Anatomia şi fiziologia sistemului urinar

Excretia este procesul de eliminare din organism a substanțelor rezultate in urina. Organele la nivelul
cărora se formează urina - rinichii, împreună cu organe in urma activităţilor biochimice ale organismului.
In urma acestui proces se formează care o conduc la exterior, căile urinare alcătuiesc sistemul uro-
excretor.
Rinichii (ren, nephros) – sunt organe pereche, situate retroperitoneal, de o parte și de alta a coloanei
vertebrale lombare, la nivelul vertebrei toracice XII și vertebrelor lombare I-II. Rinichiul are forma
caracteristică unor boabe de fasole 10-12 cm lungime, culoare roșietică și suprafaţa netedă, lucioasă,
cântarește circa 250-300 grame, are două fețe

Structura rinichiului (anterioară și posterioară). Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă
concavă și doi poli: unul superior și altul inferior. Polul superior vine în raport cu glanda suprarenală.
Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celulo — adipos și învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este
situat în loja renală. Pe partea concavă se afla hilul renal. Prin hilul renal intră artera renală și nervii
renali, ieșind vena renală, căile urinare (joncţiunea uretero-bazinetală) și vase limfatice. Rinichiul drept
este ceva mai jos situat decât cel stâng cu ' din înălțimea corpului unei vertebre. Loja renală este limitată
în sus de diafragmă, în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele
lombare, iar înainte - de viscerele abdominale. În jos loja renală este deschisă. Situarea lombo-
abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdominal sau pelvian, de
ce tumorile renale se evidentiază ca o masă abdominală, și de ce flegmoanele perinefritice cu evoluţie
superioară îmbraca simptomatologie toracică.

Rinichiul este un organ parenchimatos alcătuit din: capsula renală și țesutul sau parenchimul renal.
Capsula renală se prezintă sub forma unui înveliş fibro-elastic, care acoperă toată suprafața rinichiului şi
care aderă la parenchimul subadiacent. Capsula renală este învelită de o capsulă adipoasă, mai
abundentă la nivelul hilulului. Parenchimul renal este alcătuit dintr-o zonă centrală, numită medulară, și
o zonă periferică, numită corticală, diferite, ca aspect şi structură microscopică, puternic intrepătrunsă la
nivelul unei linii de joncţiunea cortico-medulară. Medulara prezintă, pe sectiune, niște formațiuni de
aspect triunghiular, numite piramidele Malpighi. In număr de 6 până la 18, ele sunt orientate cu baza
spre periferie, către corticală. Vârfurile acestor piramide sunt rotunjite și poartă numele de papile
renale, fiind orientate spre hilul renal. În total sunt 12 papile. Papilele renale se deschid în calicele mici,
care confluează formând calicele mari (2-3) și apoi în pelvisul renal (bazinet), continuând cu ureterul. O
piramidă Malpighi cu substanță corticală în jurul său formează un lob cortical.

Zona corticală este formată în principal din glomeruli, tubi uriniferi și vasele de sânge care le aparțin.

Rețineți! Nefronul este unitatea morfofuncțională renală ce îndeplinește toate procesele complexe care
au ca rezultat formarea urinei. Fiecare rinichi este constituit din circa 1 milion de nefroni. În alcătuirea
unui nefron intră două părți: corpusculul renal şi un sistem tubular (tubul urinifer). Corpusculul renal e
format din capsula Bowman și glomerulul renal. Tubul urinifer se prezintă sub forma unui canal lung de
cca 50 mm format din următoarele segmente: capsula Bowman reprezintă porțiunea inițială a
nefronului. Ea este situată în corticală și are forma unei cupe cu pereții dubli. In adâncimea cupei se află
glomerulul renal care este alcătuit dintr-un ghem de capilare, ce rezultă din ramificațiile unei arteriole
aferente (provenită din artera renală), și de la care pleacă o arteriolă eferentă. În continuarea capsulei
se află – tubul contort proximal, care este un tub încolăcit, situat în corticală. Este format dintr-un strat
de celule a căror membrană, spre lumen, prezintă o „margine în perie“, formată din microvili, care
măresc mult suprafaţa membranei. El se continuă cu — ansa Henle (segmentul intermediar) formată
dindouă brațe: un braț descendent, care trece în medulară, de unde pleacă un braț ascendent ce se
reîntoarce în corticală. Braţul descendent are calibrul mai mic decât cel ascendent care, ajuns în
corticală, se continuă cu – tubul contort distal, acesta are o porțiune rectilinie și una contortă. Porțiunea
contortă este situată în înregime în corticală. Limita dintre cele două porțiuni este marcată de prezența
unei structuri de tip particular numită macula densă, care face parte din complexul juxtaglomerular.
Celulele musculare netede din peretele arteriolei aferente şi eferente sunt mai dilatate și, unde vin în

Vezica urinară este un organ musculo-cavitar, fiind porțiunea cea mai dilatată a căilor urinare.
Capacitatea vezicii urinare este de 500-700 ml. Ea acumulează urina, care se elimină în mod continuu
prin uretere, și o evacuează în mod discontinuu, ritmic, de 4-6 ori în 24 de ore, prin actul micţiunii.
Peretele muscular are 3 straturi de mușchi și e căptușit cu o mucoasă cutată. Vezica urinară este situate
pelvin şi are o formă globuloasă.

Uretra este un conduct care, la bărbat, e mai lungă decât la femeie. Ea este segmentul evacuator al
aparatului urinar, prin care urina este eliminată din vezică în timpul micţiunii. La bărbat, este un organ
comun atât aparatului urinar, cât și celui genital, servind pentru micţiune și pentru ejaculare. La femeie,
uretra este un organ care servește numai pentru eliminarea urinei din vezică, este prevăzută cu un
sfincter intern, neted la joncţiunea cu vezica urinară, și cu un sfincter extern, striat.

Funcțiile rinichilor. Rinichiul este un organ de importanţă vitală și are numeroase funcții, dintre care
functia principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea (curatirea) organismului de
substanţe toxice. Metabolismul celular produce CO2 și anumite substante finale provenite în special din
catabolismul proteic. Plămânii elimină CO2 și alte substante volatile, iar substantele nevolatile
inutilizabile sau în exces, sunt eliminate împreună cu o anumită cantitate de apă.

Semioologia sistemului urinar

Boala cronică de rinichi — poți să trăiești mulți ani cu ea dar fără simptome. În stadiile inițiale Boala
cronică de rinichi (BCR) cel mai frecvent nu are simptome, doar determinarea creatininei în sânge
(deşeul azotat care se elimină cu urina) și eliminarea lui (clearence-ul) ar trebui să ne spună dacă avem
sau nu probleme cu infecțiile urinare ocufuncția renală. Maladiile renale sunt foarte răspândite pând
locul 2 după infecțiile tractului respirator în structura morbidității din lume. Pe plan global există circa
400 milioane persoane cu boli cronice de rinichi, în jur de 4–6 milioane având insuficienţă renală cronică
terminală și circa 2 milioane fiind tratate prin diferite metode de susţinere a funcției renale sau
supravețuiesc grație transplantului renal. Boala cronică de rinichi reprezintă una din marele probleme de
sănătate ale secolului XXI. Interogarea (Anamneza)

Acuzele: Bolnavii cu afecţiuni renale acuză: dureri lombare, dereglări în emisie de urină, tulburări de
diureză, cefalee, vertij. Se pot observa și astfel de simptome ca: anorexie, greaţă, vomă, febră, dureri
precordiale ș.a.
Durerea de origine renală - cel mai frecvent se localizează în regiunea lombară, în cazul afectării
ureterelor localizarea fiind corespunzător traseelor, în afecțiunea vezicii urinare în regiunea
suprapubiană. Când durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală (rar bilaterală), apare în crize
paroxisistice, se localizează în regiunea lombară și iradiează pe traectul ureterului spre fosa iliacă,
regiunea inghinală, organele genitale, fața internă a coapsei respective – poartă denumirea de colică
renală (nefritică). Acestea îl face pe bolnav să fie agitat, fără să reuşească o poziție de ușurare, are
senzații imperioase de micţiune, dar nu reușește să urineze decât câteva picături de urină concentrată,
conținând uneori sânge. Pot apărea oliguria, tulburări gastrointestinale reflexe (greaţă, meteorism,
constipații). Polakiurie,disurie, nicture
Dereglari in emisia de urina cresterea frecventei mictiunilor mictiune dificila, dureroasă (e cauzata de
prostatita, adenoma prostatei, cistita) predomnarea diurezel de noapte (e caracteristici insuficientel
renale cronice) (apare în tumori ale prostatel, calcull, stricturi ureterale, in come, hemoragii cerebrale)
se caracterizează prin faptul cà bolnavul nu-si poate goli vezica urinard. Emisia involuntarà a urinei
(apare la copii,la maturi in cazul leziunii vezicii urinare, sistemului nervos central, al maduvel

spinării).
retenția de urina, incontenenta de urină, poliurie
Tulburările diurezei, creşterea cantităţii de urină peste 2,5 -3 1/24 ore (fiziologic in,folosirea unei
cantităţi mărite de lichid, in diabet zaharat, diabet , insipid, insuficienţă renală cronică)

scăderea cantităţii de urină (fiziologic-in cazul reducerii ingestiei de apă, transpirații abundente, febră,
diaree, insuficientă cardiacă cu edeme, colici renale, glomerulonefrite).

suprimarea secreției urinare oliguria ,anuria, hematurie

a) microhematurie

b) macrohematurie

-leucociturie

-proteinurie

-glucozurie

-piurie

-Schimbările calitative a urinei prezența sîngelui în urină. Hematuria poate fi de natură renală (litiază,
tuberculoză, cancer, glomerulonefrite), benziculp (se elimină cu ultimile porții ale urinei), uretrală
(uretrite, trauma ale uretrei, se elimină cu primele porții ale urinei), generală (în sindrom hemoragic).
- prezența leucocitelor în urină
-prezența proteinelor în urină
-prezenţa glucozei în urină|
-prezenţa puroiului în urină. Macroscopic urina este tulbure, galben-verzuie, microscopic-prezenta
leucocitelor polinucleare alterate. Originea ei - ca si la hematurie. Dacă este origine renală, vorbeşte
despre pielonefrită.

-densitatea urinei este egală cu cea a plazmei 1010

-densitatea urinei mai mică de 1010 până la 1000
-densitatea urinei mai mare de 1030
-prezenţa cilindrilor în urină - cilindri hialinici, granuloşi, epiteliali, leucocitari (in normă lipsesc) prezenta
cristalelor de săruri: oxalati, fosfati, urati în urină (în normă lipsesc) izostenurie, hipoizostenurie,
hiperizostenurie cilindrurie cristalurie bacteriurie prezenţa bacteriilor în urinăEdeme de origine renala, la
pacientii cu afectiuni urinare sunt albe, nedureroase, moi (păstrând amprenta degetelor la apasare), cu
pielea lucioasă. Debu tează la pleoape, dimineata. La bolnavii, care stau la pat, edemele se localizează in
zi, devin dureroase, pot generaliza interesind si seroasele si poartă denumirea de regiunea lombo-sacrali
si fata internă a coapselor. Cu timpul edemele progresea. anasard). Edemul renal apare in
glomerulonefrită, sindrom nefrotic, fiind datorat retentiei exagerate de sodiu si apă prin diminuarea
filtrării glomerulare, cresterea reabsorbiei tubulare. In sindromul nefrotic aparitia edemelor se
datorează scăderii proteinelor plasmastice.

Edemele renale trebuie diferenţiate de cele:

- cardiace (se intensifică spre seară, la început apar pe membre, tegumentele

cianotice, reci, simptomele caracteristice patologiei cardiace).
– hepatice (cirotice) e caracteristică apariția ascitei, cu capul meduzei“ dila tarea venelor esofagiene,
rectale, datele biochimice. edemele de carenţă apar în perioadele de restricţii alimentare şi sînt cate de
scăderea proteinelor plasmatice. edemele alergice apar prin creșterea permiabilității capilare, sînt
trecătoare, nedureroase, tegumentele mai frecvent - hiperemiate. Se întîlnesc în urti cărie, edemul
Quinke.
– edemele în tulburări venoase (tromboflebite, varice) întîlnite în inflamatii si
obstrucții limfatice. La pacienții cu afecțiuni renale pot fi prezente hipertensiunea arterială şi febra.
Anamneza bolii
La interogarea bolnavului cu afecțiune renală este necesar să se stabilească legătura ei cu infecția
intercurentă (angine, faringite, scarlatina, otita etc.). O deosebită atenție trebuie acordată existenţei la
bolnav în trecut a afecţiunelor rinichilor sau a căilor urinare (cistite) deoarece ele pot avea legătură cu
patologia din prezent. La interogarea bolnavului întrebăm în privința evoluției bolii, treptată, recidivantă
cu acutizări periodice; în ce condiţii survin acutizările; cauzele care l-au determinat să se adreseze la
medic.

Metodele fizice de investigație. Efectuînd inspecția generală putem aprecia

gradul de gravitate a stării generale, conştiinţa, poziţia (forţată, astfel în colica renală bolnavii ocupă mai
frecvent o poziție în decubit lateral pe partea bolnavă), culoarea tegumentelor (paloarea tegumentelor
în afecțiunile renale cronice din cauza anemiej), prezența edemelor (localizarea lor, caracteristica: vizual,
palpator, prin cîntărirea bolnavilor, determinarea bilanțului hidric).

Percuția – mîna stângă se plasează pe regiunea lombară în zona de proiecție a rinichiului, iar cu partea
laterală a mînii drepte se aplică lovituri de topotament nu puternice. Dacă la acest topotament bolnavul
simte dureri în regiunea lombară atunci simptomul Djordani este pozitiv și se determină în nefrolitiază,
proces inflamator Metodele investigatiilor de laborator. Examenul urinei este important in stabilirera
diagnosticului şi aprecierea evolutiei procesului morbid:

-examenul Neciporenco

-examenul Zimniki

-examenul bacteriologic

-examenul biochimic

-examenul sumar al sângelui (lecocitoză, VSH accelerat, anemie etc.)

-examenul biochimic al sângelui

-determinarea createninei, ureei şi clearence-ul

Metodele instrumentale de investigatii - se concretizează localizarea, forma, dimensiunile rinichilor,

prezenta tumorilor, calculilor, forma bazinetelor, calicelor, ureterelor.

examenul radiologic în ansamblu al organelor sistemului urinar

urografia excretorie

– renografia radioizotopică

- scintigrafia dinamică a rinichilor

- rezonanța magnetică nucleară

- cistografia cu substanță de contrast

- cistoscopia

biopsia renală

ecografia renală.

Caracteristica sindroamelor principale în afecțiunile renale:

1. Sindromul urinar; proteinurie, hematurie, lecociturie, bacteriurie. hipertensiunea arterială (crește în

special tensiunea diastolică), accese de astm cardiac, edem pulmonar, encefalopatie hipertensivă,
hemoragii cerebrale, modificări ale fundului de ochi (spasmarea arterelor, hemoragii punctiforme,
edemul papilei nervului optic). Deplasarea limitei cordului spre stînga, accentul zgomotului II pe aortă,
devierea axei (ECG) spre stânga.

3. Sindromul nefrotic, prezența edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (anasarcă) cu
revărsarea în seroase (pericard, pleură, peritoneu) şi cu interesarea viscerelor (edem laringian, bronşic,
pulmonar, retinian, ce rebral). Edemul cerebral poate declanșa crize eclamptice. O retenție hidrică sub
51 nu se decelează clinic. De aceea este necesară cîntărirea bolnavului sau aprecierea bilanțului hidric.

4. Sindromul azotemic (retenția azotului)

Din partea sistemului nervos determinăm următoarele simptome: cefalee, insomnie sau somnolentă,
astenie, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale, în final stări de comă uremică,
Din partea sistemului digestiv determinăm: anorexie, diaree, vome.
Din partea sistemului respirator determinăm: miros AMINIACAL
- Din partea sistemului cardiac determinăm: hipertensiune arterială
- Din semnele generale determinăm: paloare, hemoragii şi cristale de ureelui expirat, respiratie de tip
Kussmaul sau Cheyn-Stokestatii pericardiace. pe tegumente sub formă de praf suriu.

Particularitățile sistemului urinar la vârstnici

1. Se reduce numărul de nefroni functionali şi involuiază căile urinare, ceea ce

Creşte incidenta tulburărilor de mictiune: polakiurie, nicturie, disurie, in determină alterarea functiei
nefrourinare,
Creste incidenta uropatiilor obstructive şi infectiilor urinare latente sau macontinența de urină.

nifeste.
Are loc atrofierea sfincterelor organelor genitale externe la femei.
Cu înaintarea vârstei scade densitatea urinei.
Apar schimbări radiologice ale aparatului urorenal la vârstnici:
- modificări de pozitie a rinichiului, preponderent la femei: ptoză renală
de divers grad, stază și dilatare pieloureterală;
- modificări a tonusului și motilității căilor urinare;

modificări de secretie renală;

Au loc alterări morfofuncționale a rinichilor și aparatului urogenital.

Cu vârsta, se schimbă raportul dintre formele acute și cronice ale nefropatiilor, în favoarea celor cronice.
Patologia nefrourinară la vârstnici este dominată de infecții și uropatii obstructive.
Nevoile şi problemele de dependență în nefrologie, planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire

In afecțiunele urinare sunt afectate următoarele nevoi și probleme de dependenţă preoritare:

1. Nesatisfacerea nevoii de a elimina

2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele
3. Nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulatie
4. Nesatisfacerea nevoii de a mentine T° corpului în limitele normei.

Acestea sunt nevoile de bază afectate, care la rândul său duc la apariția problemelor de dependentă și
uneori aparitia unor probleme conexe. Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei
demersului de nursing, La nesatisfacerea nevoii de a elimina apar următoarele probleme de depen-
dentă
1. retentia urinară
2. eliminări inadecvate cantitative și calitative urinare
3. edeme renale
4. incontenenta de urină.

La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele apar următoarele probleme de de-

1. durerea acută (colica renală)
2. durerea cronică în regiunea lombară
3. riscul apariției complicatiilor.

La nesatisfacerea nevoii de a avea o bună circulatie apar următoarele probleme de

dependență : Circulație inadecvată – hipertensiunea arterială, criza hipertensivă.
Nesatisfacerea nevoii de a mentine T° corpului în limitele normei apar următoarele probleme de
dependență: hipertermia, diaforeza.
Nevoia de a elimina cu problemele: poliurie, polakiurie, oligurie etc.
Surse de dependenţă posibile în satisfacerea nevoii de a elimina: de ordin fizic slăbirea sau relaxarea
sfincterelor lipsa de control al sfincterelor alterarea centrilor nervoși accidente cerebro-vasculare
spasme vezicale
- anomalii ale căilor urinare alterarea parenchimului renal

- tumori

- intoxicații alimentare și medicamentoase (droguri) dezechilibrul metabolic, electrolitic, endocrin,

neurologic.
de ordin psihologic: anxietate, stres, situație de criză, tulburări de gândire.
de ordin sociologic: poluarea apei, alimente alterate, schimbarea modului de viață, program de lucru
neadecvat pentru satidfacerea nevoii, insalubritatea mediului, tº ambiantă prea ridicată.

Lipsa cunoașterii: lipsa de cunoștințe, insuficienta cunoaşterii de sine, a celorlalți, a mediului

înconjurător.

Cauzele incontinenței urinare (emisie involuntară a urinei) la adult pot fi:

- în urma unei pierderi a conştienţei;

– în urma unor leziuni ale nervilor rahidieni care reglează activitatea vezicii;
- în urma unei iritații, datorită prezenţei componentelor anormale în urină;
-datorită unei incapacități a mușchiului vezical de a se destinde;
-din cauza unei tensiuni emoționale;
-din cauza unui traumatism al sfincterului urinar extern;
-datorită unor afecţiuni neurologice apărute (AVC, traumatism medular, polinevritele toxice,
polinevritele infecțioase, tumori medulare);
- micţiuni imperioase cauzate de infecții (cistite acute, cistite cronice, corpi străini intravezicali etc.)

Incontinența de efort se poate produce: dintr-o slăbiciune a funcțiunii sfincterelor, creșterea presiunii
intraabdominale (apare mai ales la femei),

- leziuni obstetricale (cistocel, cistorectocel),

- leziuni de col vezical,

- tulburări ale muşchiului vezical.

Pielonefrita acută

Definiție. Pielonefrita acută - reprezintă o inflamație tubulo-interstițială

infecțioasă acută a rinichiului, caracterizată prin triada clinică: febră, durere lombară și modificări
specifice în urină.

Epidemiologie. Pielonefrita acută reprezintă o patologie infectioasă severă, cu un prognostic nefavorabil

la pacienţii netratați sau în cazul unei adresări întîrziate. În majoritatea cazurilor pacienții cu pielonefrită
acută necesită o spitalizare de urgență în secțiile de urologie sau de nefrologie. Pielonefrita acută poate
să se dezvolte la orice vârstă și ocupă locul doi (14 %) printre toate patologiile infecțioase, fiind depăşită
doar de patologia respiratorie. La nou-născuți pielonefrita acută se înregistrează de 1,5 ori mai des la
băieți. În alte grupuri de vârstă predomină sexul feminin cu un raport de 10:1. După vârsta de 65 de ani,
incidenţa pielonefritei acute la bărbați și la femei se egalează. Pielonefrita acută reprezintă 10 – 15% din
cazurile de patologie renală.

Etiologie. Agentul patogen este in strinsă legătură cu terenul preexistent. Es- cherichia coli este cel mai
frecvent agent patogen ce predomină la pacienţii tineri cu pielonefrită acută primară 90-95% cazuri,
fiind urmată de Proteus mirabilis 10-15% cazuri și streptococi 5-10%. Klebsiela, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa, Staphilococcus aureus și Candida sunt caracteristici infecţiei intraspitaliceşti. Stafilococii şi
enterococii se întîlnesc mai des la vârstnici. Germenii anaerobi se întilnesc la paci- enții cu procese
canceroase în sistemul uropoietic, cînd obstrucția creează condiții de anaerobioză. Staphilococcus
aureus este caracteristic proceselor renale purulente, ca urmare a disiminării hematogene a infecţiei.

Un rol important au factorii favorizanți, care sporesc potențialul pătrunderii infecției în rinichi prin
afectarea mecanismelor de apărare:
- anomaliile structurale ale rinichiului sau ale tractului urinar
- nefrolitiazacate terizarea tractului urinar
- instalarea drenurilor
- sarcina
- diabetul zaharat.
- imunodeficiențele primare și secundare
— vezica neurogenă.

Patogenie. Elementele principale ale procesului patologic în pielonefrita acută sunt reprezentate de:
agentul patogen (caracterizat prin virulență și patogenitate, abilitatea de a trece barierele de protecție
fiziologică a organismului) și macroorganism (protejat de sistemul imunitar). Cel mai important în
evoluția pielonefritei este inhibiția mecanismelor de rezistență imunologică specifică și nespecifică a
macroorganismului faţă de procesul infecțios în curs de dezvoltare. Populațiile celulare cele mai afectate
sunt T-helperii inductori și NK (natural killers). Simultan, se dezvoltă inhibiția proceselor de fagogitoză,
care servesc drept moment - chee în supurația renală. Imunodeficiența se agravează în urma epuizării
rezervelor sistemului imunitar, prin persistenţa infecției și stimularea antigenică continuă.

Căile de infectare: ascendentă (din focarul infecțios localizat în căile urinare inferioare - Eșerihia coli,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa), hematogenă (din focarul infecțios localizat la distanţă —
Stafilococcus, Streptococcus viridans), per continuitatem (în urma manipulațiilor urologice - surse
intraspitalițești polirezistente) și limfogenă (mai rar - translocația bacteriilor din colon și din alte organe
– Eșerihia coli, enterococi).

Clasificarea pielonefritei acute

Prezența factorilor de risc:

- Pielonefrita acută primară.

- Pielonefrita acută secundară.

Calea de infectare:
-ascendentă
– hematogenă
- limfogenă (rar)
-directă (iatrogenă, în timpul intervenției chirurgicale diagnostice pe sistemul uropoietic, sau
posttraumatic).
-colicativă,

Manifestările clinice. Pielonefritele acute se caracterizează prin următoarele

sindroame:

- Sindromul inflamației locale.- durerea lombară este surdă sau continuă, moderată sau acută, eventual
fără iradiere sau cu iradiere pe traiectul ureterelor, se poate accentua la efort fizic. Durerea lombară, de
obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată dintr-o parte.

- Sindromul inflamației generale - febră cu debut acut și valori maximale, deseori precedată de
slăbiciune, fatigabilitate sporită, diminuare a capacității de muncă, frisoane, hipertranspirații, cefalee,
mialgii, osalgii, stare de rău, astenie, dereglări ale somnului - infecțioase. Aceste manifestări nu dispar
sau dispar incomplet la administrarea medicamentelor antipiretice sau analgezice, reacționează bine la
tratamentul etiologic.

Simptomele infecţiei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni.

sunt semne ale intoxicaţiei toxiconal).
imperative , dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul mictiunii

- Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică în pielonefrita acută: febra, lombalgia
(de obicei , unilaterală), modificările sedimentului urinar sub formă de piurie /bacteriurie.
- Acuzele legate de complicațiile pielonefritei acute complicațiile locale necrotice și septicopurulente,
complicațiile infecțioase sistemice, sindromul insuficienței poliorganice.

Examenul obiectiv. La inspecție, pacientul, de regulă, este apatic, ocupă poziție antalgică forțată.
Tegumentele – sunt uscate, fierbinți, hiperemiate. Paloarea cutaneomucoasă și edemele practic exclud
pielonefrita acută. Fața este hiperemiată, buzele - uscate, ochii - lucitori, uneori cu conjunctive injectate.

Sindromul inflamației locale (sistemul uropoietic(sad) semnul Giordano pozitiv, rinichiul dureros la
palpare, disurie, polakiurie, piurie (urina tulbure, cu un miros neplacut). Complicațiile locale necrotice si
purulente: hiperemia, edemul și desfigurarea zonei tegumentare adiacente focarului purulent, brusc
sensibilă la palpare, fluctuaţia înm zona focarului purulent, macrohematurie.
Prezența semnelor reacției inflamatorii generalizate: febră, frisoane, tahipnee, capacitatea de muncă
scazută, astenie, greturi, vome. Sistemul cardiovasculartensiunea arterială – hipo- sau hipertensiune.

Aprecierea stării altor organe și sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice,

caracteristice pentru complicațiile pielonefritei acute (şoc toxicoinfecțios, sindromuremic, anemie
toxică, insuficienţă poliorganică în sepsis sever).

Diagnosticul pozitiv se bazează:

- prezenţa factorilor de risc.
-datele anamnestice.
-datele clinice
-datele de laborator: leucociturie semnificativă, cu predominarea neutrofilelor în formula leucocitară.
Bacteriurie/urocultura pozitivă cu agenți infecfioși în titrul diagnostic.

Anamneza:
- prezenţa factorilor de risc;
infecția urinară inferioară recentă (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative, dureri pubiene, în
special asociate sau agravate de actul micțional);
- activitățile, ce majorează riscul infectiei urinare ascendente (ex., actul sexual, în special, la femei) sau
după manopere chirurgicale/diagnostice pe sistemul uropoietic;
-suprarăcirea sau acțiunea altor factori, care diminuează activitatea imunității nespecifice.

Explorări paraclinice. Investigații de laborator în pielonefrita acută. Analiza sumară de urină relevă
semne caracteristice proceselor inflamatorii infecțioase:
- leucociturie (5 în cîmpul de vedere - la bărbați, 8 în câmpul de vedere – la femei);
- microhematurie (mai des în nefrolitiază);
– leucocituria predomină hematuria în pielonefrita acută, cu excepţia infarctului renal sau formarea
focarelor purulente în rinichi;
- macrohematurie (papilita necrotică, erupția abcesului/carbuncului renal în căile urinare);
- epiteliul renal (proces inflamator sever în parenchimul renal);
– cilindrii granuloși și leucocitari (indică un proces patologic inflamator renal avansat);

- cristaluria (poate fi asociată nefrolitiazei sau micronefrolitiazei);

-corpii cetonici, glucozuria (diabetul zaharat).

Proba Neciporenco.- se utilizează cu scopul relevării sursei de leucociturie.

Valorile normale — până la 2000 leucocite/ml.

Determinarea proteinuriei nictimerale (este caracteristică proteinuria < 1 g/zi,

care corelează cu gradul Bolii cronice renale și cu leucocituria, este necesară mai mult pentru
diagnosticul diferenţial cu glomerulonefrita cronică).

Proba Zimnițki (evaluarea capacității renale de concentrație).

Analiza generală de sânge - leucocitoză, neutrofiloză, deviere spre stânga, euzinopenie, limfopenie și
creșterea VSH-ului ca reacție la leziunile inflamatorii.
Examinările biochimice de bază a sângelui sunt necesare în depistarea insuficienței renale, stabilirea
tratamentului medicamentos și prognosticului, precum si în evaluarea patologiilor asociate, care pot
influenţa managementul bolnavului.

Nivelul de creatinină și uree apreciază severitatea afectării funcției renale.

Urocultura are drept scop concretizarea etiologiei și optimizarea tratamentului antibacterian. Ea este
considerată pozitivă, cînd concentrația bacteriilor depistate într-un ml de urină este de peste 10%
Investigații instrumentale, Ecografia renală: dimensiunile renale sunt nor granița corticomedulară, creşte
ecogenitatea parenchimului, în pielonefrita acutà male sau mărite, parenchimul renal are o grosime
normală sau marită, se șterge secundară se determină dilatare pielocaliceală, bloc renal (calculi,
cheaguri de singe, tumoare, strictură etc.).

Tomografia computerizată: important pentru depistarea precoce a complicatiilor purulente și necrotice

ale pielonefritei acute, care servesc drept indicații pentruintervenție chirurgicală.

Metodele radioizotopice (renografia izotopică și scintigrafia renală dinamică)sunt valoroase în

depistarea complicațiilor pielonefritei acute.
Scintigrafia renală dinamică: funcția si poziția renală, acumulările de preparat radiofarmaceutic din
cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenta refluxului vezicoureteral.

Urografia intravenoasă realizată suplimentar în nefrolitiază, dilatarea/deformarea sistemului

pielocaliceal.
Rețineți! Urografia intravenoasă este importantă pentru confirmarea sau

infirmarea diagnosticului de pielonefrită cronică.

Tratament. Regimul pacientului variază în funcție de severitatea maladiei: liber (în formele uşoare) sau
regim la pat (în formele severe), cu internare în secția specializată. Complicațiile septice necesită
tratament în blocul de terapie intensivă,ncu un tratament antibacterian și de dezintoxicare.

Alimentația recomandată pacienților cu pielonefriă acută. Aportul hidric se recomandă corespunzător

diurezei. Dieta Nr.7 după Pevzner: se recomandă admi- nistrarea alimentelor termic prelucrate (fierte,
coapte, preparate la vapori de apă), ușor digerabile, făra adaos de condiment. Se exclud produsele de
mîncare jute, acre, sărate, condimentate; soiuri grase de carne și pește (gîscă, raţă, carne de porc, de
capră, de miel), gustări acre, produse alimentare prăjite, sărate şi afumate, slănina, ficat, leguminoase,
cafea, ceai și cacao tare, băuturi alcoolice.n
Aportul caloric - se recomandă la nivelul 25-30 kkal/kg/zi. Aportul proteic în perioada acută în lipsa
Insuficienței renale acute - aportul obişnuit de protein 1-1,2 g/kg/zi. În timpul reconvalescenței - aportul
puțin diminuat de proteine (0,8 g/kg/zi). Aportul de lipide - 0,7-1,0 g/kg/zi, cel puțin 1/3 din grăsimi
trebuie să fie de proveniență vegetală. Carbohidratele - se recomandă la nivelul 4-5 g/kg/zi.
Potasiul - se limitează la pacienţii cu Insuficienţă renală acută (fructe și produsele din ele).
Sodiul – se limitează pîna la 3-5 g/zi în caz de edeme și/sau Hipertensiune arterială.
Fosforul — se limitează în caz de Insuficienţă renală acută (carne, pește, produsele lac-tate). Vitamine și
antioxidante - Acid ascorbic, comprimate 0,5 x 3 ori/zi şi Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsule/zi au efect
pozitiv, în special, în timpul reconvalescenței.

Tratamentul medicamentos. Principiile de tratament în pielonefrita acută:

- Tratamentul etiologic -- antibacterian.
– Tratamentul patogeneticantiinflamator, analgezic, antispastic, antiagregant, fitoterapia. - Tratamentul
symptomatic
Tratamentul patologiilor asociate.
Implementarea strategiilor nefroprotectoare.
Tratamentul analgezic în pielonefrita acută
Sindromul algic usor:
Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, câte 100 mg în plic x 3ori/zi.
- Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.Sindromul algic moderat: Ketorolac: inițial sol. 30 mg - 1 ml pâna la 3 ori/zi,
oi trecere la comprimate, cîte 10 mg x 2 ori/zi; Diclofenac: initial pulbere 75 mg
– 3 ml pâna la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, câte 50 mg x 3 ori/zi; Metamizol

de Sodiu: sol. 50% – 2 ml pâna la 3-4 ori/zi.

Sindromul algic pronunțat: Tramadol: initial sol. 50 mg - 1 ml pâna la 3 ori/zi, apoi – în capsule, câte 100
mg x 3ori/zi

Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative: Drotaverina 1-2 tablete (0,04) x 3
ori/zi (sindromul algic nepronunțat). Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale
fundamentează trecerea la formele parenterale de preparate antispastice: sol. Drotaverină 2% – 2 ml x
3-4 ori/zi sau sol.Platifilina0,2% – 1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi (sindrom algic moderat sau pronunţat).

Fitoterapia. Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic.

- Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.
– Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezintă formele farmacologice principale.
Preparatele vegetale posedă proprietăți antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice,
antibacteriene.
Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şilingtong, Kanefron etc.
Preparatele vegetale combinate: ceai renal.

Preparatele vegetale cu acțiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini), muguri de
plop (Gemmae Populi), frunze și rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix Althaea), nalba de gradină
(Althaea rosea), frunze de mesteacan (Folium Betulae).

Profilaxia pielonefritei acute. Profilaxia primară:

– Identificarea pacienților din grupurile de risc și informarea lor despre pericolul apariției pielonefritei
acute.

Tratamentul bacteriuriei asimptomatice.

Corecția chirurgicală (conform indicațiilor clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemului uropoietic,
dereglărilor posttraumatice, postchirurgicalensau de altă natură (ex., nefrolitiaza) a tranzitului urinar.

Tratamentul vezicii urinare neurogene și al altor dereglări funcționale ale tranzitului urinar.

- Limitarea maximă a intervențiilor și a manoperelor chirurgicale pe tractul urinar, precum și a

administrării medicamentelor potenţial nefrotoxice.
Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv.
Compensarea adecvată a maladiilor somatice grave (ex., diabetului zaharat)
- Curele de tratamente fitoterapeutic şi dezagregant la pacienţii din grupurile de risc.

Profilaxia secundară:
- Adresare timpurie după consultația nefrologului/urologului pentru efici
entizarea tratamentului.
– Tratament antibacterian adecvat, inițial empiric, apoi -- modificat conform rezultatelor
antibioticosensibilității germenului decelat.
– Tratamentul chirurgical de corecție a anomaliilor organice și funcționale ale tranzitului urinar,
complicațiilor purulente ale pielonefritei acute.

Fitoterapie și administrarea dezagregantelor după controlul episodului de pielonefrită acută.

- Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii după controlul puseului de pielonefrită acută.

Dispensarizare – după externarea din spital se recomandă supravegherea pacientului: după o săptămînă
se examinează hemoleucograma, urina, urocultura, ureea și creatinina. În continuare, pacientul este
monitorizat la 1, 3, 6 și 12 luni (evoluție gravă) sau o dată la 6 - 12luni (evoluție uşoară). Timp de 1 an
este recomandat tratamentul antirecidivant profilactic. În perioada de reabilitare este recomandat
tratamentul balneo - sanatorial (Djermuc, Truskavet, Sairme, Jelez- novodsk).

Pielonefrita cronică

Definiție. Pielonefrita cronică (PNC) - reprezintă o inflamație cronică in-

fectioasă a sistemului calice-bazinet renal cu implicarea secundară a tesutului

tubulointerstitial, în stadiile avansate fiind afectate și alte structuri anatomice

renale (vase şi glomeruli), cu dezvoltarea consecutivă a sclerozei parenchimului

renal.

Epidemiologie. Conform datelor Organizatiei Mondiale a Sănătății, infectiile

urinare se plasează pe locul II în patologia infectioasă generală umană, după infec-

fiile acute ale căilor respiratorii superioare. In functie de vârstă şi de sex, morbidita-

tea din cauza infectiilor urinare variază de la 0,3% pînă la 30% cu media generală in

populatie aproximativ 5-7%; pielonefrita cronică se dezvoltă la 1/3 dintre pacientii

cu infectii urinare. Anual pe plan global se îmbolnăvesc de pielonefrita cronică

1:1000 locuitori. Această patologie ocupă primul loc printre bolile renale, ce se con-

firmă prin structura pacientilor din sectiile specializate de nefrologie, unde de la

32% până la 68% o constituie pacientii cu pielonefrite cronice. Se disting 3 perioade

vulnerabile pentru dezvoltarea pielonefritei: a copilului până la vârsta de 3 ani; pe-

rioada ce coincide cu perioada reproductivă, în care predomină femeile; populatia

vârstnică, după 60 de ani, cu repartizarea egală după sex, iar la vârstnici peste 70 de

ani încep a prevala bărbaţii.

Clasificarea clinică a pielonefritei cronice

1. După răspândirea procesului patologic:

unilaterală

- bilaterală

- pielonefrita cronică a unicului rinichi

II. După factorii identificabili de risc:

prezenti: pielonefrita cronică secundară

absenti: pielonefrita cronică primară

III. Dupå faza evolutivă a maladiei:

- acutizare

remisiune incompleta

remisiune

IV. După severitarea acutizării:

uşoară

- medie

- severă

V. După microorganismul depistat (gram-pozitiv, gram-negativ, antibiotic rezistent).

Etiologie: Pielonefritele pot fi provocate de multipli agenti microbieni. Bacilii

gram negativi reprezintă cea mai frecventă cauză (in 75% din cazuri). Din acest

grup cel mai reprezentativ germen este Escherichia coli (32,8% – 78%). Grupul Proteus (mirabilis,
morgagni, vulgaris) provoacă pielonefritele grave, cu evolutie rapid
progresivă. Klebsiella pneumoniae se intilnește mai des în infectiile nosocomiale,

ză infectiile intraspitaliceşti, deseori provocate de manoperele urologice. Serratia

le, provocind infectii cu un prognostic sever. Enterobacter aerogenes caracterizea-

marcenscens este apreciată drept agent cauzal al infecţiilor urinare intraspitaliceşti,

rezistente la antibiotice. Un alt grup, intilnit mult mai rar, este reprezentat de co-

cii gram-pozitivi (5%). Staphilococcus epidermidis poate produce infecţii urinare la

femei in perioada reproductivă. Staphilococcus aureus posedă un tropism deosebit

midiile, virușii au un rol discutabil in etiologia pielonefritelor; ele se întîlnesc mai

pentru interstiţiul renal, provocînd infectii de lungă durată. Micoplasmele, chla-

des în infectiile urinare mici (uretrite, cistite, prostatite). Fungii (Candida albicans,

de microabcese, infarcte renale sau necroză papilară. In realizarea procesului infla-

Aspergillus fumigatus, etc.) pot afecta tractul urinar pe tot parcursul lui, cu formare

mator în pielonefrite un rol important il joacă factorii de risc (predispozanți(sad)

· Malformatiile congenitale ale rinichilor și ale căilor urinare (stricturi, dedu-

blare incopletă a sistemului calice-bazinet, reflux vezicouretral, etc.).

Dereglări dobândite ale pasajului urinar (postoperatorii, posttraumatice,

nefrolitiază, vezica neurogenă, nefroptoză, sarcină).

Patologii eriditare: polichistoza renală autosomal dominantă, sindromul alport.

- Stări de imunodeficiență congenitale și dobândite (infecția HIV/SIDA, chi-

mioterapie anticanceroasă, imunodepresie medicamentoasă îndelungată în

tratamentul maladiilor de sistem sau în transplantul de organe).

Patologii somatice severe: diabet zaharat, hemoblastoze.

Infecția urinară inferioară recentă.

Activitățile care majorează riscul infecţiei urinare ascendente (exemplu: act

sexual în special la femei sau după manopere chirurgicale sau diagnostice

pe sistemul uropoietic).

Suprarăcirea sau altă acțiune, care diminuează activitatea imunității nespe-

cifice.

– “Vârstele de risc“ copiii în primii 2-3 ani de viață (malformații congenitale),

persoanele de sex feminin în perioada vieții sexuale active (modificările

florei vaginale, acțiune mecanică a actului sexual), femei după menopauză,

bărbați cu adenom de prostată.

Patogenie. În pielonefrite sunt recunoscute trei căi de răspândire a germinilor

patogeni:

1. Ascendentă, cea mai frecventă (95%).

2. Hematogenă (3%), întîlnită la nou-născuți, la pacienţii cu stări imuno-de-

ficitare, în septicemii.

3. Limfogenă (discutabilă).

Dezvoltarea infecției este dependentă de prezența deficiențelor forțelor imune

locale sau sistemice ale organismului-gazdă în fața agresiunii și virulenței agenților

infectioși. Initial, infectia pe calea ascendentă se produce prin aderența bacteriană

de epiteliul urinar, datorită unor factori de virulentă bacteriană: frimbii care deter-

mină atașarea bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacteriană a

acestuia. În prezența unor factori favorizanti aceeastă fază de aderență bacteriană

este urmată de multiplicare bacteriană cu eliberarea de endotoxine care determină

un grad variabil de pareză a musculaturii netede a căilor urinare cu stază în ar-

borele urinar. Staza favorizează ascensionarea infectiei și colonizarea bacteriană a

rinichiului cu apariţia pielonefritelor ascendente.

Manifestările clinice. Simptomele clinice din pielonefrita cronică pot fi inca-

drate în următoarele sindroame: sindromul inflamației locale, sindromul inflamati-

ei generale, sindromul infecţiei urinare.

Sindromul inflamației locale este reprezentat prin durere lombară surdă sau

colicativă, cu iradiere pe traiectul'ureterelor. Durerile renale sunt cauzate de tume-

fierea parenchimului renal, ce provoacă extinderea capsulei renale și stază urinară.

Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată dintr-o

parte.

Sindromul inflamației generale se manifestă prin febră (în pusee acute febra

poate atinge 39-40°C), frisoane, hipertranspirații, cefalee sau chiar migrenă, mi-

algii, osalgii, stare de rău, astenie fizică, fatigabilitate sporită, tulburări digestive

funcționale (anorexie, inapetență, greaţă, vome alimentare), diminuarea capacităţii

de muncă, dereglările somnului, scădere ponderală.

Sindromul infecţiei urinare se manifestă în faza activă a pielonefritei cronice

remarcat prin micţiuni de tip disuric, polakiurie, piurie, nicturie. Triada clinică

clasică pentru pielonefrita cronică în acutizare: febră, lombalgii și modificările sedi-

mentului urinar sub formă de piurie.

Examenul obiectiv pune în evidenţă tegumente și mucoase palide, strat celu-

lar subcutanat diminuat, pastozitatea feței, edem periorbital care apare dimineata,

după folosirea alimentelor bogate în sare și surplus de lichide.

Sistemul cardiovascular: tensiunea arterială (hipo- sau hipertensiune predomi-

nant diastolică), la percuţie : - cordul poate fi deplasat spre stânga, la auscultație -

zgomotele sunt ritmice cu un accent nepermanent pe aortă și suflu sistolic la apex.

Sistemul digestiv: limba saburală, hepatoslenomegalie.

Sindromul inflamației locale: semnul Giordano pozitiv, rinichiul dureros la

palpare, disurie, polachiurie, piurie (urina tulbure cu miros neplăcut). Prezenta

semnelor reacției inflamatorii generalizate: febră, focare de infectie, astenie, puncte

costo-musculare şi costo- vertebrale dureroase.

Diagnovsticul pozitiv:

prezenţa factorilor de risc

datele anamnestice
datele clinice.
Diagnosticul paraclinic. Datele de laborator - hemoleucograma atestă - leucocitoză moderată cu
devierea formulei leucocitare spre stînga, neutrofilie, viteza de sedimentare a hematiilor accelerat -
caracteristice pentru faza activă a pielourinei - leucociturie (norma 0-5 leucocite în câmpul de vedere
pentru femei şi 0-1 nefritei cronice. In stadiile avansate ale bolii se poate dezvolta anemia.
Examenul pentru bărbati) - cel mai elocvent criteriu în favoarea pielonefritei cronice, piuria

- poate lipsi dacă nu există infectie acută, cilindri leucocitari prezenți, proteinurie

moderată.
Urocultura pozitivă cu bacterii în titrul diagnostic.
Proba Zimniški – capacitatea de concentrare a urinei este scăzută în perioada

de stare, din cauza inflamației tubulointerstitiale.

Proba Neciporenco - (aprecierea numărului de elemente celulare în porţia de

mijloc a urinei), în stadiile de acutizare are loc creşterea numărului de leucocite.

Pentru persoanele sănătoase se admit 2000 leucocite și 1000 eritrocite.

Datele examinărilor instrumentale. Ecografia renală: dimensiunile renale sunt

normale sau micșorate, subțierea parenchimului renal, ștergerea graniţei medulo-

corticale, creșterea ecogenității parenchimului, dilatarea pielocaliceală, bloc renal

(calculi, cheaguri de sînge, tumoare, strictură etc.), deformarea sistemului calice-ba-

zinet

Scintigrafia renală dinamică: funcția și poziția renală, acumulările de

preparat radio-farmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezența refluxulu

vezicoureteral.

Urografia intravenoasă cu substanță de contrast: este cea mai valoroasă tehnică

imagistică în diagnosticul pielonefritei cronice, ea trebuie efectuată la bolnavii fără

insuficienţă renală cronică. Aspectele urografice caracteristice sunt: modificări de

parenchim şi de căi excretorii.

Radiografia renală simplă: evidențiază atrofie renală asimetrică, aspect nere-

gulat al conturului renal.

Pielografia ascendentă: permite de a pune în evidenţă un calcul sau alt obsta-

col, ce nu l-a relevat urografia intravenoasă.

Angiografia renală se utilizează cu predilecție pentru excluderea hipertensiu-

nii arteriale renale sau a unor formațiuni de volum.

Tratament. Tratamentul pielonefritelor cronice este complex.

Obiectivele tratamentului: suprimarea cauzei care favorizează infecția; trata-

ment antiinfecțios - antibacterian; corectarea tulburărilor secundare disfuncției

renale.

Tratamentul igieno-dietetic constă în:

Reducerea efortului fizic în funcție de starea funcţională renală.

Evitarea frigului, umezelei, expunerii la soare.

Dieta echilibrată, alimente bogate în vitamine, cu un conținut normal de

proteine, lipide, glucide, pentru a favoriza creșterea reactogenității organis-

mului in lupta cu infecția; valoarea energetică fiind 2000—2500 kkal.

Asigurarea unei bune diureze pentru dezintoxicarea și prevenirea stazei uri-

nare prin micţiuni frecvente, la 2-3 ore, evitarea aditivilor chimici în

baie (spumante), igiena riguroasă a perineului și organelor genital externe.

Regimul pacientului în funcţie de stadiul evolutiv al pielonefritei cronice; în acu-

tizare severă – regim de pat; în acutizare medie şi uşoară - regim de salon sau

liber și în perioada de remisiune – de salon sau liber.

Tratamentul etiologic prevede terapie antibacteriană şi tratament chirurgical.

gie sub protecție de antibiotice.

Se instituie empiric odată cu diagnosticarea pielonefritei cronice

in acutizare sau în remisiune incompletă. Remisiune incompletă: monoterapia cu

formele perorale, timp de 5-7 zile — Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) de 2 ori sau

Norfloxacină/Ofloxacină (200 mg sau

400 mg) de 2 ori

, sau Cefalexină (250 mg) de 3

ori/zi

, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500 mg) de 3 ori/zi.

Acutizare ușoară: monoterapia cu formele perorale sau parenterale, timp de

7-10 zile Ciprofloxacină (500 mg) de 2 ori/zi, sau Norfloxacină/Ofloxacină (400 mg)

de 2 ori/zi, sau Cefalexină (500 mg) de 3 ori/zi

, sau Ampicilină (500 mg) de 3 ori/zi,

sau Amoxicilină (500 mg) de 3 ori/zi; Biterapie cu formele perorale: aceleaşi prepa-

rate antibacteriene; Monoterapia cu formele parenterale: Ampicilină (1,0) de 3 ori/

zi sau Cefazolină (1,0) de 3 ori/zi sau Amoxicilină (1,0) de 3 ori/zi.

Acutizare medie: monoterapia cu formele parenterale sau biterapia (forma pa-

renterală + forma perorală), timp de 2 săptămîni: Ampicilină (1,0) de 4 ori/zi sau

Cefazolină (1,0) de 4 ori/ zi, sau Amoxicilină (1,0) de 4 ori/zi, sau Ciprofloxacină

(200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%), sau Ceftriaxon (1,0) de2

ori/zi.

Acutizare severă: biterapia cu formele parenterale timp de 7-14 zile, cu micșo-

rarea treptată a dozei unice sau a numărului de prize pe zi și continuarea antibio-

ticoterapiei cu formele perorale, timp de 2 săptămîni, conform antibioticosensibi-

lităţii.

Rețineți! Durata tratamentului antibacterian în sepsis trebuie să fie cel pu-

țin 3-4 săptămîni.

Obligatoriu se efectuează profilaxia infecției candide: Ketoconazol (200 mg)

de 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg) o dată în 3 zile.

Tratamentul analgezic în pielonefrita cronică – medicamentele recomandate

Sindromul algic ușor - Nimesulidă: suspensie pentru administrare per os cîte

100 mg în plic de 3 ori/zi; Paracetamol – 0,5 de 3-4 ori/zi. Sindromul algic moderat

- Ketorolac: inţial sol. 30 mg/1 ml până la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate

câte 10 mg de 2 ori/zi; Diclofenac: ințial pulbere 75 mg/3 ml până la 3 ori/zi, apoi

trecere la comprimate

--- cîte 50 mg de 3 ori/zi; Metamizol de Natriu: sol. 50%/2 ml

pînă la 3-4 ori/zi. Sindromul algic pronunţat

– Tramadol: inițial sol. 50 mg/1 ml

până la 3 ori/zi, apoi trecere la capsule

cîte 100 mg de 3 ori/zi.

Tratamentul antispastic se recomanda in cazuri de dureri colicative: Drotave-

ori/zi (sindrom algic nepronunțat); Sol. Drotaverină 2%- 2 ml, i.m. de 3-4 ori/zi sau

rind 1-2 compr. (0,04-0,08) de 3 ori/zi sau Papaverină 1-2 compr. (0,02-0,04) de 3

sol. Papaverina 2% - 2 ml, i.m. de 3-4 ori/zi, sau sol. Platifilină 0,2% - 1 ml, s.c. de

3-4 ori/zi

Tratamentul antihipertensiv in pielonefrita cronică complicată

une arteriala. Diuretice si inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei re-

prezintă preparatele antihipertensive de prima linie. Alte grupe de antihiperten-

sive cu efect nefroprotector si cardioprotector sunt blocanții canalelor de calciu şi

B-adrenoblocantii.

Tratamentul antiagregant in pielonefrita cronică – în staționar: Sol. Pentoxi-

filini 5% — 2 ml, iv. in perfuzie, dizolvat în 200-500 ml de sol. Clorură de sodiu

0,9% sau sol. Glucoză 5%.

Fitoterapia în pielonefrita cronică:

- Se administrează în cure îndelungate cu schimbarea preparatului vegetal

in fiecare 10-14 zile.

- Se administrează cu scop profilactic la pacienţii din grupele de risc.

- Preparatele vegetale posedă proprietăți antiinflamatoare, emoliente, spas-

molitice, diuretice, antibacterine.

Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şilingtong etc.

- Preparatele vegetale combinate: ceai renal.

Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de

pin (Turiones Pini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze și rădăcini

de nalbă mare (Folium et Radix Althaea), nalbă de grădină (Althaea rosea),

frunze/ muguri de mesteacăn (Folium Betulae), coada soarecelui, pojarniță,

urzică,

- Actiune diuretică au: pirul medicinal (Rhizoma Graminis), troscotul (Hera-

ba Polygoni), frunzele de frasin (Folium Fraxini), florele de albăstrele (Flores

Cyani), frunzele de urzică (Folium Urticae), coada calului (Herba Equiseti),

mătasea de porumb (Stygmata Maydis).

Profilaxia pielonefritei cronice

- Tratamentul corect al pielonefritelor acute.

- Asanarea focarelor cronice de infectii, ce pot servi ca sursă de infecţie

(amigdalite, carie dentară, colecistite, colite cronice etc.).

- Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante și cu plante medici-

nale.

Evitarea expunerilor la frig si umezeală.

Inlăturarea factorilor favorizanti ai infectiei urinare.

Limitarea maximă a medicamentelor potential nefrotoxice.

Adresarea timpurie după consultatia nefrologului/urologului, pentru efici-

entizarea măsurilor terapeutice aplicate.

- Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii, - Igiena corporală riguroasă.nolon

Tratarea tulburărilor metabolice.

- Normalizarea valorilor tensiunii arteriale.

- Prevenirea și tratamentul complicatiilor pielonefritelor cronice (cardiovas-

culare, uremice, septice) printr-un tratament medicamentos şi/sau nemedi-

camentos adecvat.

- Pacienţii cu pielonefrită cronică necesită dispanserizare, cu examene medi-

cale nu mai putin de trei ori pe an.

Particularitățile pielonefritei cronice la vârstnic. Particularitățile etiopatoge-

netice. În majoritatea cazurilor este pielonefrită cronică secundară. Etiologic crește

rolul germenilor bacterieni condiționat-patogeni, frecvent rezistenţi la medicatie

convențională. Este important tratamentul patologiei urologice sau ginecologice,

ce contribuie la dezvoltarea puseurilor repetate de infectie urinară.

Particularitățile clinice și evolutive: Manifestările sindromului inflamației lo-

cale pot fi minore. In tabloul clinic pot predomina semnele disurice sau ale afecțiu-

nii urologice/ginecologice considerate de bază. Sindromul inflamator sistemic este,

în general, mai slab pronunţat ca la tineri sau la maturi, pot predomina acuzele de

tip „cerebral".

Particularitățile de tratament: Este necesară ajustarea dozei conform filtraţiei

glomerulare scăzute (începînd cu vârsta de 40 de ani scade cu 1% anual) și posibili-

tăților metabolice diminuate ale ficatului: în mediu cu 25%.

Nevoile cu problemele de dependență prioritare afectate în pielonefrite

Nevoia de a elimina cu problemele de dependenţă prioritare: eliminări ina-

decvate a urinei calitative şi cantitative, edemele renale. Nevoia de a menține tem-

peratura în limetele normei cu problema hipertermia. Nevoia de a evita pericole-

le - durerea lombară acută uneori sub formă de „colică renală“ și cronică, riscul

apariției complicațiilor - pionefrita (complicatii purulente). Nevoia de a dormi,

odihni - dificultate de a dormi. Nevoia de a se alimenta si hidrata - alimentatie

inadecvată prin dificit.

Exemple de diagnostic de nursing:

1. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (dizurie, piurie, bacteriurie) din

cauza inflamației tubulointerstitială infectioasă a rinichilor (unilaterală sau

bilaterală) manifestată prin urinări cu un aspect netransparent (tulbure),

micţiuni imperative dureroase etc.

2. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative - polakiurie din cauza procesului

infalamator renal, manifestat prin mictiuni frecvente în cantităţi mici.

3. Durere lombară acută (colicativă, unilaterală sau bilaterală) din cauza pro-

cesului inflamator renal, manifestat prin dureri cu sau fără iradieri cu agra-

vare la efortul fizic

Glomerulonefrita acută

Definiție. Glomerulonefrita acută (GA) reprezintă o afecţiune glomerulară, ce apare peste 1-3 săptămâni
după un epizod infecțios, în baza căruia este un proces inflamator imuno-alergic, exudativ şi proliferativ,
cu lezarea iniţială predominantă a glomerulelor ambilor rinichi, dar fiind posibilă și afectarea tesutului.
Boala este atribuită formării complexelor autoimune Ag-Ac şi depunerilor în celulele endoteliului şi pe
membrana bazală glomerulară.

Epidimiologie. Boala se observă la toate vârstele, dar cu preponderenţă la persoanele tinere pînă la 40
ani, bărbaţii fiind afectați de 2-3 ori mai frecvent decât femeile.

Etiologie. Factorul etiologic principal este streptococul B-hemolitic din A mai precis acele maladii
anterior contractate care se dezvoltă de la o infectie streptococică. Cele mai frecvente boli de etiologie
streptococică care precedă dezvoltarea glomerulonefritelor acute sunt considerate infecțiile inelului
rinofaringian (anginele și amigdalitele cronice, otitele, mastoiditele, sinusitele, bronşitele ş.a). Pe locul II
se plasează scarlatina, urmată de cariesul dentar şi infecțiile streptococice cutanate. În calitate de agent
etiologic este definit și stafilococul, pneumococul, enterobacterii. Sunt cunoscute cazuri de îmbolnăvire
cu glomerulonefrită acută și după alte infecții virale (rugeola, mononucleoza infecțioasă, herpes) și
adenovirale.

Este confirmată posibilitatea dezvoltării glomerulonefritei acute în leptospiroză, ri-

kketsioză, bruceloză, tuberculoză, lues. După etiologie aceste cazuri de îmbolnăviri

sunt atribuite către glomerulonefrita infecțioasă-imună. Este posibilă dezvoltarea

nefritei după administrarea (în special repetată) serurilor și vaccinelor.

Influenţa factorilor favorizanți asupra dezvoltării bolii de regulă se explică

prin provocarea disfuncțiilor imune, ce duce la răspuns imun inadecvat față de

diverși antigeni exo-și endogeni. Astflel de factori sunt:

Vârsta tânără, cu incidenţa maximă între 15-20 ani. Din cauza răspunsului

imun ineficient, boala practic nu se dezvoltă la copii pînă la vârsta de 4 ani

și foarte rar la persoanele de vârstă înaintată. Însă, glomerulonefrita acută

se întâlnește și la vârste înaintate, deseori fiind cauza decesului.

Sexul. Glomerulonefritele se întâlnesc mai frecvent la bărbați de vârsta

tânără (raportul bărbați:femei circa 2:1), fapt explicat prin stimularea for-

mării anticorpilor și proliferarea endoteliului glomerular de androgeni, pe

când estrogenii au un efect inhibitor.

- Condițiile climacterice. In perioada rece a anului, la umezeală se crează

conditii favorabile pentru dezvoltarea mai frecventă a bolilor infecțioase, а

scade reactivitatea imună a organizmului.

Regimul alimentar. Denutriția, avitaminozele, carenţele proteice agravează

evolutia bolii.

– Efortul fizic. Agravarea evoluției bolii poate fi provocată de efortul fizic,

prin provocarea mișcării fluxului sanguin renal din cauza redistribuţiei

circulației sanguine şi formării în exces a deşeurilor metabolice, care nece-

sită excreţia lor de către rinichii bolnavi.

- Ereditatea. Influenţa factorului ereditar este discutabilă. Se presupune o

predispoziție familială către infectiile streptococice „nefritogene“.

Patogenie. La baza patogeniei glomerulonefritei stă reacţia imună. Antigenul

streptococului, reprezentat de proteina M din membrana plazmatică, are o struc-

tură chimică asemănătoare membranei bazale glomerulare (MBG). După infecția

streptococică o parte din proteina M se fixează în glomeruli, iar alta circulă în sân-

ge, provocînd formarea anticorpilor. Proteina M fixată în glomeruli induce forma-

rea auto- anticorpilor cu dezvoltarea ulterioară a reacției imune in situ, provoacă

alterarea permeabilității membranei bazale glomerulare și favorizează pătrunderea

în glomerul a altor complexe imune circulante. Activitatea complementului se pro-

duce și pe cale clasică, ceea ce conduce la scăderea în ser a tuturor fracțiilor com-

plementului. Unele componente ale complementului, în special, C5a, posedă pro-

prietăți puternice de chemotactism pentru leucocite polimorfonucleare, trombocite

și monocite. Migrarea acestora în spațiul subendotelial induce eliberarea enzimelor

lizosomale, activarea cuagulării, ceea ce produce deteriorarea membranei bazale

glomerulare, creșterea permeabilității și progresarea inflamației. Proliferarea endo-

teliului vascular și leziunile membranei bazale glomerulare clinic se manifestă prin

scăderea filtrației glomerulare, hematurie, cilindrurie, contribue la dezvoltarea

edemelor, hipertensiunii arteriale (HTA), retenției produşilor azotați. La retenția

hidrosalină ia parte și hiperreactivitatea mineralocorticoidă.

Clasificare

a) după etiologie: primară și secundară;

b) după formele clinice:

forma monosimptomatică se caracterizează printr-un sindrom urinar

pronunţat macrohematurie, proteinurie și cilindurie; tensiunea arte-

rială - normală sau crește neînsemnat, edemele lipsesc.

- forma nefrotică se caracterizează prin apariția edemelor masive, hipo-

proteinemie și proteinurie; tensiunea arterială - mărită, dar nu depă-

șește 180 și 100 mm col Hg.- + forma comună se caracterizează prin triada nefritică clasică edeme

cu evoluție rapidă, tensiunea arterială în jurul 250 și 110 mm.col.Hg;

sindrom urinar, mai cu seamă hematuric.

c) după perioadele de evoluție:

perioada de debut sau acută, care durează 1- 3 zile cu o instalare bruscă,

apariția edemelor, oligurie, hematurie şi hipertensiune arterială.

perioada de stare - în această perioadă are loc o stagnare relativă a ma-

nifestărilor clinico-biologice pentru 5-7-10 zile.

- perioada de rezoluție sau însănătoșire - are loc o regresie relativ rapidă

a simptomelor clinico - biologice până la dispariţia lor Manifestările clinice subiective. Debutul bolii este
brusc, după o perioadă de

generalizate, dureri lombare, stare generală gravă, eliminare de urină de culoarea

latentă de 1-4 săptămâni după o infectie streptococică. În căteva ore apar edemele

spălaturilor de carne". Aceste simptome pot fi precedate de o slăbiciune generală,

astenie, sete, oligurie.

Edemele se observă in 70-90% cazuri de glomerulonefrită. Edemul este alb

faţă, Frecvent la bolnavi apare , facies nephritrica", caracterizată prin edeme faciale,

paliditatea pielii, turgescența venelor jugulare. Edemul matinal al feței pe parcursul

(palid), moale, depresibil, pufos, indolor, simetric, cald, localizat periorbital,

zilei e insotit de edemul gambelor. In caz de evoluție severă creşte dispneea, slăbi.

ciunea generală, oboseala cu instalarea edemelor generalizate, inclusiv acumularea

transsudatelor în seroase (hidrotorax, ascită).

Sindromul urinar este caracterizat prin oligurie (micsorarea diurezei pînă la 100-

200 ml in 24 ore), creşterea densității urinare, macrohematurie, proteinurie 2-5 g/24ore.

Hematuria din sindromul nefritic glomerular se produce în urma trecerii hematiilor

din capilarele glomerulare lezate în urină. Eritrocitele în peste 70% sunt hipocrome

dismorfice

: prezintă o anizocitoză marcată, au forme diverse, microcite. Hematuria vi

zintă pierderea a 5 ml de sânge la 1 litru de urină. Pentru puseul unei glomerulonefrite

zibilă macroscopic la o micțiune corespunde cu 25 000 eritrocite/mm'

, ceea ce repre

acute sunt caracteristici cilindri hematici. Hematuria este însoțită şi de leucociturie, însă

inferioară ca intensitate. Proteinuria frecvent este masivă pe o perioadă de 1-2 săptă-

mâni, cu scăderea treptată a valorilor. Respectiv scade eliminarea ionilor de Na şi Cl cu

urina, crește eliminarea potasiului, prin intermediul hiperaldosteronismului. Pierderea

de nefroni și scăderea numărului de capilare perfuzate scade rata filtrării glomerulare

cu instalarea retenției produşilor azotați, acidului ureic, acidozei.

Lombalgia este variată, frecvent simetrică, determinată de distensia capsulei

renale în urma tumefierii rinichilor, și a dereglărilor urodinamice. Durerile lomba-

re sunt permanente, trenante, uneori cu iradiere în organele genitale.

Retenția hidrodsalină induce mărirea volumului lichidului extracelular şi in-

stalarea congestiei circulatorii

. Clinic se manifestă prin: dispnee, ortopnee, stază

pulmonară, edem pulmonar acut, hipertensiune arterială, encefalopatie, edem și

stază mezenterică și abdominală, anemie moderată diluțională. Apariția bruscă a

hipervolemiei conduce la dilatarea cavității cordului. Șocul apexian este variat și

depinde de gradul edemelor și a dilatării cordului Auscultativ se determină zgo-

motul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe apex în caz de

insuficienţă relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. O creștere persistentă

majoră a tensiunei arterialei are un pronostic nefavorabil. In primele zile creşterea

tensiunei arteriale are loc după tipul hiperkinetic cu creşterea volumului sângelui

circulant și a debitului cardiac, însoțită de scăderea rezistenței vasculare perife-

rice. Renina plasmatică, aldosteronul, tonusul sistemului nervos simpatic poate

crescut: ulterior crește sensibilitatea vasculară la angiotenzina II ceea ce generează

vasoconstricție și persistența hipertensiunei arteriale.

Date clinice obiective. Starea generală alterată. Tegumentele palide, calde; pa-

liditatea feței, pastozitate în special la rădăcina nasului, buzele, pleoapele pînă la

edeme periorbitale masive facies nefritica. Edemele sunt moi, păstoase se observă

pe trunchi, membrele superioare și inferioare, la gambe, coapse, regiunea lombară,

organele genitale, peretele abdominal. Sistemul cardiovasculare apariția bruscă a

hipervolemiei conduce la dilatarea cavității cordului. Şocul apexian este variat şi

depinde de gradul edemelor și a dilatării cordului. Auscultativ se determină zgomo-

tul I asurzit, accentul zgomotului II pe aortă, suflu sistolic pe apex în caz de insufici-

enţă relativă a valvei mitrale, uneori ritm de galop. Tensiunea arterială este mărită

din primele zile: 180—200 mm col Hg. O creştere persistentă majoră a tensiunii

arteriale are un pronostic nefavorabil. La palpare – abdomenul puțin balonat, se

poate constata lichid liber. Palparea rinichilor provoacă dureri, semnul Jordani este

din ambele părți pozitiv.

Explorări paraclinice. Modificările în/hemoleucogramă, în glomerulonefrita

acută nu sunt specifice. La debutul maladiei, în special la prezența edemelor şi hi-

pervolemiei, se poate depista o anemie moderată, cauzată în special de hemodiluție;

leucocitoză uşoară cu limfopenie; frecvent poate fi constatată euzinofilia și mărirea

vitezei de sedimentare a hematiilor. Simon

Examenul biochimic al sângelui determină hipoproteinemie, creşterea nivelu-

lului de fibrinogen, uree, creatinină, prezența proteinei C-reactive, prezența anti-

corpilor antistreptococici și complexelor imune, creșterea

titrului antistreptolizine-

lor - O și limfocitelor B.
Examenul urinei cantitatea nictimerală scăzută, urina este concentrată, tul-

bure, de culoare întunecată, avînd un aspect roşietic — spălătură de carne, reacţia

chimică - alcalină. Densitatea relativă nu este modificată sau este puțin majorată.

Conținutul proteinei în urină de obicei nu depășește valoarea de 2g/24 ore, cu ex-

cepția variantei nefrotice a glomerulonefritei, unde proteinuria depășește 3,5g/24

ore. Hematuria este un simptom frecvent întîlnit și poate fi microscopică sau mai

rar macroscopică. Sunt prezenți cilindri eritrocitari, leucocite cu predominarea

limfocitelor. Testul Neciporenko evidențiază hematurie,

Examenul ecografic relevă ambii rinichi măriți în volum, cu creşterea indicilor

parenchimatoși. Radiografia renală de ansamblu de asemenea evidențiază ambii

rinichi măriți în volum. Urografia intravenoasă. se efectuiează în special cu scopul

diagnosticului diferențial.

ECG

Electrocardiograma evidențiază caracterul evoluției glomerulonefritei acute și

prezența complicațiilor - gradul de hipertensiune arterială, hipertrofia ventrico-

lului stâng, revărsări cavitare, retinopatie, starea circulației.

Tratament. Obiectivele tratamentului:

- Eradicarea infecției streptococice.

Tratamentul sindromului nefritic acut.

Tratamentul complicațiilor.

Terapia imunosupresivă în caz de sindrom nefrotic.

Regimull Toti pacienții cu glomerulonefrită acută necesită spitalizare în peri-

oada de acutizare cu respectarea repaosului la pat în primele 7-10 zile, repaos la pat

în primele 3-4 săptămâni de la debutul bolii, scăderea efortului fizic pentru 2- 3

luni.

Dieta (Tdupă Pevzner), Cerințele principale sunt: limitarea apei şi sării de bu-

cătărie, limitarea proteinelor, micsorarea valorii energetice a consumului alimen-

tar corespunzător cu pierderea energetică, excluderea din alimentație a produse-

lor extractive şi asigurarea completă a necesităților organizmului în vitamine și

substante minerale. Sunt indicate zile cu folosirea în alimentație numai a merelor,

cartofilor, iaurtului ș. a; în medie câte 1,2—1,5 kg în 5 prize. Necesarul de lichid

se determină în felul următor: la diureza de 24 ore se adaugă 400 ml de lichid. In

perioada măririi edemelor, conținutul de sare în alimente se limitează pînă la 0,2-

0,3g/ 24 ore, în perioada de însănătoșire până la 6—8 g/24 ore. Proteine respectiv

25—30 g /24 ore și 90g/24 ore.

Tratamentul medicamentos etiotrop al glomerulonefritei acute în cazul unei

infecţii streptococice confirmate se efectuiază cu penicilină, care posedă efect bac-

tericid fără acțiune nefrotoxică, se administrează intramuscular câte 500.000 UA

fiecare 4ore în decurs de 10 – 14 zile. Se mai

poate administra

eritromicina.

Tratamentul patogenetic include: preparate imunodepresante, anticuagulante,

antiagregante și antiinflamatoare nesteroide.

Terapia imunosupresivă constă în administrarea glucocorticoizilor care posedă

efect antiinflamator, desensibilizant și imunodepresant (suprimă reacțiile autoimu-

ne, stabilizează membranele lizozomale și inhibă eliberarea enzimelor proteolitice

din lizozomi). Prednisolon 0,5-1 mg/kg corp/zi pentru 3-4 săptămâni, cu scăde-

rea ulterioară lentă a dozei; imunodepresantelor nehormonale: Imuran, Azatioprin

150 mg/zi, Mercaptopurin - și substanțelor alchilice - ciclofosfamida, leuchera-

nul, clorbutina.

Tratamentul cu anticuagulante - heparina se administrează timp de 3 săptă-

mâni (mecanizmul de actiune: stoparea adeziunii și agregării trombocitare, resta-

bilirea sarcinii negative a intimei vasului lezat, preîntâmpinarea formării trombului

și ameliorarea circulaţiei), Curantil, Trental. Din grupul de preparate antiagregante

în glomerulonefrita acută mai frecvent se utilizează dipiridamolul.

Tratamentul simptomatic include antihipertensive (blocatorii canalelor de cal-

ciu - nifidipina 10mg de 3-4 ori/zi, Amlodipin 10mg/zi; inhibitorii enzimei de

conversie -- captopril, enalapril, lizinopril); diuretice - Hipotiazida 50-100mg/zi,

Furosemid 80-120mg/zi; glicozide cardiace, vitamine, fermenti. In caz dacă exis-

tă sindromul nefrotic este necesară transfuzia plazmei, albuminilor. Hemostatice

- acid aminocapronic, etamzilat de natriu (Dicinon). Este indicat deasemenea

acidul ascorbic, ascorutina, care întăresc peretele vascular și permeabilitatea vas-

culară.

Tratament balneosanatorial și fizioterapeutic se permite la 1 an după remisiu nea bolii.

Complicații:

hemoragii cerebrale şi retiniene

insuficienţă cardiacă

predispoziţii către infecţii

- comă uremică.

Evoluția și prognosticul. Glomerulonefrita acută poststreptococică are o evo-

luție favorabilă, în special la copii. Vindecarea survine în 3-6 luni, în unele cazuri

timp

de până la un an și chiar mai mult. Cronicizarea bolii se constată în 30-40%

cazuri, este mai frecventă la adulți.

Profilaxia glomerulonefritelor acute constă în:

Asanarea intensivă și radicală a focarelor de infecție cronică.

Respectarea unui

regim corect de viață și lucru.

– Femeelor li se interzice graviditatea pe timp de 5 ani din momentul debu-

tului glomerulonefritei acute.

Călirea sistematică și rațională a organizmului.

Evitarea condimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului,

umezelei, noxelor profesionale.

Este necesară efectuarea obligatorie a analizelor urinei după suportarea orică-

rei infecţii acute, în special după o angină.

Dispensarizare. Pacientul externat după dispariţia semnelor glomerulone-

fritei poate continua tratamentul patogenetic ambulator. Evidenţa după exter-

nare din spital durează 2 ani. Analiza generală de urină și sânge sunt repetate în

cadrul vizitelor la medicul de familie sau la medicul — nefrolog fiecare lună pe

parcursul primelor 6 luni, apoi fiecare 3 luni timp de 1,5 ani. În timpul dispensa-

rizării este efectuată profilaxia secundară a glomerulonefritei, axată la prevenirea

cronicizării procesului patologic (6-12); limitarea efortului fizic, excluderea lu-

crului în noapte, în condiții climatice extremale (suprarăcire, căldură excesivă,

umezeală sporită), prevenirea acutizărilor infecției streptococice și infecțiilor

virale comunitare.

Glomerulonefrita cronică

Definiție. Glomerulonefrita cronică este un proces autoimunoinflamator

cronic în glomerulii renali, care evoluiază cu modificări

distrofice la nivelul epi-

teliului tubular, provocând substituirea treptată a nefronilor funcționali prin-

tr-un ţesut conjunctiv difuz.

Notă! Glomerulonefritele ce evoluiază mai mult de 1 an poartă un caracter

cronic.

Epidimiologie. Glomerulonefritele cronice au o frecvență de 2–4 ori mai

mare, comparativ cu glomerulonefritele acute. Glomerulonefritele cronice au o in-

cidenţă crescută la bărbați, constituind de la 52,3% până la 57–64 % sau un raport

de 3:2. Majoritatea pacienţilor au intre 20-50 ani. Printre bolile renale se plasează

pe locul II după pielonefrite.

pe membrana bazală glomerulară a complexelor imune în formă de depozite imuno-

Patogenie. Boala este atribuită aparitiei autoanticorpilor renotropi și depunerii

cifice în capilarele glomerulare, precum şi în epiteliul tubular interstițial al rinichilor.

globulinice, ceea ce provoacă declansarea şi menţinerea reacţiilor inflamatorii nespe-

Din punct de vedere patogenic se deosebesc cîteva mecanisme ce produc lezi-

unile glomerulare:

- Mecanisme imune - 80% - prin formarea complexilor imuni circulanţi,

prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară (anti MBG), prin anti-

corpi anticitoplazma neutrofilelor (anti ANCA).

Mecanisme neimune - 20% (mecanisme celulare, hemodinamice, meta-

bolice; coagularea intraglomerulară; agenți toxici; medicamente; defecte

metabolice; defecte ereditare.

– Mecanisme necunoscute – glomerulonefrita minimă.

Etiologie

- Majoritatea glomerulonefritelor cronice au o etiologie necunoscută.

- Glomerulonefrita acută cu evoluție nefavorabilă.

Diverse extra sau/şi endointoxicații — răciri repetate, traumatism cu di-

strucții tisulare, arsuri răspândite, intoleranţă la medicamente sau vacci-

nări cu reacţii alergice.

- Diverse afecțiuni cronice colorație clinico patologică imunoagresivă - en-

docardită bacteriană, colagenoze, diateze vasculare.

Predispoziție eredocolaterală.
Clasificare:

1. după formele morfologice

glomerulonefrita cu leziuni minime

- glomerulonefrita difuză proliferativă

glomerulonefrita difuză neproliferativă

- glomerulonefrita în focar și segmentară

- glomerulonefrita cronică fibroplastică

II. după formele etiologice

glomerulonefrita cronică de etiologie cunoscută (secundară)

- glomerulonefrita cronică de etiologie necunoscută (idiopatice)

- glomerulonefrita postinfecțioasă

infectioasă, tuberculoză, sifilis s.a.

poststreptococică, în endocardita

- glomerulonefrita din bolile de sistem

glomerulonefrita provocată de medicamente, agenți chimici, alcool

- glomerulonefritele ereditare.

III. după formele evolutive

- forma subacută – caracterizată prin trecerea episodului acut al glome-

rulonefritei acute într-o evolutie persistentă, cu apariţia hypercolesterolemiei, accentuarea

hypoproteinemiei, funcțiile renale diminuiază pro-

gresiv.

- forma lent progresivă – functiile renale treptat se deteriorează, com-

plectîndu-se pe parcurs cu noi manifestări clinice.

- forma stabilizată - are loc stagnarea tuturor simptomelor insuficienţei

renale.

- forma recidivantă -- au loc acutizări şi remisiuni de durată diversă, dar

cu o orientare progresivă.

Clasificarea propusă de E.M.Tareev:

- glomerulonefrita cronică, forma hematurică

glomerulonefrita cronică cu evoluţie latentă

- glomerulonefrita cronică, forma nefrotică

glomerulonefrita cronică, forma hipertenzivă

glomerulonefrita cronică, forma mixtă sau comună (sindromul nefrotic în

asociere cu sindromul hipertenziv).

Manifestările clinice. Glomerulonefrita cronică se caracterizează prin poli-

morfizmul tabloului clinic. Manifestarea sindroamelor maladiei depinde de forma

sa clinică, evoluție și starea funcţională a rinichilor. Evoluția glomerulonefritei cro-

nice are un caracter ondulant cu perioade de acutizare și remisiune. În acutizarea

maladiei, în majoritatea cazurilor, tabloul clinic al glomerulonefritei cronice este

analogic celui din glomerulonefrita acută, însă, dacă acutizarea este cauzată de o

infecție, manifestările clinice apar peste 1-3 zile cu edeme, hipertensiune arterială,

se agravează sindromul urinar. In alte cazuri, acutizarea se manifestă numai prin

creşterea proteinuriei, hematuriei, și cilindruriei. Poate fi dereglată funcţia rena-

lă. În perioada de remisiune, semnele clinice și evoluția glomerulonefritei cronice

sunt dependente de forma clinică a maladiei. În dependenţă de formele histologi-

ce se poate constata că în grupul glomerulonefritei cronice cu leziuni proliferative

predomină sindromul nefritic, proteinuria sau hematuria izolată, pe cînd în glo-

merulonefrita cronică neproliferativă se constată mai frecvent sindromul nefrotic.

Excepție face glomerulonefrita cronică mezangiocapilară. În lipsa posibilității bio-

psiei renale poate fi aplicată clasificarea variantelor clinice după E.M. Tareev.

Forma latentă (sindromul urinar izolat), se manifestă numai printr-un sin-

drom urinar moderat cu lipsa semnelor extrarenale ale maladiei. Proteinuria în

24 ore, în majoritatea cazurilor, nu depășește 3,0g. Este caracteristică o eritrocitu-

rie neînsemnată (5-10, mai rar 30-50 eritrocite în câmpul de vedere) şi cilindruria.

Edemele lipsesc. Deasemenea lipsesc semnele clinice, radiologice si electrocardio-

grafice ale hipertensiunii arteriale. Asocierea hipertensiunii se observă în perioada

insuficienţei cronice renale, când nivelul tensiunii arteriale devine din ce în ce mai

înalt şi stabil, iar aparitia edemelor este posibilă în rezultatul asocierii insuficienţei

cardiace. În această formă a glomerulonefritei cronice, probele funcționale renale

rămîn nemodificate timp îndelungat (uneori 20-30 ani).

Din toate formele cinice,

aceasta are un prognostic cel mai favorabil. Totuşi, în lipsa acuzelor caracteristice edemelor şi
hipertensiunii arteriale, diagnosticul precoce al glomerulonefritei

nice cu sindrom urinar izolat este dificil. Deseori diagnosticul se stabileşte numai

prezentind manifestări alarmante la 10-15 ani si mai tirziu de la instalarea bolii;

in stadiul insuficienţei cronice. Are o evoluție benignă lentă, insuficienta renala

nat. Semnele caracteristice sunt proteinuria masivă (

mai mult de 3,0-3,5 g/24 ore),

Forma nefrotică se caracterizează printr-un sindrom nefrotic bine determi-

hipo- și disproteinemia, hiperlipidemia și edemele. Pierderea proteinelor cu urina

Alt semn important al formei nefrotice de glomerulonefrită cronică sunt edeme-

constituie 5-10-15-30 g/24 ore; se elimină nu numai albuminele, dar și globulinele.

nefrotic. Totuși, la majoritatea bolnavilor cu glomerulonefrită cronică cu sindrom

le. Anume acest semn, mult timp, era considerat principal in clinica sindromului

nefrotic edemele sunt manifestate, răspândite, uneori cu instalarea ascitei, hidro-

toraceului, hidropericardului. Fața pacienţilor cu forma nefrotică a fritei cronice este edemată (facies
nephritrica); pe membre, în regiunea lombară,

abdominală apar edeme de consistenţă păstoasă, după comprimare rămîne timp

indelungat godeul

Tegumentele sunt palide , reci, uscate, deseori cu descuamare; la edemațierea

gambelor și tălpilor pot să apară fisuri prin care se elimină lichid edematous , provo-

cind macerarea tegumentelor, uneori ulcerații trofice care sunt porți de pătrundere

a infecției. Bolnavii sunt inhibați, hipodinamici, acuză fatigibilitate, astenie, sensi-

bilitate la frig. Este caracteristică oliguria.

Tensiunea arterială de obicei este în limitele normei, deseori miscșorată, une-

ori poate fi o hipertensiune tranzitorie, cauzată de acutizarea bolii. La apariția insu-

ficienţei renale cronice, nivelul tensiunii arteriale se mărește considerabil și devine

constant. Pulsul este rar. Zgomotele cordului sunt atenuate. Pe ECG se depistează

micşorarea voltajului şi semne de distrofie a miocardului. Conţinutul în ser al ure-

ei, azotului rezidual, creatininei, filtrația glomerulară și funcția de concentrare în

perioada de compensare a insuficienţei cronice renale sunt în limitele normale. În

urină, în afara proteinelor, se depistează un număr important de cilindri, în special

hialinici, care se întîlnesc la debutul maladiei, ulterior granuloși și ceroși. Eritroci-

turia lipsește ori este neînsemnată (până la 5-15 în câmpul de vedere).

In forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice semnul de bază este hiper-

tensiunea arterială și sindromul urinar moderat pronunţat, edemele lipsesc. Hiper-

tensiunea este cauzată de creşterea rezistentei vasculare periferice. Posibil, are loc

ciclul precoce de mărire a nivelului natriului ce duce la hipertensiunea arterială.

Proteinuria de obicei nu depășește 1 g/l, eritrocituria lipsește sau este în limitele de

3-5-10 eritrocite în câmpul de vedere, cilindrii hialinici sunt solitari. La unii paci-

enți se depistează pastozitatea pleoapelor, feței și gambelor. La acutizarea maladiei

aceste semne cresc. Este caracteristic creşterea tensiunii arteriale chiar la debutul

insuficientei renale cronice (IRC), când maladia se manifestă clinic prin poliurie

nicturie, dereglarea acuității vizuale, stomatită, hemoragii, pericardită sau semne

de insuficienţă cardiacă. Odată cu evoluţia maladiei, hipertensiunea arterial vine din ce în ce mai înaltă și
rezistentă. Bolnavii acuză cefalee, dureri în regiunea

precardiacă, deseori de tip anginos. La examenul obiectiv percutor se constată hi-

pertrofia miocardului ventricular stâng. Se ascultă zgomotul I pe aorta, deseori su-

Hlu sistolic la baza și apexul cordului. Prognosticul acestei forme este relativ benign.

Până la instalarea uremiei, aceşti pacienți trăesc 10-30 ani, dacă nu survin compli-

cații (cardiace, vasculare).

Forma hematurică a glomerulonefritei cronice se caracterizează prin hema-

turie masivă, rezistentă și proteinurie uşoară în lipsa edemelor și hipertensiunii

arteriale.

Forma mixtă este o asociere a sindroamelor nefrotic si hipertensiv. Pentru

această formă sunt caracteristice semnele sindromului nefrotic (proteinuria ma-

sivă, hipo – și disproteinemia, hipercolesterolemia, edemele) și hipertensiv(nivel

înalt al cifrelor tensiunii arteriale, modificarea vaselor retinei, s. a). Prognosticul

acestei forme este cel mai nefavorabil comparativ cu alte forme clinice de glomeru-

lonefrită cronică.

Explorări paraclinice. Hemoleucograma determină creșterea vitezei de sedi-

mentare a hematiilor, leucocitoză, anemie hipocromă.

Examenul sângelui biochimic determină indici nespecifici ai inflamației acute

pozitivi — crește proteina C – reactivă, fibrinogenul, indicii imuni, complecşii

imuno circulanți (CIC), concentrația anticorpilor antistreptococici.

Examenul urinei - hematurie, cilindrurie, (cilindri hialinici, granuloşi, ce-

roși), poate fi o leucociturie uşoară. Este foarte importantă aprecierea proteinuriei

timp de 24 ore. La circa 1/3 din pacienți, aceasta depășește nivelul de 3g, atingând

în cazul asocierii sindromului nefrotic 10-20 g/24 ore. Este obligatorie investigarea

complexă a funcției renale.

Se efectuiază şi probele renale funcționale:

- Proba de diluție și concentrație - indică scăderea capacităților renale de a

dilua și a concentra urina.

- Proba Zimnițchi - (colectarea urinei nictimerale din 3 în 3 ore cu determi-

narea în fiecare porțiune a cantității și densității relative) denotă hypoizos-

tenurie cu nicturie şi oligurie.

Se poate efectua, de asemenea, investigarea radioizotopică a rinichilor, exame nul ecografic al rinichilor.
Urografia intravenoasă cu contrast (în lipsa insuficien-

ței renale importante) se efectuiază cu scop de diagnostic diferențial. Diferenţierea

formelor diverse de glomerulonefrită poate fi efectuată prin biopsie renală (dacă

nu sunt contraindicații).

Examenul radiologic — radiografia

simplă sau tomografia

aportă informații asupra mărimii, formei și poziției rinichilor, precum şi prezența

calcificărilor renale sau calculilor în căile excretorii. Angiografia renală permite

vizualizarea arborelui vascular renal și a imaginii parenchimului rinichiului. Ra-

diografia toracelui denotă mărirea cordului în volum. Electrocardiograma denotă

semne de hipertrofia cordului Evoluție glomerulonefritei cronice are un caracter ondulant cu perioade
de

acutizări şi remisiuni. In acutizarea maladiei, in majoritatea cazurilor, tabloul cli-

nic al glomerulonefritei cronice este analogic glomerulonefritei acute, însă dacă

acutizarea este provocată de o infectie, manifestările clinice apar peste 1-3 zile

cu edeme, hipertensiune arterială, se agravează sindromul urinar. In alte cazuri,

acutizarea se manifestă numai prin cresterea proteinuriei, hematuriei și cilindru-

riei, poate fi dereglată funcţia renală. În perioada de remisiune, semnele clinice și

evoluția glomerulonefritei cronice sunt dependente de forma clinică a maladiei. In

dependență de formele histologice se poate constata, că în grupul glomerulonefri-

telor cronice cu leziuni proliferative predomină sindromul nefritic

, proteinuria sau

hematuria izolată, pe cînd în glomerulonefrita cronică neproliferativă se constată

mai frecvent sindromul nefrotic.

Complicații

1. hemoragii cerebrale și retiniene

2. insuficienţa cardiacă
3. predispoziții către infecţii

4. comă uremică.

Tratament. Regimul în glomerulonefritele cronice constă în evitarea supraso-

licitării fizice, stresului, suprarăcelilor. Se interzice serviciul nocturn, în condiții de

temperaturi înalte sau joase, nu se recomandă deplasările îndelungate. La acutizarea

bolii se recomandă respectarea regimului la pat până la ameliorarea stării generale,

dispariţiei semnelor extrarenale, normalizarea sau ameliorarea urinei. Spitalizarea

în perioada de acutizare cu respectarea repaosului la pat în primele 7-10 zile.

Dieta. Se indică dieta 7 după Pevzner cu limitarea sării de bucătărie până la 3-5

g/24 ore și un conținut fiziologic de proteine, grăsimi, vitamine, substanţe mine-

rale. Cantitatea de lichid folosit în decursul a 24 ore, inclusiv și alimentele lichide,

nu trebuie să depășească 600-800 ml și depind de cantitatea urinei eliminate şi de

sindromul urinar. Luând în considerație pierderile fiziologice ale lichidului prin or-

ganele respiratorii, piele, tractul gastrointestinal, ea trebuie să depăşească diureza

cu circa 200-300 ml.

Tratamentul etiologic se indică în stadiul recent al nefritei poststreptococice și

în nefrita cauzată de endocardita infecțioasă și presupune indicarea antibioticilor

(in special a penicilinilor) cu asanarea tuturor focarelor de infecţie.

Tratamentul patogenetic reprezintă metodele de tratament îndreptate spre ne-

utralizarea verigilor patogenetice de dezvoltare a glomerulonefritelor. El include

terapia activă prin administrarea glucocorticosteroizilor, citostaticelor (Ciclofo-

sfamida, Clobutina), antimetabolitile (azatioprina), imunodepresanţilor selectivi

(ciclosporina A), plazmaferezei, heparinei și tratament simptomatic: hipotensive

(Nifidipina, Captopril, Enalapril, Cozar), diuretice (Furosemid), antiagregante (Di-

piridamol). Tratament balneosanatorial și fizioterapeutic.

Profilaxia. Profilaxia glomerulonefritei cronice presupune următoarele mă-

suri: tratarea rațională a bolnavilor cu glomerulonefrită acută și dispanserizarea lor ulterioară timp de
cel puțin 5 ani, acordînd o atenție deosebită epizoadelor de

infecții intercurente, respectării unui regim corect de viață și lucru; evitarea con-

dimentelor, produselor alergizante, alcoolului, fumatului, umezelei, noxelor profe-

sionale.

Dispensarizare. Frecvența controlului de dispanser depinde de forma glome-

rulonefritei cronice și se efectuiază de la o dată pe lună pînă la două ori pe an.

Se apreciază masa corporală, tensiunea arterială, examinarea fundului ochiului,

examenul urinei, testul Neciporenco, hemograma, proteinuria timp de 24 ore, con-

ținutul în ser al creatininei, ureei, K, Na, Ca, proteinei totale și spectrului proteic,

filtrația glomerulară, ecografia renală.

Exemple de diagnostic de nursing:

1. Tulburări de circulație – edemele renale din cauza modificării funcțiilor

renale, tulburări de circulație în glomerulii renali manifestate prin apari-

ția edemelor periorbital cu „facies nephritrica“, în caz de evoluție severă cu

instalarea edemelor generalizate, inclusiv acumularea transsudatelor în se-

roase (hidrotorax, ascită).

2. Eliminări inadecvate a urinei, calitative (hematurie) din cauza lezării predo-

minante a glomerulelor ambilor rinichi manifestată prin schimbarea culorii

urinii - aspectul „spălăturii de carne“.

3. Eliminări inadecvate a urinei, cantitative – oligurie din cauza substituirii

treptate a nefronilor funcționali (sclerozării) manifestată prin scăderea can-

tității de urină diurnă, prevalarea celei nocturne, apariția nicturiei.

4. Durere lombară cronică din cauza procesului infalamator renal, manifestat

prin dureri cu sau fără iradieri cu agravare la efortul fizic

Sindromul nefrotic

Definiție. Sindromul nefrotic este definit ca un complex de manifestări cli-

nico-biologice apărute în decursul anumitor boli renale sau extrarenale, expri-

mate prin proteinurie egală sau mai mare de 3,5 g/24 de ore, asociată cu lipuria,

urmate de consecințe clinice și metabolice ca hipoproteinemia, hipoalbumine-

mia, hiperlipemia; cu hipercolesterolemie, edemele cu oligurie, ale căror sub-

strat morfologic este reprezentat de leziuni la nivelul membranei bazale glome-

rulare cu creșterea secundară a permeabilității acesteia.

Informația epidemiologică. Sindromul nefrotic frecvent este considerat o pa-

tologie rară, necesitând asistenţă medicală specializată, însă la etapele inițiale el

poate fi înregistrat de medicii de orice specialitate. Prevalenţa diverselor afecțiuni

renale ce cauzează sindromul nefrotic este dependentă de vârstă (poate apărea la

orice vîrstă, deși cel mai frecvent sunt afectați copiii cu vârste cuprinse între 18 luni
și 8 ani, băieții fiind afectați mai frecvent decît fetele).
Peste 80% dintre copiii cu patologii renale au sindrom nefrotic primar și doar

25% dintre adulți au același diagnostic.

Glomerulonefritele sunt responsabile pentru jumătate din cazurile de sindrom

nefrotic la adult și pentru 10-15% din cazuri la vârsta copilăriei

. Aceste glomeru.

idiopatice, atunci cînd cauza nemijlocită nu este cunoscută. În proporţie mai mică

lonefrite sunt rezultatul unei boli de sistem (lupus eritematos de sistem) sau pot fi

(20% la adulți și, foarte rar, în copilărie) sindromul nefrotic este cauzat de diabetul

zaharat și de amiloidoză. Etiologia și frecvența sindromului nefrotic diferă în di-

verse fări şi popoare.

Clasificare. Se relevă următoarele forme de sindrom nefrotic:

1. Sindrom nefrotic primar – se dezvoltă pe fondalul unor glomerulopatii pri-

mitive (idiopatice) ca: leziuni glomerulare minime, glomeruloscleroza foca-

lă și segmentară, glomerulonefrita extramembranoasă, glomerulita prolife-

rativă ş.a.

2. Sindrom nefrotic secundar - se manifestă în cadrul bolilor de etiologie

cunoscută ca: afecțiuni renale, glomerulonefrita poststreptococică, nefro

patia gravidică, transplant renal, pielonefrită cronică cu reflux vezicourete-

ral, necroză papilară, polichistoza renală, infecții (cronice, acute, specifice,

nespecifice,) parazitoze, afecțiuni alergice (vaccino- și seroterapie, diversi

alergeni: polenuri, pulberi, înțepături de insecte, paraziți intestinali), imu-

nologice (boli de sistem - lupusul eritematos de sistem, sclerodermia, vas-

culitele sistemice, poliartrita reumatoidă, sarcoidoza) ş.a.

3. Sindrom nefrotic pur sau mixt - se asociază cu hipertensiune arterială, he-

maturie, insuficienţă renală.

Sindromul nefrotic este determinat de distrugerea vaselor fine (mici) de la ni-

velul rinichilor, vase care filtrează produşii de metabolism (reziduurile) și apa în

exces din sînge.

Etiologie. Cauzele sindromului nefrotic sunt foarte variate și pot fi clasificate în

modul următor:

1. Glomerulopatiile primitive - glomerulonefrita membranoasă, glomerulo-

nefrita membrano - proliferativă, glomerulonefrita mezangială proliferati-

vă ş.a.

2. Boli infectioase - hepatitele virale B, C, virusul citomegalic, mononucleoza

infecțioasă, HIV, glomerulonefrita poststreptococică, difteria, endocardita

obacteriană, tuberculoza etc.

3. Boli de sistem - lupus eritimatos de sistem, sclerodermie, vasculite sistemi-

ce, poliartrita reumatoidă, sarcoidoza.

4. Patologiile endocrinometabolice - diabet zaharat, mixedem

și neoplazice

- cancere viscerale (pulmonar, gastric, de colon, mamar), limfoame Hodg-

kin și non-Hodgkin, leucoze.

20.5. Consumul cronic de medicamente - antiinflamatorii nesteroidiene, a-inter-

feronul, preparate de Litiu și Aur, Mercur, Bismut, Plumb, anticonvulsivante, trimetadionă,

parametadionă, penicilamină, hidrochinonă, tolbutamid,

citostatice, captopril, heroină.

6. Contactul îndelungat cu toxice - insecticide, fungicide.

7. Cauze alergice la – polen, praf de casă, întepături de insecte, imunizare.

8. Alte cauze -- nefropatia gravidică primară, boli cardiace congenitale, trom-

boza vaselor renale.

Mecanism fiziopatogenetic. Sindromul nefrotic apare atunci cînd rinichii nu

funcționează corespunzător. In mod normal, rinichii (sănătoși) elimină excesele

de lichide, săruri și alte elemente de la nivelul sîngelui. În cazul afectării filtrării

renale, se pierd prin urină cantități importante de proteine și minerale. Astfel apare

deficitul de proteine necesare pentru absorbția (menținerea) apei în organism. Ca.

rezultat, apa migrează din sînge în țesuturile adiacente. Acest lucru determină ede-

marea țesuturilor, la nivelul cărora se acumulează apa. Cele mai frecvente zone care

se edemează sunt la nivelul feței - zona din jurul ochilor, gleznele şi laba picioru-

lui. Lichidele se mai pot acumula și la nivelul plămânilor, determinând dificultăți

de respiraţie.

Manifestările clinice. Mulți dintre pacienţii cu sindrom nefrotic nu prezintă

simptome semnificative. Debutul sindromului nefrotic este insidios. Printre sem-

nele subiective se evidențiază sindromul astenic (oboseală, astenie fizică și psiho-

emoțională, somnolenţă, cefalee, subfebrilitate, inapetenţă, anorexie). Apar și alte

manifestări clinice - oligurie, dereglări de micţiune, sete, uneori dureri la nivelul

gambelor, senzații de apăsare sau durere tenace în regiunea lombară, paloare, us-

carea tegumentelor, dificultăți de respirație determinate de acumularea lichidelor

în plămâni (edem pulmonar) și pericard, sindrom edematos manifestat prin edem

periorbitar sau edem periferic acesta fiind cel mai frecvent simptom precoce care

apare atît la maturi cît și la copiii cu sindrom nefrotic. La pacienţii cu ascită pot

apărea diaree, meteorism, dureri abdominale, greaţă, vomă.

Semne obiective caracteristice sindromului nefrotic. Poziția pacientului poate

fi forţată, în caz de anasarca. Tegumentele sunt palide, fine, reci, uscate, într-o

evoluţie mai îndelungată apar modificări trofice - xerodermie cu descuamare cu-

tanată, vergeturi, pot apărea fisuri prin care se elimină lichid edematos sau ulcerații

trofice, unghiile friabile, se rup ușor, se albesc, uneori apar dungi transversale albe,

părul uscat, subțire, cade usor, culoarea devine blondă. Odată cu retrocedarea siste-

mului nervos, părul se pigmentează la rădăcină. Pavilionul urechii și vârful nasului

au consistenţă crescută. La unii pacienți se observă hemoză (edem al conjunctivei).

Din partea sistemului osteo - muscular se determină: oase lungi, subțiri, oste-

omalacie, osteoporoză, amiotrofie. Din partea sistemului cardiovascular: cordul

zgomotele accelerate, atenuate, uneori --- suflu sistolic apexian, tensiunea arterială

normală sau majorată.

Examinarea fundului de ochi: în normă sau cu alterări vasculare (în cazul hi-

pertensiunii). Din partea sistemului digestiv - la palparea abdomenului se deter-

mină hepatomegalie din cauza steatozei hepatice și a edemului.

Sindromul nefrotic impur: asocierea hipertensiunii arteriale, hematurie micro

şi macroscopică, insuficienţa renală.

Caracteristica sindromului edematos în sindromul nefrotic:

Edemul este, de obicei, primul semn, care atrage

atenția pacientului. În evoluţia clasică a sindromului

nefrotic, edemul este prezent indispensabil cu locali-

zarea inițială în regiunile bogate în ţesut celular subcu-

tanat lax - adică pe față cu dezvoltarea „facies nephri-

trica“ (fig.2), și gambe, în regiunile lombară, scrotală,

peretele abdominal. Treptat edemele pot generaliza

pînă la dezvoltarea anasarcei. Edemul se poate instala

lent sau rapid, în decurs de cîteva ore.

Caracteristica edemelor subcutanate: albe, moi, pu-

foase, depresive, nedureroase, declive și la palpare lasă

godeu. În caz de progresie a edemelor cu invadarea seroaselor determinăm hidro-

torax, ascită, hidrocel, hidropericard, hidrartroză, edem visceral

, cerebral, laringian

(modificarea vocii), pancreatic (crize dureroase abdominale).

Caracteristica sindromului urinar în sindromul nefrotic:

modificări cantitative: oligurie (în perioada de stare), poliurie (perioada de

regresiune).

Fig. 2.,Facies nephritrica"

- densitatea urinară majorată.

– proteinurie > 2,5 mg/min sau 3,5 g/24.

- selectivă (80% — serumalbumină; al-globulină, B-globulină).

- neselectivă (50-60% — serumalbumină; a2-globulină, B-globulină și

g-globuline 10-15%).

- glrcozurie moderată.

- hematuria - poate lipsi, în cazul apariției hematuriei ne indică leziuni ale

glomerulilor.

- leucocituria - poate lipsi, prezenţa ei ne determină vechimea sindromului

nefrotic.

Explorări paraclinice. Modificările parametrilor biochimici ai sîngelui carac-

teristice sindromului nefrotic: hipoproteinemie globală: a-globulinele - sunt în

normă sau crescute, a, -globulinele - crescute, ß-globulinele - sunt în normă sau

scăzute; modificări imunologice: IgA, IgG - scăzute, IgM - majorat; dislipidemie;

hipercolesterolemie.

Modificări hidroelectrolitice: hiponatriemie, hipocloremie, valoarea potasi-

emiei (normo-, hipo-, hiper-) este în funcție de diureză, hipocalciemie, scăderea

valorilor Cuprului, Fierului, Iodului. Testele de explorare funcțională renală: proba

de concentrație – în normă, RFG - în normă, fluxul plasmatic renal - scăzut.

Hemograma – Hb, Ht – în normă sau majorat în caz de hemoconcentrare,

VSH-ul -majorat, trombocitele – micșorate în afecțiunile hepatice cronice, boli

Autoimmune Analiza generală a urinei — recoltarea urinei în decurs de 24 de ore: este folosi-

tă pentru determinarea proteinelor eliminate în urina în 24 de ore; diagnosticul de

sindrom nefrotic este pus atunci când există cel puțin 3,5 g de proteine în urină în

24 de ore; leucociturie (2 5 în câmpul de vedere la bărbați, 2 8 în câmpul de vedere

la femei), microhematurie, macrohematurie (2 100 în câmpul de vedere sau acoperă

câmpul de vedere), cilindri granuloşi, eritrocitari și leucocitari (indică un proces

patologic renal avansat).

Proba Zimnitki - densitatea majorată.

Proba Neciporenco – leucociturie în asocierea infecției, proteinuria nicti-

merală > 3,5 g/24 de ore.

Urocultura - pozitivă în infecția urinară.

Electrocardiograma

- prezența complicațiilor cardiovasculare (cardiopatie

hipertensivă, pericardită uremică, hiperpotasemie);

Ecocardiografia - prezența complicațiilor cardiovasculare (cardiopatie hiper-

tensivă, pericardită uremică).

Radiografia/MRF toracică – complicațiile cardiorespiratorii (exemplu: peri-

cardita, pleurezia, pneumonia uremică).

Ultrasonografia renală și a căilor urinare determină dimensiunile renale nor-

male, mărite sau micșorate, subţierea parenchimului renal, ștergerea graniţei me-

dulocorticale, scăderea ecogenității parenchimului, deformarea sistemului cali-

ce-bazinet în cazul procesului cronic.

Renografia radioizotopică. Determinarea densității osoase (densitometrie). Pro-

bele reumatice pozitive. Puncția/biopsia renală – în vederea stabilirii cauzei. Fle-

bografia – în caz de suspiciune a trombozei venei renale.

Tratamentul. Principiul primordial de tratament este:

eliminarea factorului etiologic și tratarea bolii de bază;

- stabilirea etiologiei și a leziunilor morfologice înainte de aplicarea oricărui

mijloc de tratament; aplicarea la timp a tratamentului, cu doze suficiente,

sub control clinic și humoral;

- tratamentul și supravegherea de durată, deoarece insuccesul se datorează

dozelor mici şi duratei scurte de tratament.

In absenţa unui tratament etiologic, se va efectua un tratament patogenic.

Principalele grupe de remedii medicamentoase în tratamentul sindromului nefrotic

sunt: glucocorticosteroizii, imunodepresoarele, anticoagulantele și antiagregantele

plachetare, antiinflamatoarele nesteroidiene, diureticele, antihipertensivele (inhi-

bitorii enzimei de conversie ş.a.), antibioticele, vitamina D, imunomodulatoarele şi

plasmafereza.

Regimul igieno-dietetic.

Se recomandă repaus la pat în perioada existenței edemelor și a efectuării

tratamentului cu glucocorticosteroizi.

- Regimul dietetic va fi echilibrat, suficient caloric, fără sare sau cel mult cu

un aport de sodiu sub 500 mg/24 ore, echivalent cu 1 g sare de bucătărie

pe zi. Regimul hiposodat se va da o perioadă îndelungată şi, în orice caz,

1,5-2 g/kg/zi, dacă nu există insuficienţă renală, regimul hiperproteic fiind

Se administrează dietele vegetariene, hipoproteice, cu 0,7 g proteine/kg/zi

la care se adaugă supliment de aminoacizi esențiali. Această dietă reduce

proteinuria, scade colesterolul şi are un efect favorabil asupra hemodina-

micii renale, reologiei și compoziției în acizi graşi ai sîngelui.

Lipidele si glucidele se vor da în rație normală; eventual, se poate da un

Tratamentul etiologic. Are importanţă determinarea factorului etiologic, de-

regim hiperglucidic pentru satisfacerea nevoilor calorice.

oarece asanarea focarului infecțios, tratamentul radical chirurgical al tumorii

, in

lăturarea agentului toxic sau alergic pot favoriza vindecarea completă.

Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – corticoterapia:

Prednisonul 5 mg/comprimat, Prednisolonul 5 mg/comprimat, Dexametazonul

0,5 mg/comprimat

Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic – imunosupresoa-

rele: 6-mercaptopurina 1-2 mg/kg/zi, Azatioprina (Imuran) 3 mg/kg/zi. Agenții al-

chilanți: Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi. Imunodepresanți selectivi - Ciclosporina A

5-6 mg/kg/zi. Tratamentul trebuie efectuat sub control hematologic.

Tratamentul anticoagulant și antiagregant plachetar: Heparina sodică, Hepari-

na calcică. Dintre antiagregantele plachetare se utilizează Dipiridamolul — în doză

de 300-500 mg/zi.

Tratamentul medicamentos specific al sindromului nefrotic — antiinflamatoa-

rele nesteroidiene: Indometacină - în doză de 2-3 mg/kg/zi, timp de 6 luni, se va

administra concomitent Prednizolon în doză de 0,25 mg/kg/zi; Diureticele: Furose-

mid, Spironolactona, Triamteren; Inhibitorii enzimei de conversie: Captropil 25 mg

de 2/zi, Ramipril 1,25-2,5 mg la 2 zile, Enalapril 25 mg de 2/zi, Lisinopril 10 mg de

2/zi; Administrarea vitaminei D – se administrează 150 ug/zi vitamina D, per os,

timp de o lună, pentru a preveni osteodistrofia renală.

Primele tratamente pot dura de la 6 până la 15 săptămâni și, în general, sunt

mai prelungite în cazul adulților. Tratamentul de întreținere poate fi continuat luni

lor

sau ani, în funcție de severitatea simptomelor prezente sau de revenirea simptome-

Pronosticul și evoluţia sindromului nefrotic. Supraviețuirea în sindromul

nefrotic primar - depinde de leziunea histologică. În sindromul nefrotic cu lezi-

uni glomerulare minime, supraviețuirea bolnavilor de 10-12 ani este de 100%, în

sindromul nefrotic cu leziuni extramembranoase, scleroză focală și membranopro-

liferativă, la 13-15 ani supravieţuiesc doar 30-35% din bolnavi.

Evoluția sindromului nefrotic este în majoritatea cazurilor lent progresivă, du-

cînd mai devreme sau mai târziu la o insuficienţă renală cronică inevitabilă Complicațiile sindromului
nefrotic og Alumbria

disfuncția tubulară (glicozurie, acidoză tubulară renală)

- criză nefrotică

insuficienta renală acută

– uremia precoce

- complicații tromboembolice

- complicații infectioase

- complicații metabolice.

Profilaxia. Sindromul nefrotic poate fi prevenit prin evitarea situaţiilor sau

tratarea bolilor care pot contribui la afectarea renală. Prevenţia se poate realiza

prin:
-

- menținerea tensiunii arteriale la valori mai mici sau egale cu 125/75 mm

Hg prin medicație antihipertensivă, dietă și exerciții fizice;

– menținerea sub control strict al valorilor glicemiei, în cazul pacienților care

asociază diabet zaharat;

menținerea la valori normale a lipidelor sangvine: colesterol sau trigliceri-

de;

- se interzice fumatul sau consumul de alte produse pe baza de tutun.

Pacienții diagnosticați cu sindrom nefrotic în trecut, trebuie să:

1. Evite deshidratarea prin:

- tratarea promptă a afecțiunilor care produc deshidratare, ca diaree, vomă

sau febră;

prevenirea deshidratării în anotimpul călduros sau în timpul efectuării

exercițiilor fizice;

- se recomandă consumul de 8-10 pahare cu lichide (apă sau lichide re-

hidratante) în fiecare zi; consumul de lichide suplimentare înainte, în

timpul sau după efectuarea exercițiilor fizice;

- evitarea consumului de răcoritoare pe bază de cofeină, cum sunt cafeaua

sau coca-cola, acestea cresc eliminarea renală de lichide (diureza) şi, re-

spectiv, cresc riscul de deshidratare;

evitarea băuturilor alcoolice, care determină deshidratare.

2. Se interzice consumul de sare - majoritatea persoanelor își iau cantitatea de

sodiu din alimentație; de aceea se recomandă consumul de băuturi sportive

în vederea înlocuirii mineralelor pierdute prin transpirație, acestea fiind in-

terzise în caz de insuficienţă cardiacă, eventual pot fi consumate doar la indi-

cația medicului; se întrerupe lucrul în aer liber sau exerciţiile fizice în cazul

apariţiei unor simptome ca ameţeala, oboseala sau intoleranta la lumină;

3. Se recomandă purtare de îmbrăcăminte deschisă la culoare în cazul efectuă-

rii exercitiilor sau în cazul lucrului în aer liber și schimbarea cât mai promp-

tă a hainelor umede cu altele uscate;

4. Să evite medicamentele care pot da afectare renală;

5. Să evite testele radiologice care folosesc substanţă de contrast;

Litiaza renală

partimente ale sistemului uropoietic (rinichi, uretere, vezica urinară, uretra),

rizează prin prezența de concremente (sinonime: calculi, pietre) în diferite com-

Definiție. Litiaza renală (urolitiaza) este o stare patologică, care se caracte-

clinic manifestată prin dureri colicative (colica renală), dereglări ale micţiunii,

hematurie, eliminare de săruri (mai rar, a calculilor sau a fragmentelor lor).

să reprezinte o problemă de sănătate publică prin incidenţa în creștere și afecta-

Informația epidemiologică. Litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continuă

rea preponderentă a segmentului de vârstă tânără, social activă şi este o problemă

importantă în urologia modernă. Prevalenţa urolitiazei pe plan global este circa

10% din populaţie, riscul de formare a calculului creşte simultan cu avansarea in

virstă şi este maxim în perioada 20-50 de ani, astfel afectînd preponderent persoa

nele apte de muncă. Raportul bărbați:femei este de 3:1. Distribuția geografică este

neuniformă:endemică în zona Asiei de Sud-Est şi orientul Mijlociu, în India și pe

coasta estică a SUA, este extrem de rară în zona Africii tropicale de Sud.

Clasificarea litiazei renale.

a ) după etiologie: primară, secundară.

b) după evoluţie: calcul primar, calcul residual, calcul recidivant.

c) după dimensiunile calculilor:

- mici (micronefrolitiază) <0,5 cm în diametru.

- medii = 0,5-2,0 cm.

- mari > 2,0 cm.

d) după localizarea calculilor:

- rinichiul (nefrolitiază(sad) din dreapta, din stînga; caliceal, bazinetal, corali-

form;

- ureterul (ureterolitiază(sad) din dreapta, din stânga; treime superioară, medie,

inferioară;

- vezica urinară (litiaza vezicii urinare);

altă localizare.
e) după componenta chimică a calculilor: necunoscută, mixtă, oxalați, urați,

fosfati.

Etiologie. Factorii de risc cuprind un complex de factori climatici, ocupațio-

nali, de nutritie, etc.

factori endocrini/metabolici (tulburări ale metabolismului calcic, fosfatic,

oxalic, al acidului uric, etc.)

factori de mediu (deshidratarea favorizată de temperaturile mari; compozi-

ia chimică a apei cu conţinut calcic crescut)

- factori alimentari (denutriția sau excesul alimentar proteic; hidratarea in-

suficientă)

factori ocupaţionali, regim de viață (profesiuni cu risc de deshidratare prin

expunere prelungită la temperaturi crescute; starea de încordare psihică

factori genetici (tulburări dismetabolice cu determinism genetic, eredita-

tea).

Patogenia. Formarea calculilor are loc în caz de ruperea echilibrului urinar

intre cristaloizi (săruri de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac, uric, ac, oxalic) şi coloizi

(mucoproteine si acid hialuronic). Nu există un mecanism unic al litogenezei, ci un

nice ale litogenezei sunt:

complex de mecanisme patogenice actionând de regulă combinat. Teoriile patoge-

Teorii intracelulare – ce descriu apariţia unui nucleu litogen în parenchimul

renal, celulele papilelor, acesta ajuns în bazinet va constitui germenele viitorului

Teorii extracelulare - ce susţin desfășurarea procesului în lumenul aparatului

calcul;

urinar în 4 etape:

caz,

- faza de nucleere în timpul căreia are loc formarea de microcristale;

- mărirea și agregarea lor în macrocristale în tractul urinar;

- reținerea unui macrocristal în căile urinare;

- creșterea particulei sechestrate.

În prezent majoritatea cazurilor de litogeneză se explică prin teorii extracelu-

Jare. În rezumat, apariția concrementului litiazic este un proces complex, cu un de-

terminism multifactorial, care combină inegal, în mod propriu fiecarui teoriile

patogenice expuse.
Manifestările clinice. Manifestările clinice pot avea forme variate. Acestea pot

merge de la calculul complet asimptomatic, descoperit întamplător cu prilejul unei

investigații imagistice adresate altei patologii abdominale, la diferite forme clinice

manifeste, ajungând la pionefroză sau șoc endotoxic. Modalitățile revelatoare clinic

sunt, in ordinea descrescătoare a frecvenței de manifestare: durerea - apare frec-

vent fiind provocată de efort, de aport lichidian oral sau aport parenteral crescut

sau administrarea de diuretice. În repaus nu se micşorează. Nu există o poziție

antalgică, pacientul este anxios, agitat motor, „nu-și găseșeste locul".

Colica renală este durerea cu caracter ondulant, periodic devine foarte puter-

nică, cu origine dorsală (în zona de proiecție a rinichiului), paroxistică, unilaterală,

instalată brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere abdominală antero-inferioară

descendentă caracteristică, spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei.

Debutul abdominal cu iradiere inversă, ascendentă în regiunea lombară și asocie-

rea semnelor de iritație (polachiurie, tenesme) caracterizează colica ureterală prin

calcul în ureterul distal. Colica renală reprezintă obstrucția litiazică completă, in-

stalată brusc la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului, prin reținerea unui

calcul (de regulă mai mic). Sindromul algic, de obicei, este asimetric și se poate aso-

cia cu greaţă, vomă, meteorism abdominal, cristalurie vizibilă. Urina este tulbure.

Eliminarea concrementelor sau a fragmentelor lor, frecvent este precedată de colică

renală și/sau hematurie. Hematuria apare în cazul mobilizării calculului. Mai rar

izolată (semn unic), succede de regulă durerea. Poate fi microscopică (depistată la

examenul sumar de urină) sau macroscopică cu caracter total, uneori cu chiaguriFinalizarea colicii renale
poate fi urmată de o poliurie tranzitorie de scurtă durată.

Durata accesului este diversă - de la câteva minute până la câteva zile.

Rețineți! Tenesmele vezicale sunt mai frecvente în litiaza vezicii urinare, fi-

ind asociate cu disurie.

în tabloul clinic a litiazei renale pot apărea simptome legate de complicațiile

sporită, greţuri, vome, dereglările cunoştinţei şi locale: disurie, polakiurie, nicturie,

urolitiazei: generale care pot fi - febră, frisoane, slăbiciune generală, fatigabilitate

urină tulbure, uneori cu un miros neplăcut, insuficienta renală acută obstructivă,

retenţie acută de urină, hipertensiune arterială nefrogenă secundară, dezvoltarea

insuficienței renale cronice şi manifestarea clinică a sindromului uremic.

| Examenul obiectiv, Bolnavul este agitat, anxios, își schimbă permanent pozi-
ţia, preferind poziția antalgică – culcat în decubit lateral, cu membrele inferioare

flectate în articulațiile coxo – femorale și ale genunchilor și aduse spre abdomen.

Ochii sunt larg deschiși, privirea speriată, rătăcită; tegumentele sunt palide, acope-

rite cu transpirații reci și lipicioase; la auscultația cordului determinăm zgomote

rare, ritmice. Tensiunea arterială este labilă, pulsul mic. Abdomenul - este refrac-

tat, în actul de respirație participă limitat, la palpare este încordat, dureros din par-

tea respectivă și alte regiuni. Semnul Giordani pozitiv din ambele părți, însă extrem

de dureros din partea afectată.

Explorări paraclinice. Calculii renali pot fi descoperiți în timpul unui exa-

men de rutină, dar în general sunt diagnosticați la persoanele care acuză durere

lombară acută sau la pacienţi cu infecții urinare cronice.

Urocultura pune în evidenţă prezenţa unei infecţii a tractului urinar. Exame-

nul urinei: micro- și macrohematurie, mai rar proteinurie și leucociturie; reacție

chimică diversă, reflectând caracterul concrementului: acidă – în litiaza urică,

alcalină – în cea fosfatică. Sedimentul urinar conține diverse săruri: cristale de

oxalați, urați, fosfați, amoniu.

Hemoleucograma: leucocitoză moderată, accelerarea vitezei de sedimentare

a hematiilor (VSH). Analiza biochimică a calculului eliminat de sinestătător sau

postoperatoriu (acid uric, fosfați, struvită, oxalați, carbonați de calciu, cistină).

Următoarele teste imagistice sunt utilizate pentru diagnosticarea litiazei rena-

le:

Radiografia abdominală - cu ajutorul căreia se pot vizualiza majoritatea cal-

culilor renali, apreciind modificările ulterioare în mărimea lor.

Ecografia-aparatului urinar - este un examen neinvaziv, deceleaza atât cal-

culii radioopaci, cât și radiotransparenți situați în rinichi și căile urinare, dar nu

poate pune în evidență calculii mici

, în special cei localizați în uretere sau vezica

urinară.

Pielografia intravenoasă

1- examen cu ajutorul căruia se poate determina localiza-

rea calculului în sistemul urinar si se poate stabili gradul de obstruare cauzat de acesta.

Examenul constă în radiografierea căilor urinare, după opacifierea cu o substanţă de

contrast, realizată prin injectare intravenoasă. Acest examen a fost înlocuit de tomografia
computerizată, dar este in continuare utilizat in numeroase afectiuni urinare.

Tomografia computerizată în spirală -- a devenit testul de elecție pentru eva-

luarea calculilor renali. Poate identifica calculii indiferent de compoziţia lor şi nu

necesită utilizarea unui produs de contrast.

Tratamentul. Complexul de măsuri terapeutice adresate urolitiazei se va

adapta formei anatomo-clinice a bolii. Tratamentul conservator este indicat doar

in cazul litiazei aparatului urinar superior. Se consideră că 80% din calculii apara-

tului urinar superior cu dimensiunea sub 8—10 mm în diametru pot fi eliminați pe

cale naturală, cu măsuri adjuvante corespunzatoare, fără a necesita un tratament

intervențional

. În urolitiază aportul hidric (în afara episoadelor de colică renală)

este de 2-31 pentru a majora dizolvarea sărurilor în urină și a crește probabilitatea

de eliminare a calculilor.

Rețineți

. În timpul colicii renale nu se recomandă sporirea consumului de ♡

De asemenea, aportul zilnic de lichid se modelează în funcție de valorile tensi-

onale și de prezența edemelor. Regimul alimentar constă în administrarea produse-

lor termic prelucrate, ușor digerabile, fără adaos de condimente. Se exclud alimen-

tele picante, sărate, condimentate, produse alimentare sărate şi afumate. Potasiul se

limitează la pacienţii cu insuficienţă renală acută. Sodiul se limitează până la 3-5 g/

zi în caz de edeme și/sau hipertensiune arterială.

Produsele alimentare și influența lor asupra pH-ului urinar

Acidifiante - carne, mezeluri, pește, ouă,brînză; grăsimi: şuncă, nuci, ara-

hide; fibre: toate tipurile de pîine, cereale, biscuiți, orez, macaroane, spa-

ghete, tăiței; legume: porumb, linte; fructe: prune, afine.

Alcalinizante - produse lactate; grăsimi: migdale, nucă de cocos; legume:

toate tipurile cu excepţia porumbului şi a lintei; fructe: oricare cu excepția

prunelor şi afinelor.

Neutre -

grăsimi: unt, margarină, uleiuri vegetale, dulciuri: zahăr, siro-

puri, miere; băuturi: cafea, ceai.

Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de calciu

- Limitarea consumului de alimente, bogate în oxalati.

- Consumul sporit de alimente bogate în fibre.

- Aportul de calciu se limitează pînă la 400-600 mg în hipercalciurie dovedi-

tă (> 200 mg/zi).

Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de acid uric

- Dieta lactofructovegetariană cu alcalinizarea urinei și minimizarea apor-

tului produselor bogate în acid uric.

Dieta hipocalorică cu normalizarea masei ponderale.

Dieta hipoproteică 0,8-1 g/zi, cu excluderea cărnii de animal tînăr: se reco-

mandă carnea slabă de vită, pasăre, pește slab - 3 zile din săptămână. În

zilele fără carne se vor consuma brânzeturi slabe, iaurt, unt. Ouă se permit

pînă la trei/săptămână. Dieta hipolipemică, cu limitarea aportului de lipide până la 70 g/zi.

Dieta normoglicemică, cu aportul de glucide 4-5 g/kg/zi.

- Limitarea/excluderea băuturilor alcoolice (în special, vin și bere).

- Aportul scăzut de sodiu.

- Aportul sporit de calciu.

Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de oxalati

- Limitarea consumului de alimente

, bogate în oxalaţi (spanac, căpșune, cio-

colată, tărâţe de grâu, alune, sfeclă și ceaiul).

– Se recomandă dieta hipoglicemică, cu aportul zilnic de glucide 3-3,5 g/kg.

Notă! Nu conțin oxalați: merele, lamâile, grapefruitul, castraveții, conopi-

da, mazărea, ridichea.

Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de cistină

Aportul semnificativ sporit de lichid, până la 4-5 l/zi, inclusiv și noaptea.

Alcalinizarea urinei.

Dieta hiposodată cu aportul de sodiu până la 100 mmol/zi.

Dieta normoproteică pentru a evita aportul sporit de metionină.

Recomandările dietetice specifice în litiaza pe bază de fosfați

- Dieta hipoproteică, 0,7-0,8 g/zi, în special, se limitează lactatele și peștele.

Fitoterapia recomandată în caz de colică renală secundară urolitiazei

- Mătase de porumb - Infuzie 1 ling/o cană 2 căni/zi.

- Amestec din mătase de porumb 30 g, rizom de pir medicinal 20 g, flori de

levanțică 10 g, conuri de hamei 30 g, rădăcină de valeriană 10 g - Infuzie

1 ling/ o cană 3-4 căni/zi.

Frunze de mesteacăn Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.

- Frunze de afin Infuzie 1 ling/ o cană 2-3 căni/zi.

- Coada calului Decoct 4-5 ling/1,5 1 1,5 l/zi.

Muguri de plop Infuzie 1-2 ling/o cană 2-3 căni/zi.

- Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic și de tratament.

- Durata minimă a tratamentului în micronefrolitiază poate fi 3-6 luni, dese-

ori și mai mult.

După eliminarea calculilor poate fi recomandată cu scop profilactic.

- Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.

– Se administrează cu o oră înainte de mâncare.

Preparatele vegetale posedă proprietăți antiinflamatorii, emoliente, spas-

molitice, diuretice, antibacteriene.

Preparatele vegetale tabletate: Cyston, Şililingtong, Kanefron, Fitolizină,

Cistenal etc.

Măsurile nemedicamentoase recomandabile pentru calmarea colicii renale

Aplicarea pe regiunea lombară de comprese cu apă caldă sau o pernă elec-

trică, sau sticle cu apă caldă (evitați arsurile!). Duşul fierbinte în regiunea

lombară.

Baie generală caldă timp de o oră constant. Rețineți! În timpul colicii renale nu se recomandă consumul
sporit de lichide,

fiindcă ele cresc tensiunea la nivelul sistemului calice-bazinet

, ceea ce poate exacerba

durerea.

Mișcarea şi în special, săriturile și ridicarea pe scări, după unii autori cresc

probabilitatea eliminării de calculi. Pacienților cu infecţie suprapusă şi/ sau

cu maladiile asociate în acutizare nu se recomandă efort fizic suplimentar.

Tratamentul medicamentos a colicii renale. Tratament analgezic: Se admi-

nistrează în doze recomandate consecutive antiinflamatoarele nesteroidiene:

Diclofenac (până la 100-150 mg/zi, intramuscular) sau

Ketorolac (până la 40 mg/zi, intramuscular, per os) sau

Indometacină (până la 150 mg/zi, intramuscular) sau

Ibuprofen (până la 1200 mg/zi per os).

La ineficacitatea durerilor (peste 1,5-2 ore) — se asociază derivaţiile Metami-

zolului:

Pitofenon + Metamizol sol. 50% până la 4-6 ml/zi.

Peste 1,5-2 ore pot fi adminstrate analgezice opioide: sol. Tramadol pînă la

100-150 mg/zi sau sol. Morphină 1% – 1 ml

Tratamentul antispastic: sol. Drotaverină 2% — 2 ml 3-4 ori/zi sau sol. Platifi-

lină 0,2% - 1 ml, subcutan, 3-4 ori/zi.

Tratamentul chirurgical.

Terapia antibacteriană în urolitiază durata 5-7-10 zile. Monoterapie: Cipro-

floxacină sau Cefalexină, sau Amoxicilină. Obligatoriu se efectuează profilaxia in-

fecției cu candide: Ketoconazol (200 mg) de 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg)/ o dată

în 3 zile.

Tratamentul hemostatic în urolitază complicată cu hematurie - administrarea

sângelui sau a masei eritrocitare, plasmă proaspăt congelată. Gluconat de calciu

(sol. 10% – 5 sau 10 ml) sau Clorură de calciu (sol. 5% – 5 sau 10 ml), Etamzilat

sol. 12,5%/2 ml de 3 ori/zi, intravenos, (preferabil), intramuscular. Acid amino-

capronic sol. 5% – 100 ml, poate fi repetat 1-3 ori/zi, intravenos. La pacienţii cu

microhematurie secundară urolitiazei pot fi administrate antioxidantele cu efect

vasoprotector: Acid ascorbic, comprimate – cîte 0,5 de 3 ori/zi, per os sau sol. 5%

- 5 ml, intravenos, și Tocoferol acetat, capsule - cîte 400 unități de 1-2 ori/zi per

os), durata administrării - 7-14 zile.

Profilaxia primară a urolitiazei. Respectarea regimului dietetic special:

Consumul sporit de lichid, până la 8-10 pahare pe zi.

Consumul crescut de fibre (tărîțe de ovăz și de grâu, fasole, pîine de grâu,

cereale din grâu, varză și morcov).

Notă! În caz de litiază cauzată de sedimentare a oxalatului de calciu, varza

și morcovul nu se recomandă.

Consumul redus de carne de vită, de porc şi de pasăre.

- Consumul adecvat al produselor bogate în calciu (ex., produse lactate, pesExcluderea/ minimizarea
aportului produselor alimentare bogate în oxa-
lați: ex., legumele verzi, nucile şi ciocolata.

Dieta hiposodată, cu aportul zilnic de sare de bucătărie la nivelul 3-5 g/zi.

Fitoterapie îndelungată preventivă în grupele de risc sporit.

- Administrarea medicamentelor cu scop profilactic în cure îndelungate în

funcție de compoziția chimică presupusă a calculului eventual.

- Tratamentul adecvat al maladiilor potenţial litogene.

Profilaxia secundară a urolitiazei și prevenirea urolitiazei recidivante

- Depistarea activă a urolitiazei recidivante în grupurile de risc prin monito-

rizarea anuală a pacienţilor-eliminatori de calculi și examinările clinice și

paraclinice ţintite ale pacienților, cu suspecţie de urolitiază recidivantă.

Modificările dietei în funcţie de compoziția chimică a calculului eliminat.

- Realizarea măsurilor preventive similare profilaxiei primare, inclusiv ad-

ministrarea preparatelor fitoterapeutice și a medicamentelor respective.

- Aplicarea la timp a metodelor de diagnostic diferențial imagistic, precum și

a tratamentului corespunzător al urolitiazei

Insuficienta renală acută (RA)

01

Definiție. Insuficiența renală acută este o patologie renală gravă, caracte-

rizată prin suprimarea bruscă a funcțiilor renale (excretoare, metabolice, umo-

rale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligurie sau anurie, cu evoluție către

coma uremică.

Epidemiologie. In conformitate cu datele Asociației Europene de Dializă și

Transplant, incidenţa anuală a insuficienței renale acute este în medie de 29 cazuri

la Imln. de locuitori. Mortalitatea în insuficienţa renală acută depinde de compli-

caţiile survenite, organele afectate și variază de la 8%, când sunt lezați doar rinichii,

pînă la 65 - 70%, când sunt afectate și alte organe şi sisteme. In ultimii ani a crescut

atât incidența, cât și letalitatea în insuficienta renală acută la persoanele în etate.

Clasificarea etiopatogenetică a insuficienţei renale acute

Insuficienta renală acută prerenală: se produce la o scădere a filtraţiei glo-

merulare cu 2 50% și păstrarea integrităţii tubulare. Este cea mai frecventă

formă și se întîlnește pînă la 50-70% din cazurile totale ale insuficienţei

renale acute.

Insuficienta renală acută renală: este mai puţin frecventă și reprezintă

15-25% din cazuri ale insuficientei renale acute.

- Insuficienta renală acută postrenală (mecanică, obstructivă, urologică(sad) in-

cidenţa acestei forme este sub 5% din cazuri ale insuficienţei renale acute.

- Insuficienţa renală acută mixtă: este constatată la pacienţii cu asocierea mai

multor forme patogenetice de insuficienţă renală acută. Etiologie. Cauzele sunt multiple și în funcție de
ele se disting următoarele for-

me ale insuficientei renale acute:

1. Prerenală (funcțională) apare în cazul unor situaţii patologice ca: stări de

soc, insuficienţă cardiacă acută, mari deshidratări, peritonită, ocluzie intes-

tinală, sindrom hepato-renal, trombembolism, hipertensiune malignă, in-

farct miocardic acut, embolie pulmonară etc.

2. Renală (parenchimatoasă(sad) se instalează în cazurile în care părţile compo-

nente ale rinichiului suferă diferite leziuni. Apare în următoarele situații:

glomerulonefrită, nefrită interstițială, boli autoimune, administrarea de

medicamente nefrotoxice cum sunt: unele antibiotice, unele anestezice, dar

și produsele pe bază de iod utilizate în radiografie și intoxicație cu metale

grele: arseniu, plumb, uraniu.

3. Postrenală (obstructivă(sad) apare în doar 10% din cazuri, atunci când se pro-

duce obstrucţia acută a căilor urinare. Se poate întâlni în obstrucţie uretera-

lă bilaterală, tumori prostatice, tumori stenozante.

Patogenie. În prezent se cunosc 3 teorii ce explică patogenia insuficienţei re-

nale acute: reducerea critică a filtratului glomerular consecutiv unei vasoconstricții

corticale preferențiale; retrodifuziunea filtratului glomerular; obstrucția tubulară.

în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. Dacă este dereglată

reabsorbția de sodiu în tubul proximal și în porțiunea ascendentă a ansei Henle,

spre macula densa ajunge urina izo - sau hiperosmotică, care activează, la rîn-

dul său, producerea în exces a reninei în aparatul juxtamedular. Renina, avînd un

efect vasoconstrictiv, duce la restricția fluxului plasmatic glomerular. Astfel, rini-

chii păstrează (rețin) apa şi sodiul în organism. În insuficienţa renală acută, lezarea
toxică sau ischemică a tubilor proximali, extrem de sensibili la lipsa de oxigen, are

ca efect reducerea reabsorbției de sodiu și creșterea concentrației acestuia în tubii

distali. Mecanismul feed – back ne explică scăderea filtrației glomerulare în insu-

ficiența renală acută. Lezarea celulelor tubulare și a membranei bazale duce la cres-

terea rapidă a retrodifuziunii filtratului glomerular. Circulația limfatică aferentă

se mărește de 10-15 ori, iar diureza scade corespunzător. Epiteliu renal descuamat,

hematiile, leucocitele și proteinele formează cilindri polimorfi la nivelul tubilor co-

lectori, ceea ce produce obstructia tubulară. Coagularea intravasculară diseminată

(sindromul CID) este considerată un mecanism aditional vasoconstricției în proce-

sul de reducere a fluxului sanguin.

Manifestările clinice. Manifestările clinice al insuficienţei renale acute cu-

prind 4 stadii:

1. debut

2. oligoanurie

3. restabilire a diurezei (poliurie)

4. recuperare (vindecare).

Primul stadiu, preanuric (latent) cu durata de 3-5 zile este stadiu de instalare

brutală a insuficienţei renale acute. In acest stadiu predomină simptomele afecțiunii cauzale. In acest
stadiu dezvoltarea și agravarea insuficientei renale acute poate

fi oprită, iar insuficienta renală acută este uneori reversibilă. Deoarece în tabloul

clinic predomină manifestările maladiei de bază, în acest stadiu diagnosticul

pozi-

tiv al insuficientei renale acute este cel mai greu de stabilit şi, astfel, este solicitată o

supraveghere dinamică atentă a pacienților din grupurile de risc.

Stadiul doi (stadiul de oligoanurie) se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei

sau o anuriei, iar în tabloul clinic predomină manifestările şi complicațiile ure-

miei: oboseală, anorexie, vomă, halenă amoniacală, diaree, respirație Kussmaul

sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolență, convulsii, agitaţie sau comă,

modificări cantitative ale eliminării normale a urinei. Această fază evolutivă la ma-

joritatea pacienților durează de la câteva zile până la 2-3 săptămîni, în cazuri mai

rare durata stadiului de oligoanurie poate atinge 2-3 luni. Probabilitatea recuperării

funcției renale scade semnificativ la existența îndelungată a oligoanuriei.

Stadiu de reluare a diurezei (se produce după 12-14 zile de anurie), este în-
soțită la început de poliurie (3000-3500 ml/24h). Stadiul de restabilire a diurezei

(poliuriei) din punct de vedere clinic poate fi divizat în 2 faze consecutive: diureza

precoce, caracterizată prin creșterea progresivă a diurezei pe fundalul persistenţei

sindromului uremic, și faza poliuriei, când diureza crește > 3 1/zi și poate atinge

5-20 1/24 de ore. Această fază durează de la cîteva zile până la cîteva săptămîni și se

termină cu restabilirea diurezei nictemirale normale. În caz de insuficienţă renală

acută complicată cu boală cronică renală, faza de restabilire a diurezei lipsește sau

este de scurtă durată. În această perioadă crește riscul deshidratării pacienților, al

dezvoltării trombozelor periferice și infecțiilor, în special, ale tractului urinar.

Stadiul de recuperare (vindecare) are o durată variată, fiind în majoritatea ca-

zurilor între 3 și 12 luni. Începe după sistarea poliuriei și se termină odată cu reve-

nirea funcției renale în normă. Timp îndelungat pot persista diminuarea filtrației

și reabsorbției, ceea ce indică necesitatea respectării unui regim dietetic şi medica-

mentos nefroprotector, precum și uneori acordarea grupei de invaliditate.

Explorări paraclinice. Evaluarea unui pacient suspectat cu insuficienţă renală

începe cu culegerea anamnezei, pentru a afla istoricul bolii şi debutul ei, apoi se va

efectua un examen fizic și investigații paraclinice, cum ar fi: hemoleucograma, crea-

tinina serică, viteza de sedimentare a eritrocitelor, ureea, glicemia.

Analize de urină - clearence-ul creatininei, deteminarea cantității de urină eli-

minată în 24 ore, densitatea urinară, osmolaritatea urinară, ureea, natriu urinar.

Criterii de diagnostic pozitiv: diureza< 500 ml/24h ((heart)0ml/h), densitatea urina-

ră <1015, osmolaritatea urinară <600 mosm/1, ureea urinară<10-15g/1, Na>mEq/1.

Testele imagistice ce pot fi efectuate sunt: radiografia simplă, ecografie renală

simplă (dimensiuni renale normale sau mărite), ecografie renală Doppler, urografia

intravenoasă, pielografia, arteriografia renală, tomografia computerizată, rezonan-

ţa magnetică nucleară și punctie biopsie renală.

Tratament. Tratamentul insuficienţei renale acute se schimbă în funcție de

forma și de severitatea patologiei în cauză. Se recomandă, limitarea aportului de sare şi de proteine,

aportul de lichide se ajustează conform diurezei și pierderilor

extrarenale. Este solicitată suspendarea medicamentelor nefrotoxice.

Principalele obiective ale tratamentului insuficienţei renale acute sunt de resta-

bilire a funcției renale și de menținere a funcțiilor vitale, dar și a echilibrului hi-

dro-electrolitic și acido-bazic. Pentru îndeplinirea obiectivelor tratamentului este

extrem de important să se stabilească cauza care a dus la instalarea insuficienţei

renale acute. Astfel tratamentul etiologic urmăreşte îndepărtarea sau ameliorarea

cauzei care a dus la producerea insuficienţei renale acute, ca de exemplu: intoxicații

(se va administra antidotul și se va realiza epurarea extrarenală), volum sanguin

scăzut (se va suplini pierderea de lichide, sânge, plasmă), medicamente (se întreru-

pe administrarea medicamentelor responsabile de declanşarea insuficienţei renale

acute), obstrucție (se va încerca înlăturarea obstrucției), afecțiuni renale (se va trata

afecțiunea renală ce a provocat insuficienţa renală acută). Tratamentul patogenic

este îndreptat pentru ameliorarea funcției renale prin administrare de diuretice

(Manitol 20%, Furosemid 2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), vasodilatatoare, anti-

biotice (Penicilină, Ampicilină, Oxacilină, Eritromicină) și sedative. În unele cazuri

va fi necesară efectuarea dializei (hemodializă, hemofiltrare, dializă peritoneală).

Pot fi efectuate intervenții chirurgicale pentru înlăturarea unei obstrucții, fie în ca-

zuri grave pentru realizarea unui transplant renal.

Prognosticul depinde de durata insuficienței renale. Dacă funcția renală se

restabileşte către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcția renală nu se

restabileşte rapid, apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele

moderne de epurare extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperân-

du-şi în întregime funcțiile.

Profilaxia primară a insuficienţei renale acute

- Evidența pacienților din grupurile de risc.

- Informarea pacienţilor privind riscul sporit de insuficienţă renală acută,

cu stimularea adresării urgente la medic în caz de apariţie a insuficienţei

renale acute.

Limitarea maximă a intervențiilor iatrogene potenţial nefrotoxice.

- Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii.

- Prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază, care se pot complica cu insu-

ficienţă renală acută.

Profilaxia secundară a insuficienţei renale acute. Eliminarea/combaterea

factorilor suplimentari de risc de agravare a insuficienţei renale acute.

- Tratamentul precoce etiologic și cel patogenetic al insuficienţei renale acu-

te.
- Adresarea la timp la nefrolog/medicul secției de hemodializă pentru efici-

entizarea măsurilor terapeutice aplicate.

Limitarea maximă a intervențiilor iatrogene potenţial nefrotoxice, utiliza-

rea tehnicilor nefroprotectorii, precum și prevenirea complicațiilor mala-

diilor de bază Particularitățile procesului de nursing

în insuficienţă renală acută (IRA)

Culegerea datelor - se atraje atentie la circumstanțele de apariţie a insuficien-

fei renale acute:

-- reducerea aportului sanguin la rinichi (deshidratări, hemoragii, arsuri);

- diminuarea filtratului glomerular și a capacității functionale (glomerulo-

nefrita acută, leziuni ale vaselor rinichilor);

– necroză tubulară (intoxicații, șoc toxico-septic, nefropatii interstițiale);

obstructia căilor excretoare (litiază ureterală, tumori).

Manifestări de dependență (semne și simptome). Tulburări cardiovasculare:

tahicardie, aritmii, edeme, creşterea tensiunii arteriale (prin supraâncărcarea hi-

drică pentru forțarea diurezei). Tulburări respiratorii: polipnee (prin acidoză). Tul-

burări gastro-intestinale: vărsături, greață, anorexie. Tulburări neuropsihice: aste-

nie, somnolență, stări de confuzie, coma. Tulburări hematologice: mici hemoragii

cutanate și la nivelul mucoaselor. Tulburări renale: oligo-anurie. Tulburări electro-

litice: ureea sanguină, acid uric – cresc proporțional cu agravarea funcției rena-

le; creatinina sanguină – creșterea este paralelă cu cea a ureei arătând scăderea

capacității de filtrare a nefronilor; hiperkaliemia - cu efecte asupra miocardului;

hiponatriemia - este în funcție de gradul de deshidratare a pacientului și are efecte

neurologice: convulsii, stări de confuzie; hipocalcemie; hiperfosfatemie - din ca-

uza diminuării filtratului glomerular. Tulburări acido-bazice: acidoza metabolică,

dezechilibre hidrice: hiperhidratare intracelulară determinată de vărsături, tulbu-

rări de conştienţă; hiperhidratare extracelulară, cu risc de creștere a tensiunii arte-

riale, apariția edemului cerebral.

Atenție! Gruparea simptomelor se va face în funcție de stadiul insuficienţei

renale acute;

- faza de debut - în care predomină simptomele cauzelor declanșatoare;

- faza de oligo-anurie --- în care predomină semnele de creştere a volumului

extracelular, de retenţie azotată, semnele uremiei acute;

- faza poliurică creșterea diurezei, eliminarea ureei urinare crește, pot

apărea tulburări hidroelectrolitice.

Problemele de dependență ale pacientului:

1. Alterarea volumului lichidian:- în exces (actuală) din cauza creșterii vo-

lumului extracelular sau a ingerării excesive de lichid – în deficit (potenți-

ală) - legată de creşterea diurezei, vărsături.

2. Alterarea senzorială și cognitivă – legată de tulburările hidro-electrolitice

(hiponatriemia determină stare de confuzie, convulsii; hiperhidratarea in-

tracelulară determină tulburări de conştienţă).

3. Riscul aparițiilor complicaţiilor - imobilizarea la pat poate duce la apari-

ția escarelor, tromboflebitelor; hiperhidratarea extracelulară prin forțareaInsuficienta renală cronică

(IRC)

Boala cronică de rinichi (BCR) – afecțiune renală, care durează mai mult de

3 luni și se manifestă prin schimbări patologice renale structurale sau funcționale,

asociate sau nu cu diminuarea filtrației glomerulare, și manifestate prin simptome

clinice relevante sau schimbări patologice în urină, sânge sau rezultatele patologice

ale investigațiilor imagistice.

Definiție. Insuficienţa renală cronică (IRC) - complex de manifestări cli-

nice și biologice survenite ca urmare a distrugerii progresive şi ireversibile a

nefronilor, consecinţa finală a tuturor afecţiunilor renale cronice difuze.

Informația epidemiologică. Insuficienţa renală cronică reprezintă o problemă

medicală și socio-economică importantă. Frecvența bolii cronice renale în stadii in-

cipiente este relativ înaltă și adresarea tuturor acestor persoane la nefrolog ar facilita

activitatea acestuia. În anul 2006 în lume au fost înregistrați circa 2 mln de pacienţi,

care au beneficiat de terapie de substituție în legătură cu insuficiența renală cronică

terminală. În Republica Moldova, studii privind epidemiologia insuficienţei renale

cronice au fost efectuate în anii 1983–1988 care au relevat următoarele rezultate: 212

11

Wt
cazuri la 1 mln de locuitori de toate vârstele cuprinse între 15 și 60 de ani. La înce-

putul anului 2009, sunt 366 de pacienţi la tratament, deserviti în 7 Centre de Dializă.

Din punct de vedere etiologic predomină glomerulonefrita (= 50%) și pielonefrita

cronică (= 20%), urmate de nefropatiile ereditare și congenitale (în total = 20%).

merulonefritele cronice (40-60%), nefropatiile interstitiale inclusiv pielonefritele

Etiologia. Cele mai frecvente cauze ale insuficientei renale cronice sunt: glo-

cronice (12-17%), nefropatiile vasculare (10%), polichistoza renală (7-8%), nefropatiile eriditare
(sindromul Alport) — 1-2%, bolile metabolice (diabetul zaharat,

amiloidoza) 13-15%.

Factorii de risc nemodificabili:

Vârsta

– Sexul (la femei cu afecţiuni renale în premenopauză riscul devine identic

ca și la bărbați, testosteronul accelerează pierderea funcţiei renale: creşte

transcripția reninei, tensiunea arterială, estrogenii sunt protectori).

Rasa: riscul renal este de 3 ori mai mare la afroamericani și la alte minori-

tăți (indieni, americani etc.) în comparație cu europenii.

Factorii genetici - anamneza de patologie renală: boala polichistică renală.

Factorii de risc potenţial modificabili — diabetul zaharat, hipertensiunea arte-

rială esențială, bolile autoimune, infecțiile sistemice, infecțiile şi calculii sistemului

urinar, obstrucția căilor urinare, toxicitatea medicamentoasă, dieta hiperproteică,

tabagismul, obezitatea, sindromul metabolic, dereglarea metabolismului fosfocal-

cic, graviditatea.

Patogeneza. În mod normal rinichiul are o rezervă funcțională care-i permite

să se adapteze unor solicitări crescute. În insuficienţa renală, distrugerea nefronilor

nu mai permite această adaptare. Prima funcție alterată este capacitatea de concen-

trație. În stadiul initial, rinichiul poate asigura homeostaza mediului intern, adică

să mențină constantă cantitatea de sare, apă, substanțe azotate şi electroliți din orga-

nism, ceea ce se realizează prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind

poliuria. În această perioadă, poliuria se însoțeste de hipostenurie, deci de scăderea

capacității de concentrație. Odată cu progresarea leziunilor, poliuria devine maximă

și scăderea capacității de concentrație este foarte severă. Aceasta este faza de izoste-

nurie, cînd densitatea urinii oscilează invariabil intre 1010 și 1011. În primul stadiu
al insuficienţei renale apare uremia. Stadiile Bolii cronice renale. Manifestările clinice. Semne clinice
subiective – în stadiul compensat, care

poate dura ani de zile, starea generală este relativ bună. Diagnosticul se precizează

prin explorarea funcțiilor renale, care arată scăderea capacității de concentrare și

reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea unele semne clinice ca astenie, cefalee,

scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este poliuria, care se însoțește

la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie. n stadiul de insuficienţă renală decompensată,
starea generală se alterează

progresiv, apărând numeroase simptome clinice și biologice. Simptome generale:

astenie, fatigabilitate, senzatie permanentă de frig. Modificările cutanate: prurit,

paloare

, uscăciune, pigmentare, echimoze, excoriații

, descuamări, depozitare de

calciu, edem. Modificările cardiovasculare și respiratorii - polipneea, dispneea, du-

rerile precordiale, hipertensiunea arterială - prezentă la 50-70% din pacienţi. În

cazul asocierii acestor modificări, mortalitatea este de 10 ori mai înaltă. Modificările

gastrointestinale se întâlnesc la circa 60% din pacienţii cu insuficienţă renală croni-

că. Pacienţii acuză inapetentă, greaţă, vomă, sughiț, gust neplăcut persistent, gură

uscată, gingivită, glosită, anorexie, fetor uremic, deficite motorii, contracturi mus-

culare, gastroenterite, hemoragie gastrointestinală, colici intestinale, diaree. Modi-

ficările genitourinare sunt reprezentate prin poliurie, nicturie, hematurie,oligurie,

dureri sau dificultate în timpul micţiunii, scăderea libidoului, impotenţă sexuală.

Modificările neurologice și psihologice — crampe musculare, senzații de arsuri ale

membrelor inferioare, sindromul picioarelor neliniştite, oboseală, insomii sau som-

nolenţă, cefalee, crize convulsive, iritabilitate musculară, comă, sughiț. euforie ne-

motivată, depresie, anxietate, demență, psihoză. Modificările metabolice: intoleran-

tă glucidică, hiperlipidemie, nutriție deficitară, gută, osteodistrofie, dureri osoase.

Modificările endocrine: hiperparatiroidism, disfuncție tiroidiană, amenoree, infer-

tilitate, disfuncție sexuală. Modificările oculare: sindrom de ochi roșii. Modificările

hematologice: sindrom hemoragipar, tulburări de coagulare - epistaxis.

Semne clinice obiective la inspecție observăm scădere ponderală, hipotermie,

topirea maselor musculare. Tegumentele sunt palide sau cu nuanță galben murda-

ră, se observă echimoze, modificări de culoare ale unghiilor, uscăciune, pigmen-

tare, prurit, excoriații, descuamări, depozitare de calciu, edem. În fazele tardive

se pot observa (mai ales la rădăcina părului) cristale de uree sub formă de praf alb

- suriu asemănătoare cu bruma. Frecvent se asociază piodermita, erizipelul. Fața

este palidă, împăstată, mai ales pleoapele, orbitele, rădăcina nasului, buzele; ochii

sunt împăiengeniți, adesea cu hemoragii la nivelul sclerelor, privirea abătută. Din

partea sistemului respirator se determină dispnee, respirație accelerată superficială,

iar odată cu avansarea intoxicaţiei devine profundă, cu faze apneice prelungite, re-

alizînd respiraţia Cheyne-Stoks sau Kussmaul; la percuție – în regiunile inferioare

submatitate; la auscultație - respirație bronhoveziculară, raluri umede de calibru

mic și mediu, uneori lipsa respirației, frotaţie pleurală, pulmonul uremic, pneu-

monie, pleurezie. La percufia cordului determinăm limitele mărite, în special spre

stînga (cardiomegalie), auscultativ — zgomotele accelerate, atenuate, aritmice, une-

ori frotații pericardice, hidropericard. Mai tîrziu poate apărea insuficienţa cardiacă

severă, insuficienţă vasculară acută, pericardită, miocardită; pulsul este rapid, fili-

form; tensiunea arterială - în majoritatea cazurilor mărită (mai mult de 200/100

mm col Hg), Din partea sistemului digestiv determinăm halena amoniacală, paro-

tidită, Abdomenul moderat balonat, sensibil la palpare în regiunea hipocondriului

drept şi stâng, ombelicului; ficatul şi splina sunt variabil mărite, usor sensibile lapalpare.

Semnul Jordani este pozitiv bilateral. Din partea sistemului nervos deter-

minăm polineuropatie periferică.

Rețineți! În stadiile inițiale ale Bolii cronice renale, de regulă, simptomatica

lipsește.

Explorări paraclinice. Diagnosticul-insuficienţei renale cronice poate fi efec-

tuat în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice, simptomelor caracteristice

patologiei şi datelor de laborator. Hemoleucograma – determină - anemie normo

sau hipocromă, trombocitopenie, leucocitoză moderată și creșterea nepermanentă

a vitezei de sedimentare a hematiilor.

Analiza biochimică a sângelui sugerează nivelul sporit de uree în sânge, de obi-

cei > 35-40 mmol/l, diselectrolitemii: hiperpotasemie; hipocalcemie (mai mult de 7

mmol/l), hiperfosfatemie, hipermagneziemie, hiperuricemie (mai mult de 10mg/ %).

Examenul urinei – cantitatea micșorată, densitatea relativă micșorată (mai

mică de 1010), proteinurie. Probele funcționale - hipoizostenurie, nicturie.

Datele examinărilor instrumentale. Ecografia renală - determină dimen-

siunea rinichilor, lucru ce ajută la determinarea probabilă a timpului de evoluție a

bolii renale şi dacă fluxul urinar este normal la nivelul rinichiului, indică forma și

structura rinichilor și pune în evidență o eventuală obstrucție a căilor urinare ce

poate cauza insuficienţa renală.

Ecocardiografia deseori determină hipertrofia şi disfuncția diastolică a ventri-

culului stâng, sporirea presiunii sistolice, fibroza și calcinoza complicate, cu insu-

ficienţă polivalvulară.

Ecografia Doppler și angiografia renală — sunt folosite pentru a determina

dacă există probleme ale fluxului sanguin renal.

Tomografia computerizată (CT) – creează imagini mai detaliate ale organelor

interne, inclusiv ale rinichilor. Rezonanța magnetică nucleară (RMN).

Biopsia renală - prelevarea unei probe de tesut renal pentru a fi examinată la

microscop, ajută la determinarea cauzei bolii renale cronice.

Tratamentul. Tratamentul conservator al insuficientei renale cronice poate fi

etiologic, patogenetic și simptomatic. Regimul igieno – dietetic prevede în primul

rând măsuri cu caracter general. Repausul fizic relativ în primele stadii ale bolii,

restrângerea activității fizice, renuntarea la sport, creșterea perioadelor de repaus la

pat – în ultimele 2 stadii. Regimul hidric: aportul de lichide va constitui următo-

rul volum: diureza din ultimele 24 de ore plus volumul lichidelor eliminate extra-

renal (vărsături, diaree) plus 500-700 ml. Aportul de sodiu este limitat în edeme,

hipertensiune arterială şi insuficientă cardiacă. Aportul de potasiu se apreciază în

functie de stadiul insuficientei renale cronice, nivelul potasiului si pierderii lui. Re-

gimul alimentar: aportul proteic este în functie de rata filtraţiei glomerulare (RFG)

- 0,7-1 g proteine la 1 kg/masă, la etapele initiale de afectare a functiei renale;

25-30g/24 de ore - în insuficienta renală cronică terminală; glucidele vor constitui

40% din aportul caloric al ratiei alimentare; lipidele — 50%.Thonementul momentu do odsuficienta
renală cronica, Tratamentul hipertensi-

unei arterials — suministraru remedìlor medicamentoase antihipertensive de lungă

durată este preferabilt. Diuretier de ansa (Furosemid); tiazidice (Hidroclortiazid),

inhibitorii enzimei de comersie, blocatori ai canalelor de calciu, derivaţi de fenilalchi-

laminā (Verapamil) si derivaţi de benzotiazepina (Diltiazem), B-blocante, a-blocante.

Tratamentul crizei hipertensive – diuretice, ganglioblocante, simpatolitice,

antagonisti de calciu, vasodilatatoare periferice, inhibitorii enzimei de conversie.

Tratamentul substitutiv proteic - aminoacizi esențiali

, derivați keto- şi hidro-

xi ai aminoacizilor esențiali: Aminosteril, Ketosteril.

Terapia hipolipemiantă la pacienţii cu macroangiopatie, diabet zaharat și cu

risc cardiovascular major: Statine, Fibrați.

Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfocalcic: preparate de Ca și vitami-

na D, paratiroidectomia.

Tratamentul infecțiilor intercurente: Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) sau

Norfloxacină/Ofloxacină (200 g sau 400 mg), sau Cefalexină (250 mg), sau Ampici-

lină (500 mg), sau Amoxicilină (500 mg). Profilaxia infecției cu candide: Ketocona-

zol 200 mg de 2 ori/zi sau Fluconazol 100 mg/ o dată în 3 zile.

Tratamentul anemiei – obiectiv al tratamentului Hemoglobina 2 110g/1, pre-

parate de fier și de acid folic, vitamine (Cianocobalamină, Tiamină, Piridoxină),

eritropoietină recombinantă umană.

Tratament antidepresant în caz de diagnosticare a depresiei – Megestrol, Dro-

nabinol. Tratamentul analgezic – Nimesulidă: suspensie pentru administrare per

os cite 100 mg de 3 ori/zi; Ketorolac.

Tratamentul antispastic – Drotaverină 1-2 compr. (0,04-0,08) de3 ori/zi sau

Papaverină 1-2 compr. (0,02-0,04) de 3 ori/zi.

Tratamentul conservativ în uremie aportul hidric adecvat (diureza plus

500ml), monitorizarea diurezei, a semnelor de dehidratare și de hiperhidratare, re-

stricția aportului de sodiu la pacienţii cu hipertensiune arterială, insuficienţă car-

diacă cu edeme.

Tratamentul hiperkaliemiei – limitarea alimentelor bogate în kaliu, anularea

medicamentelor cu efect de retenție a potasiului în organism; modificarea distribu-

fiei potasiului (perfuzii cu sol. Glucoză 10% – 500-750 ml şi/sau sol. Bicarbonat de

sodiu 4% - 40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic). Corectarea acidozei

metabolice – săruri de kaliu şi sodiu alcalinizante: sol. Bicarbonat de sodiu 4% -

40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic; carbonat de calciu.

Modalitățile de substituție a funcției renale în Insificiența renală cronică

terminală
- hemodializa

- hemofiltrarea

dializa peritonială

- hemoperfuzia

- plazmafereza

transplantul renal.
Dializa - reprezintă o metodă de terapie de substituţie a functiei renale prin

care se realizează echilibrarea hidrică şi electrolitică a organismului, prin elimina-

rea excesului de lichide și de reziduuri toxice. Există două tipuri de dializă care se

utilizează în mod curent pentru tratamentul insuficientei renale: hemodializa și

dializa peritoneală.

Hemodializa — reprezintă aplicarea aparatului „rinichi artificial“ și cuprinde

procesele fizico-chimice care au loc de-a lungul membranei semipermiabile a diali-

zatorului, care separă sângele bolnavului de o soluție hidro-electrolitică, rezultatul

final fiind epurarea organizmului de toxinele acumulate și reglarea echilibrelor hi-

dro-electrolitic şi acido-bazic.

Regimul de hemodializă

Durata ședinței de dializă variază între 2-5 ore.

Frecvența ședințelor de dializă: dializa se efectuează de 2-3 ori pe săptămână.

Dializa peritoneală – reprezintă filtrul la nivelul căruia se vor realiza schim-

burile între sânge și lichidul de dializă și este reprezentat de membrana peritoneală.

Calea de acces în acest caz este cateterul de dializă peritoneală, care se plasează în

cavitatea abdominală printr-o intervenție chirurgicală.

Plazmafereza – este metoda de separare a elementelor sîngelui de plazmă, cu

reîntoarcerea plazmei proprii purificate sau de donator înapoi în organizm.

Hemosorbția – este metoda de perfuzie a sângelui printr-un vas cu adsor-

banți, preponderent cărbune activat.

Transplantul renal este metoda radicală de tratament al insuficienţei renale

cronice. În conformitate cu legislația în vigoare, privind transplantul de organe și

țesuturi umane, transplantul poate fi aplicat cu folosirea rinichilor atât de la dona-

torul viu înrudit (mama, tata, fratele, sora), cât și de la donatorul cadavru. Operația

de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de histocompatibilitate

ale antigenilor sistemului HLA între donator și recipient.

Complicații

Cardiovasculare: ateroscleroza generalizată, boala coronariană, hipertensi-

unea arterială, insuficienţa cardiacă congestivă, edem pulmonar, pericardi-

tă uremică.

- Infecțioase: infectiile banale recurente, reactivarea și persistenta infecţiilor

virale cronice,

- Neoplazice: carcinomul renal, cancerul gastric şi de colon.

Renale; chisturi renale secundare,

Osteoarticulare: osteodistrofie renală, fracturile patologice.

Gastrointestinale; gastroduodenită uremică, ulcer gastric, ulcer duodenal,

anemie B12 deficitară, anemie fierodeficitară.

Neurologice:encefalopatie uremică.

Coma uremică - poate apărea spontan sau poate fi declanșată de erori dieteti-

ce, diverse intoxicatii, infecții, hipertensiune arterială etc. Este precedată de slăbiciuni

generale, cefalee, inapetenţă, greaţă, aparitia gustului amar, prurit cutanat, dureri abdominal însoţite de
vome, adesea sanguinolente. Perioada de precomă poate dura de

la citeva ore la citeva zile. Starea de comă este lent progresivă la început labilă, care

este însoțită de paloare surie cutaneo – mucoasă cu hemoragii difuze, edeme peri-

ferice generalizate, hipertensiune arterială moderată, pupilele -- mioză, respirație de

tip Kussmaul sau Cheyn - Stoks, cu miros respingător de urină în aerul expirat; se

pot constata frotații pleurale sau pericardiace, suflu sistolic la apex; examenul biologic

relevează - anemie, hiperazotemie, hipocalciemie; în urină - albuminurie, izoste-

nurie, cilindrurie; electrocardiograma – alungirea intervalului Q-T, hipercaliemie.

Tratamentul de urgență: spitalizare, sol. Glucoză 40% – 30ml intravenos și

în perfuzie 5ml/kg; sol. Bicarbonat de Na 3% - 5ml/kg; sol. KCI – 10% - 10ml;

oxigenare.

Profilaxia primară. Scopul: Reducerea ritmului de diminuare a funcției renale.

Obiectiv de control al parametrilor:

- Tensiunea arterială sub 140/80 mmHg, la pacienţii cu hipertensiune arterială.

- Tensiunea arterială sub 130/80 mmHg, la pacienţii cu diabet zaharat și în

condiții clinice asociate (disfuncție renală, proteinurie etc.).

Profilaxia secundară:
Suprimarea progresiei insuficienţei renale cronice.

Profilaxia bolilor care pot provoca insuficienţa renală cronică: uropatii ob-

structive, colagenoze, glomerulopatii, nefropatii tubulare, interstițiale, vas-

culare, boli metabolice etc.

- Evidenţierea pacienților din grupurile de risc și diagnosticarea timpurie a

patologiei renale.

- Informarea pacienţilor privind riscul sporit de dezvoltare a insuficienţei

renale cronice cu încurajarea adresării după consultația nefrologului cu

eficientizarea măsurilor terapeutice aplicate: tratamentul precoce etiologic

(dacă există) și cel patogenetic al maladiilor renale și de sistem, prevenirea

acutizărilor lor.

- Combaterea factorilor modificabili de risc în dezvoltarea și în progresia in-

suficienţei renale cronice, excluderea fumatului.

- La pacienţii cu insuficienţă renală cronică deja instalată este importantă

evitarea suprarăcelilor și a infecțiilor intercurente, efortului fizic excesiv, a

traumatismelor, a intervențiilor chirurgicale, a arsurilor, respectarea dietei

și a regimului hidric, evitarea supraefortului fizic și celui emoțional.

- Limitarea solicitării glomerulare - regim alimentar hipoproteic.

- Limitarea în administrarea de vaccinuri, seruri, preparate de sînge, prepa-

rate proteice

- Profilaxia și tratamentul precoce al bolilor intercurente, al hemoragiilor.

Excluderea preparatelor nefrotoxice: antibiotice (Gentamicină, Canamici-

nă, Streptomicină, Tetracicline, ş.a.), nitrofurani, Acid nalidixic, sulfadia-

zine, hipoglicemiante contraindicate, săruri de Au, Bi, Ag, Acid acetilsali-

cilic, anticonvulsivante etc

Micşorarea proteinuriei (prin administrarea inhibitorilor enzimei de con-

versie, statinelor).

- Corecția anemiei (Hemoglobina > 120 g/l, saturația transferinei > 20%).

Evitarea gravidității.