Facultatea de Inginerie Medicală

Disciplina de Imunologie și Fiziopatologie specială

CURSUL 1. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDRIC. EDEMELE

Generalități
Apa reprezintă 60-65% din greutatea organismului. Ea este repartizată astfel (figura 1):
 40-45% intracelular
 20% extracelular : 15% în interstiţiu şi 5% intravascular.

Lichid
intravascular

Lichid Limfă
intracelular

Lichid
interstițial

Figura 1. Compartimentele lichidiene ale organismului

Dezechilibrele dintre aportul şi pierderile de lichid ale organismului produc iniţial modificări ale
lichidului extracelular. Acestea pot fi deshidratări sau hiperhidratări. Deplasarea apei între sectoarele
intracelular şi extracelular depinde de gradientul de presiune osmotică dintre cele două medii
separate prin membranele celulare.
Presiunea osmotică este forţa care se exercită asupra apei de o parte şi de alta a unei membrane
semipermeabile care separă două compartimente lichidiene care conţin concentraţii diferite de
substanţe solvite. Ea depinde de numărul de particule solvite din lichid, nu de volumul, greutatea
moleculară, valenţa sau încărcarea electrică a particulelor.
Totdeauna apa se deplasează spre compartimentul cu presiune osmotică mai mare, până la echilibru.
Normal osmolaritatea intracelulară este egală cu cea a lichidului extracelular.
În mediul extracelular presiunea osmotică este de aproximativ 300 mOsm/l. Ea este produsă în
principal de Na care dezvoltă 290 mOsm/l și mai puțin de glucoză, care dezvoltă 5 mOsm/l.
Faţă de plasmă o soluţie poate avea tonicitate sau osmolaritate :

1
 La fel ca plasma = izotonă
 Mai mare decât plasma = hipertonă
 Mai mică decât plasma = hipotonă
Metabolismul apei este foarte strâns legat de sodiu, pentru că Na este principala substanţă osmotic
activă din lichidul extracelular, reprezentat de plasmă şi lichidul interstiţial. Pierderile sau
acumulările de apă pot fi proporţionale sau disproporţionale cu cele de sare.
Modificările osmolarităţii extracelulare influenţează lichidul intracelular, astfel:
 Dacă lichidul extracelular devine hiperosmolar, celulele se deshidratează. Aceste situații se pot
întâlni când consumăm alimente sărate, când pierdem lichide care conțin mai multă apă decât sare
sau când crește mult glicemia. Glicemia normală influențează puțin osmolaritatea extracelulară, dar
osmolaritatea glucozei devine importantă la pacientul diabetic, care prezintă hiperglicemie.
 Dacă lichidul extracelular devine hipoton, mediul intracelular rămâne prin comparație hiperton
(hiperosmolar), astfel că celulele se vor hiperhidrata. Hiperhidratarea celulară este mai periculoasă
decât deshidratarea, pentru că poate duce la spargerea și liza celulelor. Din acest motiv este interzisă
injectarea în țesuturi sau perfuzia intravenoasă de lichide hipotone. De exemplu, perfuzia de lichid
hipoton poate să producă hemoliză (spargerea unor hematii).
În diversele stări patologice apar tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic. Cel mai des întâlnite sunt:
 Deshidratările globale: se pierde lichid extracelular prin transpirație, diaree, vărsături. Lichidul
pierdut este hipoton comparativ cu lichidul extracelular, astfel că se pierde mai multă apă decât Na.
Lichidul extracelular rămâne hiperosmolar, apa va ieși din celule și astfel se produce deshidratare
celulară. În final apare o deshidratare globală, adică extracelulară și intracelulară. Individul resimte
senzație de sete, prin stimularea neuronilor din centrul setei, care sunt sensibili la deshidratare. El
bea apă (hipotonă) și astfel se restabilesc echilibrul osmotic și hidratarea intra și extracelulară.
 Hiperhidratările extracelulare izotone: se acumulează în mediul extracelular lichid izoton, ceea
ce nu influențează cantitatea de apă intracelulară. Individul nu simte o senzație de sete puternică.
Lichidul izoton acumulat în exces se acumulează în principal în interstiţiu, adică în spaţiul dintre
membrana capilară şi membrana celulară. Dacă acumularea lichidiană interstiţială este excesivă apar
edemele.

Factorii care influenţează schimburile dintre capilar şi interstiţiu

Membrana capilară este permeabilă pentru apă şi electroliţi, nu şi pentru macromoleculele proteice.
Astfel se menţine un gradient coloidosmotic între capilar şi interstiţiu. Schimburile nu depind de

2
presiunea osmotică dată de Na şi glucoză pentru că acestea au molecule mici, trec uşor prin peretele
capilar şi au aceeaşi concentraţie în vas şi interstiţiu.
Presiunea efectivă de filtrare la nivelul peretelui capilar rezultă din suma algebrică dintre forţele de
filtrare, care se mai numesc şi forţele Starling:
 Presiunea hidrostatică intracapilară este generată de sistola ventriculară. Ea are valori de 40-
45 mm Hg la capătul arterial şi 10-15 mm Hg la capătul venos al capilarelor. Presiunea hidrostatică
împinge apa spre interstiţiu.
 Presiunea coloid-osmotică este produsă în principal de albumine. Ea are valoarea de 25-30 mm
Hg, egală pe tot traiectul vaselor. Presiunea coloid-osmotică atrage apa în capilare.
Pe lângă forțele de filtrare, celelalte elemente care influențează schimbul de lichid sunt drenajul
limfatic și permeabilitatea membranei capilare (figura 2):
 Drenajul limfatic asigură întoarcerea în venele mari a unei cantităţi din lichidele extravazate.
Lichidul trece prin staţiile ganglionilor limfatici.
 Permeabilitatea normală a peretelui capilar: fiziologic prin acest perete trec doar moleculele
mici (apă, ioni, aminoacizi, glucoză etc), nu şi proteinele. Astfel se păstrează gradientul de presiune
coloid-osmotică. Dacă există leziuni sau procese inflamatorii, permeabilitatea capilară crește, iar
odată cu apa ies și proteinele plasmatice. Astfel se produce edemul inflamator.

Presiunea Presiunea coloid-

hidrostatică osmotică

Permeabilitatea
peretelui capilar Drenajul
limfatic

Figura 2. Factorii care determină schimburile de lichid

dintre vas și interstițiu

Lichidul de edem se poate clasifica în funcție de conținutul de proteine:

 Lichidul care extravazează și este bogat în proteine se numeşte exsudat. Acesta se întâlnește în
edemul inflamator.

3
 În edemele produse de dezechilibrele între presiunea hidrostatică şi cea coloid-osmotică peretele
capilar are permeabilitate normală, astfel că nu extravazează proteine. Lichidul extravazat are
concentrație mică de proteine și se numește transudat.

Principalele mecanisme de producere a edemelor

În condiții normale la capătul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatică este mai mare decât
presiunea coloid-osmotică, deci apa iese din vas. La capătul dinspre venulă raportul se inversează,
deoarece presiunea hidrostatică este mică, iar apa este atrasă din interstiţiu în capilare. Acest
echilibru se poate modifica prin 4 mecanisme:
Scăderea presiunii coloid-osmotice în vase: se produce prin scăderea concentrației albuminelor,
care poate apare în :
 Ciroză hepatică – apar edemele hepatice.
 Lipsa aportului proteic prin malnutriţie sau malabsorbţie – edemele de foame sau carenţiale.
 Pierderile renale mari de albumine, de exemplu în sindromul nefrotic – edemele nefrotice.
Creşterea presiunii hidrostatice în vase: de obicei presiunea hidrostatică crește la capătul venos al
capilarelor. Acest fenomen se întâlneşte în:
 Insuficienţa cardiacă dreaptă însoţită de stază retrogradă (scăderea vitezei de curgere a sângelui
în spatele inimii bolnave) în circulaţia venoasă sistemică: se produc edemele cardiace care sunt
edeme periferice, simetrice. Ele apar mai întâi gravitaţional în zonele declive, de obicei la membrele
inferioare (fig.3) și se extind în sus pe măsură ce boala se agravează. De obicei pacienții prezintă și
vene jugulare turgescente (pline cu sânge) când pacientul stă ridicat, hepatomegalie de stază și
cianoză de tip periferic (prin stază) (fig. 4).
 Insuficienţa cardiacă stângă urmată de stază pulmonară: iniţial apare un edem interstiţial în
pereţii alveolari, cu manifestări clinice de dispnee: de efort, de repaus cu ortopnee sau paroxistică
nocturnă. Dacă staza este foarte importantă lichidul pătrunde în alveole şi se produce edemul
pulmonar acut.
 Staza venoasă locală care apare în insuficienţa venoasă cronică (varice), trombozele venoase sau
tromboflebite produce edeme locoregionale.
Blocarea drenajului limfatic: duce la limfedem. Ea se poate produce în mai multe situații:
 Infiltrate maligne : metastaze ganglionare, limfoame
 Extirparea chirurgicală a unor grupe ganglionare
 Elefantiazis sau filarioză: boală parazitară prezentă în țările tropicale din Asia.

4
Creşterea permeabilităţii capilare: se întâlnește în reacția inflamatorie și duce la apariţia edemelor
inflamatorii (figura 5).

Figura 3. Edeme cardiace. Presiunea degetului lasă pentru scurt timp un godeu
(colecția Dr. P. Mustățea - Clinica de Chirurgie, Sp. Cl. ”Dr. I. Cantacuzino”București).

A. B.
Figura 4. Jugulară turgescentă (A) și cianoză (B) la pacienți cu insuficiență cardiacă dreaptă (colecția Prof. Dr. S.
Aramă - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de Medicină Dentară, UMF ”Carol Davila ”
București).

Clasificarea edemelor în funcţie de teritorii

În funcţie de teritoriul interesat edemele pot fi : locale, regionale sau sistemice.
Edemele locale se produc prin creșterea localizată a permeabilităţii membranei capilare. Ele apar
prin fenomene de hipoxie, acidoză, eliberare de histamină și alți mediatori ai inflamației. Din această
categorie fac parte edemul inflamator şi cel alergic.
Edemele regionale sunt produse de diverşi factori etiologici:

5
 Staza venoasă după tromboze sau tromboflebite ale venelor profunde: poplitee, femurală, iliaca
comună.
 Edemele care însoţesc varicele. Acestea apar prin creşterea presiunii hidrostatice la capătul
venos al capilarelor, din cauza scăderii întoarcerii venoase.
 Limfedemul din diversele obstrucţii limfatice : filarioză (elefantiazis), neoplasme, rezecţii ale
grupurilor de ganglioni.
Edemele generalizate sau sistemice sunt produse de factori care acţionează în tot organismul :
 Creşterea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarelor: edemele cardiace care apar în
insuficienţa cardiacă dreaptă, edemele prin retenţie hidrosalină care apar după tratamentele cu
glucocorticoizi sau în sarcină (hormonii glucocorticoizi și estrogeni produc retenție de Na și apă).
 Scăderea presiunii coloidosmotice prin hipoproteinemie însoțită de hipoalbuminemie: sindroame
de malabsorbţie sau malnutriţie (edem de foame), ciroza hepatică (edem hepatic), pierderi de
albumine (edem nefrotic).
 Creşterea permeabilităţii capilare în tot organismul: în şocul anafilactic.

A. B.
Figura 5. Exemple de edeme inflamatorii: edem după extracția unui molar (A) și gastrită congestivă (B) (colecția
Prof. Dr. S. Aramă - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de Medicină Dentară, UMF ”Carol Davila
” București).