ARGUMENT

Agenţii etiologici ai pneumoniilor sunt foarte variaţi, incidenţa lor depinzând de regiunea
geografică, vârsta pacienţilor şi timpul în care se manifestă. Pneumonia pneumococică apare
anual la una din cinci sute de persoane, pneumococul intervenind în 75-
90% din pneumoniile bacteriene. Înainte de 1940 etiologia bacteriană era net predominantă, dar
după 1980, datorită schimbării profilului etiologic sub acţiunea antibioticelor, a crescut incidenţa
pneumoniilor virale. În anul 1911 s-au făcut primele încercări profilactice cu un vaccin
pneumococic laminerii din Africa de Sud, dar abia în 1945, s-a obţinut un vaccin eficient, cu o
protecţie specifică de 5-8 ani după o singură doză de vaccin. Această eficacitate se datorează
descoperirii în 1930 a imunogenităţii polizaharidelor capsulare pneumococice.
Deşi medicina a făcut progrese uriaşe, iar pneumonia pneumococică a fost banalizată,
totuşi copiii, vârstnicii şi persoanele imunodeprimate continuă să fie expuse riscului
îmbolnăvirii, de unde reiese necesitatea seriozităţii în efectuarea examinarilor clinice şi
bacteriologice şi tratarea corectă a tuturor infecţiilor cu poarta de intrare respiratorie.
Pneumonia este o infecție acută a parenchimului pulmonar de etiologie foarte
diversă, infecţioasă sau non-infecţioasă, caracterizate prin alveolită exsudativă și/sau infiltrat
inflamator interstiţial. Pneumonia este un sindrom prin care se manifestă un număr foarte mare
de infecții diferite (peste 100 de microorganisme). Pneumoniile reprezintă o importantă
problemă de sănătate publică datorită mortalității crescute, etiologiei variate cât și a problemelor
terapeutice ce sunt legate de creșterea numărului de tulpini bacteriene rezistente la antibiotice.
Ele afectează pacienții de toate vârstele cu o predilecţie pentru vârstele extreme (copii şi
vârstnici).
Motivul pentru care am ales ca temă “Îngrijirea pacientului cu pneumonie” pentru
proiectul de certificare a competenţelor profesionale este acela de a scoate în evidenţă modul în
care se manifestă boala şi tratamentul ei, complicaţiile care pot apărea în cazul unei aplicări
incorecte a tratamentului, evidenţiind rolul deosebit de important pe care il deţine asistenta
medicală în îngrijirea şi tratarea bolnavilor cu pneumonie. Proiectul este structurat pe două
capitole, primul cuprinzând date despre anatomia şi fiziologia aparatului respirator precum şi
despre pneumonie, iar în al doilea capitol am prezentat două cazuri clinice de pacienţi cu
pneumonie pe care i-am întâlnit pe parcursul stagiului de practică.
Asistenta medicală are rol important în recunoaşterea simptomelor caracteristice
pneumoniei pentru a prezenta medicului evoluţia stării de sănătate a pacientului.

3
 CAPITOLUL 1
1.1 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator(fig. 1) este format din:

- căi respiratorii extrapulmonare;
- plămȃni.

Fig. 1 Sistemul respirator

Sursa: www.anatomie.romedic.ro
Căile respiratorii extrapulmonare – conductele prin care aerul atmosferic este introdus în
plămȃni și prin care este eliminat apoi din plămȃni. Căile respiratorii extrapulmonare sunt
alcătuite din: căile nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii.
După origine și așezare se pot grupa în:
- căi respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazală și faringe;
- căi respiratorii inferioare reprezentate de: laringe, trahee și bronhii.
O parte din organele aparatului respirator îndeplinesc și altă funcție decȃt respirația:
- fosele nazale servesc la respirație, dar și pentru miros;
- nazo-faringele sau rinofaringele lasă să treacă aerul spre plămȃni, dar ventilează și urechea
medie prin trompa lui Eustachio sau faringotimpanică;
- orofarigele sau bucofaringele (la nivelul lui de încrucișează calea respiratorie cu cea digestivă);
- laringele este un organ respirator, dar și un organ al fonației.

4
Începȃnd cu traheea, organele aparatului respirator au funcții pur respiratorii.
* CAVITATEA NAZALĂ - reprezintă primul segment al căilor respiratorii. Ea este
situată sub baza craniului și deasupra cavității bucale și este despărțită de septul nazal în două
cavități simetrice (fosele nazale) orientate anteroposterior. Comunică cu exteriorul prin nări și cu
rinofaringele prin coane. Anterior, fosele nazale sunt protejate de piramida nazală. Vȃrful
piramidei nazale este situat sub osul frontal, se numește rădăcina nasului, iar baza prezintă
orificiile narinare.
Cavitatea nazală:
- este calea de trecere a aerului spre plămȃni;
- încălzește aerul aducȃndu-l mai aproape de temperatura corpului;
- umidifică aerul pȃnă la saturare completă şi îl filtrează.
* FARINGELE – este un conduct musculo-membranos, dispus de la baza craniului pȃnă
în dreptul vertebrei C6 și este divizat în trei etaje: naso-faringe, buco-faringe și laringo-faringe.
Are rolul de a separa cele două căi: calea digestivă și calea respiratorie.
* LARINGELE – este format din cartilagii legate între ele prin ligamente și articulații și
are formă triunghiulară. Baza laringelui este în sus și prin intermediul ei comunică cu laringo-
faringele printr-un orificiu care anterior este delimitat de epiglotă și posterior de cartilagiile
aritenoide. Vȃrful laringelui se continuă în jos cu traheea. În structura sa intră un număr de trei
cartilagii nepereche și patru cartilagii perechi. Dintre acestea cartilajul tiroid este cel mai mare
fiind situat în regiunea mediană și anterioară în raport cu glanda tiroidă –„mărul lui Adam”. În
timpul deglutiției, prin mișcarea laringelui, epiglota închide intrarea în laringe și dirijează
lichidele și bolul alimentar către faringe. Conduce aerul pătruns în faringe către trahee. Este
organul principal al fonației. Mucoasa laringiană este o zonă puternic reflectogenă:
- pentru refluxul de tuse;
- pentru refluxul de închidere al laringelui în timpul deglutiției;
- se poate produce reflex spasmoglotic, la copiii mici (1-2 ani) cu asfixie.
* TRAHEEA – este un tub cilindric de 10-12 cm care continuă laringele și este format
din 15-20 inele cartilaginoase incomplete posterior .Se întinde de la vertebra C6 pȃnă la vertebra
T4 unde se împarte în cele două bronhii principale. Datorită structurii fibro-cartilaginoase și
musculare, traheea are o mare elasticitate, putȃndu-se lungi și scurta ca un resort. De asemenea
poate fi mobilizată lateral, datorită țesutului conjunctiv lax care o înconjoară, astfel încȃt poate fi
deplasată de tumorile dezvoltate în vecinătatea ei.
Traheea este delimitată în două porțiuni:
- cervicală care vine în contact cu esofagul (posterior) și cu tiroida (anterior);

5
- toracică care este situată în mediastinul superior unde vine în contact anterior cu arcul aortei și
ramurile sale și lateral cu plămȃnii.
Permite trecerea aerului către bronhii și plămȃni. Continuă procesul de încălzire și de
umidificare a aerului început în fosele nazale.
* BRONHIILE – sunt ramificații ale traheei care au inele cartilaginoase complet închise.
La nivelul T4 traheea se divide în două bronhii principale (dreaptă și stȃngă) care pătrund în hilul
principal unde se ramifică formȃnd arborele bronșic. Între cele două bronhii există deosebiri; cea
dreaptă este verticală, mai scurtă (2,5 cm) și are un calibru mai mare decȃt cea stȃngă care are un
traseu aproape orizontal, este mai lungă (5 cm) și are un calibru mai mic. Structura bronhiilor
principale este asemănătoare cu a traheei fiind formate din inele cartilaginoase incomplete
posterior. Bronhiile principale împreună cu formațiunile care pătrund sau ies din plămȃni
(arterele pulmonare, venele pulmonare, nervii pulmonari şi limfaticele) alcătuiesc pediculul
pulmonar, care leagă plămȃnul de mediastin. Acesta este un spațiu cuprins între stern şi coloana
vertebrală în sens antero-posterior și între orificiul superior al toracelui și diafragm în sens
supero-inferior.
* PLĂMȂNII – reprezintă organele în care se realizează schimbul de gaze O2 și CO2.
Sunt în număr de doi, ocupă cavitatea toracică și sunt acoperiți fiecare de pleura
viscerală. Au o formă de jumătate de con, sunt așezați simetric în cavitatea toracică de o parte și
alta a mediastinului și au o culoare ce variază in funcție de vȃrstă și de substanțele depuse în
țesutul conjunctiv (cenușiu-negricioasă la fumători, roz la copil). În greutate de 1100-1300
grame, cu o capacitate totală de 4500-5000 cmc, au o consistență elastică care permite
plămȃnului să urmeze mișcările coastelor în respirație.
Fața externă a plămȃnilor vine în contact cu coastele și prezintă niște șanturi adȃnci
numite scizuri care împart plămȃnii în lobi. Plămȃnul drept are două scizuri care formează trei
lobi, în timp ce plămȃnul stȃng are o singură scizură ce îl împarte în doi lobi.
Faţa internă a plămȃnilor vine în contact cu mediastinul. Pe faţa internă se află hilul
plămȃnului pe unde intră şi ies din plămȃn vasele, nervii și bronhia principală. Baza plămȃnilor
este concavă și vine în contact cu diafragma.
Plămȃnii sunt constituiți din: arborele bronșic, lobuli (formațiuni piramidale situate la
nivelul ultimelor ramificații ale arborelui bronșic), ramificațiile vaselor pulmonare, limfatice și
nervi, toate cuprinse în țesut conjunctiv.
* Arborele bronșic – reprezintă totalitatea bronhiilor care permit transportul aerului
către alveolele pulmonare, locul în care se realizează schimburile gazoase.
Bronhia principală se ȋmparte ȋn plămȃni ȋn bronhii lobare, ȋn număr de trei pentru
plămȃnul drept şi de două pentru plămȃnul stȃng. Bronhiile lobare se divid la rândul lor în

6
bronhii segmentare, care asigură aerația segmentelor bronho-pulmonare, ce sunt unităţile
anatomice și patologice ale plămȃnilor. Plămȃnul drept are zece segmente, iar cel stâng nouă
segmente.
La rândul lor bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare și apoi în bronhiole
respiratorii care se termină în alveolele pulmonare.
Alveolele pulmonare au un perete extrem de subțire adaptat schimburilor gazoase,
înconjurat de o bogată rețea de capilare cu care formează bariera alveolo-capilară la nivelul
căreia au loc schimburile de gaze dintre alveole şi sȃnge.
* Vascularizația plămȃnului – plămȃnul are o dublă vascularizație:
- Vascularizația nutritivă este asigurată de arterele bronșice, care aduc la plămȃn sȃnge cu
oxigen. Ea face parte din marea circulație.
- Vascularizația funcțională face parte din mica circulație, este asigurată de trunchiul pulmonar
ce are originea în ventriculul drept şi aduce la plămân sânge încărcat cu dioxid de carbon.
Arterele pulmonare se divid în ramuri ce însoțesc ramificațiile arborelui bronșic până la nivelul
alveolelor unde formează rețeaua capilară perialveolară. Aici au loc schimburile gazoase,
sȃngele cedează dioxidul de carbon şi primește oxigenul. De la acest nivel sângele este colectat
în rețeaua venoasă și prin venele pulmonare (câte două pentru fiecare plămȃn) ajunge în atriul
stâng(fig. 2).

Fig. 2 Vascularizaţia plămânului

Sursa: www.romedic.ro

* Inervația plămȃnilor – este motorie și senzitivă.

Inervația motorie este asigurată de simpatic (fibre postganglionare) și parasimpatic
(nervul vag).
Simpaticul are acțiune:

7
- bronhodilatatoare și vasodilatatoare;
- relaxează musculatura bronșică.
Parasimpaticul are acțiune:
- bronhoconstrictoare;
- vasoconstrictoare;
- hipersecreție de mucus.
Inervația senzitivă este anexată simpaticului și parasimpaticului. Cele mai multe fibre
senzitive sunt în legătură cu nervul vag.
* PLEURA – reprezintă foița seroasă în care sunt înveliți plămȃnii. Ea are rol de a ușura
mișcările plămȃnilor prin alunecare.
Pleura este formată din două foițe, una în continuarea celeilalte:
- pleura viscerală care acoperă plămȃnul;
- pleura parietală care acoperă pereții cavității toracice.
Între cele două pleure există o cavitate închisă = cavitatea pleurală, care în mod normal
este virtuală și care conține o cantitate infimă de lichid, care favorizează alunecarea. În condiții
patologice cavitatea pleurală poate deveni reală, putȃnd fi umplută cu:
- puroi (pleurezie);
- sȃnge (hemotorax);
- aer (pneumotorax).
Cȃnd cantitatea de lichid sau aer este mare, plămȃnul respectiv apare turtit spre hil
(colabat) și funcția sa respiratorie este redusă sau anulată.
Presiunea în cavitatea pleurală este negativă, -2mmHg fapt de o deosebită importanță în
mișcările respiratorii. Datorită presiunii negative, vidului pleural și lamei de lichid interpleural
plămȃnul poate urma cu fidelitate mișcările cutiei toracice în inspir şi expir. Totodată presiunea
negativă din cavitatea pleurală favorizează circulația venoasă de întoarcere, atȃt prin venele
pulmonare cȃt și venele cave: superioare și inferioare.

8
 FIZIOLOGIA RESPIRAȚIEI

A respira reprezintă nevoia ființei umane de a capta oxigenul din mediul înconjurător,
necesar proceselor de oxidare din organism și de a elimina dioxidul de carbon rezultat din
arderile celulare.
Respirația se compune din două etape fundamentale:
- procesul de respirație externă sau pulmonară prin care se face schimbul de O2 și CO2 la nivelul
pulmonar;
- procesul de respirație internă sau celulară prin care se face schimbul de gaze la nivel celular.
Procesul de respirație este continuu. Oprirea lui duce la scurt timp la moartea celulelor,
deoarece organismul nu dispune de rezerve de O2, iar acumularea de CO2 este toxică pentru
celule. Oprirea respirației precede oprirea inimii.
* Ventilația – reprezintă pătrunderea aerului încărcat cu oxigen în plămȃni și eliminarea
aerului încărcat cu dioxid de carbon. Ventilația are doi timpi: inspirația și expirația.
Inspirația este un proces activ care este rezultatul contracției mușchilor inspiratori,
ducȃnd la mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice. Inspirul normal durează 1 secundă. În
timpul inspirului forțat intervin și mușchii inspiratori accesori (sternocleidomastoidian,
pectoralul mare, dințatul mare și trapezul).
Expirația este un proces pasiv care urmează fără pauză după inspirație. Durează
aproximativ 2 secunde la adult. În timpul expirației cutia toracică revine pasiv la dimensiunile
anterioare.
În timpul efortului fizic sau în caz de obstacol pe căile aeriene, expirația poate deveni
activă prin intervenția mușchilor expiratori.
În inspirație, prin creșterea volumului pulmonar, alveolele se deschid și volumul lor
crește. Ca urmare presiunea aerului în regiunea alveolară scade -1,5 mmHg. Se creează astfel o
diferență de presiune între aerul atmosferic (unde presiunea rămȃne neschimbată) și presiunea
intrapulmonară (care scade). În felul acesta aerul pătrunde prin căile respiratorii pȃnă la alveole,
pe baza forței fizice.
În expirație prin retracția plămȃnului și revenirea la forma inițială a cutiei toracice se
întȃlnesc două faze:
- prima în care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticității cartilajelor și a ligamentelor
ei;
- a doua, în care plămȃnul elastic, în tendința de a se retracta spre hil, exercită o presiune de
aspirație asupra cutiei toracice.

9
 În felul acesta volumul alveolar se reduce, presiunea aerului intraalveolar crește,
devenind superioară presiunii atmosferice +1,5 mmHg. Diferența de presiune face ca aerul din
plămȃni să fie expulzat în exterior prin mecanism fizic.
Ciclul respirator este format din 1 inspirație și 1 expirație. Are o durată de 3 secunde,
ceea ce determină ~14 mișcări respiratorii pe minut. În efort fizic, frecvența respiratorie poate
ajunge la 40-60 r/min, ca și în caz de febră, hipertiroidism, hipoxie.
* Difuziunea gazelor – reprezintă schimbul de gaze la nivel alveolar. Aerul atmosferic
ajuns în plămȃni prin ventilația pulmonară este condus în alveole, unde are loc schimbul de gaze
între aerul alveolar și sȃnge la nivelul membranei alveolo-capilare.
Schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare se face prin difuziune, în funcție
de presiunea parțială a gazelor respiratorii (O2 și CO2) de o parte și de alta a membranei alveolo-
capilare. Astfel, în aerul alveolar presiunea parțială a oxigenului este mult mai mare
(100mmHg), deci oxigenul va trece din aerul alveolar în sȃnge pȃnă ce se echilibrează cu
presiunea oxigenului din aerul alveolar. Dioxidul de carbon va trece din sȃngele venos, unde se
găsește la o presiune de aproximativ 47mmHg, în aerul alveolar, unde presiunea este de
40mmHg.
Dioxidul de carbon are un coeficient de solubilitate de două ori mai mare comparativ cu
cel al oxigenului și o viteză de difuziune de 25 de ori mai crescută.
Oxigenarea sȃngelui din capilarele pulmonare se numește hematoză pulmonară. Ea este
favorizată de suprafața de contact mare, de stratul subțire de sȃnge și de grosimea minimă a
membranei alveolo-capilare.
* Transportul gazelor în sȃnge - transportul sanguin al oxigenului se face în proporție
de 1% sub formă dizolvată în plasmă şi restul sub forma unei combinații labile cu hemoglobină
numită oxihemoglobină (HbO2). Datorită fierului bivalent pe care îl conține hemoglobina se
combină foarte rapid cu oxigenul, fiecare dintre cei patru atomi de fier ai grupărilor
hemoglobinei putȃnd fixa o moleculă de oxigen. În repaus, sȃngele arterial transportă sub formă
de oxihemoglobină 97,5% din cantitatea totală de oxigen. Deși minimă, forma dizolvată este cea
mai importantă din punct de vedere funcțional, deoarece se află în schimburi directe cu lichidele
interstițiale și prin acestea cu celulele.
Transportul sanguin al dioxidului de carbon se face sub formă dizolvată în plasmă (8%)
și sub forma unor combinații chimice labile (bicarbonați, carboxihemoglobină). Atȃt în plasmă
cȃt și în eritrocite, sub influența anhidrazei carbonice, dioxidul de carbon se hidratează rezultȃnd
H2CO3 care se disociază rapid, echilibrȃnd HCO3¨ care se combină cu K+ în eritrocite și cu Na+
în plasmă sub formă de bicarbonați.

10
 Se transportă în sȃnge 80% din dioxidul de carbon, din care 10% în eritrocite şi 70% în
plasmă.
* Etapa tisulară - la nivelul capilarelor tisulare sȃngele arterial cedează oxigenul necesar
activităților celulare și se încarcă cu dioxid de carbon rezultat din metabolismul celular.
Disocierea oxihemoglobinei depinde de mai mulți factori, dintre care cei mai importanți
sunt: presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon, temperatura și pH-ul.
Schimburile de gaze la nivel tisular au loc prin difuziune, ele trecȃnd din țesuturi în sȃnge
și invers prin intermediul lichidului interstițial. În lichidul interstițial, presiunea oxigenului este
de aproximativ 40mmHg, iar în sȃngele capilar de 97 mmHg, gradientul presional, pH-ul scăzut
și creșterea temperaturii favorizȃnd disocierea oxihemoglobinei.
Utilizarea oxigenului de către celule are loc în mitocondriile acestora, în care se
desfășoară procese de oxidoreducere complexe, sub acțiunea enzimelor, rezultȃnd dioxid de
carbon, apă și energie.
* Reglarea respirației - respirația este adaptată în orice moment la necesitățile aportului
de oxigen și ale eliberării dioxidului de carbon.
Mecanismul de reglare al respirației este foarte prompt. Centrul respirator este localizat la
nivelul bulbului și este format dintr-un centru inspirator și unul expirator. Secționarea axului
cerebrospinal dedesubtul centrilor respiratori duce la oprirea respirației.
Centrul respirator bulbar permite reglarea automată a ventilației pulmonare. Acest
automatism este influențat mai ales de proprietățile chimice ale sȃngelui. Rolul principal în
reglarea respirației revine concentrației de CO2 din sȃnge (CO2 sanguin acționează direct pe cale
umorală asupra centrului respirator stimulȃndu-i activitatea):
- pȃna la o concentrație de 9% CO2 în aerul inspirat se intensifică progresiv activitatea centrului
respirator (hiperventilație);
- >9% CO2 în aerul inspirat, activitatea respiratorie scade progresiv;
- la 33% CO2 în aerul inspirat se produce narcoza;
- la 40% CO2 în aerul inspirat se produce moartea.
Respirația este influențată de anumiți factori:
a) factori biologici:
* vȃrsta (la copii, numărul de respirații pe minut este mai mare ca la persoanele adulte);
* sexul (la femei se înregistreză valori ale frecvenței respiratorii la limita maximă a normalului,
iar la bărbați la limita minimă);
* statura (la persoanele mai scunde numărul de respirații pe minut este mai mare ca la persoanele
înalte);

11
* somnul (în timpul somnului frecvenţa respirațiilor pe minut este mai scăzută decȃt în timpul
stării de veghe);
* alimentația influențează menținerea umidității căilor respiratorii și prin aportul de glucoză
favorizează o bună funcționare a diafragmei și a celorlalți mușchi respiratori;
* exercițiul fizic influențează frecvența respirației (persoanele neantrenate dau semne de
oboseală la un efort mai mic decȃt cele antrenate).
b) factori psihologici:
- emoțiile, rȃsul, plȃnsul influențează frecvența și amplitudinea respirației.
c) factori sociologici:
* mediul ambiant – procentajul adecvat de O2 (21%) din aerul atmosferic favorizează respirația,
pe de altă parte mediul poluat influențează negativ respirația: umiditatea aerului inspirat 50-60%
creează un mediu confortabil;
* climatul – căldura determină creșterea frecvenței respiratorii; frigul determină scăderea
frecvenței; vȃntul perturbă respirația; altitudinea determină creșterea frecvenței;
* locul de muncă – prin poluare chimică sau microbiană, devine un mediu nefavorabil bunei
respirații.

12
 1.2 PNEUMONIA

1.2.1. DEFINIŢIE

Pneumonia este o infecție acută a parenchimului pulmonar de etiologie foarte

diversă, infecţioasă sau non-infecţioasă, caracterizate prin alveolită exsudativă și/sau infiltrat
inflamator interstiţial. Pneumonia este un sindrom prin care se manifestă un număr foarte mare
de infecții diferite (peste 100 de microorganisme). Pneumoniile reprezintă o importantă
problemă de sănătate publică datorită mortalității crescute, etiologiei variate cât și a problemelor
terapeutice ce sunt legate de creșterea numărului de tulpini bacteriene rezistente la antibiotice.
Ele afectează pacienții de toate vârstele cu o predilecţie pentru vârstele extreme (copii şi
vârstnici).

Fig. 3 Pneumonie Sursa: www.romedic.ro

13
1.2.2. ETIOLOGIE
Etiologia pneumoniilor în funcţie de vârstă şi mediul de contactare al bolii
a) Pneumonia comunitară la copil:
 streptococ;
 Mycoplasma pneumoniae;
 Chlamydia pneumoniae;
 bacili Gram-negativi (în special, la nou născut);
 virusuri (în special, în primii an de viaţă);
 stafilococ (în special, în primele luni de viaţă).
b) Pneumonia comunitară la adult:
 pneumococ;
 Haemophilus influenzae;
 Chlamydia pneumoniae (2 – 5 % din cazuri);
 Mycoplasma pneumoniae;
 virusul sinciţial respirator;
 virusul gripal şi paragripal.
c) Pneumonia nosocomială cu germeni oportunişti sau suprainfecţii cu germeni multiplu
rezistenţi la antibiotice:
 bacili gram-negativi: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus;
 stafilococ;
 Haemophilus influenzae;
 Legionella pneumophila;
 Pneumocystis carinii (la imunodeprimaţi);
 fungi;
 virusuri (sinciţial respirator, citomegalic), mai ales la transplantaţi.
d) Pneumonia la vârstnic (în 30 – 50 % din cazuri nu se poate identifica agentul patogen):
 pneumococ şi Haemophilus influenzae (15-50% din pneumoniile comunitare);
 bacili Gram-negativi (40 – 60 % din pneumoniile nosocomiale);
 anaerobi (în special în pneumoniile de aspiraţie şi la persoanele instituţionalizate);
 stafilococ (în special la persoanele instituţionalizate sau aflate în servicii de îngrijire pe
termen lung);
 Legionella pneumophila;
 virusul gripal.

14
1.2.3. FACTORII DE RISC
Sistemul imunitar influenţează în mod decisiv tipul de agent patogen care agresează
organismul. El este răspunzător de eficacitatea cu care corpul luptă cu diferiţi germeni patogeni.
 factori determinanţi: agenţii etiologici (bacterieni, virali, fungici, etc.);
 factori favorizanţi: extremele de vârstă (constituie un factor favorizant al pneumoniilor
prin deficitele imunitare), fumatul (reduce clearance-ul muco-ciliar şi activitatea
antimicrobiană a macrofagelor alveolare), poluarea, alcoolismul (alcoolicii prezintă
relaxarea musculaturii faringine cu diminuarea reflexului de tuse favorizând aspirarea
germenilor din orofaringe), frigul, modificarea florei tractului respirator superior
(tratamente cu antibiotice, mediu de spital), staza pulmonară, obstrucţia bronşică, boli
cronice (ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplasme, insuficienţă renală, SIDA),
tratamente imunosupresive (corticoterapie, citostatice).
Tratamentul cu imunosupresoare sau citostatice, de exemplu după un transplant de
organe sau după un neoplasm, slăbeşte foarte mult sistemul imunitar. O influenţă negativă o au şi
unele boli cum ar fi leucemia, limfomul malign, SIDA, alcoolismul sau diabetul zaharat.
Bolnavii pot contracta astfel forme atipice de pneumonie, provocate de ciuperci ca Pneumocystis
carinii, de viruşi ca Cytomegalovirus, virusul herpetic sau virusul varicelozosterian. Persoanele
cu imunodepresie pot face şi forme atipice de pneumonie cu mykobacterii.
Apariţia unei pneumonii poate fi favorizată şi de preexistenţa unor afecţiuni de bază. În
cazul persoanelor imobilizate la pat, de exemplu, secreţia bronşică stagnează în părţile
pulmonare subsegmentare, care, datorită ventilaţiei şi vascularizaţiei deficitare, sunt colonizate
de germeni patogeni. Probleme de ventilaţie a unor segmente pulmonare pot să apară şi în cazul
unor tumori pulmonare (carcinom bronşic) care obstruează traiectul bronşic. De asemenea, riscul
de pneumonie apare şi datorită pătrunderii unui corp străin în căile respiratorii (pneumonie de
aspiraţie). Corpul străin obstruează una din ramurile bronşice aferente, alveolele pulmonare sunt
prost ventilate şi creează astfel condiţii ideale de colonizare bacteriană. Un alt factor de risc
pentru apariţia pneumoniei este deficitul de pompare al inimii stângi (insuficienţa
cardiacă stângă). Datorită acestei afecţiuni sângele stagnează la nivel pulmonar, presiunea
sangvină din vasele pulmonare creşte şi are efect de deteriorare a acestora. Consecutiv, apare
aşa-numita „pneumonie de stază” sau o pneumonie cauzată de infarct de miocard.
O altă cauza a problemelor de vascularizaţie pulmonară este embolia. Un tromb de sânge
care se formează pe traiectul sistemului circulator se desprinde de la locul său şi ajunge, pe cale
sangvină, până la plămâni, prezentând un risc ridicat de infecţie.

15
 Infecţiile virale ale căilor respiratorii (de exemplu cu viruşi gripali) se pot complica foarte
uşor cu infecţii bacteriene secundare, cu efecte grave pentru parenchimul pulmonar deja
deteriorat.

1.2.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Pneumonia lobară. Afectează de cele mai multe ori în mod omogen un lob întreg; numai
la un număr redus dintre pacienţi există mici porţiuni de lob neafectat în stadiile precoce ale
bolii. Toate cele patru stadii ale pneumoniei lobare există simultan în acelaşi plămân, dar
tendinţa lor evolutivă nu este sincronă.
Primul – congestia – se produce în primele 24 de ore şi se caracterizează macroscopic
prin modificarea culorii şi consistenţei plămânului, ce devine roşu şi păstos, iar microscopic prin
congestie vasculară şi edem alveolar. Bacteriile se răspândesc rapid în tot lobul prin intermediul
lichidului de edem care străbate porii lui Kohn. Numai câteva neutrofile sunt prezente în acest
stadiu.
Al doilea stadiu, numit hepatizaţie roşie datorită culorii plămânului şi scăderii aeraţiei,
ceea ce îl face să aibă la palpare o consistenţă fermă, similară celei hepatice, se caracterizează
microscopic prin prezenţa în spaţiile alveolare a eritrocitelor, neutrofilelor, celulelor epiteliale
descuamate şi fibrinei.
În stadiul al treilea – hepatizaţia cenuşie – plămânul este uscat, friabil şi de culoare gri-
cenuşiu până la galben, drept urmare a prezenţei exsudatului fibrino-purulent, a dezintegrării
progresive a hematiilor şi a prezenţei în proporţie variabilă a hemosiderinei. Exsudatul conţine
macrofage şi neutrofile, precum şi o cantitate redusă de bacterii. Fiecare dintre ultimele două
stadii durează câte 2-3 zile, cu o perioadă de maxim 2-6 zile până la producerea condensării.
Stadiul final – rezoluţia – se caracterizează prin digestia enzimatică a exsudatului alveolar;
resorbţia, fagocitoza şi eliminarea prin tuse a debriurilor reziduale; restaurarea arhitecturii
pulmonare.
Bronhopneumonia. Bronhopneumonia, un proces de condensare ce afectează unul sau
mai mulţi lobi, afectează de regulă porţiunile inferioare şi posterioare ale plămânului, o
modalitate atribuibilă distribuţiei conţinutului orofaringian aspirat conform gravitaţiei. Ariile de
condensare sunt de regulă slab demarcate, numai în unele cazuri există o delimitare fermă prin
septurile interlobare. Exsudatul neutrofilic este centrat în bronhii şi bronhiole, cu o diseminare
centrifugă la alveolele adiacente şi cu diminuarea sa spre periferie, unde uneori poate fi prezent
numai edemul.
Pneumonia interstiţială. Se defineşte prin identificarea procesului inflamator şi a
modificărilor histopatologice predominant la nivelul interstiţiului, constituit din pereţii alveolari

16
şi ţesutul conjunctiv ce înconjoară arborele bronho-vascular. Inflamaţia poate fi localizată sau
difuză. Septurile alveolare conţin un infiltrat format din limfocite, macrofage şi celule provenite
din plasmă. Deşi nu conţin o cantitate semnificativă de exsudat, în alveole se pot găsi membrane
hialine bogate în proteine, similare celor care se întâlnesc în SDRA. Unele virusuri cu tropism
pentru celulele epiteliale ale căilor aeriene şi alveole pot produce necroza epiteliului. În unele
situaţii, exsudatul inflamator poate fi semnificativ, cu degradarea accentuată a celulelor
inflamatorii. Suprainfecţia bacteriană a pneumoniei virale poate produce un aspect inflamator
mixt, interstiţial şi alveolar.
Pneumonia miliară. Descrierea iniţială de pneumonie miliară a fost făcută pentru
tuberculoza cu diseminare hematogenă, unde focarele de 2-3 mm au fost asemănate cu seminţele
de mei. Concepţia actuală de pneumonie miliară se bazează pe prezenţa a numeroase leziuni
discrete ce rezultă din diseminarea hematogenă a germenilor patogeni. Variatele grade de
imunodepresie din tuberculoza miliară, histoplasmoză şi coccidioidomicoză, se manifestă diferit
la nivelul ţesuturilor, de la granuloame cu necroză cazeoasă şi focare de necroză, exsudat
fibrinos până la o reacţie celulară modestă, de intensitate redusă. Infecţiile virale cu virusuri
herpetice, cytomegalovirus sau virusul varicela-zoster la bolnavii sever imunocompromişi,
produc numeroase leziuni acute necrotizante hemoragice.
Dacă infecţia nu este controlată suficient prin terapia antibiotică, sau este generată de
anumiţi germeni agresivi, pot să apară complicaţii locale: pneumonie necrozantă, formarea de
abcese, invazia vasculară cu infarctizare, cavitaţia, extensia la pleură cu empiem sau fistulă
bronho-pleurală. Complicaţiile ventilaţiei mecanice şi ale administrării suplimentare de oxigen
includ: emfizemul interstiţial, pneumotoraxul şi SDRA. Un proces reparator în exces poate
conduce la pneumonie cronică, bronşiolită obliterantă, aderenţe pleurale.

1.2.5. FIZIOPATOLOGIE
Cu o suprafaţă de ≈ 70 m2 larg expusă mediului înconjurător, plămânul posedă un sistem
complex şi integrat de apărare care menţine sterilitatea tractului respirator de la trahee la spaţiile
alveolare, în ciuda unui număr enorm de microorganisme rezidente în orofarinx şi a expunerii la
microorganismele din mediu, aspirate odată cu aerul inhalat. Mecanismele de apărare sunt:
nespecifice (mecanisme de rezistenţă mecanice şi fagocitare) şi specifice (imune).
Apărarea mecanică a căilor aeriene superioare reprezintă prima linie de apărare
nespecifică. Include în principal apărarea mucociliară. Mai sunt de amintit însă şi alte
mecanisme, ca spre exemplu filtrul nazal care reţine peste 50% din totalul particulelor inhalate,
iar din cele cu diametrul peste 10 µm, chiar 90%. De asemenea, reflexul de tuse sau strănutul
contribuie mult la evacuarea secreţiilor încărcate cu particule inhalate. Bronhoconstricţia poate fi

17
şi ea socotită ca un mecanism de apărare, ca şi deglutiţia, care blochează accesul spre căile
respiratorii inferioare.
Apărarea muco-ciliară este prezentă de la trahee până la bronhiola terminală (exclusiv)
adică pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat şi mucipar. Sistemul
mucosecretor este format din glandele bronşice şi din celulele mucipare (goblet). Un mare număr
de specii de bacterii, în special H. influenzae, S. pneumoniae şi Staph. aureus se leagă de
mucinele căilor aeriene şi, printr-un clearance muco-ciliar normal sunt îndepărtate. Secreţia
zilnică de mucus este de 10-100 ml, dar uneori se poate dubla sau tripla.
Intrarea în căile respiratorii inferioare este protejată de glotă. Dacă pătrund secreţii
infectate la acest nivel, ele sunt îndepărtate prin reflexul de tuse. În căile respiratorii inferioare,
apărarea nespecifică include macrofagele, fibronectina, lizozimul, lactoferina, defensinele,
catelicidinele, colectinele (incluzând proteinele A şi D ale surfactantului) şi complementul.
Proteinele locale au proprietăţi intrinseci de opsonizare precum şi activitate antibacteriană şi
antivirală.
Macrofagele alveolare, a căror densitate este de una pentru fiecare alveolă, sunt celule cu
durată lungă de viaţă (20-80 de zile) şi capacitatea unor fagocitoze multiple. Odată fagocitat,
patogenul, chiar dacă nu a fost ucis de macrofage, este eliminat fie prin clearance-ul mucociliar,
fie pe căile limfatice. Numai atunci când capacitatea macrofagelor de a ingera şi ucide agenţii
patogeni este depăşită se produce pneumonia. În această situaţie, macrofagele iniţiază răspunsul
inflamator pentru a susţine apărarea la nivelul căilor respiratorii inferioare. Răspunsul inflamator
al gazdei, mai degrabă decât proliferarea microorganismelor, declanşează sindromul clinic
caracteristic pneumoniei. Mediatorii inflamaţiei, precum IL-1 şi TNF, sunt la originea febrei.
Chemokinele, precum IL-8 şi factorul stimulator al coloniilor granulocitare, stimulează
eliberarea neutrofilelor şi atragerea lor către plămân, producând atât leucocitoză periferică, cât şi
creşterea purulenţei sputei. Mediatorii eliberaţi de macrofage şi de nou recrutatele neutrofile
produc edem şi exsudat alveolar, asemănător celui observat în sindromul de detresă respiratorie
acută (SDRA), deşi în pneumonie acest exsudat este localizat (cel puţin în stadiile iniţiale). Chiar
şi eritrocitele pot să traverseze membrana alveolo-capilară, provocând hemoptizii. Exsudatul
capilar reprezintă substratul modificărilor radiologice şi al ralurilor decelabile la auscultaţie, iar
hipoxemia apare ca urmare a modificării alveolelor prin edem şi exsudat inflamator. Scăderea
complianţei datorită edemului capilar, hipoxemia, creşterea frecvenţei respiratorii, creşterea
secreţiilor, şi ocazional bronhospasmul secundar, provoacă dispneea. Dacă sunt suficient de
severe, modificările de mecanică pulmonară secundare reducerii volumelor şi complianţei,
precum şi şuntului intrapulmonar, pot provoca decesul bolnavului.

18
1.2.6. SEMNELE CLINICE
Din punct de vedere al severităţii şi evoluţiei clinice, pneumoniile pot prezenta forme
variabile, de la uşoare până la fulminante şi fatale, cu serioase complicaţii chiar şi la persoanele
anterior sănătoase.
Pneumonia „tipică” are de regulă un debut brutal cu frison solemn, apoi creşterea rapidă
a febrei. Tusea productivă cu spută purulentă, dispneea cu tahipnee şi junghiul toracic de tip
pleural sunt simptomele tipice, dar nu specifice, ale pneumoniei. La examenul clinic se descrie
sindromul de condensare de tip pneumonic: imobilizarea relativă a hemitoracelui bolnav,
matitate, vibraţii vocale accentuate, suflu tubar central, coroană de crepitante. Bolnavul mai
poate prezenta şi alte semne: herpes labial, deshidratare, tendinţă la hipotensiune, semne de
insuficienţă respiratorie. Cauzele insuficienţei respiratorii sunt: masivitatea procesului
pneumonic, suprapunerea pneumoniei pe o boală cronică dispneizantă, imobilizarea antalgică a
peretelui toracic, indusă de durerile foarte severe, accentuate de tuse şi respiraţie. Acest tablou
clinic clasic este dat de următorii germeni: S. pneumoniae, H. influenzae, floră mixtă aerobă şi
anaerobă componentă a florei orale.
Pneumonia „atipică” are un debut insidios, progresiv. Bolnavul prezintă tuse uscată sau
spută seromucoasă minimă şi dispnee cu tahipnee. Examenul fizic poate fi în limite normale, sau
se percep câteva raluri uscate. Modificările radiologice sunt în discordanţă cu aspectul clinic, mai
relevante şi mai alarmante decât acesta: infiltrat interstiţial difuz sau opacităţi bronho-
pneumonice. Simptomele extrapulmonare pot domina uneori tabloul clinic (cefalee, mialgii,
oboseală, dureri de gât, greţuri, vărsături, diaree). Spre exemplu, în pneumoniile cu Mycoplasma
bolnavul poate prezenta eritem multiform, anemie hemolitică, meningită, encefalită, mielită
transversă, în cele cu Legionella – deteriorarea stării mentale, disfuncţii hepato-renale,
hiponatremie, în infecţiile cu H. capsulatum, Coccidioides immitis – eritem nodos iar în cele cu
C. pneumoniae – odinofagie, disfonie, wheezing.
Aspectul clinico-radiologic de pneumonie atipică are multiple etiologii: bacterii şi fungi -
M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, anaerobi orali, P. carinii, C. psittaci, Coxiella
burnetii, Francisella tularensis, H. capsulatum, Coccidioides immitis, virusuri - virusul influenza,
virusul sinciţial respirator, virusul rujeolei şi varicelei, virusul cytomegal.
Pneumonia cu Staph. aureus prin diseminare hematogenă se poate manifesta şi ea ca
pneumonie atipică, numai cu febră şi dispnee, atâta vreme cât procesul este limitat la interstiţiul
pulmonar. Tusea productivă, opacităţile pulmonare, apar numai când infecţia se extinde la
bronhii. Pneumonia coexistă şi cu alte diseminări hematogene, cu potenţialul cel mai sever fiind
endocardita.

19
1.2.7. DIAGNOSTIC
Examen radiologic
Radiografia pulmonară standard este obligatorie pentru evidenţierea prezenţei
pneumoniei. Prin examen radiologic se evidenţiază: distribuţia şi localizarea imaginilor
patologice, extensia şi forma leziunilor, leziunile asociate. Pe baza modificărilor radiologice se
poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament. În ceea ce priveşte distribuţia şi localizarea
imaginilor radiologice patologice, există anumite sedii înalt sugestive pentru anumite etiologii.
Astfel, sediul apical sugerează tuberculoza, în timp ce abcesele cu anaerobi se localizează în
zonele bazale şi posterioare, mai puţin ventilate, cu drenaj ineficient, caracteristică fiind
imaginea radiologică mixtă, cu nivel de lichid. Imaginile radiologice, corelate cu etiologia şi
caracteristicile anatomopatologice, au fost divizate în trei grupuri: infiltrate dense (condensări),
opacităţi nodulare, infiltrate interstiţiale.
Opacităţile întinse, de intensitate crescută („condensări” cum le numesc autorii englezi),
rezultă prin înlocuirea aerului alveolar cu un material dens şi care respectă distribuţia lobară sau
segmentară. Majoritatea bacteriilor, incluzând şi Legionella pneumophila, specii de Nocardia şi
Mycobacterii, unii fungi (Cryptococcus, Aspergillus, Mucor) pot da acest aspect. Mucor şi
Aspergillus invadează vasele de sânge şi pot provoca infarctizări pulmonare care ulterior
abcedează.
Opacităţile nodulare pot fi unice sau multiple, abcedate sau neabcedate. În cele mai multe
cazuri este vorba despre leziuni focale. O distribuţie multicentrică sugerează diseminarea
hematogenă care rezultă prin embolizare septică la pacienţii cu punct de plecare extrapulmonar.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeşte diagnosticul, în special când
procesul afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste şi clavicule, sau cord. Ea
este necesară deasemeni pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie
de o condensare pulmonară, o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar, un
abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistulă). Bolnavii cu evoluţie bună sub
tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente, primul control fiind necesar la
cca 6 săptămâni de la prezentare. Necesită o supraveghere mai atentă bolnavii care nu au răspuns
la tratamentul empiric instituit iniţial, prezintă pleurezie de la debut, prezintă atelectazie, sunt
infectaţi cu anumiţi patogeni recunoscuţi prin agresivitatea şi/sau antibiorezistenţa lor (Staph.
aureus, bacili aerobi gram-negativi, anaerobi orali).
Diagnostic etiologic - microorganismele care generează pneumonia pot fi decelate prin
culturi din spută, sânge, lichidul pleural, ţesuturile pulmonare sau din secreţiile endobronşice
obţinute prin lavaj sau broşaj bronşic. Alte metode pentru a determina etiologia pneumoniei
includ: testele serologice de depistare a titrurilor evolutive de anticorpi sau de detectare a

20
antigenelor în urină, ser, sau lichid pleural, reacţia de amplificare a ARN sau ADN bacterian
(PCR), reacţia cu anticorpi monoclonali pentru Pneumocystis carinii. Identificarea unui agent
etiologic al pneumoniei poate fi clasificată ca definitivă, probabilă sau posibilă, în funcţie de
sursa microorganismului precum şi de metoda folosită pentru a-l evidenţia.
Examinarea sputei. Diagnosticul etiologic de rutină al pneumoniei se bazează pe
coloraţia Gram şi examinarea prin culturi a probelor de spută expectorate spontan sau prin
inducerea expectoraţiei cu aerosoli salini 3%. Pentru a putea pune bază pe rezultatele coloraţiei
Gram, trebuie ca pe un câmp să existe mai puţin de 10 celule epiteliale şi mai mult de 25 de
polimorfonucleare. Examinarea sputei are o serie de limite ce trebuie cunoscute. Tractul
respirator superior (şi uneori şi cel inferior) este frecvent colonizat cu un mare număr de germeni
patogeni potenţiali, în particular bacili gram-negativi şi fungi, fără legătură cu boala actuală.
Diferenţierea dintre microorganismele care întradevăr invadează plămânul şi cele care
colonizează orofarinxul este greu de făcut. Acest fapt este adevărat în special la pacienţii
leucopenici, incapabili să-şi crească numărul de PMN ca răspuns la o infecţie invazivă; în
această situaţie, pe frotiul colorat Gram, PMN lipsesc din vecinătatea germenilor patogeni. În
plus, unele microorganisme frecvent implicate, cum sunt anaerobii, micoplasmele, chlamidiile,
Pneumocystis, micobacteriile, fungii, Legionella nu pot fi cultivate prin metodele de uz curent.
În practica clinică, numai la o treime dintre bolnavii spitalizaţi se poate recolta o mostră de spută
adecvată pentru examenul bacteriologic, iar într-o treime dintre aceste probe nu se găsesc
germeni care pot fi consideraţi patogeni.
Proceduri invazive de diagnostic etiologic. De regulă un diagnostic bacteriologic de
acurateţe nu este necesar la pacienţii nespitalizaţi, la care terapia empirică poate fi instituită pe
criterii epidemiologice. Proceduri invazive de recoltare a produselor patologice se indică la
bolnavii spitalizaţi, incapabili să expectoreze nici după provocare, la pacienţii la care cauza
pentru care nu au răspuns la terapia empirică nu este bine definită, la bolnavii imunocompromişi.
Astfel de proceduri se utilizează pentru a efectua o terapie antibiotică ţintită, ceea ce reduce
riscul apariţiei rezistenţelor, şi pentru a defini flora bacteriană locală şi chimiosensibilitatea ei.
Puncţia pulmonară transtoracică percutană se utilizează în special pentru leziunile
nodulare periferice, localizate, cu ac fin, sub ghidaj CT. Se foloseşte mai mult pentru
diagnosticul diferenţial, decât pentru diagnosticul pozitiv etiologic al unei pneumonii şi numai în
cazurile individualizate, cu evoluţie potenţial severă şi în care orice altă procedură de diagnostic
etiologic mai puţin invazivă a eşuat. Complicaţiile posibile sunt reprezentate de: pneumotorax ,
hemoptizie, empiem (rar).
Fibrobronhoscopia este procedura de elecţie pentru bolnavii imunocompromişi cu
pneumonie progresivă severă. Este sigură, bine tolerată şi se poate practica şi la bolnavii intubaţi.

21
Probele sunt colectate prin aspirat, brosaj bronşic (protejat de preferinţă), lavaj bronhoalveolar şi
biopsie pulmonară transbronşică. Rezultatele sunt înalt senzitive şi specifice, mai ales dacă
bolnavul nu a primit antibioterapie anterior. Se recomandă colorarea probelor Gram, Ziehl-
Neelsen, coloraţie argentică Gomori, marcarea cu anticorpi fluorescenţi pentru Legionella,
însămânţarea pe medii aerobe şi anaerobe, pe medii speciale pentru fungi, micobacterii,
legionelle, în funcţie de aspectul clinico-radiologic, dar şi de dotarea şi competenţa laboratorului
de microbiologie.
Alte teste diagnostice Hemoculturi. Se vor solicita numai la bolnavii cu forme severe de
boală şi se vor recolta înaintea începerii tratamentului antibiotic. Criteriile de gravitate care
impun recoltarea hemoculturii sunt: prezenţa leziunilor cavitare, leucopenia, alcoolismul, bolile
hepatice cronice, BPOC sever, asplenia şi prezenţa revărsatului pleural.
Teste de decelare a antigenelor. Este importantă efectuarea testelor ELISA de decelare a
antigenelor de L. pneumophila şi a antigenului streptococic în urină la pacienţii cu forme severe
de pneumonie şi la cei la care tratamentul antibiotic în ambulatoriu a fost ineficient. Ambele
teste pot decela antigenele în urină chiar şi după instituirea unei antibioterapii adecvate şi după
săptămâni de boală. Alte teste antigenice includ un test rapid pentru virusul gripal şi un test
direct cu anticorpi fluorescenţi pentru virusul gripal şi virusul sinciţial respirator.
Testele serologice sunt mai utile pentru studii epidemiologice decât pentru definirea
etiologiei, datorită tardivităţii rezultatelor (este necesară demonstrarea creşterii titrului de
anticorpi de cel puţin patru ori în convalescenţă). Pot fi decelate prin această metodă infecţiile
cu: M. pnenumonie, C. pneumoniae, Legionella, C. burnetti, adenovirusuri, virusurile
parainfluenza, virusul influenza tip A. Testele serologice nu se recomandă însă în practica
medicală curentă. Totuşi, dacă un agent microbian precum C. burnetti este înalt suspectat, ele
trebuiesc practicate. Serologia poate deveni folositoare în cazurile grave cu hemoculturi şi culturi
din spută negative.
Reacţia de polimerizare în lanţ. Amplificarea ADN-ului sau ARN-ului (PCR)
microorganismelor care nu fac parte din flora nazofaringiană a fost practicată în infecţiile cu M.
pnenumonie, C. pneumoniae, Legionella, micobacterii, dar, datorită costurilor foarte mari nu a
devenit un test de rutină.

22
1.2.8. CLASIFICARE
Tipurile majore de pneumonie sunt clasificate în funcţie de cauza infecţiei, de locul unde
infecţia s-a transmis la pacient şi de modul în care infecţia a fost dobândită de respectivul
pacient.
1. Pneumonia bacteriana
Este cel mai răspândit tip de pneumonie şi este cauzată de infecţia cu stafilococi,
streptococi, pneumococi, bacili sau alte bacterii, mai mult sau mai puţin periculoase. Se tratează
cu antibiotice la care bacteriile vinovate de boală sunt sensibile.
Pneumonia cu bacterii gram-negativ este cea mai periculoasă dintre toate, deoarece
aceste microorganisme au o mare rezistenţă la majoritatea antibioticelor.
Cele mai agresive tipuri de pneumonii cu bacterii gram-negative:
- Pneumonia cu bacilul Piocianic (Pseudomonas aeruginosa) apare în secţiile de terapie
intensivă. Sursele infecţiei pot fi echipamentele respiratorii, soluţiile de curăţat, dezinfectanţii,
chiuvetele, legumele, vasele cu flori, endoscoapele şi bazinele de fizioterapie etc. Antibioticul se
prescrie în urma rezultatelor antibiogramei.
- Pneumonia stafilococică, cauzată de stafilococul auriu (Staphylococcus aureus), are o
mortalitate cuprinsă între 15-40%. Infecţia poate da gangrenă pulmonară (pneumonia
necrozanta) şi septicemie, cu pronostic fatal.
- Psitacoza, sau “febra papagalilor”, este un tip rar de pneumonie cauzată de Chlamydia psittaci,
o bacterie transmisă de păsări. Este considerată boala profesională a angajaţilor grădinilor
zoologice, magazinelor de animale de companie, agricultorilor sau fermierilor. În cazurile grave,
netratate la timp, mortalitatea poate atinge 30%.
- “Boala Legionarilor” este cauzată de bacteria Legionella pneumophilla. Aproximativ 20% din
persoanele infectate mor în urma complicaţiilor.
2. Pneumonia virală
Este provocată cel mai adesea de virusurile gripale şi paragripale, rinovirus, coronavirus,
adenovirus, hantavirus sau virusul varicelo-zosterian. Se tratează cu medicamente antivirale şi
poate fi prevenită în majoritatea cazurilor prin vaccinare antigripală şi antipneumococică anuală.
3. Pneumonia micotică
Este un tip rar de pneumonie, care afectează doar persoanele cu un sistem imunitar slăbit,
cum ar fi bolnavii de HIV/SIDA sau cancer, pacienţii cu boli autoimune, consumatorii de droguri
sau persoanele care au suferit un transplant.
Printre cele mai agresive ciuperci care cauzează pneumonia micotică se numără
Pneumocystis carinii. Mortalitatea este de 90-100% în cazurile netratate şi scade la 50% în
cazurile în care se urmează un tratament antifungic.

23
4. Pneumonia parazitară
Printre organismenele care declanşează pneumonia parazitară se numără Paragonimus
westermani şi Entamoeba histolytica. Netratată, infecţia duce la abces pulmonar (formarea de
punguţe cu puroi) sau afectarea sistemului nervos central.
5. Pneumonia de aspiraţie
Este un tip de pneumonie prin leziuni chimice, ce apare în urma inhalarii de materiale
străine (de obicei, alimente, lichid, vomă sau fluide) prin gură sau alte căi respiratorii care duc la
plămâni.
Este favorizată de tulburări de deglutiţie (înghiţire) cum ar fi boala de reflux
gastroesofagian, intubaţie orotraheală, anestezie generală, accidente vasculare cerebrale, crize
epileptice sau intoxicaţie alcoolică acută.
6. Pneumonia congenitală
Apare la nou-născuţi, în primele 24 de ore de la naştere şi este dată de anomalii
congenitale ale tractului respirator. Acestea facilitează apariţia, extinderea şi evolutia infecţiilor
ce duc la inflamaţia alveolelor pulmonare.
7. Pneumonia de ventilaţie
E o complicaţie care apare la 30% dintre pacienţii intubaţi, aflaţi în secţiile de terapie
intensivă. Debutează după minim 48 de ore de la intubarea orotraheală sau după realizarea
unei traheostomii.
Intubaţia afectează mecanismele fiziologice de apărare a orofaringelui şi traheei
împotriva bacteriilor gram negative, de unde şi declanşarea bolii. Mortalitatea se situează între
30% şi 76%, în funcţie de agresivitatea microorganismului care a determinat-o.

8. Pneumonia interstiţiala idiopatică

Este o afecţiune cu etimologie necunoscută, caracterizată prin afectarea difuză a
interstiţiului pulmonar şi un grad variat de inflamaţie şi fibroză. Tratamentul constă în
oxigenoterapie şi transplant, în cazuri grave. Nu se prescriu medicamente.

1.2.9. COMPLICAŢII
Trei complicaţii notabile reţin atenţia: infecţiile metastatice, abcesele pulmonare şi
revărsatele pleurale. Infecţiile metastatice (abcese cerebrale, endocardite, etc), deşi rare, atrag
imediat atenţia clinicianului şi impun un tratament adecvat. Abcesele pulmonare apar de regulă
prin aspiraţie şi au o etiologie mixtă, atât cu floră aerobă cât şi anaerobă. Pe termen lung,
infecţiile necrotizante pot fi la originea bronşiectaziilor şi a fibrozelor pulmonare mutilante,
modificări ce conduc la pneumonii recurente.

24
 Pleurezia însoţeşte pneumonia pentru ≈ 40% dintre bolnavii internaţi cu acest diagnostic.
Dacă grosimea lichidului la examinarea radiologică în decubit lateral > 1 cm, lichidul trebuie
aspirat. Dacă lichidul este purulent se instalează un tub de drenaj permanent pe care se instilează
agenţi litici şi antibiotice. Toracotomia cu decorticare poate fi uneori necesară, din acest motiv
aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi de un chirurg toracic.
Dintre bolnavii admişi în spital pentru tratamentul unei pneumonii, 10-15% vor avea un
nou episod în următorii 2 ani. Dacă pneumonia recurentă are aceeaşi localizare ca şi episodul
anterior, cele mai probabile cauze locale sunt: bronşiectaziile, obstrucţia bronşică tumorală sau
prin corp străin, BPOC-ul şi microaspiraţiile repetate. Persoanele cu pneumonii recurente cu
variate localizări, trebuie cercetate însă şi în sensul unei imunodepresii sistemice incluzând:
testul HIV, electroforeza proteinelor, determinarea imunoglobulinelor şi numărarea limfocitelor
T şi B.
Ca şi pentru alte infecţii severe, complicaţiile pneumoniei comunitare includ, pe lângă
cele locale deja descrise, şi complicaţii sistemice: insuficienţa respiratorie, şocul şi insuficienţa
pluriorganică, diatezele hemoragice şi exacerbarea bolilor asociate. Dacă pacienţii spitalizaţi sunt
vârstnici şi au multiple comorbidităţi, nu este exclusă apariţia complicaţiilor acestor
comorbidităţi: insuficienţa cardiacă congestivă, tulburările acute de ritm, infarctul miocardic,
hemoragiile gastrointestinale şi insuficienţa renală.

1.2.10. TRATAMENT
1. Consideraţii generale
Tratamentul cu succes al pneumoniei comunitare cuprinde luarea în consideraţie a tuturor
elementelor listate mai jos.
1. Evaluaţi severitatea pneumoniei. Atenţie la semnele vitale, incluzând saturaţia
oxigenului. Întotdeauna număraţi singuri frecvenţa respiratorie pe un minut.
2. Asiguraţi o oxigenare adecvată şi un suport al circulaţiei.
3. Efectuaţi studii etiologice (dictate de severitatea pneumoniei).
4. Evaluaţi capacitatea de autoîngrijire a bolnavului.
5. Evaluaţi starea de conştienţă.
6. Determinaţi locul tratamentului: ambulatoriu, spital (secţie sau departament de terapie
intensivă).
7. Instituiţi terapia antibiotică empirică.
8. Efectuaţi puncţie pleurală tuturor bolnavilor care au un revărsat pleural >1 cm
evidenţiabil radiologic.

25
 9. Nu uitaţi niciodată tuberculoza şi pneumocistoza ca etiologii posibile. Verificaţi
posibilităţile de izolare ale bolnavilor în spital.
10. Luaţi în considerare embolia pulmonară la toţi bolnavii cu junghi toracic.
11. Luaţi în considerare cauzele care ar putea influenţa prognosticul vital.
12. Trataţi şi monitorizaţi comorbidităţile.
13. Realizaţi şi monitorizaţi stabilizarea unor parametri psihologici selectaţi.
14. Urmărirea radiologică a evoluţiei. Toţi bolnavii >40 de ani şi marii fumători vor fi
urmăriţi radiologic până la documentarea resorbţiei pneumoniei lor (!!!diagnostic diferenţial cu
neoplasmul pulmonar).
15. Luaţi în considerarea următoarele măsuri profilactice: abandonarea fumatului (dacă
este cazul), vaccinare antipneumococică şi antigripală, evaluarea riscului de aspiraţie şi
instituirea măsurilor preventive.
Locul de îngrijire. Pentru stabilirea severităţii pneumoniei, a locului de îngrijire a
bolnavului şi a riscului de deces, au fost propuse diverse „scoruri”, variabile de la autori la
autori, şi de la o societate de boli respiratorii la alta (PORT şi PSI utilizate în America, CURB-65
folosit în Marea Britanie, etc.). Majoritatea scorurilor se bazează însă pe aceleaşi criterii, mai
mult sau mai puţin extinse. Criteriile nu sunt însă absolute, în practică medicul trebuie să-şi
nuanţeze decizia, bazându-se pe intuiţie şi pe experienţa proprie, ţinând seamă de parametrii
obiectivi prezentaţi în tabelulul următor:
Criterii de spitalizare pentru bolnavii cu pneumonie acută comunitară
ISTORIC - Comorbidităţi severe şi instabile (ex: decompensarea unei insuficienţe
cardiace, diabet zaharat necontrolat, imunosupresie, boli maligne, boli cerebrovasculare, boli
hepatice, insuficienţa renală)
EX. FIZIC - Confuzie sau afectarea stării de conştienţă cu instalare recentă
- Frecvenţa respiratorie > 30/min
- Alura ventriculară > 125/min
- Presiunea arterială sistolică < 90 mmHg
- Temperatura < 35oC sau > 40oC.
SEMNE DE LABORATOR Hipoxemie: PaO2 < 60 mmHg sau SaO2 < 90%
pH < 7,35
Ureea serică > 30 mg/dl
Sodiu < 130 mEq/l
Glucoza > 250 mg/dl
Hematocrit < 30%
Leucopenia (<4000 leucocite/mm3)

26
 Trombocitopenia (<100000 trombocite/mm3)
RG. PULMONARĂ Infiltrate multilobare, dacă hipoxemia este prezentă Revărsat pleural
Dacă la aceste criterii de gravitate adăugăm şi necesitatea ventilaţiei mecanice şi şocul
septic, considerate criterii majore, bolnavul necesită internarea la terapie intensivă. De asemeni
va fi luată în consideraţie internarea la terapie intensivă pentru bolnavii a căror evoluţie
radiologică se agravează, apărând într-un interval scurt de timp noi opacităţi, precum şi bolnavii
cu comorbidităţi severe decompensate.
2. Tratament etiologic Deoarece medicul cunoaşte rar etiologia pneumoniei la începutul
tratamentului, iniţierea acestuia este empirică şi vizează să acopere cei mai mulţi dintre patogenii
probabil implicaţi. În toate cazurile terapia trebuie iniţiată cât de repede posibil.
Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în ambulatoriu. Antibioticele de primă
intenţie vor fi amoxicilina sau amoxicilina/clavulanat, şi doxicilina. Macrolidele (claritromicină
500mg x 2/zi PO, azitromicină 500 mg/zi doză unică PO) sunt o alegere de primă intenţie în
ţările cu o rezistenţă scăzută a pneumococului la acestea. Atunci când există o rezistenţă
relevantă din punct de vedere clinic, va fi luat în consideraţie tratamentul cu fluorochinolone
(moxifloxacină 400 mg/zi PO doză unică, levofloxacină 750 mg/zi PO doză unică). Tratamentul
va fi administrat de regulă PO pe toată durata lui.
Tratamentul de rutină cu medicaţie antivirală la pacienţii suspecţi de gripă este
nerecomandat. El va fi de luat în consideraţie numai la pacienţii aflaţi în grupe înalte de risc, cu o
simptomatologie sugestivă (febră, mialgii, stare generală alterată, semne şi simptome de infecţie
respiratorie), în cursul unei epidemii de gripă.
Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în spital, în secţiile medicale. Opţiunile
terapeutice sunt listate mai jos în ordine alfabetică:
− Aminopenicilină sau Aminopenicilină/inhibitori de β-lactamaze ± o macrolidă
− Cefalosporine inactive pe Ps. aeruginosa: Cefotaximă, Ceftriaxonă ± o macrolidă
− Levofloxacină
− Moxifloxacină
− Penicilină G ± o macrolidă
Asocierea cu un macrolid poate fi utilizată şi secvenţial, folosind aceleaşi medicamente.
Noile macrolide (claritromicina, azitromicina) sunt preferate eritromicinei. Dintre
fluorochinolone, moxifloxacina are cea mai înaltă activitate antipneumococică. La pacienţii cu
risc înalt de infecţii cu bacterii gram-negative, după excluderea unei infecţii cu Ps. aeruginosa,
poate fi utilizat Ertapenemul.
Pentru germenii identificaţi, opţiunile terapeutice sunt următoarele:

27
 − S. pneumoniae cu rezistenţă înaltă: Levofloxacină, Moxifloxacină, Vancomicină,
Teicoplanin, Linezolid;
− Staph. aureus meticilino-sensibil: Flucloxacilină, cefalosporine, Clindamicină,
Levofloxacină, Moxifloxacină;
− Staph. aureus meticilino-rezistent: Vancomicină, Teicoplanin, Linezolid, Clindamicină
(dacă mai este sensibil);
− H. influenzae rezistent la Ampicilină: Aminopenicilină/inhibitori de β-lactamaze,
Levofloxacină, Moxifloxacină;
− Mycoplasma pneumoniae: Doxiciclină, macrolide, Levofloxacină, Moxifloxacină;
− Chlamydia pneumoniae: Doxiciclină, macrolide, Levofloxacină, Moxifloxacină;
− Specii de Legionella: Levofloxacină, Moxifloxacină, macrolide (de preferat
Azitromicină);
− Coxiella burnetii: Doxiciclină, Levofloxacină, Moxifloxacină;
− Acinetobacter baumanii: Cefalosporine III + aminoglicozide, Ampicilină-sulbactam.
În spital se preferă terapia secvenţială, exceptând bolnavii cu forme severe de pneumonie
la care terapia va fi numai parenterală. Pentru restul bolnavilor, în momentul în care s-a atins
stabilitatea clinică, moment variabil ca durată de la un bolnav la altul, se poate trece la terapie
orală.
Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în spital, în secţiile de terapie intensivă.
Se preferă asocierea a două antibiotice: un β-lactam (Cefotaximă, Ceftriaxonă,
Ampicilină/sulbactam) plus azitromicină sau o fluorochinolonă.
Observaţii speciale. În cazul în care există factori de risc pentru o infecţie cu
Pseudomonas (v. capitolul de Epidemiologie) se vor utiliza în terapie:
− O β-lactamină activă pe Ps. aeruginosa: Piperacilină/tazobactam, Ceftazidimă,
Meropenem PLUS ciprofloxacină;
− Un β-lactam de mai sus PLUS un aminoglicozid (gentamicină, amikacină, tobramicină)
PLUS azitromicină. Meropenemul se va utiliza, pe cât posibil, în doze mari, 6 g/zi, repartizat în 3
perfuzii. Ceftazidima se poate combina cu Penicilina G pentru a acoperi şi S. pneumoniae.
Levofloxacina 750 mg/zi în doză unică sau 500 mg de două ori pe zi este o alternativă şi poate
acoperi şi alte bacterii gram-negative dacă tratamentul este empiric.
În pneumoniile de aspiraţie se recomandă:
− Pentru bolnavii internaţi în secţiile medicale: combinaţia β-lactam / inhibitor de β-
lactamază PO sau iv, SAU Clindamicină SAU Cefalosporine iv + Metronidazol PO SAU
Moxifloxacină;

28
 − Pentru bolnavii internaţi în secţiile de terapie intensivă: terapie iv cu combinaţiile
Clindamicină + Cefalosporină SAU Cefalosporină + Metronidazol. De câte ori este posibil va fi
preferat Metronidazolul Clindamicinei, datorită unei rate ridicate de asociere a acesteia din urmă
cu infecţia cu Clostridium difficile.
Măsurile terapeutice secundare, asociate antibioterapiei sunt: mobilizarea precoce,
heparinele cu greutate moleculară mică şi oxigenoterapia la bolnavii cu insuficienţă respiratorie
acută, tratamentul şocului septic dacă este cazul, rehidratare parenterală, drenajul eficient al
secreţiilor bronşice (dacă este necesar prin bronhoaspiraţie). Steroizii nu sunt de rutină
recomandaţi, decât dacă apariţia unor complicaţii sau comorbidităţile o impun.

1.2.11. PROFILAXIE
Profilaxia bolii cuprinde ansamblul măsurilor ce urmăresc prevenirea bolilor, agravărilor,
cronicizărilor şi evitarea complicaţiilor.
În cazul pneumoniei pneumococice, rolul cel mai important în profilaxie îl constituie:
I. Educaţia sanitară a populaţiei, în special la persoanele expuse riscului îmbolnăvirilor:
bătrâni, copii imunodeprimaţi, bolnavii cronici. Asistenta de circă are obligaţia ca în cursul
vizitelor medicale la domiciliu sau a prezentării pacientului la dispensar, să-l sfătuiască despre
necesitatea conservării stării de sănătate:
- Să lămurească bolnavul asupra efectului dăunător al fumatului;
- Să evite aglomeraţia în anotimpurile reci;
- Să trateze cu seriozitate infecţiile căilor aeriene superioare;
- Să aibă o alimentaţie echilibrată, bogată în vitamine, cu un aport crescut de vitamina C;
II. Creşterea imunităţii organismului prin administrarea de imunoglobuline umane
specifice (standard) .
O altă măsură profilactică este vaccinarea profilactică folosind vaccinul Pneumo-23. Se
administrează în special vârstnicilor, pacienţilor cu boli cronice (boli cardio-vasculare,
pulmonare, ciroză) , pacienţilor imunodeprimaţi, persoanelor instituţionalizate. Imunitatea se
instalează în 10-15 zile după vaccinare şi durează aproximativ 5 ani.
Asistenta medicală trebuie să cunoască indicaţiile şi contraindicaţiile administrării
vaccinului şi îl va inocula conform prescripţiilor medicale .

29