ARGUMENT

Astmul bronșic (de la grecescul ásthma, „sufocare") este o boală

respiratorie cu răspândire universală, frecvent întâlnită la toate vârstele, cu
prevalență în creștere, și care presupune costuri sociale ridicate.
Astmul bronșic este cunoscut de mii de ani î.e.n (Hipocrat și urmașii săi
au introdus în cărțile lor date despre astmul bronșic)
Gradul de răspândire al astmului a crescut în mod semnificativ începând
din 1970. Conform statisticilor din 2011, erau afectate 235-300 milioane de
oamenii la nivel global, incluzând aproximativ 250.000 de decese.
Ratele de incidență variază de la o țară la alta, cu o preponderență între 1
și 18%. Boala este mai răspândită în țările dezvoltate decât în țările în curs de
dezvoltare. Astfel, incidența este mai redusă în Asia, Europa de Est și Africa, în
țările dezvoltate, boala este mai frecventă în rândul persoanelor dezavantajate
economic, în constrat cu țările în curs de dezvoltare, în care persoanele afectare
provin din medii mai bogate. Nu se cunoaște cu exactitate motivul acestei
diferențe. Peste 80% din mortalitate se produce în țările cu venituri medii și
mici. Evoluția cunoștințelor privitoare la astmul bronșic în ultimile decenii, pe
plan mondial, a permis o îmbunătățire semnificativă a metodelor de diagnostic și
stadializare a bolii, la apariția unor scheme de tratament adaptabile la forma
clinică de boală, într-un cuvânt, la ameliorarea prognosticului rezervat al
acestuia.
1
 Astmul bronșic este o boală cu etiologie diversă, complexă, infecțioasă
sau alergică sau infecto-alergică. Este o boală cronică, difuză și destructivă a
bronhiilor, care evoluează în pusee repetate de dispnee respiratorie și wheezing.
Factorii alergeni produc eliberarea de histamină cu rol în declanșarea crizelor în
urma conflictului antigen-anticorp, acești factori pot fi : substanțe iritante, praf,
fum, mucegaiul, alergene alimentare, medicamentoase, păr de animale. Pot
apărea și o serie de complicații.

2
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI GENERALE

SUBCAPITOLUL I.I. Elemente de anatomie și fiziologie a aparatului

respirator

Aparatul respirator cuprinde organele prin care se realizează respirația

pulmonară.
O parte din aceste organe mai îndeplinesc și alte funcții decât respirația:
• Fosele nazale: respirație și miros.
• Nazo-faringele: lasă să treacă aerul spre plămâni, dar ventilează și urechea
medie prin trompa lui Eustachio.
• Oro-faringele: la nivelul se încrucișează calea respiratorie cu cea
digestivă.
• Laringele: organ respirator, dar și al fonației.
Începând cu traheea, organele aparatului respirator au funcții pur
respiratorii.
Aparatul respirator este compus din:
1. Căile respiratorii superioare:
a) nas;
b) cavități nazale;
c) laringe;
d) trahee.

3
2. Organul de schimb respirator:
a) plămânul;
b) arborele bronșic.

Nasul

Nasul este o proeminență mediană de forma unei piramide situate în

mijlocul feței. Aspectul exterior al nasului este reprezentat de:
• rădăcina nasului;
• baza nasului;
• 2 fețe laterale formate din oasele nazale superior și cartilajele nazale
inferioare;
• 3 margini;
• 2 laterale șanțurilor nazo-palpebrale și nazo-genian, una anterioară;
• dosul nasului.

Constituția anatomică

a) Elementele anatomice ale nasului se dispun în două planuri:

• superficial;
• profund sau de susținere (scheletul nasului).
b) Cavitățile nazale sunt 2 canale orientate antero-posterior, delimitate de oasele
feței și ale bazei craniului, așezate de o parte și de alta a liniei mediene. Ele
comunică anterior și posterior; sunt situate deasupra cavității bucale. Fiecare
cavitate nazală prezintă un vestibul nazal și o cavitate nazală propriu-zisă.
c) Vascularizatia nasului:
• arterială prin: artera carotidă internă sau oftalmică și artera carotidă
externă;
• venoasă prin: venele nazale superioare și venele nazale posterioare;

4
 • limfatică este tributară ganglionilor: submandibulari,parotidieni și
jugulari.
d) Inervația: mucoasa cavitații nazale este bogat inervată:
• senzorial, prin nervul olfatic;
• senzitiv;
• vegetativ.

Laringele

Laringele are rolul de a conduce aerul spre plămân și în fonație. La adult

se proiectează între vertebrele cervical C5-C6. Este relativ mobil prezentând:
• mișcări active în timpul deglutiei, fonației și al respirației;
• mișcări pasive, de laterabilitate care pot fi imprimate laringelui.
a) Structura laringelui:
• schelet carilaginos: - 4 cartilagii perechi;
- 3 catilagii neperechi.
• articulațiile și ligamentele care unesc cartilagele între ele;
• musculatura laringelui care are rol deosebit de important în respirație și
fonație;
• mucoasa laringelui.
Vârful laringelui se continuă cu traheea. Fața posterioară corespunde laringo-
faringelui. Fețele antero-laterale reprezentate de:
• osul hioid;
• cartilajul tiroid si cricoid.
• La interior laringele este împărțit în 3 etaje:
• etajul vestibular;
• etajul glotic;
• etajul infralotic.
b) Vascularizaia laringelui:

5
 • arterială prin artera carotidă externă și prin artera sublcavie;
• venele ce însoțesc arterele;
• limfatică.
c) Inervația este:
• motorie, realizată prin nervul vag;
• senzitivă, realizată prin nervii laringieni;
• vegetativă.
d) Mucoasa laringiană este o zonă puternic reflexogenă:
• pentru reflexul de tuse;
• închiderea laringelui în timpul deglutiției;
• reflex, spasm glotic la copiii mici cu asfixie.

Traheea

Traheea este segmentul aparatului respirator care continuă laringele și este

așezată înaintea esofagului. Limita inferioară este la nivelul vertebrele T4 și T5.
Datorită structurii fibro-cartilaginoase și musculare, traheea are o mare
elasticitate, putându-se lungi și scurta ca un resort. Traheei i se descriu două
porțiuni:
• cervicală, care vine în raport anterior cu glanda tiroidă, posterior cu
esofagul, lateral cu pachetul vasculo-nervos al gâtului și cu nervii
recurenți;
• toracală, care are raport anterior cu vasele mari de la baza inimii și
timusul, posterior cu esofagul și lateral cu pleura media stinală, vena cavă
superioară, crosa venei azygos și arcul aortei.
La nivelul limitei inferioare (T4 - T5) traheea se bifurcă în bronhiile
principale dreaptă și stângă.
a) Structura traheei:
• membrane fibro-musculo-elastică;

6
 • arcurile cartilaginoase lipsesc;
• mucoasa traheei este formată din carion, glande mixte și epiteliu.
b) Vascularizația traheei este:
• arterială;
• venoasă;
• limfatică, tributară ganglionilor traheali și ai celor traheo-bronșici.
c) Inervația este realizată prin:
• nervii recurent și vag;
• nervii din simpaticul cervical și toracal superior.

Bronhiile principale

Bronhiile principale provin din bifurcarea traheei care dă naștere celor

două bronhii principale:
• dreaptă;
• stângă.
Fiecare bronhie pătrunde în plămânul corespunzător prin hilul pulmonar.
Bronhia principală dreaptă corespunde coastei a VI-a și spațiului intercostal VII.
Bronhia principală stânga corespunde spațiului intercostal VI. Bronhia
principală dreaptă are traiectoria verticală mai groasă și mai scurtă. Bronhia
principală stânga are traiectoria orizontală mai subțire și mai lungă.
Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar. Aceasta cuprinde
formațiunile care intră și ies din plămâni:
• bronhia principală;
• artera pulmonară;
• vene pulmonare;
• vasele și nervii pulmonari.

7
Bronhiile principale constituie segmentul extrapulmonar al arborelui bronșic.
După pătrundere, ele se ramifică formând segmentul intrapulmonar al arborelui
bronșic.

Plămânii

Plămânii reprezintă organele în care se realizează schimbul de gaze O2 și

CO2. Sunt în număr de doi, drept și stâng, fiind așezați în cavitatea toracică de o
parte și de alta a mediastinului. Capacitatea plămânului variază cu vârsta și cu
substanțele ce sunt inhalate de fumători și cei ce lucrează în medii cu pulberi, au
o culoare negricioasă. La copii este roz.
Forma plămânului este asemănătoare unui trunchi de con cu baza spre
diafragmă.
a) Configurația externă
Plămânul drept are 3 lobi:
• superior;
• mijlociu;
• inferior.
Plămânul stâng are 2 lobi:
• superior;
• inferior.
Fiecărui plămân i se descriu două fețe:
• costală;
• mediastinală.
Plămânul are 3 margini:
• anterioară;
• posterioară;
• inferioară.

8
 Baza sau fața diafragmatică, în raport cu diafragmul și prin el cu lobul
hepatic drept în dreapta și fundul stomacului în stânga. Vârful este porțiunea
situată deasupra coastei a II-a, corespunde regiunii de la baza gâtului.
b) Structura plămânului
Plămânii sunt alcătuiți dintr-un sistem de canale, rezultat din ramificarea
bronhiei principale: arborele bronșic și un sistem de saci, în care se termină
arborele bronșic: lobuli pulmonari.
Arborele bronșic: totalitatea ramificațiilor intrapulmonare ale bronhiei
principale: bronhie principală → bronhii lobare (3 pentru plămânul drept și 2
pentru cel stâng)→bronhii segmentare (câte 10 pentru fiecare plămân: câte una
pentru fiecare segment pulmonar)→bronhii interlobulare→bronhiole
terminale→bronhiole respiratorii→canale alveolare.
Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrică, regulate.Peretele lor este
format dintr-o tunică:
• fibrocartilaginoasă, sub formă de inel incomplet;
• musculară (mușchii netezi bronșici);
• mucoasa: este formată dintr-un epiteliu pluristratificat, ciliat (a căror
mișcare este îndreptată spre căile aeriene superioare) și numeroase glande.
Bronhiolele respiratorii și terminale sunt lipite de inelul cartilaginos, dar
prezintă un strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ în modificarea
lumenului bronhiolelor și astfel în reglarea circulației aerului în căile pulmonare.
Arborele bronșic poate prezenta dilatații patologice sub formă de saci, în care se
strâng secreții , puroi= bronșiectazii.
Lobulul pulmonar (continuă ultimele ramificații ale arborelui bronșic).
Reprezintă unitatea morfologică și funcțională a plămânului, la nivelul căruia se
face schimbul de gaze. Are forma unei piramide cu baza spre exteriorul
plămânului și vârful spre bronhiola respiratorie. Lobulul pulmonar este constituit
din: bronhiola respiratorie→canale alveolare →alveole pulmonare→împreună cu
vase de sânge limfatice, fibre motorii nervoase și senzitive.
9
 Alveola pulmonară – peretele alveolar este format dintr-un epiteliu , sub
care se găsește o bogată rețea capilară care provine din ramificațiile arterei
pulmonare ( ce aduc sânge venos din ventriculul drept) .
Epiteliu alveolar formează cu epiteliul capilarelor alveolare o structură
funcțională comună: membrane alveocapilară. La nivelul acesteia au loc
schimburile gazoase prin difuziune, între aerul din alveole, a cărui compoziție
este menținută constant prin ventilația pulmonară și sânge. Suprafața epiteliului
alveolar este acoperită cu o lamă fină de lichid: surfactant. Distrugerea pereților
alveolari: emfizem. Mai mulți lobuli se grupează în unități morfologice și
funcționale mai mari: segmente pulmonare.
Segmentul pulmonar este unitatea morfologică și funcțională,
caracterizată prin teritoriu anatomic cu limite precise, cu pediculi
bronhovascular propriu și aspecte patologice speciale. Segmentele pulmonare
corespund bronhiilor segmentare cu același nume , fiecare plămân având câte 10
segmente.
Segmentele se grupează la rândul lor formând lobii pulmonari.
c) Vascularizația plămânului
La nivelul plămânului există două circulații sanguine:
• funcțională;
• nutritivă.
Circulația funcțională este asigurată de artera pulmonară care i-a naștere
din ventriculul drept, se capilarizează la nivelul alveolelor pulmonare. Circulația
funcțională de întoarcere este asigurată de venele pulmonare care se varsă în
atriul stâng. Astfel se încheie circulația mică în care artera pulmonară conținând
sânge neoxigenat CO2 se încarcă cu O2 se întoarce prin venele pulmonare sau
conțin sânge oxigenat, roșu, al atriului stâng.
Circulația nutritivă face parte din marea circulație și aduce plămânului
sânge încărcat cu substanțe nutritive și oxigen. Este asigurată de arterele
bronșice, ramuri ale aortei toracice care irigă arborele bronșic. O parte din sânge

10
se întoarce în venele bronșice, care se varsă în venele azygos și acestea în vena
cavă superioară și atriul drept; o altă parte din sânge se întoarce prin venele
pulmonare în atriul stâng.
Circulația limfatică este tributară ganglionilor hilari și ganglionilor traheo-
bronșici. De aici se varsă în final în canalul toracic.
d) Inervația plămânilor este asigurată de :
• nervul simpatic având acțiune: - bronhodilatatoare și vasodilatatoare;
- relaxează musculatura bronșică;
• parasimpatic, cu acțiune: - bronhoconstrictorie;
- vasoconstrictorie;
- hipersecreție de mucus
Pleura

Plămânii sunt înveliți într-o foiță seroasă numită pleură care are rolul de a
ușura mișcările plămânilor prin alunecare. Fiecare plămân este învelit într-o
pleură. Pleura este formată din două foițe, una în continuarea celeilalte. Pleura
viscerală acoperă plămânul, pleura parietala acoperă pereții cavității toracice.
Între cele două pleure în mod normal se afla o cantitate infimă de lichid care
favorizează alunecarea. Poate deveni reală putând fi umplută cu:
• puroi (pleurezie);
• sânge (hemotorax);
• aer (pneumotorax).
Presiunea în cavitatea pleurală este negativă, fapt de o deosebită
importanță în mișcările respiratorii. Presiunea negativă din cavitatea pleurală
favorizează circulația venoasă de întoarcere, atât prin venele pulmonare, cât și
prin venele cavă superioară și inferioară.

11
Vascularizația și inervația pleurei

Arterele provin din arterele bronșice, intercostale, diafragmatice. Venele

însoțesc arterele cu același nume. Limfaticele merg spre ganglionii mediastinali,
intercostali și diafragmatici. Inervația este:
• vegetativă;
• simpatică;
• parasimpatică.

Mediastinul

Toracele este împărțit din punct de vedere topografic:

• într-o regiune mediană numită mediastin;
• două regiuni laterale numite pleuro-pulmonare.
Mediastinul este regiunea mediana care desparte cele două regiuni pleuro-
pulmonare. El corespunde:
• antero-posterior spațiului dintre stern și coloana vertebrală;
• supero-inferior orificiului superior al toracelui și diafragmei.
Regiunile pleuro-pulmonare sunt dispuse de o parte și de alta a
mediastinului și conțin plămânul și pleura respectivă.

12
 SUBCAPITOLUL I.II. Fiziologia respirației

Respirația face parte dintre funcțiile vegetative de nutriție. Se compune

din două etape fundamentale:
• procesul de respirație externă sau pulmonară prin care se face schimbul de
O2 și CO2 la nivel pulmonar;
• procesul de respirație internă și celulară prin care se face schimbul de
gaze la nivelul celular. Procesul de respirație este continuu. Oprirea lui
duce în scurt timp la moartea celulelor, deoarece organismul nu dispune
de rezerve de O2, iar acumularea de CO2 este toxică pentru celule.

Ventilația pulmonară

Aerul atmosferic este introdus în plămân prin procesul de ventilație

pulmonară prin care se menține constantă compoziția aerului alveolar.

Mecanica respirației:

Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită

succesiunii ritmice a două procese:
• inspirația;
• expirația.
Inspirul este un proces activ care se datorează contracției mușchilor
inspiratori duce la mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice. Inspirul forțat
intervine și la mușchii inspiratori accesori.
Expirația normală este un proces pasiv care urmează fără pauza dupa
inspirație. Durează aproximativ 2 secunde la adult . În timpul expirației cutia
toracică revine pasivă la dimensiunile avute anterior.

13
 În timpul eforului fizic sau în caz de obstacol pe căile aeriene, expirația
poate deveni activă prin intervenția mușchilor expiratori. Contracția lor
comprimă viscerele abdominale, care deplasează diafragmul spre cutia toracică
și apropie coastele , reducând volumul toracelui.
În inspirație, prin creșterea volumului pulmonar, alveolele se destind și
volumul lor crește. Ca urmare presiunea aerului în regiunea alveolară scade. Se
creează astfel o diferență de presiune între aerul atmosferic și presiunea
intrapulmonară. În felul acesta aerul pătrunde prin căile respiratorii până la
alveole pe baza forței fizice.
În expirație prin retracția plămânului și revenirea la forma inițială a cutiei
toracice se face pe seama elasticității cartilajelor și ligamentelor ei. Ciclul
respirator este format dintr-o inspirație și o expirație.
Are o durată de trei secunde ceea ce revine la 20 mișcări respiratorii/minut,
reprezentând frecvența respiratorie.
În efort fizic, frecvența respiratorie poate ajunge la 40-60/minut, de asemenea și
în condiții patologice cum ar fi: febră, hipertiroidism, hipoxie, hipercardie.

Volumele respiratorii

1. volumul respirator curent (VC) este definit ca aceea cantitate de aer care intră
și iese în timpul unei respirații normale;
2. volumul inspirator de rezervă (VIR) definit ca aceea cantitate de aer care mai
poate pătrunde în plămâni la sfârșitul unei inspirații normale;
3. volumul expirator de rezervă (VER) definit ca aceea cantitate de aer care
poate fi expirată forțat la sfârșitul unei expirații normale;
4. volumul rezidual (VR) definit ca aceea cantitate de aer care rămâne în plămân
după o expirație forțată.    
Combinația volumelor amintite poartă denumirea de "capacități". Acestea
sunt:

14
 • capacitatea inspiratorie : VC+VIR;
• capacitatea expiratorie: VC+VER;
• capacitatea reziduală funcțională (CRF): VR+VER;
• capacitatea vitală: VC+VIR+VER;
• capacitatea totală: VC+VIR+VER+VR.
În mod curent se determină CV, pentru a urmări evoluția unei afecțiuni
pulmonare. Un alt parametru care se determină este volumul expirator maxim pe
secundă (VEMS), determinat printr-o inspirație maximă urmată de o expirație cu
maxim de efort. Volumul expirat în prima secundă se numește VEMS și
reprezintă 70-80% din CV. Acest procent se numește indice de permeabilitate
bronșică (IPB).
Cantitatea de aer mobilizată într-un minut, în repaus este numită debit
ventilator și este egală cu produsul dintre volumul curent și frecvență
respiratorie pe minut:
VC x VR = 500 ml x 16 resp/min = 8l/min

Schimbul alveolar de gaze

Aerul atmosferic ajuns în plămâni prin ventilație este condus în alveole,

unde are loc schimbul de gaze între aerul alveolar și sânge, la nivelul membranei
alveolo-capilare. Acest schimb se face prin difuziune, în funcție de presiunea
parțială a gazelor respiratorii: O2 și CO2- de o parte și de altă a membranei
alveolo-capilare.
Ventilația pulmonară normală sau normoventilația se realizează la
concentrații alveolare ale:
• CO2 de 5-6% menținute la o frecvență respiratorie normală, de repaus
(12-20/min.);
• O2 de 14%.

15
 Hiperventilația : când CO2 scade și O2 crește. Procesul este complexat
reflex prin apnee și bradipnee.
Hipoventilația: când CO2 crește și O2 scade, compensate reflex prin
polipnee.
Presiunea parțială a unui gaz în amestec (legea lui Dalton) este
proporțională cu concentrația gazului în amestec și este egală cu presiunea pe
care ar exercita-o asupra pereților recipientului , un gaz, dacă acesta ar ocupa
singur recipientul.
În aerul alveolar, presiunea parțială este :
• pentru O2=100 mmHg;
• pentru CO2=40 mmHg.
În sângele venos, presiunea parțială este :
• pentru O2 = 37-40 mmHg;
• pentru CO2 = 46 mmHg.
Datorită diferenței de presiune, CO2 trece din sângele venos în aerul
alveolar, iar O2 trece din aerul alveolar în sângele venos. Schimbul de gaze se
face cu viteză foarte mare.
Dacă membrana alveolară este îngroșată (edem pulmonar, emfizem)
schimbul de gaze este alterat , mai ales în ce privește CO 2 și se instalează
hipoxemia.

Reglarea respirației

Respirația este adaptată în orice moment la necesitățile aportului de O2

ale echilibrării CO2.
Mecanismul respirator bulbar permite reglare a respirației foarte prompt.
Centrul respirator este localizat la nivelul bulbului și este format dintr-un
centru inspirator și unul expirator. Secționarea axului cerebralo-spinal
dedesubtul centrilor respiratori duce la oprirea respirației.

16
 Centrul respirator bulbar permite reglarea automată a ventilației
pulmonare. Acest automatism este influențat mai ales de proprietățile chimice
ale sângelui.
Rolul principal în reglarea respirației revine concentrației de CO2 din
sânge:
pâna la concentrație de 9% în aerul inspirat, se intensifică, progresiv activitatea
centrului respirator (hiperventilație);
• mai mare de 9% în aerul inspirat, activitatea respiratorie scade progresiv;
• la 33% CO2 în aerul inspirat, se produce necroza;
• la 40% CO2 în aerul inspirat, se produce moartea.

17
 CAPITOLUL II
ASTMUL BRONȘIC

SUBCAPITOLUL II.I. Definiție

Astmul bronșic este o afecțiune a căilor respiratorii caracterizată printr-o

reactivitate crescută a arborelui traheobronșic la o multitudine de stimuli. Astfel,
el este un sindrom caracterizat din punct de vedere fiziologic prin reducerea
generalizată, variabilă și reversibilă a calibrului bronhiilor care poate ceda
spontan sau ca răspuns la terapie și, din punct de vedere clinic, este manifestat
prin crize paroxistice de dispnee expiratorie, tuse, wheezing și raluri sibilante.
Dispneea paroxistică este consecința a trei factori, care induc
bronhostenoza:
• edemul mucoasei bronșice – componentă fixă;
• hipersecreția – componentă fixă;
• spasmul – componenta labilă.
Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronșic sunt necesare cel puțin 3
din următoarele 5 criterii:
• antecedente alergice personale sau familiale;
• debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 50 de ani ;
• dispnee paroxistică expiratorie, frecvent vespero-nocturnă;
• reversibilitatea crizelor sub influența corticoizilor sau
simpaticomimeticelor;

18
 • tulburări de distribuție, perturbări ale volumelor plasmatice și ale
debitului expirator - în special scăderea V.E.M.S.
Astmul bronșic este o boală episodică în care exacerbările acute se
intercalează cu perioade lipsite de simptome. Tipic pentru astmul bronșic este
faptul că atacurile sunt de scurtă durată (minute până la câteva ore) iar din punct
de vedere clinic, bolnavul pare că-și revine complet după atac.
Gradul de obstrucție al căilor respiratorii zilnic poate fi ușor cu sau fără
episoade severe sau mult mai sever ce persistă zile sau chiar săptămâni, bolnavul
putând ajunge chiar la status-ul astmaticus cu episoade acute care pot fi fatale.
Astmul bronșic, bronșita cronică și emfizemul pulmonar se intrică și
constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică:
• bronșita cronică se poate complica cu fenomene obstructive și alergice,
apărând bronșita astmatiformă;
• în bronșita astmatiformă - dispneea paroxistică apare după o îndelungată
perioadă de evoluție a unei bronșite;
• astmul și bronșită determină frecvent modificări emfizematoase;
• astmul se poate infecta - îmbrăcând aspectul de bronșită astmatică -
precedată, întotdeauna, de crize astmatice.

SUBCAPITOLUL II.II. Forme clinice

• astmul bronșic pur - apare la tineri, cu echivalențe alergice, cu interval

liber între crize;
• astmul bronșic complicat (impur) - crizele apar pe fondul unor modificări
permanente (de obicei bronșita astmatică);
• astmul bronșic extrinsec (alergic pur) - apare la tineri cu antecedente
alergice familiale, echivalențe alergice, interval liber între crize.

19
 SUBCAPITOLUL II.III. Anatomia patologică

Examenul histologic relevă:

• hipertrofia mușchiului neted bronșic;
• hiperplazia vaselor mucoase și submucoase;
• edem al mucoasei;
• denudarea epiteliului de suprafață;
• îngroșarea marcată a membranei bazale;
• infiltrate eozinofilice în peretele bronșic.
La examenul anatomo-patologic nu se întâlnesc formele emfizemului
distructiv. La necropsia bolnavilor decedați se găsesc frecvent:
• bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule caliciforme numeroase;
• îngroșarea membranei bazale;
• infiltrate eozinofilice;
• mușchi netezi hipertrofiați.

SUBCAPITOLUL II.IV. Etiopatogenie

Astmul bronșic nu este o boală ci un sindrom, care durează toată viața -

bolnavul se naște și moare astmatic - cu evoluție îndelungată, discontinuă,
capricioasă. Boala are substrat alergic, intervenind două elemente:
• factor general - terenul atopic (alergic) - este esențial;
- terenul alergic – predispus ereditar;
• presupune o reactivitate deosebită la alergene – antigene.
Cele mai obișnuite alergene sunt:
• polenul;
• praful de cameră;
• părul și scamele de animale;
• fungii atmosferici;

20
 • alergene alimentare - lapte, ouă, carne;
• alergene medicamentoase: acidul acetilsalicilic, penicilina,
aminofenazona, unele produse microbiene.
Alergenele, la indivizii predispuși (atopici), induc formarea de anticorpi -
imunoglobuline E (IgE) denumite și reagine:
• IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge și țesuturi, în special la nivelul
mucoaselor, deci și a bronhiilor;
• la recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronșică -
declanșează reacția alergică (antigen-anticorp), cu eliberarea de mediatori
chimici bronhoconstrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) și apariția
crizei de astm.
Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate
imediată.
• factor local - hipersensibilitatea bronșică;
• factor esențial;
• hipersensibilitatea bronșică față de doze minime de mediatori chimici,
incapabili la individul normal să provoace criza de astm (boală a beta-
receptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilatație pentru a
corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici);
• inițial, criza paroxistică este declanșată numai de alergene;
• ulterior, pot interveni și stimuli emoționali, climaterici, reflecși;
• în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul
vagal (bronhoconstrictor).

21
 SUBCAPITOLUL II.V. Simptome

• inițial - crizele sunt tipice, cu început și sfârșit brusc, cu intervale libere;

• ulterior - în intervalele dintre crize, apar semnele bronșitei cronice și ale
emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puțin evidentă;
• criza apare în a doua jumătate a nopții:
• de obicei brutal, cu dispnee și neliniște, prurit și hipersecreție;
• alteori este anunțată de prodroame:
• strănut;
• lăcrimare;
• prurit al pleoapelor;
• cefalee.
• dispneea devine paroxistică, bradipneică, cu expirație prelungită și
șuierătoare.
• bolnavul:
• rămâne la pat - de obicei stă în poziție șezândă, cu capul pe spate și
sprijinit în mâini, ochii injectați, nările dilatate, jugulare turgescente;
• aleargă la fereastră, pradă setei de aer. în timpul crizei, toracele este
imobil, în inspirație forțată;
• la percuție - exagerarea sonorității;
• la auscultație - raluri bronșice, în special sibilante, diseminate bilateral;
• la sfârșitul crizei:
• apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secrețiilor se face cu
dificultate);
• cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în eozinofile (uneori
eozinofilie și în sânge), cristale Charcot-Leyden și spirale Curschman;
• testele de sensibilizare sunt pozitive;
• criza se termină:
• în câteva minute sau ore;

22
• spontan sau sub influența tratamentului.
Există și manifestări echivalente:
• tusea spasmodică;
• coriza spasmodică - „febra de fân";
• rinita alergică;
• eczema;
• urticaria;
• migrena;
• edemul Quinke.

SUBCAPITOLUL II.VI. Diagnostic

• istoricul medical;
• examenul medical;
• teste funcționale respiratorii:
• spirometria este un test neinvaziv ce măsoară volumele si capacitatile
pulmonare;
• măsurarea oxidului nitric (NO) în aerului expirat este neinvazivă.
Producția de oxid nitric crește semnificativ dacă plămânul este inflamat și
de obicei nivele crescute de oxid nitric în aerul expirat sunt un semn de
astm. Ca și pentru spirometrie însă nivele normale de oxid nitric în aerul
expirat nu exclud diagnosticul de astm și sunt necesare teste
suplimentare; 
• sputa indusă este de asemenea o metodă recent introdusă pentru
diagnosticul și monitorizarea astmului. Dacă pacientul nu expectorează
spontan este rugat să inhaleze printr-un nebulizor aerosoli cu sare. Aceștia
vor provoca tuse cu expectorație. Sputa este apoi prelucrată și se măsoară
gradul de inflamație din plămân. Prezența unor celule numite eozinofile în
cantitate mare în sputa indusă este semn de astm. 

23
 • alte teste folosite în diagnosticul astmului:
• evaluarea alergiei;
• diagnosticul bolilor asociate. 

SUBCAPITOLUL II.VII. Evoluție și complicații

Evoluția este îndelungată, variabilă, capricioasă. Forma pură apare la

copii și are tendința să diminueze la pubertate. Alteori, accesele devin
frecvente, subintrante sau se instalează starea de rău astmatic. Cu timpul, apar
complicații:
• infecții bronho-pulmonare: - bronșite cronice;
- dilatații bronșice;
- pneumopatii.
• emfizem pulmonar;
• insuficiență respiratorie;
• cord pulmonar cronic.

Bronșita cronică

Este un sindrom clinic caracterizat prin tuse, însoțită de creșterea

secrețiilor bronșice, permanentă sau intermitentă (cel puțin 3 luni pe an și minim
2 ani de la apariție), necauzată de o boala sau leziune bronho-pulmonară
specifică. Împreuna cu astmul bronșic și emfizemul pulmonar, afecțiunea este
cuprinsă în tabloul de bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică
(BPOC), cele trei afecțiuni având simptome și evoluție comună. Afectează
bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii și secrețiile produc stenoză, spasm,
colaps expirator și disfuncție ventilatorie obstructivă. Sunt cunoscute trei cauze
importante: factori iritanți, infecția și alergia.

24
 Simptomul principal este tusea, la început dimineața, ulterior permanentă,
însoțită de expectorație muco-purulentă, fenomene accentuate în anotimpul rece.
Bolnavul este de obicei afebril, dispneea crește progresiv, iar cianoza apare
tardiv. Înainte de instalarea emfizemului, starea generală este bună, iar toracele
de aspect normal. Auscultația decelează raluri rafolante și sibilante. Explorarea
funcțională evidențiază semne de disfuncție ventilatorie obstructivă. După o
perioadă apar emfizemul pulmonar obstructiv dilatația bronhiilor, insuficiența
respiratorie, cordul pulmonar cronic. Într-un stadiu avansat se evidențiază
tabloul clinic de bronho-pneumopatie cronică obstructivă, care arată că procesul
este difuz, extins și la bronhiolele distale (dispnee, eventual cianoză, disfuncție
ventilatorie obstructivă).
Primele semne care anunță insuficiența respiratorie sunt: agitația,
transpirațiile profuze, anxietatea, tahicardia, creșterea T.A.

Dilatația bronhiilor (bronșiectazia)

Este o afecțiune cronică, congenitală sau dobândită, caracterizată prin

dilatarea bronhiilor mici și mijlocii și infectarea lor periodică. Afectează
bronhiile mici și mijlocii îndeosebi de la baza plămânilor, mai frecvent pe partea
stangă. Musculatura este distrusă, bronhiile dilatate apar fie cu aspect fuziform,
fie ca un sac, fie ca o dilatație cilindrică.
Debutul este insidios și greu de precizat. De obicei atrag atenția asupra
bolii episoadele infecțioase care apar toamna sau la sfârșitul iernii, caracterizate
prin tuse, la început uscată, continuă, chinuitoare, apoi însoțită de expectorație
muco-purulentă, care devine rapid abundentă. Febra crește odată cu
expectorația. Uneori, debutul este marcat prin hemoptizii. De obicei apare
dimineața la trezire sau la schimbarea poziției. Starea generală este bună între
puseurile infecțioase, bolnavul fiind afebril. Evoluția este lungă, cronică, cu

25
timpul, episoadele infecțioase devin tot mai frecvente și mai îndelungate, starea
generală tot mai alterată.

Emfizemul pulmonar

Este o afecțiune caracterizată prin distensia alveolelor, atrofia septurilor

alveolare și creșterea conținutului aerian pulmonar.
Există mai multe forme clinice: emfizemul bulos, emfizemul
compensator, emfizemul senil, emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul-
boala este o dilatație permanentă a alveolelor, generalizată, difuză și progresivă,
însoțindu-se cu timpul, de complicații grave și ireversibile. Plămânii sunt
destinși, alveolele mărite, cu pereții subțiri, rupându-se cu ușurință și formând
bule .Adesea există o infecție bronșică, cordul drept este mărit.
Debutul este insidios, cu tuse, la început uscată, apoi cu expectorație și
dispnee de efort cu caracter expirator; dispneea de repaus apare numai în stadiile
avansate. Bronșitele repetate, care în general apar iarna, constituie prima
manifestare clinică. Se însoțesc cu timpul, de dispnee și de respirație șuierătoare.
Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: față palidă, cu cianoza a buzelor
și a pomeților, gâtul scurt, jugularele turgescente și masele musculare cervicale
reliefate. La inspecție se constată că toracele este globulos, în formă de butoi,
coastele orizontalizate și expirația mult prelungită. Inspirația este scurta și
expirația prelungă, șuierătoare.

Insuficiența respiratorie cronică

Este o gravă tulburare a funcțiilor respiratorii, caracterizată prin scăderea

saturației în oxigen a hemoglobinei din sângele arterial (hipoxemie) și prin
creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial
(hipercapnie). Creșterea dioxidului de carbon apare mai tardiv, deoarece

26
dioxidul de carbon are o mare capacitate de difuziune și eliminarea sa este
tulburată numai când hipoventilația cuprinde majoritatea alveolelor. Hipoxemia
este constantă, hipercapnia inconstantă. Modificările patologice pot apărea brusc
(insuficiența respiratorie acuta) sau treptat (insuficiența respiratorie cronică).
După etapa respirației pulmonare afectate, se deosebesc următoarele fenomene:
• Insuficiența respiratorie prin tulburarea ventilației, cea mai obișnuită
formă. Tulburările care apar se numesc disfuncții ventilatorii și se
caracterizează prin scăderea debitului respirator maxim pe secundă. Se
cunosc trei tipuri:
• disfuncția obstructivă, în care ventilația maximă este micșorată prin
scăderea volumului expirator maxim pe secundă.
• disfuncția restrictivă, în care ventilația maximî scade prin amputarea
capacității vitale.
• disfuncție mixtă: forma obstructivă și cea mixtă contribuie mult mai
frecvent la instalarea insuficienței respiratorii.
• Insuficiența respiratorie prin tulburarea distribuției aerului inspirat:
scăderea oxigenului se datorează faptului ca o parte din alveole sunt
hipoventilate.
• Insuficiența respiratorie prin tulburarea difuziunii gazelor prin membrana
alveolo-capilară.
• Insuficiența respiratorie prin amestecul sângelui arterial cu cel venos: în
mod obișnuit, insuficiența respiratorie nu apare în forme pure: de obicei
intervin mai multe mecanisme care se intrică. După cum hipoventilația
interesează numai o parte sau toate alveolele, se deosebesc o insuficiența
parțială și una globală. Când hipoxemia apare numai în eforturi fizice,
insuficiența este lentă; când apare și în repaus este manifestă.
Simptomatologia este dominată de tulburările provocate de scăderea
oxigenului și creșterea dioxidului de carbon în sânge, care se grefează pe
simptomele bolii de fond. Manifestările produse de scăderea oxigenului sunt:

27
dispnee cu caracter polipneic sau bradipneic, tahicardie cianoza și accidente
nervoase (crize convulsive, hemiplegie, comă) sau cardiace (infarct miocardic,
mai frecvent cord pulmonar cronic). Semnele biologice sunt reprezentate de
scăderea concentrației oxigenului în sângele arterial, poliglobulie și deshidratare
prin polipnee. Manifestările produse de creșterea dioxidului de carbon în sânge
apar mai rar și constau în dispnee intensă, hipersudorație, hipertensiune arterială,
tahicardie la început, bradicardie mai târziu, uneori respirație Cheyne-Stockes,
tulburări nervoase (agitație, cefalee, torpoare, mergând până la comă); apar de
asemenea acidoza și creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sânge.

Cordul pulmonar cronic

Este hipertrofia ventriculară dreaptă datorată afecțiunilor care alterează

funcția și structura plămânului. Cordul pulmonar cronic apare datorită efortului
impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară.
Simptome: tabloul clinic reunește semnele bolii cauzale, semne de
insuficiența respiratorie și semne de insuficiența cardiacă dreaptă. Boala
evoluează în trei stadii:
• stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie),
în care sunt prezente semnele bolii pulmonare și ale insuficienței
respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficiența cardiacă. Boala se
manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectorație și dacă
este prezentă insuficiența respiratorie, prin cianoză. În acest din urmă caz,
în sângele arterial scade oxigenul și crește dioxidul de carbon.
• stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluție,
sub influența infecțiilor acute bronhopulmonare intercurente și a
fumatului. Insuficiența respiratorie devine manifestă, dispneea se
accentuează și se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar și în

28
 repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia și degetele hipocratice devin
manifeste. Apar semne de hipertrofie ți de dilatare a inimii drepte.
• stadiul al treilea se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență
cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat
(reversibil sau ireversibil). Cianoza este intensă cu nuanță pământie,
dispneea este foarte pronunțată la fel poliglobulia și degetele hipocratice.
Uneori apar dureri anginoase și somnolență care pot merge până la comă.
Semnele insuficienței cardiace drepte devin evidente: jugulare
turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.

SUBCAPITOLUL II.VIII. Tratament

Tipuri de tratament:
• Medicamentos:
a) anticolinergice:
• cap de serie este atropină, astăzi foarte puțin întrebuințată din cauza
tulburărilor provocate;
• în practică s-a impus preparatul Atrovent care nu are efectele secundare
ale atropinei;
• rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor;
• asocierea Atroventului cu un beta-adrenergic (Berotec sau Ventolin)
realizează efecte sinergice superioare fiecărui preparat în parte.
b) xantine:
• se folosește teofilina și derivații săi- miofilina, aminofilina și Runidural;
• au slabă acțiune pe cale orală și mai bună pe cale i.v sau ca aerosoli;
• rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor și anticolinergicelor.
Preparate și metode folosite în tratamentul astmului bronșic:
c) prostaglandinele prezintă numai un interes teoretic;
d) cromoglicatul disodic (inhibitor de celule mastocitare)- Intal, Lomudal:

29
 • nu este bronhodilatator, se folosește pentru efectul preventiv;
• se administrează înaintea expunerii la alergenul cauzal, cu
turboinhalatorul de mână (spinhaler), 4 capsule/zi (20 mg/capsulă) la 4 - 6
ore sau sub formă de soluție pentru aerosoli.
e) Zaditenul (ketotifen):
• efect preventiv;
• administrat sub formă de gelule, oral, 1 mg dimineața și seara.
• Dintre alte metode și proceduri prezentate pe larg la tratamentul bronșitei
cronice enumerăm:
• desensibilizare la alergolozice;
• kineziterapia;
• igieno-dietetic: - evitarea efortului mare;
- excluderea alimentației alergene;
• cure heliomarine;
• cure saline;
• hiposensibilizarea specifică - imunoterapia.
Se folosesc unele preparate retard (antigen și hidroxid de aluminiu) în
injecții s.c. la început la 3 zile, apoi săptămânal și în final la trei săptămâni
(minimum 3 ani).
Autovaccinurile pot da rezultate bune. Se administrează pe cale s.c, doze
subclinice, progresiv crescânde, din alergenul cauzal (polenuri, praf de cameră,
lungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale).
Drenajul postural, ventilația mecanică și dezobstruarea bronșică sunt
folosite în bronșiectazii, supurații bronșice secundare și în general în cazuri
speciale.

Corticoterapia:
• tratamentul cel mai eficace;
• datorită riscurilor rămâne o terapie de impas;

30
• se folosesc:
• Prednison, 1 tabletă/zi (5 mg);
• Superprednol, tot 1 tabletă/zi (0,5 mg/tb.);
• produse retard (Celestone, Kenalog), Synachten-retard (1 mg la 7 - 15
zile);
• sub protecție de alcaline, calciu, K.
• în tratamentul corticoterapic, doza totală trebuie administrată dimineața,
fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2 sau 3 zile) și corticoterapia-
retard sau în aerosoli;
• corticoterapia trebuie rezervată formelor grave;
• tratamentul continuu se va temporiza, se vor folosi doze minime (30 mg
prednison/zi - tratament de atac; 5 mg/zi - de întreținere).

Antibiotice:
• se evită Penicilina, fiind alergizantă;
• de preferință Oxacilina, Cloxacilina, Tetraciclină, în prezența semnelor de
infecție.
• expectorante și mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) - în crize și
suprainfecție
• sedative slabe (Bromoval, Nervocalm), oxigen - în crizele cu polipnee.
• Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna:
• evitarea mediului alergizant, a substanțelor iritante bronșice - tutun, alcool
etc.

Tratamentul unor forme particulare

• Crize rare și de intensitate redusă:
• Miofilin i.v., 1 - 2 fiole/zi, Unidur;
• uneori simpaticomimetice (Alupent, Berotec, Bronhodilatin) în
pulverizații.

31
• Astmul cu dispnee paroxistică:
• simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare;
• Miofilinul i.v. poate combate dispneea, dar nu previne crizele;
• desensibilizarea specifică este obligatorie;
• cromoglicatul de sodiu, vaccinurile și sedativele minore pot fi utile;
• corticoterapia trebuie respinsă ca tratament de lungă durata, dar este
necesară când celelalte droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac - 20 -
30 mg; de întreținere - 5 mg).
• Astmul cu dispnee continuă:
• bronhodilatatoarele sunt inutile, iar Miofilinul ineficace;
• desensibilizarea specifică dă rezultate îndoielnice;
• corticoterapia rămâne medicația de elecție, putând sista crizele în 24 de
ore. Se folosește metoda dozelor minime; dacă la 5 mg rezultatul se
menține, se încearcă suprimarea drogului; dacă reapare criza, se reîncepe
cu doză superioară;
• ACTH nu este necesar;
• în funcție de situație se mai administrează: - antibiotice;
- vaccinuri;
- sedative,
- cromoglicatul de sodiu.
De obicei, acești bolnavi nu pot trăi fără cortizon.
• Starea de rău astmatic:
• Hemisuccinat de hidrocortizon în doză inițială de 25 -100 mg i.v., urmat
de perfuzii cu 200 - 400 mg/24 de ore, în soluție de glucoza 5%, 2 - 3 1/24
de ore;
• tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea
bolnavului din criză;
• ACTH (25 - 100 u./24 de ore) este superior, dar poate da accidente
alergice;

32
 • ca doză de întreținere 5 - 1 0 mg Prednison, cu tratament de protecție (K,
calciu, antiacide, regim desodat);
• se administrează de la început antibiotice (nu Penicilină), fluidifiante,
diuretice, oxigen și în cazuri deosebit de grave, se indică bronhoaspirație,
traheotomie, respirație asistată.
În tratamentul astmului bronșic:
• antitusivele nu se administrează decât în cazuri deosebite;
• sunt prescrise:
• morfina;
• opiaceele;
• tranchilizantele;
• neurolepticele.
• Se combate abuzul de:
• simpaticomimetice - induc astmul drogaților;
• medicamente alergizante - penicilina, enzimele proteolitice etc.
Deși până nu de mult astmul bronșic intra în conceptul clasic de BPOC,
acesta a fost modificat în ultimii ani, astăzi în cadrul BPOC considerându-se a
face parte doar bronșita cronică și emfizemul pulmonar, în timp ce astmul
bronșic este o entitate aparte.

33
 CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PLANUL DE
ÎNGRIJIRE

Tehnici:
• administrarea hemisuccinatului de hidrocortizon;
• administrarea oxigenului;
• administrarea miofilinului (bronhodilatatoare);
• recoltarea sputei pentru examenul citologic microscopic si bacteriologic.

SUBCAPITOLUL III.I. Criza severă de astm bronșic la indicația

medicului:
• internare obligatorie;
• oxigenoterapie pe sondă nazală/mască cu oxigen umidifiat, 5-6 l/min;
• perfuzie continuă (2/3 glucoză 5% + 1/3 ser fiziologic = 2,5 l/24 ore);
• bronhodilatatoare parenteral: Salbutamol 1 mg/h, pev continuă sau
Terbutalină/Adrenalină inj. Perfuzie continuă cu Aminofilina (1 mg/kg/h);
• corticoterapie parenterală: Metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v la 6-8 ore sau;
Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg i.v. la 2-4 ori;
• antibioterapie parenterală;
• corecția altor cauze favorizante/declanșatoare;
• monitorizarea atentă a pacientului pentru stabilirea indicație de IOT cu
asistență mecanică ventilatorie.

34
 SUBCAPITOLUL III.II. Conduita practică în starea de rău astmatic

Starea de rău astmatic se definește ca fiind o criză severă de astm bronșic

ce nu răspunde la terapia convențională și durează mai mult de 24 de ore.
Factorii favorizanți (precipitanți) ai stării de rău astmatic:
• expunere brutală, supraacută la alergenul declanșator;
• infecție bronșică acută;
• pneumotoraxul spontan;
• intervenții chirurgicale în sfera ORL (căi aeriene superioare);
• reacție alergică gravă, de tip imediat, indusă de administrarea unor
medicamente (Penicilină, Ampicilină, Aspirină, Algocalmin etc);
• abuzul de simpatomimetice;
• administrarea de droguri cu efect depresor al SNC sau β-blocante
neselective (propranolol);
• seroterapie/vaccinuri;
• deshidratarea excesivă a expectorației;
• suprimarea bruscă a corticoterapiei de lungă durată
Semne de gravitate:
• dispnee cu polipnee superficială extremă/ bradipnee;
• aspect de “torace blocat” în expir ;
• absența ralurilor bronșice, cu diminuarea murmurului vezicular ;
• transpirații profuze, reci;
• semne clinice de insuficiență respiratorie acută (hipoxemie hipercapnie) ;
• cianoza caldă a extremităților și buzelor ;
• tahicardie marcată (>120/min)/ aritmii supraventriculare ;
• TA, urmată de TA ;
• alterare senzorială, cu agitație, perioade de confuzie și somnolență ;
• encefalopatie hipercapnică, până la comă hipercapnică.
Explorări complementare în urgență:

35
 • parametrii ASTRUP;
• electrocardiogramă;
• radiografie toracică – utilă pentru diagnosticul diferențial și identificarea
unei cauze favorizante a stării de rău astmatic (infecții, pneumotorax);
• bilanț biochimic și hematologic sumar:Hb, Ht, GA cu formulă leucocitară,
Tr, Uree, creatinină, RA, Na+, K+ , Glicemie;
• examen citologic și bacteriologic al sputei;
• determinări funcționale respiratorii în urgență;
• examen ORL.
Tratamenul stării de rău asmatic presupune internarea în spital, având
în vedere necesitatea evaluării dinamice și a monitorizării pacientului, dar și
complexitatea tratamentului ce presupune:
• administrarea de oxigen umidificat pe sondă sau pe mască, cu un debit de
2-6 l/minut, astfel încât să obținem o Saturatie O2 >90%;
• medicație bronhodilatatorie (beta 2 agoniști inhibitori, aminofilină i.v.);
• corticoterapie- hemisuccinat de hidrocortizon;
• tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea
bolnavului din criză:
• ACTH (25 - 100 u./24 de ore) este superior, dar poate da accidente
alergice;
• ca doză de întreținere 5 - 1 0 mg Prednison, cu tratament de protecție (K,
calciu, antiacide, Madiol, regim desodat);
• ventilație mecanică în condițiile agravării disfuncției respiratorii;
• deteriorarea cardiovasculară (hipotensiune arterială, tahicardie), alterări
ale stării de conștiență;
• alte măsuri terapeutice : antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică și
volemică, fizioterapie.
Diagnostic diferențial cu:
• patologie tumorală ORL/corpi străini (stridor laringian);

36
 • BPOC, bronșiolite acute, pneumotorax.

SUBCAPITOLUL III.III. Educația medicală a pacientului cu astm si

a familiei

• cunoașterea caracterului cronic, nevindecabil al bolii;

• cunoașterea riscului de transmitere a terenului atopic la descendenți
(pentru formele atopice alergice);
• cunoașterea cauzelor favorizante/declanșante ale episoadelor de dispnee
paroxistică expiratorie;
• evitarea medicației potențial alergizante, seroterapiei și alimentelor
potențial alergogene la pacienții cu diateză atopică cunoscută/bănuită;
• cunoașterea tabloului clinic al bolii (exacerbări periodice cu ameliorări
complete/incomplete intercritice);
• cunoașterea si administrarea tratamentului cronic (de fond) al bolii și al
celui adresat crizei de astm bronșic declanșate si efectelor secundare;
• cunoașterea regimului alimentar in timpul tratamentului cu cortizon,
importanta consumului de lichide;
• aplicarea masurilor de prevenire a crizelor de astm bronsic;
• cunoașterea și folosirea corectă a medicației β-simpatomimetice sub
formă de aerosoli;
• cunoașterea riscurilor și efectelor adverse ale supradozării medicației β-
simpatomimetice și a metilxantinelor;
• importanța dispensarizării, a controalelor periodice;
• cunoașterea și utilizarea resurselor comunitare de educație și asistență
medicală;
• cunoașterea modului de utilizarea a aparatului de aerosoli la domiciliu;
• necesitatea curelor climaterice în special în saline;
• menținerea unui regim de viață echilibrat, gimnastică respiratorie;

37
 • efectuarea toaletei cavității bucale după expectorație.

Culegerea datelor
1. Circumstanțele de apariție a crizei de astm bronșic:
• contactat cu alergeni (astm extrinsec);
• infecții (astm intrinsec).
2. Factori favorizanți:
• expunere la frig, ceață, umezeală, trecerea bruscă de la aer cald la aer
rece, emoții.
3. Manifestări de dependență:
a) Criza de astm bronșic:
• uneori, stare prodormală: rinoree, strănut, tuse uscată;
• dispnee cu caracter expirator;
• anxietate;
• tuse cu expectorație;
• transpirații;
• bradicardie;
• poziția pacientului:ortopnee;
b) Stare de rău asmatic:
• polipnee, cu expirație prelungită;
• tiraj;
• cianoză;
• transpirații abundente;
• imposibilitatea de a vorbi;
• hipertensiune arterială;
• tahicardie.

Investigații:
• analize de sânge:VSH, hemoleucogramă, PCR, imunogramă;

38
• examenul sputei: prin expectorație, prin spălătură bronșică, prin spalătură
gastrică, sputa indusă;
• testul bronhoconstrictor;
• radioscopie pulmonară;
• probe funcționale respiratorii;
• măsurarea oxidului nitric (NO).
• Alte teste folosite în diagnosticul astmului:
• evaluarea alergiei;
• diagnosticul bolilor asociate. 
• Se constată :
• eozinofilie în spută și sânge;
• teste cutanate pozitive (în astmul extrinsec);
• capacitate pulmonară totală crescută, volum rezidual crescut, V.E.M.S.
scăzut.

Problemele pacientului:
• dispnee paroxistică expiratorie;
• clearance ineficient al căilor respiratorii;
• alterarea ventilației pulmonare;
• anxietate;
• deficit de autoîngrijire;
• intoleranța la efort;
• insomnie (alterarea somnului);
• disconfort;
• comunicare ineficientă ( alterarea comunicării);
• vulnerabilitate față de pericole.

Obiective:
• să fie combătută criza de astm bronșic a pacientului;

39
• să se amelioreze reacția inflamatorie bronșică;
• să fie prevenite complicațiile;
• să fie ameliorată toleranța la efort;
• pacientului să-i fie controlate manifestărilor acute;
• să fie prevenite exacerbările și dezvoltarea unei obstrucții aeriene
ireversibile;
• să fie menținută funcția pulmonară cât mai aproape de nivelul normal
care să permită integrarea socială și profesională adecvată.

Intervenții:
• aplicarea măsurilor pentru combaterea crizei de astm bronșic;
• internarea pacientului cu stare de rău asmatic;
• asigurarea unei poziții care să faciliteze respirația;
• evaluare rapidă: permebilitatea căilor aeriene, nivelul stării de conștiență,
funcții vitale;
• identificarea factorilor care contribuie la exacerbarea manifestărilor
clinice și îndepărtarea lor;
• ajutarea pacientului pentru satisfacerea nevoilor fundamentale;
• suport psihic al pacientului;
• asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii;
• asigurarea libertății căilor aeriene superioare (îndepărtarea protezelor
dentare, aspirarea secrețiilor nazofaringiene);
• oxigenoterapie (4-6l./min.);
• supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de conștiență, culoarea și
temperatura extremităților, frecvența respiratorie, pulsul, TA, diureza
orară;
• monitorizare EKG;
• administrarea tratamentului medicamentos prescris: corticosteroizi
(bronhospasm); Aminofilina (bronhospasm); Adrenalina (reacție

40
 anafilactică); Antagoniști H1 si H2 (reacție anafilactică); Vasopresoare
(prăbușire TA); observarea unor efecte secundare: tahicardie, aritmie,
greață, vărsături;
• hidratare corespunzătoare pentru fluidificarea secrețiilor;
• educația pacientului.

Monitorizarea pacientului în criza de astm bronșic:

Parametri clinici (la interval de 15 min):
• frecvență respiratorie;
• TA, puls;
• diureză.
Parametri de laborator:
• ASTRUP – la interval de o oră;
• electroliți plasmatici (Na, K) – la 8 ore interval.

SUBCAPITOLUL III.IV. Rolul asistentei medicale în planul de

îngrijiri:

În tratarea bolnavilor cu afecțiuni ale aparatului respirator un rol

important îi revine asistentei medicale, aceasta trebuie să asigure condițiile de
spitalizare care corespunde cu satisfacerea unor nevoi fundamentale.
Astfel, în criza de astm bronșic nevoia de a respira este alterată, iar
asistenta medicală ajută bolnavul să respire normal: favorizând respirația prin
administrare de oxigen pe sondă endonazală (oxigenoterapie 6 l/minut), iar la
indicația medicului administrează bronhodilatatoare și antialergice
(MIOFILIN,HHC I.V) pentru combaterea tusei. De asemenea, asistenta
medicală monitorizează bolnavul măsurând și notând în foaia de observații
pulsul, respirația, temperatura, diureza și alimentația. Efectul problemelor de

41
dependență din cadrul nevoii „de a respira” se reflectă și asupra celorlalte nevoi
fundamentale.

Rol propriu
• asigurarea condițiilor de mediu;
• supravegherea îndeaproape a paciențiilor;
• monitorizarea funcțiilor vitale și notarea valorilor acestora în foaia de
observație;
• asigurarea unui regim alimentar în perioada de evoluție a bolii;
• asigurarea hidratării pacientului;
• încurajarea pacientului și susținerea psihică a acestora;
• asigurarea confortului psihic;
• educarea pacientului în vederea evitării crizelor de astm bronșic.

Rol delegat
• însoțirea pacientului la examenele paraclinice (spirometrie, erixtoracic,
spirografie, EKG);
• va avea grijă de modul de transport al bolnavului;
• recoltarea de produse biologice (sânge, sputa în vedere examenul de
laborator);
• administrarea medicamentelor prescrise de medic.

42
 CAPITOLUL IV
CAZURI CLINICE

CAZUL NR. 1

NUME: P
PRENUME: A
VÂRSTĂ: 63
SEX: M
LIMBA VORBITĂ: Română
DOMICILIU: Roșiori de Vede
OCUPAȚIE: Pensionar
DATA INTERNĂRII: 20-06-2019
DATA EXTERNĂRII: 24-06-2019
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Astm bronșic infecto-alergic
MOTIVELE INTERNĂRII: Febră, tuse, wheezing.

43
 CAZUL NR. 2

NUME: M
PRENUME: C
VÂRSTĂ: 45
SEX: F
LIMBA VORBITĂ: Română
DOMICILIU: Alexandria
OCUPAȚIE: Casnică
DATA INTERNĂRII: 12-02-2019
DATA EXTERNĂRII: 16-02-2019
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Astm bronșic infecto-alergic
MOTIVELE INTERNĂRII: Febră, tuse, wheezing.

44
 CAZUL NR. 3

NUME: I
PRENUME: C
VÂRSTĂ: 60
SEX: F
LIMBA VORBITĂ: Română
DOMICILIU: Turnu Magurele
OCUPAȚIE: Pensionar
DATA INTERNĂRII: 20-04-2019
DATA EXTERNĂRII: 24-04-2019
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Astm bronșic infecto-alergic
MOTIVELE INTERNĂRII: Febră, tuse, wheezing.

45
 CONCLUZII

Astmul bronșic este o afecțiune respiratorie ce constituie un capitol

important de patologie medicală și socială. Prevenirea astmului bronsic este un
dezirat major, iar lupta cadrelor medicale împotriva acestei afecțiuni este foarte
necesară.
Rolul asistentei medicale este de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă
să-și recâștige sau să-și mențină sănătatea printr-o educație pentru sănătate.
Astmul bronșic este o boală cu evoluție cronică și multiple complicații,
are o pondere din ce în ce mai mare la populația de diferite vârste. De aceea
necesită o atenție sporită din partea cadrelor medicale în ceea ce privește
profilaxia și tratamentul.
Incidența maximă a astmului infecțios este generată de numeroasele
infecții respiratorii netratate corespunzător.
Pentru a acorda îngrijirile necesare bolnavului cu astm bronșic, asistenta
trebuie să cunoască foarte bine boala ca atare, simptomatologia și participările la
tratament.
Bolnavii trebuie să fie selectați de către un grup de specialiști:
pneumolog, cu cunoștințe de alergologie, interniști, psihologi, specialiști în
balneofizioterapie și recuperare medicală.
Bolnavul trebuie să vrea să ajungă la recuperare.
Alegerea localității, a ocupației, a metodelor cele mai adecvate de relaxare
și gimnastica medicală respiratorie.
Evitarea dependenței bolnavului de grupul de lucru.

46
 Intervenția de urgență a asistentei medicale joacă un rol important în rolul
crizelor de astm bronșic atât prin acțiuni autonome, cât și prin cele delegate.
Pentru a putea contribui la prevenirea complicațiilor care pot determina
sechelele ce pot marca individul pe viață, conduita asistentei medicale trebuie să
fie impecabilă.
În afara spitalului, examenul periodic are o importanță deosebită.
Bolnavilor trebuie explicate evoluția bolii, la fel și complicațiile ce pot să apară,
aceste noțiuni ajutând la respectarea prescripțiilor.
Experiențele din țara noastră prin cure la Govora și pe litoralul Mării
Negre sau cura la Slănic, sunt încurajatoare în sensul că se poate obține la unii
bolnavi o ameliorare evidentă nu numai a crizelor de dispnee, ci și a
hiperactivității bronșice.
În lucrarea de față sunt prezentate trei cazuri de astm bronșic, diferențiate
din punct de vedere al etiologiei și al categoriilor de vârstă pentru a evidenția de
profilaxie a crizei de astm, dar și stoparea evoluției bolii prin care diferite
metode de tratament.

47
 BIBLIOGRAFIE

1. Borundel Corneliu, „Manual de Medicină Internă”, Editura All, București,

1995;
2. Lucreția Titircă, ,,Îngrijri speciale acordate paciențișpr de către asistenți
medicali”– Editura Viața Medicală Românească;
3. Lucreția Titircă, „Breviar de explorări funcționale și îngrijiri speciale
acordate bolnavului“ - Editura Viața Medicală Românească;
4. Crin Marcian „Ghid de nursing”, Editura All, 2012;
5. Udma Florica, Stanciu Maria, Ruxanda Matilda, Gulie Ecaterina, Iancu Elena,
Fercală Elena, „Proceduri de nursing” vol I, vol II, Editura EX PRONTO,
Constanța;
6. Chiru F. și colab., „Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos”, Editura
Cison, 2011;
7. Ciornei Cătălina; Niculescu Cezar Th.; Cârmaciu Radu , „Anatomia și
fiziologia aparatului omului”, Editura Vorint , 1999.

48
 ANEXE

Aparatul respirator

49
Structura plămânului

50
Mecanica respirației: inspirației și expirației

51
Afectarea plămânului în astmul bronșic

52
Bronhiolă normală vs bronhiolă în astm bronșic

53
Oxigenoterapie în astmul bronșic

Puncție venoasă

54