Subiecte Curs

1.Compozitia lichidelor extracelulare si intracelulare

Compozitia ionica a plasmei este similara cu cel a lichidului interstinal
Deoarece plasma si lichidul intracelular sunt separate doar prin membrane capilare Inalt permeabile,
compozitia ionica a acestora este similara. Cea mai importanta diferenta Intre aeeste doua compartimente
este concentratia mai mare de proteine in plasma;
Deoarece capilarele au permeabilitate redusa pentru proteinele plasmatice, in majoritatea tesuturilor
trec in spatiile interstitiale numai cantitati scazute de proteine
Datorita efectului Donnan, concentraria ionilor cu sarcina electrica pozitiva (cationilor) este usor mai
mare (cu 2%) in plasma decat in lichidul interstitial.
Sarcina electrica neta a proteinelor plasmatice este negativa, iar In consecinta acestea au tendinta de a
lega cationi, precum ionii de Na,K, care sunt astfel retinuti in plasma in cantitati suplimentare.
In mod contrar, deoarece sarcinile electrice negative ale proteinelor plasmatice resping ionii incarcati
negativ (anionii), concentraria anionilor este usor mai mare in lichidul interstitial, in comparatie cu plasma.
Insa, compozitia ionica a lichidului interstitial si cea a plasmei sunt considerate a fi aproximativ egaIe.

Se observa ca lichidul extracelular (care include plasma si lichidul interstitial) contine:

 mari cantitati de ioni de Na si de Cl
 cantitati moderate de ioni bicarbonat
 cantitati reduse de ioni de K, Ca, Mg, fosfat si de ioni ai acizilor organici.
Compozitia lichidului extracelular este reglatade diverse mecanisme, in special de catre rinichi. Astfel,
celulele se gasesc in permanenta intr-un mediu Iichid care contine concentratii optime de electroliri si
elemente nutritive necesare pentru functionarea celulara adecvata.
Constituenti importanti ai lichidului intracelular
 Lichidul intracelular este separat de lichidul extracelular prin membranele celulare, care sunt inalt
permeabile pentru apa, dar nu si pentru majoritatea eleclrolitilor organismului.
Spre deosebire de lichidul extracelular, lichidul intracelular contine cantiati:
 mici de ioni de Na si de Cl
 nu cotine aproape deloc ioni de Ca.
 cantitati mari de ioni de K si de ioni fosfat.
 cantitati moderate de ioni de Mg si de ioni sulfat toate acestc tipuri de ioni gasinduse in
concentratii scazute 'in lichidul extracelular.
 cantitate mare de proteine.(x4 mai mare decat cea din plasma)

2.Transportul de substanță prin membranele celulare: forme de transport pasiv

Difuziunea
Toate moleculele si ionii din lichidele organismului (moleculele de apa si de substante dizolvate) se afla
in continua miscare, fiecare particula deplasandu-se independent de celelalte.
Miscarea acestor particule reprezinta ceea ce fizicienii denumesc "caldura" - cu cat este mai activa
miscarea, cu atat este mai ridicata temperatura - iar agitatia moleculelor nu inceteaza niciodata indiferent de
condirii decat la temperatura zero absolut (0 kelvini).
Apropierea la scala a 2 molecule A, B: prin forta electrostatica molecula A respinge molecula B
transferand o parte din energia cinetica de la A la B; molecula A incetineste.
Aceasta miscare continua a moleculelor in Iichide sau gaze este denumita difuziune.
Difuziunea prin membrana celulara
 Difuziune simpla
 Difuziune facilitata
Difuziunea simpla: deplasarea moleculelor sau ionilor printr-o deschidere membranara sau prin spatiile
intermoleculare fara ca acestia sa interactioneze cu proteine membranare de transport.
Rata difuziunii este determinata:
 de cantitatea de substanta disponibila
 de energia cinetica a moleculelor
 de numarul si dimensiunile deschiderilor membranare prin care ionii si moleculele se pot deplasa
Difuziunea facilitata: interactiunea moleculelor cu o proteina de transport. Aceasta are rol adjuvant in
transportul moleculelor sau ionilor prin membrana celulara prin formarea de legaturi chimice cu acestia, iar
complexul rezultat traverseaza membrana.
Difuziunea simpla se produce prin 2 cai:
A) Difuziunea substantelor liposolubile prin bistratul lipidic.
Unul dintre cei mai importani factori care determina viteza cu care difuzeaza o substanta prin bistratul
lipidicesteliposolubililalea substantei.
Ex:
 O2,grad de liposolobilitate mare
 CO2 = pot dizolva direct in bistrat lipidic
 Na,se pot difuza la fel ca difuziunea substantelor hidrosolubile ce se
  Alcool produc in solutii apoase
Rata difuziunii este direct proportinala cu liposolubilitate ei.
B) Difuziunea apei si a altor molecule insolubile in lipide prin proteinele-canal
Chiar daca apa este insolubila in lipidele membranare, aceasta strabate cu usurinta canalele proteice care
traverseaza integral membrana.
Alte molecule insolubile in lipide pot strabate porii proteinelor-canal in aceeasi maniera ca si moleculele
de apa, daca sunt hidrosolubile si au dimensiuni suficient de mici. Totusi odata ce dimensiunile moleculelor
cresc, viteza de penetrare a membranei se reduce rapid. (ex: uree)
Difuziunea facilitata difera de difuziunea simpla: cu toate ca rata difuziunii simple printr -un canal
deschis creste proportional cu concentratia substantei care difuzeaza, in cazul difuziunii facilitate rata acesteia
se apropie de o valoare maxima , pe masura ce concentratia substantei care difuzeaza creste.
Care sunt factorii cc limiteaza rata difuziunii facilitate?
Mecanismul difuziunii facilitate
 O proteina de transport are un por suficient de mare pentru a transporta partial prin membrana
o molecula specifica.
 Un "receptor" de legare pe partea interna a proteinei de transport.
Molecula care urmeaza a fi transportata patrunde in por si se leaga de acest receptor. porul se va
deschide spre partea opusa a membranei. Datorita fortei slabe dintre receptor si substanta transportata,
agitatia moleculei o va elibera pe fata opusa a membranei.
! Rata moleculele transportate prin acest mecanism nu poate fi niciodata mai mare decat rata cu care
proteina de transport se poate modifica intre cele doua stari ale sale!
Printre substantele cele mai importante care strabat membranele celulare prin difuziune facilitata se
numara glucoza si majoritatea aminoacizilor.
Osmoza
Procesul deplasarii nete a apei cauzate de diferenta de concentrare a acesteia este denumit osmoza.
Ex: Exista apa pura de o parte a membranei celulare si o solutie de NaCl de cealalta parte. Moleculele
de apa pot strabate cu usurinta membrana celulara in ambele sensuri, in timp ce ionii de sodiu si clor pot
traversa membrana mai cu dificultate. Membrana se afirma ca are permeabilitate selectiva pentru apa, fiind
mult mai putin permeabila pentru ionii de sodiu si clor. Osmoza se produce dinspre apa pura spre solutia de
NaCl.
Presiunea osmotica
Valoarea exacta a presiunii necesara pentru intreruperea osmozei este denumit presiunea osmotica.
Osmoza apei din compartimentul B spre compartimentul A determina aparitia unei diferente din ce in ce mai
mari intre inaltimile celor doua coloane de Iichid, pana cand in cele din urma intre cele doua fete ale
membranei se creeaza o diferenta de presiune suficient de mare incat sa se poata opune efecrului osmotic.

3.Transportul de substanță prin membranele celulare: forme de transport activ

Cand o membrana celulara deplaseaza molecule sau ioni impotriva unui gradient de concentratie,
procesul este denumit transport activ.
In functie de sursa de energie utilizata:
 Transport activ primar: energia este obtinuta direct din scindarea adenozin trifosfatului (ATP) sau a
altor compusi ce contin legaturi fosfat-macroergice
 Transport activ secundar: energia este obtinuta din gradienrul transmembranar de concentratie al unei
molecule secundare sau al unor ioni, gradient realizat prin actiunea transportului activ primar.
In ambele cazuri transportul este realizat de catre proteinele de transport asemenea difuziunii
facilitate, cu exceptia ca acestea folosesc o parte din energia substantei transportate pentru a o deplasa
impotriva gradientului electrochimic.
Transport activ primar: Pompa de Na-K
Pompeaza ionii de Na in spatiul extracelular si simultan deplaseaza ionii de K de la exteriorul spre
interiorul celulelor. Aceasta pompa este responsabila atat pentru mentinerea diferentelor transmembranare de
concentratie pentru ionii de Na si K, cat si pentru mentinerea unei incarcaturi negative in interiorul celulei.
Pentru functionarea pompei:
I. Are trei receplori pentru ionii de Na la nivelul segmentului intracelular
2. Are doi receptori pentru ionii de K, la nivelul segmentului extracelular
3. Segmentul intern al acestei proteine, localizat in apropierea receptorilor pentru ionii Na, are
activitate ATP-azica
Modul in care functioneaza aceasta pompa este urmatoruI:
Atunci cand doi ioni de K se leaga la nivelul segmentului extracelular al proteinei si trei ioni de Na la
nivelul segmentului intracelular, este activata functia ATP-azica a pompei. Urmeaza scindarea unei molecule
de ATP, cu formarea de ADP si eliberarea encrgiei stocate in legatura macroergica scindaUi. Se considedi ca
aceasta energie determina producerea de modificari chimice ale proteinei de transport, rezultatul fiind
eliberarea celor trei ioni de Na in spatiul extracelular si a celor doi ioni de K in spatiul intracelular. La fel ca si in
cazul altor enzime, pompa Na+-K+ poate functiona si in sens invers.
Importanta pompei Na+-K+ pentru controlul volumului celular.
Una dintre cele mai importante functii ale pompei Na--K+ este controlul volumului celular. In absenta
functionarii acestei pompe, majoritatea celulelor organismului si-ar mari volumul pana cand s-ar produce liza
lor. Mecanism:
In interiorul celulei se gasesc proteine si alte molecule organice care nu pot parasi celula. Majoritatea
acestora sunt incarcate negativ, atragand astfe numerosi ioni pozitivi, in special de Na si K. Toate aceste
molecule si ioni determina patrunderea prin osmoza a apei in celula. Daca aceste procese NU sunt controlate,
celula isi va mari volumul continuu pana in momentul in care se va liza. Mecanismul normal pentru prevenirea
acestui eveniment este reprezentat de functionarea pompei Na—K.
Transportul activ primar al ionilor de calciu
Un alt mecanism important de transport activ primar este reprezentat de pompa de Ca. Ionii de calciu
sunt mentinuti in mod normal la o concentratie extrem de scazuta in citosolul tuturor celulelor or ganismului.
Aceasta perfonnama este obtinuta in principal prin actiunea a 2 pompe:
1. localizata la nivelul membranei celulare si pompeaza ionii de calciu catre spatiul extracelular
2. pompeaza ionii de calciu In interiorul unuia sau mai multor organite celulare, cum sunt reticulul
sarcoplasmic In celulele musculare si mitocondriile in toate celulele
Diferenta consta ca proteina are un situs de specificitate inalta pentru Ca si nu pentru Na.
Transport activ secundar:
Atunci cand ionii de Na sunt deplasati in afara celulelor prin transport activ primar, se formeaza un
gradient transmembranar mare de concentratie. In conditii adecvate, aceasta energie poate asigura si
transportul altor substante impreuna cu ionii de sodiu prin membrana celulara fenomen numi t co-transport,
forma de transport activ secundar.
4.Potențialul de acțiune la nivelul fibrelor nervoase (etape)
Etapa de repaus.
Acesta este potentialul membranar de repaus, inainte de debutul potentialului de actiune. In aceasta
etapa membrana este "polarizata" datorita potentialului de –90mV
Etapa depolarizarii.
Membrana devine brusc foarte permeabila pentru ionii de Na, ceea ce permite difuziunea in interiorul
axonului a unui numar extrem de mare din acesti ioni indicati pozitiv. Starea normala de "pol arizarc" la -90 mV
este aproape imediat neutralizatre de influxul ionic, potentialul crescand rapid ditre valori pozitive.
Procesul este denumit depolarizare, in fibrele nervoase mari, excesul de ioni pozitivi de sodiu care
patrunde la interior determina schimbarea brusca a potentialului de membrana catre valori usor pozitive
(peste val. 0), fenomen denumit "overshoot'. In cazul fibrelor nervoase mai mici, precum si in multi neuroni
situati la nivelul sistemului nervos central, potentialul se apropie de valoarea zero insa nu ajunge la valori
pozitive. astfel incat nu are loc fenomenul de "overshoot" .
Etapa repolarizarii.
La cateva fractiuni de milisecunda dupa ce membrana a devenit intens permeabila pentru ionii de
sodiu, canalele de sodiu incep sa se inchida si canalele de potasiu se deschid mai mult decat in mod normal.
Apoi, difuziunea rapida a ionilor de potasiu dintre exteriorul celulei restabileste potentialul transmembranar
negativ normal de repaus. Fenomenul este denumit repolarizarea membranei celulare.

5.Propagarea potențialului de acțiune

Un potential de actiune declansat in orice zona a unei membrane excitabile determina stimularea
portiunilor membranare adiacente, rezultatul fiind propagarea potentialului de actiune de-a lungul
membranei.
Sarcinile electrice pozitive se deplaseaza odata cu ionii de sodiu care difuzeaza catre interior prin
membrana depolarizata, iar apoi pe o distanta de cativa milimetri in ambele directii dea lungul axului central
al axonului. Sarcinile pozitive determina cresterea voltajului la interiorul fibrelor nervoase mari mielinizate
pana la o valoare situata deasupra pragului pentru initierea potentialului de actiune. De aeeea, canalele de
sodiu din aceste zone adiacente se deschid imediat. Aceste zone nou depolarizate dau nastere unui numar tot
mare de circuite locale, conducand la depolarizare progresiva.
Directia propagarii.
La nivelul unei membrane excitabile NU exista o directie unica de propagare, ci potentialul de actiune se
deplaseaza in toate directiile pornind dinspre locul stimularii - in mod egaI de-a lungul tuturor ramiticatiilor
fibrei nervoase - pana cand intreaga membrana este depolarizata.
Principiul "totul sau nimic".
Dupa initierea unui potential de actiune la orice nivel al membranei unei fibre nervoase, procesul de
depolarizare se propaga la nivelul intregii membrane cand conditiile necesare sunt indeplinite sau nu se
propaga deloc cand conditiilc sunt inadecvate. Fenomenul este denumit principiu “totul sau nimic” si este
intalnit la nivelul tuturor tesuturilor excitabile normale.
Pentru propagarea continua a potentialului de actiune, raportul intre voltajul potentialului de actiune si
pragul de excitare trebuie sa fie in permanenta mai mare.

6.Sinapsa chimica
Aproape toate sinapsele utilizate pentru transmiterea impulsurilor la nivelul sistemului nervos central uman
sunt sinapse chimice. in cadrul sinapselor chimice, neuronul presinaptic secreta la nivelul terminatiilor sale
sinaptice o substanta chimica numita neurotransmitator iar acesta actioneaza asupra receptorilor proteici din
membrana postsinaptica
Proprietăţile sinapsei (sinapsa chimică)
 Unidirecţionalitatea
 Întarzierea sinaptica
 Potenţarea post-tetanică
 Fatigabilitatea
 Inexcitabilitatea electrica a membranei postsinaptice
Sinapsele chimice au o proprietate foarte importanta in transmiterea majoritatii impulsurilor nervoase: la
nivelul lor, semnalele sunt transmise intodeauna unidirectional, de la neuronul care secreta neuro -
lransmitatorul
Etapele transmiteri sinaptice
1. Sinteza mediatorului
2. Stocarea mediatorului
3. Eliberarea mediatorului: depolarizarea butonilor
terminali determină influxul de Ca2+ (canale voltaj-
dependente) → activarea veziculelor → fuzionearea cu membrana post-sinaptică şi eliberarea mediatorului
prin exocitoză.
4. Traversarea spaţiului sinaptic: difuzie către membrana postsinaptică
5. Acţiunea post-sinaptică a mediatorului:
 cuplare pe receptori specifici
 Receptorul pentru transmitatori face parte din canalul ionic
 alterareapotenţialuluimembranarpostsinaptic
 apariţia de Potenţiale Post-Sinaptice Excitatoare sau de Potenţiale Post-Sinaptice Inhibitoare
6. Inactivarea mediatorului:
• inactivare post-sinaptică
• captare post-sinaptică
• difuziunea extra-sinaptică
• recaptare(captare pre-sinaptică)

7.Plasma
 Se obține după recoltarea sângelui cu substanţă anticoagulantă : oxalat de natriu, citrat de sodiu,
fluoruri, heparină
 Plasma este un lichid serocitrin, uşor opalescent în funcţie de conţinutul său în lipide.
  Plasma = 90 % apă + 10 % reziduu uscat.
 Reziduu uscat = 9 % substanţe organice(fosfolipide,colesterol,acid uric,acid
lactic,ureea,bilirubina,glucoza,creatinina,proteine plasmatice) + 1 % substanţe anorganice.
 Proteinele plasmatice reprezintă un constituent principal al plasmei – 75 % din reziduu uscat al plasmei
(7 g de proteine)
Clasificarea proteinelor plasmatice
 Albumine serice
 Alfa1,alfa2,beta,gamma globuline
 Fibrinogen
 Proteine reglatoare
 Lipoproteine
Rolurile proteinelor plasmatice
1.menţin presiunea coloidosmotică a plasmei - albuminele realizează peste 85 % din valoarea presiunii
coloidosmotice
2. formează o parte din sistemele tampon cu rol important în reglarea pH-ului sanguin.
3. intervin în reacţiile imunologice ale organismului, prin im unoglobuline,
4. furnizează factori necesari pentru coagularea sângelui şi pentru fibrinoliză.
5. acţionează ca transportoare de vitamine, hormoni, metale, lipidelor, metaboliţi şi medicamente.
6. enzime cu rol la nivelul sângelui sau al organelor care le degradează sau elimină.
7. constituie un fond comun de rezervă de proteine, utilizate pentru refacerea şi creşterea ţesuturilor

8.Reglarea concentratiei ionilor de hidrogen (H+)

Este similara In anumite aspecte cu reglarea concentrariei altor tipuri de ioni din organism. De exemplu pentru
mentinerea homeostaziei trebuie sa existe un echilibru lntre aportul sau productia de H+ pe de o parte si
excretia neta din organism a H+ pe de alta parte.
Sistem tampon acid carbonic-bicarbonat
Sistemul tampon acid carbonic - bicarbonat estc alcatuit dintr-o solutiie apoasa care contine doua
componente: (I) un acid slab, H2CO3(2) o sare a bicarbonatului, de exemplu NaHCO3.
H2CO3 se formeaza in organism in urma reaetiei dintre CO2 si H20.
Sistemul tampon acid carbonic-bicarbonat este cel mai important sistem tampon din spatiul extracelular
deorece pH-ul lichidului extracelular este 7.4 iar pK a sistemului tampon este egal cu 6.1.Aceasta inseamna ca
sistemul tampon in conditii fiziologicr contine de 20 ori mai mult HCO3 decat CO2

Sistem tampon fosfati

Cu toate ca sistemul tampon al fosfati lor nu este un sistem tampon extracelular important, acesta joaca un rol
major in tamponarea Iichidului tubular renal si a lichidului intracelular.
Elementele principale ale sistemului tampon al fosfatilor sunt H2PO4 si i HPO4 Atunci cand un acid tare,
precum HCI, este adaugat la un amestec format din aceste doua substante, ionii de hidrogen sunt acceptati de
HPO4 care este transformat astfel in H2PO4
HCI + Na2HPO4 --> NaH2PO4 + NaCI

Sistem tampon proteine

Proteinele sunt printre cele mai importante substante tampon din organism, fiind prezente in concentratie
ridicate in special la nivelul spatiului intracelular.
Cu toate ca pH--ul intracelular este usor mai mic decat pH-ul lichidului extracelular, variatiile acestuia sunt
aproximativ proportionale cu variatiile pH-ului extrcaelular.
Difuziunea elementelor sistemului tampon acid carbonic-bicarbonat induce variatia pH-ului lichidului
intracelular atunci cand pH-ul extracelular se modifica
Ca urmare sistemele tampon intracelulare contribuie la prevenirea variatiilor pH-ului extracelular
Proteinele plasmatice se comportă ca sistem tampon datorita grupărilor libere carboxil și amino

9.Reglarea produceri de eritrocite

Cantitatea totala de eritrocite din sistemul circulator este reglata pentru a se integra intr-un interval strict,
astfel incat (I) sa fie in permanent disponibil un numar suficient de eritrocile pentru a asigura transport
adecvat al oxigenu- lui de la plamani la tesuturi, si, in acelasi timp, (2) numarul de celule sa nu fie prea mare
incat sa impiedice fluxul sangvin.
Eritropoetina
Principalul stimul al formarii eritrocitelor in starile caracterizate printr-o disponibilitate scazuta a oxigenului
este hormonul circulant numit eritropoetina care este format in rinichi.

10.Rolurile neutrofilelor si macrofagelor

Neutrofilele si macrofagele constituie sistemul de aparare impotriva infectiilor
Cea mal importanta functie a neutrofilelor si a macrofagelor este fagocitoza, care presupune ingerarea de
catre celula a agentului invadator.
Inflamatia
In cazul unei leziuni tisulare la nivelul zonei afectate sunt eliberate numeroase substante care induc modificari
secundare la tesuturile inconjuratoare neafectate proces numit inflamatie
Este caracterizata prin
 vasodilatatie locala
 Cresterea permeabilitati capilare
 Coagularea frecventa a lichidului din spatiile interstitiale
Macrofagele tisulare constituie prima linie de aparare impotriva infectiilor.
In cateva minute de la debutul inflamatiei macrofagele prezente in tesuturi incep actiunea fagocitara
Invazia neutrofilelor in zona de inflamatie reprezinta cea de a doua linie de aparare. In timpul primei ore de la
debutul inflamatiei.

11.Eozinofilele si bazofilele
Eozinofilele constituie, in mod normal ,aproximativ 2% din totalul leucocitelor sangvine. Ele constituie fagocite
slabe si manifesta chemotactism, dar, in comparatie cu neutrofilele, este indoielnic faptul ca eozinofilele
confera o protectie semnificativa impotriva infectiilor obisnuite.
Eozinofilele au, totodata., o capacitate speciala de a se acumula in tesuturile in care apar reactii alergice, asa
cum Sunt tesuturile peribronsice din plamanii persoanelor cu astm bronsic,sau tegumentele, dupa o reactie
alergica cutanata.
Bazofile
Bazofilele din sangele circulant sunt similare celulelor tisulare mari numite mastocite. localizate in imediata
vecinatate a multor capilare din organism. Atat mastocitele cat si bazofilele elibereaza in sange heparina, o
substanta care poate impiedica coagularea sangelui.
Mastocitele si bazofilele elibereaza, de asemenea, histamina si cantitati mai mici de bradikinina si serotonina.
Mastocitele si bazofilele joaca un rol deosebit de important in an
 18.Ritmicitatea electrica automata a nodului sinusal. Potential de pacemaker
Inima este dotata cu un sistem specializat care genereaza impulsuri ritmice pentru a produce contractiile
cardiace ritmice si pentru a conduce rapid aceste impulsuri in toata inima.Cand acest sistem functioneaza
normal, atriile se contracta cu aproximativ o zecime de sec. mai devreme decat ventriculele,inainte ca acestea
sa pompeze sangele la plamani si in circulatia periferica.Numeroase fibre cardiace poseda capacitatea de
auto-excitare,un proces care poate cauza contractii ritmice automate.
Mecanismul ritmicitatii nodului sinusal. In intervalele dintre descarcari,valoarea potentialului de membrana al
fibrei nodale sinusale este numai -55 pana la -60mV, fata de -85 pana la -90mV cat are potentialul fibrei
ventriculare .Cauza acestei negativitati reduse consta in particularitatea naturala a membranei celulelor din
nodul sinusal de a permite scurgerea din interiorul lor a ionilor de sodiu.
Auto-excitarea fibrelor nodului sinusal. Ionii de sodiu au tendinta naturala de a curge catre interiorul fibrelor
nodului sinusal,difuzand prin numeroasele canale existente in membrana acestora.Acest influx de sarcini
pozitive da nastere la un potential de membrana crescator ,si astfel, intre fiecare doua batai cardiace,are loc
un proces de descrestere gradata a potentialului de repaus. Cand acesta atinge un voltaj prag de aproximativ -
40 mV,se activeaza canalele de calciu-sodiu,se produce un influx rapid de ioni de calciu si sodiu,si se
declanseaza un potential de actiune.De aceea, se considera ca scurgerea inerta a ionilor de sodiu,spre
interiorul fibrelor nodului sinusal,se afla la baza auto-excitarii acestora.Cauza instabilitatii potentialului de
repaus este fenomenul de inchidere progresiva a canalelor de potasiu,care incepe la cateva zeci de secunde
dupa terminarea potentialului de actiune.Acesta face ca din nou scurgerile spre interior ale ionilor de sodiu sa
depaseasca fluxul ionilor de potasiu,cauzand o noua depolarizare lenta a membranei pana la nivelul prag de
aproximativ -40 mV,la care va declansa un nou potential de actiune .Apoi,intregul proces se reia:auto-
excitatie,repolarizare cu hiperpolarizare,depolarizare lenta de repaus a membranei si o noua re-excitare.Acest
ciclu functional se repeta,fara intrerupere,toata viata individului.
Potentialul pacemaker
Cateva regiulli ale inimii pot manifesta excitatie ritmica intrinseca intr-un mod similar celui al fibrelor nodulului
sinusal.Acest fapt este valid in mod special pentm nodulul A-V si fibrele Purkinje.Atunci cand nu sunt stimulate
prin alte surse exterioare, fibrele nodulului A-V descarca impulsuri cu o frecventa intrinseca de 40-60 pe
minnut, iar fibrele Purkinje descarca la randul lor cu o frecventa cuprinsa intre 15-45 de minut. Aceste
frecvente sunt in contradictie cu frecventa normala a nodulului sinusal de 70-80 pe minut.Nodulul sinusal
controleaza bataile cardiace deoarece freventa descarcarii ritmice a acestuia este mai mare decit a oricarei
alte regiuni capabile de auto-excitarie.Cu alte cuvinte, nodulul sinusal indeplineste intotdeauna rolul de
pacemaker al cordului normal.

19.Cuplarea excitatiei cu contractia in fibra musculara cardiaca

Termenul "cuplarea excitatiei cu contractia" se refera la mecanismul prin care potentialul de actiune produce
contratia miofibrilelor musculare. De altfel,exista diferente ale acestui mecanism prezent in muschiul cardiac
cu efecte importante asupra contractiei acestuia.Ca in cazul muschiului scheletic, atunci cand potentialul de
actiune se propaga la nivelul membranei celulei musculare cardiace, acesta disemineaza catre interiorul fibrei
musculare cardiace de-a lungul membranelor tubuli lor transversi (T). La randul lor, potentialele de actiune de
la nivelul tubulilor T actioneaza asupra membranelor tubulilor sarcoplasmici longitudinali pentru a produce
eliberarea lonilor de calciu din reticulul sarcoplasmic in sarcoplasma musculara. In cateva miimi de secunde,
acesti ioni de calciu difuzeaza in miofibrile si catalizeaza reactiile chimice care promoveaza alunecarea
filamentelor de actina si miozina unele de-a lungul celorIaIte. Succesiunea acestor evenimente produce
contratia musculara.
Pana in acest punct, mecanismul cuplarii excitatiei cu contractia este acelasi cu cel prezent la nivelul muschiului
scheletic, dar se manifesta un al doilea efect care este diferit. Alaturi de ionii de calciu care sunt eliberati in
sarcoplasma din cisternele reticulului sarcoplasmic, in sarcoplasma difuzeza de asemenea o mare cantitate
suplimentara de ioni de calciu din tubulii T in acelasi timp cu producerea potentialului de actiune. Tubulii T ai
muschiului cardiac au un diametru de 5 ori mai mare comparativ cu tubulii muschiului scheletic, ceea ce
semnifica un volum de 25 de ori mai mare. De asemenea,in interiorul tubulilor T se aflii o cantitate mare de
mucopolizanaride incarcate electranegativ care fixeaza un depozit abundent de ioni de calciu, depozit
disponibil in orice moment pentru a difuza in interiorul fibrei musculare cardiace atunci cand un potential de
actiune apare la nivelul tubulului T.
Forta cuntractiei muschiului cardiac depinde in mare masura de concentratia ionilor de calciu in fluidele
extracelulare. Motivatia acestei situatii este faptul ca deschiderile tubulilor T au traiect direct prin membrana
celulei musculare cardiace in spatiile extracelulare inconjurtoare celulelor, permitand aceluiasi fluid
extracelular care se afla in interstitiul muschiului cardiac sa treaca de asemenea prin tubulii T.La terminarea
fazei de platou a potentialului de actiune cardiac, influxul ionilor de calciu catre interiorul fibrei musculare este
stopat brusc, iar ionii de calciu din sarcoplasma sunt pompati rapid inapoi in afara fibrelor musculare atat in
reticulul sarcoplasmic cat si in tubulii T- fluidul extracelular. Consecinta este incetarea contractiei pana la
aparitia unui nou potential de actiune.
20.Ciclul cardiac
Succesiunea evenimentelor care se produc de la inceputul unei batai cardiace pana la incepuntul bataii
urmatoare poarta denumirea de ciclu cardiac. Fiecare ciclu este initiat de generarea spontana a unui potential
de actiune in noduluI sinusal.Nodulul sinusal este localizat in peretele supero-Iateral al atriului drept in
apropierea deschiderii venei cave superioare, iar potenrialul de actiune se propaga de aici cu rapiditate prin
atrii si prin faciculul atrio-ventricular in ventriculi. Datorita dispozirlei particulare a sistemului excito -
conductor atrio-ventricular, exista o intarziere de mai mult de 0,1 sccunde in cursuI propagarii impulsului
cardiac dinspre atrii catre ventricule. Acest fapt permite atriilor sa se contracte inaintea ventriculilor si prin
urmare atriile pompeaza sange in ventriculi inainte de debutul contractiei ventriculare putenice. In concluzie,
atriile actioneaza ca pompa primara pentru ventriculi, iar in schimb ventriculii furnizeaza forta majora pentru
deplasarea sangelui prin sistemul vascular al corpului.
Ciclul cardiac este alcatuit dintr-o perioada de relaxare numita diastola, in cursul careia cordul se umple cu
sange,urmata de o perioada de contractie numita sistola.
21.Reglarea functiei de pompa a cordului:reglarea intrinseca
In cele mai multe conditii , cantitatea de sange pompata de catre cord in fiecare minut este determinata
aproape in totalitate de rata fluxului sangvin care ajunge la cord prin sistemul venos,cu alte cuvinte de
intoarcere venoasa. Fiecare tesut periferic al corpului isi controleaza fluxul sangvin local,iar fluxurile tesuturilor
locale se combina pentru a returna sangele pe calea venelor catre atriul drept. In schimb,cordul pompeaza
automat sangele primit prin vene catre sistemul arterial, astfel incat circuitul se restabileste.Aceasta abilitate
intrinseca a cordului de a se adapta la volume de sange crescute primite prin sistemul venos poarta numele de
mecanismul Frank-Starling al inimii. Semnificatia mecanismului Frank-Starling este proportionalitatea directa
intre forta de contractie si cantitatea de sange pompata in aorta, sau cu alte cuvinte: cordul pompeaza
intreaga cantitate de sange primita prin vene.Atunci cand o cantitate mai mare de sange ajunge in ventriculi,
fibrele mnusculare cardiace sunt intinse suplimentar. Aceast fapt conduce la o contractie musculara mai
putemica, deoarece filamentele de actina si miozina sunt aduse la un grad de suprapunere mai apropiat de cel
optim pentru generarca fortei de contractiei. Prin urmare, ventriculul, datorita cresterii fortei contractile,
pompeaza in mod automat o cantitate mai mare de sange in artere.Aceasta capacitate a muschiului cardiac
intins suplimenlar pana la dimensiunile optime, de a se contracta aditional odata cu cresterea debitului
cardiac, este caracteristica tuturor muschilor striati.Alaturi de efectul important de alungire a fibrei musculare
cardiace, la cresterea efortului de pompa al cordului contribuie si un alt factor atunci cand volumul este
crescut. Distensia peretelui atrial drept creste in mod direct frecventa cardiaca cu 10-20%.Desi intr-o mai mica
masura decat mecanismul Frank-Starli, aceasta contribuie la cresterea cantitatii de sange pompate pe minut.
22.Reglarea functiei de pompa a cordului:reglarea prin nervii simpatici si parasimpatici
Eficacitatea pompei cardiace este de asemenea controlata prin mecanisme simpatice si parasimpatice (vagale)
care deservesc masiv cordul . Pentru anumite niveluri ale presiunii atriaIe, cantitatea de sange pompata in
fiecare minut (debitul cardiac) poate fi crescuta cu mai mult de 100% prin stimulare simpatica. In contrar,
debitul cardiac poate fi scazut chiar pana la valoarea zero prin stimulare vagala (parasimpatica).
Mecanismele excitatiei cardiace prin nervii simpatici
Stimularea simpatica puternica poate creste frecventa cardiaca la adultul tanar de la valoarea normala de 70
batai pe minut pana la 180-200 batai pe minut si, rareori, chiar 250 batai pe minut. De asemenea, stimularea
simpatica creste forta contractiei cardiace (chiar pana la dublarea acesteia si prin urmare creste volumul de
sange pompat precum si presiunea de ejectie.In concluzie, stimularea simpatica poate creste debitul cardiac
maxim de pana la doua - trei ori, aditional de debitul cardiac crescut prin mecanismul lui Frank-Starling deja
descris. Scaderea activitatii sistemului nervos simpatic sub normal scade atat frecventa cardiaca cat si forta
contractiei miocardului ventricular si prin urmare scade activitatea pompei cardiace cu pana la 30% sub
valoarea normala.
Stimularea parasimpatica (vagala) a cordului
Stimularea intensa a fibrelor nervoase (vagale) parasimpatice ale cordului poate opri activitatea cardiaca timp
de cateva secunde dar, in general, cordul "scapa" si bate cu o frecventa de 20-40 batai pe minut atat timp cat
stimularea parasimpatica continua. In plus, stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei
musculare cardiace cu 20-30%.Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel
ventricular unde se preduc contratii cardiace putemice.
23.Filtrarea lichidiana prin capilare
Filtrarea lichidiana prin capitare este conditionata de presiunite hidrostatica si coloid-osmotica, precum si de
coeficientul de filtrare capilara.Presiunea hidrostatica din capitare tinde sa forteze iesirea apei si a
substantelor dizolvate in aceasta prin porii capilarelor in spatiul interstitial. In mod contrar, presiunea
osmotica determinata de proteinele plasmatice (numita presiune coloid-osmotica) tinde sa atraga apa din
spatiile interstitiale in sange prin osmoza. Presiunea osmotica exercitata de proteinele plasmatice impiedica in
mod normal pierderea semnificativa de lichid din sange in spatiul interstitial.Sistemul limfatic are si el un rol
important, contribuind la reintoarcerea in circularie a cantitatilor mici de proteine si Iichid care se strecoara din
sange in spatiile interstitiale. Patru forte primare hidrostatice si coloid-osmotice determina transferul Iichidian
prin membrana capilara. Aceste forte numite "fortele Starling" sunt:
I. Presiunea capilara (Pc), care tinde sa impinga Iichidul prin membrana capilara spre exterior.
2. Presiunea lichidului interstitial (Pif), care tinde sa impinga Iichidul prin membrana capilara spre interior
cand este pozitiva, si spre exterior cand Pif este negativa.
3. Presiunea coloid-osmotica a plasmei la nivel capilar , care tinde sa produca osmoza lichidului prin
membrana capilara catre interior.
4. Presiunea coloid-osmotica a lichidului interstitial, care tinde sa detrmine osmoza lichidului prin membrana
capilara catre exterior.

24.Controlul local și umoral al fluxului sangvin tisular

- capacitatea fiecarui tesut de a-si controla fluxul sanguin local, independent de necesatile metabolice;
Necesitati specifice: aportul de O2, aportul elem nutritive, indepartarea CO2, etc.
- anumite organe au necesitati speciale (ex: la nivel cutanat – regl temperaturii corp; la nivel renal –
eliminarea produsilor finali);
- flux sanguin ridicat la nivel: renal - 1100ml/min; hepatic - 1350ml/min; tiroidian.
- flux sanguin scazut la nivel: muschilor inactivi – 750ml/min, dar creste in activitate fizica de 20 de ori –
16.000ml/min.
- Experimentelc au aratat di tluxul sangvin total catre fiecare tesut cste de obicei reglal la nivelul minim
necesar acoperirii necesitatilor tisulare. (inima NU ar rezista unui flux marit simultan tuturor tesuturilor);
Controlul fluxului sanguin local:
a) pe termen scurt;
b) pe termen lung;
a) Controlul pe termen scurt – variatii rapide ale gradului de vasoconstrictie al arteriolelor si se realizeaza in
cateva secunde/minute.
b) Controlul pe termen lung – variatii lente pe parcursul a zile/sapt/luni ce se datoreaza cresterii sau
reducerii numarului vaselor sangvine ce iriga tesuturile.
*Reglarea pe termen scurt atunci scade disponibilitatea O2 – creste fluxul sangvin de pana la 7 ori.
a)Control pe term scurt:
Mecanisme Metabolice:
Teoria Vasodilatatiei in reglarea pe termen scurt
Cu cat rata metabolismului este mai mare sau O2 este indisponibil – cresc subt vasodilatatoare in tesut
(adeonzina).
Teoria deficitului de O2
In absenta unei cantitati adecvate de O2, vasele se relaxeaza – se dilata in mod natural.
Hiperemia reactiva
Cand aportul sangvin este blocat pentru un interval de timp, la deblocare el va creste la o valoarea de 4-7
ori mai mare decat valoarea normala.
Hiperemia activa
Atunci cand un t este ft activ, fluxul sangvin creste -> dilatarea vaselor. (ex: creierul in activitate mintala
intensa). **eu care innebunesc aici la tastatura**

Autoreglarea fluxului sanguin in conditiile devierii presiunii arteriale

- la cresterea presiunii -> creste fluxul sanguin dar in <1min fluxul sanguin revine la nivel normal;
Mecanisme speciale pentru reglarea pe term scurt: la rinchi – feedback tubulo glomerular, la nivel cerebral –
control prin dependenta fata de O2;
b)Control pe term lung - un control mult mai eficient al fluxului:
Modificarea vascularizatiei tisulare – metabolism crescut pt o perioada lunga -> vascularizatia creste si astfel se
realizeaza reconstructia fizica a vaselor tesutului (mai rapid la t tinere).
- si O2 are rol in reglarea pe termen lung;
- factorul de crestere derivat din endoteliu vascular in formarea unor noi vase de sange (VEGF): daca fluxul este
destul de mare, celulele musculare netede invadeaza in cele din urma peretele vascular astfel incat se formeaza
arteriole sau venule noi.
- Vascularizatia este determinata de fluxul sangvin necesar maxim si nu de cel mediu;
-Dezvoltarea circulatiei colaterale = un fenomen al reglarii pe termen lung a fluxului sangvin local;
Controlul Umoral al circulatiei:
- se face cu ajutorul hormonilor(sintetizati in glande) sau a ionilor;
Agenti vasoconstrictori:
- Epinefrina si Norepinefrina (ADR si nADR). Norepinefrina are actiune vasocontrictoare extrem de intensa, iar
epinefrina mai redusa provocand chiar vasodilatatie in unele cazuri.
- Angiotensina II – constrictia intensa a arteliolelor mici – rol in pres arteriala;
- Vasopresina – hormon antidiuretic, efect mai intens decat Angiotensina II;
- Endotelina;
Agenti vasodilatatori:
- Bradikinia – vasodilatatie arteriolara si rol in permeabilitate capilara pentru lichide la nivelul tesuturilor
inflamate;
- Histamina
Rolul ionilor si al altor factori chimici in controlul vascular:
- ioni de calciu: cresterea provoaca vasoconstrictie;
- ioni de potasiu: cresterea – vasodilatatie;
- ioni de magneziu: cresterea – vasodilatatie;
- ioni de H2: cresterea – vasodilatatie;
- anionii – vasodilatatie;
- CO2: cresterea – vasodilatatie moderata in maj tesuturilor si evidenta la nivel cerebral.

25.Rolul sistemului nervos în reglarea circulației și controlul rapid al presiuni arteriale

Sn in Reglarea circulatiei
- SN regleaza circulatia aproape in intregime prin intermediu SN autonom;
- SN autonom = SN simpatic (SNs) + SN parasimpatic (SNp);
- SNs – fibrele nervoase vasomotorii ale nervilor spinali toracici, cervicali si lombari se distribu ie celor doua
lanturi simpatice. De aici ajung la la sistemul circulator prin 2 cai: pe calea nervilor simpatici (catre viscere) si
prin ramurile periferice ale nervilor spinali (catre vasele din periferie).
- Inervatia simpatica a vaselor: fibrele nervoase simpatice asigura inervatia tutror vaselor cu exceptia capilarelor.
Inervatia arteriolelor permite cresterea rezistentei acestora - reducerea fluxului sangvin. Inervatia vaselor mari
(a venelor) det. prin stimularea simpatica reducerea volumului acestor vase.
- Inervatia simpatica a inimii: stimularea simpatica det. cresterea activitatii cardiace si a vol. de sange pompat;
- Controlul SNp asupra fct. cardiace – ajunge la inima prin nv. vagi – det. reducerea frecv. cardiace;
- Nv. simpatici contin ft multe fibre nervoase vasoconstrictoare si ft putine vasodilatatoare;
- Centrul vasomotor cerebral – o arie localizata bilateral in subst. reticulata – transmite impulsuri
parasimpatice catre inima si simpatice catre toate arterele, arteriolele si venele.
- Centrul vasomotor central prezinta mai multe arii: o arie vasoconstrictoare (SNs), o arie vasodilatatoare, o arie
senzoriala – contribuie la controlul activ al celorlalte 2 arii.
- Vasoconstrictia partiala continua a vaselor sangvine este det. in mod normal de tonusul vasoconstrictor
simpatic: descarcarea continua de impulsuri (2imp/sec) de unde rezulta o stare permanenta partiala de
constrictie a vaselor sangvine = tonus vasomotor;
- Controlul activitatii cardiace de catre centrul vasomotor: controleaza simultan atat gradul constrictiei, cat si
activitatea cardiaca. Exista numerosi neuroni care pot fie sa stimuleze fie sa inhibe centrul vasomotor: in subst.
reticulata a puntii, mezencefalului, in hipotalamus, regiuni ale cortexului cerebral ;
- Norepinefrina si epinefrina sunt subst. secretate la niv. terminatiilor nerv. vasocontrictoare si sunt hormoni
secretati de gl. Medulosuprarenale;
- rolul SNs in vasodilatatie este indoielnic deoarece blocarea completa a nervilor simpatici care ajung la muschi
afecteaza nesemnificativ capacitatea acestor muschi de a-si regla propriul flux sangvin;
- lipotimia/sincopa vasovagala – la persoanele care prezinta tulburari emotionale intense se produce o reactie
vasodilatatoare care conduce la lesin;

SN in controlul rapid al presiunii arteriale

- prin: vasoconstrictia maj arteriolelor din circulatia sistemica, vasoconstrictie intensa predominant la nivelul
venelor, stimularea cordului direct de SN autonom;
- Controlul nervos asupra p. arteriale are loc f rapid (5-10s);
- P arteriala creste in perioade de efort fizic – creste metabolismul cel musculare , teama, stres – reactie de
alarma;
- Mecanismele de mentinere a p arteriale sunt reflexe si fct. prin feedback negativ;
- prin Sistemul baroreceptor de control al p arteriale – reflexul baroreceptor – prin receptori de
intindere(baroreceptori). Acestia raspund extrem de rapid si intens la variatiile p. arteriale. Stimularea duce la:
vasodilatatie, reducerea frecv. si contractilitatii cardiace;
- Deoarece sis baroreceptor se opune atat cresterii cat si scaderii parteriale, acesta este denumit sistem tampon
pentru presiune si este inervat de fibre denumite fibre nervoase tampon;
- in stransa asociere cu sis baroreceptor pentru controlul p arteriale functioneaza si un reflex chemoreceptor;
- Reflexul Bainbridge = cresterea p arteriale det. cresterea frecv cardiace;
- in cazul unei flux sangvin extrem de redus – deficit nutritional – ischemie cerebrala -> cresterea p arteriale =
raspunsul la ischemie a SNC;
- reflexul de compresie abdominala – muschii se contracta – rezervoarele venoase de la niv abdomenului sunt
comprimate si astfel cordul dispune de cantitati crescute de sange;

26.Reglarea pe termen lung a presiunii arteriale: sistemul integrat pentru controlul presiunii
- Sistemul reno-vascular pentru reglarea p. arteriale: atunci cand in organism se acumuleaza lichid extracelular
in exces, volumul sangvin si p arteriala cresc -> rinchii excreta mai mult lichid extracelular -> p arteriala revine
la val. normala.
- o crestere de numai cativa mmHg a p arteriale poate dubla excretia renala de apa = diureza de presiune, cati si
secretia de sare = natriureza de presiune;
Mecanisme de reglare a p arteriale care actioneaza dupa mai multe minute
- mecanismul vasoconstrictor angiotensina, relaxarea vasculara elastica, mecanismul transferului lichidian
capilar;
Mecanisme de reglare a p arteriale pe termen lung
- rolul rinichilor este foarte important in acest sens;
- aldosteronul;
- sistemul renina angiotensina;
- sis reno vascular;

27.Compartimentele lichidiene ale organismului

- lichidul din organism e impartit intre doua compartimente – intracelular si extracelular;
- lichidul extracelular = lichidul interstitial + plasma sangvina;
- exista si lichidul transcelular care include lichidul sinovial, peritoneal, pericardic, etc;
- in cazul unui adult cu greutatea de 70kg, cantitatea de apa = 60% = 42L;
Compartimentul lichidian intracelular
- appx 28L din 42 se afla in interiorul a 75 trilioane de celule = lichid intracelular = 40% din greutatea corpului;
Compartimentul lichidian extracelular
- lichidele aflate in afara celulelor sunt denumite in mod colectiv lichid extracelular;
- in cazul unui adult de 70kg, acestea reprezinta 20% din greutatea corproala = 14L;
- cele mai mari compartimente ale lichidului extracelular sunt lichidul interstitial (3/4) si care reprezinta plasma
(1/4 = 3L);
Volumul sangvin – sangele contine atat lichid extracelular (plasma), cat si lichid intracelular (lichidul din
eritrocite). Sangele este insa considerat a fi un compartiment lichidian separat deoarece este bine delimitat, fiind
continut in S circulator;
- la adulti repr apx 7% din greutatea corporala = 5L. Appx 60% din sange este plasma iar 40% celulele
sangvine;
- compozitia ionica a plasmei este similara cu cea a lichidului interstitial;
- datorita efectului Donnan, concentratia ionilor cu sarcina electrica poz (cationi) este cu 2% mai mare in
plasma decat in lichidul interstitial;
- intre lichidele intracelular si extracelular este mentinut un echilbru osmotic;
28.Rolurile rinichilor în homeostazie
- rinichii au principalul rol de a elimina produsii finali ai metabolismului prin formarea si excretia urinei;
- alte roluri ale rinichilor: reglarea echilibrului hidro-electrolitic, reglarea presiunii arteriale, regl echilibrului
acido bazic, gluconeogeneza, etc.
- reglarea echilibrului acido-bazic – la niv rinichilor se regleaza excretia de subst acide si reglarea cantitativa a
componentelor sistemelor tampon. Excretia renala reprezinta unica modalitate de eliminare din organism a
anumitor tipuri de acizi precum acidul sulfuric, acidul fosforic.
- reglarea productiei de eritrocite – rinichii secrete eritropoietina, hormon ce stimuleaza productia de eritrocite,
unul dintre cei mai importanti stimuli ai secretiei de eritropoietina fiind hipoxia.
- reglarea sintezei de 1,25 dihidroxivitamina D3: rinichii produc forma activa a acestei vit. – calcitriolul;
- reglarea p arteriale: prin excretia de apa si sodiu, secretia de renina;
Aportul sangvin renal
- in mod normal , fluxul sangvin catre cei doi rinichi reprezinta 22% din debitul cardiac sau 1100ml/min.
- nefronul reprezinta unitatea functionala a rinichiului;
- dupa varsta de 40 de ani, nr nefronilor functionali scade cu 10% la fiecare 10 ani;
- Mictiunea reprezinta procesul prin care vezica urinara este evacuata;
- Urina se formeaza prin filtrare glomerulara, reabsorptie tubulara si secretie tubulara;
- Rata de excretie = Rata de filtrare – Rata de reabsorptie + Rata de secretie;
29.Filtrarea glomerulară. Factorii determinanți ai ratei de filtrarea glomerulară
- formarea urinei debuteaza in capsulele glomerulare Bowman;
- rata de filtrare glomerulara (RFG) reprezinta apx 20% din fluxul sangvin renal;
- RFD este det. de: echilibrul intre presiunea hidrostatica si coloid osmotica, coeficientul de filtrare capilara.
- la un adult, RFG = 125ml/min sau 180L/zi;
- membrana capilara glomerulara este similara cu membranele altor capilare cu exceptia faptului ca are 3
straturi principale: endoteliu capilar, membrana bazala, strat de celule epitaliale (podocite) situat pe suprafata
externa;
- la nivelul endoteliului capilar exista mii de orificii mici numite fenestratii;
- gradul de filtrare al solvatilor este invers proportional cu dimensiunea acestora;
- la aceeasi greutate mol, mol incarcate negativ sunt filtrate mai dificil decat cele incarcate pozitiv;
- RFG este determinata de: Rezultanta presiunilor hidrostatice si coloidosmotice de la nivelul celor doua
suprafete ale mem glomerulare, care reprezinta presiunea neta de filtrare, coeficientul de filtrare al
membranei glomerulare, K;
RFG = K * Presiunea neta de filtrare
- Presiunea neta de filtrare reprezinta suma presiunilor hidrostatice si coloid osmotice care favorizeaza sau se
opun filtrarii glomerulare. Aceste forte includ: presiunea hidrostatica din capilarele glomerulare (Pg), p
hidrostatica din interiorul capsulei Bowman(Pb), presiunea coloid osmotica din exercitata de proteinele din
interiorul capilarelor glomerulare (pi G) si p coloid osmotica exercitata de proteinele din capsula Bowman (pi
B);
!!!! RFG = K * (PG – PB – 𝜋G + 𝜋B) **Am murit pana am facut asta in word**
- presiuni care se opun filtrarii: P hidrostatica din capusla bowman, p coloid osmotica din capilarele glomerulare,
p neta de filtrare;
- presiuni care favorizeaza filtrarea: p hidrostatica glomerulara, p coloid osmotica din capsula Bowman;
- RFG creste direct proportional cu cresterea coeficientului de filtrare glomerulara;
Kf = RFG / Presiunea neta de filtrare = 12,5 ml/min/mmHg;
-cresterea p hidrostatice in capsula Bowman det reducerea RFG;
- cresterea presiunii coloid osmotice in capilarele glomerulare det scaderea RFG;
- cresterea presiunii hidrostatice glomerulare determina cresterea RFG;
- p hidrostatica glomerulara este det. de 3 variabile: p arteriala, rezistenta la niv arteriolei renale aferente, rez la
nivelul arteriolei renale eferente;
- activitatea SN simpatic det scaderea RFG;
- Epinefrina, norepinefrina det constrictia vaselor sangvine renale si scaderea RFG;
- Prostaglandinele si bradikinina det cresterea RFG;
- Autoreglarea RFG si a fluxului sangvin renal = autoreglare – se realizeaza in paralel;
- autoreglarea RFG este extrem de importanta pt prevenirea variatiilor extreme ala excretiei renale;
- Mecanismul de feedback tubulo glomerular in autoreglarea RFG are 2 componente care actioneaza impreuna:
mecanism de feedback de la niv arteriolei aferente si un mecanism de feedback de la niv arteriolei eferente;
- Complexul juxtaglomerular este reprezentat de celulele maculei densa;
- Scaderea concentratiei clorurii de sodiu de la nivelul maculei densa conduce la dilatatia arteriolelor aferente si
la cresterea eliberarii de renina;
- in timpul perioadelor de hipoperfuzie renala, blocarea sintezei de angiotensina II accentueaza scaderea RFG;
- autoreglarea miogena a fluxului sangvin renal si a RFG = capacitatea vaselor sangvine individuale de a rezista
la distenie in timpul perioadelor de crestere a p arteriale – mecanism miogen;
-aportul crescut de proteine si hiperglicemia sunt alti factori care determina cresterea fluxului sangvin renal si a RFG;
 30.Fluxul sangvin renal
Fluxul sangvin asigura aportul nutritiv al rinichilor si indeparteaza produsii finali de metabolism. Fluxul
sangvin renal este insa mult mai mare decat fluxul sangvin necesar pentru acoperirea acestor necesitati.
- Mecanismele care regleaza fluxul sangvin renal sunt strans asociate cu mecanismele care controleaza RFG si
functiile excretorii ale rinichichilor
- Fluxul sangvin renal si consumul de oxigen: o mare parte din oxigenul consumat de rinichi
este utilizat pentru reabsorbtia activa a unor mari cantitati de sodiu la nivelul tubilor renali.
Factorii determinanti ai fluxului sangvin renal:
Fluxul sangvin renal depinde de gradientul de presiune de la nivelul vaselor renale (diferenta dintre presiunile
hidrostatice de la nivelul arterei renale si venei renale), raportat la rezistenta lotala a vaselor renale .
- Fluxul sangvin prin vasele drepte din medulara renala este foarte scazut comparativ cu fluxul
sangvin de la nivelul corticalei renaIe
Regiunea externa a rinichilor, corticala renala, primeste cea mai mare parte a fluxului sangvin renal.
31.Controlul fiziologic al filtrarii glomerulare si al fluxului sangvin renal
- Printre cei mai important factori determinanti ai RFG se enumera: presiunea hidrostatica glomerulara si
presiunea colloid-osmotica din capilarele glomerulare.
La randul lor, acesti factori sunt influentati de SNC, de hormoni si autacoizi (substante vasodilatatoare care
sunt eliberate la nivel renal si au actiune locala), precum si de alte mecanisme renale intrinseci de control prin
feedback.
- Activarea sistemului nervos simpatic determina scaderea RFG.
- Norepinefrina, epinefrina si endotelina determina constrictia vaselor sangvine renale si scaderea RFG.
- Oxidul nitric produs de endoteliu determina reducerea rezistentei vasculare renale si cresterea RFG.
32.Autoreglarea RFG si a fluxului sangvin renal
- Autoreglarea RFG este importanta pentru prevenirea variatiilor extreme ale excretiei renale.
- Mecanismele renale de autoreglare nu sunt perfecte, insa ele previn variatiile importante ale RFG si ale
excretiei renale de apa si solvati, care s-ar inregistra odata cu variatiile presiunii arteriaIe sistemice.
Pentru indeplinirea functiei de autoreglare, rinchii dispun de un mecanism de feedback tubule-glomerular.
Acesta este format din: doua componente care actioneaza impreuna pentru a
realiza controlul RFG: (I) un mecanism de feedback de la nivelul arteriolei aferente s i (2) un mecanism de
feedback de la nivelul arteriolei eferente. Aceste mecanisme de feedback depind de structura speciala a
complexului juxta-glomerular.
- Un alt mecanism care contribuie la mentinerea unor niveluri relativ constante ale
fluxului sangvin renal si ale RFG este reprezentat de capacitatea vaselor sangvine individuale de a rezista la
distensie in timpul episoadelor de crestere a presiunii arteriale, un fenomen denumit mecanism miogen.
33.Reabsorbtia si secretia la nivelul diferitelor segm ale nefronului.
Reabsorbtia in tubulii proximali:
- Tubulii proximali au capacitate ridicata de reabsorbtie, atat activa cat si pasiva.
- Celulele epiteliale din tubulii proximali sunt foarte active din punct de vedere metabolic si contin
numeroase mitocondrii care asigura energia necesara penrru desfasurarea mecanismelor de transport
activ.
- Tubulul proximal reprezinta o zona importanta pentru secretia acizilor organici si a bazelor organice, cum
sunt sarurile biliare oxalatul,uratul si catecolaminele.
Portiunea terminala a tubulului distal si segmentul cortical al tubulului collector:
- Din punct de vedere anatomic, aceste segmente tubulare contin doua tipuri de celule: principale si celule
intercalate:
- Celulele principale reabsorb ioni de sodiu si secreta ioni de potasiu.
- La nivelul celulelor intercalate se realizeaza secretia intensa de ioni de hidrogcn si reabsorbtia importanta
a ionilor de bicarbonat si de potasiu.
34.Reglarea reabsorbtiei tubulare
- Exista numeroase mecanisme de reglare: de tip nervos, hormonal si local
- Unul dintre mecanismele fundamentale cu rol in controlul reabsorbtiei tubulare este reprezentat de
echilibrul glomerulo-tubular.
- Importanta echilibrului glomerulo-tubular consta in faptul ca previne supraincarcarea segmentelor
tubulare distale atunci cand RFG creste.
- Controlul hormonal al reabsorbtiei tubulare: Aldosteronul determina cresterea reabsorbtiei ionilor de
sodiu si a secretiei ionilor de potasiu.
- Hormonul antidiuretic (ADH) delermina cresterea reabsorbtiei tubulare a apei.
- Hormonul paratiroidian determina cresterea reabsorbtiei ionilor de calciu.
35.Reabsorbtia renala a glucozei
36.Reglarea excreției de potasiu la nivel renal
Concentratia extracelulara a ionilor de potasiu este in mod normal mentinuta in jurul valorii de 4,2 mEq/l
,variatii depsind rareori +-0,3mEq/l.
Reglarea concentratiei extracelulare a potasiului este dificila,deoarece peste 98% e localizat intracelular,iar 2%
in lichidul extraceluler.
Mentinerea concentratiei plasmatice constante a potasiului depinde in principal de excretia renala,deoarece
cantitatea de potasiu excretata odata cu materiile fecale reprezinta numai intre 5-10% din cantitatea
ingerata.Asadar,mentinerea constanta a potasemiei implica reglarea renala rapida si precisa a excretiei de
potasiu in functie de variatiile aportului,situatia fiind valabila si pentru majoritatea celorlalte tipuri de
electroliti.
Controlul distributiei ionilor de potasiu intre compartimentele extracelular si intracelular joaca de asemen ea un
rol important in homeostazie.Deoarece peste 98% se afla in celula,spatiul intracelular poate functiona
asemenea unei zone de depozitare a excesului de potasiu in timpul perioadelor de de hiperpotasemie,sau
asemenea unei surse de potasiu in timpul episoadelor de hipopotasemie.asadar,redistributia ionilor de potasiu
in compartimentele lichidiene intracelular si extracelular reprezinta prima linie de aparare impotriva variatiilor
concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu.
Factori care influenteaza distributia ionilor de potasiu intre lichidul intra si extracelular
Factori care determina transportul K in celule(reduc K extracelular)
-insulina
-aldosteron
-alcaloza
Factori care determina transportul de K in afara celulelor(cresc K extracelular)
-deficit de insulina-diabet zaharat
-Deficit de aldosteron-boala addison
-Acidoza
-efort fizic intens
37.Controlul excreției renale de calciu și ioni fosfat
-Deoarece la nivel renal calciul este filtrat si reabsorbit,insa nu este secretat,rata excretiei renale de calciu se
calculeaza conform formulei=cantitatea filtrata de calciu-cantitatea reabsorbita de calciu
La nivel glomerural este filtrat numai aproximativ 50% din calciul plasmatic.In mod normal,cam 99% din calciul
filtrat este reabsorbit,iar 1% este excretat.
Unul din factorii principali care controleaza reabsorbtia tubulara renala a calciului este PTH -ul.In prezenta unor
niveluri crescute de PTH,se amplifica reabsorbtia calciului la nivelul segmentului gros al bratului ascendent al
ansei Henle si la nivelul tubilor distali ,astfel incat excretia urinara de calciu se reduc.In mod contrar,scaderea
nivelului PTH conduce la cresterea excretiei renale de calciu prin diminuarea intensitatii procesului de
reabsorbtie la nivelul anselor Henle si tubilor distali.
Un alt factor care influenteaza reabsorbtia ionilor de calciu este reprezentat de concentratia plasmatica a
ionilor fosfat.Cresterea fosfatemiei stimuleaza secretia de PTH,care determina cresterea reabsorbtiei renale a
calciului,astfel incat excretia de calciu se reduce.Atunci cand fosfatemia scade,procesul se deruleaza in sens
invers.
Reabsorbtia calciului este stimulata de asemenea de acidoza metabolica si este inhibata de alcaloza
metabolica.Efectul ionilor de hidrogen asupra excretiei calciului se datoreaza in cea mai mare parte modificarii
intensitatii procesului de reabsorbtie a calciului la nivelul tubilor distali.
-excretia renala a ionilor fosfat este controlata in principal prin urmatorul mecanism:la nivelul tubilor renali
rata de reabsorbtie a ionilor fosfat are valoarea maxima de 0,1 mM/min.Atunci cand in filtratul glomerural
exista o cantitate mai mica decat aceasta valoare,practic toata cantitatea de fosfat filtrata este
reabsorbita.Cand cantitatea de fosfat este mai mare,excesul este excretat.Ca urmare,ionii fosfat incep sa fie
excretati in urina atunci cand concentratia lor extracelulara depaseste caloare prag de 0,8 mM/l.
Excretia urinara de fosfat este influentata si de variatiile ratei de reabsorbtie tubulare a ionilor fosfat.De
ex,cand dieta este saraca in fosfat o perioada lunga de timp,se ajunge la cresterea capacitatii maxime de
transport a ionilor fosfat,urmata de scaderea excretiei urinare a acestora.
PTH-ul are un rol important in reglarea concentratiei ionilor fosfat si actioneaza prin doua mecanisme:
1 induce reabsorbtie osoasa,astfel incat in lichidul extracelular ajung cantitati mari de ioni fosfat provenite din
sarurile minerale osoase
2 determina scaderea capacitatii maxime de transport tubular al ionilor fosfat,astfel incat prin urina este
excretata o proportie mai mare din fosfatul tubular,
Asadar,atunci cand nivelul PTH-ului creste,reabsorbtia tubulara de ioni fosfat se reduce,iar excretia urinara a
acestora creste.
38.Controlul renal al echilibrului acido-bazic
Rinichii controleaza echilibrul acido-bazic prin excretia unei urine acide sau bazice.Excretia unei urine acide
determina scaderea aciditatii lichidului extracelular,in timp ce excretia unei urine bazice conduce la scaderea
cantitatii extracelulare de echivalenti bazici.
Mecanismul general prin care rinichii excreta urina acida sau bazica este urmatorul:in tubii renali sunt filtrate
in mod continuu cantitati mari de HCO3-,care daca ar fi excretate in urina ar determina scaderea alcalinitatii
sangvine.De asemenea,in lumenul tubular sunt secretate de catre celule epiteliale tubulare cantitati mari de
H+,ceea ce inseamna scaderea aciditatii cangvine.Daca secretia de H+ depaseste filtrarea HCO3-,se
inregistreaza o pierdere neta de acid din lichidul extracelular.in schimb,daca este filtrata o cantitate de HCO3-
mai mare decat cantitatea secretata de H+,se produce pierderea neta de echivalenti bazici.
Organismul uman produce zilnic ~80 mEq de acizi non-volatili,in principal prin catabolismul proteinelor.sunt
numiti asa,pt ca nu reprezinta H2CO3 si in consecinta nu pot fi excretati la nivel pulmonar.
Atat absorbtia,cat si excretia H+ se realizeaza prin secretia tubulara de H+.Deoarece inainte de a fi absorbita,o
molecula de HCO3- trebuie sa reactioneze cu H+ pt a forma H2CO3,astfel trebuie secretati o cantitate mai
mare de H+ pentru a acoperi reabsorbtia bicarbonatului filtrat,dar si pentru eliminarea acizilor non-volatili
produsi zilnic.
Atunci cand concentratia extracelulara de H+ este redusa(alcaloza),rinichii nu pot reabsorbi intreaga cantitate
de bicarbonat filtrata,astfel incat se produce cresterea excretiei de bicarbonat.
Ca urmare,in alcaloza,eliminare HCO3- determina cresterea concentratiei extracelulare de H+ catre valoarea
normala.
Cand exista acidoza,nu se produce excretia urinara de bicarbonat,ci reabsorbtia intregii cantitatii de
bicarbonat filtrate si sinteza unor cantitati suplimentare de bicarbonat care ajung in lichidul
ectracelular.Aceste procese determina scaderea spre normal a concentratiei extracelulare a H+.
Asadar,rinichii regleaza concentratia extracelulara a H+ prin 3 mecanisme:
1-secretia de H+
2-reabsorbtia HCO3- filtrat
3-productia unor cantitati suplimentare de HCO3-
39.Mecanismul formării unei urine diluate
Rinichii excreta excesul de apa prin formarea unei urine
diluate
Rinichii pot modifica foarte mult compozitia urinei,in functie de starea organismului.
Cand in organism exista apa nn exces, iar osmolaritatea lichidelor corporale este
scazuta, osmolaritatea urinara poate scadea pana la 50 mOsm/l, valoare care reprezinta aproximativ a sasea
parte din osmolaritatea normala a lichidului extracelular. In mod contrar, atunci cand exista un deficit de apa
si osmolaritatea lichidului extracelular crescuta, rinichii pot excreta urina cu osmolaritatea intre 1200 si 1400
mOsm/1.
La fel de important este si faptul ca rinichii pot excreta un volum mare de urina diluata sau un volum redus de
urina concentrata,fara insa a se inregistra modificari semnificative ale ratelor de excretie a unor solvati
precum ionii de sodiu si potasiu. Aceasta capacitate de a regla excretia de apa independent de excretia
solvatilor este necesara pentru supravietuire, in special atunci cand aportul lichidian este limitat.
40.Mecanismul formării unei urine concentrate
Capacitatea rinichilor de a excreta urina mai concentrata decat plasma este esentiala pentru supravietuirea
mamiferelor care nu traiesc in mediu acvatic, inclusiv a fiintelor umane. Din organism se pierde in mod
continuu apa prin diferite cai, care includ pierderile pulmonare prin evaporarea apei in aeruI expirat,
pierderile gastrointestinale prin materiile fecale, pierderile cutanate prin evaporare si perspiratie, precum
sipierderile renale prin excretia de urina. Aportul lichidian trebuie sa echilibreze aceste pierderi, insa
capacitatea rinichilor de a forma un volum mic de urina concentrata reduce valoarea aportu1ui de lichid
necesar pentru mentinerea homeostaziei, fapt important
in special atunci cand apa este dificil de procurat. In situatia in care in organism exista deficit de apa, rinichii
formeaza urina concentrata prin excretia continua de solvati si cresterea reabsorbtiei apei, astfel incat
volumul urinar scade. La om, concentratia maxima a urinei este cuprinsii intre 1200 si 1400 mOsm/l,
valoare care este de patru pana la cinci ori mai mare decat valoarea osmolaritatii plasmarice.
41.Schimburile de gaze respiratorii prin membrana alveolo-capilară (membrana respiratorie)
Unitatea sistemului respirator-lob respirator alcatuit din:
-o bronșiolă respiratorie
-ducte alveolare
-saci alveolari
-alveole pulmonar Cei doi plamanii conțin aproximativ 300 de milioane de alveole
Membrana respiratorie
in structura membranei respiratorii se pot identifica urmatoarele
straturi:
I. Un strat de lichid care acopera suprafata alveolei și care contine surfactant, substanta responsabila de
reducerea tensiunii superficiale a lichidului alveolar
2. Epitelilll alveolar alcatuit din celule epiteliale mici
3. Membrana bazala a epiteliului
4. Un spatiu interstitial ingust, situat intre epiteliul alveolar si membrana capilara
5. Membrana bazala a capilarului care, in multe locuri, fuzioneaza cu membrana bazala a epiteliului alveolar
6. Endoteliu capilar
Factorii care influenteaza rata difuziunii gazoase prin membrana respiratorie
Astfel, factorii care determina rapiditatea de difuziune a unui gaz prin membrana respiratorie sunt:
1.grosimea membranei
2.suprafat membranei
3.coef de dif a gazului in structura membranei
4.gradientul de presiune partiala a gazului intre cele 2 fete ale membranei.
Capacitatea respiratorie de difuziune a membranei
Este definita prin volumul de gaz care va difuza prin membrana respiratorie in decursul fiecarui minut in
conditiile unui unui gradient de presiune partiala egal cu 1mmHg.
Capacitatea de difuziune a oxigenului.
Gradientul presional transmembranar al oxigenului in timpul respiratiei normale, de repaus este 11 mmHg.
Inmultim valoarea cu valoarea capacitatii de difuziune(21x11) si obtinem 230 ml de oxigen in conditii de
repaus.
Capacitatea de difuziune a dioxidului de carbon
Deoarece valoarea coeficientului de difuziune al dioxidului de carbon este de aproximativ 20 de ori mai mare
decat in cazul oxigenului, capacitatea de difuziune a dioxidului de carbon ar trebui sa se situeze in jurul valorii
de aproximativ 400-450 ml/min/mmHg In conditii de repaus si de aproximativ 1200-1300 ml/min /mmHg in
conditii de efort fizic.
42.Transportul oxigenului în sânge. Rolul hemoglobinei și curba de disociere a oxihemoglobinei
Transportul O2
Molecula de O2 se leaga labil si reversibil de portiunea de hem a hemoglobinei.
Din plasma O2 difuzeaza in eritrocite, unde se combina reversibil cu ionii de fier din Hb, transformand
dezoxihemoglobina in oxihemoglobina. Fiecare gram de Hb se poate combina cu maxim 1,34 ml O2. In mod
normal, exista 12-15 g Hb/ dl sange. Astfel, sangele arterial transporta 20ml O2/dl, din care 98,5% este
transportat de Hb, iar 1,5% dizolvat in plasma.
Fiecare molecula de Hb se poate combina cu maxim 4 molecule de O2, situatie in care saturarea Hb cu O2 e ste
de 100%. Cantitatea de O2 care se combina cu Hb depinde de presiunea partiala a O2 plasmatic, fiind
conditionata, printre altele, si de Ph-ul plasmatic si de temperatura. Scaderea pH-ului plasmatic si cresterea
temperaturii determina scaderea capacitatii Hb de a lega O2, care este astfel cedat tesuturilor.
Curba de disociere a oxihemoglobinei. Din fig ....curba de disociere a oxihemoglobinei, care releva cresterea
progresiva a procentului de oxihemoglobina in paralei cu cresterea PO2 sangvin; acest procent reprezinta
gradul de SATURATIE al hemoglobinei. Deoarece in sangele care paraseste plamanii si patrunde in arterele
sistemice valoarea P02 este, in mod normal , de aproximativ 95 mmHg, rezulta clar din curba de disociere
faptul ca gradul obisnuit de saturatie cu oxigen al sangelui arterial sistemic este, in medie, de 97%. In schimb,
in sangele venos normal, care se intoarce din tesuturile periferice, PO2 are o valoare de aproximativ 40 mmHg,
iar saturatia hemoglobinei este, in medie, de 75%.
43.Transportul sangvin al dioxidului de carbon
In conditii normale, de repaus, o cant de 4 ml de CO2 este transportata de la tesuturi la plamani intr-un vol de
100 ml sange
Forme chimice-trans sub forma dizolvata
-trans sub forma de ion bicarbonat
Transportata sub forma dizolvata: valoarea PCO2 in sangele venos este 45 mmHg, valoarea PCO2 in sangele
arterial este 40 mmHg. Cant de CO2 diz in sange la o valoarea a PCO2 de 45 este aprox 2,7 ml/dl. Cant de CO2
la 40 este de 2,4 ml sau cu 0,3 ml mai mica decat cea mentionata anterior. In consecinta o cant de 0,3 ml CO2
este trans in forma diz intr-un vol de 100 ml sange, valoarea rep 7% din cant totala de CO2 trans in mod
normal in sange.
Trans sub forma de ion bicarbonat
CO2 diz in sange reactioneaza cu H2O SI REZ acid carbonic in prezenta enzimei anhidrază carbonică. Enzima
accelereaza reactia de 5000 de ori mai repede. Aceasta reactie din interiorul hematiilor decurge extrem de
rapid, aceste lucru permite reactia unei cant f mari de CO2 CU h2o din interiorul hematiilor inainte ca sangele
sa paraseasca vasele capilare ale tesuturilor
44.Reglarea respirației: rolul centrilor respiratori
Centrul respirator se imparte in 1grup respirator dorsal
2grup resp ventral
3centru pneumotaxic
Grup dorsal, localizare=portiune dorsala bulb, rol=decl inspiratia. Detine cel mai imp rol in reglarea respiratiei,
neuronii grupului resp dorsal sunt locatizati in nucleul tractului solitar. Nucleul-statia finala a fibrelor senzitive
ale nv vag+glosofaringian care transmit impulsuri senzitive de la chemoreceptori periferici, baroreceptori,
receptori pulmonari.
Grup resp ventral localizare=portiune ventro-laterala bulb, rol=decl expiratia.
Cuprinde neuroni din nucleul ambiguu si retroambiguu
Acest grup functioneaza diferit de cel resp dorsal prin cateva aspecte:
1 neuronii grup ventral raman aproape complet inactivi in timpul respiratiei normale, de repaus
Astfel respiratia normala, de repaus, este produsa numai de imp respiratorii repetitive ale grupului resp dorsal
2Nu exista nicio dovada de participare a grupului ventral la generarea ritmului oscilator bazal al respiratiei.
3Stimularea ariei respiratorie ventrala are loc numai cand stimularea resp a ventilatiei pulmonare devine mult
mai intensa decat in mod normal, atunci imp ajung si la nivelul neuronilor din grupul ventral. In consecinta,
aria resp ventrala asigura o stimulare respiratorie aditionala.
4, Acesti neuroni sunt extrem de imp in eforturi fizice intense generand impulsuri expiratorii cu intensitate
crecuta care ajung la musculatura abdominala
Centru pneumotaxic localizare=dorsal in portiunea sup a puntii rol=controlarea rateoi si a ampl respiratiei
Rolul principal al acestui centru este controlarea punctului de “oprire” al pantei inpiratorii ceea ce permite
controlul duratei fazei de distensie aerica a ciclului pulmonar.
Cand imp pneumotaxic are intensitate crescuta inspiratia este de 0,5 sec, distensia aerica a plamanilor fiind
redusa. Cand imp penumotaxic are intensitate redusa inpiratia poate dura 5 sec sau mai mult, se produce
distensia excesiva a plamanilor.
Functia principala a centrului pneumotaxic consta in limitarea inspiratiei. Un imp pneumotaxic cu intensitate
mare poate induce cresterea frec resp la 30-40/min, iar un imp penumotaxic cu intensitate redusa induce
scaderea acesteia la 3-5 resp/min.
45.Controlul chimic al respirației
Scopul final al respiratiei este de a mentine ct c% de O2, CO2 SI ioni de hidrogen din tesuturi.
Excesul de CO2 si ioni hidrogen din sange actioneaa in principal direct asupra centrului respirator propriu-zis si
det cresterea intensitatii imp motorii inspiratorii si expiratorii catre m respiratori
O2 actioneaza asupra chemoreceptorilor periferici localizati in glomusurile aortice si carotidiene iar la acest
nivel imp nv sunt transmise catre centrul respirator in vederea modularii controlului respiratiei
Controlul chimic exercitat de CO2 si ioni hidrogen asupra activitatii centrului resp
Variatiile de CO2 SI ioni hidrogen nu afecteaza direct cele 3 arii(ventrral, dorsal pneumotaxic), in schimb aria
chemosenzitiva este extrem de sensibila la PCO2 sangvin sau ale C% de ioni hidrogen stimuland la randul ei
restul de portiuni din centrul respirator.
Neuronii din aria chemosenzitiva sunt excitati in principal de ioni de hidrogen, se presupune ca ionii de
hidrogen sunt singurul stimul direct. Totusi ionii de hidrogen nu traverseaza cu usurinta bariera
hematoencefalica. Din acest motiv variatiile c% sangvine a ionilotr de hidrogen au un efect mult mai redus
comparativ cu variatiile c% sangvine a CO2, desi se considera ca CO2 stimuleaza acesti neuroni in mod
secundar prin modificarea c% de ioni de hidrogen.
CO2 stimuleaza aria chemosenzitiva
CO2 are un efect minor de stimulare a neuronilor din aria chemosenzitiva, efectul indirect f iind semnificativ.
CO2 reactioneaza cu H2O din tesuturi si formeaza acid carbonic care se disociaza in ioni de hidrogen si ioni
bicarbonat.
Ionii de hidrogen au un intens efect stimulator asupra respiratiei.