Robbins – C4

Care este rolul circulației sângelui în menținerea sănătății celulelor și țesuturilor?

› Circulatia sangelui furnizeaza oxigen, nutrienti si elimina deseurile metabolice din celule si
tesuturi.

Cum este definit edemul și ce îl cauzează?

› Edemul este acumularea de lichid în țesuturi datorită unei mișcări nete a apei în spațiile
extracelulare. Aceasta poate fi cauzată de modificarea funcției endoteliale, creșterea presiunii
vasculare sau scăderea conținutului de proteine plasmatice.

Care pot fi consecințele edemului în plămâni?

› Edemul în plămâni poate duce la hipoxie care pune viața în pericol, deoarece umple alveolele,
afectând schimbul de oxigen.

Ce este hemostaza și de ce este importantă?

› Hemostaza este procesul de coagulare a sângelui care previne sângerarea excesivă după
deteriorarea vaselor de sânge. Hemostaza inadecvată poate duce la hemoragie și complicațiile
acesteia.

Cum tromboza și embolia pot afecta vasele de sânge?

› Tromboza și embolia pot obstrucționa vasele de sânge, putând provoca moartea celulelor
ischemice (infarct).

Numiți trei cauze majore de morbiditate și deces legate de tromboembolism.

› Infarct miocardic, embolie pulmonară (EP) și accident vascular cerebral (accident vascular
cerebral).

Ce tulburări sunt discutate în acest context și la ce duc adesea?

› Sunt discutate tulburări ale hemodinamicii (edem, efuzii, congestie și șoc), care duc adesea la
acumularea de lichid în țesuturi sau cavități corporale.

Ce factori echilibrează de obicei mișcarea fluidului în capilare?

› Echilibrul este menținut de presiunea hidrostatică vasculară care împinge fluidul din capilare
și presiunea osmotică coloidală plasmatică care trage fluidul înapoi în vase.

Cum contribuie presiunea hidrostatică crescută la edem?

› Presiunea hidrostatică ridicată perturbă echilibrul, ducând la creșterea mișcării fluidului din
vase și, dacă drenajul este insuficient, edem.

Ce distinge edemul inflamator și efuziile de cele neinflamatorii?

› Edemul inflamator și efuziunile sunt exudate bogate în proteine datorită permeabilității

vasculare crescute, în timp ce cele neinflamatorii sunt transudate sărace în proteine.

1
Care sunt cauzele comune ale edemului și efuziilor non-inflamatorii?

› Edemul și efuziunile non-inflamatorii sunt frecvente în tulburări precum insuficiența cardiacă,

insuficiența hepatică, boala renală și malnutriția.

Ce cauzează creșterea presiunii hidrostatice și cum afectează edemul?

› Creșterea presiunii hidrostatice poate rezulta din tulburări care afectează întoarcerea venoasă,
ducând la edeme localizate sau răspândite.

Care este semnificația albuminei în plasmă și cum afectează pierderea acesteia edemul?

› Albumina reprezintă o parte semnificativă a proteinei plasmatice și este esențială pentru

menținerea presiunii oncotice. Reducerea sintezei albuminei sau pierderea crescută poate duce
la edem.

În ce condiții apare sinteza redusă a albuminei?

› Sinteza redusă a albuminei apare în principal în bolile hepatice severe, cum ar fi ciroza în
stadiu final și în cazurile de malnutriție proteică.

Ce este sindromul nefrotic și cum contribuie la edem?

› Sindromul nefrotic implică scurgerea albuminei în urină din cauza capilarelor glomerulare
anormal de permeabile, ducând la reducerea presiunii osmotice plasmatice și edem.

Cum afectează presiunea osmotică plasmatică redusă volumul intravascular și funcția renală?

› Presiunea osmotică plasmatică redusă duce la edem, volum intravascular redus, hipoperfuzie
renală și hiperaldosteronism secundar.

De ce retenția de sare și apă agravează edemul în condiții cu niveluri scăzute de proteine plasmatice?

› Retenția de sare și apă exacerbează edemul, deoarece defectul primar, nivelurile scăzute de
proteine plasmatice, persistă.

Ce rol joacă sistemul limfatic în menținerea echilibrului fluidelor tisulare?

› Sistemul limfatic drenează excesul de lichid interstițial înapoi în sânge prin conducta toracică,
ajutând la menținerea țesuturilor "uscate".

Cum ar putea tromboza venoasă profundă (TVP) să ducă la edem și ce distinge edemul localizat de
edemul sistemic?

› TVP poate duce la edem localizat în partea afectată, în timp ce afecțiuni precum insuficiența
cardiacă congestivă care cauzează creșteri sistemice ale presiunii venoase sunt asociate cu
edeme mai răspândite.

Care este relația dintre volumul intravascular redus și hiperaldosteronismul secundar?

› Volumul intravascular redus poate declanșa hiperaldosteronismul secundar ca mecanism

compensatoriu, exacerbând și mai mult edemul subiacent.

2
Care este funcția primară a sistemului limfatic în raport cu echilibrul fluidelor tisulare?

› Sistemul limfatic ajută la scurgerea excesului de lichid interstițial și la returnarea acestuia în

sânge prin conducta toracică, contribuind la echilibrul fluidelor tisulare.

Ce distinge edemul localizat de edemul sistemic și ce condiții pot provoca fiecare tip?

› Edemul localizat este limitat la o anumită parte și poate rezulta din afecțiuni cum ar fi
tromboza venoasă profundă (TVP). Edemul sistemic, pe de altă parte, este mai răspândit și
este asociat cu afecțiuni precum insuficiența cardiacă congestivă.

Care este semnificația albuminei în menținerea presiunii oncotice plasmatice?

› Albumina joacă un rol crucial în menținerea presiunii oncotice plasmatice, care ajută la
prevenirea mișcării excesive a fluidului din vasele de sânge în spațiul interstițial.

Cum contribuie sindromul nefrotic la dezvoltarea edemului?

› În sindromul nefrotic, capilarele glomerulare anormal de permeabile permit albuminei să se

scurgă în urină, reducând presiunea osmotică plasmatică și ducând la edem.

Ce rol joacă hiperaldosteronismul secundar în progresia edemului?

› Hiperaldosteronismul secundar este declanșat ca mecanism compensatoriu ca răspuns la

volumul intravascular redus, dar exacerbează edemul, deoarece nu reușește să corecteze
defectul primar - un nivel scăzut de proteine plasmatice.

De ce retenția de sare și apă prin rinichi agravează edemul în condiții cu niveluri scăzute de proteine
plasmatice?

› Retenția de sare și apă de către rinichi nu reușește să corecteze nivelul scăzut al proteinelor
plasmatice și, în schimb, exacerbează edemul prin creșterea volumului de lichid.

Cum tromboza și embolismul afectează vasele de sânge și care sunt consecințele lor potențiale?

› Tromboza și embolia pot obstrucționa vasele de sânge, ceea ce poate duce la moartea
celulelor ischemice (infarct) și diverse complicații în funcție de organul afectat.

Care sunt cele trei cauze majore de morbiditate și deces legate de tromboembolism în țările cu
venituri mari?

› Infarctul miocardic, embolia pulmonară (EP) și accidentul vascular cerebral (accident

vascular cerebral) sunt cele trei cauze majore de morbiditate și deces legate de
tromboembolism în țările cu venituri mari.

Care este importanța hemostazei și ce poate rezulta din hemostaza inadecvată?

› Hemostaza este crucială în prevenirea sângerării excesive după deteriorarea vaselor de sânge.
Hemostaza inadecvată poate duce la hemoragie, ceea ce poate duce la compromiterea
perfuziei tisulare, hipotensiune arterială, șoc și chiar moarte.

Care este funcția principală a circulației sângelui în menținerea sănătății celulare și tisulare?

3
 › Circulația sângelui furnizează oxigen și substanțe nutritive celulelor, eliminând în același
timp deșeurile metabolice, susținând astfel sănătatea celulară și tisulară.

Care este scopul principal al fluidelor edem și al efuziilor în organism?

› Fluidele edem și efuziunile sunt acumulări anormale de lichid în țesuturi sau cavități
corporale, care rezultă din tulburări ale echilibrului fluidelor din organism.

Cum diferă edemul inflamator și efuziile de cele neinflamatorii și ce le cauzează?

› Edemul inflamator și efuziunile sunt bogate în proteine și sunt cauzate de creșterea

permeabilității vasculare datorită mediatorilor inflamatori. Edemele și efuziunile non-
inflamatorii sunt sărace în proteine și rezultă din diferite tulburări cum ar fi insuficiența
cardiacă, insuficiența hepatică, boala renală și malnutriția.

Care sunt consecințele potențiale ale edemului în plămâni?

› Edemul în plămâni poate duce la hipoxie care pune viața în pericol, deoarece umple alveolele,
afectând schimbul de oxigen și dioxid de carbon.

Care sunt cauzele comune ale presiunii hidrostatice crescute și cum contribuie la edem?

› Creșterea presiunii hidrostatice poate rezulta din tulburări care afectează întoarcerea venoasă,
ducând la edem localizat sau sistemic.

Cum afectează presiunea osmotică plasmatică redusă organismul și ce condiții pot duce la aceasta?

› Presiunea osmotică plasmatică redusă poate rezulta din condiții cum ar fi sinteza redusă a
albuminei în bolile hepatice, malnutriția proteinelor și sindromul nefrotic, ducând la edem și
alte probleme conexe.

Care este rolul sistemului limfatic în menținerea echilibrului fluidelor tisulare?

› Sistemul limfatic ajută la scurgerea excesului de lichid interstițial și la returnarea acestuia în

sânge, contribuind la menținerea echilibrului fluidelor tisulare.

Cum hiperaldosteronismul secundar exacerbează edemul?

› Hiperaldosteronismul secundar, declanșat de volumul intravascular redus, duce la retenția de

sare și apă de către rinichi, agravând edemul deoarece nu corectează defectul primar al
nivelurilor scăzute de proteine plasmatice.

Care este funcția primară a hemostazei și ce se poate întâmpla dacă este inadecvată?

› Hemostaza este procesul de coagulare a sângelui care previne sângerarea excesivă după
deteriorarea vaselor de sânge. Hemostaza inadecvată poate duce la hemoragie, ceea ce poate
duce la compromiterea perfuziei tisulare, hipotensiune arterială, șoc și moarte.

Care sunt consecințele potențiale ale trombozei și emboliei în organism?

› Tromboza și embolia pot obstrucționa vasele de sânge, ducând la moartea celulelor ischemice
(infarct) și diverse complicații în funcție de organul sau țesutul afectat.

4
Cum afectează sinteza inadecvată sau pierderea crescută de albumină presiunea oncotică plasmatică?

› Sinteza inadecvată sau pierderea crescută de albumină reduce presiunea oncotică plasmatică,
ceea ce poate duce la edem și alte modificări fiziologice asociate.

Ce factori influențează mișcarea fluidelor pe pereții capilarelor?

› Forțele hidrostatice și osmotice joacă un rol crucial, cu un echilibru care minimizează în mod
normal mișcarea fluidului net din vase.

Ce tulburări patologice pot duce la extravazarea fluidului în țesuturi?

› Diverse tulburări asociate cu creșterea presiunii hidrostatice capilare sau scăderea presiunii
osmotice plasmatice pot provoca edem tisular.

Cum ajută vasele limfatice la gestionarea excesului de lichid din țesuturi?

› Vasele limfatice elimină excesul de lichid, prevenind edemul tisular atunci când capacitatea
lor de drenaj nu este depășită.

Ce se întâmplă când retenția de sare crește în organism?

› Creșterea retenției de sare duce la o presiune hidrostatică mai mare (datorită volumului extins
al lichidului intravascular) și la o presiune osmotică coloidală vasculară redusă (datorită
diluării).

Când apare de obicei retenția de sare și care sunt unele cauze?

› Retenția de sare apare în condiții care compromit funcția renală, cum ar fi tulburările renale
primare și tulburările cardiovasculare care scad perfuzia renală, cum ar fi insuficiența cardiacă
congestivă.

Cum afectează inițial insuficiența cardiacă congestivă retenția de sare și apă și care sunt consecințele
pe măsură ce se agravează?

› Inițial, activarea insuficienței cardiace congestive a axei renină-angiotensină-aldosteron are ca

rezultat retenția de sodiu și apă, ceea ce îmbunătățește debitul cardiac. Cu toate acestea, pe
măsură ce insuficiența cardiacă se înrăutățește, lichidul reținut crește presiunea hidrostatică,
ducând la edem și efuzii.

Ce poate perturba vasele limfatice și poate duce la limfedem?

› Traumatismele, fibroza, tumorile invazive și agenții infecțioși pot perturba vasele limfatice,
afectând clearance-ul lichidului interstițial și provocând limfedem.

Care este un exemplu sever de limfedem și cauza sa comună?

› Filarioza parazitară poate induce fibroza obstructivă a canalelor limfatice și a ganglionilor

limfatici, ducând la edeme masive în organele genitale externe și membrele inferioare,
cunoscut sub numele de elefantiazis.

În ce contexte clinice se observă frecvent edemul pulmonar și cum afectează schimbul de gaze?

5
 › Edemul pulmonar este adesea observat în insuficiența ventriculară stângă și poate apărea, de
asemenea, cu insuficiență renală, sindrom de detresă respiratorie acută și inflamație
pulmonară sau infecție. Aceasta afectează schimbul de gaze, ceea ce duce la hipoxemie.

Ce poate exacerba edemul pulmonar și cum afectează în continuare schimbul de gaze?

› Revărsatul pleural poate exacerba edemul pulmonar prin comprimarea parenchimului

pulmonar subiacent, compromițând în continuare schimbul de gaze.

Ce complicații pot apărea din efuziunile peritoneale (ascită) și care este cauza lor comună?

› Ascita, adesea rezultată din hipertensiunea portală, poate fi predispusă la infecții bacteriene,
ducând la infecții grave și uneori fatale.

De ce edemul cerebral este considerat a pune viața în pericol?

› Edemul cerebral sever poate duce la hernierea substanței cerebrale sau la comprimarea
alimentării vasculare a trunchiului cerebral, potențial rănind centrele medulare și provocând
moartea.

Ce poate provoca creșterea presiunii hidrostatice în vascularizație?

› Afectarea întoarcerii venoase datorată insuficienței cardiace congestive, pericarditei

constrictive, ascitei (cirozei hepatice), obstrucției sau compresiei venoase, trombozei,
presiunii externe sau inactivității extremităților inferioare poate crește presiunea hidrostatică.

Ce condiții duc la reducerea presiunii osmotice plasmatice (hipoproteinemie)?

› Hipoproteinemia poate rezulta din glomerulopatii care pierd proteine (sindrom nefrotic),
ciroză hepatică, malnutriție, gastroenteropatie care pierde proteine și obstrucție limfatică.

Care sunt unele cauze de retenție de sodiu în organism?

› Aportul excesiv de sare cu insuficiență renală, reabsorbția tubulară crescută a sodiului,

hipoperfuzia renală, secreția crescută de renină-angiotensină-aldosteron și inflamația pot duce
la retenție de sodiu.

Care sunt consecințele potențiale ale inflamației acute, inflamației cronice și angiogenezei în legătură
cu edemul?

› Inflamația acută, inflamația cronică și angiogeneza pot contribui la modificări ale

permeabilității capilare și pot duce la formarea edemelor.

Cum influențează inflamația acută dezvoltarea edemului?

› Inflamația acută poate provoca modificări ale permeabilității capilare, permițând fluidului să
se scurgă în țesuturile înconjurătoare, contribuind la edem.

Ce rol joacă inflamația cronică în formarea edemelor?

› Inflamația cronică poate duce la modificări susținute ale permeabilității capilare, ducând la
acumularea de lichide pe termen lung în țesuturi.

6
Cum se referă angiogeneza la dezvoltarea edemelor?

› Angiogeneza, formarea de noi vase de sânge, poate perturba reglarea vasculară normală,
contribuind potențial la edem prin modificarea echilibrului forțelor hidrostatice și osmotice.

Care este semnificația clinică a edemului subcutanat?

› Edemul subcutanat este semnificativ în primul rând ca indicator al bolii cardiace sau renale
subiacente, dar poate afecta, de asemenea, vindecarea rănilor și eliminarea infecțiilor.

Care este cauza tipică a edemului pulmonar și cum afectează schimbul de gaze?

› Edemul pulmonar este frecvent observat în contextul insuficienței ventriculului stâng și poate
afecta schimbul de gaze, ducând la hipoxemie.

Cum pot revărsatul pleural exacerba edemul pulmonar?

› Revărsatul pleural, prin comprimarea țesutului pulmonar subiacent, poate compromite și mai
mult schimbul de gaze în cazurile de edem pulmonar.

Ce complicații pot apărea din efuziunile peritoneale (ascită) și care este cea mai frecventă cauză a
ascitei?

› Ascita, adesea rezultată din hipertensiunea portală, poate fi predispusă la infecții bacteriene,
uneori ducând la infecții grave și fatale.

De ce edemul cerebral este considerat a pune viața în pericol și care sunt rezultatele potențiale?

› Edemul cerebral sever poate duce la hernierea sau compresia țesutului cerebral, provocând
leziuni ale centrelor medulare și moarte.

Ce condiții pot crește presiunea hidrostatică în vascularizație și pot contribui la edem?

› Condiții cum ar fi insuficiența cardiacă congestivă, pericardita constrictivă, ascita (ciroză

hepatică), obstrucția sau compresia venoasă, tromboza, presiunea externă și inactivitatea
prelungită pot crește presiunea hidrostatică.

Care sunt unele cauze comune de presiune osmotică plasmatică redusă (hipoproteinemie)?

› Hipoproteinemia poate fi cauzată de glomerulopatii care pierd proteine (sindrom nefrotic),

ciroză hepatică, malnutriție, gastroenteropatie care pierde proteine și obstrucție limfatică.

Cum apare retenția de sodiu în organism și ce condiții pot duce la aceasta?

› Retenția de sodiu poate rezulta din aportul excesiv de sare cu insuficiență renală, reabsorbție
tubulară crescută a sodiului, hipoperfuzie renală, secreție crescută de renină-angiotensină-
aldosteron și inflamație.

Care este semnificația obstrucției limfatice în dezvoltarea edemelor?

› Obstrucția limfatică poate afecta clearance-ul lichidului interstițial, ducând la limfedem în

părțile afectate ale corpului. Poate rezulta din traume, fibroză, tumori invazive, agenți
infecțioși și alți factori.

7
Care sunt unele consecințe potențiale ale limfedemului în organism?

› Limfedemul poate varia de la doar enervant la sever debilitant, în funcție de localizarea și

severitatea acestuia. De exemplu, poate provoca umflături semnificative și disconfort în
partea afectată a corpului.

Cum echilibrează în mod normal forțele hidrostatice și osmotice mișcarea fluidelor în capilare?

› Forțele hidrostatice și osmotice se echilibrează de obicei reciproc, ceea ce duce la o mișcare

netă minimă a fluidului din vasele de sânge în condiții normale.

Cum este recunoscut edemul brut și care sunt caracteristicile sale microscopice?

› În mod grosier, edemul este recunoscut prin umflături. Microscopic, apare ca curățarea și
separarea matricei extracelulare (ECM) și umflarea subtilă a celulelor.

În ce țesuturi corporale se observă cel mai frecvent edemul?

› Edemul este cel mai frecvent observat în țesuturile subcutanate, plămânii și creierul.

Ce este edemul dependent și cum influențează gravitația distribuția acestuia?

› Edemul dependent este apariția edemului în regiunile influențate de gravitate, cum ar fi

picioarele atunci când stau în picioare sau sacrul atunci când este culcat.

Ce este edemul pitting și cum este evaluat?

› Edemul piting este un semn în care presiunea degetelor asupra țesutului subcutanat edematos
semnificativ deplasează lichidul interstițial, lăsând o depresie. Acesta poate fi evaluat prin
aplicarea presiunii asupra zonei edematoase.

Unde se observă adesea edemul periorbital și ce indică?

› Edemul periorbital, adesea observat la nivelul pleoapelor, este o constatare caracteristică în

boala renală severă, indicând edemul care rezultă din disfuncția renală.

Care sunt caracteristicile brute ale lichidului din plămâni în cazurile de edem pulmonar?

› În cazurile de edem pulmonar, plămânii sunt adesea de două până la trei ori greutatea lor
normală, iar secționarea produce lichid spumos, cu sânge - un amestec de aer, edem și celule
roșii extravazate.

Cum se manifestă edemul cerebral și ce factori influențează distribuția acestuia?

› Edemul cerebral poate fi localizat sau generalizat, în funcție de natura și amploarea procesului
patologic sau a leziunii. Se caracterizează prin sulci îngustați și gyri dilatați, influențați de
craniul neclintit.

În ce cavități ale corpului se găsesc în mod obișnuit efuziuni și care sunt câteva exemple?

› Efuziile sunt frecvente în cavitatea pleurală (hidrotorax), cavitatea pericardică (hidropericard)

și cavitatea peritoneală (hidroperitoneu sau ascită).

8
Care sunt caracteristicile tipice ale efuziunilor transudative?

› Efuziunile transudative sunt de obicei sărace în proteine, translucide și colorate în paie. O

excepție este revărsatul chilous în cavitatea peritoneală, care poate apărea lăptos datorită
absorbției lipidelor din intestin.

Cum diferă efuziunile exudative de efuziunile transudative în ceea ce privește conținutul și aspectul
proteinelor?

› Efuziunile exudative sunt bogate în proteine și apar adesea tulburi datorită prezenței celulelor
albe din sânge, contrastând cu natura săracă în proteine și translucidă a efuziunilor
transudative.

Ce distinge hiperemia de congestie în ceea ce privește mecanismele care stau la baza?

› Hiperemia este un proces activ condus de dilatarea arteriolară, ducând la creșterea fluxului
sanguin și roșeața țesuturilor. În schimb, congestia este pasivă și apare din fluxul venos redus,
determinând țesuturile să devină roșu-albăstrui datorită acumulării de hemoglobină
dezoxigenată.

Care sunt cauzele eritem în țesuturile hiperemice?

› Eritemul în țesuturile hiperemice se datorează livrării crescute de sânge oxigenat care rezultă
din dilatarea arterială.

Ce este cianoza și cum se referă la țesuturile congestionate?

› Cianoza este culoarea anormala albastru-rosie a tesuturilor congestionate cauzata de

acumularea de hemoglobina dezoxigenata in zona afectata.

Ce consecințe poate avea congestia pasivă cronică asupra țesuturilor?

› Congestia pasivă cronică poate duce la hipoxie cronică, leziuni ischemice ale țesutului și
cicatrici. Ruptura capilară poate produce mici focare hemoragice, lăsând macrofagele
încărcate cu hemosiderină și contribuind la modificările țesuturilor.

Ce consecință comună a presiunilor hidrostatice crescute este asociată cu congestia?

› Edemul este frecvent asociat cu congestia datorată presiunilor hidrostatice crescute în

țesuturile afectate.

Cum se manifestă congestia pulmonară acută microscopic?

› Congestia pulmonară acută este marcată de capilare alveolare umflate, edem septal alveolar și
hemoragie intraalveolară focală.

Ce modificări sunt observate în congestia pulmonară cronică, adesea observată în insuficiența

cardiacă congestivă?

› În congestia pulmonară cronică, septurile devin îngroșate și fibrotice, iar alveolele conțin
adesea macrofage încărcate cu hemosiderină (cunoscute sub numele de celule de insuficiență
cardiacă).

9
Ce se întâmplă cu hepatocitele centrolobulare în congestia hepatică acută?

› În congestia hepatică acută, hepatocitele centrolobulare pot suferi necroză ischemică datorită
venelor centrale dilatate și sinusoidelor.

Ce modificări apar în congestia hepatică pasivă cronică, ducând la apariția unui ficat de nucșoară?

› În congestia hepatică pasivă cronică, regiunile centrolobulare devin roșu-maronii și ușor

deprimate, contrastând cu zonele hepatice bronzate necongestionate, rezultând un aspect de
ficat de nucșoară. Microscopic, prezintă congestie centrolobulară, hemoragie, macrofage
încărcate cu hemosiderină și diferite grade de abandon și necroză a hepatocitelor.

Care este semnificația macrofagelor încărcate cu hemosiderină în țesuturile afectate de congestie

cronică?

› Macrofagele încărcate cu hemosiderină indică hemoragii anterioare în țesuturile congestionate

și pot fi observate microscopic ca o consecință a congestiei cronice.

Care este diferența cheie dintre hiperemie și congestie în ceea ce privește reglarea fluxului sanguin?

› Hiperemia implică dilatarea arteriolară activă și creșterea fluxului sanguin, în timp ce

congestia rezultă din obstrucția pasivă a fluxului venos.

Care este termenul pentru culoarea roșiatică-albastră observată în țesuturile congestionate?

› Termenul pentru culoarea roșiatică-albastră întunecată în țesuturile congestionate este

cianoza.

Cum duce congestia pasivă cronică în ficat la apariția ficatului de nucșoară?

› Congestia hepatică pasivă cronică determină regiunile centrolobulare să devină roșu-maronii

și ușor deprimate, creând un aspect distinct împotriva ficatului bronzat necongestionat din jur,
asemănător cu o nucșoară.

Ce modificări histologice sunt observate în hepatocitele centrolobulare în timpul congestiei hepatice

acute?

› În timpul congestiei hepatice acute, hepatocitele centrolobulare pot suferi necroză ischemică
datorită distensiei venelor centrale și sinusoidelor.

Ce rol joacă macrofagele încărcate cu hemosiderină în țesuturile afectate de congestie cronică?

› Macrofagele încărcate cu hemosiderină indică hemoragia anterioară și pot fi găsite în

țesuturile afectate de congestie cronică, reflectând istoricul acumulării și degradării sângelui.

Care este definiția hemostazei și de ce este esențială pentru viață?

› Hemostaza este procesul prin care se formează cheaguri de sânge la locurile de leziuni
vasculare. Este esențial pentru viață, deoarece previne sângerarea excesivă.

Cum pot fi clasificate tulburările legate de hemostază și ce caracterizează tulburările hemoragice?

10
 › Tulburările hemostatice pot fi clasificate în tulburări hemoragice și tulburări trombotice.
Tulburările hemoragice implică sângerare excesivă din cauza mecanismelor hemostatice
tocite sau insuficiente.

Ce caracterizează tulburările trombotice și de ce sunt semnificative din punct de vedere clinic?

› Tulburările trombotice implică formarea de cheaguri de sânge (trombi) în vasele de sânge

intacte sau în camerele inimii. Acestea sunt semnificative din punct de vedere clinic, deoarece
joacă un rol central în bolile cardiovasculare comune.

Cum poate activarea coagulării să ducă în mod paradoxal la sângerare în unele cazuri?

› Activarea generalizată a coagulării poate duce la sângerare din cauza consumului de factori de
coagulare, așa cum se observă în coagularea intravasculară diseminată (DIC).

Care sunt componentele cheie implicate în hemostaza normală și care sunt rolurile lor?

› Hemostaza normală implică trombocite, factori de coagulare și endoteliu. Trombocitele

inițiază hemostaza primară prin formarea unui dop, în timp ce factorii de coagulare contribuie
la hemostaza secundară, ducând la depunerea fibrinei.

Descrieți procesul de vasoconstricție arteriolară și rolul său în hemostază.

› Vasoconstricția arteriolară, mediată de mecanisme neurogene reflexe și factori locali precum

endotelina, reduce fluxul sanguin în zona afectată, oferind o reducere temporară a sângerării.

Ce este hemostaza primară și cum este inițiată?

› Hemostaza primară implică formarea unui dop de trombocite. Este inițiată atunci când
perturbarea endotelială expune factorul von Willebrand subendotelial (vWF) și colagenul,
promovând aderența și activarea plachetară.

Ce se întâmplă în timpul activării trombocitelor în hemostaza primară și cum se formează dopul

hemostatic primar?

› Activarea plachetară implică schimbarea formei, eliberarea granulelor secretoare și recrutarea

trombocitelor suplimentare prin agregare, ceea ce duce la formarea unui dop hemostatic
primar.

Explicați hemostaza secundară și rolul factorului tisular.

› Hemostaza secundară implică depunerea fibrinei. Leziunea vasculară expune factorul tisular,
care activează factorul VII, inițiind o cascadă de reacții care culminează cu generarea
trombinei și depunerea fibrinei.

Cum se realizează stabilizarea cheagurilor în hemostază?

› Stabilizarea cheagurilor se realizează pe măsură ce fibrina polimerizată și agregatele

plachetare se contractă pentru a forma un dop solid, permanent, care previne hemoragia
ulterioară. Mecanismele de contrareglementare, cum ar fi activatorul tisular de plasminogen
(t-PA), limitează coagularea la locul leziunii și, în cele din urmă, duc la resorbția cheagurilor
și repararea țesuturilor.

11
Ce rol joacă celulele endoteliale în hemostază?

› Celulele endoteliale sunt regulatori centrali ai hemostazei. Acestea echilibrează activitățile

antitrombotice și protrombotice pentru a determina rezultatul formării, propagării sau
dizolvării trombilor.

Ce factori pot activa celulele endoteliale în contextul hemostazei?

› Celulele endoteliale pot fi activate de traume, agenți patogeni microbieni, forțe hemodinamice
și mediatori proinflamatori, schimbând echilibrul către activitățile procoagulante.

Care este funcția factorului tisular în hemostaza secundară?

› Factorul tisular este o glicoproteină procoagulantă legată de membrană care, atunci când este
expusă la locul leziunii vasculare, leagă și activează factorul VII, inițiind cascada coagulării.

Care este rolul trombinei în hemostaza secundară și cum contribuie la procesul de formare a
cheagurilor?

› Trombina generată în hemostaza secundară scindează fibrinogenul circulant în fibrină

insolubilă, creând o plasă de fibrină. De asemenea, activează trombocitele, ducând la
agregarea plachetară suplimentară la locul leziunii, consolidând dopul inițial de trombocite.

Cum se schimbă activitatea celulelor endoteliale după leziuni sau activare în contextul hemostazei?

› După leziuni sau activare, celulele endoteliale dobândesc activități procoagulante, inclusiv
activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare, care contribuie la procesul hemostatic.

Care este rolul critic al trombocitelor în hemostază?

› Trombocitele joacă un rol critic în hemostază prin formarea dopului primar pentru a sigila
defectele vasculare și prin asigurarea unei suprafețe pentru concentrația factorilor de
coagulare activați.

Ce sunt trombocitele și unde sunt produse?

› Trombocitele sunt fragmente de celule anucleate în formă de disc care sunt produse de
megacariocite în măduva osoasă.

Care sunt componentele cheie ale trombocitelor care contribuie la funcția lor în hemostază?

› Trombocitele au receptori de glicoproteine, un citoschelet contractil, granule de α care conțin

proteine de coagulare și granule dense care conțin molecule precum ADP, serotonină și
epinefrină.

Ce se întâmplă atunci când trombocitele întâlnesc componente ale țesutului conjunctiv subendotelial
în timpul leziunilor vasculare?

› Trombocitele suferă o secvență de reacții care duc la formarea unui dop de trombocite.

Cum apare aderența plachetară în timpul leziunilor vasculare?

12
 › Adeziunea plachetară este mediată în principal prin interacțiunile dintre receptorii
glicoproteinei Ib (GpIb) de pe suprafețele plachetare și factorul von Willebrand (vWF) din
matricea subendotelială.

Care este consecința aderenței plachetare la colagenul expus?

› Trombocitele aderă, de asemenea, la colagenul expus prin receptorul de colagen plachetar

Gp1a / IIa.

Ce modificări apar în trombocite după aderență?

› Trombocitele se schimbă de la discuri netede la forme țepoase, își măresc suprafața și suferă
modificări conformaționale în receptorii glicoproteinei IIb / IIIa, care cresc afinitatea lor
pentru fibrinogen.

Ce rol joacă fosfolipidele încărcate negativ în activarea plachetară?

› Fosfolipidele încărcate negativ, în special fosfatidilserina, se translocă pe suprafața plachetară

în timpul activării, servind ca locuri de nucleație pentru asamblarea complexă a factorului de
coagulare.

Ce declanșează activarea plachetară și cum este mediată?

› Activarea plachetară este declanșată de factori precum trombina și ADP. Trombina activează
trombocitele printr-un receptor activat de protează-1 (PAR-1), în timp ce ADP acționează
asupra receptorilor plachetari P2Y1 și P2Y12.

Cum afectează aspirina agregarea plachetară și care este mecanismul său de acțiune?

› Aspirina inhibă agregarea plachetară prin inhibarea ciclooxigenazei, o enzimă necesară pentru
sinteza tromboxanului A2 (TxA2), care este un inductor puternic al agregării plachetare.

Ce rol joacă fibrinogenul în agregarea plachetară?

› Punți de fibrinogen între receptorii glicoproteinei IIb / IIIa de pe trombocitele adiacente,

ducând la agregarea plachetară.

Care este consecința deficienței moștenite a GpIIb-IIIa?

› Deficiența moștenită a GpIIb-IIIa are ca rezultat o tulburare de sângerare numită trombastenie

Glanzmann.

Ce stabilizează dopul trombocitar în timpul hemostazei?

› Trombina, pe lângă promovarea activării și agregării plachetare, stabilizează dopul plachetar

provocând activarea plachetară suplimentară, agregarea și contracția plachetară ireversibilă.

În afară de trombocite, ce alte celule se găsesc în dopurile hemostatice și cum devin parte a dopului?

› Celulele roșii și leucocitele pot fi găsite în dopurile hemostatice, cu aderență leucocitară la

trombocitele activate datorită expresiei selectinei P pe suprafața trombocitelor.

Cum contribuie factorul von Willebrand (vWF) la aderența plachetară în timpul hemostazei?

13
 › vWF funcționează ca o punte de adeziune între colagenul subendotelial și receptorul GpIb pe
trombocite, facilitând aderența plachetară în timpul leziunilor vasculare.

Care este funcția principală a granulelor dense din trombocite și ce molecule conțin?

› Granulele dense din trombocite conțin în principal molecule precum adenozin difosfat (ADP),
adenozin trifosfat, calciu ionizat, serotonină și epinefrină. Ele joacă un rol în activarea
trombocitelor.

Care este semnificația schimbării formei trombocitelor în timpul activării?

› Schimbarea formei trombocitelor de la discuri netede la forme țepoase cu suprafață crescută

este esențială pentru activarea lor și rolurile ulterioare în hemostază, inclusiv agregarea și
eliberarea granulelor secretoare.

Cum activează trombina trombocitele și care este receptorul implicat?

› Trombina activează trombocitele printr-un receptor cuplat cu proteina G, cunoscut sub

numele de receptor activat de protează-1 (PAR-1). Trombina scindează și activează acest
receptor, inițiind activarea plachetară.

Care este rolul fosfatidilserinei în activarea plachetară?

› Fosfatidilserina este o fosfolipidă încărcată negativ care se translocă pe suprafața

trombocitelor în timpul activării. Acesta servește ca un loc de nucleație pentru asamblarea
complexă a factorului de coagulare.

Care sunt câteva exemple de medicamente antiplachetare și cum afectează funcția plachetară?

› Exemple de medicamente antiplachetare includ aspirina, care inhibă agregarea plachetară prin
blocarea ciclooxigenazei; și medicamente care antagonizează receptorii PAR-1 sau P2Y12,
care inhibă funcția plachetară și sunt utilizați în tratamentul bolii coronariene.

Care este cascada de coagulare și care este funcția sa principală?

› Cascada de coagulare este o serie de reacții enzimatice care duc la formarea unui cheag de
fibrină insolubil. Funcția sa principală este de a opri sângerarea prin sigilarea defectelor
vasculare.

Care este factorul comun care declanșează atât formarea cheagurilor in vitro, cât și in vivo?

› Formarea cheagurilor in vitro și in vivo este declanșată de asamblarea factorilor de coagulare

pe o suprafață fosfolipidică încărcată negativ, asigurată de trombocitele activate și de prezența
calciului.

Cum sunt descrise de obicei reacțiile enzimatice din cascada coagulării și ce componente sunt
implicate în fiecare etapă de reacție?

› Reacțiile enzimatice din cascada coagulării implică o enzimă (factor de coagulare activat), un
substrat (forma proenzimă inactivă a unui factor de coagulare) și un cofactor (accelerator de
reacție). Acestea sunt asamblate pe o suprafață fosfolipidică încărcată negativ și necesită
calciu.

14
Care sunt cele două căi din cascada coagulării evaluate de obicei prin teste clinice de laborator și ce
măsoară acestea?

› Cele două căi evaluate prin teste clinice de laborator sunt căile extrinseci și intrinseci. Testul
timpului de protrombină (PT) măsoară funcția căii extrinseci, în timp ce testul timpului parțial
de tromboplastină (PTT) ecranează funcția căii intrinseci.

Cum afectează deficiențele diferiților factori de coagulare tendințele de sângerare la om?

› Deficiențele factorilor V, VII, VIII, IX și X sunt asociate cu tulburări hemoragice moderate

până la severe, în timp ce deficitul de protrombină este probabil incompatibil cu viața.
Deficitul de factor XI este asociat cu sângerări ușoare, iar persoanele cu deficit de factor XII
nu sângerează de obicei și pot fi chiar susceptibile la tromboză.

Care sunt implicațiile clinice ale complexului factor VIIa/factor tisular și ale complexului factor
IXa/factor VIIIa în cascada coagulării?

› Complexul factor VIIa/factor tisular este considerat a fi cel mai important activator al
factorului IX, în timp ce complexul factor IXa/factor VIIIa este cel mai important activator al
factorului X. Aceste complexe joacă roluri cruciale în inițierea și amplificarea cascadei de
coagulare.

Care este funcția primară a trombinei în hemostază și cum contribuie la formarea cheagurilor?

› Trombina joacă un rol critic în hemostază prin transformarea fibrinogenului solubil în fibrină
reticulată, activarea trombocitelor și stabilizarea dopului hemostatic secundar. De asemenea,
activează mai mulți alți factori de coagulare, inclusiv factorii XI, V și VIII.

Cum activează trombina trombocitele și ce receptor este implicat?

› Trombina activează trombocitele prin receptorul receptorului 1 activat de protează (PAR-1),

ducând la activarea și agregarea plachetară.

În afară de formarea cheagurilor, ce alte activități celulare sunt modulate de trombină?

› Trombina modulează mai multe activități celulare, inclusiv inducerea agregării plachetare și
producția de TxA2, activarea celulelor endoteliale și stimularea efectelor proinflamatorii
asupra celulelor inflamatorii, endoteliului și a altor tipuri de celule.

Cum își schimbă trombina funcția atunci când întâlnește endoteliul normal și de ce este importantă
această schimbare?

› Când trombina întâlnește endoteliul normal, se schimbă de la un procoagulant la un

anticoagulant, împiedicând cheagurile să se extindă dincolo de locul leziunii vasculare, ceea
ce este crucial pentru prevenirea formării excesive a cheagurilor.

Care este rolul PAR (receptorii activați de protează) în răspunsurile celulare la trombină?

› PAR sunt receptori exprimați pe diferite tipuri de celule, inclusiv trombocite, celule
inflamatorii și endoteliu. Trombina activează PAR, mediand răspunsurile celulare, cum ar fi
agregarea plachetară, activarea celulelor endoteliale și efectele proinflamatorii.

15
Care este semnificația clinică a efectelor anticoagulante ale trombinei la întâlnirea cu endoteliul
normal?

› Efectele anticoagulante ale trombinei atunci când întâlnesc endoteliul normal ajută la
prevenirea extinderii cheagurilor de sânge dincolo de locul leziunii vasculare, reducând riscul
formării excesive a cheagurilor și menținând fluxul sanguin.

Ce rol joacă calciul în cascada coagulării și cum este implicat în activarea factorilor de coagulare?

› Calciul se leagă de reziduurile de acid glutamic γ-carboxilat în factorii de coagulare, cum ar fi

factorii II, VII, IX și X. Această legare este esențială pentru asamblarea complexelor de
reacție și activarea factorilor de coagulare.

Cum afectează deficiențele genetice ale vWF sau GpIb funcția plachetară și ce tulburări de sângerare
sunt asociate cu aceste deficiențe?

› Deficiențele genetice ale vWF sau GpIb duc la afectarea funcției plachetare. Deficitul de vWF
este asociat cu boala von Willebrand, în timp ce deficitul de GpIb duce la sindromul Bernard-
Soulier, ambele fiind tulburări de sângerare.

Care este rolul aderenței plachetare în stadiile inițiale ale hemostazei și cum apare?

› Adeziunea plachetară este legarea trombocitelor la matricea subendotelială, mediată în

principal de interacțiunile dintre receptorii glicoproteinei Ib (GpIb) de pe trombocite și
factorul von Willebrand (vWF) din matricea subendotelială.

Cum își schimbă trombocitele forma după aderență și de ce este importantă această schimbare?

› Trombocitele se schimbă de la discuri netede la forme țepoase cu suprafață crescută după

aderență. Această schimbare îmbunătățește capacitatea lor de a agrega și de a forma dopul
hemostatic primar.

Care este rolul secreției plachetare (reacția de eliberare) în activarea plachetară și ce factori
declanșează acest proces?

› Secreția de trombocite, sau reacția de eliberare, apare împreună cu modificări ale formei
trombocitelor și este declanșată de factori precum trombina și ADP. Aceasta implică
eliberarea conținutului de granule care recrutează trombocite suplimentare și promovează
agregarea.

Care este semnificația agregării plachetare în contextul hemostazei și cum se realizează?

› Agregarea plachetară este procesul prin care trombocitele se reunesc și formează agregate.
Este crucial pentru consolidarea dopului hemostatic primar și se realizează prin legarea
fibrinogenului între trombocitele adiacente, legate de receptorii glicoproteinei IIb / IIIa.

Cum contribuie trombina la stabilizarea dopului hemostatic secundar?

› Trombina activează factorul XIII, care leagă covalent fibrina, ducând la formarea unui cheag
de fibrină stabil și insolubil care stabilizează dopul hemostatic secundar.

Pe lângă rolul lor în hemostază, cum contribuie trombocitele la alte procese fiziologice din organism?

16
 › Trombocitele au roluri dincolo de hemostază, inclusiv participarea la vindecarea rănilor,
inflamația și repararea țesuturilor. Acestea eliberează factori de creștere, cum ar fi PDGF și
TGF-β și pot modula activitățile celulare în diferite contexte.

Cum este coagularea limitată la locul leziunii și împiedicată să se răspândească excesiv?

› Coagularea este restricționată la locul leziunii datorită diluării, îndepărtării ficatului și

necesității fosfolipidelor încărcate negativ, în principal din trombocite activate. Factorii
endoteliali joacă, de asemenea, un rol.

Ce enzimă limitează dimensiunea cheagurilor prin descompunerea fibrinei și ce marker indică stările
trombotice?

› Plasmina descompune fibrina pentru a limita dimensiunea cheagurilor, iar D-dimerii crescuți
servesc drept marker pentru afecțiunile trombotice.

Cum contribuie t-PA la fibrinoliză și unde este produsă în principal?

› t-PA este sintetizat în principal prin endoteliu și activează plasminogenul pentru a iniția
fibrinoliza atunci când este legat de fibrină.

Ce determină echilibrul dintre activitățile anticoagulante endoteliale și procoagulante și influențează

formarea și dizolvarea cheagurilor?

› Echilibrul este influențat de factori precum IGP2, NO și adenozin difosfataza, care inhibă
trombocitele, precum și trombomodulina, receptorul proteinei C endoteliale, moleculele
asemănătoare heparinei și TFPI, care au efecte anticoagulante.

Ce rol joacă trombomodulina în anticoagularea endotelială și impactul acesteia asupra trombinei?

› Trombomodulina leagă trombina de celulele endoteliale, făcând-o incapabilă să activeze

factorii de coagulare și trombocitele. În schimb, trombina activează proteina C, inhibând
factorii Va și VIIIa.

Cum contribuie moleculele asemănătoare heparinei de pe suprafața endotelială la anticoagulare și care

este aplicația lor clinică?

› Moleculele asemănătoare heparinei activează antitrombina III, inhibând trombina și factorii

IXa, Xa, XIa și XIIa. Aceste molecule sunt utilizate clinic ca anticoagulante.

Care este rolul inhibitorului căii factorului tisular (TFPI) în anticoagularea endotelială și de ce
cofactor are nevoie?

› TFPI leagă și inhibă complexele factor/factor VIIa tisulare, necesitând proteina S drept
cofactor.

Care sunt cele trei categorii principale de proprietăți antitrombotice endoteliale și ce factori sunt
implicați?

› Categoriile includ inhibarea plachetară (prin PGI2, NO și adenozin difosfatază),

anticoagularea (cu trombomodulină, receptor endotelial al proteinei C, molecule
asemănătoare heparinei și TFPI) și fibrinoliză (care implică t-PA).

17
Cum influențează sintaza oxidului nitric endotelial (eNOS) inhibarea plachetară și ce reglează
producția acesteia?

› eNOS generează oxid nitric (NO) pentru inhibarea plachetară. Producția este reglementată de
factori precum modificările formei celulare și citoscheletul.

Care este rolul principal al receptorului proteinei C endoteliale în prevenirea coagulării?

› Receptorul proteinei C endoteliale, atunci când este legat de trombomodulină, inhibă

coagularea prin promovarea activării proteinei C, care, la rândul său, inhibă factorii Va și
VIIIa.

Cum funcționează proteina S ca un cofactor în inhibarea factorilor de coagulare?

› Proteina S acționează ca un cofactor pentru proteina C activată, sporind capacitatea sa de a

inhiba factorii Va și VIIIa, componente cheie ale cascadei de coagulare.

Ce efect are trombina asupra activării plachetare și cum leagă funcția plachetară de coagulare?

› Trombina activează trombocitele prin legarea la receptorul activat de protează-1 (PAR-1),

facilitând agregarea plachetară și legând funcția plachetară de procesul de coagulare.

Care este rolul principal al plasminei în cascada fibrinolitică și cum este generată?

› Rolul principal al plasminei este de a descompune fibrina în fibrinoliză. Acesta este generat
din plasminogen prin procese enzimatice, fie printr-o cale dependentă de factorul XII, fie prin
activatori de plasminogen.

Ce semnificație clinică au produsele divizate cu fibrină crescută, în special D-dimerii?

› D-dimerii crescuți sunt un marker clinic al mai multor afecțiuni trombotice, indicând
fibrinoliza activă și formarea potențială a cheagurilor.

Cum afectează echilibrul dintre activitățile anticoagulante endoteliale și procoagulante formarea și

dizolvarea cheagurilor?

› Acest echilibru determină dacă coagularea are loc la locul leziunii, se propagă sau se dizolvă,
jucând un rol crucial în hemostază și prevenirea trombozei.

Care sunt factorii principali responsabili pentru inhibarea activării și agregării plachetare în endoteliul
intact?

› Prostaciclina (IGP2), oxidul nitric (NO) și adenozin difosfataza sunt factori esențiali eliberați
de endoteliul normal pentru a inhiba activarea și agregarea plachetară.

Ce stimulează producția de prostaciclină (IGP2) și oxid nitric (NO) în celulele endoteliale?

› Fluxul este principalul regulator al producției de IGP 2 și NO, cu modificări ale formei
celulare și citoscheletului care pot influența eliberarea lor.

Ce rol joacă sintaza oxidului nitric endotelial (eNOS) în inhibarea plachetară?

18
 › eNOS generează oxid nitric (NO), care este crucial pentru inhibarea activării și agregării
plachetare.

Cum contribuie moleculele asemănătoare heparinei de pe suprafața endotelială la anticoagulare?

› Moleculele asemănătoare heparinei activează antitrombina III, care inhibă factorii cheie de
coagulare, inclusiv trombina, IXa, Xa, XIa și XIIa.

Care este semnificația clinică a heparinei și a medicamentelor conexe și cum afectează

anticoagularea?

› Heparina și medicamentele asociate stimulează activitatea antitrombinei III, făcându-le

valoroase în setările clinice ca anticoagulante.

Care sunt principalele categorii de tulburări asociate cu sângerări anormale?

› Tulburările anormale de sângerare pot fi clasificate în defecte primare în pereții vaselor,

trombocite sau factori de coagulare.

Care sunt câteva exemple de evenimente catastrofale asociate cu sângerări masive?

› Evenimentele catastrofale includ rupturi ale vaselor mari, cum ar fi aorta, inima și anevrismul
abdominal aortic, care pot duce la hemoragie bruscă și masivă.

În ce condiții devin evidente defectele subtile în coagulare?

› Defectele subtile în coagulare devin evidente în condiții de stres hemostatic, cum ar fi

chirurgia, nașterea, procedurile dentare, menstruația sau traumatismele.

Care sunt unele cauze comune ale tendințelor ușoare de sângerare?

› Cauzele frecvente ale tendințelor ușoare de sângerare includ defecte moștenite ale factorului
von Willebrand (vWF), consumul de aspirină și uremie (insuficiență renală).

Ce tipuri de sângerări sunt caracteristice defectelor hemostazei primare?

› Defectele hemostazei primare apar adesea cu sângerări mici la nivelul pielii sau membranelor
mucoase, cum ar fi peteșiile și purpura.

Care este semnificația clinică a hemoragiei intracerebrale în cazurile cu număr foarte scăzut de
trombocite?

› Hemoragia intracerebrală poate fi o complicație temută și poate fi fatală în cazurile de număr

foarte scăzut de trombocite (trombocitopenie).

Cum se prezintă de obicei defectele în hemostaza secundară (defecte ale factorului de coagulare)?

› Defectele hemostazei secundare sunt adesea prezente cu sângerări în țesuturile moi, cum ar fi
mușchii sau articulațiile, hemartroza fiind caracteristică hemofiliei.

Ce sunt purpura palpabilă și echimozele și cu ce tulburări sunt asociate?

19
 › Purpura palpabilă și echimozele sunt manifestări cutanate hemoragice asociate cu tulburări
care afectează vasele mici de sânge sau fragilitatea vaselor de sânge.

Care sunt factorii care determină semnificația clinică a hemoragiei?

› Semnificația clinică a hemoragiei depinde de volumul pierderii de sânge, de rata de sângerare

și de localizarea acesteia în organism.

Cum afectează pierderea rapidă de sânge adulții sănătoși și care este pragul pentru șocul hipovolemic?

› Pierderea rapidă de sânge de până la 20% din volumul de sânge poate avea un impact redus la
adulții sănătoși. Cu toate acestea, pierderile mai mari pot duce la șoc hipovolemic
(hemoragic).

De ce sângerarea banală în țesuturile subcutanate poate pune viața în pericol atunci când apare în
creier?

› Sângerarea în creier poate pune viața în pericol, deoarece craniul inflexibil poate crește
presiunea intracraniană, compromițând alimentarea cu sânge sau provocând hernia trunchiului
cerebral.

Care sunt consecințele pierderii cronice sau recurente de sânge extern?

› Pierderea cronică sau recurentă de sânge extern, cum ar fi ulcerul peptic sau sângerarea
menstruală, poate duce la anemie cu deficit de fier din cauza pierderii de fier.

Ce condiții cuprind triada Virchow și cum contribuie la tromboză?

› Triada Virchow constă în leziuni endoteliale, flux sanguin anormal (stază sau turbulență) și
hipercoagulabilitate a sângelui. Acești factori, independent sau în combinație, promovează
tromboza.

Ce stă de obicei la baza formării trombilor în inimă și circulația arterială?

› Formarea trombilor în inimă și circulația arterială este de obicei subliniată de leziuni

endoteliale care duc la activarea trombocitelor.

De ce sunt cheagurile cardiace și arteriale bogate în trombocite?

› Cheagurile cardiace și arteriale sunt bogate în trombocite, deoarece aderența și activarea

trombocitelor sunt considerate a fi condiții prealabile necesare pentru formarea trombilor sub
stres ridicat de forfecare, care este comun în artere.

Care este rațiunea din spatele utilizării aspirinei și a altor inhibitori de trombocite în boala coronariană
și infarctul miocardic acut?

› Aspirina și alți inhibitori plachetari sunt utilizați în boala coronariană și infarctul miocardic
acut pentru a preveni aderența și activarea plachetară, care joacă un rol crucial în formarea
trombilor.

Ce poate declanșa tromboza prin expunerea factorului von Willebrand (vWF) și a factorului tisular?

20
 › Leziunea endotelială severă poate declanșa tromboza prin expunerea factorului von
Willebrand (vWF) și a factorului tisular.

Cum contribuie activarea sau disfuncția endotelială la tromboză?

› Activarea endotelială sau disfuncția contribuie la tromboză prin schimbarea modelului de

expresie a genelor în endoteliu într-o stare protrombotică, care poate fi indusă de diverși
factori, inclusiv inflamație, leziuni fizice, agenți infecțioși, flux sanguin anormal și anomalii
metabolice.

Care sunt unele modificări protrombotice asociate cu activarea și disfuncția celulelor endoteliale?

› Modificările protrombotice asociate cu activarea și disfuncția celulelor endoteliale includ

modificări procoagulante, cum ar fi reglarea descendentă a trombomodulinei și a
anticoagulantelor precum proteina C, precum și efecte antifibrinolitice, cum ar fi secreția
crescută de inhibitori activatori de plasminogen (PAI) și reglarea descendentă a activatorului
plasminogen tisular (t-PA).

Cum contribuie turbulențele la tromboza arterială și cardiacă?

› Turbulențele contribuie la tromboza arterială și cardiacă prin provocarea de leziuni sau

disfuncții endoteliale și prin formarea de contracurenți care duc la buzunare locale de stază.

Care este rolul stazei în tromboza venoasă?

› Staza este un factor major care contribuie la tromboza venoasă, deoarece promovează
dezvoltarea cheagurilor venoase.

În fluxul sanguin normal, cum sunt separate trombocitele de endoteliu?

› În fluxul sanguin normal, trombocitele sunt separate de endoteliu printr-un strat de plasmă
care se mișcă mai lent, creând flux laminar.

Cum contribuie fluxul sanguin modificat la tromboză în setările clinice, cum ar fi plăcile
aterosclerotice, anevrismele și infarctul miocardic?

› Fluxul sanguin modificat contribuie la tromboză în setările clinice prin promovarea activării
endoteliale, perturbarea fluxului laminar, aducerea trombocitelor în contact cu endoteliul și
prevenirea eliminării și diluării factorilor de coagulare activați.

Cum contribuie placa aterosclerotică ulcerată la tromboză?

› Plăcile aterosclerotice ulcerate contribuie la tromboză prin expunerea factorului von

Willebrand subendotelial (vWF) și a factorului tisular, provocând în același timp turbulențe.

Ce rol joacă dilatațiile aortice și arteriale (anevrisme) în tromboză?

› Dilatatiile aortice si arteriale (anevrisme) creeaza staza locala si sunt locuri fertile pentru
tromboza.

De ce infarctul miocardic acut duce la formarea trombilor murali cardiaci?

21
 › Infarctul miocardic acut duce la formarea de trombi murali cardiaci din cauza miocardului
noncontractil și a anevrismelor cardiace, ambele fiind asociate cu stază și anomalii de flux.

Cum contribuie stenoza reumatică a valvei mitrale la tromboză?

› Stenoza valvei mitrale reumatice duce la dilatarea atrialului stâng, care, împreună cu fibrilația
atrială, duce la stază profundă și crește riscul de tromboză.

Ce efect are hipervâscozitatea asupra riscului de tromboză?

› Hipervâscozitatea, așa cum se observă în condiții precum policitemia vera, crește rezistența la
curgere și provoacă staza vaselor mici, crescând riscul de tromboză.

Cum contribuie celulele roșii din sânge deformate în anemia cu celule secerătoare la tromboză?

› Celulele roșii din sânge deformate în anemia cu celule secerătoare împiedică fluxul sanguin
prin vasele mici, ducând la stază și o predispoziție crescută la tromboză.

Ce este triada Virchow și cum se referă la tromboză?

› Triada Virchow constă în leziuni endoteliale, flux sanguin anormal (turbulență sau stază) și
hipercoagulabilitate. Se referă la tromboză, deoarece acești factori, independent sau în
combinație, pot promova formarea trombilor.

Ce sunt peteșiile și purpura și în ce tip de tulburare de sângerare sunt observate de obicei?

› Peteșiile sunt hemoragii minuscule de 1 până la 2 mm, iar purpura sunt hemoragii puțin mai
mari (≥3 mm). Acestea sunt de obicei observate în tulburările de sângerare asociate cu defecte
în hemostaza primară, cum ar fi defectele plachetare sau boala von Willebrand.

Ce este hemartroza și în ce tulburare de sângerare este frecvent observată?

› Hemartroza este sângerarea articulațiilor în urma unor traume minore și este frecvent
observată în hemofilie, care este un defect în hemostaza secundară (defecte ale factorului de
coagulare).

Cum duce pierderea cronică sau recurentă de sânge extern la anemie și ce se întâmplă atunci când
celulele roșii sunt reținute?

› Pierderea cronică sau recurentă de sânge extern duce la anemie prin provocarea pierderii de
fier, în timp ce atunci când celulele roșii sunt reținute (de exemplu, hemoragie în cavitățile
sau țesuturile corpului), fierul este recuperat și reciclat pentru a fi utilizat în sinteza
hemoglobinei.

Ce este hipercoagulabilitatea și în ce tip de tromboză joacă un rol semnificativ?

› Hipercoagulabilitatea se referă la o tendință anormal de mare a sângelui de a se coagula.

Acesta joacă un rol semnificativ în tromboza venoasă.

Care sunt cele mai frecvente două cauze moștenite ale hipercoagulabilității?

› Cele mai frecvente două cauze moștenite ale hipercoagulabilității sunt factorul V Leiden și
mutația genei protrombinei (G20210A).

22
Care este modelul de moștenire al factorului V Leiden și cum afectează riscul de tromboză?

› Factorul V Leiden are un model de moștenire autozomal dominant. Heterozigoții au un risc

relativ de cinci ori mai mare de tromboză venoasă, în timp ce homozigoții au o creștere de 50
de ori.

Cum contribuie mutația genei protrombinei (G20210A) la hipercoagulabilitate?

› Mutația genei protrombinei duce la niveluri ridicate de protrombină și la un risc de tromboză

venoasă de aproape trei ori.

Numiți alte cauze rare moștenite ale hipercoagulabilității primare.

› Cauzele ereditare rare ale hipercoagulabilității primare includ deficiențe de anticoagulante,

cum ar fi antitrombina III, proteina C sau proteina S.

Ce poate provoca niveluri ridicate de homocisteină în hipercoagulabilitate și cum contribuie la

tromboză?

› Nivelurile ridicate de homocisteina pot fi cauzate de factori mosteniti si dobanditi. Contribuie

la tromboză prin formarea legăturilor tioesterice cu diferite proteine, inclusiv fibrinogen.

Care sunt cele mai frecvente genotipuri trombofile asociate cu risc moderat de tromboză?

› Heterozigozitatea pentru factorul V Leiden și heterozigozitatea pentru varianta G20210A

protrombină sunt cele mai frecvente genotipuri trombofile asociate cu risc moderat de
tromboză.

Când trebuie luate în considerare cauzele moștenite de hipercoagulabilitate la pacienții care prezintă
tromboză?

› Cauzele moștenite ale hipercoagulabilității trebuie luate în considerare la pacienții cu vârsta

sub 50 de ani care prezintă tromboză, chiar și atunci când sunt prezenți factori de risc
dobândiți.

Care sunt factorii principali care contribuie la trombofilia dobândită?

› Trombofilia dobândită este adesea multifactorială, staza sau leziunile vasculare fiind factori
semnificativi. Alte cauze includ sinteza hepatică crescută a factorilor de coagulare, stările
hiperestrogenice, cancerul, vârsta înaintată, fumatul și obezitatea.

Care două stări trombofile dobândite sunt deosebit de importante și merită o mențiune specială?

› Trombocitopenia indusă de heparină și sindromul anticorpilor antifosfolipidici sunt stări

trombofile dobândite deosebit de importante care merită o mențiune specială.

Cum contribuie staza la tromboza arterială și cardiacă?

› Staza contribuie la tromboza arterială și cardiacă prin provocarea de leziuni sau disfuncții
endoteliale și formarea de contracurenți care creează buzunare locale de stază, promovând
formarea trombilor.

Care este rolul principal al activării plachetare în formarea trombilor în circulația arterială?

23
 › Activarea plachetară este necesară pentru formarea trombilor în condiții de stres ridicat de
forfecare, cum ar fi în circulația arterială. Cheagurile arteriale sunt de obicei bogate în
trombocite.

Cum poate leziunea endotelială severă să declanșeze tromboza?

› Leziunea endotelială severă poate declanșa tromboza prin expunerea factorului von
Willebrand (vWF) și a factorului tisular, inițiind formarea cheagurilor.

Ce factori pot promova activarea sau disfuncția endotelială și pot duce la evenimente trombotice
arteriale?

› Diverși factori, inclusiv leziuni fizice, agenți infecțioși, flux sanguin anormal, mediatori
inflamatori, anomalii metabolice (de exemplu, hipercolesterolemie sau homocistinemie) și
toxine din fumul de țigară, pot promova activarea endotelială sau disfuncția, contribuind la
evenimentele trombotice arteriale.

Care sunt unele modificări protrombotice asociate cu activarea endotelială?

› Modificările protrombotice asociate cu activarea endotelială includ reglarea descendentă a

trombomodulinei, proteinei C, inhibitorului proteinei factorului tisular și a altor
anticoagulante, precum și secreția inhibitorilor activatori de plasminogen (PAI) și reglarea
descendentă a activatorului tisular de plasminogen (t-PA).

Cum diferă fluxul sanguin normal de fluxul sanguin turbulent în raport cu tromboza?

› Fluxul sanguin normal este laminar, cu trombocite care curg central în lumenul vasului,
separate de endoteliu printr-un strat de plasmă care se mișcă mai lent. Fluxul sanguin
turbulent perturbă acest model, provocând leziuni endoteliale, aducând trombocitele în
contact cu endoteliul și prevenind eliminarea factorilor de coagulare activați.

Ce condiții clinice pot rezulta din stază și turbulențe în fluxul sanguin?

› Staza și turbulențele fluxului sanguin pot contribui la afecțiuni cum ar fi tromboza venoasă
profundă (TVP), infarctul miocardic, dilatațiile aortice și arteriale (anevrisme) și tromboza
asociată cu fibrilația atrială.

Cum contribuie hipervâscozitatea la hipercoagulabilitate?

› Hipervâscozitatea, așa cum se observă în condiții precum policitemia vera, crește rezistența la
fluxul sanguin și provoacă staza vaselor mici, promovând hipercoagulabilitatea.

Ce sunt trombocitopenia indusă de heparină și sindromul anticorpilor antifosfolipidici și de ce sunt

semnificative clinic?

› Trombocitopenia indusă de heparină este o reacție mediată imun la heparină care poate duce
la tromboză. Sindromul anticorpilor antifosfolipidici este o tulburare autoimună care crește
riscul de tromboză arterială și venoasă. Ambele afecțiuni sunt semnificative clinic datorită
potențialului lor de complicații trombotice severe.

Ce factori de risc sunt asociați cu hipercoagulabilitatea legată de fumat și obezitate?

24
 › Mecanismele specifice sunt necunoscute, dar fumatul și obezitatea sunt asociate cu
hipercoagulabilitatea, crescând riscul de tromboză.

Ce este sindromul trombocitopeniei induse de heparină (HIT) și cum apare?

› Sindromul HIT este o tulburare gravă care apare după administrarea heparinei nefracționate.
Aceasta rezultă din anticorpii care recunosc complexele heparină-PF4 pe trombocite și celule
endoteliale. Complexele imune PF4-IgG duc la activarea și agregarea plachetară.

Care sunt complicațiile clinice asociate cu sindromul HIT?

› Sindromul HIT poate duce la trombocitopenie (număr scăzut de trombocite) și tromboză atât
în vene, cât și în artere. Complicațiile includ necroza pielii, gangrena membrelor, accident
vascular cerebral și infarct miocardic.

Care este patogeneza trombocitopeniei induse de heparină?

› Trombocitopenia indusă de heparină rezultă din anticorpii formați împotriva complexelor de

heparină PF4. Acești anticorpi activează trombocitele și provoacă tromboză. Starea
protrombotică este augmentată de anticorpii HIT care se leagă de proteinele asemănătoare
PF4 pe celulele endoteliale.

Cum este diagnosticat sindromul HIT?

› Diagnosticul sindromului HIT necesită demonstrarea prezenței anticorpilor anti-PF4-heparină

în ser.

Ce tratamente sunt disponibile pentru sindromul HIT?

› Diferite forme de anticoagulare sunt utilizate pentru a trata sindromul HIT. Preparatele de
heparină cu greutate moleculară mică induc HIT mai puțin frecvent și pot fi utilizate
anticoagulante alternative, cum ar fi inhibitorii direcți ai factorului X și trombina.

Ce este sindromul anticorpilor antifosfolipidici (APS)?

› APS este o tulburare autoimună caracterizată prin prezența autoanticorpilor antifosfolipidici

(aPL) și a manifestărilor clinice, cum ar fi trombozele venoase sau arteriale și complicațiile
sarcinii.

Cum este clasificat APS și care este accentul aici?

› APS poate fi primar sau secundar. Accentul se pune aici pe sindromul antifosfolipidic primar,
în cazul în care pacienții prezintă manifestări ale unei stări hipercoagulabile fără alte tulburări
autoimune bine definite.

Care sunt manifestările clinice ale APS?

› APS poate duce la tromboze recurente, avorturi spontane repetate, vegetații ale valvelor
cardiace și trombocitopenie. Prezentările clinice pot include embolie pulmonară,
hipertensiune pulmonară, boală cardiacă valvulară, accident vascular cerebral, infarct
intestinal sau hipertensiune renovasculară.

25
Care este patogeneza sindromului antifosfolipidic?

› APS se caracterizează prin anticorpi aPL îndreptați împotriva fosfolipidelor membranare

anionice sau a proteinelor asociate cu fosfolipidele, inclusiv β2-glicoproteina I. Acești
anticorpi activează celulele endoteliale, monocitele și trombocitele, ducând la o stare
hipercoagulabilă.

Care este rolul anticorpilor antifosfolipidici în morbiditatea sarcinii asociată cu APS?

› Anticorpii antifosfolipidici interferează cu creșterea și diferențierea trofoblastelor, ducând la

eșecul dezvoltării placentei și contribuind la morbiditatea sarcinii.

De ce anticorpii antifosfolipidici nu sunt suficienți pentru a provoca APS la toți indivizii?

› Anticorpii antifosfolipidici se găsesc la unele persoane normale. Se crede că o "a doua

lovitură", furnizată de factori precum infecția, fumatul sau sarcina, este necesară pentru a
declanșa sindromul complet.

Cum afectează anticorpii antifosfolipidici coagularea in vitro și in vivo?

› Anticorpii antifosfolipidici inhibă coagularea in vitro prin interferența cu fosfolipidele, ceea

ce duce la teste PTT prelungite. Cu toate acestea, ele induc o stare hipercoagulabilă in vivo.

Ce sunt trombii și care este compoziția lor tipică?

› Trombii sunt cheaguri de sânge care se pot forma în artere sau vene. Trombii arteriali constau
de obicei din trombocite, fibrină, celule roșii și leucocite degenerative. Trombii venoși conțin
mai multe celule roșii și sunt cunoscuți sub numele de trombi roșii sau trombi de stază.

Cum se formează de obicei trombii arteriali și unde se găsesc în mod obișnuit?

› Trombii arteriali se formează adesea în locurile de turbulență sau leziuni endoteliale și se

găsesc frecvent în arterele coronare, cerebrale și femurale. Acestea sunt de obicei suprapuse
pe plăcile aterosclerotice rupte.

Cum se formează de obicei trombii venoși și unde se găsesc în mod obișnuit?

› Trombii venoși se formează în circulația venoasă lentă și se găsesc frecvent în venele

extremităților inferioare. Ele sunt ferme, atașate de peretele vasului și conțin linii de Zahn.

Care este aspectul caracteristic al cheagurilor postmortem și cum diferă acestea de cheagurile
antemortem?

› Cheagurile postmortem sunt gelatinoase, cu o porțiune dependentă de roșu închis și o porțiune

superioară galbenă "grăsime de pui". Ele nu sunt atașate la peretele vasului și diferă de
cheagurile antemortem.

Ce sunt vegetațiile pe valvele inimii și ce poate provoca formarea lor?

› Vegetațiile de pe valvele cardiace sunt trombi care pot fi infectați (endocardită infecțioasă)
sau sterili (endocardită trombotică nonbacteriană sau endocardită Libman-Sacks). Ele se pot
forma datorită agenților patogeni transmiși prin sânge sau în stări hipercoagulabile.

26
Ce rol joacă leziunile endoteliale și fluxul sanguin perturbat în formarea vegetației pe valvele
cardiace?

› Leziunile endoteliale și fluxul sanguin perturbat pot induce formarea de vegetație pe valvele
cardiace prin favorizarea dezvoltării masei trombotice pe suprafețele deteriorate sau
hipercoagulabile ale valvelor.

Care este semnificația vegetației sterile la pacienții cu stări hipercoagulabile?

› Vegetațiile sterile pot apărea la pacienții cu stări hipercoagulabile, cum ar fi sindromul

antifosfolipidic, contribuind la deteriorarea valvei cardiace.

Ce este endocardita verucoasă și în ce stare clinică apare?

› Endocardita verucioasă, cunoscută și sub numele de endocardită Libman-Sacks, poate apărea

în stabilirea lupusului eritematos sistemic (LES) și implică vegetație sterilă pe valvele
cardiace.

Ce sunt liniile lui Zahn și ce semnifică ele în trombi?

› Liniile de Zahn sunt laminări grosiere și microscopice în trombi, constând din depozite palide
de trombocite și fibrină alternând cu straturi mai întunecate bogate în celule roșii. Acestea
semnifică faptul că un tromb s-a format în sângele care curge, ajutând la distingerea
cheagurilor antemortem de cheagurile postmortem.

Cum se dezvoltă trombii murali din camerele inimii și lumenul aortic?

› Trombii murali din camerele inimii se pot dezvolta din cauza contracției miocardice anormale
(aritmii, cardiomiopatie dilatativă) sau a leziunilor endomiocardice (miocardită sau
traumatisme de cateter). Trombii aortici sunt asociați cu plăci aterosclerotice ulcerate și
dilatare anevrismală.

Care sunt caracteristicile trombilor arteriali în ceea ce privește compoziția și localizarea?

› Trombii arteriali constau din trombocite, fibrină, celule roșii și leucocite degenerative.
Acestea sunt frecvent întâlnite în arterele coronare, cerebrale și femurale și adesea suprapuse
pe plăcile aterosclerotice rupte.

Ce sunt trombii roșii sau trombii de stază și unde se găsesc de obicei?

› Trombii roșii, cunoscuți și sub numele de trombi de stază, sunt trombi venoși cu o
concentrație mai mare de celule roșii încurcate și relativ puține trombocite. Acestea se găsesc
frecvent în venele extremităților inferioare.

Cum se propagă de obicei trombii în artere și vene?

› Trombii arteriali tind să crească retrograz, în timp ce trombii venoși se extind în direcția
fluxului sanguin. Ambele se propagă spre inimă. Porțiunea de propagare este adesea slab
atașată și predispusă la fragmentare și embolizare.

Care este diferența dintre trombi și cheaguri postmortem în ceea ce privește aspectul și atașamentul?

27
 › Trombii au o consistență mai fermă, sunt atașați de peretele vasului și conțin linii de Zahn, în
timp ce cheagurile postmortem sunt gelatinoase, neatașate și au un aspect distinct, cu o
porțiune dependentă de roșu închis și o porțiune superioară galbenă.

Ce este endocardita infecțioasă și cum duce la formarea vegetației pe valvele cardiace?

› Endocardita infecțioasă este o infecție a valvelor cardiace. Agenții patogeni din sânge aderă la
supapele deteriorate sau provoacă deteriorarea directă a supapei. Leziunile endoteliale și
fluxul sanguin perturbat pot induce formarea masei trombotice, ducând la vegetație pe valvele
inimii.

Ce este endocardita trombotică nonbacteriană (NBTE) și când apare?

› NBTE, cunoscută și sub denumirea de vegetație sterilă, poate apărea la pacienții cu stări
hipercoagulabile, cum ar fi sindromul antifosfolipidic. Aceasta implică mase trombotice pe
valvele cardiace în absența infecției bacteriene.

Cum afectează anticorpii antifosfolipidici coagularea in vitro și in vivo?

› Anticorpii antifosfolipidici inhibă coagularea in vitro prin prelungirea testelor PTT, dar induc
o stare hipercoagulabilă in vivo, contribuind la tromboză.

Care este rolul anticorpilor antifosfolipidici în morbiditatea sarcinii asociată cu APS?

› Anticorpii antifosfolipidici interferează cu creșterea și diferențierea trofoblastelor, ducând la

eșecul dezvoltării placentei și contribuind la complicațiile sarcinii în APS.

Care sunt cele patru evenimente principale pe care trombii le suferă după formarea lor?

› Trombii pot suferi propagare, embolizare, dizolvare și organizare cu recanalizare.

De ce trombii mai vechi sunt mai rezistenți la fibrinoliză în comparație cu cei recenți?

› Trombii mai vechi au depuneri extinse de fibrină și reticulare, ceea ce îi face mai rezistenți la
fibrinoliză.

Când este administrarea terapeutică a agenților fibrinolitici, cum ar fi t-PA, în general eficientă în
tratarea evenimentelor trombotice?

› Agenții fibrinolitici, cum ar fi t-PA, sunt în general eficienți atunci când sunt administrați în
primele câteva ore ale unui eveniment trombotic.

Cum se organizează trombii mai vechi și, în cele din urmă, se recanalizează?

› Trombii mai vechi devin organizați ca celule endoteliale, celule musculare netede și
fibroblaste cresc în ele. Canalele capilare se formează, restabilind continuitatea lumenului, iar
recanalizarea continuă poate reduce trombul în țesutul conjunctiv.

Ce se poate întâmpla cu centrele de trombi în prezența bacteriemiei?

› În prezența bacteriemiei, centrele de trombi pot suferi digestie enzimatică, potențial datorită
eliberării enzimelor lizozomale din leucocite și trombocite prinse.

28
Ce se poate întâmpla dacă trombii în stabilirea bacteriemiei se infectează?

› Trombii infectați în stabilirea bacteriemiei pot produce o masă inflamatorie care erodează și
slăbește peretele vasului, ceea ce poate duce la un anevrism micotic.

Când ajung trombii în atenția clinică?

› Trombii ajung în atenția clinică atunci când obstrucționează arterele sau venele, dau naștere la
emboli sau provoacă simptome locale datorate obstrucției venoase sau ocluziei arteriale.

Care sunt unele consecințe clinice ale trombozei venoase (flebotromboza)?

› Tromboza venoasă poate provoca congestie dureroasă, edem și sensibilitate distală

obstrucției. Principala preocupare este tendința lor de a emboliza plămânii.

Care este semnificația trombozei venoase profunde (TVP) care implică vene mari ale picioarelor?

› TVP care implică vene mari ale picioarelor, în special cele de deasupra genunchiului, este
considerată gravă, deoarece acestea au o probabilitate mai mare de embolizare la plămâni și
de a provoca infarct pulmonar.

Care sunt factorii predispozanți comuni pentru TVP la nivelul extremităților inferioare?

› Factorii predispozanți comuni pentru TVP la nivelul extremităților inferioare includ repausul
la pat, imobilizarea, insuficiența cardiacă congestivă, traumatismele, intervențiile chirurgicale,
arsurile, sarcina, vârsta înaintată și stările hipercoagulabile.

Care este cauza majoră a trombozelor arteriale și de ce contribuie la tromboză?

› Ateroscleroza este o cauza majora a trombozelor arteriale, deoarece este asociata cu pierderea
integritatii endoteliale si a fluxului sanguin anormal.

Cum poate infarctul miocardic să predispună la trombi murali cardiaci?

› Infarctul miocardic poate predispune la trombi murali cardiaci prin provocarea contracției
miocardice diskinetice și a leziunilor endocardice.

Ce afecțiune poate duce la trombi murali atriali și cum promovează formarea trombilor?

› Boala cardiacă reumatică poate duce la trombi murali atriali prin provocarea dilatării atriale și
fibrilației, care promovează formarea trombilor.

Ce țesuturi sunt deosebit de susceptibile de a fi afectate de embolizarea trombilor murali cardiaci și

aortici?

› Embolizarea trombilor murali cardiaci și aortici poate afecta în special creierul, rinichii și
splina datorită alimentării lor bogate cu sânge.

Care sunt manifestările clinice ale trombilor venoși superficiali în venele safene?

› Trombii venoși superficiali din venele safene pot provoca congestie locală, umflături, durere
și sensibilitate, dar rareori embolizează.

29
De ce trombozele venoase profunde (TVP) sunt considerate asimptomatice la aproximativ 50% dintre
persoanele afectate?

› TVP sunt considerate asimptomatice la aproximativ 50% dintre indivizi, deoarece canalele
colaterale venoase se deschid adesea, permițând fluxului sanguin să ocolească obstrucția.

Care sunt unii factori predispozanți comuni pentru TVP la nivelul extremităților inferioare?

› Factorii predispozanți comuni pentru TVP la nivelul extremităților inferioare includ repausul
la pat, imobilizarea, insuficiența cardiacă congestivă, traumatismele, intervențiile chirurgicale,
arsurile, sarcina, vârsta înaintată și stările hipercoagulabile.

Care sunt riscurile asociate cu trombii murali cardiaci și aortici?

› Trombii murali cardiaci și aortici sunt predispuși la embolizare, ceea ce poate duce la
infarcturi în aval în diferite țesuturi și organe.

Care este termenul folosit pentru a descrie trombii care se dezvoltă în sângele care curge și au
depozite palide de trombocite și fibrină alternând cu straturi mai întunecate bogate în celule roșii?

› Trombii care se dezvoltă în sângele care curge și au depozite palide de trombocite și fibrină
alternând cu straturi mai întunecate bogate în celule roșii se numesc "linii de Zahn".

Ce distinge cheagurile postmortem de cheagurile antemortem?

› Cheagurile postmortem sunt gelatinoase, au o porțiune dependentă de roșu închis și o porțiune

superioară galbenă "grăsime de pui". De obicei, acestea nu sunt atașate la peretele vasului
subiacent, spre deosebire de cheagurile antemortem.

Ce este DIC?

› DIC înseamnă coagulare intravasculară diseminată, care implică tromboză răspândită în

microcirculație.

Este DIC o boală specifică?

› Nu, DIC nu este o boală specifică; Este o complicație a diferitelor afecțiuni subiacente
asociate cu activarea sistemică a trombinei.

Ce organe sunt afectate în mod deosebit de DIC?

› DIC poate duce la disfuncții ale organelor, în special în creier, plămâni, inimă și rinichi.

Ce se poate întâmpla ca urmare a trombozei fugari în DIC?

› Tromboza scăpată de sub control în DIC poate epuiza trombocitele și factorii de coagulare,
ducând adesea la complicații hemoragice.

Cum se discută DIC în literatura medicală?

› DIC este de obicei discutat în detaliu, împreună cu alte diateze hemoragice.

Definiți un embol.

30
 › Un embolus este o masă intravasculară detașată, care poate fi solidă, lichidă sau gazoasă,
transportată de sânge în locuri îndepărtate, provocând adesea disfuncții tisulare sau infarct.

Care sunt cele mai frecvente tipuri de emboli?

› Cele mai frecvente embolii sunt tromboembolii, care sunt trombi dislocați.

Numiți câteva tipuri rare de emboli.

› Embolii rare pot include picături de grăsime, bule de azot, resturi aterosclerotice (embolie
colesterol), fragmente tumorale, măduvă osoasă și corpuri străine.

Ce se întâmplă când embolii întâlnesc vase mici?

› Embolii pot provoca ocluzie vasculară parțială sau completă atunci când întâlnesc vase prea
mici pentru trecerea ulterioară.

Unde se pot depune embolii în arborele vascular?

› Embolii se pot depune oriunde în arborele vascular, în funcție de originea și mărimea lor.

Care este cea mai comună sursă de embolie pulmonară (EP)?

› EP provine cel mai frecvent din tromboza venoasă profundă (TVP) la nivelul picioarelor.

Care este incidența estimată a EP în Statele Unite?

› EP are o incidență estimată de 100 până la 200 de cazuri la 100.000 de persoane în Statele
Unite.

Care sunt consecințele majore ale EP?

› EP poate duce la moarte subită, insuficiență cardiacă dreaptă acută, colaps cardiovascular și
hemoragie pulmonară sau infarct.

De ce EP este mai frecventă la bărbați decât la femei?

› EP este oarecum mai frecventă la bărbați decât la femei.

Cum afectează mai multe EP în timp pacientul?

› EP multiple în timp pot provoca hipertensiune pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă.

De unde apar cele mai multe embolii sistemice?

› Majoritatea embolilor sistemici apar din trombi murali intracardiaci.

Care pot fi sursele de trombi murali intracardiaci?

› Trombii murali intracardiaci pot rezulta din infarcte ale peretelui ventricular stâng, dilatare
atrială stângă, fibrilație, anevrisme aortice, plăci aterosclerotice, vegetații valvulare, trombi
venoși (emboli paradoxali) sau origini necunoscute.

Unde se odihnesc de obicei embolii arteriali?

31
 › Embolii arteriale vin de obicei să se odihnească în extremitățile inferioare sau în creier, dar
pot afecta și alte organe.

Ce determină consecințele emboliilor sistemice?

› Consecințele emboliilor sistemice depind de vulnerabilitatea țesuturilor afectate la ischemie,

calibrul vaselor și prezența alimentării cu sânge colateral.

Care este rezultatul emboliilor sistemice în general?

› În general, embolii sistemici duc la infarct tisular.

Ce este embolia aeriană?

› Embolia aeriană apare atunci când bulele de gaz intră în circulație, obstrucționând fluxul
vascular și provocând leziuni ischemice distale.

Cum intră aerul în circulație în embolia aeriană?

› Aerul intră în circulație atunci când există o comunicare între vascularizație și aerul exterior,
împreună cu un gradient de presiune negativă care atrage aerul.

Dați exemple de situații care pot duce la embolie aeriană.

› Embolia aeriană poate apărea în timpul neurochirurgiei în "poziția așezată", procedurile

endovasculare, procedurile intervenționale, ventilația mecanică și multe altele.

Cât de mult aer este în general necesar pentru a produce un efect clinic în circulația pulmonară?

› În general, este nevoie de mai mult de 100 ml de aer pentru a produce un efect clinic în
circulația pulmonară.

Care sunt consecințele microembolilor de aer în capilarele pulmonare?

› Microembolii de aer prinși în capilarele pulmonare pot induce un răspuns inflamator intens cu
eliberarea de citokine, care pot răni alveolele.

Ce pot provoca bulele din sistemul nervos central?

› Bulele din sistemul nervos central pot provoca tulburări mentale și chiar apariția bruscă a
comă.

Ce este boala de decompresie?

› Boala de decompresie apare atunci când indivizii se confruntă cu scăderi bruște ale presiunii
atmosferice, afectând de obicei scafandrii și lucrătorii subacvatici din construcții.

Cum apare boala de decompresie?

› În timpul scufundărilor la mare adâncime, cantități crescute de gaz (în special azot) sunt
dizolvate în sânge și țesuturi. Ascensiunea rapidă fără o decompresie adecvată determină
gazul să iasă din soluție, formând bule.

Ce este "curbele"?

32
 › "Curbele" sunt o afecțiune dureroasă cauzată de formarea rapidă a bulelor de gaz în mușchii
scheletici și țesuturile de susținere în și în jurul articulațiilor.

Ce afecțiune de detresă respiratorie este asociată cu bule de gaz în plămâni?

› Bulele de gaz din plămâni pot duce la edem, hemoragie și detresă respiratorie cunoscută sub
numele de "sufocare".

Ce este boala caisson?

› Boala Caisson este o formă cronică de boală de decompresie caracterizată prin persistența
embolilor gazoși în sistemul scheletic, ceea ce duce la necroză ischemică.

Cât de frecventă este embolia lichidului amniotic ca o cauză a mortalității materne la nivel mondial?

› Embolia cu lichid amniotic este a cincea cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă la
nivel mondial, reprezentând aproximativ 10% din decesele materne din Statele Unite.

Care este rata mortalității asociată cu embolia lichidului amniotic?

› Rata mortalității pentru embolia lichidului amniotic poate fi de până la 80%.

Care sunt simptomele inițiale ale emboliei cu lichid amniotic?

› Debutul emboliei lichidului amniotic se caracterizează prin dispnee bruscă severă, cianoză,
șoc și tulburări neurologice, variind de la dureri de cap la convulsii și comă.

Cum diferă embolia lichidului amniotic de embolia pulmonară de TVP?

› Spre deosebire de embolismul pulmonar din TVP, o mare parte din morbiditatea și
mortalitatea emboliei lichidului amniotic rezultă din activarea biochimică a factorilor de
coagulare și a sistemului imunitar înnăscut, mai degrabă decât obstrucția mecanică a vaselor
pulmonare.

Care sunt cauzele hipertensiunii pulmonare acute în embolia lichidului amniotic?

› Substanțele vasoactive eliberate în embolia lichidului amniotic provoacă hipertensiune

pulmonară acută, ducând la hipoxie, insuficiență cardiacă stângă, edem pulmonar și leziuni
alveolare difuze.

Care este cauza principala a emboliei cu lichid amniotic?

› Embolia lichidului amniotic este cauzată de perfuzarea lichidului amniotic sau a țesutului
fetal în circulația maternă datorită unei rupturi a membranelor placentare sau ruperii venelor
uterine.

Ce constatări clasice sunt observate la autopsie în cazurile de embolie cu lichid amniotic?

› Rezultatele clasice la autopsie includ prezența celulelor scuamoase din pielea fetală, părul
lanugo, grăsimea din vernix caseosa și mucina derivată din tractul respirator fetal sau
gastrointestinal în microvasculatura pulmonară maternă.

Ce este un infarct?

33
 › Un infarct este o zonă de necroză ischemică cauzată de ocluzia fie a alimentării arteriale, fie a
drenajului venos.

Ce procent din decesele din Statele Unite sunt atribuite bolilor cardiovasculare?

› Aproximativ 40% din toate decesele din Statele Unite sunt cauzate de boli cardiovasculare,
majoritatea fiind atribuite infarctului miocardic sau cerebral.

Ce afecțiune duce adesea la infarct pulmonar?

› Infarctul pulmonar este o complicație comună în multe setări clinice.

De ce este infarctul intestinal deosebit de periculos?

› Infarctul intestinal este frecvent fatal.

La populația diabetică, ce problemă gravă poate rezulta din necroza ischemică?

› Gangrena sau necroza ischemică a extremităților este o problemă gravă la populația diabetică.

Care sunt principalele cauze ale trombozei arteriale care duce la infarct?

› Tromboza arterială și embolia arterială sunt principalele cauze ale infarctelor.

Numiți câteva cauze mai puțin frecvente ale obstrucției arteriale care duce la infarct.

› Vasospasmul local, hemoragia într-o placă ateromatoasă sau compresia vaselor extrinseci (de
exemplu, de către o tumoare) sunt cauze mai puțin frecvente ale obstrucției arteriale care duce
la infarct.

Când tind să apară infarctele cauzate de tromboza venoasă?

› Infarctele cauzate de tromboza venoasă sunt mai probabile în organele cu o singură venă
eferentă, cum ar fi testiculul și ovarul.

Cum sunt clasificate infarctele?

› Infarctele sunt clasificate în funcție de culoare și de prezența sau absența infecției, cu

categorii care includ roșu (hemoragic) sau alb (anemic) și septic sau fad.

Ce caracterizează infarctele roșii?

› Infarctele roșii apar cu ocluzii venoase, în țesuturile spongioase, în țesuturile cu circulație

dublă, în țesuturile congestionate anterior și când fluxul este restabilit într-un loc ocluzat
anterior.

Ce caracterizează infarctele albe?

› Infarctele albe apar cu ocluzii arteriale în organele solide cu circulație arterială finală și
densitate tisulară limitată.

Care este forma tipică a unui infarct?

34
 › Infarctele tind să fie în formă de pană, cu vasul ocluzat la vârf și periferia organului care
formează baza.

Ce se întâmplă cu marginile infarctelor în timp?

› De-a lungul timpului, marginile infarctelor devin mai bine definite de o margine îngustă de
congestie atribuită inflamației.

Ce se întâmplă cu infarctele hemoragice în plămâni?

› Celulele roșii extravazate în infarctele hemoragice din plămân sunt fagocitozate de

macrofage, care transformă fierul hem în hemosiderină.

Care este caracteristica histologică dominantă a infarctului?

› Caracteristica histologică dominantă a infarctului este necroza coagulativă ischemică.

Cât durează ca modificările histologice să devină evidente după ocluzia vasculară?

› Este nevoie de 4 până la 12 ore pentru ca țesutul mort să prezinte dovezi microscopice de
necroză după ocluzia vasculară.

Ce tip de necroză rezultă din infarctul sistemului nervos central?

› Infarctul sistemului nervos central duce la necroză lichefieră.

Cum diferă infarctele septice de infarcturile non-septice?

› Infarctele septice apar atunci când vegetația valvei cardiace infectată embolizează sau când
microbii însămânțează țesut necrotic, ducând la formarea abcesului și la un răspuns inflamator
mai mare.

Care sunt unii factori care influențează dezvoltarea unui infarct?

› Factorii includ anatomia alimentării vasculare, rata de ocluzie, vulnerabilitatea țesuturilor la

hipoxie și hipoxemia.

De ce sunt plămânii relativ rezistenți la infarctul indus de tromboembolism?

› Plămânii au o dublă alimentare cu sânge pulmonar și bronșic, care protejează împotriva

infarctului indus de tromboembolism datorită prezenței unor surse alternative de sânge.

Cum influențează disponibilitatea unei alimentări alternative cu sânge rezultatul ocluziei vasculare?

› Disponibilitatea unei surse alternative de sânge este cel mai important factor determinant dacă
ocluzia vaselor va provoca leziuni tisulare. Organele cu alimentare cu sânge dual sau colateral
sunt mai puțin susceptibile de a suferi infarct.

Care este rolul căilor colaterale de perfuzie în prevenirea infarctului?

› Căile colaterale de perfuzie se pot dezvolta ca răspuns la ocluziile care se dezvoltă lent,
oferind o alternativă de alimentare cu sânge și prevenind infarctul.

Ce celule sunt deosebit de sensibile la hipoxie și pot suferi leziuni ireversibile în câteva minute?

35
 › Neuronii sunt deosebit de sensibili la hipoxie și pot suferi leziuni ireversibile în decurs de 3
până la 4 minute de la privarea de alimentare cu sânge.

Cât durează ca celulele miocardice să moară atunci când sunt private de alimentarea cu sânge?

› Celulele miocardice pot muri după numai 20 până la 30 de minute de ischemie.

Ce se întâmplă cu fibroblastele din miocard în timpul ischemiei prelungite?

› Fibroblastele din miocard rămân viabile chiar și după multe ore de ischemie.

Cum afectează hipoxemia probabilitatea și amploarea infarctului?

› Hipoxemia, indiferent de cauza sa, crește atât probabilitatea, cât și amploarea infarctului prin
reducerea conținutului de oxigen din sânge.

Ce tip de necroză apare în creier în timpul infarctului sistemului nervos central?

› Infarctul sistemului nervos central duce la necroză lichefactivă în creier.

Când pot deveni evidente modificările histologice ale țesutului infarctat după ocluzia vasculară?

› Modificările histologice pot fi absente la scurt timp (minute până la ore) după ocluzia
vasculară, dar devin evidente în decurs de 4 până la 12 ore.

Care este soarta finală a majorității infarctelor?

› Cele mai multe infarcte sunt în cele din urmă înlocuite cu țesut cicatricial.

Ce organe sunt relativ rezistente la infarct datorită alimentării lor duble cu sânge?

› Organe precum ficatul, mâna și antebrațul sunt relativ rezistente la infarct, deoarece au
rezerve de sânge duale sau colaterale.

Ce este șocul și cum afectează organismul?

› Șocul este o stare de insuficiență circulatorie care afectează perfuzia tisulară și duce la
hipoxie celulară. La început, leziunile celulare sunt reversibile, dar șocul prelungit poate
provoca leziuni tisulare ireversibile și poate fi fatal.

Care sunt unele dintre condițiile care pot duce la șoc?

› Șocul poate complica hemoragia severă, traumatismele extinse sau arsurile, infarctul
miocardic, embolismul pulmonar și sepsisul microbian.

Care sunt cele trei categorii generale de cauze de șoc?

› Cele trei categorii generale de cauze de șoc sunt șocul cardiogen, șocul hipovolemic și șocul
septic.

Ce este șocul cardiogen?

36
 › Șocul cardiogen rezultă din debitul cardiac scăzut din cauza eșecului pompei miocardice, care
poate rezulta din factori precum leziuni miocardice, aritmii ventriculare, compresie extrinsecă
sau obstrucție de scurgere.

Ce caracterizează șocul hipovolemic?

› Șocul hipovolemic rezultă din debitul cardiac scăzut din cauza volumului scăzut de sânge,
adesea cauzat de hemoragie masivă sau pierdere severă de lichide, cum ar fi din arsuri.

Pe ce se bazează definițiile sepsisului și șocului septic?

› Definițiile sepsisului și șocului septic se bazează pe The Third International Consensus

Definitions for Sepsis and Septic Shock (2016).

Cum este definit sepsisul?

› Sepsisul este definit ca o disfuncție a organelor care pune viața în pericol cauzată de un
răspuns dereglat al gazdei la infecție.

Ce definește șocul septic?

› Șocul septic este definit ca un subset de sepsis în care anomaliile circulatorii, celulare și
metabolice deosebit de profunde sunt asociate cu un risc mai mare de mortalitate decât cu
sepsis singur.

Ce este sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)?

› Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este o afecțiune asemănătoare sepsisului

asociată cu inflamația sistemică declanșată de diverse insulte nonmicrobiene, cum ar fi arsuri,
traume și pancreatită.

Ce caracteristică patogenă comună este împărțită între SIRS și șocul septic?

› Atât SIRS, cât și șocul septic implică o revărsare masivă de mediatori inflamatori din celulele
imune înnăscute și adaptive, ceea ce duce la vasodilatație arterială, scurgeri vasculare și
acumulare de sânge venos.

Ce sindrom este similar cu SIRS și poate rezulta din terapia CAR-T la pacienții cu cancer?

› Sindromul de eliberare de citokine este un sindrom iatrogen similar observat la pacienții cu

cancer supuși terapiei cu celule T cu receptori antigenici himerici (CAR-T).

Care sunt anomaliile cardiovasculare asociate cu SIRS?

› Anomaliile cardiovasculare ale SIRS determină hipoperfuzie tisulară, hipoxie celulară,

tulburări metabolice, disfuncții ale organelor și, dacă sunt severe și persistente, insuficiență de
organ și deces.

În plus față de șocul septic, care sunt unele forme mai puțin frecvente de șoc?

› Mai putin frecvent, socul poate aparea in cazul unei leziuni a maduvei spinarii (soc neurogen)
sau a unei reactii de hipersensibilitate mediata de IgE (soc anafilactic).

37
Ce se întâmplă în timpul șocului anafilactic?

› Șocul anafilactic implică vasodilatație acută, ceea ce duce la hipotensiune arterială și

hipoperfuzie tisulară, ca urmare a unei reacții de hipersensibilitate mediată de IgE.

Cât de frecvent este șocul septic în Statele Unite?

› Șocul septic este responsabil pentru 2% din toate internările în spital din Statele Unite, 50%
din aceste cazuri necesitând tratament în unitățile de terapie intensivă.

Ce factori contribuie la creșterea incidenței șocului septic?

› Creșterea incidenței șocului septic în Statele Unite este atribuită îmbunătățirilor în susținerea
vieții pacienților în stare critică, gazdelor imunocompromise și prevalenței crescânde a
organismelor rezistente la mai multe medicamente.

Care sunt cei mai comuni declanșatori ai șocului septic?

› Infecțiile bacteriene gram-pozitive sunt cei mai frecvenți declanșatori ai șocului septic,
urmate de bacteriile gram-negative și ciuperci.

De ce diverse microorganisme pot provoca șoc septic?

› Diverse microorganisme pot provoca șoc septic, deoarece diferiți constituenți microbieni pot
declanșa procesul. Macrofagele, neutrofilele, celulele dendritice, celulele endoteliale și
componentele sistemului imunitar înnăscut recunosc și răspund la substanțele derivate din
microorganisme.

Care sunt unii factori considerati a juca roluri majore in fiziopatologia socului septic?

› Factorii considerati a juca roluri majore in fiziopatologia socului septic includ raspunsurile
inflamatorii si contrainflamatorii, activarea receptorilor Toll-like (TLR), eliberarea
mediatorilor inflamatori si activarea complementului in cascada.

Care sunt unele consecințe ale inflamației în șocul septic?

› Inflamația în șocul septic duce la creșterea expresiei genelor care codifică mediatorii
inflamatori, inclusiv citokine precum factorul de necroză tumorală (TNF), interleukine (IL) și
alte molecule inflamatorii. De asemenea, declanșează activarea și rănirea celulelor
endoteliale, deteriorarea indusă de leucocite și coagularea intravasculară diseminată.

Care sunt unele mecanisme prin care sepsisul poate declanșa suprimarea imunității?

› Sepsisul poate declanșa supresia imună prin mecanisme cum ar fi trecerea de la citokine
proinflamatorii (Th1) la antiinflamatorii (Th2), producerea de mediatori antiinflamatori,
apoptoza limfocitelor, efectele imunosupresoare ale celulelor apoptotice și inducerea anergiei
celulare.

Stările hiperinflamatorii și imunodeprimate la pacienții septici apar simultan sau secvențial?

› Dovezile actuale sugerează că atât stările hiperinflamatorii, cât și cele imunodeprimate pot
apărea simultan la pacienții septici.

38
Ce factori determină intensitatea reacțiilor hiperinflamatorii și imunosupresoare la pacienții septici?

› Intensitatea acestor reacții depinde de factori intrinseci gazdei (de exemplu, genetică și boli
subiacente) și de agentul patogen (de exemplu, virulență și sarcină).

Ce se întâmplă cu celulele endoteliale în timpul sepsisului și cum afectează funcția vasculară?

› Celulele endoteliale devin activate și rănite în timpul sepsisului, ducând la scurgeri vasculare
pe scară largă, edem tisular și afectarea livrării nutrienților și eliminarea deșeurilor.

Cum contribuie citokinele inflamatorii la scurgerile vasculare în sepsis?

› Citokinele inflamatorii slăbesc joncțiunile strânse ale celulelor endoteliale, făcând vasele de
sânge permeabile și ducând la acumularea de lichid edem bogat în proteine în tot corpul.

Ce efect au mediatorii inflamatori precum NO, C3a, C5a și PAF asupra mușchiului neted vascular și a
tensiunii arteriale în sepsis?

› Acești mediatori pot contribui la relaxarea musculaturii netede vasculare și la hipotensiunea

arterială sistemică în sepsis.

Ce este disfuncția microvasculară și cum afectează perfuzia tisulară în sepsis?

› Disfuncția microvasculară în sepsis implică o creștere a capilarelor cu flux intermitent,

eterogenitatea fluxului în diferite paturi capilare și o pierdere a autoreglării normale a
fluxului. Această nepotrivire în nevoile și livrarea de oxigen compromite perfuzia tisulară.

Ce caracterizează sistemul de coagulare în sepsis?

› Sepsisul duce la o stare procoagulantă, favorizând coagularea. Citokinele proinflamatorii

cresc producția de factori tisulari, scad producția de factori anticoagulanți și atenuează
fibrinoliza.

Ce este coagularea intravasculară diseminată (DIC) și cât de frecventă este la pacienții septici?

› DIC apare la până la jumătate dintre pacienții septici și se caracterizează prin consumul de
factori de coagulare și trombocite, ducând atât la sângerare, cât și la tromboză.

Ce anomalii metabolice sunt observate la pacienții septici?

› Pacienții septici prezintă rezistență la insulină și hiperglicemie. Citokinele pro-inflamatorii,

hormonii induși de stres și catecolaminele contribuie la gluconeogeneză, suprimă eliberarea
de insulină și promovează rezistența la insulină.

Cum afectează hiperglicemia în sepsis funcția neutrofilelor și celulele endoteliale?

› Hiperglicemia scade funcția neutrofilelor și suprimă activitatea bactericidă. De asemenea,

crește expresia moleculei de adeziune asupra celulelor endoteliale.

Ce poate provoca insuficiență suprarenală la pacienții septici?

› Insuficiența suprarenală la pacienții septici poate rezulta dintr-o scădere a capacității sintetice
a glucocorticoizilor sau a necrozei suprarenale, posibil din cauza DIC.

39
Ce se întâmplă cu mitocondriile la pacienții septici și cum afectează utilizarea oxigenului?

› Leziunile mitocondriale rezultate din stresul oxidativ afectează utilizarea oxigenului la

pacienții septici.

Care este consecința finală a hipotensiunii arteriale sistemice, edemului interstițial, disfuncției
microvasculare și trombozei vaselor mici în sepsis?

› Acești factori scad livrarea de oxigen și nutrienți către țesuturi, care, din cauza hipoxiei
celulare, nu reușesc să utilizeze în mod corespunzător substanțele nutritive. Acest lucru poate
duce la insuficiența mai multor organe, inclusiv rinichii, ficatul, plămânii și inima, culminând
în cele din urmă cu moartea.

Ce factori determină severitatea și rezultatul șocului septic?

› Severitatea și rezultatul șocului septic depind de factori precum amploarea și virulența

infecției, statutul imunitar al gazdei, condițiile comorbide și modelul și nivelul producției de
mediatori.

De ce încercările de a interveni terapeutic cu antagoniști mediatori specifici în sepsis nu au avut

întotdeauna succes?

› Intervențiile cu antagoniști mediatori specifici în sepsis nu au avut întotdeauna succes din

cauza complexității interacțiunilor și a activării concomitente a mediatorilor proinflamatori și
antiinflamatori.

Care este standardul de îngrijire pentru tratarea șocului septic?

› Standardul de îngrijire pentru tratarea șocului septic include antibiotice pentru tratarea
infecției subiacente și fluide intravenoase, presoare și oxigen suplimentar pentru menținerea
tensiunii arteriale și limitarea hipoxiei tisulare.

Care este rolul superantigenelor în șocul septic?

› Superantigenele sunt proteine bacteriene secretate care provoacă un sindrom similar șocului
septic, cum ar fi sindromul șocului toxic, prin inducerea eliberării unor niveluri ridicate de
citokine, ducând la diverse manifestări clinice, inclusiv șoc și moarte.

Care sunt cele trei etape generale ale șocului și cum progresează de obicei?

› Cele trei stadii generale ale șocului (neprogresiv, progresiv și ireversibil) tind să progreseze
de la mecanismele compensatorii inițiale la agravarea tulburărilor circulatorii și metabolice și,
în cele din urmă, a leziunilor celulare și tisulare care sunt atât de severe încât supraviețuirea
nu este posibilă.

Care este rezultatul obișnuit al șocului dacă problemele subiacente nu sunt corectate?

› Șocul este o tulburare progresivă care duce la deces dacă problemele de bază nu sunt
corectate, în special în stadiul ireversibil în care leziunile celulare și tisulare devin severe.

Ce mecanisme neurohumorale ajută la menținerea debitului cardiac și a tensiunii arteriale în faza

timpurie nonprogresivă a șocului?

40
 › Reflexele baroreceptorilor, eliberarea catecolaminelor și a hormonului antidiuretic, activarea
axei renină-angiotensină-aldosteron și stimularea simpatică generalizată sunt câteva dintre
mecanismele implicate.

Care sunt efectele nete ale acestor mecanisme neurohumorale în faza incipientă a șocului?

› Efectele nete includ tahicardie, vasoconstricție periferică, conservarea lichidului renal și

vasoconstricție cutanată, ducând la răcoarea și paloarea pielii.

Ce vase mențin calibrul relativ normal, fluxul sanguin și livrarea oxigenului în timpul fazei timpurii a
șocului?

› Vasele coronare și cerebrale sunt mai puțin sensibile la semnalele simpatice și mențin calibrul
relativ normal, fluxul sanguin și livrarea oxigenului.

Ce modificări metabolice apar în faza progresivă a șocului?

› În faza progresivă a șocului, respirația aerobă intracelulară este înlocuită cu glicoliza

anaerobă, ceea ce duce la producerea excesivă de acid lactic și acidoză lactică metabolică.

Cum afectează acidoza lactică metabolică răspunsul vasomotor în faza progresivă a șocului?

› Acidoza lactică metabolică scade pH-ul țesutului, tocind răspunsul vasomotor. Arteriolele se
dilată, iar sângele începe să se acumuleze în microcirculație.

Ce se întâmplă cu acumularea periferică de sânge în faza progresivă a șocului?

› Acumularea periferică a sângelui agravează debitul cardiac și pune celulele endoteliale în

pericol pentru dezvoltarea leziunilor anoxice, ceea ce poate duce la coagularea intravasculară
diseminată (DIC).

Descrieți caracteristicile stadiului ireversibil al șocului.

› În stadiul ireversibil, apare o leziune celulară larg răspândită, reflectată în scurgerea

enzimelor lizozomale. Funcția contractilă miocardică se înrăutățește și poate apărea progresia
ulterioară către insuficiență renală. În ciuda intervențiilor terapeutice, această etapă
culminează adesea cu moartea.

Care sunt efectele celulare și tisulare ale șocului cauzate în principal de?

› Efectele celulare și tisulare ale șocului sunt cauzate în principal de o combinație de

hipoperfuzie și tromboză microvasculară, ducând la leziuni hipoxice.

Ce organe sunt cel mai frecvent afectate de efectele celulare și tisulare ale șocului?

› Creierul, inima, rinichii, suprarenalele și tractul gastro-intestinal sunt cel mai frecvent afectate
de efectele celulare și tisulare ale șocului.

Cum variază prognosticul în diferite tipuri de șoc?

› Prognosticul variază în funcție de tipul de șoc și de durata acestuia. Șocul hipovolemic are, în
general, un prognostic mai bun, cu mai mult de 90% supraviețuire la pacienții tineri și

41
 sănătoși. În schimb, șocul septic sau cardiogen este asociat cu rezultate substanțial mai slabe,
chiar și cu îngrijiri medicale avansate.

42