Retina

SEF DE LUC dr ROIU GEORGE

METODE DE EXAMINARE

• Examinarea fundului de ochi

• Examinarea ecografică şi tomodensitometrică: se utilizează mai ales
în diagnosticul tumorilor;
• Angiografia fluoresceinică
• Examinarea funcţiei senzoriale
• Examinarea electrofiziologică:
Examinarea fundului de ochi:

• Papila nervului optic, reprezintă locul pe unde fibrele

nervului optic (axonii celulelor ganglionare) ies din globul
ocular:
• are aspectul unui disc ovalar de 1/1, 5 mm, plan, cu
contur clar, culoare galben – roz;
• Macula este localizată posterior, pe axul optic al globului
ocular, la 3 mm temporal de papila nervului optic;
• Retina periferică - dincolo de ecuator retina se subţiază şi
conţine numai celule de susţinere – ( celule gliale şi
celule Műler)
AFECŢIUNILE VASCULARE ALE
RETINEI- OBSTRUCŢIA ARTEREI
CENTRALE A RETINEI

Etiopatogenie:
Tromboza datorată:
• modificărilor peretelui vascular;
• modificare hemoreologice,
(anomalii plachetare, dislipidemie);
• staza vasculară venoasă.
Embolia – embolul poate fi de colesterol, plachetar, calcar, gazos, grăsos.
Spasmul – este excepţional primitiv, de obicei însoţeşte primele
mecanisme.
Obstructia de artera centrala a retine
Obstructia de ram arterial superior
Etiologia

• arteroscleroza;
• diabetul;
• hipertensiunea arterială;
• arteritele (maladia Horton, Takayasu);
• colagenoze (lupus eritematos, sclerodermia) .

Simptome
• dispariţia bruscă a vederii;
• uneori persistă o vagă percepţie a luminii.
Semne

• pupila este în midriază;

• reflexul fotomotor este abolit;
• se păstrează reflexul pupilar consensual;
• oftalmoscopic, se constată: îngustarea calibrului arterial, la o
oră după accident apare edemul retinian ischemic, alb
lăptos, care predomină la nivelul polului posterior; prin
contrast, macula apare roşie, ca cireaşa datorită
vascularizaţiei coriocapilarei: venele au un calibru uşor
neregulat;
• angiografia arată o întârziere circulatorie fluoresceina
progresează foarte lent în sistemul arterial şi în cel venos; nu
există difuziunea colorantului ceea ce demonstrează
absenţa edemului retinian.
Tratamentul

• Tratamentul este o urgenţă, şi trebuie instituit în primele 6 ore

• Tratament: local: injecţii retrobulbare cu antispastice, (atropina papaverina) şi
vasodilatatoare (pentoxifilin, tolazolină) .
• Tratamentul general:
• vasodilatatoare: xantinol, nicotinat, sermion;
• antiagregante plachetare: dipiridamol, aspirina;
• anticoagulante: heparina urmată de trombostop;
• fibrinolitice: urokinoza, streptokinoza.
• Tratamentul chirurgical:
• dezobstrucţia vasculară: endarterectomia carotidiană.
• Tratamentul etiologic se face când se găseşte etiologia: inflamatorie, toxică,
infecţioasă.
OBSTRUCŢIA VENEI CENTRALE A
RETINEI
Etiopatogenia:
• Arterioscleroza,
• Cauze inflamatorii:
• Cauze sanguine:
• Cauze infecţioase şi parazitare:
• Cauze mecanice:
-compresiuni intraorbitare;
-anevrisme arterio-venoase;
-glaucomul cu unghi deschis se poate asocia cu obstrucţia
de venă centrală a retinei în 30-40% din cazuri.
• Subiectiv: – scăderea vederii (poate fi precedată de
obnubilări pasagere ale vederii, miodezopsii) .
• Obiectiv: – oftalmoscopic, la examenul fundului de ochi se
observă patru semne:
• vene dilatate şi sinuoase datorită creşterii presiunii hidrostatice în
teritoriul venos;
• hemoragii retiniene, superficiale, în flacără, dispuse de-a lungul
fibrelor optice;
• noduli vătoşi, cu contur şters datorită ischemiei retiniene;
• edemul papilo retinian; papila este congestivă cu margini şterse,
capilarele prepapilare sunt dilatate.
Forma edematoasă

• acuitatea vizuală este relativ conservată;

• câmpul vizual are un scotom central relativ
• ex. oftalmoscopic evidenţiază:
• vene foarte dilatate, sinuoase
• numeroase hemoragii în flacără, care se văd până la periferia
retinei;
• edemul retinian este difuz, cu noduli vătoşi rari
OCT ; aspect macular in tromoza de vena centrala a retinei
Forma ischemică:

• acuitatea vizuală este foarte scăzută;

• câmpul vizual are un scotom central întins, absolut;
• oftalmoscopic se observă:
• artere îngustate neregulate, exudate vătoase;
• papila cu edem papilar
• edem papilo-macular alb, lăptos.
Forma mixtă:

• acuitatea vizuală este scăzută;

• câmpul vizual prezintă un scotom central.
Oftalmoscopic se observă:
• vene dilatate, sinuoase;
• artere îngustate;
• retina prezintă hemoragii numeroase exudate vătoase;
• edem retinian difuz, macula poate prezenta edem macular
difuz sau edem cistoid.
Diagnostic

• Diagnosticul pozitiv: se pune pe simptomotologia subiectivă şi semnele obiective

constatate la examinarea oftalmoscopică şi angiografică.

• Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni în care scade acuitatea vizuală;

examinarea fundului de ochi evidenţiază hemoragiile retiniene:
• neuropatia optică ischemică anterioară şi nevrita juxta- bulbară: în aceste
afecţiuni, hemoragiile, exudate şi edemul retinian se limitează la nivelul papilei şi
zona retiniană peripapilară;
• retinopatia diabetică: hemoragiile retiniene sunt predominant rotunde,
punctiforme;
• retinopatie hipertensivă în care hemoragiile şi exudatele sunt mai puţin
numeroase localizate în diferite zone ale câmpului retinian.
Evoluţie, complicaţii;

• în formă ischemică datorită apariţiei neovaselor

există o predispoziţie la hemoragii retineene şi
vitreene;
• complicaţia de temut este glaucomul secundar
neovascular, care apare când se dezvoltă vase de
neoformaţie la nivelul unghiului irido-cornean;
• evoluţia se poate face mai rar şi spre bilateralizare.
Rubeioza iriana in glaucoma neovascular
Tratamentul:

• Tratamentul general:
• anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu dicumarinice
(trombostop) sub controlul timpului de protrombină (Quick);
• vasodilatatoare (pentoxifilin) şi protectori vasculari (maxiven);
• Tratamentul etiologic: pentru arteroscleroză, diabet, boli hematologice.
• Tratamentul local:
• dilatatoare pentru a pune în repaus corioretina;
• în formele ischemice sau mixte, se indică fotocoagularea laser în scopul
de a preveni apariţia complicaţiilor hemoragice şi a glaucomului
secundar, neovascular.
RETINOPATIA DIABETICĂ

Microangiopatia diabetică
• creşterea de volum a celulelor endoteliale;
• îngroşarea membrei bazale;
• dispariţia pericitelor
La leziunile capilarelor se adaugă neoformaţiile vasculare.
Retinopatia neproliferativă

• Stadiu incipient ; dilatarea venulelor, cu

predominanţă cele din jurul maculei;
• Stadiu mediu dilatarea venulelor, cu predominanţă
cele din jurul maculei + microanevrisme (aspect de
puncte roşii, greu de deosebit de hemoragiile
profunde);
• hemoragii;
• Stadiu sever; stadiu mediu + exudate dure,
profunde, alcătuite din lipide.
Retinopatia preproliferativă

• artere cu reflex crescut, pe alocuri întecuite;

• vene dilatate, cu calibru neregulat;
• microanevrisme, hemoragii;
• exudate dure;
• edem retinian, exudate vătoase (markeri ai zonelor
de ischemie retiniană) .
2 .Retinopatia proliferativă

• Stadiu incipient Apariţia neovascularizaţiilor

retiniene
• Stadiu mediu Neovascularizaţia se dezvoltă între
limitanta internă şi hialoidă, de care va adera
ulterior.
• Stadiu sever Când neovasele se maturează, vor fi
însoţite de ţesut fibros care are tendinţa se
prolifereze generând riscul decolării de retină.
Complicaţiile retinopatiei diabetice

• hemoragie retiniană prin ruperea vaselor de neoformaţie;

• glaucom secundar neovascular datorat apariţiei în unghiul
irido-cornean a vaselor de neoformaţie;
• decolare de retină prin tracţiuni la nivelul bridelor de
proliferare glială;
• degenerescenţă maculară care se dezvoltă prin organizarea
edemului din regiunea maculară.
Diagnosticul

• Diagnosticul pozitiv se susţine pe:

• anamneza (existenţa diabetului zaharat);
• simptomatologia şi semnele oftalmoscopice;
• angiografia retiniană.

• Diagnosticul diferenţial se face cu:

• retinografia hipertensivă;
• tromboza VCR;
• staza papilară în st. I/II.
Tratament

• Tratament: medicamentos general;

• menţinerea unei glicemii normale sub supravegherea medicului
diabetolog;
• medicaţie capilarotrofică - flavonoizi (maxiven,vit C+D+Zn) anticianozide
(difrarel, difebion); vit D3 5000ui
• medicaţie antiagregantă plachetar (aspirina, dipiridamol);
• normolipemiante) .
• Tratament: local prin fotocoagulare, se indică în stadiul preproliferativ şi
în. În edemul macular se practică un baraj în potcoavă sau fotocoagulare
perifaveolară în grilă.
• Tratamentul chirurgical - se practică în caz de hemoragie intravitreană;
se face vitrectomia; membranele epimaculare se elimină tot prin
chirurgie vitreoretiniană.
RETINOPATIA HIPERTENSIVĂ

Retina are o circulaţie cu particularităţi:

• retina externă, până la nivelul stratului plexiform
extern este hrănită de circulaţia coroidiană; retina
internă este vascularizată de artera centrală a
retinei;
• circulaţia retiniană este de tip terminal; în condiţii
de hipoxie, apare neovascularizaţia.
Stadializarea modificărilor
retiniene hipertensive
• Stadiul I. = angiopatie hipertensivă: arterele au reflex
lărgit; la nivelul încrucişării arterio-venoase, vena este
comprimată şi îngustată (Salus Gunn I);
• Stadiul II. = angioscleroză hipertensivă: arterele sunt
rigide, aspect de sârmă de argint; venele sunt dilatate şi
tortuase. La nivelul încrucişării arterio-venoase, semnul
Salus Gunn este în stadiul II. (îngustare a calibrului venos şi
devierea traiectului său în baionetă);
• Stadiul III. = retinopatie hipertensivă: modificări
vasculare ca în
stadiul II. la care se adaugă hemoragii retiniene
superficiale şi profunde, exudate vătoase şi dure,
edem retinian;
• Stadiul IV.= neuroretinopatie hipertensivă; la
modificările vasculare şi retiniene specifice
stadiului III. se adaugă şi edemul papilar
Diagnosticul

• Diagnosticul pozitiv este pus prin examinarea oftalmoscopică a fundului

de ochi.

• Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile care pot determina

apariţia hemoragiilor şi exudatelor la nivelul retinei, între care:
• retinopatia diabetică;
• tromboza de venă centrală a retinei sau a unui ram a venei centrale a
retinei;
• neuropatia optică ischemică anterioară;
• retinopatia din hemopatii.
Complicaţii

• ocluzia arterei centrale a retinei;

• tromboza venei centrale a retinei;
• neuropatia optică ischemică anterioară

Tratamentul
• este al HTA sistemice .
• Trament vizand complicatii oculare;
-Vitamino terapie (rezvega)
-Protectia vasculara maxiven, vit A , vit C +D +ZN
-Vasodilatatoare mitilene gingo
-injectie anti vgf in stadiu 3 si 4 visind in special edemul macular
• Educaţia sanitară a pacientului se face atât pentru tratamentul şi controlul
periodic al HTA cât şi pentru monitorizarea oftalmologică.
AFECŢIUNI DEGENERATIVE

DEGENERESCENŢA MACULARĂ SENILĂ

• factorul vascular are o importanţă majoră generând leziuni anatomo-
clinice degenerative consecutive deficienţei nutriţionale maculare.
DMLV

• Subiectiv.
• scăderea acuităţii vizuale printr-un scotom central;
• scotomul central este pozitiv, bolnavul vede o pată
neagră în centrul imaginii;
• metamorfopsii: bolnavul vede liniile drepte curbe,
deformate.
Obiectiv.
• Degenerescenţă primitivă retino-vitreană (sindromul de retracţie al
imitanţei interne) apare în decolarea posterioară de vitros. În regiunea
maculară se văd pliuri retiniene datorită retracţiilor retino-vitreene.
Frecvent apare o membrană preretiniană albă, translucidă, cu aspect de
celofan.
• Degenerescenţă maculară pseudochistică (pseudogaura maculară);
examenul oftalmoscopic arată o pierdere de substanţă centrală, perfect
rotundă, bine delimitată cu diametrul de 0, 25-1, 5 diametrii papilari;
• Degenerescenţa coloidă a maculei (degenerescenţa disciformă) : macula
prezintă un placard exudativ şi/sau hemoragic, proeminent, care
cuprinde macula pe o suprafaţa întinsă de 2-3 DP (DP= diametrul
papilar);
• Degenerescenţa areolară (atroficǎ) a maculei: se caracterizează prin
apariţia unui placard atrofic bine delimitat, ovalar sau policiclic. Acest
placard se poate extinde în „pată de ulei”; practic în totalitatea polului
posterior;
Diagnostic

• Diagnostic pozitiv: se pune pe baza sindromului macular

(acuitate vizuală scăzută, scotom central, metamorfopsii) la
care se adaugă aspectele patognomonice în angiografia
fluoresceinică pentru fiecare formă şi stadiu evolutiv.

• Diagnostic diferenţial: se face cu afecţiunile inflamatorii

corioretiniene maculare; angiofluorografia este cea care
tranşează diagnosticul.
Tratament

• Tratament medical: nici un tratament: medical nu s-a dovedit a fi

eficient. Se pot administra vasodilatatoare, suplimente nutritive:
vitamina A, vitamina E, luteina. Injectie intravitiene
• Tratamentul chirurgical: disecţia membranei epiretiniene în
chirurgie endooculară.
• Fototerapia: fotocoagularea cu laser este indicată în degenerescenţa
coloidă. Fotocoagularea cu visudyne (fototerapia dinamică) .
• Tratamentul optic: cu ajutorul unor sisteme macroscopice şi
telelupe, se ameliorează acuitatea vizuală.
DEZLIPIRE DE RETINĂ

• regmatogenă (primitivă, idiopatică);

• secundară.
DEZLIPIRE DE RETINĂ
REGMATOGENĂ
Etiopatogenie:
• Lichefierea vitrosului: pe măsura înaintării în vârstă
• Vitrosul lichid se insinuează înapoia vitrosului gel care
rămâne însă puternic ataşat de retină, la nivelul periferiei
externe. Cu mişcările oculare, vitrosul gel tracţionează retina
periferică producând rupturi.
• Producerea rupturii retiniene favorizează pătrunderea
vitrosului lichid care dezlipeşte retina.
Factorii de risc

• miopia forte;
• afakia (absenţa cristalinului);
• vârsta înaintată.
Tablou clinic

Subiectiv:
• fotopsii (se manifestă când apar tracţiuni vitros-retină);
• fosfenă unică, strălucitoare (apare în momentul producerii rupturii
retiniene);
• amputarea câmpului vizual în sectorul corespunzător dezlipirii;
• scăderea acuităţii vizuale dacă dezlipirea afectează macula.
Obiectiv:
• examenul oftalmoscopic relevă aspectul de retină gri, opacă şi bombată
a zonei dezlipite;
• în periferie pot fi văzute una sau mai multe rupturi retiniene.
Dezlipire totala de retina
Tratament:

• Tratamentul este chirurgical şi are ca scop restabilirea şi menţinerea

contactului între retină şi epiteliului pigmentar:
• 1. metoda de tamponament intern cu injectarea intraoculară de
aer, gaze expansive, ulei de silicon) urmată de fotocoagulare
endooculară cu laser a marginilor rupturilor in zone centrale si
pericentrale;periferic se aplica puncta de crioaplictie, se face vitrectomia
posterioară dacă există tracţiuni vitreo-retiniene;
• 2. cerclaj posterior cu benzi circulare sau identaţie localizată,
urmată de puncţionarea peretelui ocular cu evacuarea lichidului
subretinian.
• Evitare efortul fizic
DEZLIPIREA DE RETINĂ
SECUNDARĂ
• Dezlipirea de retină secundară tracţională apare
mai frecvent în retinopatia diabetică proliferativă
• Dezlipirea de retina secundară exudativă. Are ca şi
caracteristică absenţa rupturilor retiniene. Apare în
hipertensiunea arterială severă;
• Dezlipirea de retina secundara tumorala
DR. secundara tractionala
DR. Exudativa
DR. secundara tumorala
• Dezlipire de retină secundară traumatică
• Dezlipirea de retină secundară, tumorală. Tumorile de
origine coroidiană se complică în evoluţia lor cu dezlipire
de retină retina dezlipită este de culoare închisă, apare
fixă, imobilă, fără ruptură.
AFECŢIUNILE TUMORALE
Retinoblastomul
Este cea mai frecventă tumoră oculară la
copii 1/20. 000 născuţi vii. Apare la copii 1-
3 ani.

Fiziopatogenie.
Gena afectată este localizată pe
cromozomul 13, observându-se deleţii în
braţul lung ale acestui cromozom.
Tablou clinic
• Subiectiv - cecitate (când este bilateral în 20% din cazuri) .
• Obiectiv
• pupila este în midriază relativă, şi prezintă un reflex anormal, alb,
cenuşiu (ochi amaurotic de pisică);
• posibil:
• strabism;
• nistagmus;
• buftalmie unilaterală;
• cataracta complicată;
• fenomene oculare iritative: congestie oculară, lacrimare, fotofobie.
• examenul fundului de ochi poate evidenţia o masă albă, nodulară,
proeminentă în corpul vitros, cu prezenţa de hemoragii şi vase de
neoformaţie pe suprafaţă; în faze mai evoluate, aspectul oftalmoscopic
este de decolare de retină de culoare cenuşie, fără ruptură.
Stadializare a evoluţiei retinoblastomului

• Faza incipientă: aspect de pată alb-gălbuie, cu aspect

vătos, policiclică mărime de 2-3 diametrii papilari; se
observă la ochiul congener, în formele clinice bilaterale.
Suprafaţa tumorii este neregulată (mamelonată sau
polipoidă) traversată de vase de neoformaţie.
• Faza de hipertensiune intraoculară: dezvoltarea tumorii
determină hipertensiune oculară, ochiul devenind
dureros, lăcrimos şi congestiv.
• Faza de exteriorizare sau de invazie orbitară.
• Faza de generalizare:
• invazie loco-regională spre sistemul nervos central, spre
orbită, cavitatea nazală, cavum;
• metastaze la distanţă pe cale limfatică sau pe cale
sanguină (metastaze osoase sau hepatice
Diagnosticul diferenţial

• hemoragia intraoculară organizată;

• fibroplazie retrolentală;
• hiperplazia vitrosului primitiv.
Tratament:
• În stadiile incipiente se încearcă un tratament:
conservator:
• radioterapie locală;
• aplicarea unor plăcuţe de iod radioactiv pe
scleră, în dreptul tumorii;
• crioterapie;
• fotocoagulare laser.
• În stadiile I. şi II. se practică enucleaţia.
• În stadiul III. se practică exenteraţia orbitei.
• Stadiul IV. este depăşit din punct de vedere
terapeutic