Carte ATI

Anestezie Terapie Intensivă pentru studenți și medici rezidenți
CUPRINS
CAPITOLUL I. Anestezia generală.

PROF UNIV.Chiutu Luminita, Asist.Univ. Andreea Stanculescu
Istoric 11
Definiţie. Obiectivele anesteziei generale 12
Evaluarea preoperatorie 13
Principiile de bază ale anesteziei generale 16
Tehnici de anestezie generală 18
Incidente şi accidente ale anesteziei generale 19
Aparatul de anestezie 20
CAPITOLUL II. Farmacologia drogurilor anestezice.

Generalități despre drogurile anestezice 23

Modele compartimentale de distribuţie/ 24
Căile de administrare, absorbţia, distribuţia, metabolizarea şi 25
eliminarea drogurilor
Anestezice inhalatorii 27
Anestezice generale intravenoase 32
Relaxante neuromusculare 41
Anestezice locale 43
CAPITOLUL III. Anestezia locoregională.

S.L Mia Stoica
Definiție și reguli generale ale anesteziei locoregionale 49

5
Clasificare 51
Anestezia locală 52
Anestezia topică 57
Anestezia regională 57
Anestezia spinală 60
Anestezia peridurală 70
CAPITOLUL IV. Durerea.

S.L Mia Stoica
Definiție 72
Clasificare 75
Descriptori calitativi ai durerii 80
Managementul durerii 81
CAPITOLUL V. Resuscitarea cardiorespiratorie.

Definiție 84
Cauzele opririi cordului 84
Suportul vital de bază 85
Suportul vital avansat 86
Medicamentele utilizate 91
Monitorizarea pacientului resuscitat 93
Evaluarea prognosticului postresuscitare 96
CAPITOLUL VI. Insuficiența respiratorie acută.

S.L Alice Dragoescu
Definiție. Noțiuni de fiziologie 97

Etiologie 101
6
Diagnostic 104
Management 105
Oxigenoterapia non-invazivă 106
Ventilația mecanică 109
Modele de suport presional 110
Metode chirurgicale de eliberare a căilor aeriene 112
ARDS – Sindromul de detresă respiratorie acută 115
CAPITOLUL VII. Comele si urgentele neurologice
S.L Marius Novac
Definiții 121
Evaluarea gradului de comă 122
Tratamentul de urgență al comelor 124
Istoric 126
Examenul clinic general al bolnavului comatos 126
Examenul neurologic 128
Diagnostic 130
Tratamentul specific al comelor 133
Nursingul pacientului comatos 136
CAPITOLUL VIII. Șocul.

Definiție 139
Clasificare 139
Etiologie 140
Fiziopatogenie 141
Manifestări clinice 143
Diagnostic 149
7
Tratamentul șocului 149

Tratamentul șocului septic 152
CAPITOLUL IX. Injuria renală acută.

S.L Alice Dragoescu
Definiție 161
Clasificare 161
IRA prerenală 161
IRA intrinsecă 161
IRA postrenală 165
Diagnostic 166
Manifestări clinice 166
Teste de paraclinice 169
Diagnosticul diferențial între diferitele tipuri de IRA 170
Complicații 174
Tratament 174
Metode de epurare extrarenală 178
CAPITOLUL X. Tulburările echilibrului acido-bazic.
S.L Marius Novac
Definiții 181
Clasificare 184
Diagnostic 184
Acidoza respiratorie 185
Alcaloza respiratorie / 188
Acidoza metabolică 189
Alcaloza metabolică 192
Perturbări mixte acido-bazice 193
8
Corelarea perturbărilor acido-bazice 194
CAPITOLUL XI. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic.
S.L Marius novac
Echilibrul hidric – generalități 196

Tulburările echilibrului hidric 196
Hipovolemia 198
Hipervolemia 202
Tulburările echilibrului electrolitic 206
Hiponatremia 207
Hipernatremia 209
Hipopotasemia 211
Hiperpotasemia 213
Hipercalcemia 215
Hipocalcemia 216
Hipomagneziemia 218
Hipermagneziemia 219
Hiperfosfatemia 220
Hipofosfatemia 221
CAPITOLUL XII. Nutriția pacientului critic.

S.L Alice Dragoescu
Definiție 222
Obiectivele suportului nutrițional 223
Calcularea necesarului nutrițional 209
Modalități de administrare a principiilor alimentare 226
Alimentația enterală 226
Alimentația parenterală totală 229
9
BIBLIOGRAFIE 232
Motto:
”Acolo unde este dragoste de om,
acolo se practică adevarata medicină”
Hippocrate
10
Capitolul I
Anestezia generală
Istoric
Tehnicile anestezice datează încă din antichitate, totuși evoluția specialității a luat
amploare la mijlocul secolului XlX şi a devenit de sine stătătoare doar cu şase decenii în
urmă .Pentru a fi posibile intervențiile chirurgicale, ca și substanțe anestezice erau utilizate,
frunzele de coca, opiumul din mac ,rădăcina de mătrăgună, alcool, şi chiar flebotomia pâna
la pierderea cunoștinței. Anestezia regională în antichitate, consta în ischemie nervoasă prin
11
compresia trunchiurilor nervoase sau crioanalgezia. Evoluţia chirurgiei moderne a fost

îngreunată nu numai de o înţelegere proastă a proceselor patologice, a anatomiei, şi asepsiei
chirurgicale, dar şi prin lipsa unor tehnici anestezice sigure. Aceste tehnici au evoluat inițial
prin anestezie inhalatorie, urmată de anestezie locală şi regională, şi în cele din urmă anestezie
intravenoasă. Dezvoltarea anesteziei chirurgicale este considerată una dintre cele mai
importante descoperiri din istoria omenirii.
Deoarece invenția acului hipodermic nu a avut loc până in 1855, primele anestezii
generale au fost generate cu agenţi inhalatori. În Boston, pe 16 octombrie 1846, William TG
Morton a efectuat prima demonstrație publică a unei anestezii generale cu eter. Chiar şi după
introducerea altor anestezice inhalatorii (clorură de etil, etilenă, eter divinil, ciclopropan,
tricloretilena, şi fluroxena), eterul a rămas anestezicul general standard, până la începutul
anilor 1960. Singurul agent inhalator care a rivalizat cu securitatea şi popularitatea eterului a
fost ciclopropanul (introdus în 1934).
Eterului îi vor urma cloroformul, clorura de etil, ciclopropanul, fără ca vreuna din
substanţe să poată fi numită anestezicul ideal. Se adaugă acestora, ca adjuvante ale anesteziei
generale barbituricele, tranchilizantele, morfinicele..
Începutul de secol XX aduce cu sine descoperirea lichidelor volatile cu proprietăţi
anestezice, precum şi a primelor aparate de anestezie generală, făcute pentru administrarea de
gaze anestezice.
În 1923 şi în 1928 sunt imaginate circuitele anestezice Waters şi Sword.
În 1921 Magill inventează şi produce prima sondă de intubaţie traheală din cauciuc.
Iată că încă înainte de războiul mondial era deja inventat şi folosit un adevărat arsenal
de droguri şi echipamente anestezice. Anii ce au urmat, până în zilele noastre, nu au făcut
decât să îmbunătăţească echipamentele anestezice, care au devenit din ce în ce mai complexe
şi performante, şi să descopere noi droguri, mai eficiente, mai sigure şi mai uşor de manevrat,
prin a căror combinaţie să se realizeze o anestezie generală de foarte bună calitate.
Defininirea și obiectivele anesteziei
Anestezistul modern reprezintă acum atât un consultant cât şi un furnizor de îngrijire

primară. Rolul de consultant este adecvat, deoarece obiectivul principal al anestezistului este
12
siguranţa şi confortul pacientului în timpul intervenției chirurgicale care se poate întinde de

la câteva minute pâna la ore.
Practica anesteziei nu mai este limitată doar la sala de operaţie şi nici măcar la simpla
îndepărtare a durerii la pacienți. Anestezistii sunt acum însărcinați cu monitorizarea, sedarea,
şi asigurarea anesteziei generale sau regionale în afara sălii de operație pentru litotripsie,
imagistica prin rezonantă magnetică, tomografie computerizată, fluoroscopie, endoscopie,
terapia electroconvulsivantă, şi cateterism cardiac. Anesteziștii au fost în mod tradițional
pionierii resuscitării cardiopulmonare şi continuă să fie membri ai echipelor de resuscitare.
Un număr tot mai mare de practicanţi sau supraspecializati în anestezia cardiaca,
neuroanestezie, anestezie obstetrică, anestezie pediatrică, şi terapia durerii.
Dezideratele anesteziei generale (A.G) sunt reprezentate de:

- Analgezie - lipsa senzației de durere la aplicarea unui stimul dureros,
- Hipnoza - pierderea stării de constiența cu grade diferite ale profunzime. Calitatea
superioară a hipnozei în timpul intervenției chirurgicale oferă imposibilitatea evocării
și memorării evenimentelor intraoperatorii-amnezia retrogradă,
- Relaxarea musculară - în funcție de tipul și durata intervenției chirurguicale,
- Controlul homeostaziei - menținerea în limite normale în funcție de patologie și vârstă
a oricărei funcții ce poate fi modificată intraanestezic intraoperator.
Evaluarea preoperatorie:
- consultul preanestezic
- premedicație
- tipul de anestezie
- managementul intraoperator
- managementul postoperator
Această evaluare include un istoric pertinent (inclusiv o revizuire a dosarelor medicale), un
examen fizic, precum şi teste de laborator indicate. Evaluarea pacienţilor cu diverse
complicaţii necesită consultul și a altor specialişti pentru a determina dacă pacientul este într-
o condiție medicală optimă pentru procedură, sau necesită asistenţă de specialitate, dacă este
necesară, terapie intensivă perioperatorie. Anestezia şi operaţiile elective nu trebuie începute
13
până când pacientul nu este intr-o condiție medicală optimă, planificarea inadecvată
preoperatorie şi erorile în pregătirea pacientului sunt cauze comune de complicații anestezice.
1. Consultul preanestezic cuprinde:

Istoricul pacientului - consumul de alcool, tutun, droguri și ultima utilizare a acestora
- alergii si medicație curenta
- ultimul aport alimentar
- intubații dificile, afectare a a articulației temporo-mandibulare
- antecedente de intervenții chirurgicale, probleme intraanestezice
- spitalizari anterioare
- atenție sporită pentru droguri ce necesită management intraoperator:
anticoagulante și insulină
Examen clinic
- țintit pe aparate si sisteme și stabilirea gradului de afectare, în special examinare atentă a
sistemului cardio-respirator
- evaluarea căilor respiratorii și anticiparea unei ventilații pe mască dificile :
- obezitate (IMC > 26)
-prezența bărbii
- pacient edentat
- sforăitul
- vârsta > 50 de ani
dar și a unei intubații dificile :
- macroglosia, lipsa dinților
- mobilitatea scăzută a coloanei vertebrale
- distanța hio-mentoniera < 3cm
- distanța tiro-mentoniera <6cm
- Scorul Mallampati
Clasa Vizualizarea directă prin deschiderea gurii

I Palatul moale, gâtul , pilonii uvulari
14
II Palatul moale, gâtul,uvula

III Palatul moale, baza uvulară
IV Doar palatul tare
Scor de apreciere a intubației dificile
- Scorul Cormack – Lehane
Gradul Vizualizarea cu ajutorul laringoscopului

I Întreaga glotă vizibilă
II Glota incomplet vizibilă (porțiunea posterioară vizibilă)
III Doar epiglota vizibilă, glota nu se vizualizează
IV Epiglota nu se vizualizează (doar palatul moale vizibil)
Scor de apreciere a intubației dificile la laringoscopia directă
Analizarea preoperatorie a capacității funcționale
15
Capacitatea funcțională nu descrie doar toleranța la exercițiu/efort fizic, ci arată

rezerva funcțională a pacientului. Capacitatea funcțională se exprimă în unități
echivalent metabolic: MET. MET arată de fapt oxigenul utilizat și cuantifică consumul
apreciat de energie consumată în diferite niveluri de effort fizic.
1 MET ~ 3,5 ml O2/kgc/min
Echivalențele metabolice în diverse activități cotidiene:
1 MET mers 100 m pe teren plat
4 MET urcatul scărilor sau a unui deal
> 10 MET activitate fizică intensă
Capacitatea funcțională <4 MET (imposibilitatea urcării scărilor 1 etaj) este asociată
cu un risc crescut intraoperator.
Examenul paraclinic
- HLG, grup sanguine, Rh
- Probe de coagulare; istoric de sângerari anormale, tratament cu anticoagulante, boala
hepatica
- Electroliți, glucoză, uree, creatinină, afecțiuni ale tiroidei
- Testarea funcției hepatice
- Test de sarcină :paciente cu potențial fertile
- ECG
- Consult cardiologic la pacienții hipertensivi ECG modificat, patologie cardiacă
cunoscută sau suspectată
- Radiografie toracică:astm sau BPOC cu schimbarea simptomatologiei
- Radiografie de coloana cervicală flexie /extensie pacienți cu artrită reumatoidă sau
sindrom Down.
În urma consultului preanestezic pacientul va fi încadrat în scara de risc anestezic ASA

(Societatea Americană de Anestezie) care se corelează cu rata mortalitații perioperatorii.
16
ASA 1 Fără boală

ASA 2 Boli sistemice ușoare până la moderate
ASA 3 Boli sistemice severe
ASA 4 Boli sistemice severe care amenință viața cu sau fără operație
ASA 5 Pacienți muribunzi, la care se preconizeaza decesul in 24 de ore
ASA 6 Pacient in moarte cerebrala supus prelevarii de organe
Operație de urgență (E)
În funcție de tipul de intervenție chirurgicală și încadrarea ASA se stabilesc si celalalte
4 puncte ale evaluării perioperatorii: - premedicația,tipul de anestezie și managementul
intraoperator și postoperator.
2. Premedicația are ca scop:

Anxioliza, precum și o inducție mai lină a anesteziei, necesitate redusă de injectare
suplimentară a substațelor în inducție, dar și posibil reducerea capacității pacientului de își
aminti și conștientiza.
Benzodiazepine si Opioide - înlăturarea anxietătii, diminuarea nevoii de anestezic, analgezie,
sedare, amnezie.
Dexametazona, Granisetron, Ondasetron - scăderea riscului de aspirație în arborele
traheobronșic, scăderea volumului de lichide gastrice
Atropina, Glicopirolat - antisialogog, scăderea riscului de apariție a unor reflexe
parasimpatice.
Este deja o practică de rutină ca pacientul să țină un post alimentar și hidric înainte de
intervenția chirurgicală pentru a minimiza volumul conținutului gastric și a reduce riscul de
aspirație. Aspirarea particulelor solide de alimente poate cauza asfixiere, iar aspirația sucului
gastric poate cauza pneumonită ( sindromul Mendelson )
Nu este indicat ca adulții să consume lichide clare și apă cu 2 ore înainte de operație, mâncare,
dulciuri și lactate cu 6-8 ore înainte de operație. Este interzis consumul de gumă de mestecat
în ziua inervenției chirurgicale. S-a demonstrat că mestecatul gumei crește semnificativ
volumul de suc gastric, în special la copii.
17
Nici copiilor nu le este indicat să consume apă și lichide clare cu 2 ore înainte de operație și
nici să fie alăptați cu 4 ore înainte. Nu este indicat nici consumul de lapte de vacă și formule
de lapte cu 6 ore înainte de operație, sau mâncare sau dulciuri.
3. Managementul intraoperator
-prezența obligatorie în sala de operație a medicului anestezist sau a unui înlocuitor pe toata
durata anesteziei
-respirator - presiunile în caile respiratorii, volumul curent, concentrația O 2 și CO2 și a
anestezicelor inhalatorii, puloximetrie
- hemodinamic – TA (invaziv/noninvaziv) și puls la fiecare 5 minute, ECG , analiza
segmentului ST, PVC (presiunea venoasa centrală), debitul cardiac, presiunea în artera
pulmonară.
- debit urinar orar
- glicemie
- echilibru hidroelectrolitric și acidobazic
- temperatura periferic (extremități), central (vezica urinară, rectal)
- hipnoza –entropie, BIS (bispectral index)
- relaxarea musculară prin stimulator de nerv periferic.
- înregistrarea scrisă a drogurilor administrate, ora, doza și calea de administrare
- înregistrarea scrisă a fluidelor administrate IV și a preparatelor din sânge
-estimarea pierderilor de sânge și a diurezei
4. Managementul postoperator
Este o responsabilitate imediată a anestezistului față de pacient, nu se termină până când
pacientul nu-și revine complet din efectele anestezicelor. După însoţirea pacientului în
unitatea de terapie intensiva , anestezistul trebuie să rămână cu pacientul până cand semnele
vitale normale au fost stabilite şi pacientului este considerat stabil .Înainte de externarea din
terapie intensiva(TI), trebuie completat un formular care să indice recuperarea pacientului din
anestezie, orice complicații legate de anestezie. Pacienţii internaţi mai trebuie să fie vizitati,
cel puţin o dată în termen de 48 de ore după externarea din TI. Notițe postoperatorii trebuie
18
să documenteze starea generală a pacientului, prezenţa sau absenţa oricăror complicaţii legate
de anestezie, precum şi orice măsuri luate pentru a le trata.
Se monitorizează și evaluează:
- funcția respiratorie, inclusiv frecvența respiratorie, permeabilitatea căilor respiratorii și
saturația în oxigen.
-funcția cardiovasculară, inclusiv alura ventriculară și presiunea arterială.
-starea mentală
-temperatura
-durerea
-greața și emeza
-hidratare postoperatorie
Anestezia Generală – principii de bază
Obiectivele principale ale anesteziei generale (AG) sunt:

- analgezia
- hipnoza
- relaxarea musculară
- asigurarea homeostaziei
Acestea sunt deobicei atinse cu ajutorul mai multor droguri, neexistând din păcate un
singur anestezic care să îndeplinească toate aceste criterii.
Fazele AG reprezintă:
1. Inducția
- este perioada de trecere de la faza de conștiența la faza de anestezie chirurgicală prin

administrarea inhalatorie sau intravenoasă de droguri.
- se realizează depresia sistemului nervos, cu depresia centrului respirator (apnee), cardiac
(bradicardie și hipotensiune arterială) și pierderea reflexelor de protecție a căilor aeriene.
19
- până la apariția relaxării musculare pacientul este ventilat pe masca facială (în cazul postului
alimentar de cel puțin 6h), apoi este intubat cu sonda orotraheală sau nasotraheală prin
laringoscopie directă sau i se monteză o mască laringiană în funcție de decizia medicului
anestezist.
- în cazul stomacului plin, pacientul este preoxigenat înainte de inducție timp de 5-10 min
apoi se realizează inducție cu secvența rapidă < 60sec cu lystenon (succinilcolina) sau
esmeron (rocuronium), manevra Sellick (presiune la nivelul cricoidului pentru protecția căilor
aeriene) și apoi pacientul este protezat respirator.
- inducția poate fi realizată inhalator (gaze anestezice) fie intravenos

(Propofol/Ketamina/Etomidat/Thiopental)
Exemplu de INDUCȚIE anestezică:
- premedicație cu benzodiazepine (midazolam, lorazepam, diazepam)
- hipnoză - Propofol/Ketamina/Etomidat/Thiopental
- analgezie - opioid (Fentanyl, Remifentanil)
- relaxare musculară – relaxante mulculare (Atracurium, Rocuronium)
2. Menținerea
- este etapa în care are loc interveneția chirurgicală.

- menținerea unei profunzimi adecvate a anesteziei se face prin administrarea repetată (bolus)
la diverse intervale de timp al analgeticului (opioid), relaxantului muscular și ajustarea
hipnoticului (propofol sau anestezic inhalator),
20
- monitorizarea profunzimii anesteziei se realizează prin metoda BIS (index bispectral) care
procesează undele EEG, rezultând un indice de intensitate a hipnozei cu valori cuprinse intre
0-100. Pentru a evita trezirea intraanestezica BIS trebuie să aibă o valoare între 40-60.
- apariția semnelor clinice secundare unui răspuns simpatic, precum (lăcrimare, transpirație,
tahicardie, creșterea valorilor tensionale, dilatarea pupilelor, accelerarea metabolismului sau
modificări EEG) se pot datora unei analgezii inadecvate.
- evaluarea relaxarii musculare se realizează prin răspunsul muscular(contracție) apărut în
urma unui impuls electric generat de un stimulator de nerv periferic (TOF-train of four).
Intensitatea contracției musculare este invers proporțional cu gradul de relaxare musculară.
3. Trezirea
- în momentul finalizării intervenției chirurgicale începe trezirea, din acest moment se

întrerupe administrarea oricarui anestezic
- reprezintă faza în care efectele drogurilor anestezice sunt reversate, reluarea respirației
spontane,apariția contracției musculare,. revenirea la starea de conștiența
- daca pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic și respirator, reflexele de
(deglutiție,clipit) sunt reluate, se poate extrage atât sonda traheală cât și masca laringiană.
- urmează o perioadă în care pacientul necesită o atentă monitorizare și supraveghere a
parametrilor ventilator, hemodinamic, diureza, temperatura.
- după aproximativ 20-30 minute în care semnele vitale se mențin stabile pacientul va fi trimis
la salonul de chirurgie sau terapie intensivă.
Complicații postoperatorii:
- obstrucția căilor aeriene superioare
- hipoxemie postoperatorie
- ventilație pulmonară inadecvată
- hipertensiune
- hipotensiune
- aritmii cardiace
- trombembolism
21
- frison
- eșecul de a-și recăpăta starea de conștiență
Tehnici de anestezie generală
- anestezicele pot fi folosite atât separate (monoanestezie inhalatoie și intavenoasă) cât și în

combinație, cea din urmă fiind cel mai des întâlnită deoarece nici un drog singur nu poate
întruni caracteristicile unei întregi anestezii.
- combinarea drogurilor, permite scăderea dozelor și diminuarea efectelor adverse.
✓ Anestezia balansată (combinată)
- inducție intravenoasă cu pierderea cunoștiinței în aprox 30 secunde.
- hipnoza este menținută cu ajutorul anestezicului inhalator (sevoflurane, izoflurane,
desflurane)
- anlgezia este asigurată prin administrarea de opioid intravenos (Fentanyl, Sufentanyl)
-paralizia musculară este obținută prin administrea unui relaxant muscular nedepolarizant
(Vercuronium, Ataracurium, Rocuronium)
✓ VIMA (anestezie inhalatorie)
- inducția și menținerea anesteziei se face cu ajutorul anestezicului inhalator
- cel mai des utilizat anestezic inhalator potrivit acestei tehnici este Sevoflurane
- tehnica este mult mai frecvent utilizata la copii, permite păstrarea vențilatiei mecanice în
cursul inductiei
- permite evitarea abordului venos înaintea inducției
✓ TIVA (anestezie totală intravenoasă)
- sunt utilizate doar droguri intravenoase cu ajutorul unor seringi automate în administrare
continuă.
- propofolul este agentul folosit pe scară largă atât pentru inducție cât și pentru hipnoza
- analgezie prin reinjectare cu Fentanyl sau în perfuzie continuă cu Remifentanyl
- relaxare musculară (Vercuronium, Ataracurium, Rocuronium)
Incidente şi accidente ale AG
22
Problemele comune, ce pot apare legate de orice AG, sunt:

- hemodinamice ( hipo/hipertensiune arterială, aritmii ),
- ventilatorii ( IOT dificilă, IOT selectivă, hipoxie, hipercapnie, barotraumă ),
- neurologice ( leziuni de nervi periferici, leziuni oculare, cefalee ),
- alergice,
- metabolice ( hipo/hiperglicemii, hipo/hipertermie ),
- digestive ( vărsături, greţuri, ileus dinamic ),
- renale ( oligourie ).
Aceste probleme surprinse la timp şi abordate specific se rezolvă fără a aduce un
prejudiciu stării de sănătate a bolnavului chirurgical.
Problemele ce pot pune în pericol imediat viaţa bolnavului sunt:
- laringospasmul,
- bronhospasmul,
- imposibilitatea de a intuba sau ventila bolnavul,
- pneumotoraxul,
- aspirarea conţinutului gastric în căile aeriene,
- ischemia miocardică acută,
- embolia pulmonară,
- tamponada cardiacă,
- hipertermia malignă,
- şocul anafilactic,
- stopul cardiac perioperator.
Aceste probleme necesită instituirea de măsuri de urgenţă de terapie intensivă intra sau
postanestezică şi monitorizare complexă.
Aparatul de anestezie
Nici un echipament nu este mai intim asociat cu practica anestezica decat aparatul de
anestezie. La bază, anestezistul utilizează aparatul de anestezie pentru a controla schimbul de
gaz al pacientului şi pentru a administra anestezice inhalatorii. Aparatele moderne de
23
anestezie, cu toate acestea, au devenit extrem de sofisticate, avand încorporate numeroase

sisteme de siguranţă, un circuit respirator, monitoare, un ventilator mecanic, şi unul sau mai
multe microprocesoare ce pot amplifica, integra, şi monitoriza toate componentele.
Monitoarele care nu sunt incorporate pot fi adăugate extern şi, adesea, integrate complet. Mai
mult, construcția lor modulară permite o mare varietate de configuraţii şi caracteristici
opţionale, chiar la acelaşi produs.
Este alcătuit din:
- vaporizorul este necesar pentru că marea parte a anestezicelor volatile sunt lichide la
temperatura camerei și la presiunea atmosferică. Punctul de fierbere al unui anestezic este
temperatura la care presiunea de vapori a anestezicului depășește presiunea atmosferică.
Acesta este un concept fizic important deoarece, de exemplu, desfluranul (un anestezic
volatil) se evaporă la temperatura camerei, deci este nevoie de un vaporizor special (punctul
de fierbere al desfluranului este 23.5°C la 1 atm, presiunea de vapori: 664 mmHg at 20°C).
- circuitele anestezice reprezintă ansamblul de tuburi grofate din material plastic sau cauciuc,
care conduc amestecul de gaze de la aparat la bolnav.
- ventilatorul este un dispozitiv cu comandă electronică, computerizată, care asigură ventilaţia
bolnavului pe parcursul operaţiei.
Vaporizoarele sunt calibrate şi specifice fiecărui tip de anestezic volatil utilizat. Pe
lângă vaporizoare, maşina de gaze mai are şi debitmetre, care măsoară fluxul de gaze din
aparat (oxigen, protoxid de azot sau aer).
Circuitul anestezic cel mai frecvent întâlnit este cel cu calce sodată pe ramul de expir. Acesta
are rolul de a reţine bioxidul de carbon din aerul expirat, astfel încât să permită reinhalarea
amestecului de gaze îmbunătăţit la fiecare inspir cu gaze proaspete.
24
Fig 1. Aparatul de anestezie

Pe aparatele moderne de anestezie există montate şi echipamente de monitorizare
intraanestezică, care pentru intervenţii de rutină sunt:
- tensiometrul,
- pulsoximetrul ( măsoară saturaţia în O2 a sângelui arterial periferic ),
- monitorul pentru etalarea indexului de analiză bispectrală EEG ( apreciază gradul de
profunzime a somnului anestezic ).
Intraoperator, după caz, se mai pot urmări:
- presiunea venoasă centrală ( PVC ),
- temperatura centrală ( cu senzor intrarectal ),
- calitatea blocului neuromuscular ( se urmăreşte cu un dispozitiv special deplasarea
policelui la stimularea nervului cubital în vecinătatea articulaţiei mâinii ),
- spectrometria de masă – pentru măsurarea concentraţiei gazelor inhalate, etc.
- entropia-pentru aprecierea profunzimii anestezice
Oricât de fine şi precise ar fi, aceste aparate pot doar să indice anumite modificări ale
funcţiilor vitale intraanestezic, dar nu pot sa înlocuiască ochiul, urechea, degetele şi creierul
anestezistului.
25
Capitolul II
Farmacologia drogurilor anestezice
Generalități
26
Drogurile anestezice sunt o categorie de substanţe chimice, farmacologic active, care

generează efecte anestezice (analgezie, sedare, hipnoză, relaxare musculară, protecţie
vegetativă).
Sunt foarte variate din punct de vedere al structurii chimice (esteri, steroizi, fenoli,
amide, derivaţi barbiturici, etc.) şi implicit au proprietăţi fizice foarte variate (puncte de
fierbere, presiunea de vaporizare la temperatura atmosferică, puncte de răcire, coeficiente de
solubilitate, coeficiente de partiţie sânge/aer etc.).
Generează efecte reversibile, unele antagonizate farmacologic. Nu interferă cu
anatomia structurii pe care acţionează ci doar cu funcţia. Cum?, în principal acţionează pe
receptori specifici localizaţi la nivelul SNC, sau pe canale ionice cu rol în transmisia
impulsurilor nervoase la nivelul SNC şi periferic (canale de Na. K, Cl), sau pe molecule de
neurotransmiţători specifici (NMDA, glicină, serotonină, GABA, dopamină, etc.).
Receptorii pot fi localizaţi la orice nivel (SNC sau periferic), la nivelul membranei
celulare sau la nivelul citoplasmei, organitelor celulare sau nucleului.
Canalele ionice sunt situate în neuroni, sinapse, în fibrele musculare striate sau netede,
la nivelul celulelor endocrine. Au rol în transmiterea impulsului electric, fiind deschise prin
depolarizarea membraniei celulare, devenind astfel permeabile pentru anumiţi ioni ce vor
traversa rapid şi selectiv membrana şi vor determina o acţiune de depolarizare, respectiv
repolarizare.
Principalele tipuri de receptori farmacologici
- receptorii GABA – sunt principalii neurotransmiţători inhibitori din creierul
mamiferelor, reprezintă o treime din sinapsele inhibitorii ale SNC,
- receptorii de glicină – sunt receptori inhibitori ce reglează canalele de Cl şi mediază
efectele de tip inhibitor mai ales la nivel spinal,
- receptorii de 5-hidroxi-triptamnă – au acţiune excitatorie producând la nivelul SNC
efecte analgetice, anxiolitice si efecte emetice,
- receptorii de glutamat – sunt neurotransmiţători excitatori prezenţi în celulele gliale.
Modele compartimentale de distribuţie
27
Corpul uman este considerat ca fiind o sumă de compartimente ( spaţii teoretice ) cu

volume calculate. Modelele policompartimentale au un volum ( compartiment ) central şi
volume ( compartimente ) periferice, suma lor fiind volumul de distribuţie al starii de
echilibru.
Modelul monocompartimental, linear, presupune că medicamentul respectiv este
distribuit egal în corp, acesta fiind considerat un singur compartiment. Modelul este valabil
doar pentru medicamentele care se distribuie rapid şi uşor între plasmă şi celelalte ţesuturi şi
se supun primei legi a cineticii ( eliminare proporţională cu cantitatea de medicament din
organism ).
Modelul bicompartimental, este alcătuit dintr-un compartiment central, reprezentat de
lichidul intravascular şi ţesuturi bine irigate ( ficat, creier, plămân, inimă, rinichi ) cu un volum
calculat şi un compartiment periferic care este suma mai multor compartimente ce au şi
acestea un volum calculat.
Medicamentul este injectat în compartimentul central după care se distribuie în
compartimentul periferic, revenirea în compartimentul central făcându-se numai în scopul
eliminării.
Modelul tricompartimental, este caracterizat prin prezenţa a trei faze distincte:
- faza de distribuţie rapidă a drogului în ţesuturi ( scăderea abruptă a concentraţiei ce
începe imediat după injectarea drogului ),
- faza de distribuţie lentă – transferul drogului în ţesuturile care se echilibrează mai
greu şi transferul drogului către plasmă din ţesuturile cu echilibrare rapidă,
- faza terminală sau de eliminare – este caracterizată de echilibru între compartimentul
central şi cel periferic, medicamentul revine lent din compartimentul periferic către cel central
de unde este eliminat.
Căile de administrare, absorbţia, distribuţia, metabolizarea şi eliminarea

anestezicelor
28
Cele mai multe droguri traversează membrana celulară ca să ajungă la locul de acțiune,
astfel aceste droguri sunt mai degrabă lipofile, decât hidrofile. Anestezicele înalt lipofile au o
manifestare rapidă a acțiunii lor, fiindcă difuzează rapid în țesutul cerebral foarte bine
perfuzat. Totodată au o durată scurtă de acțiune din cauza redistribuirii drogului de la nivelul
sistemului nervos central, în sânge. Calea de administrare transdermală asigură o absorbţie
constantă a medicamentului fără a produce variaţii mari ale concentraţiei plasmatice. Pe
această cale se pot administra substanţele liposolubile.
Calea de administrare orală – efectul medicamentului depinde de absorbţia din tractul
gastrointestinal. După absorbţie medicamentul ajunge în ficat prin circulaţia portală. Unele
medicamente suferă la acest nivel un proces de metabolizare (efect al primului pasaj hepatic).
Calea de administrare transmucoasă şunteză circulaţia portală.
Calea de administrare parenterală asigură o absorbţie rapidă a medicamentului, iar în
cazul administrării continue intravenoase, un control mai bun asupra concentraţiilor
plasmatice.
Calea de administrare inhalatorie este utilizată pentru molecule mici liposolubile ce
pot traversa membrana alveolo-capilară.
Absorbţia drogurilor anestezice, respectiv transportul transmembranar al medicamentelorse
realizează prin unul sau mai multe din următoarele procese:
- difuziune- proces pasiv în sensul gradientului de concentraţie sau electrochimic,
- difuziune facilitată– cu sisteme transportoare specifice,
- filtrare – datorită difernţelor de presiune osmotice sau hidrostatice,
- transport activ – cu consum de energie, împotriva gradientelor,
- ioni pereche – pentru compuşii puternic ionizaţi,
- pinocitoză –înglobarea în celule a unor vacuole cu substanţă activă.
Gradul de ionizare al substanţei, solubilitatea, dimensiunile moleculei şi coeficientul
de partiţie lipide/apă sunt proprietăţi fizico-chimice care influenţează transportul
transmembranar.
Distribuţia drogurilor anestezice în sânge se face fie sub formă liberă, fie legate de
proteinele plasmatice ( albumină, transferină, ceruloplasmină ). Acest fapt are un efect
deosebit asupra distribuţiei anestezicelor, deoarece numai forma liberă a drogurilor poate
29
traversa membranele. Legarea de proteinele plasmatice este un fenomen reversibil, dinamic,

molecula legată disociind atunci când concentraţia plasmatică a moleculei libere scade.
Albuminele leagă în special droguri acide şi neutre, globulinele leagă droguri cu
caracter bazic.
Metabolizarea anestezicelor constă în succesiunea de procese biochimice care au ca
rezultat final modificarea propietăţilor fizico-chimice şi farmacodinamice ale drogurilor.
Rezultatul este, de obicei un metabolit cu activitate redusă sau absentă, solubil în apă şi prin
urmare mai uşor de eliminat.
Metabolizarea medicamentelor se face fie după o cinetică de ordin 1 ( de tip
exponenţial, dependentă de cantitatea de medicament din organism ), fie după o cinetică de
ordin 0 ( cu ritm constant, independent de cantitatea de medicament ).
Metabolizarea se desfăşoară în două faze:
- faza I – au loc procese de degradare care modifică polaritatea substanţei prin reacţii
de oxidare, reducere, hidroliză. Enzimele de fază I sunt reprezentate de enzimele grupului
citocromului P-450 ( CYP ), flavin monooxigenazei şi enzimele non-citocrom 450, care
manifestă polimorfism genetic.
- faza II – au loc reacţii de sinteză şi conjugare ci diferite substraturi endogene prin
care metabolitul medicamentului devine intens polar, hidrosolubil. Enzimele acestei faze sunt
reprezentate de: glucuronil-sulf-transferaze, glutation-S-transferaze, N-acetil-transferaze,
sulfotransferaze.
Eliminarea drogurilor anestezice se face prin biotransformare şi excreţie. Parametrul
cel mai important care caracterizează eliminarea este clearance-ul. Capabilitatea unui
organism de a elimina un drog este direct proporțională cu clearance-ul.
Clp =Ke×Vd Clp =D/ASC

unde:
Clp = clearance plasmatic,
Ke = constanta de epurare proprie fiecărui medicament
D = doza administrată,
Vd = volumul aparent de distribuţie,
ASC= aria de sub curba concentraţiei plasmatice în funcţie de timp.
30
Volumul de distribuire cuantifică extinderea distribuirii drogului. Cu cât afinitatea

țesutului pentru un drog este mai crescută, cu atât mai mare este volumul de eliminare. De
exemplu, drogurile lipofile au volume mai mari de distribuire. O creștere a volumului de
distribuire duce la creșterea timpului înjumătățit de eliminare, iar o creștere a clearance-ului
de eliminare determină scăderea timpului înjumătățit de eliminare. Cele mai importante căi
de eliminare sunt calea renală şi hepatică, în cazul anestezicelor inhalatorii plămânul
reprezintă o cale particulară de eliminare.
Ficatul este cel mai important organ care metabolizeză drogurile. Eliminarea hepatică
depinde de 3 factori: abilitatea intrinsecă a ficatului de a metaboliza un drog, fluxul sangvin
hepatic și de cât de atașat este drogul de componentele sangvine. Eliminarea hepatică este
produsul între rata de excreţie şi fluxul sanguin hepatic, dacă medicamentul are rată de
excreţie mare, gradul activităţii enzimatice are efecte minime în timp ce fluxul sanguin hepatic
este o variabilă importantă. Pentru substanţele cu rată de excreţie mică eliminarea este în mai
mare măsură influienţate de gradul activităţii enzimatice şi mai puţin de fluxul sanguin
hepatic.
Eliminarea renală este cea mai importantă cale de eliminare pentru medicamentele şi
metaboliţii hidrosolubili. Clerance-ul creatininei este un indicator important ce se corelează
cu clerance-ul medicamentelor cu eliminare urinară. La nivel renal se elimină droguri
hidrofile și metaboliți relativ hidrofili ai drogurilor lipofile. Eliminarea renală a compușilor
lipofili este nesemnificativă.
Eliminarea pulmonară este calea cea mai importantă de eliminare a anestezicelor
inhalatorii. Rata de eliminare e dependentă de ventilaţia alveolară, debitul cardiac şi gradul
de biotransformare a agentului inhalator.
Alte căi de eliminare cum ar fi glandele sudoripare, salivare, etc.., sunt nesemnificative
din punct de vedere al eliminării propriu-zise.
ANESTEZICELE INHALATORII
Agentul anestezic inhalator ideal
31
Deși agenții utilizați azi demonstrează multe proprietați favorabile, niciunul dintre ei nu are
toate proprietațile enumerate mai jos. Caracteristicile ‘negative’ (cum ar fi caracterul
epileptogen) nu sunt altceva decat o reflecție a efectelor negative ale agentului. Sunt 3 factori
care influențează absorbția anestezicelor: solubilitatea în sânge, fluxul sangvin la nivel
alveolar și diferența de presiune parțială dintre gazul alveolar și sângele venos. Agenții
anestezici relativ insolubili, ca protoxidul de azot, nu sunt absorbiți în sânge la fel de rapid ca
agenții mai solubili, precum halotanul. Astfel, concentrația alveolară a protoxidului de azot
crește și atinge un echilibru mai rapid decât halotanul. Solubilitățile relative ale anestezicelor
în aer, sânge și țesuturi se exprimă prin coeficieți de partiție. Coeficientul de partiție sânge/gaz
al unui anestezic exprimă afinitatea relativă a unui anestezic pentru sânge, comparativ cu cea
pentru amestecul gazos inspirat, astfel cu cât coeficientul sânge/gaz este mai mare, cu atât
solubilitatea anestezicului și absorbția acestuia în circulația pulmonară sunt mai mari.
Coeficienții de partiție grăsime/sânge sunt mai mari decât 1, fapt ce face ca solubilitatea
sânge/gaz să crească post-prandial. Coeficientul de partiție condiționează și trezirea din
anestezie: cu cât acesta este mai crescut, cu atât trezirea se prelungește.
Caractere fizice
• stabil la lumină și căldură
• inert în contact cu metalul, cauciucul și cartușul epurator
• neinflamabil și neexploziv
• fără conservanți
• miros plăcut
• prietenos cu atmosfera
• ieftin
Caractere biochimice
• coeficientul de partiție ulei:gaz mare; MAC mic
• coeficientul de partiție sange:gaz mic
• nu este metabolizat
• nu este toxic
• afecteaza doar SNC
32
• neepileptogenic
• anumite proprietăți analgezice
MAC reprezintă concentraţia alveolară minimă a unui anestezic inhalator, la presiunea de 1

atmosferă, este aceea concentraţie care împiedică mişcarea pacientului ca răspuns la un stimul
dureros ( incizia chirurgicală ) la 50% dintre pacienţi ( 1 MAC ).
Factori care modifică MAC(concentrație minimă alveolară)
Factori care cresc MAC Factori care scad MAC

Copilăria Perioada neonatală
Cresterea vârstei
Sarcina
Hipotensiunea
Hipertermia Hipotermia
Hipertiroidia Hipotiroidia
Catecolaminele si simpatomimeticele α2-agonistii
Sedativele
Administrarea cronica de opioide Administrarea acută de opioide
Ingestie cronica de alcool Ingestie acută de alcool
Consum acut de amfetamine Consum cronic de amfetamine
Hipernatremia Litiul
Pentru a preveni mişcarea la 95% din pacienţi este necesară o concentraţie de 1,2 – 1,3 MAC.
MAC N2O = 104%;
MAC Halotan = 0,75%;
MAC Isofluran=1,15%;
MAC Sevofluran= 1,70%;
MAC Desfluran = 6%
33
Cea mai slabă potenţă o are N2O. În clinică el nu se utilizează în concentraţii mai mari
de 66% ( 33% O2) pentru a nu apărea hipoxia şi se asociază de obicei cu un anestezic volatil.
Asocierea anestezicelor volatile cu N2O prezintă următoarele avantaje:
- reduce necesarul de anestezic volatil (cu aproximativ 50%)
- apare efectul celui de-al doilea gaz: administrarea de N2O în concentraţie crescută
accelerează rata preluării unui al doilea gaz (anestezic volatil) administrat concomitent.
Terminarea acţiunii anestezicelor inhalatorii se face în principal prin eliminarea lor din
organism; N2O nu este metabolizat, iar dintre anestezicele volatile, halotanul şi sevofluranul
sunt metabolizate în proporţie ceva mai mare, restul fiind metabolizate în cantităţi
nesemnificative.
Cinetica anestezicelor inhalatorii
La echilibru, presiunea parțială a anestezicului inhalat din alveole (PA) este in echilibru cu cea
din sângele arterial (Pa) și deci și cu cea din creier (PB). Deci, PA ne oferă o masuratoare
indirectă a PB. Totuși, pentru majoritatea anestezicelor inhalatorii, starea de echilibru este
rareori atinsă în contextul clinic, deoarece acest proces durează mai multe ore.
Factori care influentează viteza cu care anestezicele inhalatorii se apropie de echilibru:
-Ventilația alveolară crescută duce la o o instalare mai rapidă a anesteziei
- la o concentrație inspiratorie mare efectul anestezic se instalează rapid
-debitul cartdiac crescut favorizează instalarea lentă a inducției inhalatorii
Protoxidul de azot
Protoxidul de azot este un gaz neinflamabil, MAC=104%, cu miros plăcut și relativ insolubil
în sânge. Deși nu este inflamabil, întreține arderea. Este de regulă, administrat ca adjuvant în
combinație cu opioide sau anestezice volatile în cadrul anesteziei generale.
Protoxidul de azot (N2O) este folosit pe scară largă alături de agenți volatili, precum și în
combinație cu oxigenul (O2), sub numele de entonox. În afară de un MAC înalt, are proprietăți
fizice favorabile. Totuși, chiar și după o expunere scurtă, interferă cu sinteza ADN-ului și este
posibil ca obiecțiile din ce în ce mai mari în legatură cu acest aspect să îi limiteze utilizările
34
pe viitor. Spre deosebire de anestezicele volatice folosite în practică, protoxidul de azot nu

produce suficientă relaxare musculară, dar are efecte analgezice recunoscute.
Efecte
• Respiratorii – cauzează o scădere minoră a volumului curent, care este anulată de
creșterea frecvenței respiratorii, astfel că minut-volumul și PaCO2 rămân constante.
• Cardiovasculare – deși N2O are efecte minore depresante miocardice, în același
timp crește tonusul simpatic prin efectele sale centrale. Deci, la individul sănatos
sistemul circulator își modifică foarte puțin parametrii. În schimb, la pacienții cu
insuficiență cardiacă care sunt incapabili sa iși crească tonusul simpatic, efectul
miocardic direct poate reduce semnificativ debitul cardiac. Nu creăte sensibilitatea
cordului la catecolamine.
• SNC – N2O crește fluxul sangvin cerebral și este de evitat uneori la pacienții cu
presiunea intracraniala crescută. Deși are un MAC de 105%, potențialul de a cauza
anestezie la unii pacienți trebuie luat în seama.
Reacții adverse –hipoxia de difuzie
-efectul celui de al doilea gaz
-toxicitate la nivelul maduvei osoase ce poate duce până la agranulocitoză
-efect asupra dezvoltării embrionare
-toxicitate la nivelul funcției celulare, prin inactivarea vitaminei B12
-posibilitatea de cauza pneumotorax prin capacitatea sa de a expansiona
spațiile care conțin aer din cauza solubilității sale mai mare în sânge, decât în azot. În
organism există deja spații închise care conțin aer, intestinul și urechea medie, dar altele noi
se pot forma în decursul bolii sau intervenției chirurgicale, ca pneumotoraxul. Protoxidul de
azot administrat unui pacient difuzează ușor din sânge în aceste spații închise, mai ales că
azotul din aceste spații nu se elimină ușor cu ajutorul fluxului sangvin. Protoxidul de azot
continuă să intre și să expansioneze aceste spații până când este generată suficientă presiune
care să se opună fluxului continuu de protoxid de azot. Astfel cu cât este inspirat mai mult
protoxid de azot, cu atât este nevoie de presiune parțială crescută pentru echilibrare. 75%
protoxid de azot poate determina pneumotoraxul să-și dubleze sau chiar tripleze volumul în
10, respectiv 30 de minute.
35
-spațiile cu aer din cateterele arteriale pulmonare și sondele orotraheale sunt

expansionate de protoxidul de azot, cauzând leziuni la nivelul țesuturilor prin creșterea
presiunii în arterea pulmonară, respectiv trahee.
-acumularea protoxidului de azot în urechea medie poate diminua auzul
postoperator și reprezintă o contraindicație relativă în timpanoplastie.
Entonox
Entonox este un amestec 1:1 de N2O si O2. Cele doua gaze se dizolvă unul în celălalt și nu se
comportă în concordanță cu proprietațiile lor individuale. Acest fenomen poartă numele de
efectul Poynting.
Utilizări
Entonox este folosit pe scară largă pentru analgezie în timpul travaliului sau altor proceduri
dureroase.
Efecte cardiovasculare ale agenților inhalatori voaltili
Halotan Izofluran Enflura Desfluran Sevoflu

n ran
Contractilitate ↓↓↓ ↓ ↓↓ minim modificata ↓
Frecventă ↓↓ ↑↑ ↑ ↑ (↑↑ >1.5MAC) nu se
cardiacă modific
a
Rezistentă ↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓
vasculară
sistemică
36
Tensiunea ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
arterială
Sindromul de furt nu posibil nu nu nu
coronarian
Flux sangvin ↓ nemodifica ↓ nemodificat nemodi
splahnic t ficat
Sensibilizarea la ↑↑↑ nu ↑ nu nu
catecolamine
Efecte respiratorii ale anestezicelor inhalatorii volatile
Halotan Izofluran Enfluran Desfluran Sevofluran

Frecventa ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
respiratorie
Volum tidal ↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ↓
PaCO2 nemodificata ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑
Alte efecte ale anestezicelor inhalatorii
Halotan Izofluran Enfluran Desfluran Sevofluran

Flux sangvin ↑↑↑ ↑ (inexistent ↑ ↑ ↑
cerebral la < 1 MAC)
Necesar ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
cerebral de O2
EEG burst burst activitate burst burst
supression supression epileptiform supression supression
ă (undă-vârf
3Hz)
37
Efect pe uter un anumit un anumit un anumit un anumit un anumit

grad de grad de grad de grad de grad de
relaxare relaxare relaxare relaxare relaxare
Potențarea puțină semnificativ semnificativ semnificativ semnificati
relăxării ă ă ă vă
musculare
Analgezie inexistentă puțină puțină puțină puțină
Anestezice intravenoase
Opiacee și compuși înrudiți
Termenul de ‘opiaceu’ reprezintă totalitatea compușilor naturali cu proprietați similare

morfinei, în timp ce ‘opioid’ este un termen mai general, care include și substanțele sintetice
cu afinitate pentru receptorii opioizi. Opioizii sunt amine primare.
Clasificarea receptorilor
Împărțirea clasică a receptorilor, în kappa și delta, a fost bazată ori pe numele agonistului
care acționa la nivelul acelui receptor, miu (μ) – morfina, kappa (κ) – ketciclazocina, sau pe
localizarea receptorului, așa cum este cazul delta (δ) – vas deferent. Cea mai nouă clasificare
este prezentată în tabelul de mai jos, incluzand și receptorul non-clasic, NOP, descoperit odată
cu clonarea receptorilor. Este cunoscut drept receptorul pentru nociceptină/peptidul orfanină
FQ.
Receptor Efecte
MOP, μ, miu analgezie, mioza, euforie, depresia respiratiei
KOP, κ, kappa analgezie, sedare, mioza
DOP, δ, delta analgezie, sedare, mioza
NOP
Clasificarea receptorilor opioizi
38
Clasificarea opioidelor
a) agonişti puri
- naturali – extract total de opiu, codeină, morfină;
- semisintetici – heroina;
- sintetici – petidina (mialgin), fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, metadona, piritramida.
b) agonişti – antagonişti
- nalorfina, pentazocina ( fortral ), butorfanol, nalbufina.
c) antagonişti puri
- naloxon, naltrexon.
→ Sinteza acțiunilor unor agonisti parțiali ai diversilor receptori pentru opioizi
Acțiune agonistă Acțiune antagonistă

Nalorfina Κ Μ
Pentazocina κ (parțial) Μ
δ (parțial)
Buprenorfina μ (parțial)
NOP (parțial)
Nalbufina κ (parțial) μ (parțial)
1. Morfina
Morfina este un compus natural, derivat din fenantren, are o structură complexă, fiind opioidul
de referință, cu care sunt comparați toti ceilalți compuși. Este un agonist al receptorilor μ.
Efecte:
- Analgezie – este în mod special eficientă în durerea viscerală, fiind mai puțin eficientă
în durerea acută sau cea superficială. Doze crescute pot fi necesare ocazional, dar acest
fenomen este cauzat de modificări în patofiziologie și nu de dependență.
- Depresie respiratorie – sensibilitatea trunchiului cerebral la dioxidul de carbon este
redusă după administrarea morfinei, în timp ce raspunsul la hipoxie este afectat mai puțin.
Totuși, dacă stimulul hipoxic dispare, prin administrarea de oxigen, atunci se poate petrece
39
potențierea depresiei. Frecvența respiratorie scade mai mult decât volumul tidal. Morfina este
un antitusiv eficace. Poate precipita eliberarea de histamină și bronhospasmul.
- Greața și voma – zona trigger care conține chemoreceptorii este stimulată via receptorii
5-HT3 și cei de dopamină. Celulele din centrul vomei sunt deprimate de morfină, reflexul de
vomă fiind inhibat.
- SNC – sedarea, euforia și disforia apar odată cu creșterea dozelor.
- Circulatorii – morfina poate induce o bradicardie ușoară, cu hipotensiune secundară,
cauzate de eliberarea de histamină și de reducerea tonusului simpatic. Nu are efecte
deprimante miocardice directe.
- Digestive – morfina crește tonusul sfincterian. Constipația se datorează unei stări
spastice, imobile a tubului digestiv. Deși sfincterul Oddi este contractat, cu creșterea
consecutivă a presiunii în arborele biliar, semnificația clinică nu este vizibilă.
- Eliberarea de histamină – reducerea ratei de administrare ajută la limitarea
bronhospasmului și hipotensiunii induse de histamină. Eliberarea de histamină poate duce la
rash si prurit, efecte inversate de naloxonă.
- Prurit – se manifestă cel mai pregnant după administrarea intratecală sau epidurală.
Totusi, acesta nu pare sa fie legat de eliberarea de histamină, nefiind în general asociat cu
rash-ul. Paradoxal, antihistaminicele par a avea eficiență in tratamentul pruritului, posibil prin
efectele lor sedative.
- Rigiditate musculară – ocazional, morfina si alți opioizi pot precipita rigiditatea
peretelui muscular, proces ce se consideră a fi cauzat de o interacțiune dintre receptorii pentru
opioizi și căile dopaminergice și GABA-ergice din substanța nigra și corpii striați.
- Mioza – prin stimularea nucleului Edinger-Westphal, reversibilă prin atropină.
- Endocrine – morfina inhiba eliberarea de ACTH, prolactina și hormoni gonadotropi.
Secreția de ADH crește, având capacitatea de a cauza disfuncții ale diurezei și hiponatremie.
- Urinare – tonusul detrusorului vezical și sfincterului vezical crește, cu posibilitatea
apariției retenției de urină. Tonusul ureterului crește de asemenea.
2. Fentanyl
40
Fentanylul este un derivat fenilpiperidinic, cu debut rapid al efectelor clinice. Este un

agonist al receptorilor μ, astfel că prezintă aceleași efecte ca morfina. Produce nalagezie
dependentă de doza administrată, depresie ventilatorie, sedare și la doze mari poate produce
sedare. Totuși, eliberarea de histamină este mult mai puțin probabilă în cazul fentanylului.
Poate fi folosit ca singur agent anestezic, avantajul major al utilizării acestei tehinici fiind
menținerea stabilității hemodinamice, tehnică ce necesită doze mari (50-150 μg.kg–1), care
reduc semnificativ sau chiar elimina răspunsul metabolic de stres apărut în urma intervenției
chirurgicale, dar sunt asociate cu bradicardie și rigiditate a peretelui toracic. Dezavantajul
administrării unor doze mari de fentanyl este întârzierea detubării din cauza depresiei
respiratorii prelungite. Nicio doză de fentanyl nu inhibă complet răspunsul hemodinamic sau
hormonal al pacienților.
O altă tehnică este de anestezie totală inntravenoasă (TIVA) și constă în combinarea
opioidelor cu propofol, decât cu un anestezic inhalator, pentru anestezia generală. Fiindcă
opioidele nu produc relaxare musculară și dozele mari de fentanyl pot produce rigiditate
musculară, este necesară administrarea unui relaxant muscular pentru a crea condiții adecvate
pentru desfășurarea intervenției chirurgicale.
Utilizări
Dozele variază foarte mult, depinzând de durata necesară pentru analgezie și sedare. Pentru
durerea asociată chirurgiei minore, 1-2 μg.kg–1 sunt utilizate i.v., având o durată de acțiune
de 30 de minute. Doze mai mari sunt necesare în general pentru cuparea stimularii data de
laringoscopie. Doze de 50-100 μg.kg–1 sunt utilizate în anestezia bazata pe opioide (deși avem
de asemenea nevoie de un hipnotic), iar în acest caz durata de acțiune se prelungește până la
6 ore. Dupa administrarea prelungită în perfuzie continuă, doar timpul sau de înjumatatire a
eliminării devine manifest, conducând la o durată de acțiune și mai lungă. Atunci când este
folosit la nivel epidural, fentanylul influențează reducerea cantității de anestezic inhalator
administrat.
3. Alfentanil
Compusul este un derivat fenilpiperidinic sintatic. Este un agonist al receptorilor μ, dar cu

diferente semnificative față de fentanyl. Potența sa clinică este de 10x mai mare decât cea a
41
morfinei și 1/4 față de 1/10 la fentanyl. Produce analgezie reversibilă la admistrarea de

naloxonă. Are efecte secundare ca: sedare, greață și depresie respiratorie. Spre deosebire de
fentanyl, alfentanilul crește presiunea LCR la pacienții cu tumori cerebrale. La fel ca
fentanilul, produce rigiditate musculară urmată de pierderea conștienței și crește activitatea
epileptiformă pe EEG la pacienții epileptici aflați sub anestezie generală.
Moduri de prezentare și utilizări
Se prezintă sub formă unei soluții incolore conținând 500 μg sau 5 mg.ml–1. Pentru analgezia
pe termen scurt, este utilizat în bolusuri de 5-25 μg.kg–1. Este de asemenea utilizat în perfuzie
continuă pentru sedare, durata sa de acțiune fiind semnficativ prelungită.
4. Remifentanil
Este un derivat fenilpiperidinic sintetic al fentanylului, cu o potență similară, fiind un agonist

μ pur. Deși prezinta o serie de efecte comune cu ceilalți opioizi, metabolismul sau îl face unic
în aceasta clasă. Este rapid metabolizat într-un compus cu efecte semnificativ mai slabe.
Astfel, durata scurtă de acțiune se datorează metabolismului mai degrabă, decât redistribuirii
și nu se acumulează la reinjectarea unor doze sau infuzie continuă. Nu este un medicament
cu prescriere controlată legal.
Moduri de prezentare
Se prezintă sub forma unei pudre albe cristaline în fiole de sticlă conținând 1,2 sau 5 mg de
clorhidrat de remifentanil. Preparatul conține de asemenea glicină și nu este destinat
administrării epidurale, respectiv celei spinale.
Utilizări
Este administrat intravenos în perfuzie continuă. Un dezavantaj al utilizării remifentanilului
în anestezia generală este că pacienții necesită analgezie foarte repede după ce infuzia de
remifentanil este oprită. Se recomandă continuarea administrării remifantanilului în paralel
cu tranziția spre analgezia postoperatorie pentru a evita apariția precoce a durerii și stimularea
simpato-adrenergică, acest lucru fiind indicat în cazul pacienților care au avut intervenții
cardiovasculare sau alte tipuri de intervenții chirurgicale majore.
Naloxona
42
Este un antagonist opioid pur, inhibitor competitiv al opioizilor agoniști, inversând efectele
agonistilor receptorilor μ, δ, κ, deși cea mai mare afinitate este pentru receptorii μ. Se
utilizează pentru a antagoniza efectele opioizilor: depresie respiratorie și sedare. Este necesară
titrarea pentru a evita înlăturarea bruscă a analgeziei și a cauza dureri atroce postoperator.
Alte efecte includ hipertensiunea, tahicardia, edemul pulmonar, aritmiile cardiace și
antanalgezia la subiecții aflați sub efectul opioizilor.
În supradoza cu opioide, este medicamentul de elecție, dozajul fiind de 1-4 μg.kg–1 i.v. Totuși,
durata de acțiune este de doar 30-40 minute, mai scurtă decât cea a morfinei sau a fentanylului
în doză mare, astfel că doze suplimentare sau o perfuzie continuă de naloxonă pot fi necesare.
Alți agonisti partiali
Acest grup de compusi a fost utilizat în tratamentul durerii sau în inversarea efectelor
deprimante respiratorii, dar fară succes. Nu sunt folosiți frecvent.
• Nalorfina – primul agonist parțial introdus în practică ca antagonist al morfinei,
dar demonstrând efecte analgezice proprii. Cauza o incidență mare a efectelor
psihomimetice la dozele analgezice, nemaifiind astazi disponibil în Regatul Unit.
• Pentazocina – produce analgezie cu depresie respiratorie de nivel mic. Totuși,
efectele secundare includ greața, voma, halucinațiile și disforia, limitându-i
utilizarea.
• Buprenorfina – similară structural cu morfina și mai potentă decât ea, cu o durată
de acțiune de 10 ore, din cauza legării de receptori. Din cauza profilului acestei
legari, produce analgezie la doze mici (receptorii μ), dar prin creșterea dozelor,
efectele NOP cresc în intensitate, producând acțiuni anti-analgezice. Greața și
voma sunt severe și prelungite.
• Nalbufina – echipotent morfinei, dar pare a prezenta un plafon al efectelor în ceea
ce privește acțiunea analgezică. Pe lângă depresie respiratorie, analgezie
postoperatorie, cel mai comun efect advers este somnolența. Atât naloxona, cât și
nalbufina antagonizează depresia respiratorie postoperatorie cauzată de fentanyl,
43
dar nalbufina nu reduce atât de mult ca naloxona, din efectele analgezice ale
fentanylului. Efectele pot fi inversate de naloxonă.
Agenți de inducție frecvent utilizați:

→ Barbiturice (Thiopentalul sodic)
→ Propofol
→ Ketamina
→ Etomidat
I. Barbituricele
Sunt derivaţi ai acidului barbituric, pot avea durată de acţiune lungă, intermediară, scurtă sau
foarte scurta, ultimele fiind cele folosite în anestezie. Sunt strict hipnotice, sedative, nu dau
analgezie.
Mecanism de acţiune: deprimarea SRAA, important în menținerea stării de veghe. Prin
legare de receptorii GABA, scade rata de disociere a GABA şi creşte durata în care canalul
de clor rămâne deschis, determinind hiperpolarizarea celulei şi scade excitabilitatea neuronală
(inhibiţie postsinaptică). Acest tip de acţiune este răspunzatoare de efectele sedativ- hipnotice
ale barbituricelor.
Dozele mai mari de barbiturice, activează direct canalele de clor, chiar în absența
GABA, acest tip e acţiune fiind probabil răspunzător de anestezia barbiturică.
Reduce transmiterea impulsului la nivel simpatic, efect răspunzător de scăderea TA,
care acompaniază administrarea iv a drogului sau supradozajul de barbiturice.
Grupe de substanţe utilizate:
1. barbiturice cu acţiune ultrascurtă: tiobarbiturice, oxibarbiturice,
2. benzodiazepine: diazepam, midazolam, lorazepam.
Benzodiazepinele dau anxioliză, amnezie anterogradă, sedare, hipnoză, efect anticonvulsiv și
efect muscolo-relaxant mediat spinal dependente de doză. Deși benzodiazepinele pot fi
folosite ca hipnotice, de regulă sunt utilizate în preanestezie sau ca droguri adjuvante pentru
proprietățile anxiolitice, sedative și amnestice.
44
Substanțele folosite în anestezie sunt clasificate în funcție de perioada de acțiune: efect scurt
(midazolam, flumazemil), intermediar (diazepam) și lung (lorazepam). Cu toate acestea, doar
midazolamul poate fi utilizat în infuzie continuă pentru a evita acumularea excesivă în
organism.
Diazepamul și lorazepamul sunt insolubile în apă și au în compoziția lor propilene glicol, o
substanță care irită țesuturile și produce durere la injectare și iritare venoasă.
Diazepamul este disponibil într-o formulă de emulsie lipidică, care nu provoacă durere sau
tromboflebită, dar are o biodisponibilitate scăzută.
Midazolamul este o substanță hidrosolubilă, într-o formulă acidă (pH=3,5) pe bază de apă,
care produce iritare locală minimă după administrarea IV sau IM.
Benzodiazepinele sunt metabolizate hepatic prin oxidare și glucuronoconjugare.
II. Thiopentalul sodic
Este disponibil sub formă de sare de sodiu care trebuie dizolavtă în NaCl 0,9% sau apă
petru a prepara soluții de 2,5%. Dacă sunt păstrate la frigider soluțiile rezistă până la 2
săptămâni. Dacă soluțiile sunt preparate cu Ringer lactat sau soluții cu aciditate ce
conțin în componență alte droguri hidrosolubile, se va manifesta fenomenul de
precipitare și soluția nou obținută poate obstrua cateterul pe care este administrată.
Deși soluția de thiopental 2,5% are alcalinitate crescută (pH=9) și poate cauza iritații
la nivelul țesuturilor, dacă este injectată extravenos, nu este totuși dureroasă la injectare
și nu provoacă iritații la nivel venos.
Se leagă ușor de proteinele plasmatice 80% şi doar fracţiunea liberă exercită efectele
anestezice. Este preluat de creier în aproximativ 30 de sec., iar redistribuţia rapidă a acestuia
spre muşchi face ca la 20-30 de min., să scadă concentraţia plasmatică şi cerebrală.
Se metabolizează hepatic prin oxidare, rezultând metaboliti hidrosolubili inactivi ce se
elimină renal.
Efecte
- SNC – scade FSC, PIC, metabolismul cerebral şi consumul de O2. Depresia SNC este
în funcţie de doză mergând de la o uşoară sedare la coma barbiturică. Are si efecte
anticonvulsivante,
45
- respirator – produce depresia centrilor respiratori bulbari. După doza de inducţie

apare rapid apneea. Poate da bronhospasm prin eliberare de histamină,
- cardiovascular – produce scăderea TA şi AV. Produce vasodilataţie cu scăderea
întoarcerii venoase,
- hepatic – scade fluxul sanguin hepatic, este inductor enzimatic,
- renal - scade fluxul sanguin renal.
Indicaţii
- inducţia AG (efectul se instalează rapid-20 sec, durează puţin-10 min).
Contraindicaţii
- la pacienţii asmatici
- la pacienţii cu oscilaţii tensionale, hipovolemici.
Injectarea intraarterială accidentală produce precipitarea thiopentalului cu formarea de
microcristale ducând la durere şi ischemie locală, până la tromboză sau chiar necrozarea
țesuturilor. În aceste situații trebuie acționat promt, se injectează papaverină și lidocaină (sau
procaină), se face anestezie regională pentru stimularea simpaticului (bloc de ggl. stelat, bloc
de plex brahial) și heparinizare.
III. Nonbarbiturice
Ketamina
Produce anestezie disociativă: amnezie, analgezie, catatonie; determină coşmaruri,

dezorientate şi halucinaţii postanestezice (prevenite prin administrarea de benzodiazepine -
diazepam, barbiturice sau propofol). Durata anesteziei cu inducție de ketamină este de 10-20
de minute, la administrarea unei singure doze de inducție, totuși, revenirea pacientului la
starea de conștiență deplină poate dura încă 60-90 de minute.
Mecanisml de acţiune – inhibă receptorii NMDA de la nivelul SNC. De asemenea
acţionează şi pe receptorii opioizi producând analgezie.
Efecte – pe SNC cresc PIC, FSC şi metabolismul cerebral.
46
- respiratorii - determină o uşoară depresie a respiraţiei de tip central, are

puternic efect bronhodialatator dar stimulează secteţia traheo-branşică.
- cardiovasculare – determină creşterea TA, a DC, a frecvenţei arteriale, prin
stimulare simpatică. Duce la creşterea nivelelor plasmatice de adrenalină şi noradrenalină.
Nu modifică funcţia hepatică sau renală. Nu eliberează histamină. Prelungeşte efectul
anumitor curare.
Indicaţii: - la pacienţi cu hipotensiune, şoc, IC (stimulare cardio-circulatorie prin
acţiune la nivel SNV-S central ),
- în astm bronşic ( produce bronhodilataţie ),
- când se doreşte menţinerea ventilaţiei spontane,
- când se anticipează o intubaţie dificilă (are efect minim de depresie a
centrilor respiratori).
Propofol
Este un derivat fenolic cu solubilitate ridicată, se găseşte sub forma unei emulsii
lăptoase ce conţine ulei de soia, glicerol, fosfatidă de ou purificată. Mare parte din pacienți
resimt durere atunci când propofolul este injectat în vene de calibru mic, acest lucru poate fi
evitat fie prin injectarea în vene de calibru mare, fie prin administrarea anterioară de lidocaină
sau de opioid analgezic (fentanil, remifentanil).
Se utilizează strict ca hipnotic, nu are efect analgetic.
Mecanism de acţiune determină scăderea ratei de disociere a GABA de pe receptori şi
determină astfel menţinerea mai mult timp a sinapsei în sare de inhibiţie
De asemenea acţionează şi pe receptorii de glicină de la nivel central si de la nivelul
maduvei spinării, creşte concentraţia de dopamină de la nivelul sistemului limbic ceea ce
explică starea de bună dispoziţie după administrarea de propofol.
Se metabolizează hepatic prin glicuronoconjugare rezultând metaboliţi inactivi şi se
elimină renal. Rata de eliminare (20-30ml/kg/min) depășește fluxul sangvin hepatic, fapt ce
sugerează existența unei rute extrahepatice (pulmonare) de eliminare.
Efecte:
47
- SNC – scade FSC cu 50%, scade PIC, consumul de O2 şi rata metabolismului cerebral
cu 25%,
- aparatul respirator- determină depresie respiratorie dependentă de doză, în 25-35%
din cazuri se produce apnee după administrarea dozei de inducție. Continuarea administrării
de propofol scade volumul curent și crește frecvența respiratorie. Scade ventilația care crește
în mod normal ca răspuns la creșterea CO2 și la hipoventilație. Propofolul poate să producă
bronhodilatare la pacienții cu BPOC și nu inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică.
- apartul cardio-vascular – scade TA şi DC prin vasodilataţie arterială şi venoasă. Scade
frecvenţa cardiacă prin scăderea contractilităţii miocardice, hipertonie vagală ş alterarea
reflexelor baroreceptoare,
- hepatic- scade fluxul sanguin hepatic,
- renal - scade fluxul sanguin renal, RFG, debitul urinar,
- poate elibera histamina producând alergii.
- produce la pacienţii sedaţi “ a la long ” hiperlipemie,
- favorizează infecţiile bacteriene fiind un mediu bun de cultură.
- are proprietăți anticonvulsivante
- are proprietăți antiemetice, admnistrarea de 10-20 mg elimină senzația de greață și
vomă imediat postoperator.
- reduce senzația de prurit cauzată de opioide spinale.
- nu declanșează hipertemie malignă și poate fi folosit cu succes în inducție la pacienții
susceptibili de hipertermie malignă
Indicaţii
- inducţia AG 2-2,5 mg/ kgc
- menţinerea AG,
- sedare iv. la pacienţii din terapie intensivă,
- efect antiemetic in doze mici.
Contraindicaţii
- hipovolemie, hipotensiune,
- boli dislipidemice severe.
48
Etomidatul
Este un derivat imidazolic hipnotic. Nu se amestecă cu glucoza 5%. Formula originală,

cu propilen glicol 35% în compoziție (pH=6,9), este instabilă la pH-ul fiziologic, cauzează
durere la injectare, venoiritații și hemoliză.
Mecanism de acţiune – acţionează la nivelul SNC unde exercită efecte inhibitorii
mediate GABA.
Se metabolizează în ficat generând un compus inactiv care se elimină 80% renal şi
20% biliar.
Efecte
- pe SNC – scade FSC, RMC şi consumul de oxigen, scade PIC,
- respirator – determină depresie minimă, chiar și în cazul afecțiunilor cardiovasculare
sau pulmonare.
- cardiovascular – are modificări minime oferind o bună stabilitate hemodinamică.
Poate determina contracturi musculare de tip mioclonii, ce pot fi atenuate prin
administrarea de opioide analgezice, bezodiazepine sau doze mici de sedatice preanestezie.
Remifentanilul reduce activitatea mioclonică indusă de etomidat, fără să exacerbeze efectele
secundare ca apnea, emeza sau pruritul.
Este substanța preferată în inducție, în cazul pacienților cu risc, cu afecțiuni cardio-respiratorii
sau atunci când este necesară menținerea unei TA normale (afecțiuni cerebrovasculare).
Etomidatul nu stimulează eliberarea histaminei și poate fi utilizat în siguranță la pacienți cu
atopie. Totuși, etomidatul nu blochează eficient răspunsul simpatic în cazul laringoscopiei și
intubației, decât dacă este folosit în combinație cu un opioid anlagezic puternic. În combinații
cu opioide pentru intervenții chirurgicale de scurtă durată, etomidatul provoacă greață și
emeză.
Relaxante neuromusculare
Sunt droguri care interferă cu transmisia neuromusculară; nu sunt substanţe anestezice

şi nu trebuie folosite pentru a “masca” mişcările la un bolnav insuficient anesteziat.
Relaxantele musculare pot produce bloc neuromuscular prin 2 mecanisme:
49
- mimarea acţiunii acetilcolinei la nivelul situsurilor receptoare (relaxante musculare

depolarizante): succinilcolina.
- intrarea în competiţie cu acetilcolina pentru situsurile receptoare (relaxante
musculare nedepolarizante).
Relaxante musculare depolarizante
Succinilcolina se leagă de receptorii nicotinici postsinaptici, dar şi de receptorii

extrajoncţionali postsinaptici şi de receptorii presinaptici; legarea de receptorii nicotinici
postsinaptici induce activitate musculară necoordonată, manifestată clinic prin fasciculaţii
musculare. Se produce deschiderea simultană a unui număr mare de receptori, determină
ieşirea K+ din celulă, şi prin urmare creşterea concentraţiei plasmatice a acestuia.
Succinilcolina are o acţiune mai îndelungată la nivelul receptorului postsinaptic decât
acetilcolina apărând fenomenul de desensibilizare (lipsa de răspuns la o nouă stimulare) apare
astfel faza I a blocului neuromuscular. După o expunere prelungită la succinilcolină (doze
mari, administrări repetate, apare faza a II a a blocului neuromuscular (bloc dual), care este
similar cu cel indus de relaxantele musculare nedepolarizante.
Avantajul succinilcolinei este că efectul se instalează rapid (1 minut) şi durează puţin
(10 – 12 minute), după o doză de 1mg / kgc. Terminarea acţiunii se face prin hidroliza
succinilcolinei de către pseudo-colinesteraze.
Indicaţii:
- la bolnavii cu stomac plin când există risc de vărsătură şi aspirare a coţinutului gastric
(stenoză pilorică, ocluzie intestinală), facilitând intubaţia când aceasta trebuie executată rapid,
- când ne aflăm în fata unei posibile IOT dificile ( la bolnavii ce îndeplinesc criteriile
de intubaţie dificilă, în chirurgia ORL )
- manevre care necesită relaxare musculară de scurtă durată (ex. reducerea unei luxaţii)
Efecte secundare:
- hiperkaliemie,
- tulburări de ritm cardiac ( frecvent bradicardie, trebuie precedată de administrarea de
atropină la copii, la adulţi atropina e obligatorie doar în dacă ne aflăm în faţa unei reinjectări ),
- dureri musculare,
50
- rabdomioliză,
-anafilaxie,
-fasciculații,
- mioglobinurie,
- creşterea presiunii intragastrice, intraoculare, intracraniene
- trigger pentru hipertermia malignă.
Relaxante musculare nedepolarizante
Se leagă de receptorii postsinaptici (de una din subunităţile α, astfel încât acetilcolina
nu mai poate acţiona asupra receptorilor. Ele intră în competiţie cu acetilcolina pentru
receptorii postsinaptici şi conform legii maselor, un exces de acetilcolină poate deplasa
molecula de relaxant muscular nedepolarizant de pe receptori, deci există posibilitatea
antagonizării prin administrare de inhibitori de acetilcolinesterază.
Este suficient şi un număr mic de receptori ocupaţi de Ach pentru a declanşa potenţialul
de acţiune. Aşadar este necesar ca un număr mare de receptori să fie ocupaţi de relaxantul
muscular nedepolarizant pentru a produce bloc neuromuscular (75% - bloc parţial; 92% - bloc
total).Blochează şi receptorii presinaptici, scăzând eliberarea de Ach.
Metabolizarea şi eliminarea din organism se face prin redistribuirea drogului de la
nivelul joncţiunii neuromusculare.
Reprezentanţi ai clasei:
- d-tubocurarina – produce hTA ( prin eliberare de histamină ) – nu se mai foloseşte
actual, este un drog cu durată lungă de acțiune;
- metocurina, gallamina – sunt derivaţi ai d-tubocurarinei, puţin folosite actual; produc
creşterea TA şi FC; metocurina este un drog cu durată lungă de acțiune, de 2x mai potent
decât d-turbocurarina, din care este derivat și eliberează histamină mai puțină decât acesta;
gallamina este un drog cu durată lungă de acțiune, produce tahicardie semnificativă și se poate
folosi pentru a preveni fasciculațiile induse de succinilcolină;
- pancuronium ( Pavulon ) – creşte TA, AV şi FC, în special după doze mari, dar mai
puţin ca gallamina, are durată lungă de acţiune, nu mai este preferat din cauza slăbiciunii
musculare după intervenții cardiovasculare și a blocului rezidual manifestat de pacienți
51
postanestezie, chiar și după administrarea unui antagonist, fiind mult mai dificil de
antagonizat decât drogurile cu durată medie de acțiune;
- pipecuronium ( Arduan ) şi vecuronium ( Norcuron ) – sunt derivaţi de pancuronium;
arduanul are efecte cardiovasculare minime, dar păstrează dezavantajele unui drog cu durată
lungă de acțiune ca pancuroniumul: antagonizare dificilă, paralizie reziduală; vecuroniumul
are durată intermediară de acțiune, nu produce efecte cardiovasculare, se intalează mai lent
decât rocuroniumul, are o durată mai scurtă de acțiune la bărbați și mai lungă la femei. Durata
de acțiune a acestui drog depinde de redistribuirea la nivel tisular și nu de excreție. Nu se
administrează împreună cu thiopentalul, fiindcă precipită și obstruează linia venoasă.
- atracurium ( Tracrium ) – metabolizare prin autoliză (dependent de temperatură şi
pH), deci nu depinde de funcţia renală sau hepatică, eliberează histamina, durata de acțiune
intermediară, cu timp de înjumătățire de 20 de minute, la doze mari produce hTA, tahicardie
și eritemul feței;
- esmeron ( Rocuronium ) – are efect de durată intermediară, asemănător
vecuroniumului, dar cu instalare rapidă, durată de acțiune și comportament farmacocinetic
similare, are de asemenea, durată de acțiune mai scurtă la bărbați și prelungită la femei,
comparativ cu succinilcolina are durată mai lungă de acțiune decât aceasta. Durata de acțiune
a acestui drog depinde de redistribuirea la nivel tisular și nu de excreție. Efectul se instalează
rapid (ar putea înlocui succinilcolina), dar cu structură similară pipercuroniumului și
vecuroniumului. Nu modifică TA, AV sau ECG, nu dă reacții alergice. Nu se administrează
împreună cu thiopentalul pe aceeași linie venoasă, formează un precipitat. Dacă se folosește
thiopental în inducție, trebuie „spălată” bine linia venoasă înainte de administrarea
rocuroniumului.
Indicaţii:
- anestezie – pentru facilitarea intubaţiei traheale, pentru obţinerea relaxării musculare
necesare intervenţiei chirurgicale;
- terapie intensivă - pentru facilitarea ventilaţiei mecanice controlate de lungă durată
Antagonizarea efectelor relaxantelor musculare nedepolarizante se face prin
administrarea de inhibitori de acetilcolinesterază care duce la acumulare de Ach. Dar Ach
acţionează şi asupra RM (bradicardie până la stop cardiac, hipersalivaţie, creşterea
52
peristaltismului gastro-intestinal). Aceste efecte vor fi blocate prin administrarea de

anticolinergice cu efect specific pe RM : atropina, glicopirolat, etc…
Anestezice locale
Moduri de prezentare
Anestezicele locale se prezintă sub formă de săruri, pentru a deveni hidrosolubile. Conțin
adesea conservantul metabisulfit de sodiu, precum și un fungicid.
Mecanism de acțiune
Acțiunea anestezicelor locale este dependentă de blocarea canalului de Na+. Medicamentul
liposolubil si neionizat trece prin membrana fosfolipidica, ajungând în axoplasmă, unde este
protonat. În forma ionizată se leagă de suprafața internă a canalului de Na +, impiedicând
trecerea sa din stare ‘inactivă’ în stare ‘deschisă’. Gradul blocului în vitro este proporțional
cu viteza de stimulare, datorita afinitații anestezicului pentru canalele de Na + deschise
alternativ, un mecanism adițional de acțiune ar putea fi reprezentat de ‘expanisunea
membranară’. Compusul neionizat se dizolvă in membrana fosfolipidică și poate cauza
‘umflarea’ matrixului lipoproteic care conține canalul de sodiu, rezultând inactivarea.
Clasificarea anestezicelor locale

Esteri –CO.O– Amide –NH.CO–
Procaina Lidocaina
Ametocaina Prilocaina
Cocaina Bupivacaina
Ropivacaina
Dibucaina
Caracteristici fizicochimice
53
Anestezicele locale sunt baze slabe și există predominant în formă ionizată la pH neutru,
deoarece pKa-ul lor depășește 7.4. Se impart în două categorii, în funcție de structura chimică,
esteri și amide, aceste două tipuri de legături descriind tipul de balama existent între gruparea
aromatică lipofilică și cea hidrofilică. Esterii sunt relativ instabili în soluție spre deosebire de
amide, care au o durată de folosința de pană la 2 ani .
Structurile individuale conferă caracteristici fizicochimice și clinice distincte.
• potența – este puternic corelată cu liposolubilitatea, mai mult în vitro decat in
vivo. Alți factori cum sunt proprietațile vasodilatatoare și distribuția tisulară determină
cantitatea de anestezic disponibilă la nivel neuronal.
• durata de acțiune – asociată strâns cu gradul de legare de proteine.
Anestezicele locale cu un grad mic de legare de proteine au o durată scurtă de acțiune. Invers,
cele cu grad mare de legare de proteine au o durată de acțiune mai lungă.
• debutul acțiunii farmacologice – legat de pKa. Anestezicele locale sunt baze
slabe, care există preponderent în forma ionizată la pH normal. Cele cu un pK a mare sunt
prezente într-o mai mare masura în forma ionizată, nefiind capabile să penetreze membrana
fosfolipidică, deci având un debut al efectelor lent. Invers, cele cu un pKa mic au o mai mare
fracțiune prezenta in forma neionizata si, deci, un debut mai rapid al acțiunii, o cantitate mai
mare de compus fiind disponibilă să traverseze membrana fosfolipidica.
• activitatea vasodilatatorie intrinseca – variază de la un compus la altul,
influențând potența si durata de acțiune. In general, anestezicele locale cauzează
vasodilatație la concentrații mici (prilocaina > lidocaina > bupivacaina > ropivacaina) și
vasoconstricție la doze mari. Totuși, doar cocaina are exclusiv proprietăți vasoconstrictoare,
prin inhibarea uptake-ului neuronal de catecolamine (uptake I) și prin inhibarea MAO.
Alte efecte
• Cardiace – lidocaina poate fi utilizată în tratamentul aritmiilor cardiace, spre
deosebire de bupivacaină. Ambii compuși blochează canalele de Na+ de la nivel cardiac și
scad viteza maximă de creștere a fazei 0 a potențialului cardiac de acțiune . Au de asemenea
efecte deprimante cardiace directe (bupivacaina > lidocaina). Intervalele PR și QRS cresc de
asemenea, iar perioada refractară este prelungită. Însa bupivacaina disociază de 10 ori mai
lent decat lidocaina de pe canalul de Na+, astfel că deprimarea produsă este persistentă. Acest
fenomen poate duce la aritmii prin reintrare și fibrilatie ventriculară. În plus, tahicardia poate
54
crește blocajul dependent de frecvența dat de bupivacaina, cu efect cardiotoxic suplimentar.

Aritmiile amenințatoare de viața reflectă posibil perturbarea canalelor de Ca 2+ si K+.
Ropivacaina este diferită de bupivacaina, având un propil substituit cu un grup butil, precum
din cauza faptului că se prezintă sub forma unui preparat enantiopur, S. Disociază mai rapid
de canalele de Na+ și produce deprimare miocardică directă mai puțin importantă decât
bupivacaina fiind deci mai putin toxică. Totuși, are o durată de acțiune ceva mai redusă și
este mai puțin potentă, deci pentru același nivel de bloc avem nevoie de o doză mai mare.
• SNC – penetrează rapid creierul, având un efect bifazic. Inițial sunt blocați
interneuronii inhibitori, cu fenomene excitatorii – gâdilaturi circumorale, perturbări vizuale,
tremor, amețeli. Acestea sunt urmate de convulsii. În final, toți neuronii centrali sunt
deprimați, ducând la comă și apnee.
Absorbția
Absorbția anestezicelor locale în circulația sistemică variază în funcție de caracteristicile
agentului utilizat, administrarea concomitentă a unui vasoconstrictor și locul de administrare.
Astfel, în funcție de locul de administrare, concentrațiile sistemice cresc: subcutanat < plex
brahial < epidural < caudal < intercostal.
Este clar că dacă un anestezic local este injectat eronat într-o venă sau arteră, concentrațiile
sistemice vor crește foarte mult, cauzând posibil toxicitate cardiovasculară sau la nivelul
SNC. Mai puțin de 10 mg de lidocaină injectată incorect în artera carotidă sau cea vertebrală
va duce la o creștere rapidă a concentrațiilor din SNC, cauzând comă și posibil apnee și stop
cardiac.
Doze toxice
Nivelurile sistemice crescute produc inițial toxicitate la nivel SNC, apoi cardiotoxicitate.
Totuși, absorbția anestezicelor locale variază in funcție de locul administrării și de prezenșa
vasoconstrictorilor. Deci, conceptul de doză toxică fară menționarea sitului de administrare
este lipsit de sens. Nivelurile plasmatice toxice sunt redate în tabelul de mai jos.
Proprietați farmacologice ale diverșilor agenți anestezici locali:
Poteță Debut Durata Cp pKa Procentaj Legare Liposolub. t1/2

relativă acțiune toxice neionizat a de relativă (min)
55
(μg.ml (la pH prot.

–1
) 7.4) plasm.
(%)
Ametocaina 8 lent lunga 8.5 7 75 200 80
Cocaina mediu scurta 0.5 8.6 5 95 100
Lidocaina 2 rapid moderata >5 7.9 25 70 150 100
Prilocaina 2 rapid moderata >5 7.7 33 55 50 100
Bupivacaina 8 mediu lunga >1.5 8.1 15 95 1000 160
Ropivacaina 8 mediu lunga >4 8.1 15 94 300 120
Mepivacaina 2 lent moderata >5 7.6 40 77 50 115
1. Lidocaina
Este un anestezic local amidic, folosit de asemenea în controlul tahiaritmiilor ventriculare.

Este un antiaritmic din clasa Ib. Efectul se instalează rapid și durată de acțiune este
intermediară. Combinarea cu bupivacaină duce la echilibrarea duratei de acțiune și a timpului
de instalare a efectului. Are cardiotoxicitate mult mai scăzută și de asemenea la nivelul SNC
față de bupivacaină. Este metabolizată la nivel hepatic.
2. Bupivacaina
Moduri de prezentare si utilizari

Se prezintă sub forma unei soluții 0.25% sau 0.5%. Un preparat 5% conținând 80
mg.ml–1 glucoza (gravitatie specifica 1.026) este disponibila pentru blocul subarahnoidian.
Rămâne un compus de bază în administrarile epidurale din travaliu sau din
postoperator, în ciuda îngrijorărilor în privința unei potențiale cardiotoxicităti și în ciuda
disponibilității unor compuși mai noi (ropivacaina si levobupivacaina). Doza maximă este
presupusă a fi 2 mg.kg–1.
Cinetica
Are durată lungă de acțiune, dar debutul este intermediar și semnificativ mai lent decât cel
al lidocainei. Este cel mai legat de proteinele plasmatice anestezic locală amidic, fiind
metabolizat în ficat prin dealchilare la acid pipecolic si pipecolixilidina.
56
3. Levobupivacaina
Reprezintă enantiomrul S al bupivacainei, care este racemat (forma S- si R-).

Moduri de prezentare si utilizări
Se prezintă sub forma unei soluții de concentrație 2.5, 5 sau 7.5 mg.ml–1. Este utilizat
într-o manieră similara bupivacainei. Doza maximă la o singură administrare este de 150 mg,
iar pe zi maximul recomandat este de 400 mg.
Profilul toxicicitații
Cel mai important avantaj al levobupivacainei fată de bupivacaină și alte anestezice este
reprezentat de incidiența scăzută a toxicității. Deși extrapolarea cercetarilor făcute pe modele
animale este contradictorie, se pare că levobupivacaina are două proprietați potențial utile. În
primul rând, doza necesară producerii depresiei miocardice (prin blocarea canalelor de K +)
este mai mare pentru levobupivacaina decât pentru bupivacaina, și în al doilea rând, efectele
excitatorii la nivelul SNC și convulsiile apar la doze de asemenea mai mari în cazul
levobupivacainei.
4. Ropivacaina
Moduri de prezentare și utilizari

Anestezicul local ropivacaina este disponibil în trei concentrații (2, 7.5, 10 mg.ml–1),
în doua volume (10 si 100 ml), precum și ca enantiomer S pur. Nu se produce în combinații
cu vasoconstrictoare, deoarece acest efect nu îi modifică durata de acțiune sau uptake-ul de la
nivel tisular. Enantiomerul R este mai puțin potent și mai toxic. Prezintă o grupare propil la
nivelul azotului piperidinic, în contrast cu gruparea butil prezentă in bupivacaina, sau cea
metil din mepivacaina .
Principalele diferente față de bupivacaina sunt reprezentate de formula enantiopura,
profilul toxic îmbunătățit și liposolubilitații mai scăzute. Aceasta poate duce la scăderea
penetrarii fibrelor motorii Aβ, mari, astfel că aceste fibre sunt inițial cruțate de efectul
anestezic. Totuți, în timpul perfuziilor continue, și ele devin blocate de anestezicul local,
57
rezultand grade similare de bloc între fibrele Aβ și cele nemielinizate de tip C. Deci, blocul
motor indus de ropivacaina are un debut lent, mai puțin dens și cu o durată mai scurtă,
comparativ cu o doză echivalentă de bupivacaina. Teoretic, ar parea mai potrivită în
administrarea epidurală decât bupivacaina, datorită discriminării motor/senzitiv mai bune și
clearance-ului mai mare.
Cinetica
Ropivacaina este metabolizată hepatic prin hidroxilare aromatică, rezultând mai ales
3-hidroxi-ropivacaina, dar și 4-hidroxi-ropivacaina, ambele având un anumit grad de
activitate anestezică locală.
Capitolul III
Anestezia locoregională
Definiție
Abolirea tranzitorie a sensibilităţii unei regiuni a corpului pentru o intervenţie
chirurgicală, un examen sau un tratament.
Reguli generale de efectuare ale anesteziei locoregionale:
- examenul preanestezic va fi efectuat mînuţios şi se vor cere examinări
radiologice, de laborator sau orice altceva se consideră important;
58
- anestezia va fi efectuată de un anestezist cu experienţă, iar o linie endovenoasă

va fi montată întotdeauna înainte de începerea anesteziei;
- pentru localizarea plexurilor nervoase şi a nervilor periferici se recomandă ca
tehnică utilizarea stimulatorului de nerv periferic;
- se va calcula doza maximă permisă de anestezic local pentru fiecare pacient
care nu va fi depăşita sub nici un motiv;
- se va selecta blocul cel mai puţin periculos
- tehnica trebuie să fie aseptică;
- se vor evita injectările intravenoase ale anestezicului;
- indiferent de tipul blocului, se va aspira înainte de injectare şi repetat după
fiecare 5 ml de anestezic. Injectarea se va face întotdeauna lent în aprox. 60-
120 sec;
- la doza test (0.5-1 ml) se va adăuga adrenalină (acolo unde este permis). Orice
modificare de ritm cardiac apărută în aproximativ 30-60 sec. după injectarea
dozei test (tahicardie,aritmie) va duce la oprirea imediată a injectării;
- se va aştepta suficient de mult timp înainte de a începe operaţia pentru ca blocul
anestezic să fie eficient;
- dacă prima încercare nu reuşeşte se va verifica încă o dată poziţia pacientului
şi reperele anatomice înainte de a repeta încercarea. Nu se vor face mai mult
de trei încercări;
- întotdeauna trebuie să fim pregătiţi şi pentru complicaţii/ eşec (pregătirea
anesteziei generale, securizarea căii respiratorii, posibilitatea ventilării
controlate a pacientului, administrare de oxigen);
- suplimentarea analgeziei cu sedare
- monitorizarea pacientului se va face continuu, la fel ca şi la anestezia generală.
Principii anestezice : Selectarea celui mai bun bloc se face în funcţie de experienţa
anestezistului şi se vor lua în considerare următoarele:
a. tehnica aleasă trebuie să fie suficientă pentru a anestezia întreaga arie implicată
în actul chirurgical;
b. durata blocului senzitiv să fie adecvată, raportată la durata operaţiei şi a durerii
postoperatorii;
59
c. vârsta şi condiţia fizică a pacientului;

d. cea mai bună poziţie favorabilă efectuării blocului în concordanţă cu leziunea
şi cu condiţia fizică a pacientului;
e. experienţa anestezistului;
Selectarea soluţiei de anestezic:
- se va face în funcţie de tipul blocului şi vârsta pacientului
- utilizarea amestecurilor de anestezic a câştigat teren în ultimii ani dar este
controversată. Avantajele aşteptate includ timpul de latenţă şi reducerea
efectului toxic. În general se face un amestec de lidocaină cu bupivacaină sau
bupivacaină cu etidocaină;
- se recomandă adăugarea de adrenalină pentru a reduce absorbţia sistemică,
prelungirea acţiunii farmacodinamice. Adrenalina poate produce ischemie cu
necroză dacă este injectată în regiunile cu vascularizaţie de tip terminal. Este
formal contraindicată în blocul penian şi în cel al degetelor.
- opioizii au numeroase indicaţii dar numai în administrare peridurală şi
rahidiană, cu condiţia monitorizării funcţiei respiratorii o perioadă de 24 ore
postoperator. Dozele recomandate de morfină sunt: 0,03mg/kg pentru
administrare peridurală şi 0,01mg/ kg pentru administrare rahidiană. Creşterea
dozelor va duce la creşterea incidenţei efectelor adverse.
Tehnica de localizare a nervilor şi spaţiilor anatomice:
- deoarece majoritatea blocurilor loco-regionale se obţin sub anestezie generală
sau sedare, localizarea trunchiurilor nervoase şi ale spaţiilor anatomice trebuie
efectuată prin metode fizice cum este electrostimularea şi vizualizarea
contracţiei muşchilor aferenţi. Aceasta presupune un stimulator de nerv
periferic care este capabil să elibereze impulsuri electrice normale (fără vârfuri)
de 50-100μs cu o frecvenţă de 1-5 (sau chiar 10) pe secundă şi o intensitate a
stimulului între 0,5-1,5 mA. Pentru a evita leziunea traumatică a nervului,
depolarizarea fibrelor nervoase motorii trebuie să se facă înainte ca vârful
acului să atingă trunchiul nervos, la o distanţă de aproximativ 1mm de acesta;
- spaţiul peridural se identifică prin metoda pierderii de rezistenţă;
60
- o tehnică similară poate fi utilizată şi pentru localizarea spaţiului perineural

sau plexal (mai ales plexul lombar, nervul sciatic);
- spaţiul subarahnoidian se localizează prin exteriorizarea de lichid cefalo-
rahidian (LCR). Diametrul lumenului acului şi poziţia pacientului în timpul
puncţiei pot afecta presiunea hidrostatică a LCR.
Clasificarea anesteziei:
• analgezia topică - anestezia topică se referă la anestezia tegumentelor şi mucoaselor
asupra cărora se va efectua o agresiune chirurgicală.
• instilarea şi infiltrarea cu anestezic local a plăgii operatorii: instilarea şi infiltrarea
plăgii operatorii sunt metode foarte eficiente de analgezie prin care se blochează terminaţiile
nervoase la nivel intradermic sau subcutanat
• anestezie (analgezie) locoregionala: abolire totala a impulsurilor nociceptive de la o
regiune a corpului prin întreruperea temporară a conductibilităţii nervilor senzoriali; cuprinde
următoarele tipuri particulare:
- bloc al plexului brahial (abord cervical, supraclavicular sau axilar),
- bloc al nervilor digitali (anestezie Aubert),
- bloc al nervului sciatic,
- bloc al plexului lombar (N. femural, obturator, femurocutan lateral),
- bloc al nervilor intercostali,
- bloc spinal (rahianestezie),
- bloc epidural (peridural, extratecal);
Examinarea preanestezică are o importanţă deosebită în măsura în care, împreună cu
imperativele actului chirurgical propus, devine unul din elementele decisive ale alegerii
conduitei anestezice. Informează direct asupra stării generale (obezitate, denutriţie), situaţia
coloanei vertebrale (spondiloze) permiţând prevederea eventualelor dificultăţi. În prezenţa
unei suferinţe organice, anamneza, examenul clinic şi examenele complementare trebuie să
evalueze importanţa răsunetului funcţional al uneia sau a tuturor tarelor.
Diagnosticul chirurgical poate fi, în unele situaţii, mai puţin important pentru evaluarea
riscului operator decât cel al stadiului afecţiunii. A spune despre un bolnav că este purtatorul
unei insuficienţe cardiace, renale sau hepatice este total nesatisfacător, fiecare ţară trebuind
să facă obiectul unui set de investigaţii separate.
61
Suferinţele aparatului cardio-vascular şi respirator îşi pun amprenta nefavorabilă, în

special pe evoluţia intraanestezică a bolnavului şi evoluţia postoperatorie imediată.
Pentru acest motiv, este indicat ca la toţi bolnavii de peste 50 de ani să se execute de
rutină ECG şi radiografie toracică, interesul pentru aceste examene fiind mai puţin diagnostic
ci mai degrabă de descoperire a unei atingeri pleuro-pulmonare sau cardiace. Chiar în
condiţiile unor date normale, aceste examene îşi păstrează întreaga valoare, fiind elemente
ative utile atunci când apar accidente intra- sau postoperatorii (apariţia unei deviaţii axiale
drepte, absenţa la ECG-ul preoperator, poate să completeze diagnosticul unei embolii
pulmonare).
Anestezia locală
Anestezia locală prin infiltraţie previne sau reduce durerea prin interceptarea
conductibilităţii nervului. Locul de acţiune al anestezicului este membrana nervului,unde se
produce o depolarizare,o blocare a conducerii impulsului nervos la nivelul terminaţiilor
nervoase.
Tipurile de fibre nervoase

1. “A” mielinizate,fibre groase
 groase,mielinizate,compuse din mai multe subgrupe de fibre
 fibrele “A” alfa sunt fibre motorii
 fibrele ”A” beta transmit sensibilitatea cutanată,tactilă,termică şi de presiune
 fibrele “A” gama transmit sensibilitatea proprioceptivă şi reflexele posturale
 fibrele “A” delta transmit sensibilitatea dureroasă şi termică
2. “B” mielinizate,fibre subţiri
 Mielinizate,sunt fibre subţiri simpatice preganglionare
3. “C” nemielinizate,fibre subţiri
 Nemielinizate,sunt cele mai subţiri fibre nervoase şi transmit sensibilitatea dureroasă
 Sunt fibre vegetative postganglionare
Proprietățile fizico-chimice ale anestezicelor locale
62
- Liposolubilitatea este determinantă pentru defînitivarea puterii analgetice, cu

cât valoarea raportului liposolubilitate/hidrosolubilitate (coeficient de părtiţie) este mai mare,
cu atât AL este mai puternic.
- Legarea proteică determină durata efectului anestezic. O afinitate proteică mare,
oferă un timp mai lung de staţionare a anestezicelor locale în membrana lipo proteică a
nervului.
-
Modalitate de acţiune.
Anestezicele locale determină un bloc reversibil al conducerii impulsurilor de-a lungul

fibrei nervoase.În stare de repaus, fibrele nervoase sunt polarizate, cu o mare concentraţie a
ionilor de sodiu (Na) la exteriorul membranei şi a ionilor de potasiu (K) la interiorul ei.
Canalele de Na şi K sunt închise. Depolarizarea membranei se datorează deschiderii canalelor
de Na şi a unui influx masiv şi rapid al acestor ioni în interiorul fibrei nervoase. Repolarizarea
membranei neuronale este determinată de deschiderea canalelor de K şi efluxului ionilor de
K, cu reechilibrarea sarcinilor electrice. Imediat după repolarizare, prin intermediul pompelor
ionice, se reface concentraţia de Na şi K de o parte şi de alta a membranei neuronale. Cele
mai multe anestezice locale traversează membrana, blocând canalul de Na la capătul
endoplasmatic.
Anestezicele locale se administrează în imediata vecinătate a structurilor nervoase şi
ajung la ţintă prin difuziune locală. O parte din anestezic este preluat de circulaţia sanguină
capilară şi trecută în circulaţia sistemică.
Durata unei anestezii locale depinde în mare măsură de trecerea anestezicului în
circulaţia generală . O trecere rapidă are efect un bloc de scurtă durată, risc crescut al efectelor
toxice date de concentraţia serică ridicată a anestezicului. Fluxul sanguin local poate fi
modificat prin adăugarea în soluţia anestezică a unei substanţe cu proprietăţi
vasoconstrictoare . Absorbţia anestezicului depinde şi de liposolubilitate (cele liposolubile se
absorb mai lent). Anestezicele locale dupa ce au fost absorbite în sânge,trec în organele bine
vascularizate (plămân , ficat, rinichi, cord, creier).
63
Incidentele şi accidentele administrării anestezicelor locale
- supradozaj relativ prin deficit de inactivare şi eliminare a AL; este întâlnit în

cazul anesteziei loco-regionale la bolnavi cu insuficienţă renală, dar mai ales la cei cu
insuficienţă hepatică, la care funcţia de detoxifiere şi eliminare este afectată;
- supradozaj absolut prin administrarea din eroare sau greşeală a unui volum sau
a unei concentraţii prea mari de anestezic local.
- injectarea intravasculară a unui anestezic local: deficit de tehnică,
nerespectându-se aspiraţia înainte de administrarea anestezicelor locale;
- injectarea anestezicului local într-un teritoriu bogat vascularizat;
- reacţii alergice până la şoc anafilactic
Sistemul nervos central şi cardiovascular sunt cele mai sensibile. Primele simptome ale
afectarii SNC: parestezii periorale, ale limbii, ameţeli, usoară cefalee, confuzie, anxietate,
tulburări vizuale şi auditive. Poate apare o reacţie toxică severă: contracţii musculare izolate,
tremurături, frison, vorbire incoerentă, convulsii generalizate, pierderea cunoştinţei. Într-o
ultimă etapă se poate instala coma profundă cu depresie respiratorie şi apnee. Pot apare
modificări cardiovasculare (tahicardie, creşterea TA, hipotensiune dată de vasodilataţia
generalizată)
Tratamentul reacțiilor adverse ale anesteziei locale
Tratamentul preventiv
Respectarea unor reguli simple scutesc atât bolnavul, cât şi medicul de apariţia
reacţiilor adverse prin supradozaj:
1. Indicaţia corectă a tehnicii anestezice.
2. Nedepăşirea dozelor recomandate prin controlul fiolelor şi a concentraţiei
anestezicelor locale.
3. Folosirea celei mai slabe concentraţii şi a celui mai mic volum de anestezic, care să
asigure gradul dorit de anestezie.
64
4. Aspiraţia obligatorie înaintea oricărei injectări.

5. Alegerea anestezicelor locale cu cea mai mică toxicitate.
6. Monitorizarea permanentă a bolnavului.
7. Injectarea cu viteză mică a anestezicului local şi păstrarea unui contact verbal
permanent cu bolnavul; întreruperea administrării drogului la primul semn de
stimulare a SNC.
8. Asigurarea personalului competent.
9. Evitarea unei premedicaţii puternice, în special cu barbiturice,care anulează
cooperarea bolnavului, ascunde primele semne de stimulare nervoasă prin depresia
corticală ce o realizează, acţiune sinergică, adâncind faza de depresie corticală.
Tratamentul simptomatic
O terapie eficientă trebuie să îndeplinescă două condiţii fundamentale: să fie cât mai
precoce şi să se adreseze unui grup simptomatic corect diagnosticat.
Terapia convulsiilor intermitente. În cazul în care convulsiile nu cedează se
administrează i.v. thiopental 50-l50 mg sau diazepam 5-l0 mg
Terapia convulsiilor permanente. Administrarea de succinilcolină 1 mg/kg corp şi
ventilaţia artificială cu O2 100% poate fi suficientă. Hipnoza este asigurată prin administrarea
de droguri hiponotice i.v. (diazepam sau midazolam) sau barbiturice.
Terapia tulburărilor cardio-vasculare. Semnele de debut, datorate stimulării centrilor
cardio-vasculari din bulb (hipertensiune, tahicardie, extrasistole), nu necesită o terapie
specială. Depresia cardiacă şi vasculară apare prin mecanism central, dar şi datorită acţiunii
directe a AL pe fibra miocardică. Tratamentul iniţial constă în administrarea de O2 şi
protezare respiratorie. Agravarea tulburărilor cardiovasculare (hipotensiune, bradicardie)
trebuie tratată energic: efedrina (15-30 mg i.v.) sau epinefrina (adrenalina) soluţie 1/1000,
0,5-l mg i.v. lent, atropina 0,5-l mg, ajungându-se la masaj cardiac extern.
Terapia tulburărilor respiratorii. Semnele de excitaţie centrală (polipnee, amplitudine
crescută) nu necesită tratament. Depresia centrală (respiraţie neregulată, perioade de apnee
progresivă ce conduc la stop respirator) impun protezarea respiratorie de urgenţă.
Tipurile de reacţii alergice la anestezicele locale:
65
- reactii alergice, sistemice, generalizate, care sunt reacţii de tip imediat, ce au la

bază un mecanism umoral, tulburările instalându-se în secunde sau minute după contactul
bolnavului cu AL;
- dermatita, reacţie de tip întârziat, bazată pe mecanism imunologic celular, în
care tulburările apar după ore sau zile de la contact.
Simptomatologia reacţiilor alergice generalizate
Cele mai frecvente tulburări sunt: edemul angio-neurotic generalizat, urticaria,
pruritul, hipotensiunea, durerile articulare, respiraţia astmatiformă, greţurile, vărsăturile .
Uneori, simplul contact al bolnavului cu AL declanşează şocul anafilactic, caracterizat prin
colaps cardio-circulator şi respirator, ca rezultat al reacţiei antigen-anticorp.
Tratamentul reacţiei anafilactice.
Simpaticomimetice: epinefrina (adrenalina) soluţie 1/1000, doze de 0,5-l ml,

administrate i.v.. Efedrina este drogul de preferat pentru corecţia simptomatică a
hipotensiunii. Administrată i.v. în doză de 10-l5 mg, în ritm rapid (30-60 sec) creşte presiunea
arterială şi alura ventriculară, efectul durând 15-30 min.
Antihistaminice: drogul de elecţie este prometazina (Romergan). Pentru corectarea
urticariei, edemului angioneurotic şi a pruritului se administrează 50 mg (1 fiola) i.v. lent,
doza putând fi repetată la 3-4 ore interval.
Cortizonice: hemisuccinatul de hidrocortizon trebuie administrat în orice reacţie
alergică gravă (şoc anafilactic, edem angioneurotic, crize astmatiforme), doza obişnuită fiind
200 mg i.v., repetată la nevoie.
Anestezia locala de contact (topică)
Se poate realiza prin: tamponare,instilaţii, pulverizare . Cocaina a fost primul anestezic

topic folosit şi este utilizată şi astăzi: tampoane de vată îmbibate cu cocaină 4% pentru 15
min. pe mucoasa nazală,sau instilaţii 2% pentru cornee, spray cu xilină 5% sau 10%.
Anestezia regională
66
Constă în blocarea unui impuls nervos nociceptiv motor şi vegetativ într-un anumit
teritoriu.
Dupa nivelul la care se produce anestezia se obţin:
- blocuri de nervi periferici
- blocuri de plexuri
- blocuri neuroaxiale centrale:anestezia rahidiană şi peridurală
Avantaje
1. Posibilitatea de realizare a unei anestezii ţintite, ce interesează numai
regiunea pe care se practică intervenţia chirurgicală.
2. Păstrarea conştienţei, esenţială pentru tipurile de intervenţii în care
chirurgul are nevoie de colaborarea voluntară a bolnavului.
3. Scurtarea perioadei postanestezice şi reducerea complexităţii supravegherii
postoperatorii. Tehnicile de anestezie peridurală oferă şi posibilitatea
tratamentului eficient al durerilor postoperatorii.
4. Scurtarea perioadei de recuperare postoperatorie, cu reducerea consecutivă
a modificărilor metabolice şi endocrine.
5. Scăderea semnificativă a riscului de trombo-emolism.
6. Preţ de cost scăzut, în special în chirurgia de o zi.
Dezavantaje
1. Limitarea în timp a efectului anestezic, în special în cazul intervenţiilor la care se
decide intraoperator extensia actului chirurgical.
2. Mulţi bolnavi preferă somnul intraanestezic.
3. Necesitatea cooperarii întregii echipe anestezico-chirurgicale, în cazul intervenţiei pe
un bolnav treaz.
4. Uneori, insuficienta analgezie.
5. Risc crescut de depăşire a dozei de prescriere de anestezic local.
6. Lipsa relaxării musculare, necesară pentru unele intervenţii chirurgicale.
7. Risc de bloc simpatic major cu apariţia hipo-tensiunii.
8. Risc crescut de interesare nervoasă.
Repere anatomice.
67
Reperele anatomice sunt de doua feluri:

- superficiale: pot fi palpate sau vizualizate direct şi sunt reprezentate de
oase, tendoane, muşchi sau vase sanghine;
- profunde: nu pot fi vizualizate sau sunt reprezentate de oase, periost,
fascii, tendoane sau vase sangne.
Fiind esenţiale pentru realizarea unei tehnici corecte, în special reperele profunde,
ţinem să subliniem importanţa bunei pregatiri teoretice pe care trebuie să o posede medicul
anestezist.
Din punct de vedere tehnic se poate realiza bloc anestezic pentru fiecare nerv, în
continuare descriind sumar numai câteva tipuri de bloc nervos loco-regional, mai des întâlnite
în practica anesteziologică curentă.
Membrul superior. Cele mai frecvente tehnici de anestezie la acest nivel sunt: 1.blocul
plexului brahial (abord cercal, supraclavicular şi axilar), 2.blocul nervilor digitali.
Blocul plexului brahial
Anatomie: Plexul brahial inervează membrul superior.
Îşi are originea în ramurile ventrale ale nervilor C5 – C8 şi T1. După un traiect care
interesează regiunea interscalenică, supraclaviculară şi subclaviculară ajunge în axilă sub
forma unui mănunchi de fibre nervoase care înconjoară axul vascular al membrului inferior
68
(artera şi vena axilară). Împreună cu acestea, fibrele nervoase sunt îmbrăcate într-o teacă
fibroasă.
Indicaţii:
- chirurgia de urgenţă a membrului superior la pacienţii cu stomacul plin;
- analgezie intra şi postoperatorie în chirurgia membrului superior pentru
leziuni ale antebraţului şi mâinii: fracturile de antebraţ, chirurgia plastică
şi montarea de şunturi arteriovenoase pentru dializă;
- chirurgia de o zi, unde este utilizat ca singur agent sau în combinaţie cu
anestezia generală superficială.
- terapeutice: tratamentul durerilor severe ale membrului superior (bursita
acuta, Herpes-Zoster);
Abordul axilar este aproape lipsit de complicaţii.
Dezavantaje:
- blocul nu include anestezia în aria superioară a braţului şi nici în aria
inervată de nervul musculocutanat (aplicarea unui tourniquet).
Intervenţiile în aceste arii necesită un bloc suplimentar, sau blocul
plexului brahial efectuat supraclavicular.
Contraindicaţii:
- pacienţii cu adenopatie axilară (infecţie, malignitate)
- contraindicaţie de elecţie:
o fracturi instabile sau leziuni ale membrului superior în care
mobilizarea acestuia este prohibită;
o leziuni ale regiunii proximale sau aplicarea unui tourniquet.
Complicaţii
- complicaţiile sunt minime şi au caracter local (hematom prin lezarea
pachetului vascular)
Anestezia spinală
69
Anatomie: Canalul rahidian se întinde de la foramen magnum la hiatul sacrat şi este delimitat
de 7 vertebre cervicale, 12 vertebre toracale şi 5 vertebre lombare, unite între ele prin
ligamente.
Canalul vertebral este de două ori mai larg decât măduva spinării. Măduva spinării
ocupă 2/3 din canalul vertebral. Superior se continuă cu creierul, iar inferior se termină cu o
extremitate conică la nivelul L1. Rădăcinile nervoase pleacă din măduvă lateral la nivel
cervical,apoi devin oblice în regiunea toracală, iar în regiunea lombară, sacrată şi coccigiană
au o direcţie verticală constituind ”coada de cal”.
70
Meningele măduvei spinării sunt:

1. pia mater, o membrană aderentă intim de măduvă, care constituie un ţesut adventiceal
al acesteia;
2. arahnoida, o membrană subţire care înconjoară măduva şi rădăcinile nervilor spinali;
3. dura mater, este o membrană externă a măduvei.
Între dura mater şi canalul vertebral se găseşte un spaţiu virtual, numit spaţiul
extradural (peridural), care conţine un plex venos şi grăsime. Acest spaţiu este situat între
ligamentul galben şi dura mater.
Indicaţiile anesteziei rahidiene
- Boli metabolice şi diabet
- boli pulmonare cronice (emfizem pulmonar, bronşite cronice)
- astm bronşic
- boli cardiace (stenoza aortică, stenoza mitrală, ICC)
- Rahianestezia la cardiaci are efect benefic asupra cordului prin scăderea
presarcinii
71
- în intervenţii abdominale inferioare

- intervenţii asupra membrelor inferioare, perineu, anus, rect, colon
descendent
- intervenţii ortopedice
- intervenţii ginecologice
- cezariana programată sau de urgenţă, dar neasociată cu şoc hemoragic
- intervenţii urologice
Contraindicaţiile anesteziei rahidiene
- Refuzul pacientului de a conştientiza operaţia
- pacienţi necooperanţi
- stările de şoc, deshidratare severă, colaps, hemorgie acută
- presiune intracraniană crescută (risc de angajare a trunchiului cerebral),
accidente vasculare cerebrale, cefalee cronică
- boli neurologice evolutive
- boli gripale (cu tropism nervos central)
- tulburări de coagulare,terapie cu anticoagulante
- cardiopatii congenitale
- operaţii în abdomenul superior
- operaţii de lungă durată
Alte contraindicaţii
- infecţii la nivelul puncţiei
- modificări anatomice ale coloanei vertebrale
Tehnica rahianesteziei
Pozitia bolnavului este foarte importantă în reuşita tehnicii anestezice:
- decubit lateral cu flectarea genunchilor pe abdomen, a capului pe torace;
- şezândă, bolnavul la marginea mesei, picioarele sprijinite pe un scaun,
capul flectat pe torace, umerii înainte.
Indiferent de ce poziţie are bolnavul, el trebuie să aibă obligatoriu o venă cateterizată
şi să fie susţinut şi supravegheat pe tot parcursul puncţiei de un cadru mediu de specialitate.
Repere
- apofizele spinoase ale vertebrelor – linia Tuffier;
72
- creasta iliacă
Tehnici
Tehnica de realizare este arhicunoscută, acul străbătând pielea, ţesutul subcutanat,
ligamentul supra-spinos, ligamentul intraspinos, ligamentul galben, dura-mater şi arahnoida.
Dintre formaţiunile anatomice amintite, ligamentul galben are duritatea cea mai mare.
Învingerea rezistenţei acestui ligament şi înaintarea acului până dincolo de dura-mater
(senzaţie de pocnet) cu extravazarea de LCR, la scoaterea mandrenului,sunt semnele unei
73
punctii corecte .Acum e administrată doza de AL sau se introduce cateterul pentru

rahianestezia cu doză continuă.
Fiziopatologie
Gradul şi viteza de răspândire a AL în LCR, depind de următorii factori:

a. Concentraţia şi volumul soluţiilor: pentru o doză dată, întinderea anesteziei depinde
de volumul injectat. Pentru un volum dat, întinderea anesteziei este direct
proporţională cu concentraţia.
b. Concentraţia: reprezintă amestecul lichidelor injectate cu LCR-ul şi depinde de
forţa de propulsie şi ritmul de injectare. Dispersia este direct proporţională cu viteza
de injectare. Pentru aceeaşi viteză de injectare, dispersia variază direct proporţional
cu diametrul acului şi invers proporţional cu diametrul seringii.
c. Difuziunea: se bazează pe diferenţa de presiune osmotică dintre LCR şi soluţia
injectată. Cea mai mare parte a AL se fixează la locul de injectare, restul difuzând
cranial sau caudal în funcţie de greutatea specifică a AL. Pe masura ce ne depărtam
de locul injectarii, concentraţia AL descreşte, în acest fel se explică întârzierea
instalării blocului motor comparativ cu cel senzitiv
Densitatea AL - pentru soluţiile izobare, difuziunea se face din aproape în aproape,
concentraţia maximă fiind la locul injectării. Soluţiile hiperbare se deplasează în sens
gravitaţional, subliniind importanţa poziTiei bolnavului în timpul injectării. Soluţiile hipobare
sunt imprevizibile, ele fiind practic abandonate;
Pozitia bolnavului - soluţiile izobare nu sunt afectate de poziTie. Soluţiile hiperbare necesită
fie poziţia şezândă (sadle block), fie laterală (bloc unilateral). Pozitia Trendelemburg creşte
în sens cranial nivelul anesteziei, fiind indicată în cazul folosirii soluţiilor hiperbare.
Poziţia Fowler creşte în sens caudal nivelul anesteziei cu AL hiperbare. În cazul folosirii
soluţiilor hipobare se indică injectarea cu viteză mică a AL la un bolnav aflat în poziţie
Trendelemburg.
Clinic
74
În primele 3 minute de la injectare apar senzaţia de caldură şi furnicături la nivelul

membrelor pelvine (vasodilataţie prin simpaticoliză). Dispar în ordine sensibilitatea dureroasă
la nivelul regiunii perianale, urmată de sensibilitatea termică, tactilă şi de presiune.În
următoarele 2-3 minute apare paralizia membrelor inferioare şi a abdomenului inferior.În 8
minute asistăm la un bloc senzitiv şi motor. În cazul administrării subdurale de petidină se
realizează un bloc spinal complet, senzitiv, motor şi vegetativ, profunzimea blocului
depinzând de doza de substanţă administrată, fără a cunoaşte cu exactitate mecanismul de
instalare:
- blocul senzitiv apare la doze de 10-30 mg (0,5 mg/kg corp), realizându-se un bloc
nociceptiv, bolnavul păstrandu-şi mobilitatea voluntara;
- blocul motor se realizează la doze de 1 mg/ kg corp, realizând concentraţii de 62-75
mg/l în LCR. Probabil că aceste doze se comportă asemanator cu AL, producând anestezie de
tip radicular;
- blocul vegetativ depinde atât de doză, cât mai ales de nivelul puncţiei şi este identic
cu cel dat de anestezicele tradiţionale.
Efecte fiziologice ale anesteziei subarahnoidiene
Efecte neuromusculare: relaxarea obţinută prin bloc subarahnoidian nu poate fi

depaşită de nici o altă tehnică anestezică, nici chiar prin folosirea relaxantelor musculare.
Relaxarea, în anestezia subarahnoidiană, se datorează blocării ambelor tipuri de fibre ale
arcului reflex spinal (senzitivă şi motorie), în cazul intervenţiilor chirurgicale pe abdomenul
superior, se acceptă riscul paraliziei muschilor intercostali inferiori, fapt ce necesită
monitorizarea atentă a bolnavului de către personal competent şi protezare respiratorie la
nevoie. Anestezia subarahnoidiană nu afectează tonusul musculaturii netede a uterului, dar
determină relaxarea fibrelor musculare netede din pereţii vaselor prin simpaticoliza. Inhibarea
simpatică induce defrenare parasimpatică ce conduce la creşterea tonusului vezicii urinare şi
a uterului.
Efecte circulatorii: cel mai important efect circulator este hipotensiunea. Factorii care
determină hipotensiunea arterială sunt:
75
- întreruperea impulsurilor nervoase simpatice către circulaţia sistemică, precum şi

blocarea mecanismelor reflexe ce controlează nivelul presiunii arteriale. Cu cât anestezia este
mai înaltă, prăbuşirea tensiunii devine mai dramatica;
- diminuarea rezistenţei vasculare periferice şi a debitului cardiac prin dilatare venoasă
sistemică, cu stocarea sângelui în periferie şi diminuarea consecutivă a întoarcerii venoase;
- bradicardia factor determinant în blocarea impulsurilor de accelerare a ritmului
cardiac;
- scăderea eliberării de epinefrină endogenă la nivelul terminaţiilor simpatice care are
drept rezultat diminuarea contractilităţii miocardice.
Chiar în condiţii de hipotensiune, fluxul sanghin cerebral şi coronarian rămân
nemodificate, ca urmare a scăderii rezistenţei la curgerea sângelui, secundară vasodilataţiei.
Excepţie fac bolnavii cu atero-scleroză, care exclude vasodilataţia, sau cei la care presiunea
sanghină scade sub 60-70 mmHg, caz în care vasodilataţia nu poate compensa prabuşirea
tensională, ajungându-se la ischemie. La bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă,
vasodilataţia periferică şi scăderea travaliului cardiac reprezintă factori favorizanţi.
Efecte respiratorii: ele se pot datora fie unei insuficienţe circulatorii, fie nivelului înalt
al rahianesteziei ce cuprinde nervii intercostali şi frenici.
Efecte asupra intestinului şi tractului urinar: sunt datorate defrenarii parasimpaticului,
cu acţiune stimulatoare asupra tractului digestiv (relaxare sfinc-teriană, peristaltism
accentuat).
Efecte asupra sistemului renal : vasodilataţie şi diureză păstrată. Rahianestezia are
efect direct asupra peristalticii ureterale, pe care o stimulează. Vezica urinară se destinde cu
pierderea senzaţiei de micţiune (efect indirect).
Efecte asupra funcţiilor endocrine: sunt practic nule, rahianestezia neintervenînd în
stimularea proceselor implicate în reacţia la stress.
Complicatii şi tratament
Blocul spinal total
Etiologie: cea mai frecventă cauză este reprezentată de introducerea accidentală a unor
doze masive de anestezic. Poziţia (Trendelemburg exagerat) favorizează difuziunea AL în
întregul spaţiu subarahnoidian spinal.
76
Simptomatologie: în 3 minute de la injectarea drogului apar: hipotensiune marcată,

apnee, midriază, bolnavul putând deceda prin asfixie.
Tratament: aşezarea bolnavului în poziţie Fowler, intubaţie oro-traheală şi ventilaţie
artificială cu O2 100%, administrarea în perfuzie de droguri vaso-constrictoare. Se preferă
ventilarea bolnavului cu un amestec egal de O2 şi protoxid de azot (N2O), până la dispariţia
paraliziei respiratorii.
Hipotensiunea
Etiologie: relaxarea bruscă a sistemelor vascular şi muscular din teritoriile anesteziate
şi scăderea dramatică a întoarcerii venoase. Aceasta din urma este determinată de paralizia
musculaturii intercostale, consecinţa fiind reducerea pompei respiratorii, factor determinant
în întoarcerea venoasă.
Simptomatologie: la 10 minute de la puncţia subarahnoidiană apare: scăderea debitului
cardiac cu diminuarea presiunii sistolice, bradicardie, creşterea timpului de circulaţie.
Tratament: administrarea de O2 pe mască şi cresterea ritmului de perfuzie sunt în cele
mai multe cazuri, suficiente. Dacă presiunea nu se corectează se administreaza i.v. un drog
vasoconstrictor (efedrina 25 mg). în cazul în care hipotensiunea persistă se instituie perfuzie
intravenoasă cu adrenalină 1 fiolă (1 mg/ml) diluată în 500-l000 ml ser fiziologic.În cazul în
care hipotensiunea este declanşaăa de hemoragia intraoperatorie, tratamentul constă în
hemostaza chirurgicală, transfuzie cu sânge izogrup şi izoRh, iar în cazuri urgente perfuzie
i.v. cu plasmă sau substituenţi volemici până la sosirea sangelui.
Stopul respirator
Etiologie: rahianestezia înaltă cu paralzia nervilor intercostali şi frenici şi/sau
depresiune respiratorie centrală.
Simptomatologie: bolnavul semnalează dificultate în respiraţie, devine agitat, treptat
apărând semne de hipoxie, tahicardie, urmată de bradicardie, respiraţie apneustică, cianoză,
convulsii, stop respirator.
Tratament: respiraţie pe mască cu O2 100%, iar în caz de necesitate se practică
intubaţia oro-traheală (IOT). Concomitent se instituie perfuzie i.v. cu vasoconstrictoare.
Insuficienţa cardiacă acută
Etiologie: extinderea rahianesteziei până la nivelul T5 sau mai sus, hiperactivitatea
vagală, pe fondul simpaticolizei, fiind cauza principală.
77
Simptomatologie: colaps vascular, absenţa pulsului periferic şi a activităţii cardiace,

stop respirator.
Tratament: în caz de stop cardiac se instituie de urgenţă masaj cardiac extern şi
ventilaţie pe mască cu O2 100%. Concomitent se administrează adrenalină intra-cardiac, în
doze mici 1/4 ml din solutia 1/1000, care se repetă la 1 min. În cazul, foarte rar, de fibrilaţie
ventriculară se poate practica după masajul cardiac şi protezarea respiratorie, defibrilare
externă.
Greaţa şi vărsăturile
Etiologie: hipotensiune cu anoxie consecutivă, hipertensiune datorată drogurilor
vasoconstrictoare, reflexe nociceptive datorate tracţiunii pe organe şi mezouri, premedicaţia,
schimbarea bruscă a poziţiei, frica.
Simptomatologie: în caz de hipotensiune bolnavul devine palid, buzele se albesc, are
senzaţia de greaţă şi varsă. În caz de hipertensiune, bolnavul este pletoric, prezintă greaţă şi
vărsături.În cazul tracţiunii pe organe şi mezouri, pulsul şi respiraţia nu se modifică, bolnavul
se plânge de durere în piept, are greaţă şi vărsături.
Tratament: în cazul hipotensiunii se administrează O2 pe mască şi vasoconstrictoare
i.v. daca hipertensiunea este factorul etiologic, pe lângă oxigen se va administra şi droperidol
2,5-5 mg i.v.
Oligura şi anuria
Etiologie: complicaţie a hipotensiunii sistemice şi hipoxiei renale intraanestezice, fiind
cu atât mai gravă cu cât se suprapune pe o insuficienţă renală preexistentă.
Tratament: refacere volemică corespunzătoare, administrarea de diuretice de tip
furosemid.
Retenţia de urină
Etiologie: relaxarea musculaturii vezicii urinare, pierderea senzaţiei de micţiune şi
spasmul sfîncterului vezical. Mai pot interveni drogurile folosite (morfinicele), manevrele
chirurgicale intempestive sau infecţie urinară preexistentă.
Simptomatologie: distensia majoră a căii urinare, durere severă, imposibilitatea de a
urina.
Tratament: sondaj vezical şi golirea vezicii urinare, prostigmina (1 mg)
Cefaleea
78
Etiologie: pierderea de LCR în timpul puncţiei sau prin orificiul realizat de ac în dura
mater după retragerea acului, posibilă şi prin iritaţia produsă de AL la nivelul durerii sau a
nervilor spinali.
Simptomatologie: vibraţii puternice în regiunea occipitală, accentuate de poziţia
ortostatică, ce apar la cca 24 ore dupa puncţie.
Tratament: profilactic se folosesc ace cu diametru mic (G22). Hidratare adecvată (3000
ml/zi), pentru stimularea secreţiei LCR la nivelul plexurilor coroide. Aplicarea unui brâu la
nivelul abdomenului, ce realizează compresiune pe cava inferioară cu încetinirea umplerii
plexurilor venoase epidurale rezultatul fiind micşorarea spaţiului peridural şi creşterea
presiunii LCR. Nicotinamida, 100 mg IM, timp de 2 zile în scopul dilatArii plexurilor coroide
şi creşterii producţiei de LCR.
Meningism sau meningita
Etiologie: asepsie incorectă, iritaţie locală produsă de AL, hemoragie, septicemie sau
infecţie locală.
Simptomatologie: de la uşoara redoare a cefei până la meningita tipică
Tratament: antibioticele se administrează doar în caz de meningită, bolnavul fiind sub
supraghere atentă până la amendarea simptomatologiei.
Parestezii şi paralizii
Etiologie: hipotensiunea LCR-ului, afecţiuni neurologice preexistente care pot fi
agravate de anestezia spinală (anemie pernicioasă cu degenerare medulară, scleroză laterală
amiotrofică). Hemoragie şi hematom la nivelul puncţiei realizate la un bolnav cu discrazii
sanghine, sau aflat în tratament anticoagulant.
Tratament: fizio şi psihoterapie, vit.B 100mg.
Lezarea maduvei şi rădăcinilor nervoase
Etiologie: tehnică insuficient stăpânită.
Simptomatologie şi tratament: înţeparea cordoanelor nervoase sau a radacinilor
nervoase produce duerere vie în unul din membrele inferioare şi în peretele abdominal. Se
impune revizuirea poziţiei acului.
Sindromul cozii de cal
Simptomatologie: retenţie de urină, incontinenţă de materii fecale, abolirea
sensibilitătii în regiunea perineală, pierderea funcţiei sexuale. Arahnoida în regiunea lombară
79
şi sacrată este foarte congestionată şi aderentă de radacinile nervoase ale cozii de cal, acestea
din urmă suferînd un proces de vacuolizare a fibrelor lor.
Arahnoiditele adezive cronice
Au ca leziune anatomopatologică principală congestionarea şi îngroşarea arahnoidei,
procesul adeziv putând cuprinde şi vasele sanghine cu modificări ischemice ale măduvei.
Leziunile maduvei spinării
Ele sunt secundare arahnoidelor adezive cronice şi merg de la simpla demielinizare
până la pierderea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie cu proliferarea tesutului glial.
Anestezia peridurală
Anestezia peridurală reprezintă o anestezie de conducere produsă de acţiunea unei

soluţii de AL introdusă în spaţiul peridural.
Fiziopatologia anesteziei peridurale . În afara factorilor prezentaţi la rahianestezie
vârsta joacă un rol important. Dacă la vârstele tinere capacitatea spaţiului peridural este
maximă, iar orificiile de conjugare sunt perfect permeabile, pe măsură ce înaintează în vârstă,
spaţiul se reduce, iar orificiile se obturează. Acest lucru determină o scădere a difuziunii
substanţei către spaţiul paravertebral. În aceste condiţii, pentru a obţine o anumită profunzime
şi întindere a blocului peridural, la un bolnav tânăr se impune folosirea unui volum de
substanţă anestezică considerabil mai mare decât la un bolnav în vârstă. Sarcina realizează o
reducere a capacităţii spaţiului peridural, astfel că pentru o gravidă la termen este necesară
reducerea la o treime a volumului de AL corespunzător vârstei.
Acţiunea anestezicului local în spaţiul peridural (ipoteze)
- acţiunea directă a soluţiei de AL în interiorul spaţiului peridural asupra
rădăcinilor şi trunchiurilor nervoase pe scurtul lor traiect de la locul unde se termină
prelungirea durei mater până la gaura de conjugare, realizându-se o anestezie tronculară şi a
rădăcinilor nervoase, la care AL ajunge traversând dura mater şi acţionand prin intermediul
LCR-ului ;
- acţiunea soluţiei de AL în spaţiul paravertebral, prin migrarea ei în acest
spaţiu prin găurile de conjugare, realizându-se o anestezie tronculară ;
80
- traversarea de către soluţia de AL a structurilor ce înconjoară nervul,

până la nivelul de vasa nervorum, de unde începe difuziunea spre rădăcini sau spre trunchi .
Efectele fiziologice ale anesteziei peridurale
Ele sunt în general identice cu cele ale rahianesteziei, cu următoarele particularităţi:
- blocul vegetativ este primul care se manifestă şi primul care
dispare;
- dispare în ordine sensibilitatea termică, dureroasă, tactilă şi de
presiune, reapariţia lor fiind în ordine inversă;
- hipotonia musculară şi paralizia motorie apar ultimele şi dispar
primele;
- întinderea blocului motor este mai limitată decât cea a blocului
senzitiv şi vegetativ;
- spre deosebire de rahianestezie, blocul simpatic depaşeşte cu unul
sau două segmente blocul senzitiv;
- blocul motor peridural este mai redus cu 2 segmente, comparativ
cu cel din rahianestezie (puncţie la acelaşi nivel), blocurile
senzitive fiind identice la cele 2 tehnici.
81
Capitolul IV
Durerea
Definiție
Durerea a fost definită drept “o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată
cu o leziune tisulară existentă sau potențială” de către Asociatia Internationala Pentru Studiul
Durerii (IASP), care a devenit “organizația mamă” pentru multe societați naționale dedicate
durerii. Această definiție s-a format luând în considerare anumite caracteristici ale durerii
vazută ca o experientă multimodală. Aceste caracteristici includ:
• Durerea are funcție de protecție și poate fi sau nu asociată cu leziuni tisulare.
• Durerea nu ar trebui echivalată cu nocicepția. Nocicepția este de obicei o
componentă a simptomelor durerii, dar nu în mod obligatoriu.
• Există mecanisme instrinseci modulatorii care atenuează intensitatea durerii.
• Există mecanisme de sensibilizare care intensifică simptomele durerii, având
ca rezultat fenomenul de hiperalgezie.
• Durerea are o componentă subiectivă si afectivă ca rezultat al conexiunilor
dintre sistemul durerii, centrii corticali și sistemul limbic.
• Nivelele de durere sunt de asemenea influențate de experiențele anterioare și
anticipare, din cauza interacțiunii dintre sistemul durerii și cortexul prefrontal.
82
• Durerea poate afecta funcțiile viscerală și neuroendocrină ca rezultat al

interconexiunilor cu centrii medulari și hipotalamusul.
Transmisia durerii către sistemul nervos central
Nocicepția
Nocicepția este modalitatea senzorială prin care stimulii nocivi sunt detectați periferic
și transmiși central către sistemul nervos central (Figura1). Stimulii nocivi pot fi sau nu
asociați cu leziune tisulara. Calea prin care este mediată nocicepția este formată din:
• Nociceptori
• Ganglionul de la nivelul rădăcinii dorsale si care conține corpul nociceptorului
• Cornul dorsal al măduvei spinării
• Sinapsa primară
• Tracturile ascendente
• Talamusul și centrii superiori
Fig.1 Legătura cortex-stimul
Nociceptorii pot fi clasificaţi astfel:

- mecanoreceptori- răspund la stimuli fizici.
- chemoreceptori pentru mediatorii chimici periferici ai durerii ( histamina, serotonina,
bradikinina, PGE1 ).
83
Două tipuri de nociceptori Aδ şi fibrele C mediază durerea" rapidă" şi "lentă". Fibrele Aδ sunt
puţin mielinizate şi transmit semnale cu o viteză între 6-30m/sec, ei fiind mediatorii pentru
"durerea rapidă". Acest tip de durere este resimţită la 1/10 sec după stimulare, este descrisă
ca fiind o durere înţepătoare, acută.
Durerea lentă , mediată de fibrele C( nemielinizate ) transmit semnale nervoase cu o rată de
0,5-2 metri/sec, fiind o durere pulsatorie, arzătoare şi pulsatorie.Este cazul durerii provocate
de substanţele chimice.
Percepţia durerii are loc atunci cînd nociceptorii sunt stimulaţi şi transmit semnale către
neuronii senzitivi din măduva spinării. Aceşti neuroni eliberează glutamat, un excitant major
al neutrasmiterii de la un neuron la altul. Semnalul este transmis către talamus, acolo unde are
loc percepţia durerii. De aici, semnalul nervos ajunge la cortexul senzitiv, moment în care
fiecare individ devine conştient de durere. Figura1
Sunt 2 căi de trasmitere a durerii către SNC: calea neospinotalamică (durere rapidă) şi calea
paleospinotalamică (durere lentă)
Durerea rapidă via fibrele Aδ se termină în lamina I ( lamina marginalis ) din coarnele dorsale
a măduvei. A doua trasmitere are loc prin intermediul tractului neospinotalamic, se amplifică
la nivelul fibrrelor nervoase care traversează linia mediană prin comisura anterioară şi se
îndreaptă ascendent către partea anterolaterală. De aici o a treia transmisie are loc prin neuroni
către coretxul somatosenzitiv. Durerea rapidă poate fi localizată uşor dacă fibrele Aδ sunt
stimulate împreună cu receptorii tactili.
Durerea lentă este transmisă via fibrele C către lamina II şi III ( substanţa gelatinoasă ), de
aici neuronii transmiţînd-o către lamina V, situată în cornul dorsal al măduvei spinării. De
aici se intersectează cu fibrele durerii rapide, traversează în partea opusă via comisura
anterioară, traversează ascendent pînă în calea anterolaterală. Aceşti neuroni se termină în
creier aproximativ o zecime de fibre oprindu-se în talamus, iar restul în măduvă şi mezencefal.
Căile aferente:
- fibre senzitive nociceptive, somatice (fibre slab mielinizate), şi vegetative(fibre
nemielinizate C), incluse în nervii cranieni.
- căile ascendente ale sensibilităţii dureroase formează fasciculul spinotalamic lateral.
Centrii de integrare şi percepere a durerii:
84
- centrii talamici ( percepere inconştientă, nelocalizată însoţită de alerta generală ),

- sistemul limbic care coordonează componenta afectivă,
- centrii corticali aflaţi in lobii parietali.
Căile descendente de suprimare a durerii: cortexul orbitar, substanţa cenuşie
periapeductală, bulbul inferior, cornul dorsal al măduvei spinării.
Din punct de vedere biochimic în farmacologia durerii sunt implicate foarte multe substanţe:
serotonina, histamina, bradikinina (întâlniţi la nivelul nociceptorilor mediatori algogeni),
endorfine, dinorfine, enkefaline, endomorfine, (neuromediatori peptidergici). (Figura 2)
Mediator Sursa/Origine
Bradikinina Tesut lezat
Metaboliti arahidonici Acid arahidonic
Serotonina Plechete si mastocite
Histamina Mastocite
Citokine (TNF-α, IL-1) Sistem imunitar
Molecule Intracelulare (ATP, NO) Tesut lezat
Neurotrofine (NGF, GDNF, BDNF) Nociceptori
Figura 2. Mediatori ai inflamatiei și originile lor
Clasificare
Aspectele clinice ale durerii

Natura complexă a afecțiunilor însoțite de durere a dus la introducerea a diferite metode de
caracterizare a durerii. Durerea a fost descrisă țn funcție de:
• Variație temporală
• Mecanism patologic/fiziologic
• Localizare anatomică
• Descriptori calitativi
Durerea descrisă în funcție de variația temporală
Urmatorii termeni sunt folosiți drept descrieri clinice ale cursului simptomelor durerii:
85
• Durere fazică- utilizat pentru a descrie durerea de durată scurtă ți adesea intensitatea înaltă,
când este resimțit impactul imediat al traumei sau leziunii tisulare. E de obicei acompaniat de
expresii reflexe verbale sau non-verbale (faciale), retragere sau acțiune protectoare
• Durere acută – durerea provocată de lezarea tisulara, formata dintr- o componentă fazică de
scurtă durată și o componentă tonică ce este de durată mai lungă și variabilă (ore pana la zile).
Durerea acută apare în perioada inițială ce urmează traumei sau intervenției chirurgicale.
• Durerea cronică – durerea ce persistă dincolo de perioada de timp așteptată a fi normală
pentru vindecarea și recuperarea în urma traumei sau leziunii tisulare. O afecțiune cu durere
cronică poate așadar exista în absența unei leziuni tisulare active și poate fi recunoscută la 6
săptamani posttraumatic cel mai devreme. Asemenea afecțiuni, însa, sunt de obicei
diagnosticate la luni de zile după o leziune precipitantă și sunt de obicei asociate cu depresie,
disfuncție socială și comportamentală și pierderea funcției. Pot avea o evoluție de deteriorare
progresivă pe durata a mulți ani. Câteva din cele mai cunoscute afectiunile insotite de durere
cronica sunt redate in Figura 3.
Durerea descrisă în funcție de mecanismul fiziologic/patologic
Mecanismele ce stau la baza durerii permit clasificarea acesteia în:
• Durere fiziologică (normală) – apare în limitele funcției fiziologice normale
• Durere patologică (anormală) - durere în afara limitelor fiziologice normale
Durerea fiziologică
Acest termen descrie durerea cauzată de un stimul nociv, dar in absența leziunilor tisulare sau
nervoase. Durerea fiziologică așadar pur și simplu avertizează privind iminența lezării, și
poate fi catalogată drept nociceptivă, dacă avertizeazaă privind posibile leziuni tisulare (de
exemplu senzația dureroasă de căldură fară aparitia arsurilor), sau neuropată, daca avertizeaza
privind posibile leziuni nervoase (de exemplu compresie de nerv). În durerea fiziologică, nu
apare sensibilizarea sistemului durerii.
Exemple de durere fiziologică includ crampele musculare, durerea de garou (tourniquet pain)
si colica abdominala.
Durerea patologică
86
Când apar leziuni tisulare sau nervoase, durerea devine patologică. Astfel, durerea patologică
poate fi clasificată drept nociceptică sau neuropată. Când apar leziuni tisulare sau nervoase,
sensibilizarea sistemului durerii e mediată de multiplele mecanisme descrise mai sus. O
funcție adaptativă a sensibilizarii este considerată a fi optimizarea condițiilor pentru
vindecare. Dar sensibilizarea dureroasă poate persista, iar durerea poate fi resimțita mult timp
după ce a avut loc vindecarea: acest tip de sensibilizare este maladaptativ. Sensibilizarea
determină fenomenele clinice de hiperalgezie si alodinie.
Hiperalgezia și Alodinia
Hiperlagezia însoteste inevitabil leziunea, iar în practica clinica termenul este utilizat pentru
a descrie răspunsul dureros amplificat ce rezultă din sensibilizare, care poate fi datorată atât
mecanismelor periferice, cât și centrale.
Hiperalgezia primară este localizată în zona de leziune și apare ca raspuns la stimuli atât
mecanici, cât si termici. Hiperalgezia secundară este produsă în zonele adiacente zonei
primare și apare numai ca raspuns la stimuli mecanici. La ea contribuie sensibilizarea
heterotopică .Sunt recunoscute doua forme distincte de hiperalgezie, în funcție de tipul de
stimul mecanic implicat:
• Hiperalgezia punctată apare ca răspuns la presiunea exercitată de o probă fină (de exemplu
un ac bont) și este considerată a fi mediată de fibre nociceptive cu diametru mic
• Alodinia (hiperalgezia la atingere) este un răspuns hiperalgic la atingerea ușoară și este
mediat de mecanoreceptori cu valoare prag mică.
Afecțiune Semne/Simptome
Sindrom dureros complex Acompaniat de perfuzie anormală, edem localizat și
regional diaforeză anormală la nivelul membrului sau zonei
Tip I (distrofie reflexă afectate. Apar de asemenea modificari trofice ale
simpatică) – fără leziune tegumentului, parului si unghiilor. Afectarea
nervoasă funcției membrului este însotită de atrofie
Tip II (cauzalgia) – leziune musculară și scăderea densitații osoase.
nervoasă
Nevralgia de trigemen Durere severa unilaterală cu caracter de
împuscătură/junghi în teritoriul unei din ramurile
87
nervului trigemen. Poate fi prezentă durere

constanta surdă, cu caracter de arsură .
Durerea membrului fantoma Senzațiile fantomă sunt relatate de toți pacienții care
au suferit o amputare. Durerea severă persistă la
doar 5-10% din cazuri. Durerea la nivelul bontului
apare la 5-10% din cazuri. Rolul analgeziei
preemptive este neclar.
Nevralgia postherpetica Acest sindrom dureros apare în urma infecției cu
Herpes Zoster. Au loc sensibilizarea periferica a
nociceptorilor si sensibilizarea centrala a cornului
dorsal. Hiperalgezia, alodinia si durerea spontana
apar impreuna cu amorteala si pierderea sensiblitatii
la temperatura.
Lombosacralgia (low back pain, LBP afecteaza o proportie semnificativa din
LBP) populatie, dar doar 5-10% din indivizi prezinta LBP
cronica. Consecintele semnificative include
reducerea calitatii vietii individului, dizabilitate si
costuri socioeconomice. O patologie specifica
subiacenta poate fi identificata la numai 10% din
pacientii cu LBP.
Neuropatii dureroase Cea mai frecventa cauza de neuropatie dureroasa
este diabetul. Alte cauze include hipotiroidismul,
alcoolul, beriberi si toxicitatea medicamentoasa
(izoniazida, citotoxice). Este prezenta neuropatia
periferica distala simetrica, asociata cu amorteala,
parestezie, hiperalgezie si durere cu caracter de
arsura. Simptomele sunt frecvent deranjante mai
ales noaptea.
Figura 3. Cele mai frecvente afecțiuni însotite de durere cronică
Durerea diferețiată în funcție de localizarea anatomică
88
Durerea somatică apare la nivelul structurilor tegumentare, musculare și articulare. Durerea

viscerala apare la nivelul organelor interne. Luarea în considerare a mecanismelor subiacente
acestor dureri poate fi de folos în managementul lor.
Durerea articulară
• Modificatori inflamatorii la nivelul membranei sinoviale, periostului și capsulei
articulare
• Întinderea și distorsionara periostului
• Modificari inflamatorii ale tendoanelor (tendinița) și inserțiilor acestora

(entesopatie)
Durerea musculară
• Senzație profundă, intensă, neplacută asociată cu leziuni musculare ischemice
• Durere localizată,la palpare, cu iradiere caracteristică pentru puncte dureroase
declansatoare miofasciale
• Durere difuză la palpare și durere spontană asociate cu afecțiuni cronice precum
fibromialgia
Durerea viscerala
• Difuză și slab localizată datorită inervației sărăce și distribuției semnalului
nervos la nivelul mai multor segmente
• Convergența semnalului nervos visceral aferent cu aferentele somatice, fapt ce
duce la durere referită în structuri somatice precum tegument și mușchi
• Convergența visceroviscerală poate de asemenea aparea, duce la durere referită
în viscerele de vecinatate, determină natura difuză a durerii viscerale
• Asociată cu simptome vegetative deoarece aferențele viscerale frecvent
traversează plexurile vegetative prevertebral și paravertebral, dând naștere la
informație aferentă duală
• Prezintă asocieri emoționale și vegetative mai puternice decât durerea somatică
Cefaleea
• Cefaleea neurovasculară primară se datorează activării complexului
trigeminocervical prin modificări la nivelul vascularizației intracraniene, de
exemplu migrena și cefaleea cluster
89
• Asociată cu trauma la nivelul capului sau gâtului, de exemplu prin accelerare-

decelerare ce implică punctele dureroase declanșatoare miofasciale la nivelul
musculaturii gâtului, craniului și umărului
• Cefalee asociată cu presiune intracraniană crescută sau infecție intracraniană ce
implică iritație meningeală mecanică sau inflamatorie
• Cefaleea de tensiune este cel mai frecvent tip de cefalee. .Mecanismul subiacent
este neclar.
Descriptori calitativi ai durerii
Asemenea descriptori sunt frecvent utilizatți de pacienți cu durere și pot fi sugestivi pentru
mecanismele subiacente .
Psihologia durerii
Conexiunile supraspinale cu sistemul nociceptiv proiectează pe calea căilor
somatosenzitive și afective către cortex, sistem limbic și substanța reticulată. Aceste proiecții
afectează nu numai intensitatea durerii dar stimulează și răspunsuri psihologice, care includ:
• Un răspuns emoțional
• Un răspuns cognitiv
• Un răspuns comportamental
Aceste procese psihologice sunt imbinate inexplicabil cu procesele fiziologice ale
nocicepției. Ele sunt importante deoarece joacă un rol semnificativ în determinarea intensitații
percepute a durerii și efectul durerii asupra vieții pacientului, mai ales în contextul
simptomelor durerii cronice. Managementul clinic bun al acestor raspunsuri psihologice
poate reduce nu numai intensitatea percepută a durerii, dar poate și ajuta pacienții să reducă
impactul durerii asupra vieții lor.
Răspunsul emotional
-în contextul durerii acute, răspunsul emoțional al pacientului poate avea un efect semnificativ
asupra parametrilor fiziologici, cât și asupra necesitaților analgezice. În durerea cronică,
răspunsul emoțional poate duce frecvent la depresie și anxietate pe termen lung, fapt ce poate
90
afecta sever calitatea vieții pacientului. Durerea poate produce anxietate, teama, depresie,
furie și vinovăție. Este considerat ca depresia și anxietatea nu numai că însotesc durerea, dar
și cresc intensitatea acesteia. O asemenea relație de cauzalitate rămane controversată, dar este
recunoscut că tratamentul depresiei și anxietații are un rol important în managementul durerii.
Răspunsul cognitive
Răspunsul cognitiv se referă la funcțiile de procesare a informației ale creierului și implică
interacțiunea între variabile precum părerile pacientului despre durere, amintiri despre durere
si gradul de atenție acordat durerii. Răspunsurile cognitive maladaptative includ exagerarea
severității durerii și stima de sine scăzută. Utilizarea răspunsurilor cognitive ale pacientului
pentru a produce strategii de coping reprezintă o parte valoroasă din programele de
management.
Răspunsul comportamental
Se referă la tiparele învățate de comportament ce rezultă din răspunsurile emoțional și
cognitiv. Răspunsurile comportamentale pot fi adaptative sau maladaptative, având un efect
benefic sau daunator asupra calității vieții pacientului. Manipularea răspunsului
comportamental poate fi utilă în managementul pacienților cu durere cronică.
Management
Managementul durerii este multidisciplinar și corespunde multiplelor mecanisme

fiziologice și psihologice care determină intensitatea percepută a durerii.
În context clinic , managementul durerii se divide în managementul durerii acute și cel al
durerii cronice. Durerea acută se concentreaza de obicei asupra durerii posoperatorii și este
din ce în ce mai frecvent manageriată în afara unității de urmarire postoperatorie de către o
echipă specializată. Durerea cronică pe de altă parte este manageriată de o echipă
multidisciplinară care iși desfasoară activitatea în clinici pentru durerere, chirurgie de o zi și
programe de management al durerii.
Managementul durerii acute (postoperatorii)
Mecanismele subiacente durerii acute sunt în principal cele ale nocicepției, cu un grad
limitat de sensibilizare periferică și centrală. Efectele supraspinale sunt minime, anxietatea și
teama contribuind într-o proporție limitată la durerea percepută. Tehnicile de management se
91
bazează pe modificarea procesului nociceptiv, și implica utilizarea de medicamente cu

administrare orală și parenterală, alături de tehnicile de anestezie locală.
Tehnicile de anestezie locală
Aceste metode includ blocul spinoaxial, blocul de nerv periferic și blocul simpatic. În anumite
cazuri blocarea neurolitică poate fi utilă, folosind un agent chimic de tipul fenolului.
Managementul durerii cornice
În afecțiunile cu durere cronică, efectele sensibilizării centrale la nivelul cornului
dorsal și cele ale mecanismelor supraspinale sunt mai pronunțate. O echipă multidisciplinară
este esențială, iar managementul durerii poate implica eforturi cu origini multiple pentru a
obține un rezultat satisfăcator. Abordările utilizate pot include:
• Farmacologia (figura 4.)
• Tehnici de anestezie locală
• Fizioterapia
• Terapiile complementare
• Tehnicile psihologice
Tipul de medicament Exemple Comentarii

Opioide Morfina, Acționează prin receptorii opioidici
oxicodona,
buporenorfina
Analgezice Ibuprofen, Inhibiția COX
nonsteroidiene diclofenac,
celecoxib
Inhibitor selectiv COX-2
Antidepresive Amitriptilina, Inhiba recaptarea presinaptică de
triciclice imipramina serotonina si noradrenalina în sistemul
inhibitor descendent
Blochează canalele ionice de sodiu și
calciu
92
Blocheaza canalele muscarinice și

histaminice
Anticonvulsivante Carbamazepina, Blocheaza canalele de sodiu voltaj-
fenitoina dependente
Are și efecte serotoninergice
GABA mimetice Gabapentin, Modularea sintezei, eliberarii si
pregabalin metabolizării GABA
Antispastice Buscopan, Relaxeaza spasmul musculaturii netede
baclofen
Scade tonusul musculaturii scheletice
Anxiolitice Diazepam, Relaxeaza spasmul musculaturii
temazepam scheletice
Alfa 2 agonisti Clonidina, Efect sistemic în reducerea durerii
tizanidina neuropate
Efect local în reducerea alodiniei
Antagonisti NMDA Ketamina A fost utilizat pentru a trata durerea
cronică (perfuzie)
Combinatii Tramadol Are acțiune opioidă și crește activitatea
serotoninei și noradrenalinei în sistemul
inhibitor descendent
Figura 4. Câteva medicamente utile în managementul durerii cronice
93
Capitolul V
Resuscitarea cardiorespiratorie
Definiție
Stopul cardio-respirator reprezintă oprirea activității mecanice a cordului, ceea duce la

următoarele consecințe: pierderea conștienței care apare după 8-10 secunde, stopul respirator
care apare după 40-100 secunde, midriaza care apare după 2-3 minute și moartea biologic
care apare după 5-15 minute.
Resuscitarea cardio-respiratorie reprezintă totalitatea manevrelor de resuscitare
aplicate unui pacient aflat în stop cardiorespirator. Cel mai frecvent succesiunea este
următoarea inițial survine stopul cardiac, urmat la scurt timp de stopul respirator. Există și
rare situații când succesiunea este inversă, în cazul asfixiilor de cauze multiple, când inițial
intervine stopul respirator urmat la scurt timp de cel cardiac.
Etiologia și mecanismele stopului cardiac
94
Mecanismele stopului cardiac:

- fibrilația ventriculară
- tahicardia ventriculară fără puls
- asistola
- disociația electromecanică.
Etiologia morții subite cardiace:

Cauze cardiace:
- boli cardiace valvulare: stenoze și obstrucții, endocardita, regurgitarea valvulară acută non-
infecțioasă.
- boli cardiace congenitale: care nu au beneficiat de corecție chirurgicală, care nu au indicație
chirurgicală și cele după corecția chirurgicală.
- tulburări electrofiziologice: boli ale sistemului de conducere, Intervalul QT lung, fibrilație
ventriculară fără leziune de structură miocardică, căi accesorii de stimulare (sindroame de
preexcitație).
- boli cardiace ischemice: ateroscleroză, ischemie, infarct, embolii, vasculite, ocluzii prin
spasm sau bride vasculare.
- hipertrofii cardiace: primară datorită cardiomiopatiei hipertrofice, secundară datorită
suprsolicitării prin volum sau presiune.
- insuficiența cardiacă acută sau cronică acutizată congesivă sau prin cardiomiopatie
dilatativă.
- miocardite inflamatorii sau infecțioase.
Cauze non-cardiace:
- cauze pulmonare: bronhospasm, aspirație de corpi străini, apnee de somn, hipertensiune
pulmonară primară, embolie pulmonară, pneumotorax masiv.
- cauze metabolice: acidoza severă, tulburări ale echilibrului acido-bazic.
- cauze toxice: toxice exogene sau endogene.
- cauze neurologice: convulsii, accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice.
Resuscitarea cardiopulmonară are 3 componente:
95
- Suportul Vital de Bază (BLS)

- Suportul Vital Avansat (ALS)
- Managementul Post-Resuscitare
1. Suportul Vital de Bază
Suportul Vital de Bază include:

- recunoașterea semnelor stopului cardiac subit
- resuscitarea cardio-pulmonară
Suportul vital de bază trebuie învățat de orice persoană cu minimă instruire. Acesta
poate asigura o circulație minimă a sângelui la organele vitale, creier, cord, astfel încât dacă
pacientul supraviețuiește să nu rămână cu sechele neurologice majore.
În ultimii ani, ABC-ul resuscitării (formula lui Safar) a fost înlocuit cu ghiduri și
protocoale de resuscitare, cel mai recent fiind ghidul Asociației Americane Cardiace
(American Heart Association - AHA) din 2015 care l-a updatat pe cel anterior emis în anul
2010.
În noile ghiduri s-a introdus termenul de ”lanțul supreviețuirii” care reprezintă etapele
parcurse pentru o resuscitare eficientă.
S-a realizat separarea acestui lanț pentru pacienții care sunt în afara spitalului de cei
care sunt internați în spital în cazul în care survine stopul cardiac.
Astfel, lanțul supraviețuirii pentru pacienții care sunt în afara spitalului este
următorul:
- recunoașterea stopului și alertarea rapidă a echipajelor de medicină de urgență
- instituirea imediată a manevrelor de resuscitare de calitate
- defibrilare rapidă
- aplicarea rapidă a suportului vital de bază și avansat de către Serviciul de medicină de
Urgență
- îngrijire postresuscitare de înaltă calitate.
Lanțul supraviențuirii pentru pacienții aflați internați în spital este următorul:
- supraviețuire și prevenție
- recunoașterea stopului și alertarea rapidă a echipajelor de medicină de urgență
96
- instituirea imediată a manevrelor de resuscitare de calitate

- defibrilare rapidă
- aplicarea rapidă a suportului vital avansat al resuscitării și îngrijirea postresuscitare de înaltă
calitate.
Algoritmul suportului vital de bază
- siguranța salvatorului – riscurile majore pentru salvator pot fi: trafic intens, curentul electric,
structuri imbatabile în care sau sub care se află victima, substanțe toxice, gaze, boli
transmisibile.
- se evaluează starea de conțiență a victimei: se scutură victima ușor de umeri și se întreabă
tare: ”ati pățit ceva?” / ”s-a întâmplat ceva?”
- dacă victima răspunde se lasă în poziția găsită, se evaluează starea și se solicită ajutor la
112. Starea victimei se reevaluează cu regularitate până la sosirea echipajului medical de
urgență.
- dacă victima nu răspunde, se cheamă ajutor medical specializat și se inițiază resuscitarea:
- se poziționează în decubit dorsal și se eliberează căile aeriene superioare – o mână se
poziționează pe fruntea pacientului și se efectuează hiperextensia capului, iar cu cealaltă mânî
se ridică mandibulă.
- se verifică rapid dacă pacientul respiră: privește – se urmăresc mișcările toracelui
pacientului, ascultă – se ascultă respirațiile în dreptul gurii pacientului, simte – se aproprie
obrazul de gura pacientului pentru a simți respirațiile acestuia. Această manevră nu trebuie să
dureze mai mult de 10 secunde.
- dacă pacientul respiră normal – se așează în poziția de siguranță, se apelează 112 și
se reevaluează periodic.
- dacă victima nu respiră normal – se sună la 112, se inițiază masajul cardiac extern:
inițial se începe masajul cardiac extern, compresiile toracice 100-120 compresii/minut,
compresiunea trebuie efectuată cu o adâncime de 5-6 cm, permiterea unui recul complet al
cutiei toracice după fiecare compresie, minimalizarea cât mai mult posibilă a întreruperilor
compresiunilor toracice, ventilație adecvată în ritm de 30 compresiuni: 2 respirații. Fiecare
respirație să fie livrată în peste 1 secundă și să determine ridicarea toracelui vizibil.
97
- resuscitarea se continuă până la sosirea echipajului medical, până la reluarea

respirațiilor normale, salvatorul este epuizat.
Siguranța salvatorului
Aceasta trebuie să primeze deoarece prin salvarea unei victime, nu trebuie să producă alta.
Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării în
special ale ventilației victimei: rare cazuri de tuberculoză, iar transmiterea virusului HIV nu
a fost raportată.
Recunoașterea stopului cardio-respirator
Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei,
deaceea se verifică rapid pulsul și respirația simultan în sub 10 secunde. Prin urmare, se
recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şi nu
respiră normal.
Efectuarea ventilației
Volumul curent, frecvenţa respiratorie optimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul
inspirat pentru a obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate.
Recomandări: volumele curente efectuate trebuie sa fie mai mici decât cele normale dar
frecvenţa respiratorie 100-120/minut. Hiperventilaţia trebuie evitată deoarece creşte
presiunea intratoracică determinând o scădere a reîntoarcerii venoase cu scăderea ratei
succesului resuscitării. La adult se efectuează ventilaţia cu volume mici 500-600 ml care s-a
dovedit eficientă. Întreruperile compresiei toracice trebuie minimizate și să fie sub 10 secunde
deoarece s-a demonstrat că au un efect negativ asupra supravieţuirii.
Tehnica ventilației gură-la-gură
Cu capul victimei în hiperextensie se menține gura ușor întredeschisă cu o mână, în timp ce
cu cealaltă se susține fruntea și se pensează nasul. Salvatorul inspiră profund aer, își așează
etanș gura pe gura victimei și insuflă aer peste 1 secundă, verificând dacă toracele se ridică
suficient, după care lasă toracele să revină la poziția inițială, ca într-un expir normal. Fiecare
respirație trebuie să fie suficient de puternică astfgel încât toracele să se ridice. Cele două
ventilații trebuie să fie efectuate în mai puțin de 5 secunde. Volumul de aer insuflat este mai
important decât ritmul în care se administrează.
Masajul cardiac extern
98
Se plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei, podul palmei celeilalte mâini se
plasează peste cea aflată pe torace, se întrepătrund degetele mâinilor evitându-se compresia
pe coastele victimei. Cu coatele întinse, cu brațele perpendicular pe stern, linia umerilor să fie
paralelă cu linia longitudinală a pacientului, se fac compresiunile astfel încât să înfundăm
sternul cu o adâncime de aproximativ 5-6 cm. Poziția salvatorului trebuie să fie cu spatele
drept și coatele întinse, astfel încât la aplicarea forței să se folosească și greutatea corpului,
nu numai musculatura brațelor. După fiecare compresie se îndepărteză presiunea exercitată
pe torace fără a pierde contactul între mâini sau între palmă și stern. Se repetă compresiunile
cu o frecvență de 100-120/minut. Durata compresiei trebuie să fie cu cea a decompresiei
toracelui. Întreruperile trebuie să fie cât mai minime și cu durată sub 10 secunde.
Compresiunile toracice se întrerup dacă apare respirație normală și se confirmă prezența
pulsului.
Resuscitarea pentru adulți poate fi aplicată cu succes și în cazul copiilor care sunt în stare de
inconștiență și nu respiră normal. Pentru resuscitatorii instruiți există o variantă modificată ce
presupune 5 ventilații inițiale, înaintea începerii administrării compresiunilor și de asemenea
întârzierea căutării de ajutor este chiar mai indicată pentru copil sau victima înecată.
Adâncimea compresiunilor la copil ar trebui să fie cel puțin o treime din adâncimea toracelui
( 4 cm pentru sugari și 5 cm pentru copii).
Un corp străin ce cauzează obstrucție respiratorie severă este o urgență medicală. Se întâmplă
aproape mereu în timp ce victima mănâncă sau bea și necesită tratament imediat. Inițial se
încurajează victima să tușească. Tusea generează presiuni ridicate și susținute în căile aeriene
şi poate expulza corpul străin. Tratamentul ferm cu lovituri în spate, compresii abdominale şi
compresii toracice, poate provoca leziuni și poate agrava obstrucția căilor aeriene.
Aceste tratamente ar trebui să fie rezervate pentru victimele care au semne de obstrucție
severă a căilor aeriene. Victimele cu obstrucție ușoară a căilor aeriene ar trebui să rămână sub
observație permanentă până când se ameliorează, deoarece obstrucția severă a căilor aeriene
se poate dezvolta ulterior. Dacă victima are obstrucție severă sau începe să obosească, se
administrează lovituri dorsale și dacă nu este eliminată obstrucția, manevra Heimlich.
Salavatorul se va poziționa in spatele victimei și va plasa mâinile în porțiunea superioară a
abdomenului, va încorda pumnul și-l va plasa între ombilic și cutia toracică ale victimei, apoi
99
va prinde pumnul cu cealaltă mână și va împinge cu putere în sus și înapoi. În cazul care
victima își pierde conștiența, se începe resuscitarea și se cheamă ambulanța.
Este important să nu se confunde această situație de urgență cu leșinul, infarctul miocardic,
convulsiile sau alte afecțiuni care pot cauza brusc detresă respiratorie, cianoză sau pierderea
conștienței.
-OCSCA are loc, de obicei, în timp ce victima mănâncă sau bea.
- Persoanele cu risc crescut de OCSCA sunt cei cu niveluri de conștienţă reduse,
intoxicaţi cu droguri și / sau alcool, tulburări neurologice cu afectarea deglutiţiei și a reflexului
de tuse (de exemplu accident vascular cerebral, boala Parkinson), boli respiratorii, tulburări
mentale, demență, dentiție defectuoasă şi vârsta înaintată.
În urma tratamentului cu succes a OCSCA, corpul străin poate, totuși, să rămână în căile
aeriene superioare sau inferioare și poate provoca complicații mai târziu.
Victimele cu o tuse persistentă, dificultăți la înghițire, sau senzația unui obiect care este încă
blocat în gât ar trebui, prin urmare, să fie consultate medical.
Compresiile abdominale și toracice pot provoca leziuni interne grave, de aceea toate
victimele tratate cu succes cu aceste măsuri ar trebui să fie examinate ulterior pentru
potenţiale leziuni.
Modificări la copii:
-Se realizeaza 5 respirații salvatoare înainte de a începe compresiile toracice;
-Se resuscitează timp de 1 minut înainte de a chema ajutor
-Se comprimă toracele cel puțin o treime din adâncimea acestuia; utilizați 2 degete pentru
un copil sub un an; folosiţi 1 sau 2 mâini pentru un copil de 1 an după cum este necesar
pentru a obține o adâncime adecvată de compresie;
Stopul cardiac
Stopul cardiac este una din principalele cauze de deces în Europa. Din analizarea ritmului
cardiac inițial, 25-50% dintre victimele cu stop cardiac aveau fibrilație ventriculară (FIV),
un procent care a scăzut în ultimii 20 de ani. Este posibil ca multe victime să fi avut FIV sau
100
tahicardie rapidă ventriculară (TV), la momentul leșinului, dar care până la înregistrarea
primului ECG s-a deteriorat la asistolă.
Atunci când ritmul cardiac este înregistrat imediat după leșin, chiar de un defibrilator
public, procentul de victime cu FIV poate ajunge la 76%.
Multe victime ale stopul cardiac supraviețuiesc dacă martorii acționează imediat, cât timp
FIV este prezentă. O resuscitare reușită este mai puțin probabilă odată ce ritmul se
deteriorează și se instalează asistola. Tratamentul recomandat pentru FIV în stopul cardiac
este resuscitarea imediată și defibrilarea precoce.
Durerea în piept (angina) trebuie să fie recunoscută ca simptom al ischemiei cardiace.

Stopul cardiac apare la un sfert, până la o treime din pacienții cu ischemie cardiacă în prima
oră de la declanșarea durerilor în piept. Recunoașterea originii cardiace a durerilor în piept
și chemarea ambulanței înainte ca victima să-și piardă conștiența, permite personalului
medical să ajungă mai devreme, înainte ca stopul cardiac să se producă, crescând astfel
șansele de supraviețuire.
Odată ce stopul cardiac s-a produs, recunoașterea precoce a simptomelor este vitală pentru a
chema rapid în ajutor serviciile medicale de urgență și a iniția imediat resuscitarea victimei
de către voluntari. Cuvintele cheie sunt lipsa conștienței și a respirației normale. Dispecerul
medical poate crește șansele unui rezultat bun prin concentrarea pe aceste cuvinte cheie.
Recunoașterea stopului cardiac
Respirațiile agonice sunt respirații lente și adânci, frecvent însoțite de sunete asemănătoare
sforăitului. Originea acestora este in trunchiul cerebral, singura componentă cerebrală care
rămâne funcțională timp de câteva minute chiar și atunci când nu mai primește oxigen.
Prezența respirațiilor agonice poate fi interpretată eronat ca o dovadă a existenței circulației
și a inutilității începerii resuscitării. Respirațiile agonice pot fi prezente la 40% din victime în
primele minute după stopul cardiac și dacă sunt tratate ca fiind o manifestare a stopului
cardiac, există șanse crescute de supraviețuire.
101
Imediat după stopul cardiac, circulația sanguină către creier este redusă aproape la 0, fapt ce
poate duce la episoade de convulsii, confundate cu epilepsia. Astfel, voluntarii ar trebui să
suspecteze un stop cardiac la oricare pacient prezintă episoade convulsive. Deși martorii unui
stop cardiac povestesc că au observat modificări ale culorii tenului victimei, în special paloare
și colorație albăstruie asociată cianozei, aceste modificări nu sunt semne diagnostice ale
stopului cardiac.
Algoritmul suportului vital avansat (ALS – Advanced Life Suport)
ALS este un consens de management pentru resuscitarea cardiopulmonară în vederea

tratării stopului cardiac și problemele medicale aferente.
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în două grupe:
- ritmurile șocabile - fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară fără puls,
- ritmurile nonşocabile - asistolia, activitatea electrică fără puls.
Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul la
defibrilarea electrică. Manevrele comune implică: masaj cardiac extern, intubație traheală și
ventilaţia mecanică, abordul venos, administrarea de adrenalină, identificarea şi corecţia
factorilor reversibili.
S-au definit 8 forme de cauze potențial reversibile pentru stopul cardiac, cunoscându-
se ca abrevierile:
Cei 4 H :
1.hipoxie – în timpul resuscitării pacientul va fi ventilat cu fracția inspiratorie de O2
maximă disponibilă
2.hipovolemie – volumul intravascular va fi refacut pe cât de repede posibil cu fluide
încălzite, dar se are în vedere și corectarea cauzei ce a produs hipovolemia (ex. hemoragiile)
3.hiperkaliemia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipoglicemia, acidemia și alte
perturbări metabolice pot fi corectate prin administrarea de clorhidrat de calciu
4.hipotermia
Cei 4 T :
102
1.tromboza coronariană asociată cu evenimente embolice acute este cea mai comună
cauză a morții cardiace subite. În această situație, fibrinoliza, trombectomia mecanică sau
chirurgicală sunt recomandate
2.pneumotorax în tensiune – poate fi cauza primară a unei tahicardii ventriculare fără
puls și poate fi asociat cu trauma
3.tamponada cardiacă - este dificil de diagnosticat, dar semnele tipice sunt distensia
venelor de la nivelul gâtului și hipotensiunea
4.substanțe toxice sau supradozarea substanțelor terapeutice – atunci când sunt
disponibile, antidoturile corespunzatoare trebuiesc folosite fără ezitare.
Ritmurile cardiace nonșocabile

În cazul în care se observă pe monitor că ritmul cardiac este unul nonșocabil se încep
manevrele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice şi ventilaţiile mecanice de
30:2, similar cu regulile suportului vital de bază.
Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta
poate fi reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă
nu există dovezi conform cărora administrarea de rutină a atropinei în cazul asistoliei ar creşte
supravieţuirea, se administrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă
a vagului).
Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid, realizându-se intubația traheală pentru a
permite ventilaţia mecanică fără a întrerupe MCE.
După 3 minute de RCP reevaluaţi ritmul cardiac: dacă nu este prezent nici un ritm, sau nu
este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP; dacă este prezent un ritm organizat încercaţi să
palpaţi pulsul.
Asistolia cu unde ”P” mici - trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest tip de
asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac.
Fibrilația ventriculară cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie şi nu răspunde la şocuri
electrice, deaceea se continuă RCP ceea ce ar putea îmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa
undelor şi ar putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau disociației electrice, se obține un ritm de
fibrilație ventriculară, trebuie urmat protocolul de resuscitare al ritmurilor șocabile.
103
Ritmurile cardiace șocabile

Cea mai frecventă tulburare de ritm care apare la pacienții cu stop cardiac în timpul
resuscitării este fibrilația ventriculară care poate fi precedată de tahicardie ventriculară sau
chiar tahicardie supraventriculară. După ce se depistează ritmul de fibrilație ventriculară pe
monitor se strigă după defibrilator și se inițiază manevrele de resuscitare: masaj cardiac extern
și ventilație mecanică, în rimt de 30:2. Defibrilarea: se stabilește ritmul cardiac cu certitudine,
iar dacă sunt confirmate ritmurile șocabile, se încarcă defibrilatorul – monofazic 360J sau
bifazic 150-200J, fără a reevalua ritmul sau pulsul se reia resuscitarea cardiopulmonară în
ritm 30:2, compresii:respirații, timp de 2 minute, apoi se reevaluează pacientul. Dacă
pacientul este într-un ritm șocabil se administrează al doilea șoc cu aceeași intensitate cu
continuarea resuscitării cardiopulmonare timp de 2 minute, apoi se reevaluează ritmul cardiac.
Dacă pacientul este în continuarea într-un ritm șocabil, se administrează 1 mg adrenalină și
se efectuează al treilea șoc cu aceeași intensitate urmat de continuarea resuscitării
cardiopulmonare timp de 2 minute cu reevlauare ulterioară. Dacă se menține ritm de fibrilație
ventriculară se administrează bolus de amiodaronă 300mg iv și dacă se menține același ritm
cardiac se continuă resuscitarea cardiopulmonară. Reevaluările ritmului cardiac trebuie să fie
cât mai scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se evidenţiază un ritm organizat
(complexe regulate şi înguste).
Dacă se evidenţiază un ritm organizat în timpul resuscitării cardiopulmonare, se
întrerupe masajul cardiac pentru reevaluarea pulsului doar dacă pacientul prezintă semnele
unei resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritm
organizat, se reiau manevrele de resuscitare.
O altă strategie ce poate fi folosită este "three-sock strategy" :
-daca se confirma VF/pVT se administrează rapid până la 3 șocuri succesive, apoi se
verifică rapid restabilirea circulației spontane
-dacă cel de-al treilea șoc este fără reușită, se vor începe manevrele standard de
resuscitare, verificând ritmul la fiecare 2 minute, iar cele 3 șocuri deja administrate vor fi
considerate ca și când un singur șoc ar fi fost administrat.
Prima doza de adrenalină ar trebui injectată după alte 2 încercari de șoc.
Tehnica defibrilării:
- deschiderea ecranului monitorului defibrilatorului
104
- expunerea suprefeței anterioare a toracelui, care trebuie să fie uscată

- aplicarea gelului pe padele sau aplicarea cu contact ferm, fără bule de aer sau a electrozilor
autocolanți pe tegument, padelele aplicându-se astfel, sub clavicula dreaptă și pe linia axilară
medie la nivelul spațiului intercostal V stâng..
- alegerea nivelului de energie: monofazic 360J, bifazic 150-200J.
- apăsarea butonului de încărcare
- resuscitatorul se asigură vizual și verbal că nimeni nu atinge victima: ”Atenție! Defibrilare!”
- se apasă ferm padelele pe tegument, apăsând concomiten și pe butoanele de eliberare a
șocului electric extern
- fără să se reevlaueze ritmul sau pulsul, se reia resuscitarea cardiopulmonară timp de 2
minute, apoi se realizează reevaluarea.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-
5 minute până când resuscitarea este reuşită.
Pumnul precordial
Deși această metodă nu mai este recomandată, pumnul precordial poate fi folosit în timpul în
care se așteaptă defibrilatorul.
Folosind marginea ulnară a pumnului încleștat, se va livra un impact ascuțit, în jumătatea
inferioară a sternului de la o înălțime de 20 cm, apoi se retrage imediat pumnul pentru a crea
impulsul asemănător unui stimul.
Calea aeriană și ventilația mecanică

Intubaţia traheală oferă cea mai sigură cale aeriană, dar în timpul resuscitării
cardiopulmonare trebuie efectuată doar de personal bine antrenat şi experimentat. Persoana
avizată ar trebui să efectueze laringoscopia fără a întrerupe masajul cardiac extern și să
intubeze rapid. Nici o încercare de intubație nu ar trebui să dureze mai mult de 30 secunde,
apoi se verifică poziţionarea corectă a sondei şi se securizează prin fixare adecvată. După
realizarea intubației traheale, se continuă masajul cardiac extern cu o frecvenţă de 100-
120/min fără a face pauze pentru ventilaţie. Ventilaţia trebuie efectuată cu o frecvenţa de 10
ventilaţii pe minut, evitându-se hiperventilaţia, cu O2 100% pentru asigurarea unei oxigenări
optime.
105
În cazul în care nu există posibilitatea intubației traheală sau aceasta este imposibil de
efectuat, există manevre alternative: ventilația noninvazivă cu ajutorul măștii faciale și a
balonului cu rezervor/Ruben cu O2 suplimentar, inserția unei măști laringiene sau a
combitubului, dar în aceste cazuri există riscul hiperinflației gastrice cu aer.
Administrarea medicamentelor
În principal, se tentează stabilirea unui abord venos periferic pentru administrarea

drogurilor utilizate în resuscitare. Aceste este mai ușor de efectuat comparativ cu abordul
venos central. După administrarea drogurilor obligatoriu se injectează un bolus de minim 20
ml ser fiziologic.
În cazul în care abordul venos este imposibil, există căi altenative de administrare a
drogurilor: intraosos, unde drogurile ating o concentrație plasmatică eficientă într-un timp
comparabil cu administrarea pe cateter venos central; traheal când toate celalte căi sunt
imposibil de obținut, iar dozele drogurile administrate trebuie să fie de 3-10 ori mai mari
comparativ cu administrarea intravenoasă necesitând diluție prealabilă, astfel adrenalina
(3mg) trebuie diluată în cel puţin 10 ml apă distilată (apa distilată este preferată serului
deoarece asigură o absorbţie mai bună).
Medicamentele utilizate în resuscitarea cardiopulmonară
1. Adrenalina (f 1mg/ml) 1 mg la 3-5 min i.v. (3 mg traheal în 10ml)

2. Amiodarona (f 150 mg) indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri, doza: 300 mg
i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml) → ± repetare 150 mg → perfuzie 900 mg/24h.
3. Atropina (f 1mg/ml) indicaţii: asistolie, disociație electromecanică cu AV < 60/min, doza:
3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml) indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după
amiodaronă), doza: 1-1,5 mg/kg ±50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)
106
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47) indicaţii: FV refractara cu hipomagneziemie,

tahiaritmii ventriculare cu hipomagneziemii, torsada vârfurilor, toxicitate digitalică, doza: 2g
i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min cu repetare la 10-15 min dacă mai este nevoie
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml) indicaţii: stop cardiopulmonar cu hiperpotasemie,
intoxicaţie cu antidepresive triciclice, pH ≤ 7,1, doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%) indicaţii: - disociație electromecanică hiperpotasemie, hipocalcemie,
supradozaj de blocante de calciu, doza: 10 ml i.v. +/-repetat la nevoie.
8. Vasopresina 40 U iv – s-a renunțat la administrarea suplimentară concomitentă cu
adrenalina deoarece s-a observat că nu îmbunătățește rata succesului resuscitării și nici
supraviețuirea.
Monitorizarea pacientului postresuscitare
Monitorizarea tensiunii arteriale

Se poate efectua noninvaziv neautomat – metoda palpatorie, metoda ascultatorie, sau
automat prin metoda pletismografică.
Avantaje: - fără riscuri
- salvează timp, eliberează personalul de o sarcină
- măsurarea la intervale regulate
Dezavantaje: - nu are acuratețe la valorile mici ale tensiunii arteriale
- timp mai lung de măsurare astfel că surprinde mai greu variațiile bruște ale
tensiunii arteriale
- poate determina edem al membrului superior unde este montată manșeta
tensiometrului.
Se poate efectua invaziv cu ajutorul cateterului arterial.
Avantaje: - măsurare instant a tensiunii arteriale
- determinarea cu acuratețe valorile mici ale tensiunii arteriale
- determinarea variațiilor bruște ale tesniunii arteriale
- permite recoltarea seriată de sânge aretrial pentru analiza gazelor sanguine
107
- permite recoltarea de sânge pentru alte analize fără a se efectua puncția

venoasă suplimentară
Dezavantaje: - risc de complicații: ischemie, trimboze, hemoragii
- necesită experiență pentru realizarea puncției arteriale
- necesită aparatură specială.
Monitorizarea frecvenței cardiace
frecvența cardiacă se măsoară: - manual prin palparea pulsului
- pulsoximetrie
- monitorizare ECG.
Monitorizarea ECG
ECG determină: - frecvența cardiacă
- tulburările de ritm și a răspunsului la tratament
- ischemia miocardică
- răspunsul la tratament cu normalizarea undelor ECG.
Pulsoximetrie
Este o metodă care determină saturația în oxigen a sângelui periferic având ca dispozitiv o
sursă de lumină roșie și un senzor care se plasează în țesuturile periferice ce permit
transluminarea: degete membrul, lobul urechii, aripa nasului.
Avantaje: - permite evaluarea continuă, noninvazivă a oxigenării sângelui arterial
- permite măsurarea frecvenței cardiace
- permite detectarea aritmiilor
- permite determinarea amplitudinii undei de puls
- permite evaluarea grosieră a perfuziei periferice
Dezavantaje: - nu permite măsurarea cu acuratețe dacă unghiile sunt lacuite cu ojă
- măsurătorile sunt artefactete de mișcare
- evaluare fără precizie a oxigenării sângelui
Monitorizarea presiunii venoase centrale
Avantaje: - permite monitorizarea presiunii venoase centrale – întoarcerea venoasă
- permite monitorizarea răspunsului la tratament
- apreciază umplerea cordului – ventricului drept
Dezavantaje: - riscurile cateterizării venoase centrale
108
- necesită aparatură specială

- la valorile crescute ale presiunii venoase centrale, evaluarea cu precizie a
umplerii cordului drept este inexactă
Monitorizarea debitului cardiac
Se utilizează următoarele metode: - metoda termodiluției
- metoda analizei curbei presiunii arteriale
- ecocardiografic transtoracic sau transesofagian
Monitorizarea saturației în oxigen a sângelui venos amestecat (SvO2)
Se măsoară în sângele atriului drept, permite calcularea consului de oxigen la nivel
tisular, permite calcularea diferenței arteriovonoase a oxigenului, permite calcularea extracției
de oxigen a oxigenului, permite monitorizarea răspunsului la tratament.
Monitorizarea temperaturii
Monitorizarea temperaturii centrale se poate efectua prin plasarea senzorilor la nivel
esofagian sau rectal.
Temperatura corporală trebuie menținută între 32-36C imediat postresuscitare, iar timp
de minim 24 de ore trebuie menținută constant, fără variații mari. În cazul apariției
hipertermiei, aceasta trebuie tratată prompt pentru scăderea consumului suplimentar de
oxigen și a diminuării leziunilor suplimentare neurologice.
Hipotermia terapeutică
Pacienti eligibili
Pacientii cu stop cardiac în afara spitalului, cauzat de ritmuri cardiac nonșacabile care
rămân în comă după resuscitarea cu succes.
Criterii de includere (toate aceste criterii trebuie satisfacute):

a. Stopul cardiac este de origine cardiacă.
b. Temperatura corpului nu este scazută
c. Pacientul este stabil hemodinamic
d. Pacientul este intubat și ventilat mecanic.
Metodologie
1. Răcirea trebuie începută cu 1-2 ore după resuscitarea cardiopulmonară.
2. Se folosesc paturi de răcire pentru a obține o temperatură de 32-34˚C.
109
3. Se foloseste sedare și relaxare neuromusculară pentru a evita frisonul.

4. Se urmăresc valorile potasiului și ale glicemiei pentru a detecta eveltualele reacții
adverse, cum ar fi hiperpotasemia si hiperglicemia din timpul hipotermiei.
Se menține hipotermia 24 de ore și apoi se permite reîncălzirea pasivă.
Monitorizarea glicemiei
Mai multe studii clinice au arătat că hiperglicemia care însoțește stopul cardiac este
asociată cu rezultate neurologice minime. Astfel, controlul strict al nivelurilor glucozei în
sânge este o practică eficientă în perioada de după resuscitare. Ca un adjuvant la aceste
practici, soluțiile intravenoase care conțin glucoză ar trebui evitate pe cât posibil. De reținut
este faptul ca hipoglicemia deasemenea poate să afecteze sistemul nervos central, așa că
monitorizarea atentă a nivelului glucozei în sânge este necesară în timpul managementului
hiperglicemiei.
Evaluarea prognosticului postresuscitare
Un prognostic infaust poate indica:

- absența reflexului pupilar la peste 72 de ore postrsuscitare
- prezența miocloniilor în primele 72 de ore postresuscitare
- absența potențialelor evocate corticale la 24-72 de ore postresuscitare sau după restabilirea
temperaturii corporale optime
- la efectuarea rezonanței magnetice nucleare prezența restricției excesivea difuziunii
cerebrale la 2-6 zile postresuscitare
- persistența absenței activității EEG la stimulare externă la 72 de ore postresuscitare sau după
restabilirea temperaturii corporale optime
- prezența undelor de status epileptic pe EEG.
110
Capitolul VI
Insuficiența respiratorie acută
Definiție. Noțiuni de fiziologie
Insuficiența respiratorie survine în momentul în care sistemul respirator nu mai este

capabil să facă față cerințelor metabolice ale organismului. Funcţia principală a plămânilor
este de a permite schimbul de gaze între sânge şi aerul inspirat. Această necesitate apare ca
rezultat direct a metabolismului celular aerob, care creează un necesar constant de oxigen
(O2) şi de eliminare a dioxidului de carbon (CO2).
111
Eficiența schimului de gaze din plămani este determinată de echilibrul dintre ventilația
pulmonară și fluxul sanguin capilar. Acest echilibru este exprimat ca fiind raportul ventilație
– perfuzie (V/Q). Influența raportului ventilație perfuzie asupra schimbului pulmonar de gaze
poate fi descrisă folosind o unitate schematică alveolo-capilară.
➢ Aportul de oxigen (DO2)

Oxigenul care trece din plămân în sânge este transportat la organele vitale de sistemul
circulator. Rata la care acest proces se desfășoară poarta numele de aport de oxigen
(transportul oxigenului = DO2). DO2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care ajunge în
capilarele sistemice în fiecare minut. Este echivalent cu produsul dintre conținutul de oxigen
din sângele arterial (CaO2) exprimat în ml/l și debitul cardiac (Q) exprimat în l/min.
D O2 = Q x CaO2 x 10
➢ Preluarea O2 (V O2)
Când sângele ajunge în capilarele sistemice, hemoglobina eliberează oxigenul pentru
ca acesta să tracă în țesuturi. Rata la care acest fenomen are loc poartă numele de preluare a
oxigenului (V O2). V O2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care trece din sângele capilar
în țesuturi în fiecare minut. De vreme ce oxigenul nu este depozitat în țesuturi, V O2 poate fi
folosit pentru a măsura consumul tisular de oxigen. Valoarea lui V O2 (exprimat în ml/min)
poate fi calculată ca fiind produsul dintre debitul cardiac (Q) și diferența dintre concentrația
de oxigen din sângele arterial și cel venos (Ca O2 – Cv O2).
V O2 = Q x (Ca O2 – Cv O2) x 10
➢ Ventilatia spațiului mort

Un raport V/Q >1 reprezintă afecțiunea în care ventilația depășește rata fluxului
sanguin capilar. Excesul de ventilație, numit și ventilația spațiului mort, nu participă la
schimbul de gaze sanguin. Există doua tipuri de spațiu mort.
Spațiul mort anatomic este reprezentat de gazele din căile aeriene mari care nu are
contact cu capilarele (aproximativ 50% din spațiul mort anatomic este în faringe). Spațiul
mort fiziologic este partea din gazele alveolare care nu este în echilibru cu sângele capilar. La
112
pacienții normali, ventilația spațiului mort ( ) reprezintă 20-30% din ventilaţia totală ( ,
aşa că 0.2-0.3.
Ventilaţia spaţiului mort creşte atunci când interfaţa alveola-capilară (suprafaţa de
schimb) este distrusă (emfizem), când fluxul sanguin pulmonar este redus (debit cardiac
scăzut) sau când alveolele sunt supradestinse (ventilaţie cu presiune pozitivă).
Afecţiune Raport V/Q Termen Consecinţe
1 Potrivire V-Q Pa O2 normală
Pa O2 scăzută
>1 Ventilaţia spaţiului mort
Pa O2 crescută
Pa O2 scăzută
≤1 Șunt venos
PaCO2 scăzută sau normală
Figura 1. Relaţiile ventilaţie-perfuzie şi anomaliile gazelor din sângele arterial
➢ Şuntul intrapulmonar
Un raport V/Q mai mic de 1 reprezintă afecţiunea în care fluxul sanguin capilar
depăşeşte ventilaţia. Excesul de sânge, cunoscut ca ăunt intrapulmonar, nu participă la
schimbul pulmonar de gaze. Există două tipuri de şunt intrapulmonar.
Şuntul real(absolut) reprezintă absenta totală a schimbului între sângele capilar şi gazele
alveolare (V/Q=0) şi este echivalent cu un şunt anatomic între parţile dreapta si stânga ale
inimii. Amestecul venos reprezintă fluxul capilar care nu este în echilibru complet cu gazele
respiratorii (0 < V/Q < 1). Pe masură ce şuntul venos se accentuează, raportul V/Q scade pâna
ajunge la nivelul 0 (valoarea şuntului real).
Porţiunea din debitul cardiac care reprezintă şunt intrapulmonar este cunoscută ca
fracţia şuntului. La pacienţii normali, fluxul şuntului intrapulmonar (Qs) reprezintă 10% din
totalul debitului cardiac (Qt), aşa că fracţia de şunt (Qs/Qt) este mai mică de 10%.
Fracţia de şunt intrapulomar creşte când sunt obstruate căile aeriene mici (astm), când
alveolele sunt pline cu lichid (edem pulmonar, pneumonie), când alveolele sunt colabate
(atelectazie) sau când fluxul capilar pulmonar este în exces (regiuni pulmonare neafectate în
cazul unui embolism pulmonar).
113
➢ Gradientul P O2 in aerul alveolar si sângele arterial (A-a)

Diferenţa PO2 între aerul alveolar şi sângele arterial (PAO2 – PaO2) este o masură
indirectă a existenţei unei anomalii între ventilaţie şi perfuzie. Gradientul între PAO2 si PaO2
(A-a PO2) este determinat prin ecuaţia gazelor alveolare de mai jos:
Ecuația 1: P AO2= P iO2—(PaCO2/RQ)
Această ecuaţie este folosită pentru a defini relaţia între P O2 din aerul alveolar (PAO2),
P O2 în aerul inspirat (PiO2), PCO2 în aerul arterial (PaCO2) şi coeficientul respirator (RQ).
RQ se defineşte ca fiind raporturile relative ale schimbului O2 si CO2 de-a lungul suprafeţei
capilare de schimb: RQ=VC O2/VO2. PiO2 este determinată folosind concentraţia oxigenului
în aerul inspirat (FiO2), presiunea barometrică ( şi presiunea parţială a vaporilor de apă în
aerul umed ( :
Ecuația 2: P iO2= F iO2(PB-PH2O)
Dacă ecuaţiile 1 si 2 sunt combinate (pentru P O2 alveolara), gradientul A-a al P O2

poate fi calculate astfel:
A-aPO2 = [FiO2 (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)] – PaO2
La subiecţii normali, calculul pentru respiraţia la nivelul mării este făcut prin înlocuirea
variabilelor cu valorile: Fi O2 = 0.21, = 760 mmHg, = 47 mmHg, Pa O2 = 90 mmHg,
PaC O2 = 40 mmHg, iar RQ = 0.8, rezultând:
A-aPO2 = [0.21 (760-47) – (40/0.8)] – 90 – 10 mmHg
Aceasta valoare este una ideală mai degrabă, decât normală, deoarece gradientul A-a al PO2
variază cu vârsta şi cu concentraţia oxigenului în aerul inspirat.
Valorile normale ale gazelor în sângele arterial

Vârsta (ani) Pa O2 (mmHg) Pa CO2 (mmHg) A-a P O2 (mmHg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
114
40 78-90 34-47 10-24

50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Toate valorile corespund respirației la nivelul mării.
Insuficienţa respiratorie poate fi divizată deci în 2 tipuri din punct de vedere

fiziopatologic:
- hipoxemică - diagnosticată când presiunea parţiala arteriala a oxigenului (PaO 2) < 8 KPa
(60mmHg)
- hipercapnică - diagnosticată când presiunea parţială arteriala a dioxidului de carbon
(PaCO2) > 6.7 Kpa (50mmHg)
Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică în funcţie de durata şi de natura
compensării.
Etiologie
• Hipoxemia
Cauzele hipoxemiei pot fi separate în 3 grupuri în funcţie de procesul fiziologic implicat.
Fiecare grup de afecţiuni se distinge printr-un gradient A-a al P O2 şi prin P O2 din sângele
venos mixt, ca în tabelul 3.
Tabel 3. Surse de hipoxemie

Sursa Gradient A-a al P O2 Pv O2
Hipoventilatie Normal Normal
Dezechilibru V/Q Crescut Normal
115
DezechilibruDO2/VO2 Crescut Scăzut

(aport/preluare)
➢ Hipoventilaţie alveolară
Cauzele cele mai frecvente de hipoventilație în Terapie Intensivă sunt exemplificate în tabelul
4.
Hipoventilaţie alveolară
Deprimarea centrului respirator
• Droguri (opiacee)
• Sindromul hipoventilaţiei din obezitate
Neuropatie periferică
• Polineuropatia din boli critice
• Sindromul Guillain-Barre
Astenie musculară
• Miopatia din bolile critice
• Hipofosfatemie
• Scăderea magneziului
• Miastenia gravis
Tabel 4
➢ Dezechilibrul raportului V/Q < 0.8-creşterea şuntului
Majoritatea cazurilor de hipoxemie sunt determinate de un dezechilibru al raportului

V/Q din plămâni. Teoretic, fiecare boală pulmonară poate fi încadrată în această categorie,
dar cele mai des întalnite în Terapie Intensivă sunt:
- pneumonia,
- afecţiunile inflamatorii pulmonare (sindromul acut de detresă respiratorie),
- şunt intrapulmonar crescut-atelectazie,
- şunt cardiac dreapta - stânga.
- BPOC
116
- edem pulmonar hidrostatic

- embolism pulmonar
Gradientul A-a al P O2 este aproape mereu crescut în aceste afecţiuni, dar creşterea poate fi
minimă la pacienţii cu obstrucţie severă a căilor aeriene (care se comportă ca hipoventilaţia).
➢ Dezechilibrul între D O2 şi V O2
- edem pulmonar hidrostatic,
- embolism pulmonar.
O scădere a aportului sistemic de O2 (D O2) este de obicei însoțită de o creştere a
extragerii O2 din sângele capilar, pentru a menţine un ritm constant al preluării O2 (V O2) în
ţesuturi. Creșterea extragerii O2 din sângele capilar determină o scădere a PO2 în sângele
venos, iar acest lucru poate avea un efect dezavantajos asupra oxigenării arteriale.
La pacienții hipoxemici este necesară restabilirea rapidă a unei saturații arteriale adecvată, de
cele mai multe ori este necesară intubația oro-traheală și ventilația mecanică. Pacienții
hipoxemici și cu infiltrații pulmonare nu obțin un răspuns bun la ventilația non-invazivă.
Se recomandă folosirea unui PEEP adecvat astfel încât FiO2 să nu ajungă la valori toxice
FiO2<60%. De asemenea, se abordează strategia unui volum curent scăzut, cu posibilitatea
apariției hipercapniei în stadiu incipient, la pacienții cu injurie pulmonară acută sau ARDS.
• Hipercapnia
Hipercapnia este definită drept o PCO2 în sângele arterial peste 46 mmHg, care nu
reprezintă compensarea alcalozei metabolice. Poate fi produsă fie prin creșterea producției de
CO2 (destul de rar întâlnit ca singură cauză ce produce hipercapnia), scăderea volumului
curent sau a frecvenței respiratorii și creșterea ventilației spațiului mort. Modificarea PaCO2
cu doar 10 mmHg, conduce la modificarea Ph-ului sangvin cu 0,08 în direcția opusă.
La pacienții cu hipercapnie cronică apre compensare renală prin retenția de bicarbonat, fapt
ce tinde să corecteze pH-ul spre valori normale. Astfel, o modificare de 10 mmHg a PaCO2,
va conduce la un pH ce variază cu 0,03 în direcția opusă.
Cauzele hipercapniei pot fi identificate prin determinanţii PCO2 arteriala (PaCO2). PaCO2 este
direct proporţională cu rata producerii CO2 (VC O2) în corp şi este invers proporţională cu
117
rata eliminării CO2 de către ventilaţia alveolară ( . Ventilaţia alveolară este fracţiunea din
ventilaţia totală ( care nu reprezintă spaţiu mort ( );
a) Creşterea producţiei de CO2 (VC O2) - febra
- sepsis
- arsuri
- supraalimentarea
b) Hipoventilaţie (1/VE) - Tabel 4
c) Creşterea spaţiului mort (VD/VT). - hipotensiune
- BPOC
- astm
- bronşiectazii
- fibroza pulmonară
- emfizem pulmonar.
Recunoașterea hipercapniei acute, ce tinde să evolueze spre cronicizare este de o
importanță vitală, putând evolua spre stop respirator și hipoxemie severă.
Se intituie rapid ventilație adecvată, la anumiți pacienți se poate tenta ventilația non-
invazivă înaintea intubării și ventilării mecanice.
Este necesară prudență în administrarea O2 suplimentar, O2 poate agrava hipercapnia
prin modificarea raportului V/Q, apariția efectului Haldan și suprimarea sediului
central hipoxemic. Trebuie administrat suficient O2 cât să mențină SpO2 între 90-92%,
la pacienții hipercapnici cu boli pulmonare obstructive severe.
Medicamentația sedativă și narcotică poate afecta ventilația și oxigenarea pacienților
hipercapnici, în special la cei cu slăbiciune neuromusculară și boli pulmonare
obstructive severe.
➢ Hipoventilaţia
Hipoventilaţia a fost descrisă succint la sfarşitul secţiunii dedicate hipoxemiei, iar

tabelul 1 arată cauzele cele mai des întalnite ale hipovenţilatiei. Deoarece hipoxemia este
foarte comună la pacienţii internaţi la Terapie Intensivă, hipercapnia poate fi primul semn de
hipoventilaţie cauzată de slabiciune neuromusculară sau depresie respiratorie cauzată de
118
medicamente din TI. Aşa se întâmplă şi în sindromul hipoventilaţiei cauzate de obezitate, în

care hipercapnia prezentă în timpul stării de veghe este primul semn de hipoventilaţie diurnă.
Pe de alta parte, hipercapnia este un semn tardiv al disfuncţiilor neuromusculare, şi nu apare
până când presiunea inspiratorie maximă (descrisă mai devreme) nu scade pana la un nivel
mai mic cu 50% decât normalul.
➢ Raportul V/Q anormal-creşterea spaţiului mort
După cum am menţionat anterior, hipercapnia nu este o caracteristică a şuntului

intrapulmonar crescut pâna când acest proces nu ajunge în stadii avansate (acesta fiind si
motivul pentru care hipercapnia nu este o caracteristică a edemului pulmonar sau a altor
procese inflamatorii pulmonare, până când ele nu sunt în stadii avansate). Hipercapnia este o
caracteristică mai specifică a creşterii ventilaţiei spaţiului mort (cum se întamplă în stadii
grave de emfizem, unde este distrusă suprafaţa de schimb alveolo-capilara), iar PaCO2 incepe
de obicei să crească atunci cand ventilaţia spaţiului mort depaşeşte 50% din ventilaţia totală
( .
➢ Producţie de CO2 crescută
O creştere a producţiei de CO2 este de obicei cauzată de metabolismul oxidativ, dar este
posibilă şi producerea non-metabolică de CO2, când acizii extracelulari produc ioni de
hidrogen care se combină cu ionii de bicarbonat si generează CO2. Oricare ar fi sursa,
creşterea producţiei de CO2 este urmată de o intensificare a ventilaţiei, care elimină excesul
de CO2 şi menţine o PCO2 arterială constantă. Aşadar, producţia CO2 în exces nu determină
neaparat hipercapnie. Totuşi, când eliminarea CO2 este afectată (din cauza slăbiciunii
neuromusculare sau bolilor pulmonare), o creştere a producţiei de CO2 poate determina
creşterea PaCO2. Aşadar, producţia crescută de CO2 este un factor important de producere a
hipercapniei doar la pacienţii cu capacitate scazută de eliminare a CO2.
119
➢ Supraalimentarea
Supraalimentarea, existența unui exces de calorii care depăşeşte nevoile zilnice, este o
cauză a hipercapniei la pacienţii cu afecţiuni pulmonare severe si insuficienţă respiratorie
acuta. Hipercapnia cauzată de nutriţie apare la pacienţii dependenţi de ventilator şi poate
prelungi durata ventilaţiei mecanice. Supraalimentarea cu carbohidraţi este cea mai
periculoasă deoarece metabolismul oxidativ al carbohidraţilor generează mai mult dioxid de
carbon decât celelalte principii nutritive (lipide sau proteine).
Diagnostic
Semnele clinice insuficienţei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creşterea

tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei.
• Semne de compensare respiratorie
o Creşterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii respiratorie
accesorii, bătăile aripilor nazale, retracţie intercostală/ suprasternala/ supraclaviculară, sau
respiraţie paradoxală. Semnul cel mai important al insuficienţei respiratorii este creşterea
frecvenţei respiratorii, volumul curent este un indicator mai puţin important, minut volumul
creşte iniţial în insuficienţa respiratorie acută şi se prăbuşeste în ultimul stadiu când pacientul
este epuizat
• Creşterea tonusului simpatic
o Tahicardie, hipertensiune, transpiraţie
• Hipoxia organelor
o Alterarea statusului mental
o Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)
• Desaturarea hemoglobinei
o Cianoză
Auscultaţia plămânului ne aduce informaţii legate de prezenţa bilaterală a murmurului
vezicular şi de calitatea schimbului de gaze, evaluează wheezing-ul, stridorul, cracmentele şi
absenţa murmurului vezicular (pleurezie, condensare alveolara).
Examenul paraclinic
120
- Pulsoximetrie
- Gazometrie-hipercapnie sau hipoxemie
- Hemoleucograma
- Ecg-tahicardie sinusală/tahicardie supraventriculară/hipertofie ventriculară dr
(COPD)-blocanţi ai canalelor de calciu şi amiodarona pot fi folosite pentru corectarea
aritmiei.
- FEV1/FVC(<70%)-spirometrie în cazul bolilor obstructive
- Rx pulmonara-pneumonie,atelectazie ,tumora pulmonară ,pneumotorax,etc
Management
Obiectivele vizate de conduită terapeutică a insufcienţei respiratorii acute (şi/sau insuficienţa

respiratorie cronică acutizată) sunt:
• corectarea hipoxemiei şi sau hipercapniei
• reducerea travaliului respirator şi miocardic
• asistarea mecanică a insuficienţei respiratorii
Măsurile utilizate pentru realizarea acestor obiective:
• asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
• oxigenarea adecvată (cu evitarea toxicităţii O2)
• ventilaţie mecanică
• prevenirea şi tratarea cauzei
Nu există o ordine sau importanţă în derularea acestor măsuri, ele completându-se reciproc
iar o evaluare în dinamică a disfuncţiei respiratorii este foarte utilă.
Monitorizarea respiratorie
Deşi este extrem de important tabloul clinic (dispnee, hipersecreţie bronşică, cianoză, raluri,
semne cardio-vasculare) nu este suficient, monitorizarea respiraţiei fiind complexă, bazată pe
evaluarea parametrilor care explorează diferenţiat etapele respiraţiei: mecanica, ventilaţia,
difuziunea gazelor, conţinutul gazelor în sânge.
Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene

121
Utilizează o gamă largă de substanţe medicamentoase, administrate intravenos, sub formă

de spray sau aerosoli, sau per os dacă starea bolnavului o permite:
1. bronhodilatatoare
- simpaticomimetice: adrenalina, orciprenalina, salbutamol, fenoterol
- parasimpaticolitice: bromura de ipratropium
- musculotrope: aminofilina, diprofilin
2. antiinflamatoare steroidiene: dexametazonă, betametazonă sau nesteroidiene
3. fluidifiante şi mucosecretolitice: ACC, S-carboximetilcisteina.
Desigur indicaţia acestor substanţe medicamentoase se va lua în calcul patogenia cauzei
care a generat insuficienţa respiratorie.
Oxigenoterapie non-invazivă
Canule nazale
Canula nazală este disponibilă fie ca un tub-de plastic moale cu sfarşit închis, cu un
elastic ce se trece după ureche- sau sub formă de flux dual(dublu), cu prindere sub-barbie-.
Canulele sunt conectate la debitmetre cu un tub mic şi poate fi utilizat ca un umidificator cu
bule (barbotor). Canula nazala poate fi rapid şi confortabil plasată la majoritatea pacienţilor.
Masca nazală
Masca nazală este un hibrid între canula nazalî şi masca facială. Acesta poate fi aplicată
la nivelul feţei fie printr-un elastic după-ureche sau o curea de bandă în jurul capului.
Marginea inferioară a maştii se bazează pe buza superioara, înconjurând nasul extern. Masca
nazală s-a dovedit a furniza oxigen suplimentar echivalent cu canula nazală în condiţii de flux
mic pentru pacienţii adulţi. Avantajul principal al maştii nazale pare a fi confortul pacientului.
Oxigenul nu este "furnizat în jet în cavitatea nazală ca la canulă.
Mască de oxigen fara rezervor
"Simplu", sau fara rezervor, masca de oxigen este un dispozitiv de plastic de unică
folosinţă uşoară, care acoperă nasul şi gura. Măştile sunt fixate pe faţa pacientului printr-o o
bandă elastică;
Un flux de oxigen minim de aproximativ 5 L / min, se aplică pe mască pentru a evita
reinhalarea dioxidului de carbon şi pentru a evita munca excesivă respiratorie. Mastile fara
122
rezervor pot fi cele mai potrivite pentru pacienţii care necesită niveluri mai ridicate de oxigen
decât pot asigura canulele, dar pentru perioade relativ scurte de timp.
Masca cu rezervor
Încorporarea unor tip de rezervor cu gaz este o adaptare logică a măştii simple .Lipsa
unui sistem de bună sigilare facială şi un rezervor relativ mic pot afecta livrarea concentraţiei
de oxigen.
Măşti Venturi
Asigurarea de livrare a gazului în măştile cu absorţie de aer este oarecum diferită de
cea din
rezervoarele cu oxigen. Scopul este de a crea un sistem deschis, cu un flux mare despre nas
si gură, cu un Fi O2 fix.
Nebulizatoare
Nebulizatoarele cu volum mare, flux mare sau polivalente au fost folosite în îngrijirea
respiratory timp de mulţi ani pentru a oferi terapie cu vapori asigurând in acelaşi timp şi un
anumit control al Fi O2. Aceste dispozitive sunt de obicei plasate pe pacienţi, după extubare
pentru proprietăţile lor
producătoare de aerosoli .
Corturi de Oxigen
Corturile de oxigen acoperă numai capul, permiţând accesul la restul corpului
copilului mai mic permiţând în acelaşi timp utilizarea unui incubator standard. Cortul este
ideal pentru terapia cu oxigen relativ pe termen scurt pentru nou-născuţi şi sugari inactivi.
(Figura1)
123
Figura1
În mod normal, oxigenul şi aerul sunt amestecate în prealabil de către un dispozitiv de

amestecare de aer-oxigen şi trec printr-un umidificator încălzit.
NPPV (ventilatie cu presiune pozitiva neinvaziva):
- indicații:
- frecvenţă respiratorie crescută.
- insuficienţa respiratorie hipercapnică.
- contraindicaţii :
-la pacienţii care vomită,
-inconştienţi şi cărora nu li se poate fixa masca .
Terapia cu oxigen poate duce la toxicitate atât respiratorie cât şi nerespiratorie.

- Hipoventilaţia
Această complicaţie este vazută în primul rând la pacienţii cu BPOC care au retenţie cronică
de CO2.
Aceşti pacienţi pot avea un trigger respirator modificat, care devine cel puţin parţial
dependent , de menţinerea unei hipoxemii relative.
- Atelectazie de absorţie
124
- Toxicitatea pulmonară
Concentraţii ridicate de oxigen pe termen lung sunt cunoscute ca afectează plămânul
- Retinopatia prematuritaţii (ROP)
Ventilaţia mecanică
Există mai multe clasificări:

VC-MV (volume controlled mechanical ventilation) – insuflaţia mecanică este iniţiată
la o anumită frecvenţă (CMV, IMV) sau sincron cu pacientul printr-un senzor de flux sau de
presiune (AMV, SIMV). Riscul de barotraumă impune deseori limitarea în presiune. Ciclarea
inspir-expir poate fi volum dependentă sau timp dependentă.
PC-MV (pressure- controlled mechanical ventilation) – iniţierea inspirului se poate
face în funcţie de timp (pressure controlled ventilation) sau sincron cu pacientul prin senzor
de flux sau de presiune (pressure support ventilation. Caracterele fluxului şi presiunii în inspir
sunt presetate, un element important fiind Pi (presiunea de inspir); VT este variabil.
1. IPPV controlată (ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă)
Este cea mai simplă metodă. În inspir presiunea în căile aeriene este pozitivă, expirul este
pasiv, de la presiunea teleinspiratorie la zero. Pacientul nu numai că nu iniţiază, dar nici nu ar
putea decanşa aparatul.
2. A/C(asist/control)
Pacientului i se livrează respiraţii cu un volum curent preselectat ca la modul controlat. Totuşi
dacă pacientul iniţiază o inspiraţie (scăzând astfel presiunea în circuitul respirator), aparatul
îi vine în întâmpinare cu o nouă respiraţie mecanică la volumul curent prestabilit.
3. IMV (intermittent mandatory ventilation)
Acest mod s-a dezvoltat în intenţia de a minimiza numărul respiraţiilor cu presiune pozitivă
livrate pacienţilor pentru a oferi un circuit care să nu reclame un travaliu suplimentar (sau să-
l impună). Avantajul faţă de IPPV controlat sau asistat este minimalizarea riscului de
barotraumă. Se permite utilizarea circuitelor cu flux continuu.
4. SIMV (synchronised intermittent mandatory ventilation) – ventilaţie intermitentă impusă
sincronizată cu inspirul pacientului. Aici circuitul cu flux continuu este înlocuit cu un circuit
având o supapă de tip demand. Deşi mai fiziologică, fiind un mod de ventilaţie cu un număr
125
preselectat de respiraţii obligatorii (intercalate curespiraţiile bolnavului), SIMV este tributară

aceloraşi probleme ca şi modurile controlate.
5. MMV (mandatory minute ventilation) – debit ventilator impus. Pacientul respiră spontan,
completarea debitului ventilator fiind asigurată de aparat în mod automat. Acest mod are
intenţia de a compensa tulburările ventilatorii instantanee ale bolnavului.
Modele de suport presional
a. HFV – ventilaţie cu frecvenţe ridicate. Pare să fie eficientă în fistulele broho-

pulmonare, în hipertensiunile intracraniene dar nu este superioară în ARDS.
b. APRV – air pressure release ventilation – ventilaţie condiţionată de presiunea din căile
respiratorii. Are ca scop reducerea presiunii exagerat de ridicată din căile aeriene în unele
forme de insuficienţă respiratorie.
c. IRV – inverse ratio ventilation – ventilaţie cu raport inversat. Pacientul este menţinut
în poziţie teleinspiratorie la nivelul presional de control preselectat pentru o perioadă a cărei
durată depinde de raportul I/E.
d. ILV – independent lung ventilation – ventilaţia pulmonară independentă. Indicată
bolnavilor cu suferinţe pulmonare restrictive unilaterale, unde aplicarea convenţională a
PEEP prezintă riscul supradestinderii alveolelor pulmonare din teritoriul indemn şi al
compresiei vascularizaţiei pulmonare.
e. PLV – pressure limited ventilation (ventilaţie limitată de presiune). Reduce presiunile
de vârf şi evită barotrauma şi leziunile traheale, ameliorând respiraţia când există tulburări de
difuziune.
f. BIPAP – biphasic intermittent positive airway pressure – presiune pozitivă bifazică
intermitentă. Respiraţia spontană este combinată simultan cu ventilaţia controlată presional,
ciclată de timp. În comparaţie cu IPPV, respiraţia spontană.
g. BIPAP-SIMV – e o combinaţie de ventilaţie controlată presional şi ciclată de timp cu
respiraţie spontană. Pacientul respiră spontan dar i se impun inspiruri controlate de presiune
la o frecventă ce corespunde frecvenţei selectate pentru IMV.
h. BIPAP – APRV (air pressure release ventilation). Respiraţia spontană la două nivele
de presiune cu intervale de timp lungi, ajustabile independent.
126
i. PEEP –positive end expiratory pressure – presiune pozitivă teleexpiratorie. Se

constituie ca o suită de mijloace mecanice menite să crească volumul pulmonar tele-expirator
în timpul respiraţiei cu volume curente, aplicate respiraţiei spontane sau protezate.
j. CPAP-Presiune positivă continuă în căile aeriene
Aplicarea unui prag presional pozitiv atât în timpul inspirului cât şi expirului pe
respiraţie spontană este menţionată ca CPAP. Niveluri constante de presiune pot fi atinse
numai în cazul în care avem o sursă de gaz cu flux mare (inspirator). Atunci când pacientul
nu are o cale aeriana artificială, masca pusă etanș facială sau nazală, "perne nazale" (ADAM
circuit), sau prelungiri nazale (la nou-nascuți) pot fi folosite. Din cauza riscurilor de distensie
gastrică şi regurgitare, măştile CPAP trebuie utilizate doar la pacienţii conștienți cu reflexele
căilor respiratorii intacte şi cu niveluri de CPAP mai mici de 15 cm H2O (mai puţin decat
presiunea sfincterului esofagian inferior la persoanele normale). Presiunea expiratorie de
peste 15 cm H2O necesită cale aeriană artificială.
Ventilația mecanică non-invazivă
Se recomandă utilizarea ventilației mecanice non-invazive în anumite situații ca:

-exacerbarea BPOC cu insuficiență respiratorie acută hipercapnică,
-edemul pulmonar cardiogen,
-insuficiența respiratorie hipoxemică de novo,
-pacienți imunocompromiși cu infiltrate pulmonare și insuficiență respiratorie sau care sunt
predispuși la infecții respiratorii post intubare sau traheostomie (în acest caz doar sub strictă
supraveghere),
-traumatisme toracice,
-îngrijire paliativă,
-îngrijire post-operatorie,
-sevrarea de ventilator și post-detubare,
-apneea în somn,
-ARDS sau pneumonie cu substrat BPOC (doar sub strictă supraveghere).
A Ventilație non-invazivă pentru insuficiența respiratorie acută hipercapnică:
127
1. Exacerbare acută de BPOC la pacienții cu acidoză respiratorie acută sau în curs de

cronicizare (pH=7,25-7,35), de asemenea se poate încerca ventilația non-invazivă (pH<7,25
PaCO2≥ 45) înainte de VM invazivă, cu excepția cazurilor în care este necesară intubarea
imediată, frecvența respiratorie FR=30/min.
Cu cât pH-ul este mai scăzut, cu atât șansele de eșec a ventilației non-invazive sunt mai
crescute.
Ventilația non-invazivă nu trebuie utilizată, de rutină, la pacienții normo sau ușor hiper-
capnici cu axacerbare acută de BPOC, fără acidoză (pH >7,35)
2. Insuficiența renală acută la pacienți ce prezintă deformări ale cutiei toracice sau boli
neuromusculare; în aceste situații se poate folosi ventilația non-invazivă (PaCO2 ≥ 45) atunci
când pacienții au și insuficiență respiratorie acută
3. Sindromul de hipoventilație cauzat de obezitate este o situație în care se poate utiliza
ventilația non-invazivă atunci când pacienții prezintă insuficiență respiratorie hipercapnică
acută sau în curs de cronicizare.
4.Pacienți hipercapnici cu sindromul de hipoventilație cauzat de obezitate și/sau insuficiență
cardiacă dreaptă, fără acidoză sunt o altă indicație pentru ventilația non-invazivă sau CPAP.
B Ventilație non-invazivă pentru insuficiența respiratorie hipoxemică:
1. Edemul pulmonar acut cardiogen este o indicație de ventilație non-invazivă atunci când
pacienții prezintă și insuficiență respiratorie acută, ventilația trebuie instituită chiar din cadrul
UPU. Se pot folosi modurile CPAP, cât și BiPAP, ambele fiind la fel de sigure și eficiente.
Se preferă BPAP (NIV-PS) în cazul edemului pulmonar cardiogenic cu hipercapnie.
2.În insuficiența respiratorie acută hipoxemică se preferă folosirea ventilației non-invazive,
în locul terapiei convenționale cu oxigen, în cazul insuficienței respiratorii acute hipoxemice
moderate și în stadiu incipient (raportul P/F <300 and >200 mmHg), sub monitorizare atentă.
3.Insuficiența respiratorie acută cauzată de traumatisme toracice permite ventilația non-
invazivă împreună cu administrarea medicației antialgice, în cazul unor fracturi costale, de
exemplu.
128
4.Pacienții imunocompromiși cu insuficiență respiratorie acută în stadiu incipient pot

beneficia de ventilație non-invazivă, în locul terapiei convenționale cu oxigen.
5.Îngrijirea paliativă este o indicație puternică de ventilație non-invazivă, pentru a reduce
dispnea ce apare frecvent în această situație.
6.Post-operator se preferă ventilația non-invazivă pentru pacienții cu insuficiență respiratorie
acută manifestată post-operator.
7.Chirurgia abdominală este indicație pentru ventilația non-invazivă atunci când pacienții
prezintă insuficiență respiratorie acută.
8.Chirurgia bariatrică este indicație pentru ventilația non-invazivă atunci când pacienții
prezintă sindromul de hipoventilație cauzat de obezitate sau sindromul obstructiv de apnee în
somn
9.Chirurgia toracică se preferă ventilația non-invazivă post-op în cazul intervențiilor
chirurgicale cardio-toracice ca în cazul insuficienței respiratorii acute să se îmbunătățească
oxigenarea și să se reducă șansele de reintubare.
10. NU se recomandă ventilația non-invazivă în cazul operațiilor la nivelul esofagului!
11.Post transplant pulmonar se poate utiliza ventilația non-invazivă pentru scurtarea timpului
de dezobișnuire de ventilator și prevenire a reintubării.
12.NU se folosește ventilația non-invazivă la pacienții cu insuficiență respiratorie acută
cauzată de pneumonie virală cu H1N1, în ARDS
13. Exacerbarea acută a tuberculozei pulmonare permite utilizarea sub atentă supraveghere a
ventilației non-invazive, cu măsuri de precauție și de igienă, astfel încât să se prevină
transmiterea aeriană bolii.
14.Detubarea planificată a pacienților cu risc înalt se folosește atunci când se urmărește
dezobișnuirea de ventilator și scăderea ratei de reintubare.
15.NU se folosește ventilația non-invazivă pentru managementul stresului respirator post-
detubare la pacienții cu risc înalt.
16.Intubare endo-traheală (ETI)/Bronhoscopie/Ecocardiografie transesofageală
(TEE)/Endoscopie se poate utiliza ventilație non-invazivă pentru preoxigenarea înaintea
intubării.
17.Bronhoscopie/Endoscopie la pacienții cu insufiență rescpiratorie acută pot reprezenta o
indicație de utilizare a ventilației non-ivazive pentru îmbunătățirea oxigenării.
129
Stabilirea modului de ventilație trebuie să țină cont de etiologia bolii și severitatea ei, efortul
respirator al pacientului, familiaritatea și experiența medicului față de caz. Se recomandă
folosirea unui trigger de flux și nu de presiune în modurile asistate, pentru că asigură o
sincronizare mai bună a pacientului cu ventilatorul. În special la pacienții cu BPOC triggerul
de flux a îmbunătățit semnificativ auto PEEP.
Din punct de vedere al sedării se recomandă o abordare non-farmacologică, o discuție calmă
cu pacientul, liniștirea acestuia, explicarea acțiunilor ce vor fi întreprinse sunt de preferat
înainte de sedarea medicamentoasă. Se pot administra sedative doar sub atentă supraveghere
și în proximitatea aparaturii de terapie intensivă.
Se preferă utilizarea unor ventilatoare portabile bilevel sau ventilatoare specifice pentru TI cu
moduri de ventilație non-invazivă la pacienții critici care necesită ventilație non-invazivă. În
momentul actual masca oro-nazală este cel mai folosit echipament pentru ventilația non-
invazivă ce tratează insuficiența respiratorie acută.
Contraindicații
1.Stop cardiac sau cardiorespirator
2.Instabilitate hemo-dinamică severă: aritmii necontrolate, pacienți cu doze mari de medicație
inotropă, infarct miocardic recent
3.Hipoxemie amenințătoare de viață
4.Acidoză metabolică severă
5.MODS
6.Simptome gastro-intestinale severe-vomă, ocluzie intestinală, intervenții chirurgicale
gastro-intestinale recente, hemoragie digestivă superioară
7.Intervenții chirurgicale faciale, traumatisme, deformități
8.Imposibilitatea curățării secrețiilor respiratorii sau secreții abundente
9.Encefalopatie severă
10.Acidoza respiratorie severă
11.Pneumotorax netratat
12.Imposibilitatea protejării căilor aeriene – pacienți comatoși, cu AVC sau afectare bulbară,
confuzi, agitați, cu obstrucție de căi aeriene superioare
130
13.Imposibilitatea amplasării dizpozitivelor medicale pe pacient – anormalități faciale, arsuri

faciale, traumatisme faciale
Complicații
1. Disconfortul măștii, pacient agitat care nu tolerează masca
2. Abraziuni faciale sau oculare
3. Congestie nazală sau sinusală
4. Xerostomie
5. Creșterea presiunii intraoculare la pacienții cu glaucom
6. Creșterea presiunii intracraniene la pacienții cu neurotraumă
7. Scăderea TA la pacienți hipovolemici
8. Pneumonie de aspirație, rar
9. Aerofagie și distensie gastrică, rar, de regulă decompresia gastrică nu
este necesară
Criterii pentru IOT
- obstrucţia căilor aeriene superioare

- pierderea reflexelor protectoare faringo-laringiene
- afectarea clearence-lui mucociliar
- hipoxemie refractară
- indicaţie necesitantă de ventilaţie mecanică
Intubaţia traheală constă în cateterizarea sub laringoscopie a orificiului glotic şi
traheei cu o sondă de intubaţie a cărei extremitate superioară iese prin gură sau narine şi este
conectat la o sursă de oxigen, anestezic şi aparat de respiraţie.
Laringoscopia dificilă este considerată când nu se poate vizualiza fanta glotică.
Dacă se anticipează factorii ce pot genera o intubaţie foarte dificilă atunci IOT se va efectua
pe pacientul treaz şi vor fi luate măsurile de securitate.
Dacă ventilaţia pe mască este imposibilă, se aplică masca laringiană sau ventilaţia
transtraheală cu jet pe cateter percutan. Dacă schimburile gazoase sunt inadecvate, se recurge
la traheostomie.
131
Metode chirurgicale de eliberare a căilor aeriene
Aceste tehnici sunt extrem de utile la pacienţii care nu pot fi ventilaţi pe mască sau nu pot fi
intubaţi.
- Cateterul transtraheal – se introduce cuajutorul uni ac 14-22 G scurt; cateterul se
ataşează la o valvă unidirecţională care are o legătură cu osursă de oxigen.
Contraindicaţii: obstrucţia completă a căilor aeriene.
o Complicaţii: emfizemul subcutanat, retenţie de dioxid de carbon cu apariţia
cianozei, hemoragii.
- Cricoidotiroidotomia – se face o incizie scurtă de 2-3 cm transversală. Se introduce
prin incizie o sondă traheală subţire sauo canulă de traheostomie.
o Complicaţii: hemoragia locală, crearea de căi false, emfizemul subcutanat sau
mediastinal, perforaţia esofagiană, infecţia, pneumotoraxul şi tardiv stenoza
traheală.
- Traheotomia – este o intervenţie chirurgicală care constă în incizia traheei în porţiunea
cervicală. Frecvent se practică traheotomia înaltă care constă în incizia primelor două
inele traheale.
Criterii de evaluare a intubaţiei dificile

A. Interogatoriul ne informează despre:
- antecedente de IOT dificilă
- traheostomie în antecedente
- traumatisme maxilo-faciale
- intervenţii maxilo-faciale
- iradieri
B. Criterii anatomice
- gât scurt cu dentiţie completă
- mandibulă retrasă
132
- maxilar cu incisivi proeminenţi

- mobilitate mandibulară slabă
- bolta palatină înaltă, arcuită cu o gură lungă şi îngustă
Intubaţia traheală constă în cateterizarea sub laringoscopie a orificiului glotic şi traheei cu o

sondă de intubaţie a cărei extremitate superioară iese prin gură sau narine şi este conectat la
o sursă de oxigen, anestezic şi aparat de respiraţie.
Laringoscopia dificilă este considerată când nuse poate vizualiza fanta glotică. Dacă se
anticipează factorii ce pot genera o intubaţie foarte dificilă atunci IOT se va efectua pe
pacientul treaz şi vor fi luate măsurile de securitate.
Dacă ventilaţia pe mască este imposibilă , se aplică masca laringiană sau ventilaţia
transtraheală cu jet pe cateter percutan. Dacă schimburile gazoase sunt inadecvate, se recurge
la traheostomie.
➢ INDICAȚII PENTRU VENTILAȚIE MECANICĂ INVAZIVĂ
- Dispnee severa cu utilizarea muşchiilor accesori şi respiaţie abdominală

- FR>35 R/min
- Pao2<50mm/Hg sau PaO2/fiO2<200mm/Hg
- Acidoză severă PH<7.25, PaCO2>>60 mm/Hg
- Imposibilitatea de a vorbi,
- Deterioararea statusului mental
- Complicaţii Cardio-Vasculare
- Sepsis,pneumonie,embolie pulmonară,barotrauma
- Encefalopatie hepatică
- Obstrucție de căi aeriene superioare
- Exacerbarea astmului, BPOC
- Insuficiență respiratorie hipoxemică cu pneumonie sau edem pulmonar asociate
- ARDS
- Insuficiență respiratorie post-operatorie
- Hipoventilație cauzată de slăbiciune neuromusculară sau depresia SNC
133
Pacienţi la care NPPV a eşuat sau e contraindicată
Algoritmul de management pentru gradient presional crescut în căile respiratorii
➢ Criterii care indica imposibilitatea de weaning(desprinderea de pe ventilator):

- Ph<7.32 sau PaO2<55 mm/Hg
- FR>35 R/min
- Tahicardie sau creşterea TA >20% din tensiunea bazală a pacientului
- Agitaţie,transpiraţie sau pierderea cunoştiinţei
➢ Sedarea
134
Sedarea puternica sau paralizia sunt necesare la pacienţii care devin agitaţi şi se opun
ventilatorului. Tusea repetitivă şi încordarea pot avea efecte adverse hemodinamice, care
interferă cu schimbul de gaze, şi poate predispune la barotrauma pulmonara şi autolezare.
Sedarea, cu sau fără paralizie poate fi, de asemenea, necesară atunci când pacienţii
continuă să fie tahipneici, în ciuda ratelor ridicate de respiraţii mecanice (> 16-18 respiraţii /
min).
Sedativele frecvent utilizate includ opioide (morfina sau fentanil), benzodiazepine
(diazepam, midazolam, sau lorazepam), propofol, şi dexmedetomidina. Aceste medicamente
pot fi folosite singure sau în combinaţie şi sunt cel mai eficiente administrată prin perfuzie
continuă.
NMBAs antidepolarizante sunt folosite pentru paralizie (împreună cu o doză adecvata
de medicamente sedative), atunci când toate celelalte mijloace pentru a ventila pacientul nu
au reuşit.
Monitorizarea
Pacienţii ventilaţi mecanic necesită o monitorizare continuă datorita efectelor adverse

hemodinamice şi pulmonare care rezultă din presiunea pozitivă dîn căile respiratorii.
Pulsoximetria, electrocardiogram şi monitorizarea directă a presiunii intraarteriale sunt
extrem de utile. Aceasta din urmă permite, de asemenea, prelevari frecvente de probe de sânge
arterial pentru analiza gazelor respiratorii. Monitorizarea atentă a consumului de lichide şi de
ieşire este necesar să se evalueze cu precizie echilibrul fluidelor. Un cateter urinar este de
foarte mare ajutor. Monitorizarea presiunii arteriale pulmonare si/sau central venoase sunt
indicate la pacienţii instabili hemodinamic şi cei oligurici. Radiografia toracică de zi cu zi
sunt de obicei necesare pentru a evalua poziţia sondei,a cateterului venos central ,barotraumă
pulmonara, incarcare lichidiana, şi să monitorizeze progresia bolii pulmonare.
Presiunea din căile aeriene (de bază, de vârf, şi medie), volumele totale inhalat şi expirat
(mecanic şi spontan), şi concentraţia fracţionată a oxigenului ar trebui să fie monitorizate
îndeaproape. Monitorizarea acestor parametri nu numai ca te ajuta sa setezi ventilatorul, dar
te ajută sa detectezi problemele cu sonda circuitul de respiraţie, şi ventilatorul. Aspirări
periodice inadecvate a secretiilor din caile respiratorii şi prezenţa unor dopuri mari de mucus
135
se manifestă prin creşterea presiunilor de vârf de inflaţie şi scăderea VT exhalat. Mai mult
decât atât, o creştere bruscă a presiunii de inspir de vârf, împreună cu hipotensiunea arterială
bruscă sugerează puternic un pneumotorax.
SINDOMUL DE DETRESA RESPIARATORIE ACUTA
Definiţie
Reprezintă o reacţie acută la variate forme de injurie pulmonara caracterizată prin inflamarea
parenchimului pulmonar ,creşterea permebilitaţii vasculare, edem pulmonar
necardiogen,hipoxie refrcatara la terapia cu oxigen.
La Rx se observă opacități asociate cu creșterea spațiului mort fiziologic și scăderea
complianței pulmonare
Pacienții cu ARDS au rată crescută de morbiditate și mortalitate.
Mulți dintre pacienții cu ARDS au mobilitate scăzută, ce se poate asocia cu neuropatii sau
miopatii severe, contracturi musculare, hipotensiune posturală; depresie, anxietate, sindrom
de stres post-traumatic; afectări cognitive, își pierd concentrarea, sau au afectată memoria.
Aceste afecțiuni se pot manifesta ca urmare a duratei ventilării mecanice, hiperglicemie și
variații în valorile glucozei sangvine, precum și durata perioadei și severitatea desaturării
SpO2<90%
O treime din pacienții expuși direct sau indirect la un factor de risc, dezvoltă ARDS, în 6-48h.
Factori de risc precum pH, abuzul cronic de alcool sau boli cronice pulmonare cresc incidența
ARDS la acești pacienți. Diabetul, în schimb, scade riscul a dezvolta ARDS.
Definiţia BERLIN
- debut recent, în decurs de 1 săptămână de la o leziune potenţial generatoare sau apariţia

unor simptome respiratorii noi.
136
- Imagine radiologică/tomografică sugestivă cu opacitaţi bilaterale care nu este

argumentată de colecţii ,colaps sau noduli pulmonari.
- criteriu separat este constituit de originea edemului pulmonar care nu este explicat de
insuficienţa cardiacă sau încarcare lichidiană PAOP<18 mm/Hg
Oxigenarea-raport PaO2/FiO2<300mm/Hg defalcat pe cele 3 forme de gravitate ARDS:
• Între 200-300 mm/Hg cu PEEP sau CPAP ≥5cmH2O-forma usoară
• Între 100-200 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma medie
• <100 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma severă
Factori de risc asociaţi în dezvoltarea ARDS

Afecţiuni pulmonare Afectiuni la distanta
-pneumonia -sepsis
-contuziile pulmonare -politrauma
-embolia amniotică,grasoasă,gazoază -transfuzia masivă
-înecul -pancreatita acută
-inhalarea de vapori toxici -bypassul cardiopulmonar
-pneumonia de aspiraţie -arsuri extinse
-hipertensiunea intracraniană
-supradozaj de medicamente : narcotice, antidepresive triciclice, agenți chimioterapici,

amiodarona
-edem pulmonar cardiogen
-hemoragie alveolară difuză
-pneumonie interstițială acută
137
Algoritm de diferenţiere între edemul pulmonar acut noncardiogen versus cardiogen
Pacient cu edem
Edem pulmonar noncardiogen pulmonar acut Edem pulmonar cardiogen
-infecţie pulmonară sau la -istoric de infarct miocardic sau

distanţă sau istoric de insuficienţa cardiacă congestivă
aspiraţie Istoric,examen clinic, -prezenţa celui de al treila
analize laborator de
-status hiperdinamic zgomot cardiac, jugulare
retina
-hiperleucocitoza, turgescente, edeme periferice
suspiciunea unei
-enzime cardiace crescute
pancreatite sau peritonite
-silueta cardiacă normală - cardiomegalie

-pedicul vascular < 70 mm Radiografie pulmonară - pedicul vascular > 70 mm
-infiltrate periferice - infiltrate centrale
-Absenţa liniilor Kerley B - prezenţa liniilor Kerley B
-funcţie ventriculară
-funcţie ventriculară stângă
Ecocardiografie
stângă normală
transtoracică sau afectată
-fără dilatarea inimii transesofagiană
-dilatarea inimi stângi
stângi
Cateterizarea arterei
-presiunea în artera
pulmonara blocată < 18 pulmonare PAOP > 18mm/Hg
mm/Hg
138
Afecţiuni care mimează ARDS: edemul pulmonar cardiogen, hemoragie alveolară difuză,
pneumonia interstiţială acută, sindromul Hamman-rich, tuberculoza miliară acuta, cancer
diseminat, fibroza pumonară acută
Elemente de fiziopatologie ARDS
Injurie pulmonară
Distrugerea Eliberarea de subst

pneumocite tip2 vasoactive
Scăderea producţiei
de surfactant
Creşterea permeabiliaţii
membranei
Scăderea producţiei alveolocapilare
de surfactant
Bronhoconstrictie
Îngustarea lumenului
vascular
Scăderea complianţei
pulmonare
Migrarea fluidului
din capilare
Atelectazie
Edem pulmonar
Formarea de membrane
hialine
Tulburări ale
schimurile gazoase
Scăderea
pulmonare
complianţei
HTP 139
ARDS
Tratament
1. Diagnostic iniţial şi managementul:

-instituit pentru a preveni progresia şi severitatea ARDS
-antibioterapie precoce şi’’ controlul sursei’’(drenajul si debridarea abcesului sau -
ţesutului necrotic daca este cazul)
2. Managementul hemodinamic
-monitorizare minim invaziva (PICCo,Vigileo)-restricţia lichidiană trebuie balansată având
în vedere hipoperfuzia tisulară manifestă.
3. Nutriţia precoce este recomandată
-calea enterală este preferată(sonda nazogastrică sau nazojejunală)
-o combinaţie între nutriţia enterală şi parenterală trebuie luată în considerare in functie de
toleranta gastrică
-la pacienţii la care spaţiul mort este foarte crescut trebuie adaptate formule speciale pentru
a optimiza Vco2 si Vo2 prin calorimetrie indirectă(formule cu conţinut scazut în carbohidraţi
şi crescut de lipide ).
4. Suportul şi menţinerea funcţiei celorlalte organe
-profilaxia hemoragiei gastrointestinale
-managementul coagulopatiilor
-susţinerea funcţiei renale (hemodiafiltrare daca este cazul)
5. Ventilaţia mecanică protectivă
Modul de ventilație - Volume Assist/Control
VOLUMUL TIDAL(VT)
• VT iniţial 6ml/kgPBWI(predicted body weight)
• Daca Pplat>30 cmH2O se scade VT la 4-5ml/kg
FRECVENŢA RESPIRATORIE(FR)
140
• Se ajustează in funcţie de modficarile iniţiale ale VT pentru a menţine un

minut volum adecvat- FR * VT= Minut Volumul
• Ajustarea se face pentru a menţine un PH = 7.30-7.45 fară a depaşi limita
de 35R/min.
• Nu se creşte FR dacă PaCO2 <25mmHg
• Raportul I:E=1:1-1:3
OXIGENAREA ARTERIALĂ, PEEP, FIO2
-se menţine un PaO2=55-80mmHg sau SpO2=88-95% folosind următoarea combinaţie
(PEEP, FIO2)
FiO2 0.3-0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
PEEP 5-8 8-14 8-16 10-20 10-20 14-22 16-22 18-25
MANAGEMENTUL ACIDOZEI
• Daca PH<7.30 se creste FR până la un PH.7.30 sau FR=35R/min
• Daca PH –ul rămâne <7.30 cu o FR =35R/min se administrează bicarbonat
de Na
• Dacă ph<7.15,VT se creşte(Pplat poate să depaşească 30cm H2O)
WEANING (sevrajul de ventilator)
• Întreruperea zilnică a sedării
• Iniţierea respiraţiei spontane dacă:
✓ FiO2<0.4 si PEEP<8cmH2O
✓ Nu primeşte blocanţi neuromusculari
✓ Pacientul este treaz şi execută comenzi
✓ Presiunea sistolică > 90 mmHg fără suport vasopresor
✓ Secreţiile traheobronşice sunt minime,pacientul tuşeste şi are reflexul
de înghiţire păstrat
STRATEGII adiţionale de tratament:

A. Sedarea şi curarizarea-în ARDS sever(indice hipoxemic<100 mmHg) curarizarea si
ventilaţia mecanică controlată îmbunătăţesc rezultatele
B. Ventilaţia în decubit ventral(prone position)
141
-s-a demonstrat ca ventilaţia mecanică cu pacientul în decubit ventral 17 h/zi cel puţin 4 zile
consecutiv la cei cu ARDS sever îmbunatateşte raportul PaO2/FiO2,înregistrându –se un mare
beneficiu al strategiei terapeutice.
-contraindicaţii:
➢ Arsuri pe suprafaţa ventrală
➢ Fracturi instabile
➢ Instabilitate a coloanei vertebrale
➢ Creşterea presiunii intracraniene
C. Oxigenarea extracorporeală-Novalung(iLA)-intervenţional lung asist-reprezintă o
membrană ventilatorie care permite schimburile gazoase de O2 si CO2 prin difuziune
simplă.
D. Vasodilatatoare inhalatorii cu selectivitate pulmonară
- oxidul nitric
- îmbunatățeşte raportul ventilaţie/perfuzie.
- poate fi util în cazuri limitate de ARDS sever asociat cu hipertensiune
pulmonară
- este administrat în doze de 5-40 ppm (parţi per milion)
- epoprostanol inhalator:
-are aceleaşi proprietăţi ca si oxidul nitric
-este mult mai ieftin
-doze de administrare 10-50 ng/kg/min
F. Corticoterapia –a fost studiată pentru ambele, atât prevenţia cât și tratamentul ARDS.
-date recente nu recomandă folosirea de rutină a corticoterapiei în
ARDS.
142
Capitolul VII
Urgentele neurologice
I COMELE
Coma reflectă gradul de injurie al creierului, care poate apărea printr-un proces originar
din sistemul nervos central sau poate reflecta un proces metabolic sistemic. Cauzele comei
variază de la anomalii metabolice ușor de corectat la leziuni de masă catastrofale care pun
viața în pericol. Coma necesită decizii medicale imediate luate la sosirea ȋn departamentul de
urgenţă sau ȋn unitatea de terapie intensiva (ATI).
Definiție
Coma este o stare de conștiință scăzută prin care un pacient nu poate reacționa cu mediul
înconjurător. În afara stimulării fizice sau auditive pacientul nu se trezește. Pacienții pot avea
niveluri diferite de scădere a conștientizarii și capacitate de răspuns în funcție de cât de mult
sau cât de puțin funcționează creierul. Pacienții aflați în comă nu interacționează voluntar cu
mediul înconjurator. Pentru a fi deosebit de clar de sincopă, comotie sau alte stări de
inconștiență tranzitorie, coma trebuie să persiste cel puțin 1 oră. În general, pacienții comatosi
care supraviețuiesc, încep să se trezească și să se recupereze treptat în decurs de 2-4
săptămâni.
Un pacient în comă poate prezenta o serie de acțiuni, cum ar fi de deschiderea ochilor sau
grimase, ca răspuns la excitaţiile din mediul ȋnconjurător, dar pacientul nu are controlul sau
conștientizarea acestor mișcări. Cu excepția cazului deteriorării componentelor specifice ale
creierului, sunt păstrate funcțiile de bază ȋn susținerea vieții, respirația și circulația, iar
143
schimbări ale pulsului și respirației pot furniza indicii ale etiologiei comei. Starea de alertă -
reprezintă starea normală.
Starea de conştienţă - este starea de conştientizare a sinelui şi a mediului inconjurător,
este definită clinic ca şi abilitatea de a executa comnezi, necesitând cortexul cerebral
funcţional al ambelor emisfere.
Starea de conştienţă depinde de:
• integritatea SRAA : determină vigilitatea
• integritatea morfofuncţională a emisferelor cerebrale: determină conţinutul conştienţei
• interconexiunile dintre SRAA şi emisferele cerebrale: complexe şi încă neelucidate
• alterarea vigilităţii este datorată unei disfuncţii a SRAA şi /sau a diencefalului

• alterarea conştienţei este datorată tulburărilor funcţiei cognitive prin suferinţa difuză a
emisferelor cerebrale - acestea produc alterarea conştienţei cu păstrarea vigilităţii
Stuporul - este o stare de inexcitabilitate, ȋn care stimulii intenşi restabilesc temporar şi cel
puţin parţial starea de conştienţă.
Letargia - este o stare intermediară între conştienţă şi stupor.
Starea vegetativă - este caracterizată prin excitaţie fără semne de conştientizare, o stare de
trezire inconştientă. O comă pe termen lung este adesea menționată ca o stare vegetativă
persistentă, care poate dura ani, în funcție de cauze şi circumstanțe medicale. Spre deosebire
de comă, pacienții cu stare vegetativă persistentă (PVS) se află într-o stare de excitare parțială
și pot alerta pe scurt la stimuli sonori sau vizuali. Se retrag la stimuli nocivi, dar nu sunt
capabili să interacționeze sau să răspundă în mod voluntar sau în vreun mod intenționat la
stimuli. PVS este o afecțiune cronică și, prin urmare, nu este de obicei atribuită decât dacă
starea de conștiență modificată a unui pacient persistă mai mult de 30 de zile.
Pacienții cu stare minim conștientă (MCS) prezintă un comportament deliberat sau mediat
cognitiv, pot urma intermitent comenzile sau pot avea o ieșire verbală inteligibilă, dar
inconsistentă. Pacienții pot evolua din comă în MCS sau PVS.
Etiologia comelor
Coma poate fi cauzată de disfuncții neuronale de cauze multiple, inclusiv procese

structurale sau nestructurale care afectează sistemul nervos central.
144
Coma non-traumatica
Cele mai importante motive pentru comele non-traumatice par să fie:
→ accident vascular cerebral,
→ comă post-anoxică,
→ otrăvire și
→ evenimente metabolice.
Cu toate acestea, aceste categorii sunt ele însele destul de largi. De exemplu, accidentul
vascular cerebral poate fi împărțit în accident vascular cerebral ischemic și hemoragie
intracraniană. Accidentul vascular cerebral ischemic are o rată de mortalitate mai mică decât
hemoragia intracerebrală.
Coma postanoxică a fost identificată ca a doua cauză importantă a comelor non-
traumatice.
În general, coma post-anoxică este rezultatul unui stop cardiac în afara spitalului. Mortalitatea
asociată cu coma post-anoxică variaza de la 54% la 89%. Unele dintre aceste diferențe ar
putea fi explicate prin îmbunătățirea îngrijirii pacienților postanoxici de-a lungul anilor.
Introducerea hipotermiei terapeutice ușoare și îmbunătățirea îngrijirii critice au condus la o
scădere a mortalității spitalicești a acestor pacienți (18).
Intoxicația este un alt motiv major pentru comele non-traumatice. În studiile incluse,
prevalența intoxicațiilor a variat de la <1% la 39%. Mortalitatea asociată în spital a fost
scăzută (2,4%), dar mortalitatea la un an a fost de 10,9% (3).
Grupul comelor non-traumatice metabolice este un grup foarte divers, dar tulburările
diabetice și insuficiența hepatică sunt cele mai importante cauze. În mod clar, cauza comelor
non-traumatice este legată de rezultat. Cetoacidoza diabetică cu comă asociată este asociată
cu rate de mortalitate <1%, în timp ce starea hiperglicemică hiperosmolară este asociată cu
rate de mortalitate de 5-20% (20). Encefalopatia hepatică are un prognostic și mai rău.
O acțiune rapidă și adecvată în diagnosticarea comelor non-traumatice în UPU și la TI, ar
putea îmbunătăți evoluția acestor pacienți. În mod ideal, diagnosticul are ca scop identificarea
mai întâi a acelor cauze ale comelor non-traumatice, în care timpul este esențial și pacienții
au cele mai mari șanse de îmbunătățire a starii clinice dacă cauza comelor non-traumatice este
identificată rapid (12).
145
Coma post-traumatică
Coma după leziuni acute craniene este întotdeauna alarmantă. În funcție de tipul de
leziune, tratamentul imediat poate salva viața.
Cauzele traumatice ale comei includ:
→ hematoame subdurale sau epidurale,
→ hemoragii focale intracerebrale cu efect de masă și deplasare pe linie mediană,

→ contuzii bilaterale,
→ leziuni directe la nivelul trunchiului cerebral și →
leziuni axonale difuze.
Trebuie luate în considerare și alte cauze, cum ar fi
→ infarctul trunchiului cerebral,
→ hemoragia hipertensivă,
→ hipoxia,
→ hipo- sau hiperglicemia,

→ ingestia de droguri sau alcool sau
→ leziune primară în masă a SNC, cum ar fi abcesul sau tumoarea.
Dacă pacientul prezintă semne focale la examinare, cum ar fi o paralizia nervului

oculomotor, care implică pupila, sunt indicate neuroimagistica imediată cu scanare CT și
îngrijire neurologică sau consultație neurochirurgicală.
Fiziopatologia comelor
Fiziopatologia acceptată a unei come implică disfuncții neuronale, pornind de la o scădere

a aportului de glucoză sau oxigen către creier. O multitudine de etiologii pot duce la
întreruperea esențială a substratului, cu disfuncție difuză a sistemului nervos central (SNC) și
comă, ca stare clinică extremă. De exemplu, orice proces clinic care cauzează colaps
circulator sau hipoxemie profundă se poate manifesta ca o comă. Doar cincisprezece secunde
de colaps circulator vor duce la pierderea cunoștinței. Dacă cauza colapsului circulator este
scurtă și restabilită rapid, cum ar fi dintr-un simplu leșin, conștiința este recâștigată. Dacă
146
hipotensiunea sau hipoxemia continuă, modificarea starii mentale continuă și pot apărea
leziuni secundare ale SNC.
Hipoglicemia se întâlnește frecvent în practica clinică cel mai adesea în asocierea
tratamentului pentru diabetul zaharat sau ca o complicație a alcoolismului.
Anomaliile electrolitice, cum ar fi hiponatremia sau hipercalcemia, pot perturba
metabolismul neuronal normal.
Fiziopatologia altor cauze ale comei metabolice nu este clară, dar poate implica
neurotransmițători falși, așa cum se sugerează în encefalopatia hepatică.
Depresia globală a funcționării neuronale este cel mai frecvent mecanism de comă în
toxine și otrăviri.
Leziunile structurale ale SNC, cum ar fi hemoragia intracerebrală, pot duce la comă prin
distrugerea directă a zonelor de excitare a creierului sau prin deteriorarea secundară ca urmare
a deplasarii structurilor intracraniene, compresiei vasculare sau presiunii intracraniane
crescute. Sindroamele de herniere descriu caracteristici de examen fizic recunoscute clinic
care pot sugera localizarea anatomică a leziunii SNC.
Creșterea presiunii intracraniene este o cauză frecventă de comă. Deoarece creierul este
închis în craniul osos, condițiile care cresc presiunea intracraniană pot afecta perfuzia
cerebrală
(27).
Evaluarea gradului de comă

In practica medicală curentă, nivelul comei se stabileşte utilizând scala Glasgow, elaborată
în anul 1974 de către Teasdale şi Jennett. Pentru stabilirea topografiei leziunii, se foloseşte
scala Liege. Glasgow Coma Scale a fost dezvoltată pentru a oferi medicilor un mod simplu
de măsurare a profunzimii comei, pe baza observațiilor de deschidere a ochilor, vorbire și
mișcare. Nivelul conștiinței a fost descris cu termeni precum somnolență, stupoare, letargie și
obnubilare; totuși, acești termeni nu sunt definiți în mod fiabil în literatură și ar trebui să fie
eliminați în favoarea unor sisteme de punctare mai obiective, cum ar fi Glasgow Coma Scale.
Tabel 1. Scala Glasgow
147
Zona evaluată Răspuns Punctaj

1. Răspuns Deschide spontan 4
ocular Deschide la comandă verbală 3
Deschidere ca răspuns la durere 2
Fără răspuns 1
2. Răspuns Orientat 5
verbal Dezorientat, dar capabil să răspundă la 4
întrebări
Răspunsuri nepotrivite la întrebări, cuvinte 3
perceptibile
Sunete neinteligibile 2
Fără răspuns 1
3. Răspuns Execută comenzile 6
motor Răspunde la durere cu mișcări conștiente 5
Se retrage la aplicarea stimulilor de durere 4
Răspunde la durere cu flexie anormală 3
(postura de decorticare)
Răspunde la durere cu extensie, rigiditate 2
anormală (postura de decerebrare)
Fără răspuns 1
Este important să se noteze valoarea fiecărui element: de exemplu:
O3V3M5 = GCS 11. GCS ≥13 -traumatism minor, GCS = 9 – 12 -
traumatism moderat şi GCS ≤ 8- traumatism sever.Scor Glasgow <8
= comă
Diagnosticul diferențial al comelor
Coma trebuie diferențiată de moartea cerebrală, statusul vegetativ, starea minim conștientă
(MCS), mutismul akinetic, stările induse farmacologic de excitare scăzută și locked-in
syndrome (LIS).
148
Moartea cerebrală
Moartea cerebrală reprezintă o pierdere completă și ireversibilă a funcției creierului și a
trunchiului cerebral. Este recunoscut clinic prin abolirea conștiinței, a activității nervilor
cranieni, a reflexelor motorii și a respirației spontane (28).
Înainte de a pune diagnosticul de moarte cerebrală, trebuie excluse afecțiunile care pot
confunda evaluarea neurologică, în special tulburări fiziologice sau metabolice, hipotermie
severă (temperatura < 32°C) și expunerea recentă la agenți toxici sau farmacologici care ar
putea afecta conștiința sau transmiterea neuromusculara.
Deși nu este necesar pentru diagnosticul clinic, EEG în moartea creierului este izoelectric,
iar metabolismul cerebral este absent. Este larg acceptat faptul că un diagnostic clinic al morții
cerebrale este necesar și suficient pentru a diagnostica moartea organismului; cu toate acestea,
există diferențe în metodologia de diagnostic între țări, state și chiar instituții, iar medicii ar
trebui să se familiarizeze cu politicile și normele locale (27).
Starea vegetativa
Spre deosebire de pacienții în comă, la care există o absență a excitării și conștientizării,
pacienții cu VS prezintă o afectare globală a conștiinței, în care conștientizarea sinelui sau a
mediului este absentă, dar semnele excitării sunt păstrate (21). Pacienții care se află în VS
deschid ochii spontan, dar nu reacționează în mod semnificativ la indicii de mediu. Ei nu pot
urmări vizual o persoană în mișcare și nici nu se pot fixa pe obiecte sau persoane și nu respectă
nici o comandă. VS este rezultatul leziunilor extinse ale cortexului cerebral, cu o relativă
economie a trunchiului cerebral; cauzele sale cele mai frecvente sunt leziunile cerebrale
traumatice și stopul cardiac. Pacienții care rămân în VS mai mult de 1 lună sunt clasificați ca
având o „stare vegetativă persistentă”.
Starea minim conștientă (MCS)
Pacienții într-o stare minim conștientă au o modificare globală a conștiinței cu elemente

de excitare, dar sunt diferențiați de VS deoarece prezintă dovezi intermitente ale
conștientizării de sine sau de mediu. Pacientul ar putea să urmeze sporadic comenzile, să
recunoasca obiecte sau voci, să inițieze o vorbire semnificativă sau să se angajeze într-o
mișcare intenționată. Totuși, aceste comportamente nu sunt niciodată obținute într-un mod
149
fiabil. La fel ca VS, MCS apare în contextul unei leziuni catastrofale a emisferelor craniene,
implicând totusi, un grad mai mic de
afectare corticală decât VS, poate ca rezultat al conservării circuitelor corticocorticale și
corticotalamice cu activarea regiunilor corticale asociative (26).
Mutismul akinetic
În mod tipic, mutismul akinetic se observă în leziuni ale lobilor frontali, bilateral, care ar
putea rezulta din contuziile traumatice sau vasospasmul arterei cerebrale anterioare în urma
hemoragiei subarahnoidiene anevrismale. Rezultatul este o deficiență profundă în funcția
executivă. Pacienții cu această stare nu sunt capabili să inițieze mișcare sau vorbire; par pe
punctul de a iniția activitate, totuși acest lucru nu se realizează niciodată. Recuperarea
neurologică poate fi posibila la pacienții cu mutism akinetic (6).
Comă indusă farmacologic

Tratamentul urgențelor neurologice, cum ar fi starea epileptică refractară sau
hipertensiunea intracraniană, poate implica inducerea deliberată a unei stări asemănătoare cu
agenții sedativi sau anestezici. Agenții care sunt utilizați în mod obișnuit pentru comă indusă
farmacologic includ barbiturice, propofol și midazolam, toate fiind responsabile de o scădere
dramatică a activității neuronale, cu reduceri concomitente ale metabolismului cerebral și
fluxului sanguin cerebral
(26).
Sindromul Locked-in
Sindromul Locked-in este determinat de lezarea focală a punții anterioare, care duce la
tetraplegie și anartrie, dar prezintă răspuns la stimuli și se conștientizează. Cele mai frecvente
etiologii includ infarctul sau hemoragia de trunchi cerebral, scleroză multiplă sau mielinoliză
pontină centrală.
În prezentarea sa clasică, pacienții care au LIS se pot exprima numai prin clipire și prin
mișcări verticale ale ochilor. Stări similare LIS pot apărea la pacienții cu sindrom Guillain-
Barre și la cei care primesc medicamente blocante neuromusculare fără sedare adecvată (16).
150
Abordarea pacientului critic în comă
Când un pacient se prezintă în comă, diagnosticul și tratamentul încep simultan. Evaluarea

inițială a pacientului în comă ar trebui să includă întotdeauna evaluarea cu intervenția necesară
a căilor respiratorii, a respirației și a afecțiunilor circulatorii (A, B, C).
Diagnosticul diferențial al comei trebuie extins. Cu excepția cazului în care se stabilește
imediat o cauză de comă infecțioasă sau metabolică recunoscută, vor fi necesare teste
suplimentare. Testele de laborator și toxicologice trebuie obținute conform indicațiilor.
Testele de laborator inițiale vor include electroliți, analiza arterială sau venoasă a gazelor din
sânge și, eventual, teste toxicologice.
Pe măsură ce cazul progresează, poate fi indicată neuroimagistica. Scanarea cerebrală CT
și RMN poate detecta hemoragia sau alte anomalii structurale. Imagistica vasculară poate
dezvălui ocluzia vaselor mari. Eforturile inițiale vor fi de a determina o cauză probabilă
structurală sau nestructurală care să conducă la intervenții și consultări adecvate. EEG trebuie
luat în considerare la un pacient care are stare epileptica convulsivă generalizată, cu starea
mentală continuu modificată, deoarece status epilepticus poate continua cu mișcări motorii
associate (8).
Pași în evaluarea comei
1. Căi respiratorii, respirație, stare cardiacă: se va verifica reflexul gag și capacitatea de a

proteja căile respiratorii (ABC-Airway, Breathing, Circulation)
Respiraţia
a. Dezobstrucţia căilor aeriene superioare, pipa Guedel pentru a preveni obstrucţia
căilor aeriene superioare
b. Administrarea de oxigen pe canula nazală sau pe masca facială
c. Ventilaţia cu balon şi mască + oxigen
d. Intubaţia traheală : previne aspiraţia, vine în întâmpinarea depresiei respiratorii
e. IOT cu sedare adecvată : etomidat 0,3mg/kgc + succinilcolina 1,5mg/kgc sau

propofol 1mg/kgc + succinilcolina 1,5mg/kgc sau midazolam 0.1mg/kgc +
succinilcolina 1,5mg/kgc
151
f. Ventilaţia mecanică asistată sau controlată adaptată în funcţie de caracteristicile

fiecărui pacient în parte.
g. Monitorizarea parametrilor respiraţiei (parametrii determinaţi din sangele arterial):
• gazele sanguine: Pa O2 peste 100 mmHg şi PaCO2 34 - 37 mmHg
• SpO2 este util pentru monitorizare noninvazivă
• se va evita hipocapnia (sub 34 mm Hg)
Circulaţia
a. Se încearcă menţinerea unei perfuzii cerebrale adecvate, cu TAM în jur de 100
mmHg, scăderea acesteia sub 60 mmHg asociidu-se cu ischemie cerebrală.
b. Abordul venos periferic, multiplu dacă este necesar, sau chiar abord venos central.
c. Menţinerea unui volum sanghin circulant optim prin terapie volemică cu substanţe
cristaloide şi coloidale. Se vor evita soluţiile hipoosmolare.
d. Se vor recolta analize de urgenţă.
In funcţie de valorile TA se va institui tratamentul cu hipotensoare sau tratament de

susţinere a aparatului cardiovascular cu soluţii inotrope.
2. Se va evalua nivelul de conștiență verbal, fizic. Răspunsul la stimuli vocali ("Poți să mă
auzi?") şi stimuli dureroşi. Acest lucru este cunoscut sub numele de scala AVPU (alert, vocal
stimuli, painful stimuli, unresponsive).
Scala Glasgow Coma, cuantifică reacțiile unei persoane, fiind un indiciu al gradului de
leziuni cerebrale variind de la 3 (indicând leziuni cerebrale grave și moarte) la un maxim de
15 (indicând leziuni cerebrale ușoare sau absente). La pacienții cu comă, funcțiile senzoriale
și motorii sunt evaluate prin aplicarea unor stimuli dureroși pe creasta supraorbitală, patul
unghial al fiecărui membru sau sternul. Medicul ar trebui să caute grimase faciale,
intenționate, retragerea fiecărui membru de la stimulul dureros, sau postura membrelor
superioare și inferioare. Postura decorticat implică flexia și adducția brațelor și extinderea
picioarelor. Postura decerebrat constă în rotația internă a brațelor extinse și extinderea
picioarelor. Ambele indică o disfuncție grosieră în trunchiul cerebral sau emisferele cerebrale
și, adesea, pune viața în pericol.
152
3. Se va evalua rigiditatea cervicală, pentru a evalua posibile iritații meningeale (dacă nu există
niciun motiv pentru a suspecta instabilitatea coloanei cervicale). Rigiditatea cervicală la un
pacient în comă poate indica un proces infecțios, hemoragie subarahnoidiană sau herniere
iminentă.
4. Examinarea este apoi urmată de evaluarea reflexelor muscular și a răspunsului plantar, în
căutarea unui semn Babinski. Reflexele asimetrice sau semnul Babinski pot confirma
impresia unei hemipareze observate în testarea răspunsului la durere. Diferențele subtile la un
pacient în comă sunt, în general, prea nespecifice pentru a avea o valoare localizatoare.
5. Se va documenta dimensiunea și reflexul pupilar. Mărimea și reactivitatea pupilară oferă un
important indiciu despre originea comei. Pupilele simetrice, reactive, dar neobișnuit de mici
sau mari, sunt cauzate în mod obișnuit de ingerările de medicamente. Reflexul pupilar oferă,
de asemenea, un indiciu precoce pentru o iminentă hernie transtentorială. Hernia uncală de la
o leziune în expansiune într-una din emisferele cerebrale (de exemplu, hematom subdural sau
un accident vascular cerebral mare) întinde de obicei nervul oculomotor, ducând la dilatarea
pupilară asimetrică pe partea leziunii. Pot fi observate și alte semne de paralizie a nervului
oculomotor, cum ar fi ptoza ipsilaterală și mișcări anormale ale ochilor.
6. Se va observa dacă apar mișcări spontane ale ochilor (19). Reflexele oculo-cefalice produc
deplasarea ochilor la mişcări ale capului. Dacă imprimăm o rotaţie a capului iniţial rapidă,
apoi lentă dintr-o parte în alta sau flexia şi apoi extensia capului, atunci vor apare mişcări
conjugate ale globilor oculari în direcţia opusă mişcărilor capului. Acesta este fenomenul
denumit”ochi de papuşă”. Acest fenomen se datorează impulsurilor vestibulare şi
proprioceptive. La persoanele normale scoarţa cerebrală inhibă aceste impulsuri. În cazul
pacienţilor comatoşi, aparţia acestor reflexe indică atât o afectare a scoarţei cerebrale cât şi o
afectare a trunchiului cerebral. Mişcările conjugate la privirea pe orizontală indică o afectare
a punţii, iar mişcările conjugate la privirea pe verticală indică leziuni la nivelul
mezencefalului.
Dacă reflexul oculocefalic este absent, poate fi utilizat un stimul mai puternic prin
testul caloric cu apă cu gheață. prin irigarea canalului auditiv extern cu apă cu gheață, pentru
testarea reflexului oculo-vestibular. Prin irigarea cu apă rece cu capul la 30 ° față de
orizontală, ochii se abat tonic spre urechea irigată (reflex orizontal). Când apa rece este
injectată simultan în ambele canale auditive externe, ochii se abat tonic ȋn jos. Invers, prin
153
irigare bilaterală cu apă caldă ochii se abat tonic ȋn sus (reflex vertical). Reflexul pupilar
(fotomotor) se manifestă prin contracția pupilei (mioză) ȋn timpul stimulării luminoase.
7. Se va evalua funcția motorie: mișcare spontană intenționată, retragere la durere sau postură
anormală la durere.
8. Se va efectua un examen de fund de ochi pentru a căuta papila (edem papilar) și hemoragia
retiniană
Prevenirea şi tratamentul leziunilor cerebrale prin hipoglicemie :
a. Monitorizarea la câteva ore a glicemiei.
b. Trebuie corectate şi valorile hiperglicemiei prin administrarea de insulina cu acţiune
rapidă.
Tratamentul convulsiilor este necesar pentru a preveni agravarea suferinţei cerebrale-

benzodiazepine : diazepam 5-10 mg I.v.,lorazepam 2 - 4 mg, clonazepam, fenitoin injectabil :
18 mg/kgc 25 mg/min.
Sedarea permite menţinerea pacientului pe ventilator. De asemenea, previne leziunile în
cazul agitaţiei. Drogurile folosite pentru sedarea pacienţilor sunt:
• Benzodiazepine i.v. midazolam 0,05 mg/kgc/h
• Morfina i.v. 2- 4 mg bolus + 0,02 - 0,12 mg /kgc/h
• Propofol i.v. continuu 2 - 4 mg/kgc

• Tiopental 1-5 mg/kgc/min bolus, apoi 50-300mg/h (la pacienţii cu traumatisme cerebrale
este de preferat deoarece scade presiunea intracraniană, dar nu trebuie uitate şi efectele
severe pe care le are asupra aparatului cardio vascular şi respirator)
Antidoturile. Se administrează atunci când există certitudinea unei intoxicaţii acute.
Intoxicaţiile acute reprezintă aproximativ 30% din comele ce ajung ȋn urgenţă.
Temperatura. In ceea ce priveşte menţinerea echilibrului termic, pot apare tulburări ale
termoreglarii : hipotermie sau hipertermie.
a. Hipertermia apare în: infecţii, hemoragii cerebrale, droguri anticolinergice, expunerea
la
154
temperaturi ridicate. O creştere a metabolismului cerebral este nocivă, apare degradarea

proteică de la nivel cerebral la valori extreme (>40 grade C), când apare termoliza fizică,
indiferent de etiologia hipertermiei.
b. Hipotermia apare cel mai frecvent în următoarele situaţii: infecţiile grave, intoxicaţii
cu
sedative : hipnotice, hipoglicemie, encefalopatia Wernicke.
Istoricul
După efectuarea examinării inițiale și a stabilizării pacientului, istoricul suplimentar
cu privire la evenimentele care au dus la comă, afecțiunile medicale anterioare, consumul de
droguri și medicamente și istoricul social sunt adesea utile pentru a ajunge la un eventual
diagnostic. Dar informaţiile sunt uneori dificil de obţinut, iar aparţinătorii pot să lipsească,
sau nu pot da relaţii.
Dacă nu avem informaţii despre o posibilă etiologie, ne orientăm spre o altă abordare:
• Evenimentele recente: traumatism cranian, accidente, conditiile în care a fost gasit;
• Apariţia comei: bruscă sau progresivă, fenomene însoţitoare
• Antecedente imediate
• Antecedente îndepărtate
• Accesul la toxice
• Antecedente psihiatrice : depresie, tentative suicidare, reacţie la stresul

socioprofesional
De multe ori şi aceste informaţii lipsesc. Se trece la o altă etapă în stabilirea diagnosticului
etiologic al comei. Examinările clinice au fost standardul de aur pentru evaluarea conștiinței,
dar aceste evaluări uneori sunt slab standardizate în îngrijirea pacientului critic (7).
Examenul clinic general / examinarea paraclinică
Examinarea fizică este critică după stabilizarea pacientului. Aceasta ar trebui să

includă evaluarea funcţiilor vitale, o examinare generală pentru a face o evaluare cu privire la
155
respirația pacientului (model de respirație), mișcări ale corpului (dacă există) și aspectul
corpului pacientului (fizicul). Examinarea fizică ar trebui să includă, de asemenea, evaluarea
trunchiului cerebral și funcția corticală prin teste speciale ale reflexelor.
Diferitele modele de respirație indică daune la diferite niveluri ale creierului.
Tulburările respiratorii din stările comatoase sunt de la o uşoară disfuncţie respiratorie pana
la apnee. In comele superficiale, cum ar fi cele din depresiile metabolice sau cele din leziunile
bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes, respiraţie caracterizată
prin perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii la aproximativ
30-35 respiraţii/secundă. Dacă starea de comă se adânceşte, pacientul prezintă hiperventilaţie
centrală neurogenă, care se caracterizează prin mişcări respiratorii rapide, de 40-70
cicli/minut. Apneea apare în leziunile pontine inferioare (gen infarct sau compresiuni prin
herniere, hemoragii).
Respiraţia tip “cluster” apare în leziuni bilaterale bulbare superioare şi este
caracterizată prin scurte perioade de respiraţie urmate de apnee. Respiraţia ataxică se
întâlneşte în formele terminale de comă, aceasta fiind o respiraţie complet neregulată, haotică
şi se datorează leziunilor bulbare inferioare. Respiraţia de tip “gasping” apare cu puţin timp
înainte de exitus, aceasta fiind o inspiraţie abruptă, urmată de expir, apoi o pauză lungă
înaintea inspiraţiei urmatoare.
Ca răspuns la stimulii dureroşi, mișcările conștiente, cum ar fi retragerea membrelor, este
o indicație că probabil căile senzoriale și motorii nervoase sunt intacte.
Atitudinea anormală a corpului (decorticați sau decerebraţi) ca răspuns la durere,
sugerează mai multe daune grave la nivel cerebral. Absenţa vreunei mișcari ca răspuns la
stimulii dureroşi, sugerează daune grave la nivelul trunchiului cerebral.
Prezența unei singure pupile dilatate (anisocoria) este un semn grav și poate indica o
presiune crescută intracraniană. Mioza care răspunde la lumină tinde să apară ȋn dereglările
metabolice. Unele leziuni structurale ale creierului, cum ar fi trombozele sau tumorile pot
determina ca poziţia ochilor să fie ȋntr-o parte sau în jos.
Reflexul corneean evaluează atât integritatea trunchiului cerebral cât şi a perechilor de
nervi craniei III, IV, V, VI, VII. Stimularea corneei duce la închiderea reflexă a pleoapelor.
Acest reflex este abolit în cazul comelor de etiologie medicamentoasă.
156
Explorările paraclinice pe care le efectuăm în urgenţă, unde trebuie instituită o conduită

terapeutică de urgenţă, sunt:
• analize recoltate din sângele venos: hemoleucograma, timpii de coagulare, ureea, creatinina,
glicemia, analize hepatice: ALT, AST, bilirubina, probe de coagulare şi
• analize recoltate din sângele arterial: pH, PaCO2, PaO2, bicarbonatul, carboxihemoglobina,
electroliţii.
• dacă suspicionăm o meningită, ca examen obligatoriu, trebuie recoltat LCR la care solicităm
laboratorului frotiu colorat Gram, celularitate, glicorahie.
• EKG
După efectuarea analizelor de urgenţă şi după stabilizarea pacientului, în cazul în care

diagnosticul nu a fost elucidat, putem solicita şi alte analize:
• Sânge : dozare sedative şi hipnotice, hormoni tiroidieni şi suprarenalieni, hemoculturi, teste
virale.
• Urina: dozare sedative şi hipnotice, culturi LCR: proteinorahie, culturi, virusuri şi fungi După
stabilizarea hemodinamică şi respiratorie a pacientului putem investiga pacientul:
Examenul CT care este indispensabil si se poate efectua fără sau cu substanţă de contrast.
Această investigaţie are limitele ei: evidenţiază mai greu encefalita, hemoragia subdurală
izodensă, infarctul cerebral sub 12 ore.
Examenul RMN este o investigaţie imgistică ce aduce informaţii suplimentare faţă de
computer tomograf, dar şi aceasta prezintă dezavantaje în urgenţă deoarece este “mare
consumatoare de timp”, necesită imobilitate perfectă a pacientului, uneori necesită anestezia
generală dacă pacientul este necooperant, iar în cuşca RMN pacientul este greu accesibil
pentru manevre de urgenţă.
EEG trebuie luată în considerare la un pacient cu starea epileptică generalizată convulsivă
cu starea mentală modificată. Electroencefalografia este utilă, deși nu este necesară pentru
determinarea morții cerebrale. În absența sedativelor și hipotermiei, EEG “mut” poate oferi
dovezi suplimentare pentru a ajuta familiile să decidă despre acordarea/retragerea sprijinului.
În plus, modificarile EEG pot ajuta la diferentierea comei organice de coma psihogenă. Mai
mult, la pacienții cu un posibil sindrom locked-in din cauza leziunilor trunchiului cerebral,
constatările EEG sunt adesea normale (9).
157
Odată ce pacientul a fost stabilizat cu semne vitale acceptabile, un examen fizic mai
complet va include probabil o evaluare neurologică completă. Examenul neurologic are două
obiective: să testeze dacă creierul este intact și să detecteze orice asimetrie care ar putea
sugera un proces focal.
Tratamentul specific
După stabilizarea pacientului şi obţinerea unui diagnostic ne vom orienta asupra

tratamentului specific, ţintit pe afecţiunea care a indus coma (19).
Leziuni supratentoriale
• efectuarea de urgenţă a CT-ului, eventual efectuarea RMN dacă pacientul este stabil,
efectuarea Rx-ului cerebral nefiind justificată. Diagnosticul imagistic orientează
atitudinea terapeutică depistând leziuni care necesită evacuare imediată: hematoamele
epidurale sau subdurale sau leziuni acute intracerebrale care iniţial necesită tratament
conservator.
• hiperventilaţia pacientului, pentru obţinerea unei PaCO2 de 25-30 mmHg timp de o
ora, după care 35-37 mmHg.
• administrarea de manitol are un efect maxim după 20-30 de minute şi o durată de 6
ore. Doza uzuală este de 0,3-1 g / kg inițial, urmată de 0.25-0.5 g / kg/ 6 ore. În absența
semnelor de herniere, manitolul nu ar trebui să fie administrat la un pacient cu
hematom intracranian, înainte de evacuarea hematomului. (68).
• dacă există hidrocefalie, sau hipertensiunea intracraniană nu răspunde la tratamentul
conservator, se poate face drenaj ventricular extern şi obligatoriu monitorizarea
presiunii intracraniene.
Leziuni infratentoriale prin leziuni extrinseci care comprimă trunchiul cerebral
• evacuarea rapidă a hematomului pentru scăderea presiunii intracraniene şi pentru

decompresiunea trunchiului cerebral.
• tratament cu heparină de urgenţă ȋn cazul infarctului.
158
• tratament cu manitol ȋn cazul tumorilor compresive pentru reducerea presiunii

intracraniene, corticoterapie urmată de chimioterapie şi radioterapie, apoi încercarea
de evacuare chirurgicală.
Comele metabolico-toxice
• protecţia cerebrală în primul rând
• recoltarea de probe toxicologice şi metabolice: glicemia, echilibrul acido-bazic, oximetria,

LCR pentru teste bacteriologice,biochimice şi citologice, toxicologie Măsuri terapeutice
de urgenţă ȋn aceste situaţii:
• susţinerea funcţiilor vitale,
• îndepărtarea substanţelor toxice După stabilizarea funcţiilor vitale:

• sonda gastrică, de preferat cu lumen dublu
• lavaj gastric
• apă distilată sau ser fiziologic ȋn bolus - 200- 300 ml, până lichidul aspirat se clarifică
• 1-2 linguri de cărbune activat după lavaj
• hemodializă - intoxicaţii cu barbituricele, glutetimida, aspirina, metanolul, litiul,

beneficiază de.
• administrarea de antidoturi specific la substanţele identificate sau care au antidot specific.
Tulburări acido - bazice
• analiza gazelor sanghine - permite precizarea de diagnostic acidobazic
• administare de bicarbonat 1 mEq/kgc.
După echilibrarea acido-bazică urmează investigarea şi tratamentul cauzei : intoxicaţia

exogenă, cetoacidoza diabetică, acidoza lactică, insuficienţa renală etc.
Hipoxia
• administrarea de oxigen suplimentar prin metode non-invazive sau
• ventilaţie mecanică prin metode invazive
• carboxihemoglobinemia impune :
159
o ventilaţie cu FiO2 1 sau o oxigenoterapia hiperbară.

• methemoglobinemia impune:
o albastru de metilen 1-2 mg/kgc
• anemia - corectată la un Ht≤ 25 % .
• intoxicaţia cu cianuri :
o nitrit de amil 1fiola inhalată / minut concomitent cu o

nitrit de sodiu 300 mg I.v. şi tiosulfat de sodiu 12,5
gi.v.
Meningita acută bacteriană
• CT cerebral - excluderea unui proces expansiv
• puncţia lombară şi analizarea LCR atât vizual imediat cât şi analize de laborator
bacteriologice şi biochimice
• dacă apar semne de herniere (aprofundarea comei, convulsii, semne de focar), este
necesară instituirea de urgenţă a tratamentului HIC :
o hiperventilaţie o
manitol
• antibiotice. Antibioticul de elecţie este Meropenem în doză de 40 mg/Kgc la 8 ore sau
cefalosporine de gen.III (ceftriaxona 100mg/kgc sau ceftazidim 80 mg /kgc) asociate
cu Vancomicina 30mg/kgc in 2 - 3 prize /zi
Prognosticul
Probabilitatea de recuperare depinde de cauza inițială și severitatea comei. Coma de cauze

metabolice este în general reversibilă, cu excepția cazului în care cursul clinic este complicat
de o leziune anoxică secundară a creierului.
La pacienții cu insultă anoxică primară la nivelul sistemului nervos, la cei care în cele din
urmă se recuperează, un grad semnificativ de recuperare are loc în ziua 3 după leziuni anoxice
și aproape toti pacienții prezintă o recuperare substanțială până în ziua 14. În ziua 3, lipsa
reflexului pupilar sau un scor Glasgow mai mic de 5 este asociat cu un prognostic slab (23).
160
La cei care își recuperează reflexele trunchiului cerebral, dar rămân comatoși în ziua 3, EEG
și alte teste neurofiziologice, pot ajuta la identificarea cauzelor unui prognostic slab.
Pacienții cu comă traumatică vor avea nevoie de monitorizare, intervenții la nevoie pentru
leziunile în masă și îngrijire de susținere pentru a preveni leziunile secundare. Prognosticul
este dificil și poate deveni clar doar după o perioadă de observație (24).
Rezultatele pacienților cu coma post-stop cardiac s-au îmbunătățit semnificativ odată cu
apariția hipotermiei terapeutice. Odată cu utilizarea hipotermiei terapeutice, capacitatea de a
judeca rezultatele trebuie întârziată cu câteva zile.
Prognosticul pacienților care prezintă comă non-traumatică depinde în mare măsură atât
de etiologia comei, cât și de nivelul conștiinței la internare (11).
Urgentele neurologice
Urgențele neurologice sunt frecvente și frecvent devastatoare. Urgențele neurologice, cum
ar fi accidentul vascular cerebral acut, starea epileptică, hemoragia subarahnoidiană,
debilitatea neuromusculară și leziunile măduvei spinării afectează milioane de oameni annual
(17). Evaluarea completă a bolilor în contextul acut necesită adesea diagnostice avansate, iar
tratamentul necesită frecvent transferul la centre specializate. Întârzierile în diagnostic și / sau
tratament pot duce la rezultate agravate, prin urmare optimizarea diagnosticului este critică.
Accident vascular cerebral ischemic acut

La nivel mondial, accidentul vascular cerebral ischemic acut afectează milioane de oameni
în fiecare an, provocând o morbiditate și mortalitate semnificative. Aproximativ 85% din
accidentele vasculare cerebrale sunt ischemice, rezultând din scăderea aportului vascular către
creier. Pot fi observate simptome precum asimetrie faciala, slăbiciune sau amorțeală
unilaterală, afazie, devierea privirii și instabilitatea mersului. Timpul este esențial, deoarece
toate manevrele disponibile în prezent sunt sigure și eficiente numai în intervalele de timp
definite (15).
Diagnostic și evaluare
Când se suspectează un accident vascular cerebral ischemic acut, istoricul clinic,
momentul debutului și examinarea neurologică de bază trebuie obținute rapid. Un marker
obiectiv pentru evaluarea severității AVC, precum și a evoluției bolii ar trebui obținut la toți
161
pacienții cu AVC. Scorurile variază de la 0 (cel mai bun) la 42 (cel mai rău). Momentul
apariției simptomelor este esențial, deoarece ghidează eligibilitatea pentru terapia acută.
Determinarile de laborator ar trebui să includă măsurarea glicemiei, coagulograma, număr
complet de celule sanghine și profilul metabolic de bază.
Tomografia computerizată (CT) a capului, fără contrast, trebuie obținută imediat pentru a
exclude hemoragia acută și orice diagnostic alternativ care ar putea explica simptomele
pacientului. Ischemia acută a creierului nu este adesea evidentă la CT în primele câteva ore
de leziune. Prin urmare, un pacient care prezintă noi deficite neurologice focale și un rezultat
remarcabil la CT cranian ar trebui tratat ca având un accident vascular cerebral ischemic acut
și ar trebui luate în considerare terapiile intervenționale. Trebuie tinut cont de faptul că și
atunci când CT este disponibil, timpul este dedicat achiziționării și interpretării imaginilor
înainte de începerea tratamentului, provocând o întârziere inevitabilă și foarte variabilă în
terapie.
Semne si simptome în AVC

Tulburările metabolice obișnuite pot pune in evidență zone ale leziunilor cerebrale
ischemice anterioare, precum și potențiale convulsii.
Semne si simptome neurologice

→ Convulsii cu sau fără paralizie Todd
→ Migrenă complicată
→ Tumora cerebrala
→ Abces cerebral
→ Encefalită
→ Leziuni ale măduvei spinării
→ Hemoragie intracerebrală
Semne si simptome metabolice
→ Hipoglicemie
→ Infecție sistemică
162
→ Hiperglicemie
→ Hiponatremie
→ Hipernatremia
→ Hiperamonemia
→ Uremie
Semne si simptome vasculare

→ Malformație arteriovenoasă
→ Fistula arteriovenoasă durală
→ Anevrism intracranian
Semne si simptome traumatice
→ Hematom subdural
→ Hematom epidural
Semne si simptome toxice
→ Medicație sau supradozaj de medicamente
Managementul acut al accidentului vascular cerebral ischemic
Tratamentul acut nu trebuie întârziat prin obținerea radiografiei toracice, introducerea unui
cateter Foley sau obținerea unei electrocardiograme. Cu cât este mai lung timpul care trece
înainte de tratament, cu atât rezultatul funcțional este mai rău, subliniind necesitatea unei luări
rapide de decizii (25). Coborârea capului patului poate aduce beneficii prin promovarea
fluxului sanghin către țesutul cerebral ischemic. Cu toate acestea, acest lucru nu ar trebui făcut
la pacienții cu presiune intracerebrală semnificativ crescută și cu suspiciune de herniere.
Hipertensiunea permisivă (tratament antihipertensiv numai pentru tensiunea arterială mai
mare de 220/110 mm Hg) ar trebui permisă conform ghidurilor naționale, pentru a asigura o
perfuzie adecvată în zonele creierului cu risc de injurie (14).
Activator de plasminogen tisular. Pacienții cu accident vascular cerebral ischemic care se
prezintă în termen de 3 ore de la apariția simptomelor, trebuie luați în considerare pentru
administrarea intravenoasă a activatorului plasminogen tisular (tPA), un instrument sigur și
163
efficient, terapie cu aproape 2 decenii de dovezi pentru a sprijini utilizarea sa. Medicul curant
trebuie să analizeze cu atenție riscurile și beneficiile acestei terapii.
Pentru a primi tPA, pacientul trebuie să aibă toate următoarele:
• Diagnosticul clinic al accidentului vascular cerebral ischemic cu deficit neurologic

măsurabil
• Debutul simptomelor în ultimele 3 ore
• Vârsta de 18 ani sau mai mare.
Pacientul NU trebuie să aibă oricare dintre următoarele:
• AVC semnificativ în ultimele 3 luni
• Leziuni craniene traumatice severe în ultimele 3 luni
• Antecedente de hemoragii intracerebrale semnificative
• Malformație arteriovenoasă ruptă anterior sau anevrism intracranian
• Neoplasm sistem nervos central
• Puncția arterială la un loc necompresibil în ultimele 7 zile
• Dovezi de hemoragie craniana la CT
• Dovezi de ischemie la peste 33% din emisfera cerebrală pe CT

• Istoricul și simptomele sugerează puternic hemoragia subarahnoidiană
• Hipertensiune persistentă (presiune sistolică ≥ 185 mm Hg sau presiune diastolică ≥ 110
mm Hg)
• Dovezi de sângerare acută semnificativă (externă sau internă)
• Hipoglicemie - adică, glucoză serică mai mică de 50 mg/dL (<2,8 mmol/L)
• Trombocitopenie (număr de trombocite <100 × 109/L)
• Coagulopatie semnificativă (raport internațional normalizat> 1,7, timp de protrombină >

15 secunde sau timp de tromboplastină parțial activat anormal ridicat)
• Utilizarea curentă a unui inhibitor al factorului Xa sau a unui inhibitor direct de trombină.
164
Contraindicații relative:
• Simptome minore sau cu rezolvare rapidă
• Chirurgie majoră sau traumatism în ultimele 14 zile
• Sângerări ale tractului gastro-intestinal sau urinar în ultimele 21 de zile
• Infarct miocardic în ultimele 3 luni
• Anevrism intracranian nerupt
• Convulsii care apar la debutul accidentului vascular cerebral
• Sarcina
Dacă aceste criterii sunt îndeplinite, tPA trebuie administrat intravenos la o doză de 0,9
mg/kg timp de 60 de minute. Zece la sută din doză trebuie administrată sub formă de bolus
inițial, urmată de o perfuzie constantă cu restul de 90% în decurs de 1 oră. Dacă se
administrează tPA, tensiunea arterială trebuie menținută mai mică de 185/110 mm Hg pentru
a minimiza riscul de hemoragie intracerebrală simptomatică (15).
Terapia intra-arterială. Unii pacienți pot beneficia în continuare de tromboliză intra-
arterială sau trombectomie mecanică, ambele administrate în timpul angiografiei cerebrale,
independent de administrarea intravenoasă de tPA (2,5). Acești pacienți trebuie evaluați de la
caz la caz de către un neurolog și o echipă neurointervențională. Ferestrele de timp pentru
aceste tratamente se extind în general la 6 ore de la debutul accidentului vascular cerebral și
poate chiar mai mult, în anumite situații (de exemplu, ocluzia arterei bazilare).
Un agent antiplachetar trebuie început rapid la toți pacienții cu AVC care nu primesc tPA.
Pacienții care primesc tPA pot începe să primească un agent antiplachetar 24 de ore după
aceea.
Heparină nefracționată. Nu există dovezi care să susțină utilizarea heparinei nefracționate
în majoritatea cazurilor de accident vascular cerebral ischemic acut. Controlul glicemiei (în
intervalul 140-180 mg / dl) și controlul febrei rămân elemente esențiale ale îngrijirii post-
acute AVC pentru a oferi o protecție suplimentară creierului deteriorat.
În accidentul vascular cerebral ischemic datorat fibrilației atriale, ar trebui luată în
considerare anticoagularea precoce. În general, anticoagularea poate fi reținută în primele 72
165
de ore, în timp ce se efectuează o prelucrare ulterioară a accidentului vascular cerebral și

evaluarea gradului de leziune, deoarece există un risc crescut de transformare hemoragică a
accidentului vascular cerebral ischemic. Adesea, anticoagularea este reluată la o doză
completă între 72 de ore și 2 săptămâni de accident vascular cerebral ischemic.
AVC hemorragic acut
Aproximativ 15% din AVC sunt cauzate de hemoragia intracerebrală, care poate fi
detectată cu CT fara contrast, cu o sensibilitate de 98,6%, în decurs de 6 ore de la debutul
sângerării (1). O cauză comună de bază a hemoragiei intracerebrale este hipertensiunea
cronică slab controlată, care provoacă o ruptură a vaselor deteriorate cu extravazarea sângelui
în parenchimul creierului.
Alte cauze sunt mai puțin frecvente.
Tratamentul accidentului vascular cerebral acut hemoragic

Tratamentul acut al hemoragiei intracerebrale include controlul tensiunii arteriale,
inversarea coagulopatiei sau anticoagulării subiacente și, uneori, controlul presiunii
intracraniene.
Controlul tensiunii arteriale. Terapia agresivă timpurie, care vizează un obiectiv al TAs
<
140 mm Hg în prima oră, este sigură și poate duce la rezultate funcționale mai bune decât o
țintă mai conservatoare de scădere a tensiunii arteriale. Se utilizează frecvent agenți
antihipertensivi cu debut rapid și scurt în formă intravenoasă, cum ar fi nicardipina și
labetalolul.
De remarcat, această strategie de tratament pentru AVC hemoragic este în contrast direct
cu tratamentul AVC ischemic, în care se urmărește adesea hipertensiunea permisivă
(obiectivul tensiunii arteriale <220/110 mm Hg).
Anularea oricăror anomalii ale coagulării trebuie făcută rapid în hemoragia intracraniană.
Utilizarea warfarinei s-a dovedit a fi un predictor puternic independent al expansiunii
hemoragiei intracraniene. Din ce în ce mai mult, se utilizează alți agenți în afară de vitamina
K sau plasma proaspăt congelată pentru a anula rapid anticoagularea, inclusiv concentratul
166
complexului de protrombină (disponibil în preparate cu trei și patru factori) și factorul

recombinant VIIa (29).
Vigilență pentru presiunea intracraniană crescută. Hemoragia intracraniană poate provoca
ocazional o presiune intracraniană crescută, care trebuie tratată rapid. Orice scădere acută a
stării mentale la un pacient cu hemoragie intracraniană necesită imagistică de urgență pentru
a evalua expansiunea hemoragiei.
Hemoragia subarahnoidianaă
Debutul brusc al unei dureri de cap (adesea descris de pacienți drept „cea mai gravă durere
de cap din viața mea”) sugerează o hemoragie subarahnoidiană. Hemoragia subarahnoidiană
netraumatică este cel mai adesea cauzată de ruperea unui anevrism intracranian, care poate fi
un eveniment devastator, cu o rată a mortalității de 50% (4).
Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
CT nativ este principala modalitate pentru diagnosticarea hemoragiei subarahnoidiene.
Sângele din spațiul subarahnoidian este demonstrabil în 92% din cazuri dacă CT se efectuează
în primele 24 de ore de hemoragie, cu o sensibilitate inițială de aproximativ 95% în primele
6 ore de la debut (22).
Puncție lombară. Dacă suspiciunea clinică de hemoragie subarahnoidiană rămâne
puternică, chiar dacă CT inițială este negativă, trebuie efectuată puncție lombară pentru
analiza lichidului cefalorahidian (23). Xantochromia (o pigmentare gălbuie a lichidului
cefalorahidian datorită degenerării produselor sanguine care are loc în decurs de 8 până la 12
ore de la sângerare) ar trebui să declanșeze alarma pentru hemoragia subarahnoidiană; acest
semn poate fi prezent până la 4 săptămâni după sângerarea
Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene

Tratamentul precoce al tensiunii arteriale pentru anevrismul intracranian rupt urmează
strategii similare cu cele pentru hemoragia intracraniană. O investigație ulterioară este
îndreptată rapid către o malformație vasculară subiacentă, cu imagistica vaselor intracraniene,
cum ar fi angiografia CT, angiografia prin rezonanță magnetică sau testul standard de aur -
angiografia
cerebrală. Anevrismele sunt tratate (sau „securizate”) chirurgical în condiții de siguranță.
167
Status epilepticus
Pacienții cu epilepsie severă și status epilepticus sunt adesea admiși în unitățile de terapie
intensivă. Cauzele identificate în mod obișnuit ale stării sunt encefalita, traumatismele, bolile
cerebrovasculare, tumorile sau tulburările metabolice sau toxice acute. Cu toate acestea, TI
va trebui adesea să trateze pacienții cu epilepsie cunoscută care au dezvoltat un statut refractar,
care nu au răspuns la tratamentul convențional, fie din cauza epilepsiei severe subiacente, fie
a iritației cerebrale grave cauzate de cauza de bază. După reanimarea adecvată, tratamentul
stării epileptice în TI se desfășoară simultan pe patru fronturi:
→ încetarea convulsiilor,
→ prevenirea reapariției convulsiilor odată ce starea este controlată,
→ gestionarea cauzelor precipitante și
→ gestionarea complicațiilor.
Tratamentul medicamentos al statusului epileptic a fost revizuit (13) și admiterea la TI

trebuie efectuată cât mai curând posibil, atunci când este clar că tratamentul convențional
(adică lorazepam, fenitoină, fenobarbitol) nu a reușit să întrerupă activitatea convulsivă sau
dacă există sedare semnificativă, neprotejarea căilor respiratorii sau insuficiență ventilatorie
sau când este indicată anestezia generală. Pe lângă monitorizarea funcției respiratorii și
cardiace, monitorizarea continuă a EEG este necesară în starea prelungită și refractară.
Problemele cardiopulmonare includ dezvoltarea pneumoniei de aspirație, sindromul de
detresă respiratorie la adulți, embolii pulmonare, ischemia miocardică și aritmia cardiacă.
Hipertermia este frecventă și se poate dezvolta rabdomioliza. Hipoxia prelungită poate
provoca leziuni cerebrale și tulburări electrolitice, iar acidoza metabolică poate contribui la
dezvoltarea insuficienței multiorganice.
Multe tratamente medicamentoase utilizate în status epilepticus provoacă sedare, depresie
respiratorie și hipotensiune. Ventilarea artificială este necesară dacă este indicată anestezia
generală sau dacă convulsiile rămân dificil de controlat. De asemenea, este necesară
menținerea tensiunii arteriale sistemice la niveluri normale sau supranormale pentru a asigura
o perfuzie cerebrală adecvată. Resuscitarea hidrică și/sau suportul inotrop ar trebui să fie
ghidate de o monitorizare cardiovasculară adecvată (17).
Algoritmul terapiei status epilepticus cuprinde:
168
• Monitorizarea funcţiei respiratorii şi circulatorii
• Abord venos şi recoltare probe biologice - stabilirea căii de acces intravenos, se va face într-
o venă mare sau 2 vene. Administrarea i.v. este calea preferată pentru administrarea
anticonvulsivantelor, deoarece permite ca nivelul terapeutic să fie atins mai rapid.
• Glucoza - 0,5 g/kgc iv ȋn caz de hipoglicemie sau chiar dacă estimarea glicemiei nu este
disponibilă se va administra glucoza.
Se va face evaluarea neurologică şi se instituie tratamentul:
1. Terapie anticonvulsivantă de prima linie
• Diazepam - 0,3-0,5 mg/kgc iv lent ȋn 2-5 min, repetat la 5 min sau
• Desitin - 0,5 mg/kgc/doza, intrarectal – doar ȋn lipsa abordului venos
2. Status epilepticus generalizat:
a. Tratament etiologic
• Glucoza - 0,5 g/kgc
• Calciu gluconic - 10% 0,2 ml/kgc
• Sulfat de magneziu - 20% 0,2 ml/kgc
• Tratament chirurgical
• Antibiotice, antivirale
b. Tratament patogenetic si simptomatic
• Depletive cerebrale:
o Manitol - 0,5 g/kgc, apoi 0,25 g/kgc la 6 ore, timp de 24 ore

o Furosemid 1 mg/kgc/zi, 4 doze/zi
• Antitermice
După această etapă avem 2 situaţii: convulsiile se remit şi pacientul se internează ȋn

funcţie de boala de bază, sau convulsiile nu se remit şi pacientul trebuie tratat pentru status
epilepticus refractor:
• Terapie antiepileptică de linia a doua - se administrează ȋn primele 20 min de la
preluare
169
• Fenitoin - 20-30 mg/kgc diluat în 50 ml SF, PEV 20 min, prima doza, apoi după
12-24 ore 10 mg/kgc/zi ȋn două doze
• Valproat de sodiu - 20 mg/kgc iv ȋn 5 min, după 30 min PEV continuu 1

mg/kgc/oră sau 24 mg/kgc/zi divizat ȋn 3-4 doze ce se administrează diluat ȋn
20 ml SF în PEV- 1 ora
• Thiopental - 1-3 mg/kgc iv
• ± Continuarea tratamentului etio - patogenetic
• Intubare şi ventilare
Leziuni ale măduvei spinării

Leziunea acută a măduvei spinării poate duce la tulburări neurologice substanțiale pe
termen lung și trebuie suspectată la orice pacient care prezintă pierderea motorie focală,
pierderea senzorială sau ambele, cu scutirea nervilor cranieni și a stării mentale. Cauzele
leziunilor includ compresia (traumatică sau netraumatică) și mielopatiile inflamatorii și
neinflamatorii.
Poate fi dedusă locația vătămării analizând simptomele, care pot indica nivelul leziunii.
Leziunea anterioară a maduvei tinde să afecteze tractul descendent corticospinal și piramidal,
rezultând deficite motorii și slăbiciune. Leziunea maduvei posterioare implică coloanele
dorsale, ducând la deficite senzitive și propriocepție. Leziunile înalte ale maduvei cervical,
tind să implice diferite grade de tetrapareză, pierderi senzoriale și, uneori, compromis
respirator.
Un istoric clinic de slăbiciune bilaterală a extremităților inferioare, o plângere senzorială
„în formă de bandă” în jurul toracelui inferior sau al abdomenului sau ambele, poate sugera
afectarea maduvei toracice. Simptome izolate la una sau ambele extremități inferioare,
împreună cu dureri de spate, cu afectarea intestinului sau a vezicii urinare, poate indica rănirea
maduvei lombosacrale (15).
Managementul de bază al leziunii măduvei spinării include decompresia vezicii urinare și
protecția inițială împotriva leziunilor ulterioare cu un guler sau un aparat de stabilizare.
170
Capitolul VIII
Șocul
Definița
Șocul este un sindrom caracterizat prin insuficienţă circulatorie periferică,

hipotensiune arterială, acidoză şi oligurie a cărui evoluție se desfășoară în cascadă,
simptomele fiind mai mult sau mai puțin zgomotoase.
Șocul este caracterizat prin reducerea fluxului de sânge necesar pentru asigurarea
cererilor nutriționale la nivelul țesuturilor și organelor cu scăderea posibilității de a elimina
metaboliții toxici în ciuda declanșării mecanismelor fiziologice compensatorii prin creșterea
debitului cardiac. Șocul are o componentă inflamatorie sistemică care poate să evolueze spre
MSOF (insuficiență sistemică multiorganică). Diminuarea fluxului sanguin poate fi
determinată de hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul hemoragic), de vasodilataţie bruscă şi
generalizată (şocul vascular), de diminuarea funcţiei de pompă a inimii (şocul cardiac sau
cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia vaselor mari din circulaţia
sistemică sau pulmonară (şocul obstructiv).
Tipurile de șoc sunt diferite prin mecanismul de producere a diminuării perfuziei tisulare.
Astfel, anumite forme de șoc apar ca rezultat al scăderii perfuziei sistemice (debit cardiac
scăzut), alte forme de șoc se produc datorită maldistribuției fluxului sanguin sau prin afectarea
utilizării substratului nutrițional la nivel celular datorită anomaliilor care apar la nivel
microvascular.
Clasificare șocului în funcție de etiologie:
1. Șocul hipovolemic produs datorită hemoragiilor sau pierderilor lichidiene excesive
care determină scăderea volumului sanguin circulant, cu scăderea presiunii și volumului de
umplere diastolic, având ca rezultat debitul cardiac insuficient, hipotensiune arterială și șoc.
171
2. Șocul cardiogen produs datorită scăderii excesive a funcției cardiace din cauza
afectării directe a miocardului sau a anomaliilor mecanice cardiace, ceea ce duce la scăderea
debitului cardiac și a presiunii sanguine.
3. Șocul extracardiac obstructiv apare datorită obstrucției fluxului sanguin în sistemul
cardiovascular care duce la umplere diastolică deficitară sau la scăderea funcției sistolice din
cauza creșterii postsarcinii având ca rezultat scăderea debitului cardiac și hipotensiune
arterială.
4. Șocul distributiv se caracterizează prin vasodilatație în ambele sectoare: venos care
determină scăderea presarcinii putând fi corectată prin administrarea de lichide, și arterial care
determină hipotensiune arterială chiar dacă debitul cardiac este normal sau crescut. În cadrul
acestui șoc apar depresie miocardică, scăderea rezistenței vasculare sistemice, debit cardiac
normal sau crescut și hipotensiune arterială. Acest tip de șoc este produs datorită efectelor pe
care le au mediatorii la nivel microvascular și celular, ceea ce duce la scăderea presiunii
sanguine și MSOF în ciuda faptului că debitul cardiac este normal.
Etiologie
Șocul hipovolemic:
- hemoragii: posttraumatice, gastrointestinale, retroperitoneale,

- pierderi lichidiene: pierderi lichidiene exteriorizate: deshidratare, vărsături, diaree,
poliurie; redistribuția lichidiană interstițială: arsuri, traumatisme, șoc anafilactic,
- creșterea capacitanței venoase (venodilatație): sepsis, șoc anafilactic, toxine sau
medicamente.
Șocul cardiogen:
- afectarea miocardului: infarct miocardic, contuzii miocardice posttraumatice,

miocardite, cardiomiopatii, depresie miocardică septică, postmedicamentoasă
(antraciclină, blocanții canalelor de calciu),
172
- insuficiență valvulară (stenoză sau regurgitare), cardiomiopatie hipertrofică, defect

septal ventricular,
- aritmii: bradicardie sau tahicardie.
Șoc extracardiac obstructiv:
- scăderea presarcinii ventriculare (deficit de umplere diastolică):

- obstrucția venei cave prin tumori obstructive intratoracice,
- creșterea presiunii intratoracice: pneumotorax în tensiune, ventilație mecanică
cu presiune pozitivă mare, astm,
- scăderea complianței cardiace: pericardită constrictivă, tamponadă cardiac,
- creșterea presarcinii ventriculare (deficit de contracție sistolică):
- la nivelul ventriculului drept: embolie pulmonară masivă, hipertensiune
pulmonară acută,
- la nivelul ventriculului stâng: disecție de aortă.
Șocul distributiv:
- septic: bacterian, fungic, viral, ricketian,

- sindromul șocului toxic,
- anafilactic, anafilactoid,
- neurogenic (șocul spinal),
- endocrin: criza adrenală, criza tireotoxică, coma mixedematoasă,
- toxic: nitroprusiat, etc.
Fiziopatogenie:
Pentru asigurarea unei perfuzii tisulare eficiente fără de care organele nu ar fi viabile,
este necesară intervenția unor mecanisme compensatorii fiziologice.
Controlul presiunii arteriale
173
Perfuzia tisulară este menținută în parametrii normali dacă presiunea arterială este
normală. Aceasta este determinată de către debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică
putând fi calculată cu ajutorul formulei:
PAM - PVC = DC X RVS

unde:
PAM - presiunea arteriale medie
PVC - presiunea venoasă centrală
DC - debitul cardiac
RVS - rezistența vasculară sistemică
Presiunea arterială medie (PAM) și debitul cardiac pot fi determinate în mod direct,
fiind doi parametrii care descriu cel mai eficient perfuzia tisulară.
Rezistența vasculară sistemică se poate calcula astfel:
RVS = PAM - PVC / DC

unde:
RVS - rezistența vasculară sistemică
PAM - presiunea arteriale medie
PVC - presiunea venoasă centrală
DC - debitul cardiac
Presiunea arterială este reglată de către modificările debitului cardiac, rezistenței
vasculare sistemice sau ambele.
Fluxul de sânge care deservește creierul și cordul este menținut la variații mari ale
presiunii arteriale medii, și anume PAM între 50 și 150 mmHg, mecanismul fiind de
autoreglare prin reflexele de la nivelul vascularizației locale. Dacă acest mecanism de a
menține PAM eșuează apar perturbări ale perfuziei coronariene cu scăderea debitului cardiac
datorită ischemiei miocardice secundare.
Toate tipurile de șoc determină activarea răspunsului inflamator cu activarea
macrofagelor, monocitelor, celulelor endoteliale și a neutrofilelor care determină eliberarea
mediatorilor endogeni: oxid nitric, radicali liberi de oxigen, citokine, factor activator
174
plachetar, metaboliții acidului arahidonic: ciclooxigenaza și lipooxigenaza, complementul,

factori ai coagulării, kininele și endorfinele toate acționând la nivel celular determinând
disfuncție, necroză sau apoptoză rezultatul fiind: la nivelul vaselor sanguine –
vasodilatație/vasoconstricție, disfuncția celulelor endoteliale și agregare leucocitară, la
nivelul miocardului – depresie, dilatație, la nivelul organelor vitale – disfuncție, deficite
metabolice. Astfel, apare șocul caracterizat prin hipotensiune refractară și insuficiență
multiplă organică care poate evolua spre vindecare sau deces în funcție de momentul inițierii
terapiei.
Mecanismele compensatorii sunt dependente de receptori specifici care detectează
perturbările homeostaziei hemodinamice și metabolice. Acești receptori sunt receptori de
presiune situați la nivelul sistemului cardiovascular, și anume: atriul drept, artera pulmonară,
arcul aortic, carotide, la nivel splanhnic și renal: aparatul juxtaglomerular, precum și
chemoreceptori sensibili la variațiile dioxidului de carbon sau oxigen situați la nivelul
sistemului nervos central.
Mecanismele compensatorii au rolul de menținere a tensiunii arteriale medii în limite
normale, a performanței cardiace maxime, de redistribuție a circulației sanguine către
organele vitale și de optimizare a aportului de oxigen către țesuturi. Aceste efecte sunt produse
prin stimularea sistemului nervos simpatic, eliberarea de hormoni: angiotensina II,
vasopresina, epinefrina și norepinefrina, precum și prin creearea unor condiții favorabile
pentru îmbunătățirea eliberării oxigenului către țesuturi datorită apariției acidozei,
hipertermiei și creșterii 2,3 difosfogliceratului eritrocitar. Amploarea acestor mecanisme
compensatorii este cu atât mai mare cu cât perturbările hemodinamice și metabolice sunt mai
mari. Durata mecanismelor compensatorii este limitată dacă șocul nu este tratat corespunzător
și prompt.
Manifestări clinice
Sistemul nervos central: encefalopatie ischemică sau septică, necroză corticală.

La nivel SNC apare pierderea conștienței până la comă, pupilele au tendință la mioză
punctiformă. Mecanismele de autoreglare protejează neuronii prin menținerea unui flux
sanguin adecvat până la o presiune arterială medie de 50-60 mmHg, sub această valoare
175
apărând leziunile ischemice la nivel cerebral. Leziunile ischemice sunt accentuate de prezența
dezechilibrelor acido-bazice și electrolitice. În cazul șocului septic, leziunile cerebrale apar
datorită efectelor mediatorilor inflamatori, în ciuda faptului că tensiunea arterială medie este
în limite normale.
Sistemul cardiovascular: tahicardie, ectopie ventriculară, ischemie miocardică,
depresie miocardică, hipotensiune arterială.
Manifestările cardiace apar datorită stimulării adrenale, iar prezența tahicardiei arată
debutul șocului. Mecanismele de autoreglare asigură o bună perfuzie sanguină coronariană
chiar la o presiune arterială medie de 50 mmHg. În cazul șocului cardiogen, ischemia
miocardică predomină apărând un cerc vicios în care ischemia miocardică determină scăderea
debitului cardiac care agravează ischemia.
Chiar dacă stimularea adrenală determină creșterea contractilității miocardice, apare
depresia miocardică cu scăderea fracției de ejecție și anomalii ale complianței (modificări
care apar în special în șocurile septic și hipovolemic). În șocul septic depresia miocardică este
determinată de citokinele inflamatoare ducând la hipotensiune arterială.
La nivel pulmonar: insuficiență respiratorie acută, sindromul de detresă respiratorie
acută.
Leziunile pulmonare determină deteriorarea schimburilor gazoase, scăderea
complianței pulmonare și șuntarea sângelui spre zone ventilate. Clinic se manifestă prin
tahipnee, cianoză, edem pulmonar acut.
Aparatul renal: IRA prerenală, necroză tubulară acută.
Apare oliguria și anuria determinate de scăderea perfuziei renale și de vasoconstricția
arteriolei renale.
Sistemul gastrointestinal: ileus, gastrită erozivă, pancreatită, colecistită alitiazică,
hemoragii submucoase la nivelul colonului, translocare bacteriană intestinală.
La nivel hepatic: hepatită ischemică, colestază intrahepatică, ficatul de șoc.
Hematologic: coagulare intravasculară diseminată, trombocitopenie diluțională.
Metabolic: hiperglicemie, glicogenoliză, gluconeogeneză, hipertrigliceridemie,
acidoză lactică.
Sistemul imun: deprimarea funcției de barieră a intestinului, deprimarea sistemelor
imune celular și umoral.
176
Tegument: extremități reci, marmorate datorită vasoconstricției și a stimulării

simpatice.
Sistemul nervos central

Creierul funcționează exclusiv datorită perfuziei sanguine. Funcția cerebrală se
menține la o scădere a presiunii arteriale medii de până la 50-60 mmHg. Sub această presiune
arterială intră în acțiune mecanismele de autoreglare, depășirea acestora ducând la moarte
celulară datorită disfuncției membranare urmată de autoliză și autodigestia celulelor.
Aparatul cardiovascular
Datorită hipotensiunii arteriale apare compromiterea perfuziei coronariene cu
perturbarea funcției cardiace. Factorii depresori cardiaci determină creșterea sintezei oxidului
nitric la nivel miocardic și o utilizare deficitară a calciului cu producerea anumitor tipuri de
șoc. Debitul cardiac poate fi compromis suplimentar dacă există diferite boli coronariene,
aritmii, stimulare adrenergică, administrare de anumite medicamente, hipoxemie sau acidoză.
Acizii grași sunt substratul preferat pentru metabolismul cardiac în condiții normale de
aerobioză. În condiții de anaerobioză determinată de hipoxemie și ischemie, la nivelul
miocardului se produce glicoliza, rezervele de glicogen miocardic fiind rapid golite.
Necroza miocardică apare doar în șocul cardiogen (evidențiată prin creșterea excesivă
de creatinkinază, iar pe ECG apare supradenivelarea segmentului ST și apariția undei Q de
necroză), în alte tipuri de șoc fiind excepțională. Astfel, în alte tipuri de șoc cordul este
protejat de mecanismele compensatorii care apar până la epuizarea acestora.
Aparatul respirator
Apare insuficiența respiratorie datorită perturbării schimbului gazos, scăderii
complianței pulmonare și a șuntului sângelui către zonele pulmonare ventilate. La nivel
celular apar agregate din fibrină și neutrofile, apar leziuni inflamatorii la nivelul interstițiului
și alveolelor, precum și exudate proteice la nivel alveolar. Apare ARDS-ul (sindrom de
detresă respiratorie acută) datorită perturbării difuziunii alveolo-capilare, hipertensiunii
pulmonare determinată de hipoxemie, apariției microtrombilor, eliberării mediatorilor și
177
alterării patului vascular. Când mecanismele compensatorii sunt depășite este necesară
inițierea ventilației mecanice.
Aparatul renal
Insuficiența renală acută este una dintre manifestările clinice severe ale șocului care se
manifestă inițial prin oligurie (debitul urinar < 0.5 ml/kg/h) care poate ajunge la anurie.
Oliguria apare datorită scăderii fluxului sanguin renal sub 40-50% din valoarea normală
consecutiv apărând scăderea filtrării glomerulare. Scăderea RFG (rata filtrării glomerulare)
apare datorită mai multor mecanisme: stimularea simpatică, stimularea eliberării
catecolaminelor circulante, a angiotensinei și a prostaglandinelor. La nivel renal apar
următoarele modificări: necroză tubulară, obstrucție tubulară determinată de cilindrii sau
detritusuri celulare și leziuni epiteliale tubulare secundare edemului interstițial urmate de
IRA.
Tractul gastrointestinal și ficatul

Simptomele cele mai frecvente care apar în cadrul șocului la nivel intestinal sunt: ileus,
gastrită erozivă, hemoragii submucoase, pancreatite sau colecistite alitiazice. În șocurile
severe bariera intestinală este compromisă și apare translocarea bacteriană și a toxinelor.
La nivelul ficatului apare creșterea transaminazelor și a lactat dehidrogenazei datorită
hipotensiunii care determină leziuni hepatice uneori ireversibile. Datorită afectării hepatice
apare scăderea factorilor de coagulare și a albuminei prin deficit de sinteză. În șocul septic
apare creșterea semnificativă a bilirubinei, cu creșterea moderată a transaminazelor datorită
perturbării funcției canaliculilor biliari din cauza mediatorilor inflamatori sau a toxinelor
bacteriene.
Hematologic
În șocul septic apare trombocitopenie care poate fi diluțională în cursul repleției
volemice sau datorită distrucției imunologice a trombocitelor. Activarea cascadei coagulării
duce la apariția coagulării intravasculare diseminate caracterizată prin trombocitopenie,
scăderea fibrinogenului, creșterea produșilor de degradare ai fibrinei și anemie hemolitică
178
microangiopatică. Proteina C reactivă este scăzută, scăderea asociindu-se cu o mortalitate

crescută.
Sistemul imun
Funcția imună este perturbată datorită anomaliilor funcției macrofagelor, limfocitelor
B și T, precum și a neutrofilelor, ceea ce duce la o susceptibilitate mare de a dezvolta diferite
infecții cu prognostic rezervat.
Metabolic
Precoce apare hiperglicemie datorită glicogenolizei și gluconeogenezei determinate de
creșterea hormonilor adrenocorticoizi, glucocorticoizi, glucagonului și catecolaminelor.
Secreția de insulină este perturbată cu scăderea acesteia.
Tardiv, apare hipoglicemia datorită epuizării rezervelor de glicogen de la nivelul
ficatului și a sintezei deficitare de glucoză la nivel hepatic. Catabolismul proteinelor este
perturbat cu producerea unei balanțe de azot negativă ceea ce impune administrarea
suplimentară de produși proteici.
Șocul hipovolemic
Apare perfuzia tisulară inadecvată datorită scăderii debitului cardiac. Este caracterizat
prin scăderea presarcinii ventriculare ceea ce duce la scăderea presiunii și a volumului
diastolice ventriculare, la scăderea volumului sanguin circulant, a debitului cardiac și a
tensiunii arteriale, cu apariția disfuncției sistemice multiorganice.
Pacienții au tegumente palide, reci, marmorate, tahicardie, vene jugulare colabate,
prezintă scăderea debitului urinar și alterarea statusului mental. Severitatea acestui tip de șoc
depinde de volumul de sânge sau lichide pierdute:
- Pierderea a 10% din volumul sanguin circulant determină tahicardie, creșterea
rezistenței vasculare sistemice cu tensiune arterială păstrată.
- Pierderea a 20-25% din volumul sanguin circulant determină declanșarea
mecanismelor compensatorii: hipotensiune arterială moderată, scăderea debitului cardiac,
179
creșterea semnificativă a rezistenței vasculare sistemice, precum și creșterea moderată a

lactatului.
- Pierderea > 40% a volumului de sânge circulant determină hipotensiune arterială
severă cu apariția semnelor și simptomelor de șoc datorită scăderii excesive a debitului
cardiac și a perfuziei tisulare. Hipoperfuzia tisulară declanșează cascada inflamatorie care
determină extinderea leziunilor celulare. Dacă starea de șoc sever persistă peste 2 ore fără
reechilibrare, leziunile tisulare sunt ireversibile.
Dacă pierderea de sânge sau lichide se realizează lent, mecanismele compensatorii care
se declanșează sunt eficiente, semnele și simptomele nefiind extrem de severe.
Șocul cardiogen
Este determinat de deficitul de pompă a cordului datorită anomaliilor miocardice,

valvulare sau structurale. Hemodinamic presiunea și volumul de sânge la nivel ventricular
sunt crescute, iar debitul cardiac, volumul sanguin și presiunea arterială medie sunt scăzute,
în final putând apare disfuncția sistemică multiorganică.
Pacienții acuză semne de hipoperfuzie periferică asociate cu semnele de insuficiență
ventriculară.
Șocul extracardiac obstructiv
Este determinat de obstrucția fluxului sanguin la nivelul sistemului cardiovascular.

Cauzele acestei obstrucții pot fi: tamponadă pericardică, pericardită constrictivă sau
pneumotorax masiv care determină o umplere deficitară a ventriculului drept, cu alterarea
funcției diastolice, sau embolie pulmonară masivă care determină scăderea postsarcinii
ventricului drept cu alterarea funcției sistolice. În ambele situații, hemodinamic apare
scăderea debitului cardiac, a volumului sanguin circulant și a presiunii arteriale medii.
Șocul distributiv
180
Este determinat de scăderea rezistenței periferice. Cel mai reprezentativ tip de șoc
distributiv este șocul septic, unde hipoperfuzia tisulară apare datorită anomaliilor
microvasculare (maldistribuția sau apariția diferitelor șunturi ale fluxului sanguin) sau a
mediatorilor inflamatori.
Inițial apare venodilatație cu scăderea volumului sanguin vascular și a presarcinii.
Hemodinamic apar: debit cardiac normal sau crescut, volum sanguin normal, tahicardie,
scăderea rezistenței vasculare periferice și scăderea presiunii arteriale medii.
Pacienții prezintă depresie miocardică care se manifestă prin: scăderea fracției de
ejecție în ambii ventriculi, tahicardie și creșterea debitului cardiac.
Diagosticul șocului
Diagnosticarea, evaluarea și tratamentul șocului trebuie să se desfășoare simultan

pentru a obține un rezultat eficient.
Terapia trebuie inițiată înainte ca să apară leziuni ireversibile la nivelul organelor, iar cauza
declanșării șocului trebuie obligatoriu depistată cât mai precoce.
Inițial se efectuează o evaluare rapidă clinică, urmată de o anamneză și o examinare
fizică sumare pentru a putea stabili ce teste paraclinice trebuie efectuate în vederea stabilirii
cauzei declanșatoare.
Semnele și simptomele sunt similare în toate tipurile de șocuri: hipotensiune arterială,
tahicardie, extremități reci, oligurie și alterarea statusului mental. Alte manifestări clinice sunt
utile pentru stabilirea cauzei șocului.
Șocul hipovolemic se manifestă prin: hemoragii: leziuni vasculare (traume, intervenții
chirurgicale), hemoragii gastrointestinale sau la alte nivele (ulcer peptic, diverticular, angio-
diplazie, varice), hemoragii obstreticale (placenta praevia, hemoragii postpartum), hemoragii
intra-abdominale (lacerări splenice, leziuni hepatice), retroperitoneal (anevrism aortic,
ruptură ectopică, hemoragie de arteră femurală, fractură de pelvis), fractură de os lung,
hemoragie pulmonară, hemotorax și pierderi lichidiene: vărsături, diaree, transpirație,
poliurie (glucozurie, diabet insipid), arsuri, pancreatită.
181
Șocul cardiogen se manifestă prin angină pectorală, ischemie miocardică, semne de

infarct miocardic cu creșterea presiunii de umplere cardiacă, prezența galopurilor cardiace
sau a edemului pulmonar, disfuncții valvulare acute, miocardită, contuzii, ruptura
septului/ventriculului, droguri (supradoză de Ca-blocant sau beta-blocant), compresiune
extrinsecă (tamponadă, pneumotorax în tensiune), embolie pulmonară, HTpulmonară,
bradiaritmii (bloc complet), tahiartitmii (atriale sau ventriculare). Dacă apar sufluri cardiace,
cauza declanșatoare a șocului cardiogen este una mecanică.
Șocul obstructiv extracardiac se manifestă prin creșterea presiunii venoase jugulare și
asurzirea zgomotelor cardiace precordial în cazul tamponadei cardiace.
Șocul distributiv este cauzat de: șocul septic, șocul toxic, șocul anafilactic, șocul
neurogenic, insuficiență tiroidiană/adrenală, toxicitate (droguri), parte componentă a MODS.
Se manifestă prin hTA (evidențiază insuficiență circulatorie), tahicardie, tahipnee, oligurie,
status mental alterat, perfuzie periferică deficitară.
Șocul septic se suspicionează dacă se depistează o poartă de intrare a infecției și prin
prezența febrei.
Investigarea șocului
Testele paraclinice care ajută la stabilirea cauzei ce determină șocul sunt:
hemoleucograma, trombocitele, testele de coagulare, gazele sanguine arteriale, electroliții,
ureea, creatinina, lactatul sanguin, glicemia împreună cu efectuarea unui ECG și a unei
radiografii toracice. Culturi: urină, sânge, spută, puroi.
Tratamentul șocului
Inițierea tratamentului trebuie efectuată înainte de obținerea rezultatelor. Și anume: se

efectuează abordul venos periferic și central, se monitorizează continuu ECG, pulsoximetria
și se începe reechilibrarea hemodinamică (administrare de lichide și vasopresoare).
În cazul șocului sever, este necesară monitorizarea continuă a debitului cardiac, a
livrării de oxigen și a presiunii de umplere ventriculară după cateterizarea arterei pulmonare,
precum și efectuarea ecocardiografiei pentru depistarea lichidului peridardic, anomaliilor
valvulare, a perturbării funcției cardiace sau a șunturilor intracardiace.
182
În toate tipurile de șoc restabilirea tensiunii arteriale și a perfuziei tisulare sunt

primordiale, astfel încât administrarea lichidiană, a vasopresoarelor, a inotropelor, ventilația
mecanică și monitorizarea continuă devin obligatorii.
Scopurile terapiei inițiale a șocului indiferent de etiologie sunt:

- suportul hemodinamic: - presiunea arterială medie > 65 mmHg,
-presiunea de umplere a capilarelor pulmonare 15-18 mmHg,
- indexul cardiac > 2.2 l/min/m²
- oxigenarea eficientă: - hemoglobina > 7g/dl,
- saturația oxigenului în sângele arterial > 92%,
-administrarea suplimentară de oxigen / ventilația mecanică.
- recuperarea MODS: - scăderea lactatului,
- menținerea debitului urinar >0.5ml/kg/h,
- recuperarea statusului mental,
-îmbunătățirea funcțiilor renale și hepatice
Șocul hipovolemic
Scopul terapiei șocului hipovolemic este restabilirea volemiei pentru obținerea unei perfuzii
tisulare adecvate fără apariția leziunilor ireversibile. În cazul hemoragiilor, administrarea de
sânge este obligatorie până la obținerea unei valori a hemoglobinei >7g/dl, urmată de
depistarea sursei de sângerare(endoscopie digestivă superioară, colonoscopie, computer
tomograf, rezonanță magnetică nucleară, angiografie) și tratarea acesteia. În alte forme de șoc
hipovolemic, reechilibrarea volemică se face prin administrarea de soluții cristaloide(ser
fiziologic sau Ringer lactat) sau coloide (soluții de amidon, gelatine sau albumină), urmată de
depistarea sursei de pierdere lichidiană și tratarea prompt a acesteia.
Șocul cardiogenic
Scopul terapiei este menținerea unei presiuni de umplere a capilarelor pulmonare de 15-18
mmHg, iar medicația administrată are scopul de a menține presiunea arterială medie >60
183
mmHg și debitul cardiac >2.2l/min/m². În funcție de cauza declanșatoare poate fi necesară

corectarea chirurgicală a anomaliilor valvulare sau a defectelor septale sau în cazul infarctului
miocardic revascularizația coronariană de urgență (angioplastie sau by-pass aorto-
coronarian).
Șocul obstructiv extracardiac
În cazul tamponadei pericardice, tensiune arterială trebuie menținută prin administrarea de

lichide și droguri vasopresoare cu monitorizare continuă cu ajutorul unui cateter montat la
nivelul arterei pulmonare. Alături de aceste măsuri suportive este necesară practicarea
drenajului pericardic prin pericardiocenteză sau chirurgical.
Dacă șocul este produs de o embolie pulmonară masivă, terapiei anticoagulante cu heparină
sau warfarină se asociază terapia trombolitică, iar dacă tromboliza este contraindicată se
practică embolectomia pulmonară chirurgicală.
Actualmente majoritatea terapiei in socuri este ghidata de catre monitorizarea minim invaziva
care ofera o apreciere continua a statusului hemodinamic. (PICCO,Vigileo,etc)
PiCCO plus
✓ necesita montarea unui cateter venos central(v.jugulara /v.subclavie)
✓ montarea unui cateter arterial (a. femurala)
✓ analiza puls contur
✓ necesită calibrare transpulmonară prin
termodiluţie pentru CO
✓ posibilitate de estimare a volumelor cardiace de
presarcină: GEDI, ITBI
✓ volumele nu sunt influenţate de ventilaţia mecanică
✓ oferă indici dinamici de presarcină şi de răspuns la
încărcarea volemică :PPV şi SVV
✓ determină apa extrapulmonară ca măsură a
edemului pulmonar şi a permeabilităţii capilare(ELWI)
Monitor PICCO
184
Fig. 1 Circuitul monitorului PICCO
Șocul distributiv
Șocul septic
Principalele modificări la nivelul organismului care se produc în șocul septic:

1. Principala problemă hemodinamică este vasodilatarea sistemică (afectează atât arterele, cât
și venele), care reduce presarcina ventriculară (presiunile de umplere cardiacă) și postsarcina
ventriculară (rezistența vasculară sistemică). Modificările vasculare sunt atribuite producției
crescute de protoxid de azot în celulele endoteliale vasculare.
2. Leziunea oxidativă în endoteliul vascular (de la atașarea neutrofilelor și degranulare)
conduce la extravazarea fluidului și hipovolemie, care se adaugă umplerii ventriculare scăzute
cauzate de venodilatație.
185
3. Citokinele proinflamatorii mențin disfuncția cardiacă (atât sistolică, cât și diastolică), totuși
debitul cardiac crește stimulat de tahicardie și resuscitare volemică.
4. În ciuda debitului cardiac crescut, fluxul sangvin splahnic este redus în șocul septic. Acest
lucru poate conduce la afectarea mucoasei intestinale, creându-se astfel o poartă de intrare în
circulația sitemică, pe tot cuprinsul mucoasei intestinale pentru patogenii enterali și
endotoxine. Se va agrava astfel starea deja existentă.
Modelul hemodinamic în șocul septic include presiuni de umplere cardiacă scăzute
(presiunea venoasă centrală), debit cardiac crescut și rezistență vasculară sistemică scăzută.
Pattern: PVC scăzută/DC crescut/RVS scăzută
Din cauza debitului cardiac crescut și vasodilatației periferice, șocul septic mai este cunoscut
drept șoc hiperdinamic sau șoc cald. În stadiile avansate ale șocului septic, disfuncția cardiacă
este mai proeminentă și debitul cardiac este redus, remarcându-se un model asemănător
șocului cardiogen ( PVC crescută, DC scăzut, RVS crescută). Debitul cardiac în scădere în
șocul septic este de regulă asociat cu un prognostic prost.
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) necesită 2 sau mai multe dintre următoarele
(definiția diferă pentru copii):
1. Temperatura > 38°C sau < 36°C
2. Frecvența cardică > 90/minut
3. Frecvența respiratorie > 20/minut sau PaCO2 < 32mmHg
4. Leucocite> 12.000/mm3 sau elemente imature > 10%
Sepsis
• Sepsisul este SIRS + infecție confirmată sau presupusă
• mortalitate: 10-15%
Sepsis sever
• Sepsisul sever este sepsis cu disfuncție de organe
• disfuncția organelor include:
o tensiunea arterială sistolică <90 mmHg sau tensiunea arterială medie <65
mmHg sau lactat > 2,0 mmol / L (după administrarea inițială de lichide)
o INR > 1,5 sau aPTT> 60 secunde
o Bilirubină > 34 µmol / l
186
o Debit urinar orar <0,5 ml / kg / h timp de 2 ore

o Creatinină > 177 μmol / L
o Trombocite <100 × 109 / L
o SpO2 <90% în aerul atmosferic
Șoc septic
• Șocul septic este definit ca sepsis cu hipotensiune refractară la terapia lichidiană.
o hipotensiunea arterială este definită ca tensiunea arterială sistolică <90 mmHg
sau tensiunea arterială medie <70 mmHg
o refractar înseamnă că hipotensiunea persistă după administrarea a 30ml / kg
soluții cristaloide; adică apariția dependenței de vasopresoare după o resuscitare
adecvată în volum.
Sepsisul și șocul septic sunt urgențe medicale, de aceea tratamentul și resuscitarea trebuie să
înceapă imediat.
Schema de management a sepsisului, pași ce trebuie respectați pentru a asigura

supraviețuirea pacientului
Sepsis acut 1. Obținerea culturilor necesare
în primele 6 ore de la dignosticare: 2. Obținerea valorilor lactatului plasmatic
3. Administrarea antibioterapiei specifice
4. Realizarea obiectivelor:
a. PVC = 8-12 mmHG
b. PAM ≥ 65 mmHg
c. Debit urinar ≥ 0,5 mL/kg/h
d. SvO2 ≥ 65% sau ScvO2 ≥ 70%.
SvO2 – saturația venoasă în oxigen, ScvO2 – saturația venoasă centrală în oxigen
Sepsis 1. Administrarea unei doze scăzute de steroid, la
în primele 24 ore de la diagnosticare indicație
2. Menținerea nivelului glicemiei între 120-150 mg/dL
187
3. Menținerea presiunii din căile respiratorii în platou

la ≤ 30 cm H2O, la pacienții ventilați mecanic.
1. RESUSCITAREA VOLEMICĂ
- în timpul resuscitării de la hipoperfuzia indusă de sepsis, să se administreze în primele
3 ore cel puțin 30 ml / kg de lichid cristaloid IV .
- în urma resuscitării inițiale a fluidului, fluidele suplimentare să fie ghidate de
reevaluarea frecventă a stării hemodinamice .
Reevaluarea trebuie să includă o examinare clinică aprofundată și evaluarea variabilelor
fiziologice disponibile (frecvența cardiacă, tensiunea arterială, saturația arterială a oxigenului,
rata respiratorie, temperatura, producția de urină și altele, așa cum este disponibil), precum și
alte monitorizări neinvazive sau invazive, disponibil.
- o presiune arterială inițială țintă (MAP) de 65 mm Hg la pacienții cu șoc septic care
necesită vasopresor.
- ghidarea resuscitării pentru a normaliza lactatul la pacienții cu niveluri ridicate de
lactat ca marker al hipoperfuziei tisulare.
2. TERAPIA ANTIMICROBIANĂ
- administrarea de antimicrobiene IV să fie inițiată cât mai curând posibil după
recunoaștere și în decurs de o oră atât pentru sepsis, cât și pentru șoc septic.(inainte de
obtinerea rezultatelor culturilor)
Observații: Culturile microbiologice de rutină adecvate includ întotdeauna cel puțin două
seturi de culturi de sânge (aerobic și anaerob).
- terapia empirică cu spectru larg cu una sau mai multe antimicrobiene pentru pacienții
care prezintă septicemie sau șoc septic pentru a acoperi toți agenții patogeni (incluzând
acoperirea bacteriilor și potențial fungice sau virale) .
- terapia antimicrobiană empirică să fie restrânsă odată cu identificarea și sensibilitatea
agenților patogeni și / sau cu ameliorarea clinică adecvată.
188
Selectarea unui regim optim antimicrobian empiric în sepsis și șoc septic este unul dintre
factorii determinanți centrali ai rezultatului. Supraviețuirea poate scădea de cinci ori pentru
șocul septic trataț cu un regim empiric care nu acoperă patogenul. Cu toate acestea, alegerea
regimurilor empirice antimicrobiene la pacienții cu septicemie și șoc septic este complexă și
nu poate fi redusă la o masă simplă. Mai mulți factori trebuie evaluați și utilizați pentru a
determina regimul antimicrobian corespunzător la fiecare centru medical și pentru fiecare
pacient. Acestea includ:
a. Locul anatomic al infecției cu privire la profilul patogen tipic și la proprietățile
antimicrobiene individuale de a penetra locul respectiv
b. agenți patogeni predominanți în comunitate, în spital
c. modelele de rezistență ale agenților patogeni principali
d. prezența unor defecte imune specifice cum ar fi neutropenia, splenectomia,
infecția HIV prost controlată și defectele dobândite sau congenitale ale
imunoglobulinei, complementului, funcția sau producția leucocitara.
- strategiile de dozare ale antimicrobienelor să fie optimizate pe baza principiilor

farmacocinetice / farmacodinamice acceptate și a proprietăților specifice ale
medicamentelor la pacienții cu sepsis sau șoc septic.
- terapie combinată empirică (folosind cel puțin două antibiotice din diferite clase
antimicrobiene) care vizează cel mai probabil agent patogen (bacterii) pentru
administrarea inițială a șocului septic.
Expresia "terapie combinată", în contextul acestei orientări, indică utilizarea a două clase
diferite de antibiotice (de obicei o β-lactamază cu fluorochinolonă, aminoglicozidă sau
macrolidă) pentru un agent patogen unic, care se așteaptă să fie sensibil la ambele, scopuri de
accelerare a clearance-ului patogen. Termenul nu este utilizat în cazul în care scopul unei
strategii cu mai multe medicamente este extinderea strictă a domeniului activității
antimicrobiene (de exemplu, vancomicina adăugată la ceftazidimă, metronidazol adăugat la
o aminoglicozidă sau la o echinocandină adăugată la o β-lactamă).
- o durată a tratamentului antimicrobian de 7 până la 10 zile este adecvată pentru cele
mai grave infecții asociate cu sepsis și șoc septic.
189
- curele mai lungi să fie adecvate la pacienții care au un răspuns clinic lent, focare de
infecție nereinabile, bacteriemie cu S aureus, unele infecții fungice și virale sau
deficiențe imunologice, inclusiv neutropenie.
- curele mai scurte de antibioterapie sunt adecvate la unii pacienți, în special la cei cu o
rezoluție clinică rapidă, după controlul eficient al sursei septice intra-abdominale sau
urinare și cei cu pielonefrită necomplicată anatomic.
- evaluarea zilnică pentru dezescaladarea terapiei antimicrobiene la pacienții cu sepsis
și șoc septic.
- măsurarea nivelurilor de procalcitonină poate fi utilizată pentru a susține scurtarea
duratei terapiei antimicrobiene la pacienții cu sepsis.
- nivelurile de procalcitonină pot fi utilizate pentru a susține întreruperea tratamentului
cu antibiotice empirice la pacienții care inițial au avut sepsis, dar au prezentat, ulterior,
dovezi clinice limitate privind infecția.
3. CONTROLUL SURSELOR
- se recomandă identificarea sau excluderea cât mai rapidă a unui punct de plecare
specific de infecție care necesită controlul surselor emergente la pacienții cu
septicemie sau șoc septic și efectuarea oricărei intervenții de control al sursei necesare,
imediat ce este practic din punct de vedere medical după diagnostic.
Eliminarea promptă a dispozitivelor de acces intravascular (cateter venos central
/periferic, tuburi de dren, cateter vezical, etc) care sunt o posibilă sursă de sepsis sau
șoc septic după ce a fost stabilit un alt acces vascular.
Principiile controlului sursei în gestionarea sepsisului și a șocului septic includ
diagnosticarea rapidă a locului specific de infecție și determinarea faptului dacă locul infecției
este supus măsurilor de control al surselor (în special drenajul unui abces, debridementarea
țesutului necrotic infectat, îndepărtarea a unui dispozitiv potențial infectat și controlul
definitiv al unei surse de contaminare microbiană în curs). Porțile de infecție ușor accesibile
la controlul sursă includ abcese intraabdominale, perforație gastrointestinală, intestin
ischemic sau volvulus, colangită, colecistită, pielonefrită asociată cu obstrucție sau abces,
necrotizare a țesuturilor moi, alte infecții cu spațiu profund (de exemplu, empiem sau artrită
septică), și infecții cu dispozitiv implantat.
190
4. TERAPIA FLUIDĂ
- cristaloide ca fluid de alegere pentru resuscitarea inițială și înlocuirea ulterioară a
volumului intravascular la pacienții cu sepsis și șoc septic .
- utilizarea de cristaloide echilibrate sau soluție salină pentru resuscitarea fluidă a
pacienților cu sepsis sau șoc septic. NaCl 0,9% se folosește cel mai frecvent pentru
refacerea volumului, fiind ușor hiperosmolar (300mOsm/L) și hipercloremic (150
mEq/L) în comparație cu plasma. Atunci când se folosesc volume mari pentru
resuscitare, hipercloremia conduce la pierderea bicarbonatului, respectiv la acidoză
metabolică cu anion gap normal. Soluția Ringer lactat (Hartmann) este izotonă și
conține lactat (29 mEq/L) și electroliți într-un procent similar cu cel din plasmă. Totuși,
calciul Hartmann este incompatibil cu anumite droguri, nivelul lactatului poate crește,
dacă funcția hepatică este afectată semnificativ, când se administrează cantități mari
de fluid sau dacă sângele este recoltat din brațul în care se injectează fluide IV.
- se recomandă folosirea albuminei (coloid) în plus față de cristaloide pentru resuscitarea
inițială și înlocuirea ulterioară a volumului intravascular la pacienții cu sepsis și șoc
septic atunci când pacienții necesită cantități substanțiale de cristaloizi.
5. MEDICAMENTE VASOACTIVE
Dacă hipotensiunea persistă după resuscitarea volemică inițială poate începe infuzia
unui vasopresor ca adrenalina sau dopamina pe un cateter venos central.
1.Adrenalina se administrează pornind de la 0,1 mcg/kg/min și se titrează crescător la
nevoie. Dozele de până la 3,3 mcg/kg/min au înregistrat succese în creșterea presiuniii
arteriale la majoritatea pacienților cu șoc septic. Dacă valorile dorite ale MAP nu sunt
atinse la doze de 3-3,5 mcg/kg/min, se adaugă și dopamina, ca vasopresor secundar.
2.Dopamina se administrează pornind de la 5 mcg/kg/min și se titrează crescător la
nevoie. Vasoconstricția este efectul principal al dozelor de peste 10 mcg/kg/min. Dacă
valorile dorite ale MAP nu sunt atinse la doze de 20 mcg/kg/min, se adugă adrenalina,
ca vasopresor secundar.
191
Dacă hipotensiunea este refractară la adrenalină și dopamină, se poate încerca și

administrarea de vasopresină, ca un vasopresor adițional, nu ca înlocuitor pentru
adrenalină și dopamină.
- se utilizeaza noradrenalina ca vasopresor de primă intentie.
- adăugarea de noradrenalina fie vasopresină (până la 0,03 U / min), fie adrenalina cu
intenția de a crește MAP la țintă sau adăugarea de vasopresină până la 0,03 U / min)
pentru scăderea dozei de noradrenalina.
- utilizarea de dopamina ca agent alternativ vasopresor la noradrenalina numai la
pacienții cu un grad ridicat de selecție (de exemplu, pacienții cu risc scăzut de
tahiaritmii și bradicardie absolută sau relativă).
- nu se utilizeaza doze mici de dopamină pentru protecție renală.
- utilizarea de dobutamină la pacienții care prezintă dovezi de hipoperfuzie persistentă,
în ciuda încărcării adecvate a lichidului și a utilizării agenților vasopresori.
- toți pacienții care necesită vasopresori să aibă un cateter venos central (pentru evitarea
aparitiei necrozei la administrarea drogului) si arterial (pentru monitorizarea continuă
a pulsului și TA invaziv).
Agenții vasopresori și inotropi utilizați în șoc
La nivel cardiac La nivel vascular periferic
Agent Doza Frecven Contrac Vaso Vaso Efect

ța tilitate constricție dilatație dopaminergic
cardiacă
Dopamina 1–4 μg/kg/min + + - + ++++
4–20 ++ +++ +++ - ++

μg/kg/min
Noradrenalina 2–20 μg/min + ++ ++++ - -
Dobutamina 2.5–15 + ++++ - ++ -

μg/kg/min
Isoproterenol 1–5 μg/min ++++ ++++ - ++++ -
192
Adrenalina 1–20 μg/min ++++ ++++ ++++ +++ -
Fenilefrina 20–200 - - +++ - -

μg/min
Milrinona 37.5–75 μg/kg + +++ - ++ -

bolus; apoi
0.375–0.75
μg/kg/min
Vasopresina 0.1–0.4 U/min - - ++++ - -
Adaptat după Parrillo JE, Ayres SM (eds): Major Issues in Critical Care Medicine.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1984.
6. CORTICOSTEROIZII
Corticosteroizii au două acțiuni care pot fi benefice în șocul septic: au proprietăți
antiinflamatoare și cresc răspunsul vasoconstrictor la adrenalină.
1.Terapia steroidiană ar trebui luată în considerare când presiunea arterială nu răspunde
la resuscitare volemică și la administrarea medicației vasopresoare.
2.Se preferă utilizarea hidrocortizonului în locul dexametazonei, iar doza nu trebuie să
depășească 300 mg/zi, pentru a limita riscul infecțiilor. Altfel, nu se utilizeaza
hidrocortizonul IV pentru a trata pacienții cu șoc septic, dacă resuscitarea fluidului
adecvată și terapia cu vasopresor pot restabili stabilitatea hemodinamică. Dacă acest
lucru nu este posibil, se recomanda hidrocortizonul IV la o doză de 200 mg pe zi.
3.Terapia steroidiană trebuie continuată cât timp este necesară terapia vasopresoare.
7. PRODUSE DE SÂNGE
- transfuzia eritrocitară să apară numai atunci când concentrația hemoglobinei scade la
< 7,0 g / dl la adulți în absența circumstanțelor atenuante, cum ar fi ischemia
miocardică, hipoxemia severă sau hemoragia acută .
8. FILTRAREA SANGELUI
193
- filtrarea sangelui include diferite tehnici, cum ar fi hemofiltrarea în volum mare și

hemoadsorbția (sau hemoperfuzia), în care sorbenții, care îndepărtează fie endotoxina,
fie citokinele, sunt plasate în contact cu sângele; schimb de plasma sau filtrare în
plasmă, prin care plasma este separată de sângele întreg, îndepărtată și înlocuită cu
soluție salină normală, albumină sau plasmă proaspătă congelată; și sistemul hibrid:
adsorbția prin filtrare prin plasmă cuplată (CPFA), care combină filtrarea în plasmă și
adsorbția printr-un cartuș cu rășină care îndepărtează citokinele.
9. PROFILAXIA TROMBOEMBOLISMULUI VENOS

- se recomandă profilaxia farmacologică (heparină nefracționată (UFH) sau heparină cu
greutate moleculară mică (LMWH)) împotriva tromboembolismului venos (TEV) în
absența contraindicațiilor la utilizarea acestor medicamente .
- se utilizeaza LMWH mai degrabă decât UFH pentru profilaxia TVP în absența
contraindicațiilor la utilizarea LMWH.
- profilaxia farmacologică combinată și profilaxia mecanică, ori de câte ori este posibil
.
- profilaxia TVP mecanică atunci când este contraindicată cea farmacologică.
- se utilizează fie inhibitori ai pompei de protoni (PPI), fie antagoniști ai receptorilor de
histamină atunci când este indicată profilaxia ulcerului de stres.
10. NUTRITIA
Malnutriția poate prelungi durata sepsisului și crește riscul apariției complicațiilor.
- a nu se administra nutriția parenterală timpurie sau hrănire parenterală în combinație
cu hrănirea enterală ( mai degrabă să se inițieze hrănirea enterală precoce, dar nu odată
cu resuscitarea volemică în primă fază, ci după ce pacientul a atins o oarecare
stabilitate hemodinamică, deci după 24-48 h) la pacienții critic cu sepsis sau șoc septic
care pot fi hrăniți exclusiv enteral.
- folosirea agenților prokinetici la pacienții critic cu sepsis sau șoc septic și intoleranța
digestiva .
194
- agenții prokinetici, incluzând metoclopramida, domperidona și eritromicina, sunt

frecvent utilizați în terapie intensiva.
11. VENTILAȚIE MECANICĂ

Toți pacienții cu șoc septic trebuie să fie oxigenați generos, cu scopul de a corecta
hipoxemia, indiferent că e cauzată de debitul cardiac inadecvat, edem pulmonar sau alte
afecțiuni pulmonare. Cazurile severe necesiită IOT și VM. Ventilația non-invazivă nu este
recomandată la acești pacienți instabili hemodinamic. Chiar dacă reprezintă un suport și
nu un tratament propriu-zis, VM permite o îmbunătățire a schimburilor gazoase cu efecte
hemodinamice benefice, pentru că reduce nevoia de oxigen a mușchilor respiratori.
Insuficiența respiratorie este o complicație des întâlnită în sepsis și se caracterizează prin
hipoxemie asociată cu prezența infiltrațiilor bilaterale pe Rx toracică, fără semne de
insuficiență cardiacă stângă. Se pune diagnosticul de sindrom de detresă respiratorie acută
– ARDS, când raportul PaO2/FiO2 este < 200 mm Hg, forma mai puțin severă, injurie
pulmonară acută fiind definită de valori ale raportului PaO2/FiO2 < 300 mm Hg.
În momentul conectării unui pacient la VM trebuie ținut seama de:
- înrăutățirea hTAla inițierea VM sugerează prezența hipovolemiei printr-o întoarcere
venoasă deficitară (și astfel și a DC) atunci când presiunea intratoracică este crescută.
- volumul curent curent trebuie redus, nu doar din considerente hemodianmice, ci și pentru
a evita o reacție inflamatorie semnificativă. La pacienți cu injurie pulmonară acută
mortalitatea a fost redusă prin administrarea de volume curente de 6 ml/min, comparativ
cu 12ml/kg.
- utilizarea unui volum țintă de 6 ml / kg (PBW) , comparativ cu 12 ml / kg,presiune de
platou de maxim 30mm/Hg la pacienții adulți cu ARDS indus de sepsis (VEZI ARDS).
12. SEDAREA ȘI ANALGEZIA

- se recomandă ca sedarea continuă sau intermitentă să fie redusă la pacienții cu sepsis
mecanic ventilați mecanic pentru a evita epuizarea musculaturii respiratorii .
13. CONTROLUL GLUCOZEI
195
- gestionarea glicemiei la pacienții cu sepsis, începând cu administrarea de insulină

atunci când două valori consecutive ale glicemiei sunt> 180 mg / dl. Această abordare
ar trebui să vizeze un nivel superior al glicemiei ≤ 180 mg / dl decât un nivel superior
al glicemiei țintă ≤ 110 mg / dl.
- valorile glucozei din sânge să fie monitorizate la fiecare 1 până la 2 ore până când
valorile glucozei și vitezele de perfuzare a insulinei sunt stabile, apoi la fiecare 4 ore
după aceea la pacienții care primesc perfuzii cu insulină.
14. TERAPIA DE SUBSTITUTIE RENALA

Sepsisul cauzează IRA la pacienții din TI. Funcția renală poate fi afectată de modificări
circulatorii asociate cu vasoconstricția arterelor aferente și reducerea ratei filtrării
glomerulare. În plus, tratamentul bolnavului cu șoc septic implică de multe ori
administrarea medicației cu efect nefrotoxic sau a substanțelor de contrast pentru
diverse investigații imagistice. Din păcate nu există metode profilactice pentru injuria
renală decât încercarea de a menține perfuzia renală adecvată. Administrarea unei doze
reduse (renale) de dopamină nu este eficientă pentru a preveni IRA, iar diureticele pot
fi dăunătoare. Terapia de substituție este frecvent necesară la pacienții cu șoc septic.
- utilizarea terapie de substitutie continua (HDF – hemodiafiltrarea continuă sau HF –
hemofiltrarea continuă), fie intermittent (HD - hemodializa) la pacienții cu sepsis și
leziuni renale acute.
- utilizarea Terapiei De Substitutie Renală Continuă pentru a facilita gestionarea
echilibrului fluidelor la pacienții septici hemodinamic instabili.
196
Capitolul IX
Injuria renală acută
Definiție
Injuria renală acută (IRA) reprezintă orice condiție patologică care se manifestă prin
scăderea capacității excretorii renale, scăderea filtrării glomerulare cu retenția acută a
produșilor catabolici eliminați urinar: uree, creatinină, electroliți, și se asociază cu
oligurie/anurie.
IRA se clasifică în funcție de mecanismul de producere în:
1. IRA prerenală
2. IRA intrinsecă
3. IRA postrenală(obstructivă)
IRA prerenală
197
Cauza cea mai comună de producere a IRA prerenală este hipoperfuzia renală. În acest
tip de IRA integritatea țesutului parenchimatos renal este păstrată, iar funcția glomerulară este
rapid reluată după corectarea perfuziei renale. Hipoperfuzia renală severă poate produce
leziuni ischemice cu producerea necrozei tubulare acute.
IRA prerenală poate să apară în orice patologie caracterizată prin hipovolemie, debit cardiac
scăzut, vasodilatație sistemică sau vasoconstricție intrarenală.
Cauzele producerii IRA prerenală pot fi:
1. depleție volemică intravasculară:

- hemoragii: traumatice, chirurgicale, gastrointestinale, postpartum,
- pierderi gastrointestinale: vărsături, aspirație nazogastrică prelungită, diaree,
- pierderi renale: administrarea de diuretice, diabet insipid, insuficiență
adrenală, cetoacidoză diabetică, nefrită cu pierdere de sare,
- pierderi la nivelul tegumentului și mucoaselor: arsuri, hipertermie și alte cause
care cresc pierderile insensibile,
- pierderi la nivelul „spațiului al treilea„: pancreatite, ocluzie intestinală,
peritonită, ileus dinamic, sindromul de strivire, hipoalbuminemia.
2. scăderea debitului cardiac:
- boli miocardice, valvulare, pericardita sau boli ale sistemului de conducere,
- pulmonare: hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară, ventilație
prelungită cu presiune pozitivă,
- vasodilatație sistemică: antihipertensive, șoc septic, șoc anafilactic,
insuficiență hepatică,
- medicamente: antihipertensive, anestezice, supradoze de medicamente.
3. vasoconstricție renală:
- administrarea unor medicamente: norepinefrina, ergotamină, inhibitori de
prostaglandine (antiinflamatoare nesteroidiene, aspirină), stres chirurgical sau
anestezic,
- altele: boli hepatice, sepsis, hipocalcemia.
198
Hipovolemia reală sau efectivă duce la hipotensiune arterială care activează

baroreceptorii arteriali și cardiaci cu inițierea unor răspunsuri neurale și umorale care includ:
activarea sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, precum
și eliberarea hormonului antidiuretic. Hormonul antidiuretic, norepinefrina și angiotensina II
acționează în consecință pentru a menține tensiunea arterială în limite normale cu păstrarea
unei perfuzii corespunzătoare la nivel cardiac și cerebral. Acest lucru se produce prin
stimularea vasoconstricției la nivel musculo-cutanat și la nivel splanchnic determinând
inhibarea pierderii de sare prin glandele sudoripare, stimularea setei, creșterea apetitului
pentru sare și stimularea retenției de apă și sare la nivel renal.
Inițial perfuzia glomerulară, presiunea de ultrafiltrare și rata filtrării sunt păstrate
datorită unor mecanisme compensatorii. Receptorii din pereții arteriolelor aferente detectează
scăderea presiunii de perfuzie determinând relaxarea musculaturii netede a arteriolelor
aferente și vasodilatație (mecanism de autoreglare). În aceste condiții sinteza la nivel renal a
prostaglandinelor vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclina sau prostaglandina E2, a kalicreinei,
a kininelor și a oxidului nitric este crescută. Angiotensina II poate determina vasoconstricție
doar la nivelul arteriolelor eferente. Ca urmare a acestor mecanisme, presiunea
intraglomerulară este păstrată, fracția de filtrare și filtrarea glomerulară sunt normale. Aceste
mecanisme compensatorii nu mai sunt eficiente dacă hipoperfuzia devine severă. Astfel,
dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente atinge un nivel maxim la o valoare a tensiunii
arteriale medie de 70-80 mmHg. O valoare a tensiunii arteriale medii sub această valoare
determină scăderea rapidă a presiunii de ultrafiltrare glomerulară și a ratei de filtrare
glomerulare.
Sindromul hepatorenal – o formă de IRA care apare în afecțiuni hepatice severe, în
abesența altor cauze cunoscute de IRA. Se manifestă prin oligurie progresivă, Na urinar scăzut
<10mmol/L.
Factori declașatori ai sindromului hepatorenal: sepsis, hipovolemie post-paracenteză,
presiune intra-abdominală crescută cauzată de ascită în cantitate crescută, hipovolemie
produsă de diuretice și hipovolemie produsă de lactuloză.
Se recomandă:
199
- evitarea administrării de albumină la pacienții cu peritonită bacteriană spontană,

scăzând astfel riscul dezvoltării sindromului hepatorenal;
- utilizarea Terlipresinei are rezultate benefice asupra RFG.
Rabdomioliza asociată IRA- este cauzată de factori pre-renali, renali și post-renali. Se

produce în urma traumatismelor majore, supradozaj de narcotice, embolism vascular și ca
răspuns la o varietate de agenți vasculari, ce pot cauza afecțiuni musculare severe.
Tratamentul care se administrează constă în resuscitare hidro-electrolitică promptă și
substanțială, identificarea și eliminarea agenților cauzatori, corectarea sindroamelor de
compartiment, alcalinizarea urinii pH>6,5 și menținerea poliuriei >300mL/h
IRA intrinsecă
IRA intrinsecă este determinată de necroza tubulară acută ischemică și toxică.
Cauzele producerii IRA intrisecă pot fi:
1. boli care interesează vasele renale mari:

- artera renală: tromboze, ateroame, tromboembolii, disecții, vasculita
Takayasu.
- vena renală: tromboze, compresiuni diverse.
2. boli care afectează microcirculația renală și glomerulară:
- boli inflamatorii: glomerulonefrită acută rapid progresivă, vasculită, rejecția
transplantului allogen, radiații.
- vasospasm: hipertensiune arterială malignă, toxemia gravidică, sclerodermie,
hipercalcemie, diverse medicamente, agenți de radiocontrast.
- boli hematologice: sindromul hemolitic uremic, purpura trombotică
trombocitopenică, coagularea intravasculară diseminată, sindroame de
hipervâscozitate (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström,
policitemia), crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, LES, purpura
Schönlein-Henoch.
200
3. boli care determină necroză tubulară acută ischemică și toxică:

- ischemii determinate de hipoperfuzie.
-toxine exogene: antibiotice, chimioterapice, agenți de radioconstrast, metale
grele, solvenți organici.
- toxine endogene: mioglobină rezultată în urma anumitor patologii
(traumatisme, electrocuții, hipotermie, hipertermie, exercițiu fizic intens,
convulsii, ischemie musculară, dezechilibre electrolitice, infecții, toxine, unele
boli imunologice), hemoglobină secundară unor entități specifice (reacții
transfuzionale, infecții, diverse chimicale, boli genetice, mecanism mecanic -
circulație extracorporeală, proteze valvulare, anemii hemolitice), liza tumorală,
acid uric (creștere primară sau secundară a producției de acid uric).
4. boli acute tubulointerstițiale:
- nefrită interstițială alergică determinată de unele antibiotice ( lactamine,
etambutol, rifampicină, chinolone, vancomicină), antiinflamatoare
nesteroidiene, diuretice (furosemid, tiazidice), antihistaminice.
- infecții virale, bacteriene, fungice.
- limfoame, leucemie, sarcoame.
Mecanismele patofiziologice implicate în producerea IRA intrinseci sunt o combinație

între ischemie medulară și toxicitatea tubulară directă produsă de generarea produșilor de
oxigen. Inițial apare o vasodilatație tranzitorie urmată de o perioadă de vasoconstricție
permanentă. Apar modificări ale sintezei și eliberării oxidului nitric, endotelinei și adenozinei
de la nivelul celulelor endoteliale împreună cu scăderea fluxului sanguin la nivelul medularei
renale, care necesită o cantitate crescută de oxigen, în favoarea cortexului renal.
Alt mecanism de producere a IRA intrinseci este obstrucția intratubulară indusă de
toxinele endogene sau exogene. Sindromul de liză tumorală este suspicionat când alături de
condițiile clinice prezente se mai asociază hiperuricemia, hiperuricozuria și cristaluria.
Secundar combinației dintre hipoperfuzia renală și afectarea parenchimatoasă se
dezvoltă necroza tubulară acută. Aceasta este caracterizată de scăderea până la oprirea filtrării
glomerulare fiind implicate 4 mecanisme fiziopatologice în producere acesteia:
1. Modificări ale permeabilității glomerulare.
201
2. Vasoconstricția mediată prin sistemul RAA, endotelină, scăderea producției de

substanțe vasodilatatoare: prostaglandina I2 și oxid nitric.
3. Obstrucția intratubulară.
4. Ruptura tubilor nefronilor.
Severitatea necrozei tubulare acute depinde de cauza declanșatoare și de complicațiile care
pot să apară în evoluția bolii (infecțioase, cardiovasculare, hemoragii digestive).
Majoritatea pacienților care dezvoltă IRA intrinsecă în TI au afecțiuni renale cronice cauzate
de factori ca HTA îndelungată, diabet zaharat, ateromatoză la nivelul vaselor renale, vârsta
înaintată.
IRA postrenală
IRA postrenală reprezintă obstrucția căilor urinare și totalizează sub 5% din cazurile
de IRA. Pentru a se produce IRA, obstrucția trebuie să fie la nivelul ureterelor bilateral sau
unilateral în cazul rinichiului unic congenital, chirurgical sau funcțional.
Cauza producerii IRA postrenale este obstrucția ureterelor simultan bilateral (rar)
sau, mult mai frecvent, obstrucție ureterală pe rinichi unic (chirurgical, congenital sau
funcțional) prin obstacol:
- intraluminal: calculi, cheaguri de sânge, tumori sau fragmente tumorale.
- intramural: edem postoperator după chirurgia ureterelor, stenoza ureterelor după
transplantul renal.
- extraureteral: iatrogen (ligatura acestora după chirurgia pelvină), tumori compresive,
fibroză retroperitoneală, hemoragie retroperitoneală, limforagia secundară chirurgiei
retroperitoneale sau intraperitoneale.
Din punct de vedere patogenic obstrucţia ureterală duce la creşterea presiunii urinii în
amonte ( N=10 cm H2O – intrapielic) cu dezvoltarea unei hidronefroze acute, cu dilataţii
pielocaliceale, deschiderea sfincterelor papilare, creşterea presiunii hidrostatice
intraglomerulare, cu anularea presiunii efective de filtrare ( N=40 cm H 2O) şi dispariţia
filtrării glomerulare.
202
Când hiperpresiunea este de la început brutală, inhibarea renală se produce

concomitent, fără stadiul intermediar de hidronefroză acută evidenţiată echografic.
Datorită presiunii mari şi a edemului interstiţial după un interval obişnuit de 3-7 zile,
tulburările ischemice intrarenale vor conduce la apariţia de leziuni organice ale nefronului, cu
apariția IRA.
Diagnosticul IRA:
1. Anamneză, examen fizic, medicația cronică potențial nefrotoxică.

2. Analizele urinei: examen sumar de urină.
3. Analizele de sânge: uree, creatinină, ionogramă, hemoleucogramă, echilibrul acido-
bazic.
4. Alte investigații: ecografie abdominală, radiografie renală simplă, urografie
intravenoasă, nefrostomie percutană, pielografie anterogradă sau retrogradă, scintigrafie
renală, computer tomograf, rezonanță magnetică nucleară, biopsie renală.
5. Investigații specifice: teste ale urinei (imunoelectroforeză urinară), teste serologice
(anticorpii membranari antiglomerulari, anticorpii antinucleari, complementul, crioglobuline.
etc).
Manifestări clinice:
Manifestările clinice în cadrul IRA pot să apară de la început sau mai tardiv în cursul
evoluției bolii. Indiferent de cauza producerii IRA, întotdeauna apare oliguria sau anuria. Alte
semne și simptome care apar sunt generale, nespecifice, depind de stadiul IRA și pot fi:
anorexie, fatigabilitate, grețuri, vărsături, prurit, apoi pe măsură ce IRA evoluează apar
edemele, dispneea, etc.
Rareori, pacienții pot fi clinic asimtomatici, IRA depistându-se în urma examenelor de
laborator.
Diureza - anuria brusc instalată sau fluctuaţiile mari ale diurezei sunt sugestive pentru
IRA postrenală. Suprimarea diurezei nu este regulă în IRA obstructivă: o obstrucţie ureterală
203
incompletă poate duce la IRA cu diureza relativ păstrată; ecografia renală evidenţiază în acest
caz hidronefroză, dar în obstrucţiile complete instalate brusc, sistemul colector nu are timp să
se dilate şi hidronefroză este absentă.
Oliguria relativă sau absolută (scăderea diurezei sub 800 de ml, respectiv 400 de ml/24
ore) nu este regulă în IRA; frecvenţa IRA cu diureză păstrată (peste 800 de ml/zi) - sau IRA
non-oligurică variază între 25-87% din totalul IRA; apare mai frecvent după administrarea de
aminoglicozide, cisplatinium, substanţe de contrast, în rabdomiolize, arsuri, chirurgia
cardiovasculară. Apare frecvent senzaţia de sete, vertij, pierdere ponderală. Examenul clinic
decelează frecvent pliu cutanat diminuat, vene jugulare colabate, mucoase şi tegumente
uscate, modificări ortostatice sau posturale ale TA şi ale pulsului.
În faza inițială IRA este expresia tulburărilor hidroelectrolitice şi a retenţie azotate.
Tulburările digestive sunt reprezentate de: greţuri, vărsături, inapetenţă, meteorism
abdominal, constipaţie, sindroame subocluzive.
Tulburările neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profundă, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, mişcări involuntare, crize convulsive, somnolenţă, obnubilare, iritabilitate,
agresivitate paradoxală, sau chiar coma uremică.
Manifestările cardiovasculare constau în: TA normală sau crescută, zgomote cardiace
uşor asurzite, tulburări de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie şi hiponatremie.
Tulburările respiratorii sunt frecvente şi reprezentate de: hiperventilaţie ca fenomen de
compensare a acidozei, plămânul uremic - supraîncărcare lichidiană în unele zone pulmonare
cu risc de apariție a atelectaziei şi brohopneumoniei.
Manifestări hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifestări
purpurice, sângerări digestive.
Evaluarea clinică atentă poate identifica în plus condiţia primară responsabilă de IRA
prerenală.
IRA prerenală trebuie suspectată când valoarea serică a creatininei este crescută după
hemoragii, pierderi excesive gastro-intestinale, urinare sau pierderi insensibile, arsuri extinse,
în special dacă pacienții au aportul lichidian restricționat.
Simtomele clinice includ: sete, amețeli ortostatice, hipotensiue arterială, tahicardie,
scăderea presiunii venoase jugulare, persistența pliului cutanat, tegumente și mucoase uscate.
204
Semnele și simptomele hipovolemiei devin manifeste la o scădere a volumului lichidian

extracelular de peste 10-20%.
Diagnosticul de IRA prerenală se stabilește cu certitudine dacă IRA dispare după
restaurarea perfuziei renale. Astfel, se face și diferența de IRA intrinsecă unde refacerea
perfuziei renale nu restabilește funcția renală cu persistența insuficienței renale. Diagnosticul
de IRA determinată de medicamentele nefrotoxice necesită o coroborare a datelor clinice,
farmacologice, teste specifice și radiologice. IRA după administrarea de chimioterapice
sugerează un sindrom de liză tumorală sau o nefropatie acută determinată de urați.
Este necesară efectuarea unui diagnostic diferențial între diferitele tipuri de IRA pentru
inițierea unei conduite adecvate.
Lombalgiile pot fi prezente în tabloul clinic al mai multor forme de IRA și anume: IRA
prin ocluzia arterei renale sau a venei renale, pielonefrită acută, glomerulonefrită necrotică,
nefrită interstițială acută. Rash-ul cutanat este specific lupusului eritematos sistemic, impetigo
pentru glomerulonefrită postinfecțioasă, rash-ul maculopapular este sugestiv pentru nefrita
interstițială alergică, icterul tegumentar pentru insuficiența hepatică sau intoxicația cu diverse
medicamente toxice, iar erupția scarlatiformă apare în șocul toxic stafilococic.
Sistemul respirator poate fi afectat prin apariția dificultăților în respirație care
sugerează apariția sindromului pulmonar-renal sau hepato-renal. La nivel cardiovascular se
pot detecta modificări, cum ar fi tensiunea arterială crescută datorită hipertensiunii arteriale
maligne sau sclerodermiei, aritmii sau sufluri datorită endocarditei subacute
bacteriene(glomerulonefrită acută) sau existența tromboembolilor. Durerile abdominale sau
toracice asociate cu reducerea pulsului în membrele inferioare sugerează o disecție de aortă
sau arterită Takayasu. Hiperreflexia și asterixis, care de regulă arată apariția encefalopatiei
uremice, asociate cu semne neurologice de focar indică purpura trombotică trombocitopenică.
IRA postrenală poate fi asimptomatică dacă obstrucția se instalează relativ lent. Dacă
obstrucția se află la nivelul colului vezicii urinare cu distensia acută a acesteia sau cu apariția
ureterohidronefrozei, apar dureri intense la nivel suprapubian sau în flancuri. Durerea
colicativă din flancuri care iradiază pe traiectul ureterelor sugerează o obstrucție a acestora.
Boala prostatică poate fi suspicionată dacă pacientul acuză nicturie, disurie, micțiuni
frecvente, iar examinarea prostatei prin tușeu rectal arată o prostată crescută în dimensiuni și
indurată. Prin examinări similare se pot diagnostica diferite tumori pelvine care prin
205
compresie determină IRA postrenală. Vezica neurogenă se suspicionează la pacienții aflați

sub tratament anticolinergic sau cu semne evidente de boli neurologice (paralizii, tonus
diminuat al sfincterului rectal, volum urinar postmicțional în cantitate de 200-300 ml).
Teste paraclinice:
Testele paraclinice includ teste de sânge și urină care pot orienta spre stadiul și
etiologia IRA.
Teste importante sunt determinarea ionogramei serice și urinare, creatininei și ureei
serice și urinare, cu ajutorul cărora se pot calcula alte constante utile:
1. Fracția de excreție a sodiului(FENa)

Na urinar X Creatinina plasmatică/Na plasmatic X Creatinina urinară X 100
Valoarea FENa este utilă în determinarea cauzei ce a produs IRA.
IRA prerenală: FENa <1%, iar raportul uree/creatinină serică >20
IRA intrinsecă:
1. necroză tubulară FENa ≥ 1%, iar raportul uree/creatinină serică < 10-15
2. nefrită interstițială FENa ≥ 1%, iar raportul uree/creatinină serică < 10-15
3. glomerulonefrită FENa < 1%, iar raportul uree/creatinină serică < 10-15
4. boli vasculare FENa < 1%, iar raportul uree/creatinină serică < 10-15
IRA postrenală: FENa ≥ 1%, iar raportul uree/creatinină serică > 20
2. Formula Cockroft-Gault – rata filtrării glomerulare (RFG):

RFG = [140 - vârsta (ani)] x Greutate (kg) / creatinină (mg/dl) x 72 (pentru bărbaţi);
la femei se aplică o corecţie de 0,85 la valoarea obţinută prin formula dată.
3. Clearence-ul (CL) pentru creatinină - oferă o estimare mai bună a RFG şi poate fi
aproximat prin formula:
CL cr = Cr ur (mg/dl) x vol ur (ml/24 ore) / Cr serică (mg/dl) x 1440 min
206
Valori normale pentru CL cr: 97-137 ml/min/l,73 m² - bărbaţi

88-128 ml/min/1.73 m²- femei
Examenul sumar de urină ne poate oferi informații importante în stabilirea cauzei IRA:
IRA prerenală : - nimic sau cilindrii hialini
IRA intrinsecă: - leziune tubulară : cilindrii epiteliali, granulari
- nefrită interstițială: piurie, hematurie, proteinurie medie, cilindrii
epiteliali și granulari, eozinofile
- glomerulonefrită: hematurie, proteinurie marcată, cilindrii granulari
- boli vasculare: normal sau hematurie și proteinurie medie
IRA postrenală: - normal sau hematurie, cilindrii granulari, piurie.
Diagnostic diferențial între diferitele tipuri de IRA
Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare
IRA prerenală Deficit real de apă (sete, Cilindrii hialini Rar este necesară
hipotensiune arterială FENa < 1% monitorizarea invazivă
posturală sau totală, hemodinamică
Na urinar < 10
tahicardie, scăderea
mEq/L
presiunii în venele
Densitatea
jugulare, tegumente și
urinară > 1.018
mucoase uscate, pierdere
ponderală, eliminarea de
lichide mai mare decât
ingestia acestora) sau
deficit efectiv de apă
(insuficiență cardiacă,
insuficiență hepatică)
IRA intrinsecă
207
Analize ale
Boli care
interesează vasele
mari renale
Tromboza arterei Antecedente de fibrilație Proteinurie LDH crescut cu

renale atrială sau infarct medie transaminaze normale,
miocardic recent, grețuri, Rar hematurie areriogramă renală,
vărsături, dureri RMN
abdominale sau în flancuri
Ateroembolism Vârsta peste 50 ani, Normal sau Eozinofilie, scăderea

intervenții la nivelul eozinofilie, rar complementului,
aortei, afecțiuni ale retinei, cilindrii biopsie renală sau
noduli subcutanați, biopsie cutanată
lividități reticulare,
vasculopatie,
hipertensiune arterială
Tromboza venei Simptome ale sindromului Proteinurie, Doppler,

renale nefrotic sau embolie hematurie Venocavogramă
pulmonară, dureri la inferioară, RMN
nivelul flancurilor
Boli ale vaselor

mici renale și
glomerulare
Glomerulonefrită Antecedente de infecții, Cilindrii Scăderea fracțiunii

sau vasculită sinuzite, hemoragii granulari sau complementului C3,
pulmonare, ulcerații hematurie anticorpi citoplasmatici
tegumentare, artralgii, microscopică, antineutrofilici,
edeme, hipertensiune leucociturie, anticorpi membranari
arterială proteinurie antiglomerulari,
208
Analize ale
anticorpi anti-
streptolizină, anti-DN-
ază, criglobuline,
biopsie renală
Sindromul Istoric de infecții gastro- Normal sau Anemie,

hemolitic-uremic intestinale, paloare, proteinurie trombocitopenie,
sau purpură echimoze, dezechilibre medie, hematurie schizocite în sângele
trombotică neurologice microscopică, rar periferic, haptoglobină
trombocitopenică cilindrii granulari scăzută, creșterea LDH,
sau hematici biopsie renală
Hipertensiune HTA severă, cefalee, Normal sau ECG sau

arterială malignă insuficiență cardiacă, proteinurie ecocardiografie
retinopatie, disfuncții medie, hematurie
neurologice microscopică, rar Controlul tensiunii
cilindrii hematici arteriale duce la
rezolvarea IRA
IRA ischemică sau

toxică
Ischemie Hemoragii recente severe, Cilindrii Evaluarea clinică și

hipotensiune arterială, granulari sau urinară sunt suficiente
chirurgie asociată cu epiteliali, pentru diagnosticare
medicație vasoactivă sau FENa > 1%, Na
insuficiență renală cronică urinar > 20
mEq/L,
densitatea urinară
= 1.010
209
Analize ale
Toxine exogene Administrare recentă de Cilindrii Evaluarea clinică și

substanțe radiocontrast, epiteliali sau urinară sunt suficiente
antibiotice sau granulari, FENa pentru diagnosticare
chimioterapice nefrotoxice > 1%, Na urinar
asociate cu depleția > 20 mEq/L,
volemică, sepsis sau densitatea urinară
insuficiență renală cronică =1 .010
Toxine endogene Condiții pentru Depistarea Hiperpotasemie,

producerea rabdomiolizei hemului în urină hiperfosfatemie,
(comă, convulsii, fără să fie Hipocalcemie, creșterea
supradoze de droguri, prezență creatinkinazei
traumatisme) hematuria
Condiții pentru După Hiperpotasemie,

producerea hemolizei centrifugarea hiperfosfatemie,
(transfuzii recente de urinei rămâne un hipocalcemie,
sânge) supernatant roz, hiperuricemie,
prezența hemului hemoglobină liberă
în urină în circulantă
absența
hematuriei
Condiții pentru Cristale de urați Hiperuricemie,

producerea lizei tumorale și oxalați, fără hiperpotasemie,
(chimioterapie recentă), prezența hiperfosfatemie
mielom sau ingestie de proteinuriei
etilenglicol
Boli
tubulointerstițiale
210
Analize ale
Nefrita interstițială Ingestie recentă de Leucociturie, Eozinofilie sistemică,

acută medicamente nefrotoxice, eozinofilurie, biopsie cutanată și
febră, rash cutanat, cilindrii renală
artralgii hematici,
proteinurie
Pielonefrită acută Febră, lombalgii, Leucociturie, Urocultură și

bilaterală oboseală, stare cilindrii hemocultură
septicemică leucocitari,
hematici,
bacteriurie
IRA postrenală Dureri abdominale și Normal sau Radiografie

lombalgii hematurie dacă renovezicală, ecografie
sunt prezenți renală, pielografie,
calculii renali computer tomograf
Complicațiile IRA
− complicaţii infectioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase.

− complicaţii generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, HTA, insuficienţă cardiacă
congestivă, edem pulmonar)
− complicaţii hemoragice (melene şi hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cerebrale)
− alte complicații: edemul glotic, embolia pulmonară, peritonita şi moartea subită.
Tratamentul IRA
Profilaxia IRA: Se încearcă combaterea hipoperfuziei renale şi a nefrotoxicității

medicamentelor.
211
Recunoaşterea şi tratarea rapidă a tuturor cauzelor IRA prerenale previne instalarea

necrozei tubulare acute ischemice; menţinerea oliguriei în ciuda repleţiei de volum poate
indica evoluţia către necroză tubulară acută ischemică, caz în care se poate încerca
administrarea de diuretice şi vasodilatatoare renale pentru prevenţie. Astfel, se pot administra:
1. Manitol
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datorează prezervării sau restabilirii FSR şi prevenirii precipitării intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor în microcirculaţia medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote-
jează funcţia mitocondrială.
2. Diuretice de ansă (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)
Sunt folosite în prevenţia IRA ischemice, nu şi a celei nefrotoxice (aceste medicamente
pot agrava o IRA după cefalosporine sau gentamicină). Produc vasodilataţie renală prin
stimularea secreţiei de prostaglandine, întrerup feed-back-ul tubuloglomerular, previn
obstrucţia intratubulară prin cilindrii, inhibă transportul NaCI la nivelul ansei Henle, reducând
necesităţile de oxigen la acest nivel.
3. Dopamină
În doze de 1-2 μg/kg/min are efect de prevenţie a IRA (efectul fiind dopaminergic) –
apare creşterea FSR şi RFG ca urmare a vasodilataţiei produse prin stimularea receptorilor
specifici din microcirculaţia renală.
4. Factor natriuretic atrial (ANP)
Scade rezistenţa în arteriola aferentă şi o creşte în arteriola eferentă, creşte coeficientul
de ultrafiltrare, ducând la creşterea RFG prin creşterea presiunii în capilarul.
5. Blocante de calciu
Sunt eficiente în prevenirea IRA ischemice dacă sunt administrate înainte de
producerea injuriei renale și protejează împotriva IRA produsă de substanţe de contrast sau
de ciclosporină, dar nu și de aminoglicozide, prin următoarele mecanisme: antagonizează
vasoconstricţia renală generată de angiotensina II, endotelina, norepinefrina sau ADH,
stimulează direct excreţia urinară de sodiu şi apă, iar la nivelul celulelor epiteliale tubulare
inhibă influxul calciului care survine după hipoxie.
6. Factori de creştere
212
S-a demonstrat că factorul de creştere epidermic (FCE), factorul de creştere insulin-

like I, factorul de creştere hepatocitar se pot administra cu succes în IRA deoarece accelerează
recuperarea funcţiei renale şi refacerea anatomică în insuficiența renală acută.
În IRA prerenală, importantă este corectarea factorilor precipitanţi şi echilibrarea
perfuziei renale care de obicei redresează condiţia bolnavului. Nu se administrează substanţe
nefrotoxice, iar menţinerea unui volum circulant normal este esenţială prin monitorizarea
atentă a presiunii venoase centrale.
În IRA postrenală managementul depinde de etiologia acesteia. Orice obstrucţie
necesită drenaj al căii urinare şi de asemenea trebuie corect tratată orice extravazare urinară.
În IRA de cauză renală extrem de importante sunt prevenirea complicaţiilor şi
recuperarea funcţiei renale într-un procent cât mai mare.
Optimizarea statusului volemic este imperativă mai ales la pacienţii oligoanurici.
Pacienţii cărora li s-au administrat volume mari de lichide intravenos şi au un aport lichidian
oral nerestricţionat prezintă riscul supraîncărcării lichidiene. La pacienţii oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + pierderi insensibile - la nevoie
pot fi administrate diuretice de ansă pentru creşterea volumului urinar.
Nutriţia adecvată pacienţilor cu IRA severă este importantă în recuperarea pacienţilor.
Trebuie menţionat că malnutriţia preexistentă a acestor pacienţi este un factor de prognostic
nefavorabil. IRA modifică substanţial metabolismul lipidelor, aminoacizilor, glucidelor
(alături de modificări în echilibrul apei, al ionilor, al echilibrului acidobazic). Alterările
metabolice depind nu numai de pierderea funcţiei renale, ci şi de bolile de bază ce au condus
la IRA (sepsis, traumatism, MSOF) şi de tipul şi intensitatea terapiei de supleere a funcţiei
renale.
Catabolismul proteic cu eliberarea în exces a aminoacizilor din muşchii scheletici şi
secundar balanţa negativă a produşilor azotaţi constituie principala caracteristică a modifi-
cărilor metabolice din IRA.
Raportul caloric trebuie menţinut constant, iar aportul de glucide trebuie să fie de
minimum 100 de g/zi. Se consideră necesar un aport moderat de proteine de 0,8-1,5 g/kg/zi.
Fosforul alimentar, sarea, potasiul trebuie restricţionate.
La pacienţii cu IRA severă trebuie luat în considerare aportul parenteral sau enteral,
întrucât s-a demonstrat că printr-o nutriţie adecvată poate fi crescută supravieţuirea.
213
Pacienţii cu IRA pot dezvolta o serie de dezechilibre hidroelectrolitice:

hiperpotasemia, acidoza metabolică, hiperfosfatemia şi hipocalcemia.
Hiperpotasemia este cea mai comună şi mai periculoasă dintre complicaţiile IRA.
Poate fi fatală și trebuie tratată rapid. La valori ale potasiului seric mai mari de 6 mEq/l
trebuie efectuată o electrocardiogramă şi trebuie instituit tratament în funcţie de modificările
decelate: ascuţirea undelor T, scurtarea intervalului PR etc. Scopurile tratamentului
hiperpotasemiei acute cu modificări electrocardiografie sunt:
− stabilizarea electrică a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de săruri de calciu intravenos
− introducerea potasiului în celulă (administrarea de glucoza tamponată cu insulina
intravenos sau de bicarbonat de sodiu)
− eliminarea potasiului prin administrarea chelatorilor de potasiu - kayexalat.
Dacă se constată persistenţa hiperpotasemiei în ciuda măsurilor terapeutice mai sus
menţionate, se recomandă dializă acută de urgență. Hemodializa intermitentă cu o rată
crescută a fluxului sanguin și a fluxului soluției de dializă scade rapid K și este preferată în
această situație. Pentru dializă se folosește o concentrație a K de 0 sau 1 mEq/L în soluția de
dializă.
Acidoza metabolică Acizii şi radicalii acizi produşi în cadrul metabolismului exogen
şi endogen sunt tamponaţi de către bicarbonat, a cărui concentraţie sangvină scade cu 1-2
mEq/l/zi. Acidoza metabolică necesită tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15 mEq/l
și se administrează bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.
Acidoza metabolică refractară este o indicație acută pentru dializă la bolnavul critic.
Acidemia progresivă se instalează pe măsură ce rinichiul își pierde capacitatea de a reține
bicarbonatul și de a excreta acizii organici. Des întâlnit în TI, hipoperfuzia tisulară asociată
cu MODS duc la acidoză lactică severă. Terapia alcalină agresivă poate întâmpina dificultăți
legate de volum prea mare, alcaloză metabolică și hipocalcemie. Inițierea dializei permite un
volum eficient și reglează pH-ul la valorile fiziologice.
Hipocalcemia Se datorează scăderii producţiei renale de 1,25 (OH)2 D3 şi rezistenţei
scheletului la acţiunea PTH. Hipocalcemia este de obicei asimptomatică, unele manifestări
aparând după manevrele de corecţie rapidă a acidozei metabolice.
214
Hiperfosfatemia Are drept cauze: scăderea RFG, trecerea fosfaţilor din spaţiul intra-
celular în cel intravascular, aportul alimentar. La pacienţii hrăniți enteral, este necesară
administrarea de carbonat de calciu, acetat de calciu sau hidroxid de aluminiu care scad
absorbţia fosfaţilor la nivel intestinal.
Hipermagnezemia este, de obicei, uşoară şi asimptomatică; se datorează scăderii
excreţiei renale; trebuie evitată administrarea de antiacide ce conţin magneziu.
Hiperuricemia, secundară scăderii excreţiei renale, este de obicei modestă şi nu pune
indicaţia de hemodializă decât când reprezintă cauza IRA (precipitare intratubulară de cristale
de acid uric).
Cauze acute de inițiere a dializei sunt encefalopatia uremică și pericardita uremică, cu
risc de transformare în pericardită hemoragică cu tamponadă cardiacă. Trebuie evitată
administrarea anticoagulantelor sistemice la acești pacienți.
Anemia poate necesita transfuzii de sânge sau administrarea de eritropoietină umană
recombinată. Sângerările apărute în cadrul uremiei răspund la administrarea de desmopresină,
transfuzii de masă eritrocitară, estrogeni sau dializă. Dozele de medicamente se ajustează în
funcție de rata filtrării glomerulare. Este necesară menținerea nivelului Hb>70g/L.
Profilaxia ulcerului de stres este recomandată la pacienții intubați orotraheal și la cei
cu coagulopatii dovedite.
Febra trebuie tratată prompt cu antibiotice cu spectru larg până la identificarea
germenilor cauzatori.
Metode de epurare extrarenală în IRA
În ciuda tratamentului medical corect efectuat pacienţilor cu IRA severă, metodele de

epurare extrarenală sunt indicate în anumite cazuri de urgenţă. Iniţierea dializei este de obicei
precipitată de unul dintre evenimentele: simptomatologia uremică severă (encefalopatie
uremică), supraîncărcarea lichidiană, acidoza metabolică severă, hiperpotasemia severă,
pericardita, cazuri selecţionate de IRA nefrotoxică.
215
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA în necroză tubulară acută datorită

următoarelor mecanisme: scăderea volumului urinar, hipotensiunea indusă de dializă și
activarea complementului seric prin interacţiunea sângelui cu membrana dializorului.
Criterii pentru inițierea dializei în TI:
1. Oliguria (urină exteriorizată<200 mL/12h)
2. Anuria (urină exteriorizată 0-50 mL/12h)
3. Ureea > 35 mmol/L
4. Creatinina >400 micromol/L
5. K > 6,5 mmol/L sau în creștere rapidă
6. Edem pulmonar neresponsiv la diuretice
7. Acidoză metabolică decompensată, pH<7,1
8. Temperatura >40 C
9. Complicații uremice (encefalopatii/miopatii/neuropatii/percardită)
10. Supradozajul cu o toxină dializabilă (ex. Litiu)
Dacă 1 criteriu este prezent hemodializa trebuie luată în considerare ca opțiune de tratament,
dacă 2 criterii sunt prezente hemodializa este necesară.
Modalitățile de dializă trebuie alese în funcție de următoarele criterii:
1. Efectele hemodinamice secundare
2. Posibilitatea de a controla nivelul fluidului -status
3. Biocompatibilitatea
4. Riscul de infecție
5. Controlul uremic
6. Evitarea apariției edemului cerebral
7. Posibilitatea menținerii suportului nutritiv
8. Posibilitatea controlului acidozei
9. Absența efectelor secundare specifice
10. Costul
Hemodializa este modalitatea dialitică standard la pacienţii cu IRA stabili hemodi-
namic. La pacienţii instabili hemodinamic de elecţie este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continuă. Avantajele dializei: evacuarea rapidă a solviților, în doar câteva ore se elimină K
sau acizi organici care în cantitate crescută pot fi fatali.
216
Dezavantaje: imposibilitatea eliminării moleculelor mari, necesitatea menținerii unui

flux sanguin 200-300 mL/min, fapt ce duce la apariția riscului de hipotensiune, care apare la
o treime din tramententele cu hemodializă.
Hemodializa intermitentă (HDI) Indicaţiile acesteia în IRA nu sunt specifice şi trebuie
individualizate în funcție de fiecare pacient (oligurie / anurie > 48 ore, hiperkaliemie (K > 6,5
mEq/dl), uremie simptomatică (encefalopatie, pericardită etc.), edem pulmonar acut refractar
la terapia conservatoare și acidoza metabolică (RA < 15 mEq/l).
Hemofiltrarea Prin această metodă se pot elimina volume mari de fluid (până la 3L/h),
dar rata eliminării solviților este mai scăzută față de hemodializă. Hemofiltrarea trebuie
administrată continuu pentru eliminarea eficientă a solviților. Pentru că solviții sunt
îndepărtați cu apă, concentrația plasmatică a solviților nu scade până ce un fluid fără solviți
nu este administrat intravenos, înlocuind astfel ultrafiltratul care s-a pierdut.
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă Hemo-filtrarea arteriovenoasă continuă

necesită un rinichi artificial cu un coeficient crescut de ultrafiltrare, iar accesul vascular este
realizat printr-un cateter introdus în artera femurală şi un cateter introdus în vena femurală.
Lichidul ultrafiltrat este înlocuit cu un lichid introdus intravenos. Soluţiile de înlocuire pot fi
administrate printr-o venă periferică sau pe linia de intrare în rinichi (prediluţie) sau pe cea
de ieşire (postdiluţie).
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă nu este o metodă eficientă de îndepărtare a
potasiului. Solviţii din ultrafiltrat se află în concentraţii plasmatice. Nivelul seric al potasiului
poate fi redus prin administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu şi glucoză tamponată cu insulină
sau prin folosirea dializei (deci efectuarea hemofiltrării) sau/şi prin administrare orală de
răşini schimbătoare de ioni. Soluţiile frecvent folosite pentru înlocuirea lichidului ultrafiltrat
sunt serul fiziologic îmbunătățit cu Ca2+, Mg2+, precum şi cu lactat sau acetat ca anioni
tampon. În cazul în care nu pot fi folosiţi lactatul sau acetatul (acidoză lactică, hipotensiune
arterială) se foloseşte bicarbonatul.
Această metodă este ideală pentru pacienţii instabili hemodinamic (postintervenţii
cardiovasculare, şoc septic), dar necesită ultrafiltrare şi suport nutriţional important.
217
Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamică, nutriţie adecvată, lipsa

dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corecţie agresivă a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare importantă, eliminarea mediatorilor inflamaţiei.
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungită, încărcare cu lactat, anticoagulare
continuă.
În cazul pacienților la care care anticoagularea este contraindicată, coagulopatii
endogene severe, pacienți cu status post-operator recent sau care nu pot metaboliza citratul,
se preferă menținerea fluxului sangvin la 200 mL/min.
Hemodiafiltrarea si ultrafiltrarea lentă continuă Hemodiafiltrarea (HDF) şi
ultrafiltrarea lentă continuă (ULC) reprezintă două variante ale tehnicii de hemofiltrare
arteriovenoasă continuă.
Hemodiafiltrarea reprezintă o variantă de hemofiltrare asociată cu dializa. Acest lucru
se realizează prin trecerea unei soluţii standard de dializă peritoneală prin compartimentul
dializat în contracurent cu fluxul sangvin. Se poate folosi o pompă cu viteza de 500 ml/min
sau simplă gravitaţie. Ultrafiltrarea lentă continuă reprezintă o variantă modificată a
hemofiltrării folosită pentru îndepărtarea excesului de lichide la pacienţii cu rezistenţă la
terapia diuretică.
Avantaje: anticoagularea nu este, de regulă, necesară
Dezavantaje: este necesară efectuarea zilnică, se elimină mai puține molecule de
dimensiuni medii față de hemofiltrarea continuă.
Dializa peritoneală
Dializa peritoneală este mai puțin eficientă decât hemodializa, fiind recomandată în
următoarele situații: insuficienţă cardiacă congestivă severă, infarct miocardic acut, boală
coronariană ischemică, şoc hipovolemic, risc hemoragic, hipercalcemie, hipotensiune
arterială, afecţiuni cerebrovasculare, când nu au apărut complicaţii – hiperpotasemie, acidoza
lactică severă.
Avantaje: rare dezechilibre hemodinamice, față de hemodializă
Dezavantaje: -necesită accesul în cavitatea peritoneală, care nu este posibilă unii
pacienți post-operatori, rate puțin predictibile de epurare a fluidului.
-risc crescut de peritonită
218
-risc de hiperglicemie
-pierderi lichidiene
-pierderi proteice
-interferează cu funcționarea diafragmului
Alte metode de purificare sangvină

Hemoperfuzia utilă în cazul pacienților cu supradozaj de teofilină, pe care o elimină
eficient. Sângele traversează printr-un circuit asemănător cu cel utilizat în cazul hemofiltrării
continue. Este necesară heparinizarea pentru prevenirea coagulării. Absorbția de glucoză este
importantă și este necesară monitorizarea acesteia pentru prevenirea hipoglicemiei. Poate
apărea și trombocitopenie marcată.
Plasmafereza se folosește pentru purpura trombotică trombocitopenică, dar și boli
mediate de anticorpi anormali pentru care se dorește eliminarea antigenilor ex. în sindromul
Guillain-Barre, miastenia gravis, sindromul Goodpasture, crioglobulinemie, etc. Nu se
cunoaște rolul în tratamentul sepsisului.
Complicațiile metodelor de epurare extrarenale:
- Hemodializa: hipotensiunea arterială, aritmii, sângerări, crampe, infecții, reacții

pirogene, hipoxemie, sindromul de dezechilibru de dializă care se manifestă prin simptome
neurologice, disfuncții ale accesului vascular, erori tehnice.
- Hemofiltrarea: sângerare, tromboza hemofiltrului, erori tehnice, disfuncții ale
accesului vascular, hipotensiunea arterială.
- Dializa peritoneală: peritonita, infecția cateterului, dureri abdominale, perforație
abdominală, revărsat pleural cu disfuncție respiratorie, erori tehnice.
219
Capitolul X
Tulburările echilibrului acido-bazic
220
Menținerea homeostaziei acido-bazice este o funcție vitală a organismului viu. Abaterile

acidității sistemice în ambele direcții pot determina consecințe nefaste și atunci când sunt
grave pot amenința viața însăși. Gestionarea eficientă a tulburărilor acido-bazice, de obicei o
sarcină dificilă, se bazează pe un diagnostic precis, o înțelegere solidă a fiziopatologiei de
bază și a impactului asupra funcției organelor precum și pe cunoasterea si familiaritatea cu
tratamentul și complicațiile aferente.
Homeostazia acido-bazică și reglarea pH-ului sunt esențiale atât pentru fiziologia normală,
cât și pentru metabolismul și funcția celulelor. În mod normal, echilibrul sistemic acido-bazic
este bine reglat cu pH-ul arterial între 7,36 și 7,44; pH-ul intracelular este de obicei de
aproximativ 7,2.
Tulburările clinice acido-bazice sunt definite în mod convențional din punctul de vedere al
impactului lor asupra sistemului tampon acid carbonic-bicarbonat. Această abordare este
justificată de abundența acestei perechi tampon în fluidele corporale, predominența sa
fiziologică și validitatea principiului izohidric în organismul viu, care specifică faptul că toate
celelalte sisteme tampon sunt în echilibru cu perechea tampon acid carbonic-bicarbonat (14).
Definiții ale tulburărilor acido-bazice
Acidemia - Un pH arterial sub intervalul normal (pH <7,35).
Alcalemia - Un pH arterial peste intervalul normal (pH> 7,45).
Acidoza - Un proces de scădere a pH-ului. Acest lucru poate fi cauzat de o scădere a
bicarbonatului seric și/sau o creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon (PaCO2).
Alcaloza - Un proces de creștere a pH-ului. Acest lucru poate fi cauzat de o creștere a

bicarbonatului seric și/sau o scădere a PaCO2
Homeostazia acido-bazică
La fel ca temperatura, tensiunea arterială, osmolaritatea și mulți alți parametri fiziologici,
corpul uman se străduiește să-și păstreze echilibrul acido-bazic în limite strict controlate.
Un tampon este o soluție care rezistă la o schimbare a pH-ului. Există multe sisteme tampon
diferite în organism, dar unul cheie pentru înțelegerea celor mai multe tulburări acido-bazice
este sistemul bicarbonat prezent în lichidul extracelular. La fel ca orice tampon, acest sistem
221
cuprinde un acid slab (în acest caz acid carbonic, H 2CO3) și baza sa conjugată (ionul
bicarbonat, HCO3-), care există într-un echilibru dynamic.
Aciditatea unei soluții este guvernată de concentrația de ioni de hidrogen (H+) prezenți. Dacă
un proces patologic are ca rezultat o creștere a concentrației de ioni de hidrogen, ne-am aștepta
ca organismul să devină mai acid. Cu toate acestea, sistemul tampon bicarbonat rezistă acestei
schimbări, deoarece excesul de ioni de hidrogen muta reacția spre dreapta: ionii de hidrogen
reacționează și „consumă” ionii de bicarbonat și orice modificare a acidității este redusă la
minimum. Acest proces necesită o cantitate adecvată de ioni de bicarbonat. Rinichii sunt
organe vitale în echilibrul acido-bazic, deoarece pot genera ambele „noi” tampoane de
bicarbonat și pot recupera bicarbonatul filtrat în tubii proximali (14).
Prin rearanjarea și simplificarea reacției acido-bazice de mai sus, este posibil să se obțină
relația utilă prin care concentrația ionilor de hidrogen din organism poate fi reglată prin
modificarea raportului CO2-bicarbonat. Ventilația controlează nivelul PaCO2, iar rinichii
reglează nivelul bicarbonatului.
Concentrația ionilor de hidrogen crește în două situatii: o creștere a PaCO2 sau o reducere a
bicarbonatului plasmatic. Una dintre funcțiile ventilației este eliminarea CO2 în timpul
expirației. Dacă un pacient este tahipneic, acesta va avea tendința de a pierde CO2, în timp ce
pacienții cu un impuls respirator redus vor păstra CO2. O concentrație crescută de ioni de
hidrogen (o acidoză) stimulează centrul respirator pentru a crește rata respirației (expirând
mai mult CO2). Acest mecanism este un alt răspuns fiziologic cheie care ajută la menținerea
echilibrului acido-bazic.
Tulburările acido-bazice sunt în general clasificate în cele care implică procese metabolice
și/sau respiratorii. Procesele metabolice modifică în primul rând nivelul bicarbonatului, iar
procesele respiratorii modifică în principal PaCO2. Corpul se adaptează sau compensează
acolo unde există o tulburare acido-bazică în încercarea de a menține homeostazia (1).
Relația dintre O2, H +, CO2 și HCO3− sunt esențiale pentru înțelegerea echilibrului
acidobazic și reflectă importanța fiziologică a sistemului tampon CO2 / HCO3−. Sistemul
tampon CO2/HCO3- ocupă în mare parte majoritatea excesului de H +. H + + HCO3− se
transformă în H2C03 în prezența anhidrazei carbonice (prezentă în celulele roșii din sânge) și
222
se descompune în CO2 și apă (H2O). Interacțiunea CO2/HCO3− este lentă în plasmă, dar mai
rapidă în celulele roșii din sânge datorită prezenței anhidrazei carbonice (8).
Tabel 1. Principalele sisteme tampon ale organismului

Localizare Sistem tampon Descriere
Lichid Bicarbonat Pentru acidoza metabolica
interstițial (IF)
Fosfat și proteine Nu este important, deoarece concentrația
este prea mică
Sânge Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica
Hemoglobină Important pentru tamponarea CO2 și H +
Proteine Sistem tampon minor
plasmatice
Fosfat Concentrația este prea mică
Lichid Proteine Tampon important pentru H +
intracelular extracelular
Amoniu Important - formarea NH4 + și, prin
urmare, excreția H +
Urina Fosfat Responsabil pentru cea mai mare
aciditate titrabilă
Os Carbonat de calciu În acidoză metabolică prelungită
Determinarea tradițională a valorilor acido-bazice se bazează pe ecuația Henderson-
Hasselbalch (în care pK denotă constanta de disociere a acidului):
pH = pK + log10 ([HCO3−] ÷ [0.03 × (PaCO2)])
unde bicarbonatul este în milimoli pe litru și PaCO2 este în milimetri mercur.
223
Analiza gazelor sanghine arteriale

Analiza gazelor sanghine arteriale furnizează date despre aciditatea sângelui, reflectată
de pH, pCO2 și nivelul seric de bicarbonat, toate într-un singur moment. Valorile normale
pentru gazele sanghine arteriale pot varia ușor între analizoarele folosite. Elementele
analizate ale gazelor sanghine arteriale pH-ul sanghin
→ pH-ul normal al organismului are o marjă mică de variaţie, fiind situat între 7.35-7.45.
→ pH-ul este o scală logaritmică a concentrației de ioni de hidrogen dintr-o soluție.
Acesta este invers proporțional cu concentrația ionilor de hidrogen.
→ Ionii de hidrogen se excretă prin rinichi și bioxidul de carbon este excretat prin
plămâni. → Modificările ventilației sunt principalul mod în care este reglementată
concentrația de ioni H +. Ventilația este controlată de concentrația de CO2 în sânge.
→ Un pH normal nu exclude o patologie respiratorie sau metabolică.
Presiunea parțială
Este valoarea presiunii unui anumit gaz care contribuie la presiunea totală. De exemplu, în
mod normal, respirăm aer care, la nivelul mării are o presiune de 100 kPa, oxigenul contribuie
cu 21% din 100 kPa, ceea ce corespunde unei presiuni parțiale de 21kPa.
Excesul de baze
Reprezintă cantitatea de baze tari care ar trebui să fie adăugate sau scăzute dintr-o substanță
cu scopul de a readuce pH-ul la normal (7.40). O valoare în afara intervalului normal, (-2- +2
mEq/L), sugerează o cauză metabolică pentru acidoză sau alcaloză. În ceea ce privește
interpretarea excesului de baze:
→ Un exces de baze mai mare de +2 mEq/l indică o alcaloză metabolică.
→ Un exces de baze mai mic de -2 mEq/l indică o acidoză metabolică.
Bicarbonatul de sodiu (HCO3)
Bicarbonatul este produs de rinichi și acționează ca un tampon, pentru a menține un pH

normal. Limitele normale de bicarbonat sunt de 22 - 26 mmol/l. Dacă există acizi suplimentari
în sânge, nivelul de bicarbonat va scădea, deoarece ionii sunt folosiţi pentru tamponarea
224
acestor acizi. Dacă există un bicarbonat suplimentar, o acidoză cronică este produsă de rinichi
pentru a menține pHul în intervalul optim.
Electroliții
Un gaz sanghin venos sau arterial este o modalitate bună de a verifica rapid valorile potasiului
și ale sodiului. Acest lucru este deosebit de important în gestionarea imediată a aritmiilor
cardiace, deoarece oferă un rezultat imediat.
Lactatul
Lactatul reprezintă un produs al respirației anaerobe. Creşterea lactatului poate avea drept
cauză orice proces care determină respirația anaerobă la nivel tisular. Acesta este un bun
indicator al perfuziei tisulare sărace (21).
Analiza echilibrului acido-bazic se face prin examinarea valorilor sanghine astfel:
→ nivelurile de pCO2 variază invers cu pH-ul din sânge (pCO2 crește pe măsură ce
scade pH-ul din sânge);
→ nivelurile de HCO3− variază direct cu pH-ul din sânge (creșterea HCO3− are ca
rezultat creșterea pH-ului).
→ Dacă apar modificări în presiunile parțiale de O2 sau CO2 de ex. din cauza bolilor
respiratorii (astm, BPOC, sindrom de detresă respiratorie la adulți —– ARDS), a
bolii metabolice (diabet, insuficiență renală) sau din cauza simptomelor bolii
(vărsături și diaree), atunci modificările se vor reflecta în aceste măsuratori.
Tabel 2. Valorile normale pentru gazele sanghine arteriale

Parametru Valori normale
pH 7.35-7.45 Indică dacă persoana se află în
acidoză (pH <7,35) sau alcaloză
(pH> 7,45), dar nu indică cauza.
pO2 10-13 kPa (75-98 Acest lucru nu dezvăluie cât de
mmHg) mult oxigen este în sânge, ci doar
presiunea parțială exercitată de
225
moleculele de O2 dizolvate
împotriva electrodului de
măsurare.
pCO2 4.7-6.0 kPa (35-45 ·Sistemul respirator acționează
mmHg) rapid și un pCO2 excesiv de ridicat
sau scăzut poate indica fie că
afecțiunea este respiratorie, fie că
pacientul compensează o tulburare
metabolică.
·PCO2 depășește 5,7 kPa (40
mmHg), sistemul respirator este
cauza și starea este o acidoză
respiratorie;
·PCO2 este sub limita normala de
5,2 kPa (35 mmHg), sistemul
respirator nu este cauza, dar este
compensator.
Excesul de baze -2-+2 mmol/l Este cantitatea de acid necesară
pentru a restabili 1 L de sânge la
pH-ul normal, la o pCO2 de 5,3
kPa (40 mmHg). EB reflectă doar
componenta metabolică a oricărei
perturbări a echilibrului acido-
bazic:
·Dacă a existat o alcaloză
metabolică, atunci ar trebui
adăugat acid pentru a readuce pH-
ul sanghin la normal, EB va fi
pozitiv
·Dacă există o acidoză metabolică,
acidul ar trebui să fie scăzut pentru
226
a readuce pH-ul sanghin la normal,

EB este negativ.
Bicarbonat 22-26 mmol/l Valori anormale ale HCO3

HCO3 -se datorează numai componentei
metabolice a unei tulburări acido-
bazice:
·Un HCO3 ridicat- concentrația
indică o alcaloză metabolică
(valori peste 26 mmol/L) ·O
valoare scăzută indică o acidoză
metabolică (valori sub 22 mmol /
L).
Saturație O2 94—98%
Anion gap 10-16 mmol/l
Pentru a converti de la mmHg la kPa divizați la 7,5.
Interpretarea valorilor gazelor sanghine arteriale reprezintă o deprindere esențială

pentru medici. Interpretarea valorilor gazelor sanghine arteriale este deosebit de importantă
la pacienţii ȋn stare critică. Următorul proces ȋn șase etape ajută la asigurarea unei interpretări
complete a fiecărei analize a gazelor sanghine arteriale (21).
Etapa 1.
Ionii de hidrogen sunt produsul metabolismului celular normal, iar concentrația lor este invers
proporțională cu pH-ul. Evaluarea coerenţei valorilor se face folosind ecuația
HenderseonHasselbach:
227
[H +] = 24 (PaCO2) / [HCO3-]
Prin urmare, organismul trebuie să dispună în permanență de acid pentru a menține pH-ul
arterial într-un interval îngust, astfel încât metabolismul celular să nu fie perturbat. Etapa 2.
Se va stabili dacă exista alcaloză sau acidoză la pacientul respectiv.
• pH <7,35 acidoză
• pH> 7,45 alcaloză
De menţionat că o acidoză sau alcaloză pot fi prezente chiar dacă pH-ul este în limite normale
(7.35-7.45). Se va verifica PaCO2, HCO3- și anion gap.
Etapa 3.
In cazul unui pacient hipoxic (PaO2 <60 mmHg), se va verifica SaO2 şi se va analiza funcția
hemoglobinei. SaO2 este un indicator mai fiabil, deoarece arată saturația hemoglobinei din
sângele arterial. PaO2 nu afectează echilibrul acido-bazic, dar este important de analizat. Un
pacient are hipoxie dacă PaO2 este mai mică de 84 mm Hg la aerul din interior, deși clinic,
nu are un tratament diferenţiat faţă de o PaO2 sub 61 mm Hg, care este clasificată drept
insuficiență respiratory (23). Tabel 3. Gradul hipoxiei
Gradul hipoxiei SaO2 % PaO2
Hipoxia uşoară 90-94 60-79 mmHg
Hipoxia moderată 75-89 40-59 mmHg
Hipoxia severă <75 <40 mmHg
SaO2 - saturaţia arterială ȋn oxigen
Pentru a determina dacă PaO2 este normală, trebuie să fie interpretată şi concentrația de
oxigen inspirat (FiO2). Acest lucru este cel mai simplu exprimat în termeni de PaO2/FiO2
sau raportul P/
F. Un raport P/F <25 indică insuficiență respiratorie severă.
Etapa 4.
Se pune problema de a depista dacă avem tulburări respiratorii sau metabolice. Se va stabili
sensul modificării valorilor pH-ului, a PaCO2 şi HCO3.
228
Tabel 4. Modificarea pH, PaCO2 şi HCO3 ȋn acidoză şi alcaloză

Status Tulburare pH PaCO2 HCO 3
respiratorie/metabolică (mm Hg) (mmol/l)

Acidoză Respiratorie pH ↓ PaCO2 ↑ ↑
Acidoză Metabolică pH ↓ PaCO2 ↓ ↓
Alcaloză Respiratorie pH ↑ PaCO2↓ ↓
Alcaloză Metabolică pH ↑ PaCO2 ↑ ↑
Dacă există acidoză respiratorie (retenție de CO2), nivelul de bicarbonat crește ca o

compensație (alcaloză metabolică). Direcția atât a PaCO2 cât și a HCO3- sunt aceleași în
acest caz. In tulburările metabolice pH-ul, PaCO2 şi HCO3au modificări ale valorilor în
aceeași direcție (scad sau cresc toate componentele).
Etapa 5.
Se face verificarea excesului de baze. Aceasta este definită ca sumă de baze necesare pentru
a revenirea pH-ului la un interval normal. Dacă excesul de baze este pozitiv, avem o alcaloză
metabolică, iar dacă este negativ, avem o acidoză metabolică.
Tabel 5. Interpretarea acidozei şi alcalozei

pH Pa CO2 Exces baze Interpretare
(mmHg) (mmol/l)
ACIDOZĂ Crescută (> 45) Pozitiv (> +2) Acidoză respiratorie cu
primară compensare
renală
Normal (-2- +2) Acidoză respiratorie primară
Negativ (<-2) Acidoză mixtă: respiratorie şi

metabolică
Normală (35-45) Negativ (<-2) Acidoză metabolică primară
229
Scăzută (< 35) Negativ (<-2) Acidoză metabolică primară cu

compensare respiratorie
ALCALOZĂ Crescută (> 45) Pozitiv (> +2) Alcaloză metabolică primară cu
compensare respiratorie
Normală (35-45) Pozitiv (> +2) Alcaloză metabolică primară
Scăzută (< 35) Pozitiv (> +2) Alcaloză mixtă: şi

respiratorie metabolică
Normal (-2- +2) Alcaloză respiratorie
primară
Negativ (<-2) Alcaloză respiratorie cu
primară compensare renală
Etapa 6.
Se verifică compensarea. De obicei, compensarea nu face să se revină la un pH normal
(7.35-7.45). Dacă compensația observată nu este cea estimată, mai mult ca sigur că este vorba
de o tulburare acido-bazică.
Tabel 6. Tipul de compensare estimată

Patologie Compensare estimată
Acidoză metabolică PaCO2= (1.5 x [HCO3-]) +8
Acidoză respiratorie acută ↑ [HCO3-]= ∆ PaCO2/10
Acidoză respiratorie ↑ [HCO3-]= 3.5(∆ PaCO2/10)
cronică (3-5 zile)
Alcaloză metabolică ↑ PaCO2 = 40 + 0.6(∆HCO3-)
Alcaloză respiratorie acută ↓ [HCO3-]= 2(∆ PaCO2/10)
Alcaloză respiratorie ↓ [HCO3-] = 5(∆ PaCO2/10)
cronică până la 7(∆
PaCO2/10)
230
Ultimul pas în evaluarea unei tulburări acido-bazice este calcularea decalajului anionic.
Fluidele corporale sunt neutre din punct de vedere electric, ceea ce înseamnă că numărul de
sarcini pozitive (cationi) prezenți este egal cu numărul de sarcini negative (anioni). Anionii
cei mai abundenți sunt clorura și bicarbonatul; numeroși alți anioni nu sunt cuantificați în mod
obișnuit, de exemplu proteine și ioni sulfat. Sodiul este de departe cel mai abundent cation
plasmatic; alți cationi prezenți în cantități mult mai mici includ potasiu, calciu și magneziu.
Calculul se bazează de obicei, pe doar trei electroliti: sodiu, clor și bicarbonat.
Anion gap=(Na++K+)–(Cl-+HCO3 -)=10-16mmol/L
În plasmă, suma cationilor (sodiu + potasiu) este în mod normal mai mare decât cea a anionilor
(clor + bicarbonat) fiind de aproximativ 14 mmol/l.
Tabel 7. Anionii şi cationii serici

Anioni (mEq/L) Cationi (mEq/L)
Proteine 15 Calciu 5
Acizi organici 5 Magneziu 1,5
Fosfaţi 2 Potasiu 4,5
Bicarbonat 24 Sodiu 140
Sulfat 1
Clor 104
TOTAL 151 TOTAL 151
Tabel 8. Anioni și cationi utilizaţi pentru a calcula anion gap

Anioni (mEq/L) Cationi (mEq/L)
Cl- + HCO3- = 128 Na+= 140
Diferență (cationi - anioni) = 140-128 = 12
231
O adevărată anion gap, nu există in vivo, deoarece suma valorilor ionilor pozitivi și
negativi în plasmă trebuie să fie egală. Au fost raportate intervale de referință largi, de 3.0-
12.0 mmol/l până la 8.5 la 15.0 mmol/l, din cauza diferențelor dintre laboratoare. În plus,
anion gap trebuie întotdeauna ajustată pentru concentrația de albumină serică. Pentru fiecare
scădere de 1 g/dl în concentrația de albumină serică, valoarea anion gap calculată, ar trebui să
crească cu aproximativ
2.3-2.5 mmol/l (3).
Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
Cele patru tulburări primare recunoscute, cuprind două tulburări metabolice (acidoză și
alcaloză) și două tulburări respiratorii (acidoză și alcaloză).
Tabel 9. Categoriile dezechilibrelor acido-bazice și condițiile conexe

Categoria Condițiile/bolile care duc la anomalii ale echilibrului
acido-bazic
Acidoza respiratorie • Orice afecțiune care afectează schimbul de gaze sau
(PCO2> 5,7 kPa; pH <7,35) ventilația pulmonară
(bronșită cronică, fibroză chistică, emfizem, edem
pulmonar)
• Respirație rapidă, superficială, hipoventilație
• Supradozaj narcotic sau barbituric sau leziuni la nivelul
trunchiului cerebral
• Obstrucția căilor respiratorii
• Leziuni la nivelul toracelui sau capului
Acidoza metabolică • Diaree severă care determină pierderea bicarbonatului
(HCO3− <22 mmol / L; pH din intestin
<7,35) • Insuficiență circulatorie/hipovolemie
• Boală renală/insuficiență
• Diabet zaharat netratat
• Înfometarea
232
• Consum excesiv de alcool

• Concentrații ridicate de potasiu în ECF
• Producția de acid lactic
Alcaloza respiratorie • Cauza directă este întotdeauna hiperventilația (de

(PCO2 <5,7 kPa; pH <7,45) exemplu, prea multă ventilație mecanică, leziuni
pulmonare)
• Tumora cerebrală sau leziuni
• Anxietate acută
• Etapele incipiente ale obstrucției congestive a căilor
respiratorii • Astm
Alcaloza metabolică • Vărsături sau aspirații gastrice ale conținutului gastric
(HCO3−> 26 mmol / L; care conține HCl-
pH> 7,40) • Diuretice selectate
• Ingerarea unei cantități excesive de bicarbonat de sodiu
• Constipație
• Aldosteron în exces (de exemplu, tumori)
• Utilizarea excesivă a diureticelor care elimina potasiu
ACIDOZA RESPIRATORIE (↓ pH ↑ PCO2) Etiologia acidozei respiratorii

I) Deprimarea SNC- Opiacee; Oxigenarea pacientului cu hipercapnie cronica; Apneea centrală
de somn; Traumatisme craniocerebrale; Obezitate extremă (sindromul Pickwick)
II) Afecţiuni neuromusculare - Miastenia gravis; Sindromul Guillain-Barre; Poliomielita;
Distrofia muscular; Scleroza multiplă
III) Afecţiuni pulmonare şi ale cutiei toracice - Cifoscolioza; Volet toracic, pneumo-, hemotorace;
Mixedem; Fracturi costale; Sclerodermia; Pareză diafragmatică; ARDS; Afecţiuni restrictive
pulmonare; Aspiraţie
IV) Tulburări care afectează schimbul de gaze - BPOC; Astm sever sau pneumonie; Pneumotorax
sau hemotorax; Edem pulmonar acut
233
V) Obstrucția căilor respiratorii - Aspirația de corp străin; Laringospasm; Bronhospasm /Astm

bronşic
VI). Factori externi - Ventilaţie mecanică inadecvată
Patogenie
Acidoza respiratorie apare atunci când sistemul respirator este incapabil să elimine CO2
produs din metabolismul celular, suficient de repede. O creștere a CO2 crește concentrația de
ioni H + și pH-ul corpului începe să scadă sub 7,40.
Cu toate acestea, în mod normal, organismul este capabil să mențină în special homeostazia
acido-bazică, deoarece creșterea PCO2 stimulează chemoreceptorii centrali să crească
frecvența respiratorie. Când PCO2 nu mai poate fi întreținut, de ex. în BPOC, organismul
poate ajuta în continuare la menținerea pH-ului prin eliminarea excesului de acid prin urină.
Deși acest lucru are un debut lent și nu va fi atât de eficient în obstrucția acută a căilor
respiratorii, o persoană poate trăi mulți ani cu afecțiuni precum BPOC, în parte datorită
eficienței compensării renale (8).
Este bine cunoscut faptul că hemoglobina (Hb) poate transporta O2 și CO2 în același
timp, dar prezența uneia reduce puterea de legătură a celeilalte, cunoscut sub numele de efect
Haldane.
Efectul Haldane este atunci când CO2 transportat în sânge este afectat de presiunea parțială a
O2 din sânge (6). PO2 din alveole oferă în mod normal o presiune suficientă (presiune
parțială) pentru a facilita eliberarea de CO2 din Hb în alveole și legarea CO2 în țesuturi.
Cantitatea de CO2 transportată de Hb în sânge este influențată de PO2. Când PO2 scade în
condiții precum BPOC, este mai puțin probabil ca CO2 să fie eliberat din Hb, în consecință,
nivelurile de CO2 cresc.
Înainte de eliminarea prin plămâni, de cele mai multe ori, CO2 este preluat de hematii,
reacționând cu H2O, pentru a forma acid carbonic conform formulei:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 (CA) ↔ [H+] + [HCO3-]
unde (CA) este o enzimă foarte importantă, anhidraza carbonică.
În TI, ARDS este o cauză frecventă inegalității ventilație-perfuzie care duce la reținerea CO2.
Tulburările producției crescute de CO2 sunt mai puțin frecvente, dar pot transmite un
234
prognostic nefast dacă nu sunt detectate în timp util, de exemplu, în hipertermia malignă.
Producția de CO2 poate fi, de asemenea, crescută prin aportul crescut de carbohidrați, în
special în nutriția parenterală.
Semne si simptome ale acidozei repiratorii

Efectele acidozei respiratorii asupra sistemului nervos central sunt cunoscute sub
numele colectiv de encefalopatie hipercapnică. Factorii responsabili pentru dezvoltarea sa
includ amploarea și evoluția în timp a hipercapniei, severitatea acidemiei și gradul de hipoxie.
Tabel 10. Semne şi simptome ȋn acidoza respiratorie

Sistem nervos central Sistem respirator Sistem cardiovascular
Hipercapnie Dispnee Hipercapnie
ușoară/moderată Hipertensiune pulmonară ușoară/moderată
-vasodilatație cerebrală -piele caldă și eritematoasă
-presiune intracraniană - puls ȋn limite normale
crescută -menţinerea debitului cardiac
-cefalee şi a TA -diaforesis
-confuzie
- agitaţie
- halucinații
-psihoză tranzitorie
-spasme-convulsii
mioclonice
Hipercapnia severă Cianoză centrală și Hipercapnia severă
-stupoare periferică (în special -cord pulmonar
-comă atunci când se respiră -debit cardiac scăzut
-mioză aerul atmosferic) -hipotensiune arterială
-reflexe tendinoase sistemică
deprimate -aritmii cardiace
-convulsii -azotemie prerenala
235
- edem papilar -edeme periferice
Hipertensiune pulmonară
Răspunsul compensator ȋn acidoza respiratorie
Într-o acidoză respiratorie există un PO2 scăzut/normal, o concentrație ridicată de

PCO2 și un pH scăzut. O creștere a CO2 este observată în toate țesuturile și fluidele, inclusiv
lichidul cerebro-spinal (LCR) și în medulla oblongata. CO2 reacționează cu H2O pentru a
forma H2CO3 (mai rapid în prezența anhidrazei carbonice în celulele roșii din sânge) care se
disociază în H+ și HCO3−. Atunci când atât CO2, cât și H+ sunt crescute în LCR și țesuturi,
acestea au un puternic efect stimulator asupra chemoreceptorilor centrali care acționează
asupra mușchilor inspiratori și expiratori, ducând la o creștere a frecvenței respiratorii și a
profunzimii respirației (9).
Un PO2 redus va contribui, de asemenea, la o creștere a ventilației, deoarece saturația
cu O2 va scădea. Rolul unei oxigenari reduse în afecțiunile pulmonare, cum ar fi pneumonia,
astmul, emfizemul, joacă un rol major în creșterea respirației prin chemoreceptori periferici
și poate crește ventilația alveolară până la de 5- 7 ori (1). Dacă compensarea unei frecvențe
respiratorii mai profunde și mai rapide este eficientă, de ex. în astm, se poate reduce
semnificativ PCO2 pentru a menține nivelurile de O2 (24). Cu toate acestea, creșterea
ventilației alveolelare poate duce la supracompensare și un pacient care suferă un atac
astmatic poate prezenta o alcaloză respiratorie dăunătoare (↑ pH ↓ PCO2).
Tratamentul acidozei respiratorii
Managementul acidozei respiratorii acute
Asigurarea permeabilității căilor respiratorii și furnizarea unui amestec bogat în oxigen

sunt pașii inițiali critici în management.
→ Se vor îndepărta protezele dentare, corpurile străine sau particulele de alimente;
Manevra Heimlich ; intubația traheală; traheotomie

236
→ Se administrează O2 prin mască nazală pentru a menține PaO2> 60 mm Hg.
→ Se corectează cauzele reversibile ale disfuncției pulmonare cu antibiotice,

bronhodilatatoare și corticosteroizi.
→ Se monitorizează pacientul cu determinarea gazelor arteriale sanghine, inițial la
intervale de 20 până la 30 de minute și mai rar după aceea.
→ Dacă PaO2 nu crește la> 60 mm Hg sau PaCO2 se ridică la> 60 mm Hg, se ia

în considerare intubația și inițierea ventilației mecanice.
→ Dacă pH-ul sângelui este sub 7,10 în timpul ventilației mecanice, se ia în
considerare administrarea de bicarbonat de sodiu, pentru a menține pH-ul
sângelui între 7,10 și 7,20, în timp ce se monitorizează îndeaproape gazele
sanghine arteriale.
Managementul acidozei respiratorii cronice

→ Măsurile terapeutice sunt ghidate de prezența sau absența encefalopatiei
hipercapnice severe sau a instabilității hemodinamice.
→ Abordarea agresivă care favorizează utilizarea precoce a asistenței ventilatorului
este cea mai potrivită pentru pacienții cu acidoză respiratorie acută.
→ În schimb, o abordare mai conservatoare este recomandabilă la pacienții cu
hipercapnie cronică din cauza marii dificultăți întâmpinate adesea la înțărcarea
acestor pacienți de ventilator. De regulă, se folosește cea mai mică fracțiune
posibilă de oxigen inspirată care realizează o oxigenare adecvată (PaO2 de
ordinul a 60 mm Hg).
→ Spre deosebire de acidoza respiratorie acută, cauza care stă la baza acidozei
respiratorii cronice numai rareori poate fi rezolvată
ACIDOZA METABOLICĂ (↓pH ↓HCO3−)

Acidoza metabolică este tulburarea acido-bazică inițiată de o scădere a concentrației
plasmatice de bicarbonat ([HCO-3]).
Etiologia acidozei metabolice
I). Acidoza metabolică prin acumulare de acizi nevolatili:
237
1. Acumulare de acid lactic: şocș hipoxieș stop cardio-respirator; inuficienţă hepatică; leucemie;
consum alcool, etc.
2. Acumulare de cetoacizi: diabet zaharat; inanitie; ingestie de alcool
3. Acumulare de fosfati, sulfati: insuficienţa renală acută sau cronică
4. Intoxicatii: methanol; salicilati; etilenglicol
II). Acidoza metabolică prin pierderea bicarbonatului:
1. Administrare excesiva de acizi şi clor: alimentaţie parenterală (i.v); administrare excesivă de

clor
2. Pierdere digestivă de bicarbonat: diaree; fistule sau drenaje pancreatice/biliare;
ureterosigmoidostomie (comunicare ȋntre ureter şi sigmoid)
3. Pierdere renală de bicarbonat: acidoza tubulară renală; hipoaldosteronism; inhibitori de
anhidrază carbonică
Patogenie
Excesul de producție sau excesul de H+ va duce la scăderea pH-ului sub 7,40. Aceasta este
urmată de o reducere a HCO3− (utilizată pentru tamponarea excesului de H+) într-un efort de
a readuce pH-ul în intervalul normal de 7,35-7,45. Enzimele corpului pot funcționa numai
într-un interval de pH cuprins între 6,80 și 7,80 cu reducerea pH-ului, există o rată de
mortalitate de 50% la un pH ≤ 6,80. Acidemia rezultată stimulează ventilația alveolară și duce
la hipocapnia secundară caracteristică tulburării.
Semne şi simptome ȋn acidoza metabolică
Tabel 11. Semne si simptome de acidoză metabolică

Sistem respirator Sistem Metabolism Sistem Sistem osos
cardiovascular nervos
central
hiperventilaţie deprecierea ↑ cerinţe creşterea osteomalacie
(hiperventilaţia contractilitatii metabolice presiunii
fără afecţiune cardiace, intracerebrale,
respiratorie = edem cerebral
238
suspiciunea unei
acidoze)
detresă ↓ debitului cardiac, rezistenta la confuzie fracturi

respiratorie ↓ TA ↓ fluxului insulina
și dispnee sanguin renal şi
hepatic
↓ fortei aritmii și inhibarea comă demineralizare
musculaturii reducerea pragului glicolizei prin utilizarea
respiratorii pentru fibrilatie anaerobe sărurilor din os
ventriculara
↑ oboseala ↑ descărcarii creşterea ofertei de
musculară simpatice, dar O2 în ţesuturi (prin
(alterarea atenuarea deplasarea la
metabolismului receptivităţii dreapta a curbei de
muscular cardiovasculare la disociaţie a
datorită catecolamine oxihemoglobinei)
hipercalcemiei, (vasele
hiperpotasemiei, sanguine îşi pierd
creşterii tonusul)
H+)
vasodilataţie hiperkaliemie
arterială periferică
±
vasoconstricţie
centrală
colaps ↑ degradarea
cardiovascular proteinelor
Printre diferitele manifestări clinice, deosebit de periculoase sunt efectele acidemiei severe
(pH sanghin <7,20) asupra sistemului cardiovascular. Reducerea debitului cardiac, a tensiunii
239
arteriale și a fluxului sanghin hepatic și renal pot apărea și se pot dezvolta aritmii care pot
pune viața în pericol. Acidemia cronică, deoarece apare în acidoza tubulară renală netratată și
acidoza uremică, poate provoca dizolvarea calciului din mineralul osos și poate determina
anomalii scheletice importante.
Răspunsul compensator ȋn acidoza metabolică

Organismul răspunde prin încercarea de a restabili raportul PCO2/HCO3-. Acest lucru se face
prin reducerea PCO2, realizată prin creșterea ventilației alveolare. Creşterea amplitudinii
ventilatorii se caracterizează mai mult prin creșterea volumului curent decât prin creșterea
ratei respiratorii și poate, dacă acidemia este severă, atinge un maxim de 30 l/min (normal =
5-6 l/min). Cea mai importantă manifestare clinică a creșterii ventilației este respiraţia
Kussmaul.
Compensarea respiratorie determină o reducere cu 1,2 mmHg a PCO2 pentru fiecare 1,0
mEq/l reducere a concentrației plasmatice de HCO3-, până la un minim de 10 - 15mmHg a
PCO2.
Într-o acidoză metabolică, eliminarea unei proporții din excesul de H+ poate avea loc ca CO2,
deoarece ecuația este complet reversibilă. Acest lucru permite ca mai mult H+ să se lege cu
HCO3− pentru a forma H2CO3 care se disociază în CO2 și H2O. Respirația este stimulată
datorită reducerii pH-ului în chemoreceptori centrali care stimulează LCR, ducând la
hiperventilație. Prin urmare, CO2 eliminat din corp și din PCO2 arterial se reduce.
Acest lucru explică de ce pacienții cu acidoză metabolică au o frecvență respiratorie rapidă,
care crește în continuare pe măsură ce acizii continuă să crească și pot duce la o reducere a
PCO2 la mai puțin decât este normal (10).
Este puțin probabil ca o alcaloză respiratorie compensatorie completă, prin reducerea CO2,
să restabilească complet normalitatea, deoarece, dacă ar face acest lucru, mecanismele
compensatorii ar fi eradicate. Dacă PCO2 nu poate fi redus și compensarea devine ineficientă,
în condiții precum o infecție sau astm, PCO2 poate începe în cele din urmă să crească. Aceasta
poate fi o indicație pentru a instiga intervenții suplimentare, cum ar fi ventilația neinvazivă
intermitentă cu presiune pozitiva (NIPPV) sau intubația invazivă (5).
240
Clasificarea acidozei metabolice

Acidoza metabolică declanșează o componentă corectă de alcaloză respiratorie. Condiția este
clasificată în funcție de acidul în cauză sau în funcție de existența unui decalaj anionic ridicat
sau nu. Odată cu creșterea decalajului de anioni, există o cantitate crescută de anioni din acizi
metabolici sau acizi toxici străini.
În acidoza metabolică, valoarea anion gap referitor la condițiile medicale comune se
ȋntâlneşte ȋn următoarele condiţii:
Acidoza metabolică cu anion gap crescut

Creșterea anion gap este determinată de:
→ Acidoza metabolică în care acizii încărcați negativ, mai ales cetone, lactat, sulfați,
sau consumul de metaboliți de metanol, etilenglicol, sau salicilat, sunt tamponaţi
de HCO3-
→ Hiperalbuminemia și uremia (creştere anioni)
→ Hipocalcemia sau hipomagneziemia (scădere cationi)
→ Cetoacidoza (cetoacidoză diabetică, cetoacidoza alcoolica, înfometare)

→ Acidoza lactică
→ Acidoza lactică-L
-Tipul A - hipoxică - șoc septic, ischemie mezenterică,
hipoxemie, șoc hipovolemic, intoxicaţie cu monoxid de carbon, otrăvire cu cianură)
-Tipul B - nonhipoxică - deficit de tiamina, convulsii,
medicamente (inhibitori de nonnucleoside revers- transcriptaza, metformin, propofol,

izoniazida, fier), intoxicație (salicilaţi, etilen glicol, propilen glicol, metanol, ingestie
toluen)
Acidoza lactică-D, în sindromul de intestin scurt
• Excreția insuficientă a acidului (insuficiență renală avansată)
• Deprecierea clearance lactatului in insuficienta hepatica (de tip acidoză B)
• Liza celulară (rabdomioliză masivă)
241
Acidoza lactică este asociată cu insuficiența circulatorie și metabolismul anaerob.

Metabolismul lactatului este complicat, iar nivelurile crescute de lactat nu sunt întotdeauna o
indicație a ischemiei. Agoniștii B1 în perfuzie continuă stimulează producția de lactat.
Lactatul există ca izomeri L și D. Izomerul L este generat de metabolismul endogen. Izomerul
D este produs de bacteriile intestinale și a fost luat anterior ca o expresie a chimiei intestinale
(20). Acidoza lactică indusă de metformină al diabetului de tip 2, este o complicație care poate
pune în pericol viața. Cauza este multifactorială, dar combinația metformina și tratament cu
inhibitori ai ECA este un factor de risc (11). Afecțiunea poate provoca insuficiență renală
acută care necesită tratament de substituție renală. Dializa elimină metformina, care este în
mod normal excretată în urină.
Managementul acidozei lactice ar trebui să se concentreze în primul rând pe asigurarea unei
oxigenări adecvate a țesuturilor și pe identificarea și tratarea agresivă a cauzei de bază sau a
stării predispozante. Monitorizarea hemodinamicii, oxigenării și stării acido-bazice a
pacientului trebuie utilizată pentru a ghida terapia. În prezența acidemiei metabolice severe
sau agravante, aceste măsuri ar trebui completate prin administrarea judicioasă de bicarbonat
de sodiu, administrat mai degrabă sub formă de perfuzie decât de bolus.
Administrarea alcalilor ar trebui privită ca o manevră temporizantă adjuvantă a măsurilor
specifice cauzei. Având în vedere prognosticul nefast al acidozei lactice, clinicienii trebuie să
depună eforturi pentru a preveni dezvoltarea acesteia prin menținerea unui echilibru adecvat
al fluidelor, optimizarea funcției cardiorespiratorii, gestionarea infecției și utilizarea
medicamentelor care predispun la tulburare, cu precauție. Prevenirea dezvoltării acidozei
lactice este cu atât mai importantă la pacienții cu risc special, cum ar fi cei cu diabet zaharat
sau boli cardiace, respiratorii, renale sau hepatice avansate
Cetoacidoza este cauzată de β-oxidarea acizilor grași, proces care este inhibat de insulină. În
cazul deficitului de insulină, formarea cetonelor prin degradarea crescută a acidului gras poate
scăpa de sub control. La un nivel glicemic de peste 10-12 mmol/l, apare glucozurie, diureză
osmotică cu poliurie, pierderea potasiului și hipovolemie. Acest lucru are ca rezultat creșterea
producției de cortizol și catecolamină și creșterea producției de acizi grași liberi. Cetoacidoza
severă poate fi primul simptom al diabetului sau poate apărea în cazul diabetului de tip 1
dificil de controlat. În acidoza metabolică, potasiul migrează extracelular și pacientul poate
avea hiperkaliemie cu deficit concomitent de potasiu intracelular. Pacienții cu insuficiență
242
circulatorie hipovolemică și cetoacidoză pot avea cetone în urină, deoarece acidul aceto-acetic
este produs numai prin aport adecvat de oxigen. Acest lucru poate crea confuzie în timpul
tratamentului - deoarece mai multe cetone sunt excretate în urină pe măsură ce starea se
îmbunătățește (20).
Managementul cetoacidozei diabetice și al hiperglicemiei neketotice se bazează pe
monitorizarea efectului tratamentului cu măsurători ale pH-ului, excesului de bază și
decalajului anionic.
Tratamentul cu insulină
1. Bolus IV inițial de 0,2 U/kg greutate corporală reală.
2. Se adaugă 100 U de insulină obișnuită la 1 L de soluție salină normală (0,1 U/ml) urmat de
perfuzie continuă de 0,1 U/kg greutate corporală efectivă/oră până la corectarea cetozei.
3. Dacă nivelul glicemiei nu scade într-un interval de 2 ore (scăderea preconizată este de 4080
mg/dL/h sau 10% din valoarea inițială), se repetă.
4. Se administrează doza subcutanată (10-30 U) de insulină obișnuită atunci când cetoza este
corectată și nivelul glicemiei scade la 300 mg/dL și se continuă cu injecția cu insulină SC la
fiecare
4 ore pe o scală glisantă (adică 5 U dacă este mai jos 150, 10 U dacă 150-200, 15 U dacă 200-
250 și 20 U dacă 250-300 mg/dL).
Administrare de lichide
Șoc absent: soluție salină normală (0,9% NaCI) la 7 ml/kg/h timp de 4 ore și jumătate din
această rată, după aceea
Șoc prezent: dilatatori salini și plasmatici normali (de exemplu, albumina, dextran cu greutate
moleculară mică) la o rată maximă posibilă
Se începe cu o soluție care conține glucoză (de exemplu, 5%) atunci când nivelul glicemiei
scade la 250 mg/dL
Administrarea de potasiu
Clorura de potasiu trebuie adăugată la al treilea litru de perfuzie și ulterior dacă debitul urinar
este cel puțin 30-60 mL/h și K+ plasmatic <5 mEq/L.
243
Se adăuga K+ la 2 L inițiale de lichide IV dacă K+ inițial <4 mEq/L și diureza adecvată este
asigurată.
Administrarea de soluții alcaline

Soluție salină (0,45% NaCI) plus 1-2 fiole (44-88 mEq) NaHCO3/l când pH-ul sângelui este
<7,0 sau CO2 total <5 mmol/L.
În acidoza hipercloremică, se adauga NaHCO3 când pH <7,20.
Se întrerupe NaHCO3 în perfuzie IV când CO2 total este > 8-10 mmol/L.
Cetoacidoza diabetică este tratată cu perfuzie continuă de insulină, aport abundent de soluții
izotonice de electroliți și suplimente de potasiu. Corectarea acidozei cu NaHCO₃ este
controversată. Există puține dovezi care să sugereze că acest lucru este necesar.
Acidoza din intoxicații se datorează otrăvirii cu alcooli toxici. Intoxicația se caracterizează
prin creșterea acidozei metabolice datorită acumulării metaboliților de acid formic (metanol)
și acid glicolic (etilen glicol). Metanolul provoacă o varietate de simptome acute, precum și
complicații neurologice tardive (19). Acumularea de acid formic și acid glicolic crește
decalajul anionic. Determinarea decalajului osmolar și decalajului anionic sunt, prin urmare,
instrumente de diagnostic foarte importante în astfel de otrăviri (16).
Tratamentul tradițional pentru otrăvirea toxică cu alcool este infuzia de etanol ca antidot,
corectarea rapidă completă a acidozei (pentru a reduce efectul toxic al acidului formic) și
hemodializa. Fomepizol, un inhibitor al alcool dehidrogenazei, a înlocuit perfuzia cu etanol.
Acidoza metabolică cu anion gap normal.
Acidoza cu decalaj anionic normal este de tip hipercloremic. În cazul pierderii de baze
(HCO₃–
), hipercloremia va fi o compensare secundară care va duce la dezvoltarea acidozei

hipercloremice. Pierderea de bicarbonate apare în :
→ Afecțiuni gastrointestinale - diaree, devieri ureterale, biliare sau fistule pancreatice
→ Condiții renale - acidoză tubulară renală de tip 2 (proximală), ingestie de toluen,

medicamente (ifosfamidă, tenofovir, topiramat, inhibitori ai anhidrazei carbonice).
244
Scăderea excreției renale a acidului: →

Acidoză uremică precoce
→ Tip 1 acidoză tubulară renală - poate fi dată de amfotericină, litiu, sindrom Sjögren.
→ Tip 4 acidoza tubulară renală din hipoaldosteronism sau pseudohipoaldosteronism.
Acidoza hipercloremică gastro-intestinală este cauzată de pierderea lichidului intestinal care

conține bicarbonat. În cazul unei pierderi mari de lichid din intestinul subțire/colon, este firesc
să se utilizeze acetat/lactat Ringer, posibil bicarbonat de sodiu izotonic ca fluid de înlocuire.
Tratamentul sindroamelor de hipoperfuzie cu ser fiziologic (NaCI 154 mmol/l) sau coloizi
artificiali dizolvați în ser fiziologic sau hipertonic, poate provoca acidoză hipercloremică ca
efect secundar. Aceasta are o semnificație clinică redusă, dar poate crea confuzie diagnostică
(20).
Acidoza metabolică cu anion gap scăzut

Scăderea anion gap are legătură cu acidoza metabolică, dar este cauzată de hipoalbuminemie
(scădere anioni), hipercalcemie, hipermagnesemie, intoxicație cu litiu și
hipergamaglobulinemie care apare in mielom (creştere cationi).
Tratamentul acidozei metabolice
Utilizarea solutiilor tampoan în acidoza metabolică severă este frecventă, dar există un
dezacord cu privire la indicații și beneficii (18). Tamponarea cu bicarbonat de sodiu generează
CO₂. Acest lucru poate avea consecințe pentru pacienții cu rezervă respiratorie limitată și
pentru cei cu insuficiență circulatorie severă. În aceste conditii, poate apărea o acidoză
intracelulară paradoxală, dacă creșterea pCO₂ depășește creșterea concentrației de bicarbonate
(12). Nu a fost demonstrat niciun efect clinic clar al tamponării bicarbonatului de sodiu în
acidoza lactică și cetoacidoză.
Se recomandă tamponarea atentă cu bicarbonat de sodiu la pH 7,20 - 7,25, deoarece
supradozajul poate provoca acidoză intracelulară, insuficiență cardiacă, hipernatremie, calciu
ionizat redus și supraîncărcare de volum. Mai târziu, când pacientul metabolizează excesul de
acid, poate apărea o alcaloză metabolică iatrogenă secundară (20).
245
Terapia de substituție renală este relevantă pentru acidoza metabolică severă cauzată de
anumite toxine, metaboliții acestora și anumite medicamente. Dializa intermitentă tradițională
este cea mai eficientă, deoarece tehnicile continue implică un clearance mai slab. În
instabilitatea circulatorie, pot fi indicate tehnici continue (13).
ALCALOZA RESPIRATORIE (↑pH ↓PCO2)

Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primară este tulburarea acido-bazică inițiată de o scădere
a tensiunii arteriale a dioxidului de carbon (PaCO2) și implică alcalinizarea fluidelor
corporale. Hipocapnia determină scăderi adaptative ale concentrației plasmatice de bicarbonat
care ar trebui privită ca o parte integrantă a alcalozei respiratorii.
Etiologia alcalozei respiratorii

I) Stimularea SNC: Durere; Anxietate, psihoză; Febra; Meningita, encefalita; Traumatisme
craniocerebrale, accidente cerebrovasculare; Medicamente (analeptice, intoxicaţie cu
salicilati); Sarcina (progesteron)
II) Hipoxemia sau hipoxia tisulară: De altitudine; Boală pulmonară: pneumonie, fibroză
interstițială, edem pulmonary; Hipotensiune arterială; Anemie severă
III) Cauze pulmonare (acţiune asupra receptorilor pulmonari): Volet toracal; Hemotorax;
Embolism pulmonary; Pneumonie; Astm bronşic; Edem pulmonar
IV) Alte tulburări : Septicemie cu germeni Gram negativi (semn clinic precoce al septicemiei);
Insuficiență hepatică; Hiperventilație mecanică (setarea incorectă a parametrilor ventilatori);

Expunere la căldură
Alcaloza respiratorie este cea mai frecventă tulburare acido-bazică întâlnită pentru că
apare în timpul sarcinii normale și ȋn cazul persoanelor care trăiesc la mare altitudine.
Semne şi simptome ȋn alcaloza respiratorie

Manifestările hipocapniei primare apar frecvent în faza acută, dar rareori sunt evidente în
alcaloza respiratorie cronică. Câteva mecanisme mediază aceste manifestări clinice, inclusiv
hipoperfuzia cerebrală, hipocalcemia, hipokaliemia și scăderea eliberării de oxigen în țesuturi
de către hemoglobină. Efectele cardiovasculare ale alcalozei respiratorii sunt mai proeminente
la pacienții supuși ventilației mecanice și la cei cu boli cardiace ischemice (2).
246
Tabel 12. Semne şi simptome ȋn alcaloza respiratorie

Sistem nervos central Sistem cardiovascular Sistem neuromuscular
Vasoconstricție cerebrală Angină pectorală Amorțeală și parestezii ale
extremităților
Reducerea presiunii Modificări ischemice EKG Senzaţie de amorţeală
intracraniene periorală
Stare de confuzie TA normala sau scăzută Spasm laringian
Amplificarea reflexelor Aritmii cardiace Manifestări ale
tendinoase tetaniei: - crampe
musculare
- spasm carpopedal
- Semnul Trusseaou
-Semnul Chvostek
Convulsii generalizate Vasoconstricție periferică
Răspunsul compensator ȋn alcaloza respiratorie

O scădere imediată a bicarbonatului plasmatic apare ca răspuns la hipocapnie. Această
adaptare acută este completă în decurs de 5 până la 10 minute de la debutul hipocapniei. Într-
o măsură mai mică, aceasta adaptare acută reflectă producția crescută de acizi organici, în
special acid lactic. Când hipocapnia este susținută, ajustările renale determină o scădere
suplimentară a bicarbonatului plasmatic, ameliorând în continuare alcalinemia rezultată.
Această adaptare cronică necesită 2 până la 3 zile pentru finalizare și reflectă retenția ionilor
de hidrogen de către rinichi ca urmare a reglării descendente a acidificării renale (17).
În alcaloza respiratorie acută, ca urmare a tamponării celulare, pentru fiecare scădere cu 10
mm Hg a PCO2, se constată o scădere cu 2mEq/l în concentrația plasmatică a [HCO3-].
Când există o scădere a CO2 și H+, pH-ul va crește și, în consecință, mai mult oxigen rămâne
legat de Hb în țesuturi. Livrarea de O2 către celule este, prin urmare, redusă pe măsură ce
legătura Hb/O2 este consolidată (efectul Bohr). Aceasta va menține saturația de O2, dar nu și
247
livrarea de oxigen celular. Prin urmare, normalitatea aparentă a saturației cu O2 poate fi

înșelătoare într-o alcaloză (8).
Dacă alcaloza respiratorie persistă pentru mai mult de 2- 6 ore, rinichiul va răspunde prin
reducerea secreției de hidrogen, excreția acizilor titrabili, productia și excreția de amoniu.
Finalizarea acestui proces are loc după 2-3 zile, după care este realizată o nouă stare de
echilibru.
Compensarea renală determină o reducere a [HCO3-] plasmatic cu 4 mEq/l pentru fiecare
reducere cu 10 mmHg a PCO2. În comparație cu alcaloza respiratorie acută, această
compensație oferă o mai bună protecție a pH-ului arterial (22).
Managementul alcalozei respiratorii

Deoarece alcaloza respiratorie cronică prezintă un risc scăzut pentru sănătate și produce
simptome puține sau deloc, nu sunt necesare măsuri pentru tratarea tulburării acido-bazice în
sine.
În schimb, alcalinemia severă cauzată de hipocapnia acută primară necesită măsuri corective
care depind de prezența manifestărilor clinice grave. Astfel de măsuri pot fi direcționate spre
reducerea concentrației de bicarbonat plasmatic, creșterea presiunii arteriale de dioxid de
carbon (PaCO2) sau ambele. Chiar dacă nivelul de bază al bicarbonatului plasmatic este
moderat scăzut, reducerea acestuia în continuare poate fi deosebit de satisfăcătoare în acest
cadru. În plus, această manevră combină eficacitatea cu un risc relativ mic (4).
Se vor lua în considerare măsurile pentru corectarea pH-ului sanguin ≤ 7,50 prin:
→ Reducerea [HCO-3]: acetazolamidă, ultrafiltrare și înlocuire salină normală,

hemodializă folosind o baie cu bicarbonat redus.
→ Creșterea PaCO2: respirație într-un sistem închis, hipoventilație controlată de
ventilator cu sau fără paralizie a mușchilor scheletici.
Pseudoalcaloza respiratorie
Această entitate se dezvoltă la pacienții cu depresie profundă a funcției cardiace și perfuziei

pulmonare, dar conservarea relativă a ventilației alveolare. Pacienții sunt cei cu insuficiență
circulatorie avansată și cei supuși resuscitării cardiopulmonare. Fluxul sanguin pulmonar
sever redus limitează cantitatea de dioxid de carbon livrată plămânilor pentru excreție,
248
crescând astfel tensiunea venoasă a dioxidului de carbon (PCO2). În schimb, raportul crescut
ventilație-perfuzie determină o îndepărtare mai mare decât normală a dioxidului de carbon
per unitate de sânge care traversează circulația pulmonară, dând astfel naștere la o hipocapnie
arterială (22).
În ciuda prezenței hipocapniei arteriale, alcaloza pseudorespiratorie reprezintă un caz special
de acidoză respiratorie, deoarece excreția absolută de dioxid de carbon este scăzută și
echilibrul dioxidului de carbon din corp este pozitiv. În plus, lipsa extremă de oxigen care
predomină în țesuturi ar putea fi complet disimulată de valorile oxigenului arterial conservate
în mod rezonabil. Monitorizarea adecvată a compoziției acid-bazice și a oxigenării la pacienții
cu disfuncție cardiacă avansată necesită prelevarea de probe mixte (sau centrale) de sânge
venos, pe lângă prelevarea de sânge arterial. Gestionarea alcalozei pseudorespiratorii trebuie
să fie orientată spre optimizarea hemodinamicii sistemice.
ALCALOZA METABOLICĂ (↑pH ↑HCO3−)
Alcaloza metabolică (HCO3−> 26 mmol/L; pH> 7,40) este rezultatul excesului de HCO3−
sau al concentrației scăzute de H+, cauzată de o pierdere excesivă de acizi nevolatili sau ficsi
(10).
Alcaloza metabolică excită sistemul nervos central și periferic.
Etiologia alcalozei metabolice
1) Pierderea ionilor de hidrogen
A. Pierderi gastro-intestinaleȘ Vărsături sau aspirație nazo-gastrică; Diaree;Fistulă gastrocolică;

Terapie antiacidă
B. Pierderi renale: Diuretice de ansă sau tiazidice; Exces de mineralocorticoizi (aldosteronism
primar, boala Cushing, administrare steroizi); Post hipercapnie cronică; Hipercalcemia
C. Translocarea [H+] în celule: Hipopotasemie
2) Aport exogen alcalin

A. Administrarea de NaHCO3, citrat de sodiu, gluconat, acetat, antiacide
B. Transfuzie masivă de sange
C. Antiacide - sindrom lapte alcalin( Milk Alkali Syndrome )

249
3) Restrângerea spaţiului de distribuţie
A. Diuretice de ansă renală sau tiazidice
B. Pierderi lichidiene prin transpiraţie în fibroza chistică
C. Pierderi gastrice în aclorhidrie 4) Diverse

1.Sindromul Bartter
2.Sindromul Gitelman
Semne si simptome ale alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică poate să nu prezinte niciun simptom. Persoanele cu acest tip de alcaloză
se plâng mai des de condițiile care stau la baza acesteia.
Tabel 13. Semnele şi simptomele alcalozei metabolice

Sistem nervos Sistem Sistem Sistem neuro- Sistem Metabolism
central cardiovascula respirator muscular renal
r
Cefalee Aritmii Hipoventilație Semn Chvostek Poliurie Creşte producția
supraventriculare și cu de amoniac şi
ventriculare hipercapnie și acid organic
hipoxie
Letargie Potențarea toxicității Semn Trousseau Polidipsie Hipokaliemie
digitalicelor
Stupoare Efect pozitiv Stare de Defect de Hipocalcemie
inotrop ventricular slăbiciune concentrare
(severitatea urinară
depinde de gradul
de epuizare a
potasiului)
250
Delir Chisturi Hipomagneziemie

renale
corticale și
medulare
Tetanie Hipofosfatemie
Convulsii
Potențarea unei
encefalopatii
hepatice
Răspunsul compensator ȋn alcaloza metabolică
În medii alcaline se pierde H+ sanghin sau există un exces de bază HCO3−. Excesul de
HCO3− nelimitat ridică pH-ul sângelui. Sângele arterial va prezenta un pH >7,45, un PCO2
sub 4,5 kPa
(35 mmHg) și HCO3− peste 26 mmol / l.
În alcaloză sângele și țesuturile renunță la mai mult H+ ca răspuns compensator. Deci, pe

măsură ce HCO3− începe să se acumuleze în corp, H+ se combină cu acesta pentru a forma
H2CO3, această reacție chimică fiind utilizata pentru tamponarea excesului de HCO3−. O
creștere a pH-ului din sânge este sesizată în LCR și sunt deprimati chemoreceptorii centrali
ai căilor respiratorii medulare. Acest lucru reduce respirația, CO2 este reținut în încercarea de
a crește PCO2 din sânge și de a scădea pH-ul. Cu toate acestea, acest lucru este limitat
deoarece reducerea frecvenței și profunzimii respiratorii scade nivelurile de O2.
CO2 și H+ reduse observate într-o alcaloza metabolică se combină pentru a forma două efecte
inhibitoare respiratorii puternice asupra chemoreceptorilor periferici care se opun efectelor
excitatorii ale unei concentrații de oxigen diminuate. O probă de sânge prelevată acum va
prezenta scăderea HCO3- și a pH-ului pe măsură ce organismul încearcă să compenseze (24).
Există foarte puține condiții care pot duce la alcaloza metabolică și o evaluare atentă a
prezentării clinice sunt de obicei cele mai utile în recunoașterea lor. În plus, nivelul de clorură
urinară este un marker discriminatoriu util, un nivel scăzut sugerând fie vărsături, terapie
251
diuretică, fie o stare posthipercapnică ca fiind probabile cauze fundamentale, iar un nivel
ridicat de clorură urinară ne poate arata excesul de steroizi.
Managementul alcalozei metabolice

Gestionarea eficientă a alcalozei metabolice necesită buna înțelegere a fiziopatologiei de bază.
Eforturile terapeutice ar trebui să se concentreze pe eliminarea sau moderarea proceselor care
generează excesul de alcali și pe întreruperea mecanismelor care perpetuează
hiperbicarbonatremia.
Rareori, când ritmul de corecție al alcalozei metabolice trebuie accelerat, se poate utiliza
acetazolamida sau o infuzie de acid clorhidric. Tratamentul alcalozei metabolice severe poate
fi deosebit de dificil la pacienții cu disfuncție renală sau cardiacă avansată. La astfel de
pacienți, ar putea fi necesară hemodializă sau hemofiltrarea continuă (7).
Important de urmarit
Tulburările acid-bazice trebuie anticipate la toți pacienții cu boli critice. Monitorizarea
proactivă a stării acido-bazice va permite recunoașterea precoce a tulburărilor și prevenirea a
ceea ce ar putea deveni o stare care pune viața în pericol.
Acidoza este cea mai frecventă tulburare acido-bazică în Terapie Intensivă (TI), iar pacienții
cu acidoză metabolică indică un curs mai sever al bolii și o prognoză nefastă.
Un pH < 7,2 indică doar o tulburare primară care induce acidoză. Evaluarea suplimentară a
tipului de acidoză și a prezenței unei tulburări mixte acido-bazice necesită măsurarea pCO2,
a bicarbonatului seric, a albuminei și a calculului decalajului anionic.
Cele mai frecvent întâlnite cauze ale acidozei metabolice în TI sunt insuficiența renală și
sepsisul, în timp ce sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) și starea severă
astmatiformă sunt de obicei întâlnite în acidozele respiratorii.
Alcaloza, pe de altă parte, este mai puțin frecventă în terapia intensivă. Tulburările de stare a
fluidului și, în special, epuizarea lichidului gastric sunt cauzele obișnuite care stau la baza
alcalozelor metabolice, în timp ce respirația rapidă secundară bolilor pulmonare, ventilația
mecanică excesivă, durerea sau patologia sistemului nervos central, sunt cauzele comune ale
alcalozelor respiratorii.
În TI, identificarea tulburărilor acido-bazice este urmată de stabilizarea în timp util a
pacientului, indiferent de cauza de bază. În funcție de gravitatea deranjamentului și de
252
răspunsul pacientului la intervențiile stabilizatoare, ar putea fi necesară căutarea agresivă a

cauzei de bază și cuparea acesteia.
Identificarea cauzei (cauzelor) de bază ale tulburării acido-bazice poate fi ultimul pas în
gestionarea acestor pacienți, dar aceasta joacă un rol important atât în prevenirea înrăutățirii
tulburării și aparitiei altor complicații, cât și în determinarea prognosticul general al
pacientului
Capitolul XI
Tulburările echilibrului hidroelectrolitic
Electroliții joacă un rol vital în menținerea homeostaziei corpului. Ei ajută la reglarea funcției
miocardice și neurologice, la echilibrul fluidelor, livrarea oxigenului, echilibrul acido-bazic
și alte procese biologice.
Terapia lichidiană este o intervenție aproape universală, aplicată pacienților cu afecțiuni
critice și este recomandată si inițiată devreme în timpul resuscitării acute pentru majoritatea
situațiilor clinice. Cu toate acestea, rămâne o controversă în ceea ce privește volumul precis
de administrat, rata de administrare sau tipul de lichid utilizat. Ca și în cazul tuturor
medicamentelor, chiar și soluțiile intravenoase obișnuite prezintă un anumit risc care trebuie
evaluat în raport cu beneficiul presupus, atunci când se alege un lichid sau un volum adecvat
pentru a fi administrat unui pacient. Definiții
O mare confuzie în diagnosticul și tratamentul tulburărilor hidroelectrolitice este cauzată de
terminologia ambiguă. Termenul „deshidratare”, de exemplu, care înseamnă lipsă de apă, este
adesea folosit neglijent și imprecis pentru a include lipsa de sare și apă sau, și mai confuz, și
epuizarea lichidului intravascular.
Anabolism - sinteza moleculelor mari din cele mici, de ex. proteine din aminoacizi sau
glicogen din glucoză.
Catabolism - descompunerea moleculelor mari în mici, de ex. proteine până la aminoacizi sau
glicogen până la glucoză.
Apa corporală totală (TBW)- procent din compoziția corporală constând din apă, aproximativ
60% din greutatea corporală, mai puțin în obezitate și mai mult la sugari.
253
Volumul fluidului intracelular (ICF) - acea parte a TBW conținută în celule, aproximativ 40%
din greutatea corporală și 2/3 din TBW. Celulele musculare conțin 75% apă, iar celulele grase
au
<5% apă.
Volumul fluidului extracelular (ECF) - acea porțiune a TBW din afara celulelor, aproximativ
20% din greutatea corporală și 1/3 din TBW, susținută osmotic în principal de sodiu.
Volumul lichidului interstițial - acea porțiune a ECF din afara circulației și din jurul celulelor.
Volumul lichidului intravascular - volumul total de sânge format din celule roșii și albe și
plasmă, estimat la aproximativ 5-7% din greutatea corporală.
- volumul plasmatic este acea parte a ECF conținută în
circulație și susținută oncotic de proteinele plasmatice, separată de fluidul interstițial de

membrana capilară. Cuprinde aproximativ 3-4% din greutatea corporală.
- volumul circulator efectiv se referă la acea parte a ECF care
se află în sistemul arterial (în mod normal 700 ml la un om de 70 kg - 10% din greutatea
corporală) și care perfuzează efectiv țesuturile.
Deshidratare - termenul „deshidratare” înseamnă strict lipsa de apă.
Anion gap - diferența dintre concentrația plasmatică a cationului major Na+ (135-145 mmol/l)
și anionii majori Cl- (95-105 mmol/l) și HCO3 - (22-30 mmol/l), dând un anion gap normal
de 511mmol/l. Crește în acidoza metabolică datorită acizilor organici, precum în cetoacidoza
diabetică, acidoză lactică, insuficiență renală și medicamente și toxine ingerate.
Anion gap (mmol/l) = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])
Fiziologia metabolismului hidroelectrolitic

Apa reprezinta aprox. 60% din greutatea corporală a unui adult mediu, deși procentul este mai
mic în obezitate, deoarece țesutul adipos conține mai puțină apă decât țesutul slab. Așa cum
se arată în Fig. 1, apa corporală totală este împărțită funcțional în spațiile extracelulare (ECF
= 20% din greutatea corporală) și spațiile intracelulare ale fluidului (ICF = 40% din greutatea
corporală) separate de membrana celulară cu pompa sa activă de sodiu , ceea ce asigură faptul
254
că sodiul rămâne în mare parte în ECF (7). ECF este împărțit în continuare în spațiul fluidelor
intravasculare
(în circulație) și interstițiale (fluid extravascular care înconjoară celulele).
Tabel 1. Nivelul normal de electroliți în plasmă

Electrolit Concentraţie Localizare
(mEq/l)
K+ 3.5-5 Intracelular
Ca++ 8-10.5
Mg++ 1.5-2.5
Na+ 135-145 Extracelular
HCO3- 24-30
Cl- 95-105
Celula conține anioni mari, cum ar fi proteina și glicogenul, care nu pot scăpa și, prin urmare,
atrag ionii K+ pentru a menține neutralitatea electrică (echilibrul Gibbs-Donnan). Aceste
mecanisme asigură faptul că Na+ și anionii săi de echilibrare, Cl– și HCO3-, sunt pilonul
principal al osmolalității ECF, iar K+ are funcția corespunzătoare în ICF.
Componentele intravasculare și extravasculare ale ECF sunt separate de membrana capilară,
cu microporii săi, care permit o rată lentă de evacuare a albuminei (5%/oră), care este apoi
readusă în circulație prin intermediul limfaticelor la aceeași rată, menținând astfel o stare de
echilibru constantă. În timp ce presiunea hidrostatică din circulație tinde să scoată fluidul,
presiunea oncotică a proteinelor plasmatice, de ex. albumină, atrage lichid și menține
constanța relativă a volumului plasmatic ca o proporție a ECF (efect Starling).
255
Plasma, 7% Fluid
transcelular,
1%
Fluid
interstitial, 25% Extracelular
Cation
Compartiment principal Na+
fluid intracelular, (~4200 mmol)
67% Intracelular
Cation
principal K+
(~3450 mmol)
Fig. 1. Compartimentele fluidelor corporale cu concentrații aproximative de electroliți
La persoanele sănătoase există un flux constant între aceste diferite spații și mecanisme
fiziologice importante asigură o relație constantă între ele, pe care o putem numi balanța
internă lichidiană (5). Balanța externă lichidiană și a electroliților este definită de aportul de
lichide și electroliți față de ieșirea care se produce la nivel renal, tract gastro-intestinal, piele
și plămâni (pierdere insensibilă).
Deoarece echilibrele externe și interne pot fi perturbate de boală, este important să înțelegem
fiziologia normală pentru a aprecia tulburările care pot apărea la pacienți. Homeostazia
lichidelor și a electroliților este menținută în corp astfel:
→ Bilanț neutru: intrare = ieșire
→ Bilanț pozitiv: intrare > ieșire
→ Bilanț negativ: intrare < ieșire
Fiziopatologia metabolismului hidroelectrolitic
Bolile își determină propriile modificări specifice în echilibrul fluidelor și electroliților, dar
există modificări nespecifice care apar ca răspuns la orice formă de leziune sau inflamație,
care au implicații importante pentru management, în special pentru pacienții chirurgicali.
Răspunsul la injurie
Faza de șoc este scurtă și este modificată prin resuscitare. Acest lucru face loc fazei catabolice,
a cărei lungime și intensitate depinde de gravitatea leziunii și de complicațiile acesteia. Pe
256
măsură ce inflamația dispare, începe faza anabolică convalescentă a reabilitării. În paralel cu

aceste modificări metabolice există modificări ale fiziologiei apei și electroliților. În timpul
fazei catabolice există o creștere a secreției de ADH și aldosteron care duce la retenția de sare
și apă cu pierderea de potasiu.
Aceste modificări sunt exacerbate de orice reducere a volumului de sânge sau a ECF.
Răspunsul la injurie implică, de asemenea, faptul că oliguria este un răspuns normal la

intervenția chirurgicală și nu indică neapărat necesitatea creșterii administrării de sare și apă
sau de expansori de plasmă, cu excepția cazului în care există și indicații ale deficitului de
volum intravascular, de ex. din sângerări postoperatorii. Retenția de sare și apă după injurie
poate fi privită ca modalitatea naturii de a încerca să protejeze ECF și volumul de circulație
cu orice preț (9).
Evaluarea, măsurarea și monitorizarea hidroelectrolitică

La fel ca în toate situațiile clinice, evaluarea începe cu un istoric și o examinare atentă, urmată
de teste de laborator.
Primul indiciu al scăderii volumului intravascular este o scădere a presiunii venoase centrale
(JVP/CVP). Progresiv, frecvența pulsului crește, urmată de o scădere a tensiunii arteriale cu
paloare și transpirație. Imaginea completă se numește „șoc”. În schimb, periferiile sunt calde,
roz, cu reumplere rapidă a capilarelor după presiune, sunt de obicei sugestive pentru o
circulație adecvată.
Măsurătorile în serie ale JVP/CVP, pulsului, tensiunii arteriale și debitului urinar sunt
suficiente pentru a monitoriza majoritatea pacienților, dar în cazuri complexe sau boli critice,
o astfel de examinare la pat poate fi necesar să fie susținută de tehnici invazive pentru
evaluarea funcției cardiovasculare.
Tabel 2. Evaluarea și monitorizarea echilibrului hidroelectrolitic
Parametru Semnificația clinică

Istoric Probabilitatea de deficit de lichide
(vărsături/diaree/hemoragie) sau exces (lichide
intraoperatorii)
257
Răspunsuri Paloarea și transpirația, combinate cu tahicardie,

autonome hipotensiune arterială și oligurie - sugestive pentru
deficitul de volum intravascular, dar pot fi cauzate și
de alte complicații, de ex. embolie pulmonară sau
infarct miocardic.
TA Afectată de medicamente (important pentru a revizui
medicația). O scădere este compatibilă cu
hipovolemia intravasculară, în special atunci când se
corelează cu alți parametri, cum ar fi frecvența
pulsului, diureza etc. TAs nu scade de obicei până
când nu s-a pierdut 30% din volumul de sânge.
Turgor piele Diminuată de depleția de apă și sare, dar poate fi
cauzată și de îmbătrânire, frig și cașexie.
Buze uscate Indicator slab. Compatibil cu depleția de apă, dar de
obicei datorită respirației orale.
Edem Prezența edemului pulmonar ar trebui să temporizeze
administrarea suplimentară de lichid. Edemul
periferic apare în supraîncărcare, dar poate apărea la
pacienții cu hipoalbuminemie care se epuizează
intravascular (verificați albumina serică)
Debitul urinar <30 ml/h (<0,5 ml/kg/h) este frecvent utilizat ca
indicație pentru perfuzie, dar în absența altor
caracteristici ale hipovolemiei, se datorează de obicei
răspunsului oliguric fiziologic la intervenția
chirurgicală.
Greutatea Schimbarea greutății la 24 de ore (efectuată în condiții
similare) - cea mai bună măsură a schimbării
echilibrului apei. Poate fi dificil de măsurat la bolnavii
critici.
258
Diagrama Inexact în măsurare și înregistrare. Nu măsoară

echilibrului pierderea insensibilă. Eroare cumulativă mare în
hidroelectrolitic câteva zile.
Biochimie serică Indică raportul dintre electroliți și apă în fluidul
extracelular. Un indicator slab al stării sodiului.
Hiponatremia este cel mai frecvent cauzată de excesul
de apă. Hipokaliemia, indică aproape întotdeauna
necesitatea suplimentării cu potasiu. Concentrațiile de
bicarbonat și clor din sânge sunt utile la pacienții cu
probleme acid-bazice, inclusiv hipercloremie
iatrogenă. Creatinina serică reflectă atât masa
musculară, cât și funcția renală. Ureea din sânge
reflectă funcția renală și catabolismul proteinelor.
Biochimie urinară Concentrația urinară de sodiu poate reflecta perfuzia
renală și o valoare scăzută (<20 mmol/l) este
compatibilă cu hipo-perfuzia renală (leziune renală
acută pre-renală), deși este, de asemenea, o
caracteristică a răspunsului la leziuni sau la epuizarea
sodiului. Măsurarea urinară a potasiului este utilă în
evaluarea hipokaliemiei refractare.
Excreția urinară de uree crește de mai multe ori în
stările catabolice (sepsis) și este o indicație pentru
furnizarea de apă suplimentară pentru a evita
hipernatremia și uremia.
Creatinina urinară și cea din sânge sunt combinate
pentru a măsura clearance-ul creatinei pentru
evaluarea funcției renale.
Monitorizare Inserarea cateterelor venoase centrale, a liniilor
invazivă arteriale și a cateterelor pentru a măsura presiunea
arterei pulmonare sunt utile pentru a ajuta terapia
lichidiană directă la pacienții critici.
259
De asemenea, trebuie amintit faptul că stările de șoc datorate epuizării volumului, cauzelor
cardiace sau sepsisului împărtășesc multe caracteristici similare care necesită o evaluare
expertă pentru a le diferenția.
Hiponatremia
Tulburările concentrațiilor plasmatice de sodiu sunt o problemă clinică obișnuită la pacienții
internați în secția de terapie intensivă (TI), iar prezența disnatremiei este asociată cu un
prognostic nefavorabil. Na+ plasmatic scăzut reprezintă un exces relativ de apă, coroborat cu
capacitatea afectată a rinichiului de a excreta apă fără electroliți.
Îndepărtarea excesului de apă de către rinichi necesită diluare urinară, care este compromisă
practic la toți pacienții din TI: 1) Insuficiența cardiacă, sepsisul, șocul și sindromul de
disfuncție a mai multor organe, afectează filtrarea glomerulară și îmbunătățeste reabsorbția
sodiului și a apei la nivelul tubului proximal, diminuând astfel livrarea filtratului către
segmentul ascendent al buclei Henle și tubul contort distal; 2) Diureticele, tiazidele și
patologia tubulo-interstițială reduc reabsorbția sodiului și a clorurii în segmentul de diluare;
3) Stimuli nonosmotici pentru producția de vasopresină, cum ar fi durerea, medicamentele și
hipovolemia, duc la o reabsorbție crescută a apei în canalul collector (2).
Simptomele hiponatremiei apar cel mai frecvent printr-o scădere rapidă a Na+ plasmatic la
<125 mEq/L. Convulsiile și coma apar de obicei din scăderea rapidă a Na+ plasmatic la <110
mEq/L. Cea mai temută complicație la un pacient cu hiponatremie simptomatică este edemul
cerebral acut. Dezvoltarea hiponatremiei în mai puțin de 48 de ore și prezența simptomelor
sugerează că beneficiul tratamentului edemului cerebral acut depășește riscul de efecte
adverse asociate tratamentului. Clorura de sodiu hipertonică cu sau fără diuretic de buclă este
de obicei începută cu o rată de 1-2 mL/kg/oră pentru a crește concentrația de sodiu cu 1-2
mEq/L/oră.
Această corecție rapidă a hiponatremiei trebuie limitată la faza inițială a tratamentului.
Corecția generală a Na+ nu trebuie să depășească 8-12 mEq/L timp de 24 de ore, deoarece
riscul demielinizării osmotice crește peste această limită.
Hiponatremia asimptomatică euvolemică nu necesită terapie urgentă, deoarece absența
simptomelor indică faptul că celulele creierului s-au adaptat la hipoosmolaritate.
260
Hiponatremia hipovolemică. Na+ plasmatic trebuie monitorizat, deoarece apariția diurezei

poate anunța o creștere bruscă a Na+ plasmatic . În această situatie, alegerea inițială a
lichidului intravenos ar trebui să fie 0,9% NaCl, cu excepția cazului în care pacientul este
simptomatic sau se demonstrează că hiponatremia s-a dezvoltat acut (<48 ore). Cauzele
hiponatremiei hipovolemice pot fi:
→ pierderile extrarenale, în vărsături prelungite, diaree severă sau sechestrarea
fluidelor în cel de al 3-lea compartiment, transcelular, care poate provoca
hiponatremie atunci când pierderile sunt înlocuite cu ingerarea de apă simplă sau
lichide cu o concentraţie scăzută în Na sau prin administrarea iv de lichide hipotone
→ pierderi renale care duc la hiponatremie hipovolemică si care pot să apară ȋn cazul
insuficienţei adrenale cu deficit mineralocorticoid, tratament diuretic, diureză
osmotica, sau nefropatie, referindu-se la nefropatia cu disfuncție tubulară renală. →
diuretice
Hiponatremie hipervolemică. Multe cazuri sunt asociate cu disfuncții severe și uneori
ireversibile ale inimii, ficatului sau rinichilor. Tratamentul tulburărilor subiacente,
restricționarea atât a aportului de apă, cât și de sodiu și administrarea de diuretice de ansă sunt
utile. Cauzele hiponatremiei hipervolemice sunt:
→ Insuficiența cardiacă congestivă
→ Ciroza
→ Sindromul nefrotic
Hipernatremia
Pacienții din TI prezintă un risc ridicat de a dezvolta hipernatremie. Factorii predispozanți

includ administrarea de soluții de bicarbonat de sodiu pentru corectarea acidozei metabolice;
pierderea de apă renală prin utilizarea diureticelor; pierderi de lichid gastrointestinal prin
aspirație nazogastrică și administrare de lactoză și pierderi de apă prin febră, drenaje și răni
deschise. Diabetul insipid acut cu hipernatremie poate complica leziunile traumatice ale
creierului, care apar în 5-10 zile după leziuni cerebrale și dispar în câteva zile până la o lună
(1).
Manifestările primare sunt modificări ale stării mentale, inclusiv neliniște, iritabilitate,
letargie, confuzie și somnolență. Pacienții se pot plânge de sete intensă dacă pot comunica.
261
Tratament. În general, se recomandă înlocuirea a jumătate din deficitul de apă în 12 până la

24 de ore, deoarece starea neurologică este atent monitorizată. Deficitul rămas poate fi
corectat în următoarele 48 de ore. Rata maximă de scădere a NA+ plasmatic nu trebuie să
depășească 2 mEq/L/oră. Rata de corecție prescrisă poate fi redusă odată cu ameliorarea
simptomelor. Sursa exogenă de sodiu trebuie eliminată, cu excepția cazului în care este indicat
clinic.
Hipopotasemia
Cauzele majore ale hipopotasemiei includ consumul redus de potasiu în dietă, trecerea în
compartimentul intracelular, pierderea extrarenală de potasiu și pierderea renală de potasiu.
Medicamentele prescrise frecvent în TI sunt asociate cu hipokaliemie (2). Simpatomimeticele,
insulina, metilxantinele și dobutamina conduc potasiul extracelular în celule prin stimularea
Na +,
K + -ATPazei. Diureticele cresc pierderea renală de potasiu prin inhibarea reabsorbției de
sodiu în bucla Henle și în nefronul distal.
Semnele și simptomele hipopotasemiei sunt în mare parte neuromusculare, incluzând
paralizie, slăbiciune, greață, vărsături, constipație, slăbiciune musculară respiratorie și
rabdomioliză. Cele mai de temut complicații legate de hipokaliemie sunt aritmiile cardiace,
în special la pacienții cu hipertensiune, infarct miocardic/ischemie sau insuficiență cardiacă.
În abordarea inițială a pacientului cu hipopotasemie, obiectivele majore sunt excluderea unei
urgențe pentru care terapia trebuie să primeze. Prezența paraliziei mușchilor respiratori sau
modificări ale electrocardiogramei ar trebui să determine un clinician să înceapă terapia
emergentă. Dacă nu sunt prezente setări emergente, ar trebui să se caute cauza hipopotasemiei
prin evaluarea ratei excreției urinare de potasiu. Dacă este în mod adecvat scăzută (K+ urinar
<20 mEq/zi pe 24 de ore sau urină aleatorie K+/creatinină <15 mEq/g sau 1,5 mEq/mmol), ar
trebui suspectată o pierdere extrarenală de K+. Dacă excreția urinară de K+ este ridicată,
statusul acido-bazic și prezența sau absența hipertensiunii, sunt utile în diagnosticul diferențial
al hipokaliemiei datorate pierderii renale de potasiu.
Tratament. Infuzia rapidă de potasiu (adică >10-20 mEq/oră) necesită un cateter venos
central, deoarece perfuzia printr-o linie periferică provoacă flebită. Cantitatea dozei inițiale
262
trebuie să fie cuprinsă între 40-80 mEq. Cantitatea totală de înlocuire zilnică a K+ ar trebui să
fie mai mică de 240-400 mEq/zi.
Hiperpotasemia
Insuficiența renală, insuficiența suprarenală, deficitul și rezistența la insulină și leziunile
tisulare cauzate de rabdomioliză, arsuri sau traume sunt factori predispozanți pentru
hiperpotasemie la pacienții cu boli critice. O mulțime de medicamente utilizate în TI pot
provoca, de asemenea, hiperpotasemie, inclusiv beta-blocante, inhibitori ai sistemului renină-
angiotensinăaldosteron, diuretice care economisesc potasiu, heparina și derivații săi,
trimetoprim și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
În absența unor condiții care pun viața în pericol, cum ar fi aritmia ventriculară, încercarea
inițială de diagnostic și tratament, ar trebui să se concentreze pe excluderea
pseudohiperpotasemiei și întreruperea medicamentelor potențial asociate cu hiperpotasemia.
Următorul pas de diagnostic este evaluarea excreției urinare de potasiu, care ar trebui să fie
ridicată dacă funcția renală nu este compromisă (adică> 200 mEq/zi sau 140 µmol/min).
Tratament. Dacă este prezentă o anomalie electrocardiografică atribuibilă hiperpotasemiei,
managementul de urgență ar trebui să aibă prioritate față de evaluarea diagnosticului.
Gluconatul de calciu intravenos este primul pas pentru a antagoniza efectul depolarizant al
hiperpotasemiei.
Următorul pas ar trebui să fie facilitarea mutării potasiului în compartimentul intracelular.
Insulina cu 50% glucoză este cea mai eficientă, deoarece este asociată cu cea mai rapidă și
mai mare scădere a K+ plasmatic. Bicarbonatul de sodiu trebuie evitat la pacienții cu
supraîncărcare a volumului lichidului extracelular și nu este de obicei prima alegere în
tratamentul hiperpotasemiei, deoarece datele privind utilitatea bicarbonatului de sodiu sunt
echivoce (10).
Hipofosfatemia
Hipofosfatemia a fost asociată cu afecțiuni critice, cum ar fi sepsis Gram-negativ și chirurgie

pe cord deschis. Prevalența hipofosfatemiei este ridicată în terapia intensivă, raportată a fi
observată la aproximativ 28% la pacienții cu afecțiuni critice. Hipofosfatemia (concentrația
plasmatică de fosfat <2,5 mg/dL sau 0,81 mmol/L) poate rezulta din absorbția scăzută a
263
fosfatului intestinal, pierderi crescute de fosfat renal și schimbarea fosfatului în spațiul

intracellular (16).
Simptome. Hipofosfatemia este asociată cu disfuncție leucocitară, eritrocitară și trombocitară,
slăbiciune musculară, confuzie, ataxie, convulsii și comă, insuficiență respiratory, aritmii
cardiace și cardiomiopatie.
Tratamentul hipofosfatemiei depinde de amploarea hipofosfatemiei și de prezența
simptomelor. Hipofosfatemia asimptomatică ușoară până la moderată (1-2,5 mg/dl) poate fi

tratată cu supliment de fosfat oral dacă tractul gastro-intestinal este intact. Hipofosfatemia
simptomatică sau severă (<1,0 mg/dl) trebuie tratată cu fosfat intravenos. De obicei, 2-5
mg/kg de fosfat anorganic dizolvat în soluție salină 0,45% se administrează timp de 6-12 ore
și se repetă dacă este necesar.
Hipomangeziemia
Hipomagnezemia este concentrația plasmatică a Mg <1.4 mEq/l (<0,70 mmol/l). Cauzele
hipomagneziemiei sunt:
→ Aportul insuficient (malnutriţie, malabsorbţie)
→ Eliminarea crescută (diaree, arsuri întinse, alcoolism),
→ Scăderea reabsorbţiei prin acţiunea anumitor medicamente (digitale,

diuretice) → Hipoparatiroidism.
Manifestările clinice sunt asemănătoare celor din criza de tetanie: iritabilitate, hiperreflexie,
spasm carpopedal, convulsii şi crize epileptiforme. Tratamentul cuprinde administrarea de
400600 mg (16.7-25 mmol Mg pe zi timp de 2-5 zile) i.v. ȋn perfuzie continuă. Pacienții cu
deficit uşor de Mg pot fi trataţi per oral cu saruri de Mg, terapia fiind la fel de eficace.
Managementul resuscitării hidrice

Strategiile de resuscitare se bazează pe volum, viteză și timp de administrare a soluțiilor.
Anomaliile hidroelectrolitice la pacienții cu boli critice pot avea consecințe fatale. Pentru a
asigura un management optim, trebuie acordată atenție lichidului administrat și
medicamentelor potențial asociate cu tulburări hidroelectrolitice.
264
Terapia hidrică parenterală implică, de obicei, administrarea intravenoasă de soluții

cristaloide, soluții coloidale și/sau produse din sânge. Alegerea soluției, cantitatea de lichid
care trebuie perfuzată și viteza de perfuzie sunt determinate de indicația pentru terapia hidrică.
Terapia cu soluții cristaloide este utilizată pentru a resuscita pacienții hipovolemici, pentru a
corecta deficitele de apă liberă în cazul pacienților deshidratați, pentru a înlocui pierderile de
lichide în curs și pentru a satisface cerințele de lichide ale pacienților care nu pot lua lichide
pe cale orală.
Utilizarea soluțiilor coloidale (cum ar fi soluția de albumină) pot fi indicate fie ca
monoterapie, fie în combinație cu soluții cristaloide în cazuri severe de presiune oncotică
scăzută, în special la copii.
În cazul sângerărilor severe, trebuie luată în considerare utilizarea produselor din sânge. Toți
pacienții tratați cu lichide trebuie monitorizați, folosind o combinație de parametri clinici și
teste de laborator pentru a determina punctul final al terapiei.
Tipuri de lichide parenterale
Soluții cristaloide
Sunt soluții apoase cu concentrații variabile de electroliți, care cresc volumul intravascular.
Deoarece sunt ieftine, disponibile pe scară largă și în majoritatea contextelor, produc rezultate
echivalente cu preparatele coloidale, cristalaloidele sunt lichidul intravenos cel mai frecvent
administrat. Ele sunt recomandate ca tratament de „prima linie” pentru resuscitare în afecțiuni
critice frecvente precum sepsis, șoc hemoragic și stop cardiac.
Cristaloidele cu o compoziție chimică care se apropie de fluidul extracelular au fost denumite
soluții „echilibrate” sau „fiziologice” și sunt derivați ai soluțiilor originale Hartmann și
Ringer. Există două clase de bază de soluție cristalină „izotonică”: soluție salină (0,9%NaCl)
și cristaloide izotonice echilibrate (de exemplu, Ringer lactat, soluția Hartmann, Plasma-Lyte,
Normosol,
Isolyte). Soluția salină conține 154 mmol/L sodiu și clorură - o concentrație de clorură cu
aproximativ 50% mai mare decât cea a lichidului extracelular uman. În schimb, cristaloidele
echilibrate conțin o compoziție de sodiu, potasiu, clorură și acid-bază mult mai asemănătoare
cu cea a lichidului extracelular. Se realizează acest lucru prin înlocuirea anionilor clorură cu
265
soluții tampnate care sunt metabolizate rapid în bicarbonat (de exemplu, lactat și acetat) sau
excretate (de exemplu, gluconat).
Îngrijorarea cu privire la supraîncărcarea cu sodiu și apă din resuscitarea cristaloidă
„izotonică” a generat interes în utilizarea unor volume mici de soluții saline hipertonice pentru
resuscitare.
Datele preclinice sugerează că, în șocul septic, perfuzia salină hipertonică poate exercita
efecte benefice asupra hipoperfuziei tisulare, a consumului de oxigen, a disfuncției endoteliale
și a inflamației (6).
În prezent, soluția salină hipertonică reprezintă un tratament „de primă linie” pentru a reduce
temporar presiunea intracraniană crescută, dar nu trebuie utilizat ca lichid primar de
resuscitare pentru șocul hemoragic sau nehemoragic (3).
Tabel 3. Tipurile de soluții cristaloide
Tipul solutiei Solutia Efect asupra Indicatii Risc
cristaloide cristaloida compartimentului specifice
lichidian
Hipertonic NaCl 3% Volumul Hiponatremie Mielinoliza
intracelular acută osmotică la
Volumul severă nivel SNC
extracelular
Hipotonic Solutie ½ Volumul Înlocuirea Edem cerebral
normal intracelular deficitului de Edem pulmonar
salina Volumul apă liberă
(0.45% NaCl) extracelular Terapia hidrică
de întreținere:
nu mai este
recomandată
pacienților cu
vârsta cuprinsă
între 28 de zile
și 18 ani, în
postoperator și
266
în îngrijirea
medicală acută
Izotonic Soluție salină Nici o modificare a Resuscitarea Acidoza

normală (0.9% volumului hidrică Terapia hipercloremică
NaCl) intracelular hidrică de
Volumul întreținere
extracelular
Soluție Ringer Volumul Resuscitarea Acidoza lactică
lactat extracelular hidrică Terapia la pacienții cu
(soluție Volum hidrică de insuficiență
RL intracelular întreținere hepatică
sau minim ridicat Aglutinarea
Hartmann) Acțiune hematiilor dacă
tampon RL este
ușoară care administr
contracarează at concomitent
acidoza cu
produse din
sânge
Dextroza 5% Volumul Înlocuirea Hiperglicemie la
(D5W) intracelular deficitului de pacienții
Volumul apă libera diabetici
extracelular Terapia hidrică
de întreținere
Nutriție
parenterală
267
totală
Soluții coloidale
Un coloid este o substanță cu greutate moleculară mare; care rămâne în mare parte limitat la
compartimentul intravascular și astfel generează presiune oncotică. Exemple:
Coloide naturale: albumina, plasma proaspată congelată
Coloide artificiale: gelatine, dextrani, amidon hidroxietilic (HES)
Efecte:
Coloidele au un efect mai mare asupra volumului intravascular decât cristaloidele: coloidele
cresc presiunea oncotică → lichidul administrat tinde să rămână în compartimentul
intravascular.
Scăderea coagulabilității sângelui: coloidele precum dextranul și HES scad
adezivitatea trombocitelor și nivelurile serice ale factorului VIII; acest efect este
utilizat terapeutic pentru a îmbunătăți fluxul sanghin în timpul bypass-ului
cardiopulmonar și al operațiilor microvasculare.
Efect antiinflamator: coloidele precum albumina și dextranul au proprietăți
antiinflamatorii; acest efect poate fi utilizat terapeutic în tratamentul sepsisului
rezultat din peritonita bacteriană spontană.
Efecte adverse
Supraîncărcare de volum
Poate interfera cu grupa sanghină
Afectarea agregării plachetare după perfuzie cu un volum mare de HES: acest efect
este mai puțin pronunțat cu preparatele HES mai noi.
268
Prurit la utilizare prelungită: acest lucru se observă frecvent la utilizarea HES din
cauza depunerii pe scară largă în țesutul reticuloendotelial și macrofage. Apare de
obicei la câteva săptămâni după debutul terapiei și poate fi destul de debilitant.
Reacții anafilactoide: HES este cel mai puțin probabil să provoace reacții alergice.
Nefrotoxicitate (mai ales în cazul afectării renale preexistente): Albuminele și

preparatele HES mai noi au o nefrotoxicitate foarte mică, dacă există.
Coloidele administrate în mod obișnuit includ derivați ai plasmei umane (albumina) și coloide
semisintetice (amidon, gelatină și dextrani). În comparație cu cristaloidele, beneficiul teoretic
al soluțiilor coloidale este îmbunătățirea expansiunii volumului, datorită retenției în spațiul
intravascular. Dovezi recente sugerează, totuși, că efectul „de economisire a volumului” al
coloidelor în comparație cu cristaloidele este mai mic decât se anticipa pentru adulții bolnavi
în stare critic (11).
Albumina
Albumina serică umană, o mică proteină sintetizată de ficat, asigură 75% din presiunea
oncotică a coloidului plasmatic, leagă oxidul nitric și reglează inflamația, sugerând reducerea
mortalității prin administrarea de albumină la pacienții cu sepsis (14).
Tabel 4. Tipuri de soluții coloidale
Soluția Structura Forme Creșterea Durata Indicații
coloidală chimică disponibile volumului expansiun specifice
intravascul ii
ar volumului
Albumina Coloid Albumină 5% (izo- + 80% din 16–24 ore Managementul
natural oncotică) volumul (Timp de acut al
în administrat înjumătățir arsurilor severe
plasmă e
(reprezintă
269
80% din plasmatică Stări

presiunea : 20 de hipoalbuminemi
oncotică zile) ce (după
plasmatică) paracente
ză, ciroză
hepatică)
Peritonită
bacterian
ă spontană
Leziuni
pulmonare acute
Sindrom
nefrotic
rezistent la
diuretice În
plasmafereză ca
fluid
de schimb
Dextrani Molecule Soluție 6% + 100–150% 6-12 ore Pentru a
de (dextran40) din volumul îmbunătăți
polizaharid Soluție 10% administrat fluxul micro-
ă foarte (dextran circulator în
ramificate -70) reimplantările
microchirurgica
le Amorsarea
circulației
extracorporale
în timpul
bypassului
cardiopul
monar
270
Gelatine Sintetizat Gelatine + 70-80% < 6 ore Managementul

prin succinilate din volumul (Timp de acut al
hidroliza (de exemplu, administrat înjumătățir hipovolemiei
colagenului gelofusină, e hemoragice
plasmagel) plasmatică Amorsarea
Gelatine reticulate : circulației
cu uree (de 2,5 ore) extracorporale
exemplu, în timpul
polygeline/Haema bypass-ului
cc el®) cardiopulmonar
Oxipoligelatine Preîncărcarea
(de exemplu, volumului
gelifundol) înainte de
anestezia
regională
Amidon Derivat din Prima generație: + 100% din 8-12 ore Managementul
hidroxietil amilopecti hespan A doua volumul (Timp de acut al
ic na (un generație: administrat înjumătățir hipovolemiei
(HES) amidon) hextend, e hemoragice
hetastarch, plasmatică
pentastarch A treia :5
generație: zile)
tetrastarch
(efectele
secundare mai
puțin pronunțate)
Soluții coloidale semisintetice
Cheltuielile și furnizarea limitată de soluție de albumină umană au condus la dezvoltarea de

soluții coloidale semisintetice, care conțin colagen bovin hidrolizat (gelatine), polimeri de
glucoză (dextrani) sau polimer de d-glucoză derivat din porumb amilopectină (amidon
271
hidroxietil). Amidonul hidroxietilic este singurul coloid semisintetic care a fost evaluat în mai
multe studii mari, randomizate, la adulții bolnavi în stare critică.
Avantajele gelatinelor de nouă generație
Gelatinele au greutate moleculară mică, sunt mai ieftine decât albumina și alte soluții
coloidale sintetice, sunt excretate rapid de rinichi, mai puțin asociate cu insuficiență renală
decât HES și nu au o limită superioară de volum care poate fi perfuzată spre deosebire de
amidon și dextran. Au un risc mai scăzut de coagulopatie decât dextranii și amidonul. Deși
gelatinele sunt asociate mai mult cu reacțiile anafilactoide decât albumina, unele studii recente
nu au arătat reacții anafilactice cu poligelina (15). Poligelina are un timp de înjumătățire scurt
de 4-6 ore și este ușor excretată în urină și nu pare să afecteze negativ funcția renală. Nu se
acumulează la pacienții cu insuficiență renală. Poligelina pare a fi sigură și eficientă pentru
tratarea pacienților cu traume hipovolemice (12). Gelatinele de nouă generație pot avea un rol
semnificativ în regiunile îndepărtate/rurale pentru a preveni suprautilizarea cristaloidelor până
când este disponibilă o îngrijire definitivă și,
de asemenea, în regiunile cu venituri reduse, unde albumina ar putea să nu fie
disponibilă/accesibilă.
Administrarea dozei optime în resuscitarea hidrică

Odată ce a fost selectată o soluție intravenoasă, următoarea provocare cu care se confruntă
clinicienii este de a determina „doza” de administrat. Efectele negative ale supraîncărcării
hidrice au fost recunoscute din ce în ce mai mult. Pentru a determina punctul în care beneficiile
potențiale ale administrării ulterioare de lichide sunt depășite de riscurile potențiale,
clinicienii trebuie să evalueze nu numai boala pacientului și comorbiditățile subiacente, faza
terapiei cu fluide și răspunsul hemodinamic anticipat, ci și dovezile acumulate din probele de
gestionare a lichidelor.
În cazul pierderii de sânge în urma unei leziuni sau intervenții chirurgicale, pierderea plasmei
de ex. de la arsuri sau pancreatită acută sau pierderi gastro-intestinale sau renale de sare și
apă, este necesar un regim de resuscitare pentru a restabili și menține circulația și funcția
organelor vitale. În această situație, recomandarea este de a perfuza rapid 500 ml (250 ml dacă
există insuficiență cardiacă) dintr-o solutie cristaloida izotona (de exemplu, soluția Hartmann
sau lactatul
272
Ringer). Dacă este prezentă hiperkaliemia (K+> 5,5 mmol/l) sau se suspectează inițial oliguria
prin IRA sau rabdomioliză, se va administra NaCl 0,9% soluție salină (nu potasiu în
cristaloid).
Administrarea ulterioară va depinde de răspuns.
În cazul pierderilor de lichid intravascular, coloidele sau o combinație de coloide și

cristaloide, sunt adecvate pentru a evita creșterea excesivă a presiunii oncotice și a potențialei
nefroze osmotice (leziuni tubulare renale).
Volumele mari de 0,9% soluție salină sunt cel mai bine de evitat, cu excepția pierderilor
gastrice, din cauza riscului de a produce acidoză metabolică hipercloremică și a sechelelor
sale nedorite.
La pacientul grav rănit, resuscitarea pierderii de sânge cu masa eritrocitara, plasmă proaspătă
congelată și trombocite într-un raport de 1: 1: 1 s-a dovedit a fi benefică, deoarece acest lucru
ajută la corectarea defectelor de coagulare asociate.
Liniile directoare internaționale pentru gestionarea sepsisului recomandă ca pacienții cu
sepsis să primească o perfuzie rapidă de 30 ml/kg de soluții cristaloide în primele trei ore de
la prezentare, cu administrare continuă de lichide pentru pacienții care continuă să prezinte
un răspuns hemodinamic (13). Efectele unei abordări liberale, restrictive sau orientate pentru
gestionarea lichidelor asupra rezultatelor unei intervenții chirurgicale abdominale majore
rămân neclare și sunt necesare cercetări suplimentare.
Un obiectiv principal al resuscitării hidrice este creșterea debitului cardiac și îmbunătățirea
perfuziei organelor. Cu toate acestea, doar jumătate dintre pacienții instabili din punct de
vedere hemodinamic cu accident vascular cerebral, au o îmbunătățire a volumului prin
administrarea de lichide.
Pentru majoritatea adulților bolnavi în stare critică, solutiile cristaloide rămân „prima linie”
pentru resuscitarea hidrică.
Cristaloidele izotonice de tip Ringer pot reduce riscul de deces, terapia de substituție renală
sau disfuncția renală persistentă în comparație cu soluția salină.
Coloidele semisintetice pot crește riscul de leziuni renale acute sau de deces în comparație cu
soluțiile cristaloide.
273
O abordare rezonabilă a resuscitării hidrice pentru bolnavii acuți este utilizarea cristaloidelor
izotonice tip Ringer în primul rând, oferind 2-3 litri pentru resuscitarea inițială și dozarea
suplimentară a lichidului pe baza măsurilor de răspuns hemodinamic anticipat.
Cerințe de întreținere a terapiei hidrice
La calcularea cerințelor de întreținere a terapiei hidrice pentru pacienți, trebuie luate în

considerare următoarele:
Necesarul zilnic de lichide de întreținere variază individual.
Necesitate de apă: 30ml/kg/zi
Cerință de sodiu: 2 mmol/kg/zi
Necesar de potasiu: 1 mmol/kg/zi
După calcularea cerințelor de întreținere, trebuie evitate pierderile potențiale suplimentare și

în special următoarele surse trebuie apreciate:
Aspirații nazogastrice
Vărsături
Diaree
Stoma, drenuri, fistule etc.
Poliurie
Pierderi insensibile: - Fecale aproximativ 100 ml/zi
- Plămâni aproximativ 400 ml/zi
- Piele aproximativ 600 ml/zi
Recomandări pentru resuscitarea hidrică la bolnavii critici acuți
Soluțiile trebuie administrate cu aceeași precauție ca în cazul oricărui medicament

intravenos:
Se va lua în considerare tipul, doza, indicațiile, contraindicațiile, potențialul de toxicitate și

costul.
Resuscitarea hidrică este o componentă a unui proces fiziologic complex:
274
Se va identifica lichidul care este cel mai probabil să se piardă și se va înlocui fluidul pierdut
în volume echivalente.
Se va lua în considerare sodiul seric, osmolaritatea și statusul acid-bazic atunci când se va
selecta o soluție pentru resuscitare.
Se va lua în considerare echilibrul lichidului cumulativ și greutatea corporală reală atunci când
se selectează doza de lichid de resuscitare.
Se va lua în considerare utilizarea precoce a catecolaminelor ca tratament concomitent al
șocului.
Cerințele de lichid se schimbă în timp la pacienții cu probleme critice:
Doza cumulativă de resuscitare și lichide de întreținere este asociată cu edem interstițial.

Edemul patologic este asociat cu un rezultat advers.
Oliguria este un răspuns normal la hipovolemie și nu trebuie utilizat numai ca un factor
declanșator sau punct final pentru resuscitarea hidrică în special în perioada de după
resuscitare.
Utilizarea terapiei hidrice hipotonice de întreținere este îndoielnică odată cu corectarea
deshidratării.
Diferitelor categorii de pacienți li se aplică considerații specifice:
Pacienții care au sângerare necesită controlul hemoragiei și transfuzie cu eritrocite și

componente sanghine, după cum este indicat.
Soluțiile izotonice saline echilibrate sunt un lichid de resuscitare inițial, pragmatic pentru
majoritatea pacienților critici acuti.
Se va lua în considerare soluția salină la pacienții cu hipovolemie și alcaloză.
Se va lua în considerare albumina în timpul resuscitării precoce a pacienților cu sepsis

sever.
Albumina nu este indicată la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice.
HES nu este indicat la pacienții cu sepsis sau la cei cu risc de leziuni renale acute.
Siguranța altor coloizi semisintetici nu a fost stabilită, astfel încât utilizarea acestor soluții nu
este recomandată.
Siguranța soluției saline hipertonice nu a fost stabilită.
275
Tipul și doza adecvată de lichid de resuscitare la pacienții cu arsuri nu au fost determinate.
Efectele negative potențiale ale administrării de lichide s-au concentrat abia mai recent.
Studiile clinice recente indică faptul că compoziția fiecărei soluții intravenoase poate afecta
funcția organelor și rezultatele pacientului. Modelul lui Starling de capilare semipermeabile
supuse gradienților de presiune hidrostatică și oncotică a fost înlocuit din ce în ce mai mult
printr-o înțelegere mai nuanțată a modului în care terapia fluidelor se leagă de stratul
endotelial de glicocalix (3), membrana bazală endotelială și matricea extracelulară.
Strategiile de resuscitare hidrică au evoluat în timp. Diferite traume au nevoie de lichide
diferite și strategii diferite de resuscitare. Resuscitarea hidrică întârziată este preferată atunci
când timpul de transport către îngrijirea definitivă este mai scurt, în timp ce resuscitarea
orientată cu cristaloide de volum mic este preferată dacă timpul de transport este mai lung.
Respectarea ghidurilor de practică clinică bazate pe dovezi și modificările locale bazate pe
populația de pacienți, resursele disponibile și expertiza poate îmbunătăți rezultatele
pacienților.
Capitolul XII
Nutriţia pacientului critic
Alimentaţia şi igiena sunt condiţii de bază pentru ca un organism să funcţioneze în

parametrii optimi. O alimentaţie echilibrată trebuie să asigure toţi macronutrienţii şi
micronutrienţii corespunzători din punct de vedere cantitativ şi calitativ. Un suport nutritiv
adecvat la pacienţii critici poate reduce morbiditatea şi mortalitatea prin înlocuirea pierderilor
energetice şi tisulare datorate hipercatabolismului. Aportul nutritiv trebuie să conţină cel puţin
două din cele trei principii alimentare de bază (proteine, glucide, lipide), plus vitamine şi
oligoelemente.
Care sunt posibilităţile de administrare a nutriţiei?
1. Alimentaţie enterală
2. Alimentaţie parenterală
3. Alimentaţie mixtă, parţial parenterală + parţial enterală
276
4. Alimentaţie mixtă, parţial parenterală + mînim enterală

Obiectivele suportului nutrițional la pacienţii din terapie intensivă :
1. oferirea unui sprijin nutriţional în concordanţă cu starea medicală a pacientului
2. prevenirea şi tratarea deficienţelor în macronutrienţi şi micronutrienţi.
3. furnizarea unor doze de substanţe nutritive compatibile cu metabolismul existent.
4. evitarea complicaţiilor legate de tehnica de livrare a produselor dietetice.
5. îmbunătăţirea rezultatele terapeutice ale unui pacien
Necesarul nutriţional se referă la :
1. Necesarul caloric: 25 kcal/kgcorp x factor de corecţie (indice de stres). Acesta se
asigură din glucide şi lipide ca substrat energetic.
2. Necesarul de proteine între 0,8 – 1,5 g/dl la majoritatea pacienţilor (redus în
insuficienţa renală şi hepatică, crescut în caz de pierderi prin plasmoragie, proteinurie
etc.) Pacienții vârstnici cu diverse traumatisme și cei care prezintă arsuri au nevoie de
2-2,5 g/kg/zi.
Aportul nutritiv constă din macronutrienţi şi din micronutrienţi.
Macronutrienţii sunt:
- proteinele – 0,8 – 1,5 g/dl
- glucidele – până la 5g/kgcorp/zi
- lipidele – 1- 1,5 g/kgcorp
- apa este vehiculul alimentelor foloşite în nutriţia enterală,iar cantitatea medie
de administrare este de 30 – 40 ml /kgcorp sau după bilanţul hidric
- minerale: Na+ 90-150 mEq, K+ 60-90mEq, Ca ++ 1000 mg, Mg ++ 350 mg,
P 1000 mg
Micronutrienţii: sunt vitaminele şi oligoelementele – Mg, Zn, Co, I,
F, Se, Cu, Mn.
Evaluarea necesarului nutriţional al pacientului critic
Acesta se calculează în funcţie de necesarul energetic de repaus, de consumul
excedentar energetic legat de boală dar trebuie luată în considerare şi starea de nutriţie a
pacientului. Evaluarea este dificilă, patologia pacientului fiind de foarte multe ori complexă,
mulţi factori contribuind la consumul energetic al pacientului. Este necesară o evaluare
complexă, clinică dar şi evaluarea unor markeri biologici.
277
Anamneza, dacă se poate efectua, va evidenţia prezenţa unor boli asociate ce pot afecta
statusul nutriţional, cum ar fi: boli endocrine, boli pulmonare, neoplazii, insuficienţa hepatică,
renală etc. Din anamneză putem afla despre consumul unor medicamente cu efect catabolic
intens cum ar fi: steroizii, imunosupresoarele, sau putem depista unele boli genetice. Trebuie
investigată pierderea în greutate din ultima perioadă, astfel că o scădere ponderală de peste
10% denotă o stare de denutriţie la bolnavii ce nu au suferit interventii chirurgicale în
antecedente. Este important timpul în care s-a produs această pierdere ponderală.
Examenul fizic ar trebui să se concentreze asupra semnelor de deficit proteic, semne
de deficit în micronutrienţi specifici (cum ar fi anemia, glosita sau erupţii cutanate), starea de
hidratare, şi prezenţa edemelor. Trebuie calculată greutatea corporală ideală, procentul de
greutate corporală ideală, şi indicele de masă corporală (IMC). Datele antropometrice
(grosimea pliului cutanat şi circumferinţa braţului), precum şi indicele de înălţime. Măsurarea
tonusului muscular cu manşeta aparatului de tensiune sau forţa musculaturii toracelui în
timpul unei inspiraţii maxime, pot de asemenea să furnizeze informaţii despre starea de
nutriţie a unui pacient.
Necesarul caloric poate fi calculat cu ajutorul formulei Harris-Benedict:
Pentru barbati: BMR = 66 + (13.7 x greutatea în Kg) + (5 x înălţimea în cm) - (6.76 x vârsta
în ani).
Pentru femei: 655 + (9.6 x greutatea în Kg) + (1.8 x înăl’timea în cm) - (4.7 x vârsta în ani)
Se poate determina şi prin metoda calorimetriei indirecte, metodă folosită şi în terapie
întensivă în cazul pacienţilor ventilaţi mecanic: se bazează pe cantitatea de CO2 expirată, pe
energia utilizată de pacient pentru metabolizarea unui mmol de O2 (raportul de CO2 produs
la O2 consumat)
Necesarul caloric de 25 kcal/kgcorp x factor de corecţie (indice de stres), este o
formulă de calcul des folosită datorită rapidităţii sale de aplicare.
Situaţie clinică Factor de corecţie

Febra 38° = 110 %
39° = 120 %
40° = 130 %
Intervenţie chirurgicală medie 100 – 110 %
278
Politraumatism 140 - 160 %

Sepsis 120 – 180%
Arsura < 20% 100 - 120 %
Arsura 20 – 40% 150 – 180 %
Arsura 40 – 90 % 180 – 205 %
După G. Litarczek
Raţia bolnavilor se recomandă a fi calculată astfel:

- 20-30% proteine
- 35-40% glucide
- 30-35% lipide
Se va ţine cont că valoarea calorică a principiilor nutritive este:
- 1g proteine – 4,1 Kcal
- 1g glucide- 4,1 Kcal
- 1g lipide - 9,1 Kcal
Măsurarea balanței azotate

Aceasta reprezintă diferenţa dintre aportul azotat şi pierderile azotate. Calcularea
acesteia poate aduce informaţii despre eficienţa terapiei ( dacă pacientul pierde sau câştigă în
greutate). Balanţa azotată poate fi definită ca fiind diferenţa dintre aportul de proteine (azot)
şi eliminarea lor( uree ). Se cunoaşte că un gram de azot provine din 30 de grame de proteină
umedă sau 6,5 grame de proteină uscată.
Ingestia (g/24ore)=proteine(g/24ore)/6,25
Pierderi (g/24ore)=uree urinară(mmol/l) x diureza x 0,028
Eliminările de azot normale sunt 2g pe cale extraurinară şi 10-12g pe cale urinară. În

calculul balanţei azotate trebuie ţinut cont de faptul că 1g de azot urinar corespunde la 2g de
uree urinară. Un gram de azot corespunde la 200-300 de calorii eliberate.
Calculul pierderilor de azot este urmatorul:
279
Azotul total ce trebuie administrat= azot ureic+20% azot neureic

Azotul ureic=ureea urinara în 24 ore/2
Azotul ureic reprezintă cca.80% din totalul azotului pierdut. La această cifră se adaugă
2g de azot pierdut pe cale extrarenală, astfel obţinând valoarea totală a azotului pierdut.
Trebuie ţinut cont şi de faptul că pentru metabolizarea unui gram de azot sunt necesare
200-300kcal , 5-6 mmol de K şi 1-1,5 mmol de Mg.
Aportul zilnic al unui adult de 70 Kg este de 6-12 g/zi (0,1-0,2g/Kgc/zi)
În calculul balanţei azotate se va ţine seama de funcţia renală deoarece în cazul IRA ureea
din sânge este crescută, iar eliminarea renală este scazută. La valori ale ureei sanghine peste
100mg/dl, aportul proteic trebuie redus la 0,7-0,8 g/Kg.
Albumina este o determinare de laborator cel mai frecvent efectuată în vederea
aprecierii statusului proteic visceral, un lucru oarecum fals, deoarece concentraţia de
albumină serică este un indice slab în stabilirea stării de nutriţie, mai degrabă serveşte ca un
marker al injuriei sistemice şi al stresului metabolic din timpul răspunsului sistemic la injurie.
Determinarea indexului de creatinină. Măsoară indirect masa musculară. Se va determina
creatinuria/24 ore. Un kilogram de masă musculară la bărbat corespunde eliminării a 23 de
mg de creatinină/24 ore, iar la femeie este de 18 mg/24 ore. Scăderea acestor valori se asociază
cu malnutriţia.
Administrarea de lipide se va face cu prudenţă, deoarece există riscul afectării sistemului
reticulo-endotelial, ceea ce poate duce la imunosupresie şi deci un efect negativ al nutriţiei ,
se vor administra acizi graşi polinesaturaţi omega-6. Oricum, limitarea administrării de lipide
la maxim 30% din nutritive reduce acest risc. Se vor urmări nivelurile trigliceridelor
plasmatice deoarece o depăşire a valorii de 400mg/dL poate impune o sistare a administrării
lipidului. Administrarea acestora se va limita totuşi la o valoare de maxim 1,5g/Kgc/zi.
Capacitatea de eliminare a lipidelor este de 0,1g/Kgc/ora, deci rata de perfuzie a soluţiei de
emulsie lipidică va fi redusă. Spre exemplu, un flacon de emulsie lipidică de 500ml cu o
concentraţie de 10% va fi perfuzat în 3-5 ore.
Aportul ineficient sau deficitul de acid linoleic conduc la dermopatie solzoasă, disfuncție
cardiacă, susceptibilitate crescută la infecții. Este necesară includerea acidului linoleic în
proporție de 0,5% din acizii grași esențiali, în regimul alimentar ce urmează să fie stabilit.
280
Uleiul de șofran este folosit ca sursă de acid linoleic în majoritatea soluțiilor nutritive folosite
ca suport alimentar.
Administrarea carbohidraţilor. Calculul carbohidraţilor se va face după calcularea
celorlalte principii alimentare dar nu trebuie să depăşească 3-5 g/Kgc/zi sub controlul
valorilor glicemiei serice care nu trebuie să depăşească 220mg/dL. Pentru metabolizarea
optimă a glucozei se va suplimenta cu 1 unitate de insulină la 5g de glucoză la normoglicemici
şi 1 unitate de insulină la 2g de glucoza la pacienţii diabetici. Se va suplimenta perfuzia de
500ml de glucoză cu 20 mEq KCl şi 40 mEq Na. Soluţiile de glucoză disponibile sunt în
concentraţii de 5%, 10%, 33%, 50%.
Necesarul vitaminic
13 vitamine sunt considerate esențiale pentru dieta alimentară zilnică.
Tiamina – B1 joacă un rol esențial în metabolismul carbohidraților, în metabolismul oxidativ
la nivel mitocondrial. Deficitul de tiamină afectează producerea de energie la nivel celular, în
special la nivelul creierului, unde metabolismul glucidic este extrem de important. Deficitul
de tiamină se manifestă la pacienții din TI cu alcolism, stări hipermetabolice precum diverse
traumatisme, excreție urinară crescută de tiamină indusă de Furosemid și depleția Mg.
Consecințe: cardiomiopatii, encefalopatia Wernicke, acidoză lactică, neuropatii periferice.
Vitamina E este antioxidantul liposolubil major din organism. Previne daunele provocate de
peroxidarea lipidică în membrana celulară. Deficitul de vitamină E apare des în nutrția
parenterală. Afecțiunea cauzată de reperfuzia ce urmează pensării aortei se manifestă prin
valori scăzute ale vitaminei E, iar pre-medicația cu vitamina E poate preveni acest lucru.
Stresul oxidativ are un rol important în patogeneza injuriei de organ mediată inflamator, de
aceea este necesar monitorizarea vitaminei E la pacienții critici. Valori plasmatice normale
11,6-30,8 micromol/L (0,5-1,6 mh/dL).
Fierul Adultul normal are 4,5 g de fier, transferina plasmatică este 30% saturată cu fier. Orice
creștere plasmatică a fierului va fi reglată de transferină, prevenind creșterea fierului liber în
plasmă. Un motiv pentru carența fierului liber este abilitatatea acetuia de a provoca oxidarea
celulară. Fe II stimulează formarea de radicali hidroxili, considerați cei mai reactivi oxidanți
cunoscuți în biochimie. Hipoferemia este comună la pacienții care au afecțiuni asociate cu
hipermetabolismul. De aceea, este foarte important să nu se administreze fier imediat ce se
281
observă niveluri scăzute ale fierului seric la pacienții din TI. Deficitul de fier apare cand
feritina plasmatică este <18microg/L.
Seleniul este un antioxidant endogenic, fiind co-factor al glutation-peroxidazei. La adultul
normal sunt necesare 55 microg, dar consumul este crescut la pacienții critici și valorile
necesare cresc. La pacienții septici sunt obișnuite nivelurile scăzute de Se plasmatic, iar
creșterea dozei de seleniu se corelează cu o rată a mortalității mai scăzută.
Modalităţi de administrare a principiilor alimentare
Putem administra principiile alimentare fie enteral fie parenteral. Fiecare dintre aceste
căi de administrare prezintă avantaje şi dezavantaje.
1. Alimentaţia enterală
Numele de alimentaţie enterală vine din limba greacă: enteron = intestin, aşadar
alimentaţia enterală reprezintă orice formă de alimentaţie care foloseşte tractul
gastrointestinal.
Indicaţii:
- oricând există un tub digestiv funcţional
Contraindicaţii:
- după intervenţii recente pe tubul digestiv
- hemoragii digestive masive
- în absenţa tranzitului intestinal.
Se poate realiza pe următoarele căi:
- sonda gastrică: nasogastrică, orogastrică
- sonda nasoduodenală
- sonda nasojejunală (plasată intraoperator)
- jejunostoma chirurgicală
- P.E.G. (gastrostoma endoscopică percutană)
- Şi mai rar prin:faringostomă, esofagostomă, gastrostomă chirurgicală
Ce putem administra pe aceasta cale?
- produse farmaceutice ce constau de obicei în formule polimerice administrabile prin
sonda gastrică, duodenală sau jejunală. Au osmolaritatea în jur de 300 mosm/l, conţîn
282
1 sau 1,5 kcal/ml şi 5-7-9 g N la 1000ml. Exemple de produse comerciale: Fresubin®,

Ensure®, Survimed®, Pulmocare® etc. Aceste produse conţin toţi nutrienţii necesari:
proteine, carbohidraţi, lipide, fibre, dar şi electroliţi, vitamine şi oligoelemente.
- produse oficinale (de bucătărie) proteine: din lapte, albuş de ou, carne măcinată,
mazăre; lipide: uleiuri de măsline, soia, floarea soarelui, porumb, gălbenuş; glucide:
amidon, zaharoză, lactoză, fructoză
Cum poziţionăm sonda nazogastrică?
Se preferă o sondă de poliuretan, PVC sau silicon cu dimensiuni 5-8G, tubul trebuie
să fie steril, se lubrifiază pentru a reduce iritaţia mucoaselor şi obligatoriu trebuie ştiută
lungimea sa. Se va introduce prin narină până în nasofarinx. Dacă pacientul este conştient ,
va fi rugat să facă unele mişcări de deglutiţie.
Distanţa pe care va fi introdusă sonda se calculează după formula: NLX=(NLX-
50cm)+50cm, unde NLX este distanţa de la lobul urechii-nas-apendicele xifoid. Se va stabili
poziţia şi nivelul sondei prin Rx sau prin ascultaţia la nivel epigastric, după insuflarea pe tub
a 20 ml aer, a zgomotelor date de mişcarea aerului. După montarea şi verificarea poziţiei
sondei gastrice, urmată de evacuarea reziduului gastric se verifică toleranţa digestivă prin
infuzarea constantă (pe infuzomat) de ceai cu 10 ml/h în prima oră, apoi crescând ritmul cu
10ml/h la fiecare oră, fără a se depăşi cantitatea de 2000ml/24h. Se verifică reziduul gastric
la interval de 4h iar cantitatea de reziduu nu trebuie să depăşească 150ml. Este imperios
necesară verificarea volumului şi aspectului reziduului gastric de 4-6 ori/zi. Cantitatea de
reziduu gastric nu trebuie să depăşească 150ml. Dacă reziduul gastric depășește 200 ml se
instituie administrarea de prokinetice: Metoclopramid 10 mg/8h sau Eritromicină 250
mg/12h, care cresc toleranța la alimentare.
Intoleranța se manifestă prin diaree, distensie abdominală, greață și vomă, în ciuda
reziduului gastric scăzut.
Absența zgomotelor intestinale este normală la pacienții ventilați mecanic și nu
reprezintă ileus.
Sondele subțiri nu se aspiră, tentativa de aspirație poate duce la obstrucția lor.
Compoziția soluțiilor disponibile în comerț variază. Soluții polimerice conțin proteine
intacte (derivate din soia, zer, carne și cazeină) și carbohidrați sub formă de oligo- și
polizaharide.
283
În afecțiunile ce dereglează absorbția la nivelul intestinului subțire sau malnutriție se

folosesc compoziții cu surse de azot (aminoacizi și peptide). Compoziția electrolitică a
soluțiilor din comerț variază, cu Na și K calculat după anumite formule. Vitaminele în doza
zilnică recomandată sunt adăugate în soluțiile cu un volum ce conține cca. 2000 kcal.
Alimentaţia enterală se poate realiza în mai multe moduri:
1. Alimentaţie continuă Se realizează cu produse farmaceutice pentru alimentaţie
enterală.
Avantaje:
- toleranţa digestivă este bună
- risc de diaree redus
- permite cunoaşterea exactă a conţinutului caloric a macro şi micronutrienţilor
- absorbţie mai bună a nutrienţilor
Dezavantaje:
- este o metodă scumpă
- este mai dificil de realizat controlul glicemiilor la pacienţii diabetici
- se realizează cu un consum crescut de materiale şi tehnică medicală
Observaţie: în cazul alimentaţiei enterale continue este necesară monitorizarea glicemiilor
mai ales la pacienţii diabetici.
2. Alimentaţie în bolusuri Se realizează cu produse oficinale (de bucătărie) măcinate şi
dizolvate sau suspendate în apă, pentru a putea fi administrate printr-un tub relativ subţire cu
diametrul de 2 – 3 mm. Alimentaţia se poate realiza cu seringa Guyon sau cu ajutorul unei
nutripompe aşigurându-se un ritm lent de maxim 20 ml/min pentru a evita distensia bruscă a
stomacului şi implicit vărsătura.
Avantaje:
- este o metodă ieftină de alimentaţie
- se poate realiza şimplu fără aparatură specializată (cu seringa)
- permite ajutorul familiei în procesul de îngrijire
- la pacienţii diabetici se poate continua schema de însulinoterapie subcutanată
intermitentă
- utilizare mai bună a substratului (digestie intragastrică)
- scăderea colonizării bacteriene prin stimularea secreţiei acide gastrice
284
Dezavantaje:
- nu este posibilă cunoaşterea exactă a conţinutului caloric, a macro şi
micronutrienţilor (pentru preparatele oficinale)
- risc crescut de complicaţii faţă de alimentaţia enterală continuă (diaree, vărsătură,
constipaţie)
- se poate folosi doar pe cale gastrică
3. Alimentaţie intermitentă (ciclică) administrarea nutrienţilor 16 ore/zi continuu cu
sajutorul unei nutripompe, întreruptă de 8 ore pauză (ex.: repaus nocturn).
Avantaje:
- utilizare mai bună a substratului
- scăderea riscului de colonizare a tubului digestiv prin apariţia unor momente cu pH
scăzut
Indicații de nutriție gastrică sau intestinală

Alimentare gastrică majoritatea pacienților din TI, gât scurt
Alimentare intestinală evacuare gastrică întârziată, ileus gastric postoperator,
intoleranță dovedită la alimentarea la nivel gastric, pancreatită acută severă (intoleranță la
hrănirea la nivel gastric, necesită decompresie gastrică). De asemenea la pacienții care acuză
durere, vomă, distensie abdominală în cazul nutriției la nivel gastric, se modifică alimentarea
la nivel intestinal.
Schema de nutriție enterală în TI
Introdu sonda nazogastrică și verifică poziția. Alimentarea

începe la 24h de la admiterea în TI
Începe cu 1 kCal/ml cu 30 ml/h pt 4 ore.
RG >500 ml
DA NO
Contină alimentarea 30ml/h Crește alimentarea la 60

pt 4ore ml/h pt 4 ore
NU
RG >500 ml
Continuă alimentarea 30 DA
RG >500 ml
ml/h pt 4 ore
NO
NU Alimentare continuă 60 ml/h

RG >500 ml
285
Consultă nutriționistul pt
Start Metoclopramid
regim alimentar individual
10 mg /8 h
Eritromicină 250
mg/12 h
DA
NU
RG >500 ml
Consideră sondă nasojejunală

sau alimentare parenterală
RG- reziduul gastric
2. Nutriţia parenterală totală (TPN)

În această epocă, nutriţia parenterală totală (TPN ) este terapia din ce în ce mai
controlată. Eficacitatea şi siguranta TPN, în comparaţie cu nutriţia enterală, precum şi
situaţiile clinice au făcut din aceasta o opţiune pe care multi medici o iau în considerare de
primă intenţie. Strategii inovatoare, cum ar fi suplimentarea TPN cu trigliceride cu lanţ mediu,
glutamina sau aminoacizii cu lanţ ramificat, au făcut ca aceasta să fie prima opţiune
terapeutică.
Este de dorit ca TPN să fie efectuată pe cateter venos central, administrarea pe linie
venoasă periferică putând duce la fenomene de flebită, celulită sau alte manifestari locale.
TPN joacă un rol important la pacienţii al caror intestin nu poate fi folosit. Administrarea de
25 kcal / kg greutate corporală de obicei este adecvat pentru majoritatea pacienţilor cu BMI
normal. În ceea ce priveste proteinele (aminoacizii) scopul variază în TPN 1.2 - 1.5 g / kg / zi
şi ar trebui să fie ajustat cu monitorizarea periodică a retenţiei azotate şi a sinteziei proteice.
Cu toate acestea, la pacienţii extrem de gravi este , de obicei imposibil, practic, să se efectueze
un bilanţ pozitiv de azot, deoarece cascada hormonală şi citokinele proinflamatorii
declanşează o stare hipercatabolică marcată
Un aspect particular al TPN îl reprezintă restricţionarea lichidiană care se impune la
anumiţi pacienţi: cei cu insuficienţă cardiacă, respiratorie, renală. Pentru aceşti pacienţi
286
aportul trebuie restricţionat la maxim 1L/24 ore. Maximul aportului caloric, care poate fi
cuprins în această cantitate, este de 1000Kcal, cu un aport proteic de 70g, ceea ce reprezintă
o valoare mulţumitoare în stabilirea obiectivului terapeutic.
Energia provine din combinația dintre carbohidrați și lipide. 30-40% din energia non-
proteică provine din lipide. În alte situații folosimglucoza pentru a obține energie, lipde doar
o dată sau de 2 ori pe săptămână pentru aobține acizii grași esențiali. Glucoza este, de regulă,
carbohidratul preferat și este administrat sub forma unei soluții concentrate. La pecienții
septici este depășită capacitatea organismului de a metaboliza glucoza (4mg/min la pacientul
septic) și pot apărea hiperglicemie, lipogeneză și producție în exces de CO2. Se secretă
insulină endocen pentru a echilibra nivelul glicemiei, totuși la pacienții diabetici este necesară
insulină suplimentară, fie separat, fie adăugată în soluția ce urmează să fie administrată. Se
preferă scăderea glucozei, decât administrarea crescută de insulină pentru a controla
hiperglicemia persistentă.
Lipidele sunt o sursă de energie mai concentrată decât glucoză și furnizeză și acizi
grași esențiali – ac linoleic și linolenic.
Nitrogenul/Azotul se găsește în soluțiile cu L-aminoacizi. Glutamina, tirozina și
cisteina nu sunt adăugate din cauza instabilității.
Vitaminele sunt adăugate în soluții în dozele zilnice recomandate, dar tiamina (B1),
acidul folic și vitamina K pot necesita suplimentarea dozelor, ca și electroliții.
Aportul de oligoelemente şi vitamine este o componentă importantă a TPN,
asigurându-se suplimentar principiilor alimentare şi acestea în cantităţile adecvate pe 24 de
ore. Electroliţii necesari în 24 de ore: Na 70-100 mEq/zi, K 70-100 mEq/zi, Mg 7,5-10
mmol/zi, Ca 5-10 mmol/zi, fosfat 20-30 mmol/zi. Vitaminele necesare: vit.A 5000U, B1
1,5mg, B2 1,7mg, B6 2,2 mg, B12 3 mg, C 60 mg, D 400U. În ceea ce priveste
microelementele: Zinc 15mg, Crom 50mg, Cupru 2-3mg, Fier 10mg la barbaţi şi 18mg la
femei, Iod 150mg, Seleniu 50-200mg.
Indicaţia majoră pentru nutriţie parenterală totală este imposibilitatea tractului gastro-
intestinal de a îndeplini funcţiile sale normale de prelucrare şi de absorbţie a produselor
alimentare (TPN, de exemplu, a fost folosită cu succes în diferite boli: boala Crohn severă ,
în fistulele enterocutanate etc). Astfel de "eşec al intestinului", este de multe ori relativ, mai
degrabă decât absolut, iar 'ileusul' este frecvent invocat pentru a putea începe TPN, aceasta
287
fiind o metodă mai comodă pentru medic şi pentru pacient de a administra aportul energetic.
Dar ştim că termenul de ileus se aplică stomacului şi intestinului gros, astfel, dacă poziţionarea
sondei în duoden sau jejun este posibilă, aceasta se impune. Aşadar problema reală este aceea
de poziţionare a sondei. De multe ori poate fi necesară poziţionarea endoscopică a sondei.
Nutriţia enterala este de preferat ori de cate ori este posibil în fața TPN!!!
Indicaţiile TPN
- aport alimentar imposibil prin malnutriţie, disfuncţii gastrice şi intestinale, stări
postoperatorii, fistule gastro-intestinale, tulburari psihice(anorexia)
- aport alimentar oral insuficient prin obstrucţii gastro-intestinale, malabsorbţii, pierderi
acute sau cronice prin diaree, vărsături, arsuri, stări hipercatabolice cum ar fi sepsisul
sever.
- ca terapie adjuvantă în bolile inflamatorii intestinale, pancreatite, insuficienţa hepatică,
renală, boli maligne.
Momentul de începere a TPN este încă o întrebare dificilă. Momentul va fi stabilit în
funcţie de starea de nutriţie a pacientului anterior injuriei, de afecţiunea principală de care
suferă şi comorbidităţi.
Complicațiile nutriției parenterale:
- Complicaţii metabolice: hiperglicemia sau hipoglicemia, acidoza respiratorie cu
hipercapnie, acidoza metablică hipercalorică, dezechilibre între aminoacizi,
hipelipidemie, hiperamoniemie, azotemie. Dezechilibre la nivelul electroliţilor:
hiperfosfatemie, hipercalcemie, hipocalcemie, hiperpotasemie, hipopotasemie, pot
apare hiper sau hipovitaminoze. Deficit de vitamina K, acid folic și tiamină
- Complicaţii ale tubului digestiv: atrofierea mucoasei intestinale care poate să apară în
câteva zile de la iniţierea TPN, deci creşte riscul de contaminare bacteriană prin
alterarea barierei mucoasei intestinale. Afectare hepatică cauzată de existența steatozei
hepatice, colestazei intrahepatice, dischinezie biliară.
- Complicaţii septice: sunt produse de germeni banali cum ar fi stafilococul aureu,
streptococci, sau fungi prin migrarea acestora de la nivelul tegumentului datorită
cateterului venos central.
Monitorizare minimă în timpul alimentației parenterale:
288
t, puls, TA, frecvență respiratorie, balanța fluidelor, nivelul glicemiei la fiecare 4h de

la inițierea alimentației
Zilnic se verifică: balanța fluidelor administrate, necesarul de nutrienți, glicecemia,
ureea, electroliții și creatinina
Săptămânal: HLG, factorii de coagulare, funcția hepatică, Mg, Ca, fosfatul, greutatea
pacientului
La nevoie: Zn, Ac uric.
Avantajele TPN
- dozarea foarte exactă a principiilor alimentare
- siguranţa că substanţele ajung la celulă
- scurtarea timpului de administrare
- existenţa unor formule prefabricate pentru terapia anumitor stări patologice
- posibilitatea administrării cand intestinul nu este funcţional
- posibilitatea reducerii aportului de sare sau lichide în funcţie de parametrii clinici
Dezavantajele TPN
- necesita reguli stricte de asepsie la prepararea şi administrarea soluţiilor
- este necesară instruirea personalului auxiliar
- risc de complicaţii septice, metabolice
- risc de atrofie a mucoasei intestinale
289
Bibliografie
1. Abernethy VE, Lieberthal W: Acute renal failure in the critically ill patient. Crit Care
Clin 2002; 18:203-222.
2. Acalovschi I. Anestezie clinică, Ed. Clusium, 2001: 807-814, 715-726.
3. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al: Potassium disorders—clinical spectrum and
emergency management. Resuscitation 2006; 70:10-25.Review with practical
algorithms.
4. Al-Shaikh B, Stacey S Essentials of Anesthetic Equipment fourth edition, Churchill
Livingstone Elsevier, 2013.
5. Atherton DP, Hunter JM. Clinical pharmacokinetics of the newer neuromuscular blocking
drugs. Clin Pharmacokinet 1999; 36:169-89.
6. Barash P.G., Cullen B.F., Stoeling R.K. - Handbook of Clinical Anesthesia, Lippincott
Williams&Wilkins, 2000.
7. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al: Efficacy and safety of recombinant human
activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
8. Brady HR, Singer GG: Acute renal failure. Lancet 1995; 346:1533-1540.
9. Brandenburg MA: Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial
emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg
Med 1998; 31:459.
10. Bruce A. Molitoris: Insuficiența renală acută, Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.2007.
11. Çakir B, Berrak Ç. Systemic Responses to Burn Injury. Turkish Journal of Medical
Sciences; 2004, Vol. 34 Issue 4, p215-226
12. Casey LC. Immunologic response to infection and its role in septic shock. Crit Care Clin
2000; 16: 193-211
13. Charron T, Bernard F, Skrobik Y, et al: Intravenous phosphate in the intensive care unit:
More aggressive repletion regimens for moderate and severe
hypophosphatemia. Intensive Care Med 2003; 29:1273-1278.
290
14. Clinical Nutrition. A Resource Book for Delivering Enteral and Parenteral Nutrition for
Adults. University of Washington Medical Center Seattle, Washington.
15. Cohn JN, Cowey PR, Whelton PK, Prisant LM: New guidelines for potassium
replacement in clinical practice: A contemporary review by the National Council on
Potassium and Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160:2429-2436.Consensus
guidelines.
16. Copotoiu Sanda Maria. Curs de anestezie-terapie intensivă pentru studenţi, Tg.Mureş
2002.
17. Cristea Aurelia. Farmacologie generala, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 2009.
18. Druml W: Nutritional management of acute renal failure. Am J Kidney
Dis 2001; 37:S89-S94.
19. Dünser MW, Mayr AJ, Ulmer H, et al: Arginine vasopressin in advanced vasodilatory
shock: A prospective, randomized controlled study. Circulation 2003; 107:2313-2319.
20. Dybvik T, Strand T, Steen PA: Buffer therapy during out-of-hospital cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 1995; 29:89.
21. Edward G., Morgan E., Mikhail M.S., Murray M.J. - Clinical Anesthesiology,
Appleton&Lange, 2001.
22. Formisano R, Carlesimo GA, Sabbadini M, et al. (May 2004). "Clinical predictors and
neuropleropsychological outcome in severe traumatic brain injury patients". Acta
Neurochir (Wien)
23. Gerard Y, et al: Symptomatic hyperlactatemia: Emerging complication of antiretroviral
therapy. AIDS 2000; 14:2723.
24. Grigoraş Ioana, Anestezie şi Terapie Intensivă. Principii de bază, Iaşi, Editura Institutul
European, 2007.
25. Gueugniaud PY, Carsin H, Bertin-Maghit M, Petit P. Current advances in the initial
management of major thermal burns. Intensive Care Med ; 26 : 848-56.2000.
26. Harrison AM, et al: Comparison of simultaneously obtained arterial and capillary blood
gases in pediatric intensive care unit patients. Crit Care Med 1997; 25:1904.
27. Harrison, Principiile medicinei interne, 14th edition - Howard L. Fields, Joseph B. Martin,
Durerea: fiziopatologie şi abordare terapeutică. Ed. Teora 2003: 60-66.
291
28. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al: Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we
emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock. N Engl J
Med 1999; 341:625-634.
29. Holm C, Melcer B, Worl H, Henchel von Donnersmarck G, Mühlbauer W.
Haemodynamic and oxygen transport responses in survivors and non-survivors following
thermal injury. Burns ; 26 : 26-33.2000
30. Hoste EA, Kellum JA: Acute renal failure in the critically ill: impact on morbidity and
mortality. Contrib Nephrol 2004; 144:1-11.
31. Hurford W.E., Ballin M.T., Davidson J.K., Haspel K., Rosow C.E. - Clinical Anesthesia
Procedures of the Massachusetts General Hospital, 2001.
32. Ion D. Durerea – aspecte fiziopatologice, Acta Medicală Transilvanică 2002, vol I, (3):
80-82.
33. Joseph E. Parrillo Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Approach to the patient with shock,
2007, Saunders, An Imprint of Elsevier.
34. Kandel ER, Jessell, Thomas M.; Schwartz, James H. (2000). Principles of neural science.
35. Karl Skorecki, Dennis Ausiello: Disorders of sodium and water homeostasis, Goldman:
Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
36. Kazmaier S, et al: Effects of respiratory alkalosis and acidosis on myocardial blood flow
and metabolism in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1998; 89:831.
37. Kissoon N, et al: Comparison of the acid-base status of blood obtained from intraosseous
and central venous sites during steady and low-flow states. Crit Care
Med 1993; 21:1765.
38. Kobayashi M., Tsuda Y., Yoshida T., et all, - Bacterial sepsis and chemokines, Curr Drug
Targets. 7(1):119-34, 2006
39. Kremer MJ, Callahan MF. Regional anesthesia and pain management in clinical guide to
pediatric anesthesia, Zaglaniczny K (ed), WB Saunders Company, 1998, p.359-82.
40. Lameire N, VanBiesen W, Vanholder R: Acuterenalfailure. Lancet 2005; 365:417-430.
41. Landon M: Acid-base disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1994; 37:16.
42. Lee A. Local anaesthetic techniques, in: Textbook of Anaesthesia. Aitkenhead AR,
Rowbotha DJ, Smith G, 4th edition, Churchill- Livingstone, 2001, p.555-75.
292
43. Levy MM: An evidence-based evaluation of the use of sodium bicarbonate during
cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Clin 1998; 14:457.
44. Litarczek, G.: Metabolism, Nutriţie, Malnutriţie, Alimentaţie Terapeutica, în Terapia
intensivă, Bucureşti 2002.
45. Marino PL Marino's The ICU Book, fourth edition, Wolters Kluwer Health Lippincott
Williams & Wilkins, 2014.
46. Martin R. Pollak, Alan S.L. Yu, Eric N. Taylor Brenner: Brenner and Rector's The
Kidney, 8th ed. Disorders of Calcium, Magnesium, and Phosphate Balance 2007
Saunders, An Imprint of Elsevier.
47. Martin Schuster, MD, MA, Andre´ Gottschalk, MD, Ju¨rgen Berger, PhD, and Thomas
Standl, MD “A Retrospective Comparison of Costs for Regional and General Anesthesia
Techniques”
48. McEvoy GK. Skeletal Muscle Relaxants. In: AHFS Drug Information 2008. Bethesda:
American Society of Health-System Pharmacists, Inc. 2008.
49. McGarry J.D., Foster D.W.: Diabeticketoacidosis. In: Rifkin H, Raskin P, ed. Diabetes
Mellitus, 5. American Diabetic Association; 1981:185.
50. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al: Prevention of contrast-induced nephropathy with
sodium bicarbonate. JAMA 2004; 291:2328-2334
51. Michael R. Clarkson, John J. Friedewald, Joseph A. Eustace, Hamid Rabb Brenner:
Brenner and Rector's The Kidney: Insuficiența renală acută, 8th ed. 2007: 943-975.
52. Mikhail MS, Murray MJ, Morgan E Clinical Anesthesiology Lange third edition,
McGraqHill, 2001.
53. Miller, R.D.: Anesthesia, Sixth Edition, Vol 2, Cap 77, Elsevier, Churchill – Livingstone,
2004.
54. Misbin RI, et al: Lactic acidosis in patients with diabetes treated with metformin. N Engl
J Med 1998; 338:265.
55. Narins RG, Emmett M: Simple and mixed acid-base disorders: A practical
approach. Medicine 1980; 59:161.
56. Offenstandt G: Alkali therapy in the treatment of acute metabolic acidosis. Minerva
Anestesiol 1999; 65:202.
293
57. Pain 2002 – an updated Reviw, IASP Refresher, Courses on Pain Management held in
Conjunction with the 10th World Congres on Pain, August 17-22 2002, San Diego,
California, USA, IASP Scientific Program Committee, Editor Maria Adele
Giamberardeno, International Association for the Study of Pain: 3-471.
58. Peck TE, Hill SA Farmacologie pentru Anestezie si Terapie Intensivă, ed a 4, Cambridge
medicine, 2014.
59. Perezella MA: Drug-induced hyperkalemia: Old culprits and new offenders. Am J
Med 2000; 109:307-314.Review of drug-induced causes.
60. Plackett T P. Colantoni A. Scott A. Messingham K. A. N. Gamelli R. L. Kovacs E J. The
Early Acute Phase Response After Burn Injury in Mice. Journal of Burn Care & Research.
28(1):167-172, January/February 2007
61. Porth C (2007). Essentials of Pahtophysiology: Concepts of Altered Health States
62. Recomandări ROSPEN privind practica nutriţiei clinice la pacienţii adulţi, 2005.
63. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377.
64. SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in
the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350:2247-2256.
65. Schnider TW, Minto CF. Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Principles of Drug
Action in Evers AS, Maze M: Anesthetic Pharmacology, Churchill Livingstone 2004, p.
3-20.
66. Shoemaker, Ayres, Grenwik: Holbrook Textbook of Critical Care, Fourth Edition, 2000.
67. Smith T, Pinnock C, Lin T Fundamentals of Anesthesia third edition, Cambridge Medicine
University Press, 2009.
68. Sobotka, L.; et. al.: Basics în clinical nutrition, Edited for ESPEN Courses 2000.
69. Stoelting R, Hillier S. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Injected and Inhaled
Drugs, in R. Stoelting, S. Hillier: Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice,
Lippincott William&Wilkins, 2006, p.3-23.
70. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV: Acute renal failure. N.Eng.J
Med 1996; 334:1448-1460.
71. Tulbure D. Anestezie Terapie Intensivă curs pentru studenți și medici rezidenți, Ed
Universitară Carol Davila, 2006.
294
72. Turner M, Esaw M, Clark RJ: Carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric
oxygen: Metabolic acidosis as a predictor of treatment requirements. J Accid Emerg
Med 1999; 16:96.
73. Uribarri J, Oh MS, Carrol HJ: D-lactic acidosis: A review of clinical presentation,
biochemical features and pathophysiologic mechanisms. Medicine 1998; 77:73.
74. Wrenn K: The delta gap: An approach to mixed acid-base disorders. Ann Emerg
Med 1990; 19:1310.
75. Yentis SM, Hirsch NP, Smith GB. Anaesthesia and intensive care A to Z second edition
Butterworth and Heinemann Edinburgh 2000, p. 24.
76. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill NS, Nava S, Navalesi P, Antonelli M,
Brozek J, Conti G, Ferrer M, Guntupalli K, Jaber S, Keenan S, Mancebo J, Mehta S, Raoof
S: Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute
respiratory failure. Eur Respir J. 2017 Aug 31.
77. Chawla R, Dixit S B, Chaudhry D, Khilnani GC, Mehta Y, Khatib KI, Jagiasi BG,
Chanchalani G, Mishra RC, Samavedam S, Govil D, Gupta S, Prayag S, Ramasubban S,
Dobariya J, Marwah V, Sehgal I: ISCCM Guidelines for the Use of Non-invasive
Ventilation in Acute Respiratory Failure in Adult ICUs. Indian J Crit Care Med.2020 Jan
78. Kollef MH, Isakow W, Burks AC, Despotovic V: The Washington manual of critical care
2018; 26-29:48-63:272-286:431-436.
79. Bersten AD, Handy JM: OH’s intensive care manual 2019; 127-133:388-402:428-
439:483-492.
80. Marino PL: Marino’s the icu book 2014; 261-276:375-460:464-555:602-677:798-846.
81. Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP: Textbook of critical care
2011; 992-997
82. Richard S. Irwin, MD, Master FCCP
83. Rippe JM, Irwin RS: Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 2011; 1644-1677
84. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC: Clinical Anesthesia, 2009;
section I, IV, V, IV
295

Carte ATI

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte ATI

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anestezie Terapie Intensivă pentru studenți și medici rezidenți

CAPITOLUL I. Anestezia generală.

CAPITOLUL II. Farmacologia drogurilor anestezice.

Generalități despre drogurile anestezice 23

CAPITOLUL III. Anestezia locoregională.

Definiție și reguli generale ale anesteziei locoregionale 49

CAPITOLUL IV. Durerea.

CAPITOLUL V. Resuscitarea cardiorespiratorie.

CAPITOLUL VI. Insuficiența respiratorie acută.

Definiție. Noțiuni de fiziologie 97

CAPITOLUL VII. Comele si urgentele neurologice

S.L Marius Novac

CAPITOLUL VIII. Șocul.

Tratamentul șocului 149

CAPITOLUL IX. Injuria renală acută.

CAPITOLUL X. Tulburările echilibrului acido-bazic.

S.L Marius Novac

Corelarea perturbărilor acido-bazice 194

CAPITOLUL XI. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic.

S.L Marius novac

Echilibrul hidric – generalități 196

CAPITOLUL XII. Nutriția pacientului critic.

compresia trunchiurilor nervoase sau crioanalgezia. Evoluţia chirurgiei moderne a fost

Defininirea și obiectivele anesteziei

Anestezistul modern reprezintă acum atât un consultant cât şi un furnizor de îngrijire

siguranţa şi confortul pacientului în timpul intervenției chirurgicale care se poate întinde de

Dezideratele anesteziei generale (A.G) sunt reprezentate de:

1. Consultul preanestezic cuprinde:

Clasa Vizualizarea directă prin deschiderea gurii

II Palatul moale, gâtul,uvula

- Scorul Cormack – Lehane

Gradul Vizualizarea cu ajutorul laringoscopului

Analizarea preoperatorie a capacității funcționale

Capacitatea funcțională nu descrie doar toleranța la exercițiu/efort fizic, ci arată

În urma consultului preanestezic pacientul va fi încadrat în scara de risc anestezic ASA

ASA 1 Fără boală

2. Premedicația are ca scop:

Anestezia Generală – principii de bază

Obiectivele principale ale anesteziei generale (AG) sunt:

- este perioada de trecere de la faza de conștiența la faza de anestezie chirurgicală prin

- inducția poate fi realizată inhalator (gaze anestezice) fie intravenos

- este etapa în care are loc interveneția chirurgicală.

- în momentul finalizării intervenției chirurgicale începe trezirea, din acest moment se

Tehnici de anestezie generală

- anestezicele pot fi folosite atât separate (monoanestezie inhalatoie și intavenoasă) cât și în

Incidente şi accidente ale AG

Problemele comune, ce pot apare legate de orice AG, sunt:

anestezie, cu toate acestea, au devenit extrem de sofisticate, avand încorporate numeroase

Fig 1. Aparatul de anestezie

Drogurile anestezice sunt o categorie de substanţe chimice, farmacologic active, care

Modele compartimentale de distribuţie

Corpul uman este considerat ca fiind o sumă de compartimente ( spaţii teoretice ) cu

Căile de administrare, absorbţia, distribuţia, metabolizarea şi eliminarea

traversa membranele. Legarea de proteinele plasmatice este un fenomen reversibil, dinamic,

Clp =Ke×Vd Clp =D/ASC

Volumul de distribuire cuantifică extinderea distribuirii drogului. Cu cât afinitatea

Agentul anestezic inhalator ideal

MAC reprezintă concentraţia alveolară minimă a unui anestezic inhalator, la presiunea de 1

Factori care cresc MAC Factori care scad MAC

Cinetica anestezicelor inhalatorii

pe viitor. Spre deosebire de anestezicele volatice folosite în practică, protoxidul de azot nu

-spațiile cu aer din cateterele arteriale pulmonare și sondele orotraheale sunt

Efecte cardiovasculare ale agenților inhalatori voaltili

Halotan Izofluran Enflura Desfluran Sevoflu