatie de tip exsudativ; - infectiile bacteriene secundare determina complicatii
supurativnecrotice→scleroza mamara, artrite supurative→anchiloze, panoftalmii.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie ═ 4-7 zile
Forma acuta:
 febra, tumefierea limfonodurilor explorabili, schiopaturi si conjunctivite;

 evolutie scurta si moarte in 15% din cazuri;
Forma subacuta:
Localizarea mamara
 la femelele in lactatie;
 evolueaza benign, prin congestia glandei mamare; - secretia lactata este modificata
cantitativ si calitativ;
 Cantitativ secretia lactata scade sau inceteaza; Calitativlaptele devine vascos, de culoare
galben-verzuie, lasat in repaus se separa in 2 straturi;
 laptele este alcalinizat cu 24-36 h inaintea aparitia semnelor de boala si cu gust sarat;
 in cazul unei mamite catarale
 lactatia revine la normal in lactatia urmatoare;
 in caz de mamita parenchimatoasa se produc infectii secundare→mamita supurativa
→scleroza mamara.
Localizarea articulara
 la miei, tineret, berbeci si oi sterpe;

 artrite serofibrinoase la nivel carpien si tarsien;
 articulatiile sunt tumefiate, calde, dureroase;
 vindecare dupa 2-7 sapt.;
 in caz de complicatii bacteriene→anchiloze
Localizarea oculara = cheratoconjunctivita agalactica;
 epifora, fotofobie;
 opacifieri ale corneei; - vindecare in 5-7 zile.
Localizarea testiculara – orhite;
Localizarea cutanata – eruptie papuloasa si abcese;
 galactoforita catarala;
 mamita interstitiala→abcese si scleroza mamara;
 artrite si tendovaginite serofibrinoase→purulente→necroze si anchiloze;
 conjunctivita, cheratita, panoftalmie;
Diagnosticul
 examenul bacteriologic: insamantaripe medii cu ser sanguin, iar identificarea speciei se

face folosind testul de inhibare acresterii si imunofluorescenta directa pe colonii;
 examenul serologic: reactia de fixare acomplementului, testul ELISA pentru depistarea
animalelor bolnave sau purtatoare.
Diagnostic diferential fata de:

 mamita stafilococica (gangrenoasa);
 mamita pasteurelica (purulenta).
Profilaxia
Masuri generale:
 completarea efectivelor cu animale provenite din zone indemne;

 pasunarea in zone in care nu au pasunat animale bolnave.
Imunoprofilaxia:
 vaccinarea oilor si caprelor din zonele contaminate cu vaccinurii vii atenuate sau
inactivate;
 la noi in tara se foloseste preparatul „AGAVAC”vaccin inactivat ce se administreaza s.c.
in doza de 1ml.
Combaterea
Animalele bolnave se izoleaza si se trateaza:
 oile cu localizari mamare-se mulg comlet, se aplicapomezi calmante si infuzii mamare cu

tetraciclina;
 in localizarile articulare se fac pensulatii cu tinctura de iod, iar i.m. se adimistreaza
antibiotice;
 in localizarile oculare – oculoconjunctival: colire cu antibiotice sau unguente;
 carantina se ridica dupa 30 zilede la ultimul caz de vindecare sau moarte.
PNEUMONIA ENZOOTICA SUINA
Definitie
Boala infectioasa a tineretului porcin, caracterizata prin debut insidios, evolutie lenta cu semne
de pneumonie cronica sau subacuta si in tarziere in dezvoltare.
Istoric
 in 1933 boala a fost descrisa prima data de Köbe;
 in 1967 Goodwin reproduce experimental boala la porcii liberi de germeni cu
Mycoplasma suipneumonie.
Etiologie
MYCOPLASMA SUIPNEUMONIAE
 germen polimorf, se coloreaza prin metoda Giemsa;

 creste pe medii complexe cu adaus cu ser de porc, colesterol, in conditii de anaerobioza
;
 prezinta diferente de antigenitate;
 are rezistenta scazuta in meduil exterior
Receptivitate:
 crescuta la purceii in primele 6 sapt.;
Surse de infectie:
 porcii bolnavi si cei trecuti prin boala, germenii eliminandu-se prin secretii bronhice in
timpul tusei, stranutului.
Contaminarea:
 direct, prin coabitare.
 factori debilitanti zooigienici si alimentari.
Dinamica:
 evolutie enzootica, cu caracter stationar, sezonier. Morbiditate = 70-100%, mortalitate =

50%.
Patogeneza
Patrunse in caile respiratorii → multiplicare → ciliostaza, deciliere, moartea celulelor →

hiperplazie limforeticulara peribronhica → obliterarea lumenului bronhiolelor → scade
cantitatea de oxigen din sangele arterial.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie - 1→4 sapt.
Forma subacuta:
 la purceii<6 sapt.;
 subfebrilitate, abatere, sinuzita si conjunctivita catarala;
 dupa 3 zile apare o tuse uscata declansata la efort si dimineata;
 daca nu apar complicatii purceii isi revin in 3-4 sapt.;
 daca apar complicatii, se produce moartea in 5-15% din cazuri.
Forma cronica:
 tuse, dispnee la schimbari de temperatura si umiditate;

 slabire → subdezvoltare, sechele pulmonare.
 In pulmon:- in lobii apicali si cardiaci→focare de compactizare, delimitate net de tesutul

pulmonar normal;
 focarele sunt dure la palpare, confluente→cu aspect de pancreatizare, inconjurate de
emfizem compensator;
 datorita complicatiilor bacteriene→focare purulente sau necrotice in pulmon, pleurita
fibrinoasa;
Diagnosticul
Valoare de diagnostic are examenul necropsic→zone atelectazie si pancreatizare, delimitate de

tesut pulmonar normal, in lobii cardiaci si apicali;
Metode bacterilogice;
Examen serologic:
 imunofluorescenta directa pe sectiuni de tesut pulmonar;

 testul ELISA si PCR- pe secretii bronhice. Pentru detectareaAtc specifici→ELISAsi
ELISAs;Atc pot fi evidentiati la 10 zile dupa infectie si se mentincel putin 80 zile;
Diagnostic diferential fata de:

 influenta;
 pasteureloza, forma pectorala;
 pesta porcina;
 pneumoniile verminoase.
Profilaxia
Masuri nespecifice:
 asigurarea conditii de intretinere (zooigiena, alimentatie);

 impiedicarea contactului cu animalele bolnave sau purtatoare de micoplasme;
 lotizarea purceilor dupa intarcare;
 antibiopreventia cu tetraciclina sau tilozina;
Imunoprofilaxia, folosind vaccinuri inactivate si cu adjuvanti administrate sub forma de
aerosoli, pe cale orala, intramuscular sau intraperitoneal, la varsta de 7 si 21 de zile.
Combaterea
 imbunatatirea conditiilor de zooigiena si tratarea porcilor cu semne clinice, ca si celor

care au stat in contact cu acestia.
 tratamentul opreste evolutia procesului inflamator: se folosesc tetraciclinele, tylanul si
rovamicina, administrate per os in furaje.
 pentru asanarea efectivelor contaminate, se sacrifica animalele cu semne clinice si se
opresc de la reproductie animalele care au fost in contact cu acestea.

Boli Infectioase Examen Sem Ii 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Infectioase Examen Sem Ii 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURSURI SI LP-UIRI BOLI INFECTIOASE

Antraxul este o boala infectioasa acuta, necontagioasa care se caracterizeaza:

 Clinic prin febra si tulburari respiratorii/ digestive

Agentul etiologic este BACILLUS ANTRACIS - este aerob, imobil, sporulat.

 este Gram pozitiv

Se gaseste sub doua forme:

Forma vegetativa sau de multiplicare:

Forma sporulata sau rezistenta:

Forma vegetative Forma sporulata

In organism elaboreaza agresiune :

 substante toxice si antigenice

 animalele cu sange cald

 animalele bolnave cu forme septicemice

 contactul direct cu animalele bolnave sau cu produsele animalelor infectate

 nu este o boala contagioasa

Germenul patrunde in organism si germineaza - bacili necapsulati - spatii limfatice:

1. Numar redus de bacili - determina fagocitoza totala

2. Numar crescut de bacili - bacili nefagocitati - capsularea - elaborarea de agresiune ( impiedica

Prin multiplicare masiva determina:

Efectele actiunii toxice:

 inhibarea coagulabilitatii post mortale;

Forma acuta este:

1. septicemica - animalul manifesta:

2. localizata ( antrax cu tumori ) - animalul prezinta:

Forma subacuta - animalul prezinta:

Forma cronica - are mai multe localizari:

 localizare la nivelul amigdalelor si limfonodurilor regionale

Mai prezinta o forma mai rara care se caracterizeaza prin:

Antraxul atipic - se intalneste rar si evolueaza avortat.

Perioada de incubatie este de 24 de ore.

Forma supracuta este cea mai frecventa si animalul prezinta

Forma acuta - evolueaza de la cateva ore pana la o zi - animalul prezinta:

Forma atipica - animalul prezinta:

Forma foarte rara - animalul prezinta tumefactii sensibile, calde si dureroase.

Localizare laringo-faringiana ( glosantraxul ) - animalul prezinta:

Forma acuta - animalul prezinta:

Forma subacuta - animalul prezinta:

Forma atipica ( apiretic ) - simptome asemanatoare celor din colica.

Sursa de infectie in cazul suinelor este solul.

Forma acuta este rara.

Forma subacuta - mai multe localizari:

1. Localizare faringiana (glosantraxul / angina carbunoasa)

3. Localizare pulmonara - animalul prezinta:

4. Localizare cutanata - semn caracteristic: PUSTULA MALIGNA

5. Localizare nervoasa sau meningiana - animalul prezinta:

In forma acuta se constata:

 rigiditate cadaverica slaba

La deschiderea cadavrului se constata:

 tesutul conjunctiv subcutanat este edematiat, gelatinos si rosiatic

 infiltratii subcutanate gelatinos-hemoragice

In forma subacuta-cronica la suine se constata:

Se efectueaza frotiuri din materialul patologic recoltat si se coloreaza: GRAM, GIEMSA,

 GERMEN CAPSULAT - frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise

Se foloseste reactia ASCOLI-VALENTI

 se pune in contact ser imun anticarbunos cu extract antigenic de bacilus antracis

Acest examen se foloseste pentru izolarea germenului.

 sangele recoltat la animalele bolnave in agonie

Se face pe soareci sau pe cobai

Se inoculeaza materialul patologic subcutanat sau prin sacrificare si se constata ca animalele

Masurile nespecifice constau in:

 asanarea terenurilor contaminate

Masurile specifice constau in:

Vaccinarea cu un vaccin anticarbunos strict subcutanat: