Starile comatoase

COMELE
Coma este definit ca pierderea strii de
contien, nsoit de abolirea mai mult sau mai
puin complet a funciilor vieii de relaie.
Funciile vegetative (circulaie, respiraie,
termoreglare) pot fi pstrate sau prezint
modificri de gravitate variabil.
Starea de com poate s apar brutal dup
un traumatism cranian, printr-un accident
vascular cerebral, la vrstnici; poate s apar
destul de rapid ntr-o intoxicaie acuta
accidental (oxid de carbon) sau voluntar
(barbiturice), n cursul unei boli intercurente cu
evoluie mai ndelungat (diabet, uremie) i
poate s fie elementul de agravare, de
complicaie a altor situaii patologice.

Arseni i colaboratorii propun o sistematizare

a comelor n cinci grade de profunzime:
Gradul I - bolnavul este incontient
- funciile vegetative n limite normale sau uor
modificate
- deglutiia, reflexele de aprare i automate
sunt prezente
- pupilele normale sau uor midriatice
- reflex fotomotor diminuat sau abolit
- la proba caloric vestibular se constat
deviere tonic conjugat a globilor oculari spre
partea irigat.

 Gradul II - bolnav incontient

- timpul I (labial) al deglutiiei este abolit
- reflexele de automatism conservate
- reflexele de aprare abolite
- la proba caloric vestibular exista o deviere
lent conjugat a globilor oculari spre partea
irigat
Gradul III - bolnav incontient
- timpul I al deglutiiei abolit, timpul II ntrziat
- reflexele de automatism sunt abolite
- la proba vestibular caloric - deviere a globilor
oculari disconjugat sau absena devierii ochilor
- hipertermie i tensiune arterial oscilant.

 Gradul IV - bolnav incontient, total areactiv

- funciile vegetative foarte alterate, la limita
compatibilitii cu supravieuirea;
- deglutiia abolit;
- midriaz fix;
- reflexul fotomotor i ciliospinal abolite;
- flaciditate muscular i extensie bilateral de
haluce;
Gradul V - com depit
- respiraie i circulaie artificial susinut prin
metode de resuscitare
- corespunde strii de moarte a creierului.

Indicele Glasgow
I(E) - aspectul ochilor:
- deschide ochii spontan
- deschide ochii la stimuli verbali
- deschide ochii la stimuli algici
- nu rspunde
II(M) - rspuns motor:
- rspunde la comenzi
- rspunde la stimuli algici
- flexie anormal
- extensie
- nu rspunde

4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct
6 puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct

 III(V) - rspuns verbal

- orientat
- confuz
- cuvinte inadecvate
- cuvinte nearticulate
- nu rspunde

5 puncte
4 puncte
3 puncte
2 puncte
1 punct

Scorul=M+E+V
a. 3-4puncte - prognostic nefavorabil 85%
b > 11 puncte = 85% prognostic favorabil

 Diagnosticul de gravitate se face de la nceput

pe:
- bilan neurologic;
- bilan respirator
- bilan carddiac
- bilan renal;
Bilanul neurologic - abolirea reflexelor
corneene i pupilare;
- incontinena sfincterian;
- absena reaciilor la excitaii senzitive
- prezena semnelor de decerebrare (exprimate
prin poziia de pronaie a membrelor inferioare)
-EEG

 Bilanul respirator - frecvena i amplitudinea

micrilor respiratorii;
- importana cianozei
- existena unui tiraj
- prezena unui obstacol al cilor aeriene
(prin
cderea limbii)
- radiografie pulmonar
- dac este posibil gazometrie
Bilan cardio vascular - pulsul-frecvena
- tulburri de ritm
-TA
-ECG
- PVC (dac se afla n colaps)

 Bilanul renal - sond vezical

- sediment urinar
- uree
- diurez

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. Interogatoriul anturajului - circumstanele de
apariie a comelor
- antecedente semnificative (HTA,
cardiopatie, nefropatie, diabet, ciroz,
endocrinopatie)
- modul de debut: - brusc; - progresiv

2. Examen neurologic
- semne de focalizare
- semne meningeene
3. Cercetarea unor semne clinice revelatoare
- halena amoniacal
- acetonic
- alcoolic
4. Examene de laborator
- snge
- uree sanguin
- glicemie

- acid lactic
- acid piruvic
- amoniemie
- urin
- albuminurie
- corpi cetonici
- glicozurie
- examene toxicologice alcoolemia

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Hipersomnia
- somn de durat i profunzime anormal cu
incapacitatea de meninere a tonusului vigil
dup trezire
- bolnavii pot fi trezii, rspund la ntrebri;
- recad rapid n somn;
- n infecii, accidente vasculare, tumori;
2. Sincopa
- pierderea brusc i de scurt durat a strii
de contien
- origine - vascular - sincop alb
- respiratorie - sincop albastr

3. Cataplexia
- pierderea brusc i de scurt durat a
tonusului muscular i a funciei posturale
somatice
- origine encefalic;
- nu-i pierd cunotina
4. Catatonia
- imobilitate cu pstrarea multa vreme de
poziii incomode;
- cunotina pstrat;
- nu reacioneaz la excitani;
- n schizofrenie, encefalite

5. Stupoarea
- imobilitate complet i insensibilitate
la excitaii externe;
- ine ochii deschii periodic
- n schizofrenie, melancolie, isterie,
traume minore
6. Mutismul akinetic
- stare apropiat de com n care
poate trece sau o poate preceda;
- inerie motorie i verbal.

Terapia generala intensiva a strilor comatoase

I. Asigurarea libertii cilor aeriene superioare
- curirea cavitii bucofaringiene de
mucoziti
- aezarea bolnavului n decubit dorsal sau
lateral
- hiperextensia capului
- intubaia orotraheal cu sond Guedel
- respiraie gur la gur sau gur la nas
- ventilaie mecanic asistat sau controlat n
formele grave

II. Crearea accesului la o ven

III. Oprirea hemoragiei i recoltarea de
produse biologice
IV. Aportul hidric i electrolitic
Cantitatea de ap necesar n 24 de ore la
un bolnav care cntrete 70 kg este de 1700
-2000 ml.Dac bolnavul este ns hipertermic se
adaug o cantitate de ap variabil cuprins
ntre 500 -1500 ml.
O modalitate de calcul este:
Apa total a bolnavului =Natremia normala
Apa total normal Natremia bolnavului
Apa total normal reprezint 60% din
greutatea corporal la brbai i 50% la femei.

V. Aportul caloric i vitaminic

Raia caloric ideal pentru un bolnav
comatos ce cntrete 70 kg este n medie de
3000 calorii.
Cnd cantitatea de lichid necesar pentru
acoperirea nevoilor hidrice n 24 ore este mai
mare folosim glucoza hiperton 10% i 5U
insulin, pentru fiecare 50g glucoz.
La soluiile glucozate se adaug:
- vitamina C 2-3 fa 500mg;
- vitamina B1 100 mg/24 h
- vitamina B6 250 mg//24h

VI. Reechilibrarea respiratorie i circulatorie

Cnd sunt semne de insuficien respiratorie
acut i cnd permeabilitatea cilor aeriene
superioare nu mbuntete hematoza ,
bolnavul trebuie intubat orotraheal i ventilat
mecanic.
Cnd starea comatoas evolueaz cu
insuficien circulatorie acut periferic se
administreaz nlocuitori de plasm (dextran 70
sau Marisang) - 500-1000 ml la care se adaug
soluii cristaloide n doze duble.
De la caz la caz se administreaz amine
vasopresoare (norartrinal) cnd TA sistolic
rmne sub valoarea de 80 mm Hg.

VII. Corectarea tulburrilor electrolitice i

acidobazice
Soluia cea mai indicat pentru corectarea
depletiei sodice este serul fiziologic. Dac depletia
sodic este nsoit de colaps, administrarea de
amine vasopresoare fr lichide volemice
(Dextran 70) este contraindicat.
Cnd bolnavul prezint oligurie sau anurie
administrarea iv de clorur de potasiu este
contraindicat. La bolnavii n com superficial
care prezint crize de tetanie, administrm de
urgen gluconat de calciu sol.10% sau 20% n
doz de 10-20 ml care se include n 500ml ser
glucozat izotonic.
n comele care evolueaz cu acidoza metabolic
administrm iv soluii de bicarbonat de sodiu sau
THAM.

VIII. Profilaxia i tratamentul infeciilor

bronhopulmonare
Profilaxia se face cu:
Penicilin 1600000 U/zi
sau Ampicilin 2g1 /zi
sau Eritromicin 2g1zi
sau Cotrimoxazol 2g1zi.
Tratamentul infeciilor bronhopulmonare constituite
necesit asocieri de oxacilin 4g1zi + kanamicin
1g/zi (sau gentamicin 240 mg/zi).
IX. Profilaxia i tratamentul infeciilor urinare
Se realizeaz prin administrarea oral de
cotrimoxazol 2tb/zi si prin instilarea n vezica
urinar prin cateter permanent a 2ml kanamicin.

X. Profilaxia i tratamentul escarelor

Mijloacele de prevenire a escarelor
sunt:
- reducerea duratei strii comatoase;
- schimbri dese de poziie a
bolnavului n pat
- masajul trofic al punctelor de contact
cu planurile dure ale patului
- utilizarea de saltele sau arcuri plate,
de perne i atele de cauciuc.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL N
DIFERITE STRI COMATOASE
A. Coma diabetic
Declanat de:
- oprirea tratamentului cu insulin
- infecii
- leziuni viscerale independente de diabet
- oprirea alimentaiei
- corticoterapie
- administrarea de diuretice n exces
- sarcina

 Semne de debut:
- anorexie total nsoit de greuri i vrsturi
- senzaie de greutate epigastric permanent
- astenie progresiv
- prezena mirosului acetonic al respiraiei
- piele uscat
- diurez abundent
- globii oculari devin hipotoni
Odat instalat coma, semnele clinice se
accentueaz:
- hipotonie muscular
- extremiti reci de aspect violaceu
- hipotermie
- hipotensiune arterial i tendin la colaps
- accentuarea semnelor de deshidratare

 Biologic: - hiperglicemie 4-5g%

- glicozurie
- cetonemie crescut cu cetonurie
- hiperlipemie
- hiperazotemie
- scderea rezervei alcaline
- hemoleucogram - hemoconcentraie
- limfopenie, eozinopenie
Diagnostic diferenial
Coma hipoglicemic
- instalare brusc
- este precedat de foame imperioas
- transpiraii profuze,frisoane, tulburri psihice
- semne neurologice (clonus, localizate sau
generalizate, mioclonii, convulsii trismus, ROT vii,
Babinschi bilateral)

Coma vasculo-cerebral - debut brusc

- lipsa semnelor de deshidratare
- prezena semnelor neurologice de focar
- absena glicozuriei i cetonuriei
Coma hepatica
Coma uremica
Coma prin ingestie de salicilai
Tratament
Msurile terapeutice de urgen constau n:
- refacerea capitalului hidroionic
- corectarea acidozei metabolice
- corectarea insuficienei insulinice extreme i
reechilibrarea metabolismului glucidic
- prevenirea accidentelor hipoglicemice i
meninerea echilibrului hemodinamic

Pentru evitarea oricror erori terapeutice se ine

seama de urmtoarele reguli:
- refacerea capitalului hidric trebuie s se realizeze n
24 ore
- administrarea de insulin se face concomitent cu
administrarea de electrolii
- administrarea de glucoz de ndat ce tratamentul cu
insulin i soluii de electrolii este urmat de scderea
glicemiei
- cnd simptomatologia comei diabetice nu este tipic
este recomandabil ca nainte de nceperea
tratamentului s se administreze 20-50ml sol.
hipertonic de glucoz 33%
Reechilibrarea hidroelectrolitic i corectarea acidozei
Reechilibrarea hemodinamic
Reechilibrarea metabolismului glucidic i suprimarea
cetogenezei

B. Coma hipoglicemic
Se produce atunci cnd consumul de
glucoz depete aportul i regenerarea ei
metabolic i anume:
- cnd se injecteaz doze exagerate de insulin
la diabetici
- insulinoame necunoscute
- eforturi fizice violente
- lipsa ingestiei de glucide
- intervenie chirurgical
- sarcin
- insuficien hepato-renal

Hipoglicemia prelungit sau repetat poate

da leziuni cerebrale ireversibile.
Clinic:
-pierderea cunotinei pn la com
- transpiraii
- hiperexcitabilitate neuromuscular cu
fasciculaii
- Babinski bilateral
- uneori convulsii
Biologic:
- hipoglicemie sub 50mg%
Tratament:
- glucoz 33% sau 50%-2-3 fiole
- glucagon [1f de 1mg + 1f de solvent sc sau im]

C. Coma hepatic
Stare comatoas la un bolnav cunoscut hepatic
datorit insuficienei funciei celulei hepatice.
Este o coma linitit, calm.Bolnavul prezint:
- tegumente uscate, icterice
- stelue vasculare
- semne hemoragipare; petesii, echimoze,
epistaxis
- dispare pilozitatea
- ginecomastie
- ficat mic, atrofic sau mare, macronodular
- splin mrit, palpabil
- circulaie colateral
- cu/fr ascit

Explicaia comei:
- intoxicaia celulei nervoase cu amoniac
- apariia falilor neurotrasmitatori
Biochimic:
-VSH crescut
- teste de disproteinemie modificate
- indicele de protrombin sczut
- transaminaze crescute
- numrul de hematii, leucocite, trombocite sczut
- pancitopenie datorit hipersplenismului imunologic
- electroforez modificat - albumine sczute,
gama-globuline crescute
- uree modificat
- glicemia uneori crescut

Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al comei hepatice prin
necroz hepatic masiv:
- toxiinfeciile care se asociaz cu colestaza, n
care transaminazele pot fi crescute
- alte come metabolice (diabetic, uremic, prin
tulburri hidroelectrolitice)
Diagnosticul diferenial al comei hepatice la cirotici:
- confuzia mintal a alcoolicilor
- hematomul subdural ntlnit la ciroticii alcoolici
care au suferit traumatisme cranio-cerebrale
- meningitele care evolueaz cu rigiditate
muscular
- encefalopatiile metabolice de alt natur suferite
la cirotici
- coma toxic exogen survenit la cirotici

Tratament
1. Tratamentul comei din necroz hepatic masiv
Obiective:
- identificarea i ndeprtarea factorilor precipitani i
agravani ai comei
- controlul repetat al funciilor vitale, al strii ficatului, al
strii psihice i neurologice
- controlul i corectarea glicemiei, amoniemiei,
echilibrului acidobazic i e1ectrolitic
- controlul i tratamentul insuficienei respiratorii,
insuficienei renale, sindromului hemoragic, edemului
cerebral
Diureticele agraveaz coma, favoriznd hiperamoniemia
i alcaloza metabolic, prin eliminarea de potasiu.
Hipokaliemia se corecteaz prin administrarea de clorur
de potasiu inc1us n ser glucozat izotonic.
Hiponatremia - se administreaz ser fiziologic sub
controlul ionogramei.

Pentru inactivarea amoniacului din snge i

esuturi se folosesc:
- arginina sorbitol 10-20ml/kg corp/zi perfuzie iv ;
- acid glutamic(glutarom) 15-25g;
Pentru asigurarea hemostazei
- fitomenadion 2-3f/zi
- trasfuzie de plasm proaspt
- concentrate de trombocite
Plasmafereza (transfuzia cu hematii proprii
extrase i resuspendate n plasm strin efecte asemntoare cu cele ale
exanguinotransfuziei).
Hemoperfuzia (trecerea sngelui printr-o coloana
de crbune activ) eficacitate mai mare n coma
indus de medicamente.

2. Tratamentul comei hepatice la cirotici

Obiectivele tratamentului:
- reducerea amoniogenezei intestinale i
inactivarea amoniacului din snge, uneori i
esuturi;
- meninerea echilibrului hidroelectrolitic i
corectarea perturbrilor acestuia
- prevenirea i combaterea infeciilor
- evitarea unor sedative, hipnotice i analgezice
Reducerea amoniogenezei intestinale se face
prin:
- reducerea raiei de proteine sub 1g/kg corp
- administrarea de purgative uoare i efectuarea
de clisme la bolnavii constipai - administrarea de
lactuloz
- neomicina 4g/zi

D. Coma hipercapnic
Ansamblul de manifestri neuropsihice care
nsoete tulburrile grave de hematoz indus
de insuficiena respiratorie acut sever. Cauza
cea mai frecvent - BPOC acutizat printr-un
factor supraadugat:
- infeciile respiratorii virale, bacteriene, embolia
pulmonar;
- pneuomotoraxul spontan sau interveniile
chirurgicale;
- abuzul de alcool;
- erorile terapeutice;
- poate interveni i la bolnavii cu plmnii
anterior indemni ca n: stare de ru astmatic,
edem pulmonar masiv, bronhopneumoniile
extensive.

 Diagnostic:
Starea comatoas e precedat de:
- cefalee;
- tulburri ale somnului;
- tulburri psihice;
- micri anormale (tremurturi i convulsii).
Pierderea strii de contien se instaleaz progresiv:
- pupile miotice;
- Babinski pozitiv uni sau bilateral;
- ROT rareori abolite.
FO: - aspect cianotic al retinei;
- vene cu traiect sinuos;
- creterea tensiunii n artera central a retinei.
Puncia lombar - LCR uneori uor hipertensiv cu
chimie i citologie normale.

Presiunile pariale ale gazelor sangvine sunt

alterate:
- SaO2 scade sub 80% putnd ajunge la 35-40%;
- PaO2 scade sub 50mmHg;
- PaCO2 crete peste 80mmHg;
- CO2 total plasmatic crete pn la 80 volume la %.
- pH -ul este uor sczut.
Diagnostic diferenial:
- com etilic;
- com hepatic;
- com din tumorile cerebrale;
- traumatisme craniocerebrale;
Tratamentul:
Trebuie tratat ntr-un serviciu de reanimare, unde
se efectueaz ventilaia mecanic.

COMA DIN INFARCTUL CEREBRAL

Este astzi o problem important de
sntate public, ntruct constituie pe plan
mondial a treia cauz de deces sau de
incapacitate de munc la adult. 80-85% din
accidentele vasculare cerebrale sunt infarcte
cerebrale.
Etiologie:
-20% din cazuri ateroscleroz de vas mare
(carotid, vertebrobazilar)
-25% din cazuri, infarct lacunar, de vas mic
-20% embolism cu punct de plecare cardiac
-30% etiologie necunoscut
-5% alte cauze: status hipercoagulant,
disecie arterial, migrene, droguri
simpatomimetice, vasculite

 Examenul clinic
A. Ischemia n teritoriul de distribuie
carotidian se traduce prin:
Semne de ischemie retinian: amauroz
fugace, ocluzie de arter central a retinei
Semne de ischemie hemisferic: paralizie
sau parestezii contralaterale, disfazie (infarct de
emisfer dominant), sindrom confuzional (infarct
de emisfer nedominant)
B. Ischemia n teritoriul vertebro-bazilar se
traduce prin: vertij, diplopie, parestezii periorale
sau faciale, dizartrie, disfagie, ataxie, asimetrie a
membrelor, stare de slbiciune muscular
unilateral sau bilateral, pierderea sensibilitii
tactile, dureroase de partea opus

 Diagnosticul diferenial se face cu: hemoragia

cerebral, tumori cerebrale, afeciuni
demielinizante, migrene, convulsii focale cu
paralizie postcritic, hipoglicemie, status
metabolic alterat, encefalite, sepsis
Studii imagistice:
Tomografia computerizat de craniu:
esutul infarctizat este hipodens fa de cel
normal. Pentru instalarea hipodensitii este
necesar un interval de 12-24 ore iar pe msur
ce infarctul se cronicizeaz, hipodensitatea
crete.
Rezonana magnetic nuclear: creterea
intensitii semnalului pe imaginile T2 dup 6-24
ore de la debut. Formele cronice dau semnal de
intensitate crescut pe imaginile T1.

 Tratament
1. Tromboliza intravenoas
2. Tromboliza intraarterial nu este aprobat de
Food and Drug Administration.
3. Heparina, dei controversat, se administreaz
curent.
4. Aspirina aduce un beneficiu modest n primele 48
de ore; doza preferat este de 325 mg/zi
5. Agenineuroprotectori rmn nc n stadiul de
investigaii
Complicaii: edem cerebral, convulsii, tromboz
venoas profund, pneumonii, infecii de tract urinar,
ulceraii de debut, evoluia spre hemoragie dup
terapie trombolitic intravenoas apare n 6% din
cazuri, sau dup heparinoterapie n 2% din cazuri.

 Prevenirea aparitiei infarctului cerebral

1. Ageni antiagregani
-aspirina 50-325 mg/zi
-ticlopidin 250 mg/12 ore (risc de purpur
trombotic)
-clopidogrel 75 mg/zi
-dipiridamol 25-200 mg/12 ore; mai eficient dect
aspirina
2. Agenii anticoagulani sunt foarte utili cnd avem
condiii emboligene preexistente: fibrilaie atrial,
miocardiopatii, proteze valvulare, ateroscleroz
intracranian
3. Endarterectomie carotidian, indicat cnd stenoza
carotidian depete 70% angiografic i exist semne
clinice de atac ischemic tranzitoriu n antecedente
4. Angioplastie sau stent

COMA DIN HEMORAGIA INTRACEREBRAL

Epidemiologie: reprezint 10% din totalul
accidentelor vasculare cerebrale i este
responsabil de 50% din decesele de cauz
vascular cerebral
Localizare anatomic
-supratentorial - 85% din cazuri: lobar 25%,
nucleu caudat 5%, talamus 20%, putamen 35%
-infratentorial - 15% din cazuri: punte 7% i
cerebel 8%
Etiologie: hipertensiunea arterial, amiloidoza,
tratamente anticoagulante, ageni fibrinolitici,
infarct cerebral transformat n hemoragie,
malformaii vasculare rupte, tumori, traumatisme,
vasculite, abuz de droguri.

 Investigaii imagistice:
Tomografia computerizat
Rezonana magnetic nuclear
Angiografia cerebral
Tratamentul trebuie s realizeze urmtoarele obiective:
1. Asigurarea libertii cii aeriene i ventilaie adecvat
2. Sedarea pacientului
3. Poziia de decubit dorsal cu capul ridicat la 15-30
4. Controlul tensiunii arteriale
Drogurile utilizate pentru controlul hipertensiunii arteriale
sunt:
-nitroprusiatul de sodiu uor de titrat dar poate induce
vasodilataie cerebral cu creterea fluxului sanguin
cerebral compensator i agravarea sngerrii
--blocante: labetalol, esmolol
-hidralazina
-inhibitori de enzim de conversie (enalapril)

5. Profilaxia convulsiilor anticonvulsivante de

orice tip sau fenitoin (pn la nivele plasmatice
de 15-20 g/ml)
6. Tratamentul hipertensiunii intracraniene
urmrete meninerea unei presiuni
intracraniene sub 20 mm Hg, prin:
-sedare
-paralizie terapeutic
-osmoterapie: manitol 0,25-0,5 g/kgc
intravenos, la 4-6 ore
-drenajul lichidului cefalorahidian prin cateter
intraventricular
-hiperventilaie moderat (PaCO2 ntre 30-35
mmHg)
-barbiturice

7. Alte msuri:
-combaterea hipertermiei (care crete consumul
de oxigen cerebral i metabolismul cerebral
-reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
-profilaxia trombozei venoase profunde prin
dispozitive pneumatice de compresiune
-profilaxia ulcerului de stres: antagoniti ai
receptorilor H2, sucralfat, inhibitori ai pompei de
protoni
-terapie fizic, ocupaional
8. Intervenia chirurgical este controversat.
Are urmtoarele indicaii: hematom masiv (peste
3 cm n diametru) cu compresiune medular sau
hipertensiune intracranian, hidrocefalie, leziuni
accesibile chirurgical, anevrisme, malformaii
arteriovenoase

COMA DIN HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN

(HSA)
Hemoragia subarahnoidian este a patra
cauz major de perturbare a funciei
cerebrovasculare, dup aterotromboz,
embolism i hemoragia intracerebral primar.
Apare cu o frecven de 1 la 30.000 de aduli
sntoi n fiecare an n SUA.
Etiologie:
-anevrisme cerebrale: saculare, micotice,
fusiforme, difuze, globulare
-HSA perimezencefalic, nonanevrismal
-HSA secundar, dup traumatisme,
coagulopatii, vasculite i de cauz idiopatic

 Factori de risc pentru HSA anevrismal:

-Hipertensiunea arterial preexistent (20% din
cazuri)
-Fumatul
-Consumul de alcool
-Istoric personal sau familial de HSA
-Boal renal polichistic
-Boli ereditare de esut conjunctiv: sindromul
Ehlers-Danlos tip IV, pseudoxantoma elasticum,
displazia fibromuscular
-Anemia cu celule sicliforme
-Deficitul de 1-antitripsin

 Tabloul clinic
-cefalee n casc
-pierdere de cunotin
-vrsturi
-rigiditate nucal
-deficite neurologice localizate
-convulsii
-comportament inadecvat sau agitaie
-letargie, stupoare, com
-hemoragii subhialoidiene retiniene
Clasificarea Federaiei Mondiale de Neurochirurgie:
-gradul I: scor Glasgow 15, fr deficit motor
-gradul II: scor Glasgow 14-13, fr deficit motor
-gradul III: scor Glasgow 14-13, deficit motor prezent
-gradul IV: scor Glasgow 12-7, deficit motor prezent sau
absent
-gradul V: scor Glasgow 6-3, deficit motor prezent sau
absent

 Clasificarea Hunt-Hess:
-gradul I: asimptomatic sau cefalee uoar
-gradul II: cefalee moderat sau sever,
rigiditate nucal cu sau fr deficite de nervi
cranieni
-gradul III: confuzie, letargie, semne minore de
focar
-gradul IV: stupoare, hemiparez sau ambele
-gradul V: com sau rigiditate n extensie
Diagnosticul se stabilete pe:
-Semne i simptome
-Tomografie computerizat de craniu nativ,
noncontrast: n 95 % din cazuri este pozitiv n
primele 24 de ore.

-Puncia lombar se efectueaz dac examenul

tomografic este negativ.
-Diagnosticul de vasospasm se stabilete pe:
examenul clinic, angiografia cerebral,
ecografie Doppler transcranian, tomografie
computerizat cu xenon, tomografie cu emisie
de pozitroni.
-Examenul ECG este obligatoriu i pune n
eviden: interval QT prelungit, unde T inversate,
unde U proeminente, supradenivelarea sau
subdenivelarea segmentului ST, aritmii
ventriculare sau supraventriculare la 90 % din
cazuri, ischemie miocardic sau infarct
miocardic acut, disfuncie tranzitorie a
ventriculului stng (cardiopatie indus
catecolaminic)

 Complicaii pulmonare:
-pneumonie sau pneumonit de aspiraie
-edem pulmonar acut cardiogen
-edem pulmonar acut neurogen
Tratamentul
A. ngrijiri iniiale care includ :
-internare n unitatea de terapie intensiv
-evaluare clinic i neurologic din or n or
-monitorizare invaziv a tensiunii arteriale
-monitorizare invaziv a presiunilor arterial i venoas
pulmonar
-monitorizarea presiunii intracraniene i drenaj
ventricular extern
-electrocardiogram i radiografie pulmonar
-electrolii, probe de coagulare, gazometrie sanguin
-monitorizarea frecvent a sodiului sanguin

 B. Pregtire preoperatorie
Evaluarea gradului de contien i asigurarea
libertii cilor respiratorii
intubaie orotraheal i ventilaie mecanic
premedicaie nainte de intubaia traheal
pentru a evita hipertensiunea arterial
Meninerea tensiunii arteriale sub 5-10 % fa de
valorile iniiale cu:
-blocani adrenergici: labetalol (10-20 mg
intravenos din 10 n 10 minute), esmolol (500
mg/kg intravenos doz de ncrcare, apoi 25200 mg/kg pe minut n perfuzie)
hidralazin, 10-20 mg intravenos din 10 n 10
minute, ct este nevoie
Tratamentul hipertensiunii intracraniene drenajul lichidului cefalorahidian prin
ventriculostomie dup premedicaie (sedare)

 Profilaxia vasospasmului
nimodipin, 60 mg per os la 4 ore, sau 30 mg
la 2 ore, cu controlul tensiunii arteriale
hemodiluia hipervolemic (cu scopul de a
menine hematocritul la 30-35% cu coloizi
(HES)
Profilaxia convulsiilor cu fenitoin 15 mg/kg
intravenos doz de ncrcare, apoi 300 mg/zi. De
evitat fenobarbitalul
Controlul durerii - narcotice (morfin, fentanil,
codein)
Tratamentul febrei (acetaminofen)
Profilaxia trombozei venoase profunde cu dispozitive
de compresie pneumatice
Profilaxia ulcerului de stres (antagoniti H2,
sucralfat, inhibitori de pomp de protoni)
Nutriie enteral precoce sau oral

C. Stabilirea indicaiei operatorii

Excizia precoce a anevrismului de grad I-III dup
Hunt-Hess mbuntete evoluia
Chirurgia trebuie temporizat pentru gradele IVV Hunt-Hess dac nu apare nici o ameliorare
clinic spontan sau dup plasarea unui dren
ventricular extern
D. Tratament endovascular (nechirurgical)
Obliterarea anevrismului cu inele de platin (util
n particular pentru anevrismele de arter
bazilar)
Ocluzie cu balon

 E. ngrijirea postoperatorie
Contolul tensiunii arteriale
n primele 24 de ore, labetalol, esmolol sau
hidralazin
Dup 24 de ore se poate reveni cu TA la valorile
preoperatorii
Vasospasmul
profilaxie: nimodipin, cristaloizi, coloizi,
hemodiluie
tratament: terapia HHH, adic hipervolemie,
hemodiluie i hipertensiune indus cu dopamin
sau noradrenalin
angioplastie percutan transluminal cu/fr
papaverin intraarterial

COMA DIN HEMATOMUL SUBDURAL.

Hematomul subdural rezult din ruptura venelor
cerebrale localizate ntre faa intern a durei i
arahnoid, de regul n cursul traumatismului
cranio-cerebral. Sngerarea se poate opri dup
creterea presiunii intracraniene.
Clasificare
- hematomul subdural acut: traumatism craniocerebral, sngerri din ariile corticale, malformaii
arterio-venoase superficiale
- hematomul subdural subacut
- hematomul subdural cronic: istoric de
traumatisme cranio-cerebrale minore mai ales la
vrstnici sau la tratament cu anticoagulant

 Tabloul clinic
A. Hematomul subdural acut. Simptomele,
induse de compresiunea cerebral dat de
cheagul n formare, apar n primele 48 de ore
dup traumatism. De regul exist un interval
liber, de contien, care precede coma. Boala
poate debuta clinic cu semne de hipertensiune
intracranian (cefalee, stupoare), cu agravare
rapid spre edem cerebral i herniere (dilataie
pupilar i hemiparez controlateral). Uneori
este greu de determinat contribuia hematomului
subdural la tabloul clinic general, ntruct se
asociaz frecvent i cu epanamente epidurale,
contuzie cerebral sau dilacerare. Hematomul
subdural de fos posterioar prezint cefalee,
vrsturi, midriaz, disfagie, parestezii de nervi
cranieni, ataxie, etc.

B. Hematomul subdural subacut - simptomele

apar n 48 de ore pn la 2 sptmni de la
traumatism, cu o evoluie iniial bun apoi
transformare n hematom subdural acut
C. Hematomul subdural cronic. Modificrile pot
s apar dup un interval lung de timp
(sptmni sau luni) de la traumatism.
Modificrile de status mental includ ameeli,
tulburri de atenie, euforie sau depresie,
sindrom confuzional. Se adaug cefalee,
convulsii, micri coreiforme, rareori semne de
focar (hemiparez ipsilateral sau
controlateral, afazie, hemianopsie homonim).

 Diagnosticul
Tomografie computerizat cranian fr
substan de contrast
Rezonana magnetic nuclear
Tomografia computerizat cu substan de
contrast
Arteriografia cerebral
Electroencefalograma arat, de obicei,
microvoltaj sau sileniu electric n aria
hematomului.
Radiografia de craniu arii de calcificare ce
nconjoar un hematom cronic subdural
Examenul lichidului cefalorahidian nu este
semnificativ

 Tratamentul
1. Evacuarea rapid a hematomului cnd exist
risc de herniere. Hematomul subdural acut
necesit craniotomie larg pentru controlul bun
al sngerrilor i evacuarea cheagului.
2. Tratamentul corticosteroid
Prognosticul
Hematomul subdural acut are o rat de
mortalitate mare, datorat n parte i leziunilor
cerebrale ce apar n 50 % din cazuri. Ali factori
de prognostic nefavorabil sunt: vrsta, statusul
neurologic precar i momentul interveniei
chirurgicale; scorul Glasgow sub 6 semnific o
mortalitate mai mare de 76 %. Intervenia
chirurgical de urgen ofer anse de
supravieuire bolnavului.