Nervul optic

SEF DE LUCRARI DR. ROIU GEORGE

SEMIOLOGIA BOLILOR NERVULUI
OPTIC
• scăderea vederii centrale /periferice /disparitia vederii
• câmpul vizual redus concentric/ în sector;/scotom relativ
sau absolut, central/ participarea chiasmei optice este
evidenţiată de prezenţa unor scotoame de tip hemianopsic;
• simţul cromatic alterat;
• simţul luminos alterat /hemeralopie
• papila nervului albă /roşie;
• conturul :păstrat sau şters
METODE DE EXAMINARE
• Examenul funcţional
• determinarea acuităţii vizuale;
• examenul câmpului vizual;
• examenul simţului cromatic;
• Examinarea obiectivă
• examinarea papilei nervului obiectiv prin oftalmoscopie,
biomicroscopie;
• examinarea angiofluorografică a papilei nervului optic;
• stereoretinofotografia papilei nervului optic;
• retino-tomografia Heidelberg
• Tomografia în coerență optică (ONH+RNFL)
NEUROPATIA OPTICĂ DE STAZĂ -
Etiologie:
• a. Cauzele intracraniene care genereaza HIC sunt:
• tumori cerebrale;
• malformaţii cerebrale cu tulburări în dezvoltarea cutiei craniene
(craniostenozele);
• afecţiuni vasculare;
• hemoragii ;
• Ttraumatisme craninio cerebrale; hemorgia subarahoidiena,
• HTA, insuficenta cardio pulmonara.
• tromboflebita sinusului cavernos.
• Cauze infectioase ; meningite, encifalite,abcess cerebral,

• b. Cauzele orbitare sunt reprezentate de tumori orbitare de diferite

etiologii, determină compresiune directă la nivelul nervului; în acest caz
staza papilară este unilaterală.
Subiectiv:
Tabloul clinic;

• acuitatea vizuală şi câmpul vizual rămân neschimbate mult

timp; characteristic este scaderea passagera a AV la
treceriea din clino in ortostatisme.
• în stadiile timpurii ale bolii pot apărea înceţoşarea vederii,
obnubilări pasagere;
• pupilele sunt la început normale ca mărime şi reacţie, dar în
timp devin midriatice şi imobile;
• simptomatologia caracteristică hipertensiunii intracraniene
se manifestă prin cefalee intensă, ameţeli, vărsături în jet,
Midrieaza, triada Cushing(HTA , bradicardie, frecventa
respiratorie neregulata).
Obiectiv:
• hemoragii numeroase, striate papilare si peripapilare, exudate,
toate acestea dând aspectul de crizantemă.
• Examenul fundului de ochi disc optic proeminent,Hiperhemic ,edematiat cu edem
largit ,arterele şi venele sunt dilatate şi sinuoase.
• edemul papilar bilateral in urmatoarele stadii;
-stad 0 disc optic normal proemineta SNFR la nivel polilor nazal sup si inf, cu striatii
prezente
-stad 1 , minim, halou in forma litere c cu pol temoral nemodificat si alteratia SNFR
-stad 2 , scazut halou circumferential, elevarea marginei nazale, vasele nefiind
opturate
-Stad 3 , moderat, opturare partiela a uni segment de vas cei pleaca din dis, halou
circumferiential cu extentii digiforme si margini elevate,
-srad 4 , marcat, opturare complete a uni segment de vas ce pleca din disc elevarea
cupei si capulu nervelui optic contur estompat circular si halou peripapilar
-stad 5 , sever stad 4+ opturarea complete a unui vas sau partiala a tuturor vasele
ce pleca din disc
Diagnosticul diferenţial

• papilita (neuropatia optică inflamatorie anterioară):

papila congestivă, edemaţiată, proeminentă;
alterarea funcţiilor vizuale.
• pseudonevrita hipermetropică: papila apare
hiperemică cu aspect staţionar;
• drussenul discului optic: este bilateral, are caracter
familial
• tromboza de vena centrala a retinei
• Evoluţia: poate fi îndelungată, vederea diminuă treptat; pe măsura
instalării atrofiei optice câmpul vizual se strâmtorează concentric
• Tratament: – este etiologic, în cazul hipertensiunii intracraniene,
tratamentul este neurochirurgical şi constă în intervenţii
decompresive.
• - Medicamentos - diuretic acetozolamida, de la 500 de mg pana 4g
pe zi,(edem de gradul 4/5) can AV este foarte scazuta.
• -corticoizi Solomedrol 1g/zi(5-7 zile) si urmat de
prednisone 80 mg in doza descresctatoare 4-8 saptamanii

• Prognosticul este grav, cel vizual este serios prin evoluţia spre
atrofia optică şi cecitate dacă staza durează; prognosticul vital
depinde de gravitatea bolilor ce determină staza.
Syndromul Foster Kennedy

• In procese expansive intracraniene in special la nivelul

lobului frontal prin effect de masa avem ; atrofia de
nerv optic iar prin hypertensiuna intracraniena edem
papilar condrolateral
• Este caractirizat de triada; atrofia optica , ipse
lateral ,edem condrolateral, anosmie.
• Scaderea AV pe ochiul ipsilateral deficit pupilar
diplopie horizontala,

• Tratament. Neurochirurgical prin exterparia tumorii

• Si tratament general cu acetozolamida si cortico
terapia
Neuropatia optica hypertensiva

• HTA produce modificari semnificarive la nivelul vaselor din creier,,

inima, renichi si la nivel ochilor.
• Acuzele oculare sunt minime comparative cu simptomele specifice
encefalopatie hipertensive in afectari cardiace , renale sau encefalice
• Examenul fundului de ochi poate evedentia edem bilateral progresiv
al papile de nerv optic hemoragi papilari in flacara, stea maculara,
exudate moi, pliu coroidiene , dilatatii venoase,
• Tramentul consta in tratarea bolii de baza in serviciu de specializate
prin scadera treptata a TA pentru a Evita complicatii
Hipertensiuna intracraniana idiopatica
(pseudotumor cerebrale)
• Reprezinta cresterea presiunii intracraniene cu examenul LCR normal si
invistigatii imagistice normale
• Pacientii sun femeile tinere obeze, intelnite la femeile insarcinate.si folosirea
tratament contrasiptive orale.
• Alti factori asociati sunt tramentul cu cicolsporina, vit a , sulfamide,
corticosteroizi etc.
• Tabloul clinic; cefalee accentuate la trezire, episode de pierdere tranzitorie a
vederii, diplopie orizontala prin pareza nervule abducens, vertij greta si
versaturi
• Tratament
–reducere greutate corporala
- Reducere presuni intracraniene folosind acetozolamida 250mg/4ori pe zi
- corticoterapie
- Intreruperea medicamentilor ce pot cauza hipertensiunea intracraniana
- Tratament chirurgical este indicat atunci cand exista o cefalee importanta,
scaderea severa si progresiva a acuitatii vizuale; sunturi lombo sau
ventriculo-peritoneale, decompresia tecii nervului optic
- Prognosticul in general este bun
Neuropatia optică inflamatorie anterioară
(Papilita)
Etiologie - boli infecţioase:
• meningite bacteriene;
• encefalomielite bacteriene;
• septicemii, septicopioemii, endocardite;
• sifilis;
• tuberculoza;
• rickettsiozele;
• infecţii virale (encefalite virotice, zona Zoster, gripa, oreion,
varicelă, mononucleoză infecţioasă);
• infecţii locale (endoftalmite bacteriene, retinita cu citomegalovirus,
pars-planite);
• infecţii loco-regionale (sinuzite supurate, sinuzite congestive,
afecţiuni dentare, infecţii amigdaliene);
• parazitoze (Toxoplasmă gondi, oncocercoza, toxocara canis )
 Simptome:
• dureri spontane peri- sau retrooculare, accentuate de
mişcările globului ocular;
• scăderea acuităţii vizuale;
• fosfene

• Semne;
• edem papilar;
• papila proemină 3-5 dioptrii, este congestionată;
• marginile papilei sunt şterse;
• câmpul vizual: apar deficite cu lărgirea petei oarbe
determinate de edemul papilar şi de decolarea
neuroepiteliului peripapilar.
Diagnosticul pozitiv

• anamneza
• semnele clinice.
• examinǎri de laborator si paraclinice
Diagnosticul diferenţial

• staza papilară –funcţiile vizuale sunt intacte o

perioadă lungă de timp;
• neuropatia optică ischemică anterioară; edem alb,
ischemic al papilei nervului optic;
• pseudonevrita hipermetropică: vederea este
scăzută prin viciu de refracţie, la care se poate
adăuga ambliopia.
Evoluţia

In funcţie de:
• etiologie,
• vârsta bolnavului
• precocitatea tratamentului.
• Funcţia vizuală se poate restabili, iar aspectul
oftalmoscopic se poate restabili mai lent, evoluţia
bolii este subacută sau cronică.
Tratament:

• Tratament etiologic: antibiotice cu administrare

generală, asanarea focarelor de infecţie;
• Tratament patogenic: corticoterapie, injecţii
retrobulbare cu preparate cortizonice în doze
imunosupresive;
• Tratamentul simptomatic: injecţii retrobulbare cu
atropină, tratament general cu antiinflamatorii
nesteroidiene, vitamine din grupul B.
NEUROPATII OPTICE ISCHEMICE ;
care pot fi- anterioare arteritica (Horton) si non
arteretica
-posterioare
•Neuropatia
Ischemia acutăoptică
a capuluiischemică anterioară
nervului optic
• Etiologie:
• arterioscleroza 75% din cazuri;
• arterita temporală giganto-celulară Horton (care se manifestă cu
febră, stare generală alterată, cefalee cu sediu temporal, dureri
fronto-temporale);
• vasculite: periarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat;
• boli vasculare sistemice (HTA, eclamsia, diabetul zaharat);
• boli hematologice (policitemia, anemii acute prin hemoragii);
• cauze locale: drussenul capului nervului optic;
• glaucomul cronic;
• contuzii oculare;
• fotocoagularea laser;
• operaţia de cataractă.
Semne:

• papila uşor proeminentă, palidă, cu margini şterse, prezintă un edem

ischemic (alb, laptos) care interesează discul optic în totalitate sau
parţial;
• hemoragii peripapilare, rotunde, sub formă de flacără;
• exudate cotonoase sunt rare.
Diagnosticul pozitiv

• anamnezei (vezi etiologia);

• examenul clinic general, investigaţii de laborator;
• simptome şi semnele oftalmoscopice;
• angiografia fluoresceinică: absenţa fluorescenţei
papilare total sau parţial în timpii precoce.
Diagnosticul diferenţial

• staza papilară (edemul este congestiv, acuitatea vizuală

păstrată);
• papilita (edem cu hiperemie papilară, acuitate vizuală
scăzută)
• Evoluţie:
• După aproximativ o lună, edemul evoluează către atrofie
optică cu decolorare papilară, fără excavaţie.
Tratament profilactic

• profilactic – primar: tratamentul corect al

hipertensiunii arteriale, diabetului, modificarea
metabolismului lipidic;
• profilactic – secundar: are ca scop prevenirea
accidentului ischemic la cel de-al doilea ochi; în
boala Horton se administrează corticoterapie
pe termen lung, până ce VSH-ul revine la
normal.
TRATAMENTUL

curativ – local:
• dilatatoare pupilare (aropină 1%);
• vasodilatatoare administrate (atropină 1‰ retrobulbar, tolazolină sau
pentoxifilin);
• corticoterapie (dexametazonă) administrată în injecţii retrobulbare.
curativ – general:
• vasodilatatoare (nicergolină, pentoxifilin);
• corticoterapie pe cale generală, se administrează de la început. În
maladia Horton se administrează corticoizi atât timp cât se menţine
edemul papilar şi VSH-ul crescut.
Neuropatia optică ischemică
posterioară (retrobulbară )
• Simptome:
• scăderea acuităţii vizuale de obicei unilateral;
• pot apărea dureri retrooculare.
• Semne:
• la examenul oftalmoscopic papila nervului optic nu
prezintă modificări!
• câmpul vizual arată deficite perimetrice superior
sau/şi inferior.
Diagnosticul pozitiv

• anamneza;
• examenului clinic general şi interdisciplinar;
• examenului de laborator;
• simptomele şi semnele oculare enumerate.
Diagnosticul diferenţial

• simularea (pacientul simulează scăderea vederii);

• neuropatia optică toxică :etanol, metanol,
medicamentoasă: etambutol;( câmpul vizual arată
scotom central), izoniazială, cloramfenicol

• Evoluţia se face către atrofie optică totală sau

parţială.
• Tratament asemănător cu cel menţionat la forma
anterioară a nevritei ischemice
NEUROPATIA OPTICĂ ATROFICĂ
• Etiologie:
• tulburări circulatorii de tip ischemic la nivelul corioretinei
nervului optic;
• procese degenerative datorate toxicelor exogene (alcool
metilic, plumb);
• procese inflamatorii corioretiniene care distrug celulele
ganglionare ale retinei, celulele de origine ale nervului optic;
• traumatisme:
• prin hematom care comprimă nervul;
• prin rupturi, smulgeri ale nervului.
• compresiunile nervului pe traiectul său prin:
• osteite;
• periostite;
• artera oftalmică sclerozată;
• tumori de vecinătate.
 Atrofia optică primară (simplă)
• Subiectiv – acuitatea vizuală scade treptat.
• Obiectiv – papila este albă bine delimitată; câmpul vizual este concentric sau
în sector.
• Etiologia: - lues nervos, scleroză multiplă, toxice exogene.

Atrofia optică secundară

• Etiologia: leziuni traumatice cranio-faciale; compresiuni exercitate asupra
fibrelor nervoase.
• Subiectiv şi obiectiv: sunt aceleaşi manifestări
 Atrofia optică consecutivă (sau postretinitică,
ascendenta)
• Etiologie: distrugerea celulelor ganglionare prin:
• retinite;
• corioretinite;
• degenerescenţe retiniene.
• Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută variabil.
• Obiectiv oftalmoscopic:
• papila este albă, cu tentă cenuşie, aspect murdar, ceros sau
galbenă, cu margini imprecis delimitate;
• vasele sunt foarte îngustate, uneori cu aspect filiform;
• câmpul vizual este strâmtorat, mai ales concentric.
 Atrofia optică postnevritică

• Etiologie: urmare a unei neuropatii optice inflamatorii în

segmentul juxtabulbar.
• Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută.
• Obiectiv: oftalmoscopic, papila apare albă, cu marginile
şterse şi neregulate, arterele sunt strâmtorate, iar venele
sunt dilatate, cu sinuozităţi şi întecuiri pe margine.
Atrofia optică post stază

• Etiologie: apare după un edem mecanic al nervului

optic (staza papilară).
• Subiectiv: acuitatea vizuală scăzută.
• Obiectiv: oftalmoscopic – aspect asemănător
atrofiei postnevritice, la care se adaugă persistenţa
unei proeminenţe a papilei, şi devine mai pronunţat
contrastul dintre dilatarea venelor şi strâmtorarea
arterelor
 Atrofia optică vasculară (sau de nutriţie)

• Atrofia optică vasculară (sau de

nutriţie)
• Etiologie: neuropatii optice ischemice.
• Subiectiv: vederea este scăzută până
la cecitate.
• Obiectiv: papila este albă, bine
delimitată, artere subţiri, filiforme,
uneori transformate în cordoane albe.
Atrofia optică glaucomatoasă

• Etiologie: orice formă de glaucom poate genera atrofia

optică glaucomatoasă.
• Subiectiv: - acuitatea vizuală este scăzută.
• Obiectiv: - papila este albă, alb-cenuşie, bine delimitată, cu
halou peripapilar de atrofie; papila atrofică, glaucomatoasă,
prezintă excavaţie totală cu vizibilitatea lamei criblate, care
merge până la marginile discului optic; vasele fac cot la
marginea excavaţiei.
Tratament:

• Curativ: tratamentul este numai paleativ,

simptomatic: vasodilatatoare, vitaminoterapie
(grup B), corticoterapie.
• Profilactic: tratamentul etiologic al afecţiunilor ce
pot duce la atrofia optică.