URGENŢE OFTALMOLOGICE

vasculare si neuronale
 Urgenţe oftalmologice

❑ Urgenţe oculare inflamatorii

o Iridociclite
o Retinite
o Corioretinite • Urgenţele sunt acele situaţii clinice,
o Nevrite optice cand cel mai important factor
❑ Urgenţe oculare hipertensive terapeutic este timpul mai exact
precocitatea terapiei
o Glaucomul acut
❑ Urgenţe oculare vasculare
o OACR
o OVCR
o NOIA
❑ Urgenţe oculare traumatice
o Plăgi , contuzii , arsuri
 O.A.C.R.

❑ Survine dupa 60 de ani

❑ Scadere brusca avederii monooculare

PL ND in 70-90 %

❑ Precedata de amauroza fugace

❑ AV se amelioreaza putin in prima

saptamana in functie de VA la
prezentare
 O.A.C.R.

❑ RAPD prezent datorita afectarii

maculare
❑ Neovascularizatie iriana in ocluzii
carotidiene 18-20%
❑ OFTALMOSCOPIE
o Macula cu aspect de cireasa maculara
90%
o Paloare si edem retinian 60%
o Edem papilar 20%
o Paloare papilara35%
 O.A.C.R. Aspect F.O.

❑ Macula cu aspect de cireasa maculara 90%

❑ Paloare si edem retinian 60%

❑ Edem papilar 20%

❑ Paloare papilara35%
 Ocluzia de ram A.C.R.

✧ Paloare, edem ocluzii

✧ vasculare in teritoriul afectat .
✧ Albirea retinei se datoreaza ischemiei
jumatatii interne a retinei cu
opacifierea stratului RNFL si a
celulelor ganglionare retiniene.
✧ Straturile nucleare si plexiforme
externe si cel al fotoreceptorilor
raman intacte
✧ Scotoame centrale , cele nazale
asimptomatice, anastomoze intre
artere, ocluzie la bifurcatie aa
 Ocluzia a.a. cilioretiniana ( O.C.C.)

La AFG cilioretiniana se intalnste in

32%

1.OCC Izolata
2.OCC +OVCR apare sec OVCR
3.OCC+NOIA in atrerite Horton
Scotom central, formele izolate
prognostic bun in ciuda af fascicolului
papilo-macular
 O.A.C.R. –F.O.

❑ Cireasa maculara reprezinta regiunea

in care retina este subtire ,
vascularizata din circulatia coroidiana
.
❑ Retina periferica este subtire si de
asemeni nu este afectata de OACR
❑ Opacifierea retinei se resoarbe in 4-6
saptamani prin disparitia edemului
ischemic si a celulelor neurale
inlocuite cu cicatrici .
❑ In unele cazuri AA Cilio-retiniana
 O.A.C.R. asociata cu O.V.C.R.

◆ O.A.C.R. apare secundar O.V.C.R. la

nivelu llaminei cribrosa

◆ AV..PMM

◆ Risc mare de rubeoza iriana

 O.A.C.R. -evolutie

❑ Fluxul arterial se va relua dar

straturile interne ale retinei se vor
atrofia
❑ Papila va suferi atrofie

❑ Apar colaterale cilioretiniene

❑ OCT –atrofia straturilor interne

rertiniene fi in cazurile in care FO
aparent normal

❑ CV scotom central
 OACR- Tratament

Studiile pe animal in primele 97 minute

OACR reversibila
Dupa 4 ore leziuni severe ireversibile
La om ocluzia nu este intodeauna completa
Tratament in primele 24 de ore
Tratament
✔ Dislocarea embolului-masaj ocular ❖ Tratament +evaluare
✔ Reducera TIO-acetazolamida, manitoL; ,
paracenteza
✔ Fluxul retiniam-isosorbitdinitrat S.L
✔ Reducerea edemului retinian –metil
predmisolon iv in arterite
✔ Oxigen hiperbar
 O.A.C.R. asociata cu Edem papilar

◆ Apare in OACR de natura

arteritica cand se asociaza cu
NOIA
 Ocluzia venei centrale a retinei( OVCR)

❑ Etiologie
❑ Diagnostic
❑ Forma nonischemica/ischemica
❑ Prognostic
❑ Tratament.
 Etiologia O.V.C.R.

▪ Hipertensiune arteriala
▪ Ateroscleroza
▪ Hiperlipidemie
▪ Fumat
▪ Glaucom
▪ Boli inflamatorii oculare
▪ Anticorpi antifosfolipidici
▪ Globi oculari cu axul sagital scurt
▪ Nivel ridicat HDL
Ocluzie ram V.C.R vs O.V.C.R
 Scaderea A.V. in O.V.C.R.

❑ 1. Edem macular

❑ 2.Ischemie maculara

❑ 3. Neovascularizatie-forme ischemice

❖ Simptome
1.Scaderea brusca aAV
2.Deficite ale CV
3. Miodezopsii-hemoragii vitreene
Evolutia .O.V.C.R . Dupa.. o luna /..4luni l../1an
 O.V.C.R. Monitorizare

❑ AV
❑ Angiofloragrafie
❑ OCT macular

In timp hemoragiile se resorb lasand tulb

microcirculatorii;
▪ obstructii capilare
▪ telangiectazii
 O.V.C.R. Forma ischemica

❑ Ichemia

❑ Neovascularizatie

❑ Hemoragii retiniene

❑ Glaucom neovascular
 A.F.G. in O.V.C.R.

• Amputari venoase
• Microanevrisme
• Ecranari dat hemoragiilor retiniene
• Zone de ocluzie capilara
• Telangiectazii

• Daca avem leakage+EMC macular

fara zone de nonperfuzie 1/3 din
cazuri au sanse de recuperara a AV .
• Dupa 1 an aceleasi manifestari nu au
sanse de recuperare AV
• Edemul macular mai recent de 6 luni
fara leakage sanse mari de recuperare
a AV
 Tratamentul Laser in OVCR

❑ Fotocuagulare acu laser Argon poate

reduce scaderea vederii prin edem
macular
❑ Reduce consumul de oxigen prin
reducerea straturilor externe ale
retinei si creste eliberarea de oxigen
spre straturile interne ale retinei
❑ Scade edemul regiunii maculare
 Tratamentul laser al edemului macular

• Daca AV < ½ se asteapta 3-6 luni pt

resorbtia hemoragiilor si o buna AFG
in evaluarea edemului si ischemiei
maculare.
• In edem macular - laser grid macular
• Panfotocuagularea laser numai dupa
aparitia neovaselor –reduce la
jumatate riscul hemoragiei retiniene .
O.V.C.R. Forma Ischemica
Neuropatii optice etiologie
 Neuropatia optica din boli demielinizante

• Scadera AV
• Defect central altitudinal (30% cazuri)
• Discromatopsie
• RAPD
• Edem al discului optic(35% cazuri)
• Paloare a Discului optic
• Alterarea sensibilitatii de contrast
• Modificari ale PEV
N.O.
Discromatopsia din neuropatiile optice
 Neuropatia Optica Juxtabulbara (Papilita)

• Vede doctorul dar nu vede pacientul

• Doctorul-edem si congestie papilară

• Pacientul-asemeni NORB

• Etiologie

• Tratament-corticoterapie generală
 Neuropatia optica retrobulbara

• Nu vede nici doctorul si nici pacientul

• F O aspect normal

• Pacient –simptome de neuropetie

optica
Neuropatia Optica Ischemica Anterioara NOIA
FO in N.O.I.A. Arteritica
N.O.I.A. Arteritica- evolutie

❑ A. NO inainte de NOIA

❑ B. NO la 7zile debut NOIA

❑ C.NO dupa 4 luni (excavatie)

Contextul morbid al Arteritei cu celule gigante asociate NOIA
N.O.I.A forma arteritica
 Tratamentul NOIA forma arteritica

• Este o urgenta pentru a preveni

orbirea ochiului congener
• Metilprednisolon IV apoi oral 1-2 ani
• Biopsie artera temporala in primeme3
zile de tratament

• Prognostic –Nefavorabil
• Scaderea AV de regula permanenta
• Recuperari partiale in 15-30% din
cazuri
 Diferite tipuri de N.O.I.A .
NOIA arteritica NOIA non arteritica
• Fara semne sistemice de arterita • Semne sistemice de arterita Horton
Horton
• Amauroza fugace sugestiva
• Amauroza fugace f rara
• VSH >50mm si Proteina C reactiva
crescute • VSH si PCR normale
• Scadere initiala severa a vederii • Scadere moderata a vederii
• Edem al NO alb calcar • Edem alb calcar doar rar in ocluzuii
embolica aa .cil. post
• AION asociata cu ocluzii ale
cilioretiniene
• AFG; ocluzia /tromboza aa.cil.
posteroare
• Biopsie aa. temporala
 N.O.I.A. non arteritica

❑ Manifestari clinice ❑ Factori de risc

Debut brusc cu scadera AV ▪ Modificari predispozante ale
Nedureroasa N.O.papila mica
Monooculara ▪ HTA
Descoperita la trezire ▪ D.Z
Pacienti cu hipotensiune arteriala ▪ Scaderi bruste ale TA
nocturna ▪ Apneea nocturna
N.O.I.A
 Neuropatia optică edematoasă

• Vede şi doctorul şi pacientul

• Doctorul;edem papilar proeminent

palid bine delimitat .

• Pacientul –vedere normala

• Cauza; apare un blocaj al fluxului

axoplasmatic fara efect asupra
conductibilitatii neuronale