Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Generalitati
rin nervul optic este transmis ctre creier informaia vizual, cu cele trei componente ale sale: imul luminos imul cromatic (perceperea culorilor) imtul morfoscopic (percepia formelor) asciculul de fibre papilomacular conine informaia preluat de la conurile maculare (zona de acuitate vizual maxim)
olile nervului optic afecteaz cu precdere acest fascicul
s s
Afectiunile N. optic
Staza papilara: compresiune mecanica in HTIC/procese expansive orbitare Afectiuni inflamatorii: papilita, NORB Afectiuni vasculare (ischemice): NOIA, NOIP
Discromatopsie in ax rosu-verde, pana la acromatopsie Hesperanopie Durere retroocular (accentuata la miscarea globului ocular) Alterarea reflexelor pupilare: defect pupilar aferent relativ (DPAR) Modificari oftalmoscopice ale papilei:
edem de staza: staza papilara edem papilar inflamator: papilita edem papilar de tip ischemic: NOIA paloare papilara, atrofie optica
Modificari de CV
Acromatopsie
STAZA PAPILARA
= edemul discului optic de cauz mecanic
Etiopatogenie:
bilateral, simetrica/ asimetric: HTIC: cefalee, vrsturi "n jet", tulburri de echilibru i uneori diplopie orizontal (prin compresiunea pe nervul abducens) unilateral i nsoit de exoftalmie: procese expansive orbitare (tumori ale nervului optic, oftalmopatie tiroidian, metastaze orbitare) Fiziopatologie presiunea crescut se transmite prin tecile meningeale pn la nivelul papilei tulburarea fluxului axoplasmic cu creterea volumului fibrelor optice i edem papilar deoarece inelul scleral este inextensibil, se produce o cretere i mai mare a presiunii n capul nervului optic compresiunea VCR edem retinian de vecintate, hemoragii i exsudate
Semne clinice
debut: discul optic cu margini terse, hiperemic, dispar pulsaiile normale ale VCR AV, simt cromatic, CV normal semne de HTIC
n staza florid: EDEM PAPILAR DE STAZA papila este hiperemic i foarte proeminent excavaia fiziologic dispare vasele de snge sunt dilatate, tortuoase, pe alocuri acoperite de edem hemoragii "n flacr" i exsudate moi juxtai peripapilar obnubilari vizuale pasagere n faza tardiv: atrofie optic post-staz papila alb-cenuie cu margini terse, fr a mai fi proeminent hemoragiile i exsudatele dispar AV scazuta, modif. de CV, simt cromatic, sensibitate la contrast cecitate
Tratament: neurochirurgical; trofice nervoase (vit. grup B, Milgamma) pentru sustinerea fibrelor nervoase
Nevrita optic
= afeciuni inflamatorii sau demielinizante ale nervului optic
nevrita optic retrobulbar (NORB): sediul leziunii este dincolo de locul de ptrundere al ACR n nervul optic i nu exist modificri oftalmoscopice
Papilita
Debut brusc, unilateral (75%), varsta 15-45 ani, cu: AV primele 2-5 zile, urmata de recuperare lenta spontana sau sub trat. CS; poate fi accentuata de activitati fizice (semnul Uthoff) Discromatopsie in ax rosu-verde acromatopsie in cazuri severe dureri surde retro-oculare accentuate la micarea globilor oculari.
Examen oftalmoscopic
EDEM PAPILAR INFLAMATOR papila cu contur ters, hiperemic, proeminent, cu absena excavaiei fiziologice vene dilatate, inecate in edem +/- hemoragii juxtapapilare in flacara +/- exsudate dure sub form de "stea" macular (neuro-retinit)
Diagnosticul papilitei
Diagnosticul pozitiv:
AV relativ brusca, unilateral Dureri la micarea globului ocular Discromatopsie rou-verde DPAR CV la alb+culori: scotom central, paracentral, arcuat; defecte altitudinale; scotoamele la culori (rosu, verde)>alb FO: edem papilar inflamator PEV alterate
Diagnostic diferenial:
alte cauze de edem papilar: staza papilar neuropatia optic ischemic anterioar (NOIA) ocluzia venei centrale a retinei retinopatia hipertensiv st IV afeciuni care mimeaz edemul papilar (anomalii congenitale ale discului optic, pseudonevrita hipermetropic)
Tratament. Evolutie
Tratament: tratament patogenic: Corticoterapie i.v. (Solumedrol 500 mg -1000mg/zi, 3-5 zile), +/Prednison 1mg/kgc (sau medrol 0.8mg/kgc), cu reducerea progresiva a dozei tratamentul etiologic: ATB, dac se cunoaste cauza nevritei tratamentul adjuvant: vasodilatatoare (pentoxifilin), vitamine din grupul B (B1, B6) cu aciune neuroprotectoare
Evoluie
diferena ntre cele dou forme const n prezena, respectiv absena edemului papilar (ischemic)
NOIA
Diagnosticul NOIA
Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul diferenial: alte afeciuni care produc o scdere brutal i nedureroas a vederii (OACR, n care nu exist edem papilar, dar edemul retinian este prezent, cu semnul "cireei maculare") alte forme de edem papilar (papilita, staza papilar, tromboza VCR)
NOIA arteritic
asociat cu arterita cu celule gigante (boala Horton), o vasculit autoimun a persoanelor vrstnice care afecteaz esutul elastic din tunica medie a arterelor de calibru mediu (vertebral, temporal superficial, oftalmic, ciliare posterioare) dup 60 de ani cefalee sever asociat cu parestezii ale pielii capului
dureri musculare la vorbit sau mestecat ("claudicaia" maseterilor datorat ischemiei musculare)
simptome nespecifice (anorexie, pierdere n greutate, febr, stare de "ru") VSH - mult crescut > 60 mm/h. Totui n 20% din cazuri poate fi normal
NOIA non-arteritic
Etiologie: ischemia acut rezult n urma unei "cooperri" a mai multora dintre afeciunile de mai jos, pe fondul vrstei naintate: arterioscleroz, ATS carotidiana vasculite sistemice (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoas, boala Behcet) HTA DZ dislipidemii afeciuni hematologice (policitemie, hemoglobinopatii). intervenie chirurgical ocular, cardiaca, pe MS Tratament: vasodilatatoare, neurotrofice (vit. B1, B6), anticoagulante
Neuropatia Leber
boal rar produs printr-o mutaie a ADN-ului mitocondrial adolesceni de sex masculin nevrit optic acut, sever, iniial unilateral, care n cateva sptmni se bilateralizeaz la pacienti de sex feminin - forme atipice FO: papile hiperemice, uor edemaiate, dilataie neregulat a capilarelor peripapilare cu aspectul unor telangiectazii Dilatarea vascular i edemul regreseaz dup o perioad, lsnd locul atrofiei optice reflexele pupilare normale, n pofida scderii marcate a vederii Tratamentul:
corticoterapie n doze mari vasodilatatoare, vitaminoterapie din grupul B
bilaterale, lent progresive, evoluia fiind spre atrofie optic n lipsa tratamentului adecvat
Simptomatologia:
scdere progresiv a AV, bilateral dar frecvent asimetric discromatopsie dobandit in ax rosu-verde modificri de CV: cel mai adesea scotom ceco-central la spot alb sau colorat
FO: papil decolorat temporal (datorit aciunii predilecte a toxicelor asupra fasciculului papilo-macular), rar edem papilar minim Dac substana toxic este ntrerupt n stadiul incipient al neuropatiei, leziunile sunt reversibile Daca nu atrofie optica totala
Inhibitori de monoaminooxidaz Digitalice xantopsie Antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclin, Nistatin, Griseofulvin, Tuberculostatice (Etambutol, Izoniazid, Streptomicin) Anticoncepionale estroprogestative Hipervitaminoze (A, D)
Neuropatia optic alcoolo-tabagic: directa + indirect prin malabsorbtie Neuropatia post ingestie de alcool metilic:
deosebit de grav: AV scade la pl/fpl, midriaza areflexiva - cecitate manifestri generale: cefalee, vrsturi, uneori convulsii, delir (doza letale 100 ml)
Tratament:
ntreruperea administrrii substanelor toxice/spalaturi gastrice pt intox. acute Vit. grup B (B1, B6, B12), vasodilatatoare, sulfat de zinc, CS n formele edematoase.
Atrofia optica
stadiul final de evoluie al neuropatiilor optice, n care se produce pierderea total/partiala de fibre optice (axoni ai celulelor ganglionare retiniene). unilateral/ bilateral n funcie de sediul leziunii iniiale a nervului optic: anterograd (ascendent): glaucom, OACR, papilita, NOIA
Clinic:
simpl: bilateral, in boli generale: tabes, SM, neuropatia optic Leber; neuropatii toxice, interv neuro-chir
FO: Papila alb, decolorat, cu margini nete, vasele sunt subiri i poate exista excavaie. Vederea scade pn la cecitate.
FO: papila alba+ artere filiforme (+/- transformate n cordoane albe, fibroase)
FO: papila este alb-cenuie, cu excavaie total i vizibilitatea lamei cribroase; vasele urca pe peretii excavatiei (nazalizate)