 Inflamație la nivelul faringelui determinată de

diverse microorganisme

 Afectează amigdalele palatine, mucoasa

nazofaringiană, orofaringele şi ţesutul limfatic
regional).
EPIDEMIOLOGIE

 Sursa: omul bolnav (forme atipice și tipice),

convalescentul sau purtătorul sănătos

 Calea de transmitere:
- directă, aerogenă,
- indirectă: obiecte contaminate (rar),
- digestivă: alimente, apă

 Contagiozitatea: ridicată, favorizată de contactul intim.

 Receptivitatea: generală. Aglomeraţia, anotimpul rece şi

umed, bolile anergizante favorizează apariţia acestor
infecţii.
Angine:

 neinfecţioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos

 infecţioase:
- primare
- secundare:
- în contextul unei boli infecţioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoză,
leucoze) determinate de flora saprofită.
Boala Bechcet
 ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRALĂ
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivită 5%
V. herpes simplex (tip 1 şi 2) gingivite, stomatite, 4%
faringite
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringită 2%
Vv. gripale (tip A şi B) gripă 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangină <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic-like <1%
HIV-1 Infecţie primară <1%
Streptococcus pyogenes grup A angină, scarlatină 15-30%
SBH grup C şi G angină 5-10%
Infecţie mixtă aerobi-anaerobi angină Vincent, <1%
Abces periamigdalian <1%
N. gonorrhoeae faringită <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringită, difterie <1%
Arcanobacterium haemolyticum faringită, rash scarlatiniform <1%
Yersinia enterocolitica faringită <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Francisella tularensis tularemie orofaringiană <1%
Chlamydophila pneumoniae faringită ?
Mycoplasma pneumoniae faringită <1%
M. hominis (tip 1) faringită ?
NECUNOSCUTĂ 30%
În funcţie de aspectul clinic al anginei se descriu:

a). eritematoasă: virale, streptococică

b). flegmonoasă: tumefierea unilaterală a amigdalei,

c). pultacee (albă):

- foliculară,
- criptică,
- micotică

d). pseudomembranoasă: exudat- false membrane cu

tendinţă la extindere,
e). ulceronecrotică: streptococică (Henoch), Duguet
(febra tifoidă), fuzospirilară (Plaut-Vincent)

f). ulceroase: herpetică, enterovirusuri

g). gangrenoasă: bacterii anaerobe (Bacteroides,

Clostridium).
COMPLICAŢII

 toxice: scarlatină, şoc toxic streptococic, paralizii

difterice, miocardită, nefrită

 septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraţii cervicale,
tromboflebită de venă jugulară cu risc embolic şi
infarct pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice

 tardive: imun-alergice
 Contact cu persoană deja dg cu o anumită
angină

 În perioada de contagiozitate

 Existența căii de transmitere

 Aspectul faringelui, amigdalelor, cavității
bucale, limbii

 Prezența sau nu a febrei

 Adenopatie satelită
 Nespecific: hemoleucogramă, teste de inflamaţie
 Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe
agar sânge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraţii
speciale pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
 test de detectare rapidă a antigenului de SBHGA,
 imunofluorescenţă directă

d. identificarea răspunsului serologic (ASLO,

VDRL, reacţia Paul Bunnel)
  Complicaţiile precoce sunt complicaţii septice:
 prin invazie în sfera ORL: limfadenita supurată, angina
Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
 tromboflebitele regionale
 nefrite supurate de focar
 septicemii: Boala Lemiérre (septicemia post anginoasă) este
determinată de Fusobacterium necrophorum (anaerob),
apare la adolescenţi şi adulţii tineri, caracterizată prin
tromboflebita septică a venei jugulare, metastaze septice
diseminate (plămân etc.).

 Complicaţii tardive:
 sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic de grupa
A (reumatism articular acut, coreea minor, glomerulonefrită
difuză acută, eritem nodos).
TRATAMENT

 Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetică
- Amantadină/rimantadină: angina din gripă
- Penicilină G/alte antibiotice
- Antifungice: anginele micotice

 Simptomatic şi patogenic: antitermic, antiemetic,

antiinflamator (ibuprofen), prişniţ, gargară, antiseptice
locale, ser antidifteric

 Tratament igieno-dietetic – hidrolactozaharat pe

perioada febrilă; repaus la pat

 Izolarea pacientului la domiciliu sau în spital – funcție

de severitate și de riscuri epidemiologice
ANGINA STREPTOCOCICĂ

Epidemiologie:

 este mai frecventă între 5-15 ani;

 toate vârstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de

angină la adulţi şi 25-50% din cazuri la copiii cu angină),

 starea de portaj este întâlnită la 20% din persoane.

Manifestări clinice:

 Incubaţia: 2-4 zile.

 debut brutal, cu febră peste 390C,

 cefalee,
 greaţă, vărsături şi dureri abdominale,
 odinofagie intensă,
 adenopatie satelită dureroasă.
 faringe și amigdale - congestie intensă, roşie-
violacee, cu aspect net delimitat “tras cu compasul”
uneori depozite pultacee
 aspect patognomonic al limbii (de la saburală la
zmeurie) – ciclu lingual.
Angină streptococică
Diagnostic:
exudat faringian:

 Culturi și frotiu din secrețiile de pe amigdale, peretele

posterior al faringelui, din spatele luetei.

 sensibilitatea este de 90% în cazul anginelor cu SBH.

 rezultatele negative apar la bolnavii care au primit

anterior antibiotice.

 se cultivă pe mediu agar-sânge şi se citeşte la 24-48 de

ore

 prezenţa a >10 colonii sugerează infecţia acută şi nu

starea de portaj (colonizare).
ASLO:
 se pozitivează la 3-6 săptămâni de la boală, în 45% din
cazuri.

Testul de detectare rapidă a antigenului streptococic:

 dă rezultatul în 10-60 minute.
 rezultate fals-negative pot să apară în 5-15% din cazuri,
fapt care impune aşteptarea rezultatul culturilor de la
exudatul faringian.
 evidenţiază prezenţa polizaharidului de grup A şi este o
reacţie de tip latex-aglutinare sau ELISA.
 are o specificitate de 70-95%.
TRATAMENT
 Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaţiilor supurative şi non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infecţiozităţii

 Tratamentul este recomandat celor cu angină

simptomatică la care microorganismul este izolat sau
detectat prin TDRAg

 Tratamentul poate fi început la bolnavii la care medicul

are o mare suspiciune clinică, dar terapia trebuie să fie
întreruptă dacă SBHGA nu este identificat
 Multe AB sunt disponibile. Totuşi, penicilina
rămâne tratamentul optim, pentru o durată de 10
zile

 Se utilizează:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, în priză unică. Se
recomandă la cei care nu pot tolera tratamentul oral
- amoxicilina (nu se recomandă în suspiciunea de MNI-
erupţie)
- macrolide (atenţie la rezistenţă). Rămân alternative în
cazul pacienţilor sensibilizaţi la betalactamine
 - cefalosporinele orale au o eficacitate crescută
datorită efectului pe bacteriile aerobe producătoare de
betalactamaze (staf. auriu şi H. inf).

- clindamicina este o altă alternativă; ea este totuşi

preferată pentru tratamentul portajului, la persoanele cu
factori de risc pentru RAA.

 Durata terapiei în cazul altor antibiotice decât penicilina

G este mai sigur să fie de 10 zile.
 Tratamentul poate fi iniţiat şi după obţinerea
rezultatului pozitiv la exudatul faringian

 RAA poate fi prevenit chiar dacă terapia este iniţiată în

primele 9 zile de la debutul simptomatologiei
 Tratamentul cu AB orale în anginele cu SBHGA

Acută Recurenţă/cronică Stare de portaj

Tratament de primă alegere
Penicilina Clindamicina Clindamicina
(amoxicilina)
Amoxicilină/ac
clavulanic
Alternativă terapeutică
Cefalosporine orale Metronidazol + Penicilina + rifampicină
macrolide
Clindamicină Penicilină +
rifampicină
Amoxicilina/ac
clavulanic
Macrolide*
* multe tulpini rezistente
 Virale : rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, paragripale.
 clinic: eritem discret şi difuz, faringe cu aspect granulos.

 Bacteriile : streptococul -hemolitic de grup A, streptococi din

grupele B, C, Arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

 Angina produsă de Arcanobacterium hemolyticum este

asemănătoare clinic cu cea streptococică. Apare mai frecvent la
copii, adolescenţi, adulţi tineri şi se asociază cu rash
tegumentar difuz, maculopapulos eritematos, uneori
pruriginos.

 Anginele produse de Chlamydia pneumoniae şi Mycoplasma

pneumoniae se asociază de obicei cu afectare bronşică şi
pulmonară.
Angină virală - enterovirală
Angină virală
 sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau gălbui
la nivel amigdalian.

 virale - de obicei v. EB

 bacteriene când angina este cripticolacunară, caracterizată

prin prezenţa de dopuri albe de puroi în criptele amigdaliene
şi este determinată de streptococul -hemolitic de grup A,
pneumococ, stafilococ.

 fungice – rare - Candida albicans.

Angină albă - candidozică
 Clinic - amigdale acoperite complet de un depozit
alb-gălbui net purulent sau alb – gălbui cenuşiu
(când reţeaua de fibrină este bine reprezentată).

 Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul

-hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric.

 Acelaşi aspect clinic apare în cazul suprainfecţiei

bacteriene din mononucleoza infecţioasă şi
hemopatii maligne.
Angină pseudo-membranoasă
 Virale - familia Herpetoviridae sau enterovirusuri.

 Angina herpetică

 Herpangina

 Herpesul Zoster faringian

 Virusul herpes simplex tip 1 şi 2;
 Debut brutal : febră, frisoane, curbatură, adenopatie
cervicală.
 Erupţia veziculoasă ,dispusă “în buchet”, mucoasa este
eritematoasă la nivelul faringelui, buzelor şi,
caracteristic, la nivelul palatului.
 Evoluţie de 7 – 15 zile, lasă eroziuni mici, superficiale,
foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu
exudat cenuşiu – gălbui.
 Histo – patologic se caracterizează prin degenerescenţă
hipertrofică a celulelor epiteliale.
 virusul Coxackie A10
 apare în epidemii la copiii mici (sub 2 ani).
 debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriză, vărsaturi
 în 24 – 48 ore de apariţia unor vezicule mici (diametru de
1 – 2 mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori,
uvulă, amigdalele palatine, vălul palatin şi peretele
posterior al faringelui care lasă exulceraţii mici, cu contur
policiclic, cu lizereu eritematos.
 evoluție autolimitată
 este o neuro – ganglio – radiculită a nervilor V şi IX.
 se caracterizează prin dureri intense, nevralgii, cu
paroxisme insuportabile, parestezii buco –
faringiene penibile.
 erupţia similară cu cea dată de VHS; este
unilaterală, nedepăşind linia mediană.
 histopatologic se caracterizează prin prezenţa de
celule multinucleate.
 a. Angina din infecţia HIV : incubaţie 3 – 5 săptămâni,
iar clinic: febră, mialgie, artralgie, rash maculo –
papulos nepruriginos apoi limfadenopatie; obiectiv
hiperemie faringiană cu ulcerații ale mucoasei.
 b.Angina Duguet din febra tifoidă: ulceraţii
superficiale unilaterale pe marginea liberă a vălului
palatin, ovalară, simetrică, fugace (durata de 3-7ziloe),
diametrul de 10 mm, margini netede, fund grizonat.
 c.Angina din febra aftoasă: ulceraţie cu fund alb-
murdar la nivelul faringelui, foarte dureroasă şi febră.
Febra aftoasă este o zoonoză profesională.
 a. Angina Plaut – Vincent

 b. Angina din Antrax (Cărbune)

 asociaţie fuzo – spirilară (bacili gram negativi
fuziformi şi spirili).
 se caracterizează prin ulceraţie unilaterală,
acoperită cu false membrane purulente cu miros
fetid.
 apare mai frecvent la adulţi şi tineri şi uneori
evoluează spre formare de abces periamigdalian şi
mediastinită.
 este o zoonoză şi o boală profesională.
 apare după contactul cu animale bolnave sau produse
contaminate.
 evoluţia este frecvent letală.
 clinic:
 ulceraţii întinse şi leziuni necrotice acoperite de membrane – pe o
singură amigdală, edem foarte mare, ce cuprinde şi peretele
faringian (până la insuficienţă respiratorie obstructivă),
 hipersalivaţie, halenă fetidă,
 stare generală foarte alterată, cu: febră peste 400C în platou,
 adenopatie satelită foarte mare, unilaterală, edem supraiacent
păstos, moale, indolor, tegumente supraiacente palide.
 sunt forme severe de angină
 se caracterizează clinic prin:
 semne generale de stare toxico – septică, colaps
 local prin ulceraţii adânci, neregulate, cu depozite
cenuşii sau false membrane cu perforaţii
amigdaliene, sialoree, halenă fetidă, adenopatii loco
– regionale foarte mari (“gât proconsular”).
 a. Angina Henoch – SH grup A asociat cu anaerobi
 b. Angina gangrenoasă - aerobi (SH grup A) asociaţi
cu anaerobi (stafilococi anaerobi, fuzo-spirili,
Bacteroides fragilis etc.) la imunodeprima ți
 Flegmonul amigdalian şi periamigdalian

 b.Angina Ludwig
 La vârsta de 9-11 ani,
 Unilateral - amigdala bombează în cavitatea bucală,
este împinsă pe linia mediană, antrenând şi lueta cu
asimetria istmului faringian.
 Debut brutal: febră 40*C, dureri vii la deglutiţie,
masticaţie imposibilă, adenopatie satelită, voce
nazonată şi stinsă, dificultăţi respiratorii, prin
propagarea edemului la laringe (edem glotic) –
insuficienţă respiratorie obstructivă- asfixie – trismus,
hipersalivaţie.
 Tratament antibiotic + chirurgical
 SH grup A, frecvent asociază cu anaerobi.
 la imunodeprimaţi.
 evoluția este foarte gravă.
 debut brusc, cu stare generală alterată, febră, înaltă în platou,
paloare, stare toxică, tahicardie, puls filiform, polipnee, delir.
 obiectiv: flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de celulită
flegmonoasă, care invadează spaţiile: perilaringian,
supraclavicular, carotidian, ceea ce determină asfixie. La
incizia flegmonului se drenează o secreţie putridă şi fetidă.
 se poate complica cu: condrita cartilajului laringian, disecarea
planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor cervicale,
difuziune în mediastin şi plămân, septico-pioemie letală.
 tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu spectru
larg, parenteral în doze mari.
 bacil gram-pozitiv,
 nesporulat, neîncapsulat şi imobil,
 lung de 2-4 microni, cu capetele îngroşate ca o
măciucă, unde se pun în evidenţă granulaţiile
metacromatice Babeş-Ernst
 Dispoziţia bacililor este caracteristică, în formă
de litere chinezeşti
 Pentru cultură se utilizează medii selective:
- Loffler (ser coagulat de bou),
- Gundel-Tietz (sânge, telurit de potasiu, cisteină),
Tinsdal
- mediul de îmbogăţire O.C.S.T. (ou-cisteină-ser-
telurit).


 Este subdivizat în 3 tipuri:

- gravis (13 subtipuri),
- intermedius (4 subtipuri)
- mitis (40 subtipuri).

 Sunt rezistenţi în mediul extern, la uscăciune şi întuneric.

 Exotoxina difterică este produsă de tulpini toxigene

 Toxigeneza unei tulpini este demonstrată in vivo prin

efectul letal asupra cobaiului şi in vitro printr-o reacţie
de imunoprecipitare = testul Elek.

 Toxina difterică este distrusă prin căldură; acţiunea

timp de o lună a căldurii (40 0C) şi a formolului duc la
pierderea puterii toxice, cu păstrarea calităţilor
antigenice (anatoxina difterică).
EPIDEMIOLOGIE

 Sursă: omul este singurul rezervor de C.d.

 Modul de răspândire este:

- contact direct cu secreţiile respiratorii sau exudatul
din leziunile cutanate infectate (difteria cutanată).
- indirect, prin obiecte contaminate (rar)

 lunile reci (în zonele temperate), aglomeraţie şi aer uscat.

 Introducerea vaccinării obligatorii a diminuat

semnificativ incidenţa acestei afecţiuni
 Neinvaziv, rămâne la nivelul mucoasei respiratorii şi la
niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacţie
inflamatorie moderată

 Virulenţa este dată de toxină care inhibă sinteza de

proteine în celulele mamiferelor

 Toxina afectează toate celulele din organism, dar

efectele cele mai importante sunt pe inimă
(miocardită), sistemul nervos (demielinizare) şi rinichi
(necroză tubulară).
 În primele zile de boală, toxina elaborată local induce:
- proces inflamator cu necroza epiteliului,
- alterarea pereţilor vasculari,
- apariţia unui coagul necrotic dens alcătuit din fibrină,
leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte şi
microorganisme.

 Îndepărtarea acestor pseudomembrane aderente brun-

cenuşii lasă submucoasa edemaţiată şi sângerândă

 Membranele au tendinţă la extindere, formând uneori un

mulaj al faringelui şi al arborelui traheobranşic
MANIFESTĂRI CLINICE

 Incubaţie: 2-6 zile

 simptome locale (tract respirator sau tegument) secundare

infecţiei superficiale cu C.d.
 la distanţă, secundare absorbţiei şi diseminării toxinei
difterice

 Rareori diseminează de la poarta de intrare şi determină

infecţii sistemice, endocardite şi artrite
I. Difteria tractului respirator
A. Angina difterică
Debutul:
 insidios, cu febră moderată (rareori depăşeşte 380C),
 stare de rău
 astenie intensă
 greţuri, vărsături şi anorexie.
 Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar să lipsească.

 La ex. obiectiv se constată iniţial hiperemie faringiană, cu

formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid (12-
24 ore) în false membrane de culoare albă-sidefie-gălbuie,
consistente ("şorici"), foarte rezistente, care se refac rapid
după îndepărtare (dificilă, lasă mucoasa sângerândă).
 În perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luetă,

peretele posterior al faringelui

- se asociază edem faringian intens care se poate

exterioriza şi în regiunea submaxilară şi cervicală

- Gg. regionali sunt măriţi considerabil, dureroşi şi pot

fi însoţiţi de periadenită, realizînd aspectul de "gât
proconsular"

- Se asociază febră, astenie fizică extremă, tulburări

digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.

- Netratată sau tratată tardiv poate conduce la deces (40-

60% din cazuri)
B. Laringita difterică (crup)

 Poate fi primară sau secundară (prin extinderea unei

angine difterice)

 Se întâlneşte mai frecvent la copilul mic

 Tabloul clinic este de laringită obstructivă:

- faza disfonică
- dispneică
- asfixică

 Rapid progresivă; asociază manifestări de toxemie

sistemică
Complicaţiile sistemice determinate de toxina
difterică
a). Toxicitatea cardiacă:

 În mod caracteristic primele manifestări de toxicitate

cardiacă apar după 1-2 săptămâni de boală, de regulă
când manifestările orofaringiene se ameliorează.

 Miocardita se poate prezenta acut, cu I.C congestivă şi

copals circulator, sau mai insidios, cu dispnee
progresivă, asurzirea zg. cardiace, dilataţie cardiacă,
galop.
b). Toxicitatea neurologică

 Este proporţională cu severitatea infecţiei primare:

boala uşoară produce ocazional neurotoxicitate dar 3/4
din cei cu boală severă pot dezvolta paralizii şi nevrite
(nv. cranieni şi nv. periferici)

 La baza acestor complicaţii se află un proces de

demielinizare.

 Deşi lentă, rezoluţia tuturor efectelor asupra sistemului

nervos este regulă
 Paralizia vălului palatin (nv. IX şi X) apare după 1-2
săptămâni de la debutul bolii. Se manifestă prin voce
nazonată, refluxul lichidelor pe nas, văl palatin flasc, cu
atragerea luetei de partea sănătoasă şi abolirea reflexului
faringian

 Paralizia nv. oculomotori (comun şi extern) apar în

săptămânile 4-5 de boală, cu paralizia acomodării şi
păstrarea RFM. Se remite în 1-2 săptămâni

 Paraliziile membrelor inferioare apar după 7-10

săptămâni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip
polinevritic. Cedează în câteva săptămâni

 Ocazional pot fi afectaţi nv. motori ai trunchiului, gâtului

şi extremităţilor superioare.
c). Alte complicaţii toxice: renale, gl. suprarenale.

 Frecvenţa unor simptome şi severitatea bolii sunt invers

proporţionale cu istoricul de imunizare al pacientului

 Rata mortalităţii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte

tineri sau foarte bătrâni
II. Difteria cutanată

 În special în regiunile tropicale C.d. determină

leziuni cutanate caracterizate prin ulceraţii cronice,
cu membrane cenuşiu-murdare

 Prezentarea este nedureroasă şi non-progresivă,

asociată rareori cu semne toxice

 Servesc şi ca rezervor, inducând infecţii de trac

respirator mai eficient decât portajul faringian.
III. Alte situsuri: otic, conjunctival, vaginal.

IV. Boala invazivă:

 La utilizatorii de droguri IV şi la alcoolici au fost

descrise endocardite, anevrisme micotice,
osteomielite şi artrite septice, determinate de tulpini
non-toxigene de C.d.

 Evoluţia este agresivă, cu embolizări arteriale,

metastaze septice (articulaţii, splină, SNC) şi
mortalitate mare.
Paraclinic:

 Leucocitoză moderată, proteinurie;

 Izolarea şi identificarea bacilului difteric – culturi

și frotiu din pseudomembrane

 Producţia de toxină este evidenţiată prin

imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea
genei care codifică toxina.

 Identificarea de urgenţă: imunofluorescenţă din

mediul de cultură (după 4 ore de la însămânţare).
TRATAMENT ETIOLOGIC ȘI PATOGENIC
 Antitoxina difterică, serul hiperimun antitoxic – conține
anticorpi care neutralizează toxina înainte de a pătrunde
intracelular;
 cât mai repede, după punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul
de protecţie este invers proporţional cu intervalul de timp scurs
până la administrare.
 se aplică tehnica de administrare a serurilor
heterologe: anamneză, testarea stării de sensibilitate,
schemă de desensibilizare Besredka
 Administrarea de anatoxină difterică se face în
perioada de convalescenţă (SUA) sau la 24 ore
după administrarea de ser.
Tratament antibiotic
- întreruperea producerii de toxină prin omorârea
agentului bacterian,
- ameliorarea infecţiei locale,
- prevenirea răspândirii microorganismului la contacţi.

 pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina.

 eritromicina de elecție în eradicarea portajului de 14 zile.

 2 culturi negative la interval de 24 ore.
TRATAMENT SIMPTOMATIC ȘI IGIENODIETETIC:

 Se face în spital, difteria fiind o boală de declarare obligatorie

şi nominală
 Repaus la pat în timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit
necesară.

TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
 Obstrucţia căilor respiratorii → traheostomie sau intubaţie ca
o măsură precoce, în special cînd este afectat laringele;

 Complicaţiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice,

digitală în IC (?), pace-maker în bloc A-V. Tratamentul cu
prednison nu reduce incidenţa complicaţiilor toxice.

 Infecţiile sistemice: penG/ampicilină + aminoglicozid: 4-6

săptămâni. Adesea este necesară protezarea valvulară.
PREVENIRE

 Se realizează prin imunizare cu anatoxină difterică.

 După imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade

lent în timp astfel încât 1/2 din cei cu>60 ani au titruri
sub 0,01 ui/ml.

 Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a

menţine nivelul protector de anticorpi.
V. Epstein Barr
 poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, cărora le
conferă imortalitate.

 Celulele reproducătoare multiplică virusul suferind

anumite restructurări, fără a fi omorâte (capătă o formă
blastoidă);

 În celulele nereproducătoare- permisive, genomul viral

persistă în stare latentă putându-se exprima cu ocazia
transformării maligne a celulei.

 Receptorii pentru VEB au fost demonstraţi la nivelul

limfocitelor B, celulelor epiteliale nazofaringiene.

 Există 2 tipuri 1(A) şi 2 (B) diferenţiate pe baza secvenţei

genelor, care nu pot fi distinse serologic.
EPIDEMIOLOGIE

 90-95% dintre adulţi au anticorpi anti-VEB.

 Seroconversia apare înainte de vârsta de 5 ani la 50% din

populaţie.

 O a doua etapă de seroconversie are loc în decada a 2-a de

viaţă

 Incidenţa - 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu maxim la

cei cu vârsta de 15-24 ani; egală pentru ambele sexe

 Nu există un sezon cu incidenţă maximă a MNI

SURSA

Virusulpersistă în orofaringe persoanelor peste 18 luni

după recuperarea clinică;

afost izolat de la 10-20% din adulţii sănătoşi și la 50% din

cei transplantaţi renal

Circa50% din bărbaţii homosexuali cu HIV pot fi

purtători de VEB în secreţiile orofaringiene.
 Contagiozitatea este redusă – fiind necesar contact intim
între persoana receptivă şi sursă (de ex sărut)

 Se mai poate transmite prin: transfuzii de sânge, chirurgie

pe cord deschis.

 Elevii de liceu/studenţii şi recruţii au cea mai mare

morbiditate prin MNI (infecţii clinic manifeste).
MANIFESTĂRI CLINICE

 Incubaţia nu este bine cunoscută (30-50 zile)

 Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febră,

frisoane, transpiraţii, anorexie, astenie, stare de rău,
pierderea gustului pentru ţigări, cefalee retro-
orbitară, mialgii, disfagie.
 Perioada de stare:

1). Febra la 90% dintre bolnavi, până la 400C, fără frisoane, nu cedează
la antitermice uzuale. Se remite în 10-14 zile.
2). Angina prezentă în 85-95% din cazuri: odinofagie, angină
eritematoasă, cu hipertrofie importantă a amigdalelor şi în 40%
din cazuri exudat pseudomembranos cu tendinţă la extindere.
Persistă 2 săptămâni.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia generalizată; Gg
sunt măriţi, sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia în 1/2 din cazuri, cu maxim la începutul
săptămânii 2 de boală şi regresie în următoarele 10 zile; moale,
nedureroasă.
5). Hepatomegalia în 15-20% din cazuri; cu icter în 5-10% din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu
aspect macular, peteşial, scarlatiniform, urticarian sau eritem
polimorf-like.
7). Edem periorbital în 1/3 din cazuri.
Complicaţii
A). Hematologice:

 Anemie hemolitică autoimună

 Trombocitopenie uşoară la 50% din bolnavi. Forme

severe, cu sângerări apar rar cu risc de hemoragie
cerebrală.
 Mecanism autoimun şi răspunde la corticoterapie

 Neutropenie uşoară şi auto-limitată; au fost descrise

cazuri de sepsis bacterian sau pneumonie (inclusiv sepsis
cu anaerobi cu punct de plecare faringian).
B). Ruptura de splină:

 complicaţie rară dar severă; mai frecventă în

săptămânile 2-3 de boalăuneori primul semn de MNI

 Se poate manifestă iniţial cu durere în hipocondrul

stâng, cu iradiere în zona scapulară stângă

 Se recomandă splenectomie; rareori poate fi suficientă

splenorafia (în cazul hematoamelor subcapsulare)

 Se recomandă eliminarea activităţilor sportive, atenţie

la constipaţie şi la palparea splinei în primele câteva
săptămâni după diagnostic
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi primele şi
singurele manifestări ale MNI.

 encefalită cu debut acut, rapid progresivă, severă dar

asociată cu recuperare completă. Se manifestă mai
frecvent ca cerebelită

 meningită aseptică, cu modificări discrete ale LCR

 paralizie facială periferică, mielită transversă

D). Hepatice: creşteri ale enzimelor hepatice în 80-90%
din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalină)

E). Renale: nefrită interstiţială (hematurie, proteinurie,

IR acută), disfuncţie renală prin rabdomioliză acută.
F). Cardiace: modificări ale EKG la 6% din bolnavi,
pericardită, miocardită.

G). Infecţia cronică sau persistentă cu VEB:

- cauză de astenie la adultul tânăr: febră, afectare
pulmonară, pancitopenie, anomalii oftalmologice sau
neurologice (în infecţia persistentă).
- Limfom Burkitt, alte limfoame şi carcinom
nazofaringian există titruri înalte de ac anti VEB.
- La imunodeprimaţi - rol în inducţia limfoamelor cu celule
B.
- Sindroame limfoproliferative au fost raportate în asociere
cu infecţia HIV (limfom cerebral, limfom al cavităţilor).
 Teste de identificare a virusului EB

 Teste nespecifice

 Evaluarea complicatiilor
DIGNOSTIC DE LABORATOR

1). Hemoleucograma:

 Limfomonocitoza periferică relativă şi absolută este prezentă

în 70% din cazuri.
 Monocitele şi limfocitele - 60-70% din numărul total al leucocitelor
(12.000-18.000/mmc). Uneori - 30.000-50.000/mmc.
 Limfocitele atipice reprezintă markerul de MNI (10%): mari,
cu citoplasma bazofilă şi vacuolată, cu nucleu lobulat, dispus
excentric, diferit de aspectul din leucemia limfatică acută.
 Neutropenia relativă şi absolută este prezentă în 60-90% din
cazuri, autolimitată- revine la normal în 1 lună.
 Trombocitopenia uşoară: 50% din cazuri.
2). Serologic

 Ac. heterofili (nespecifici) - Reacţia Paul-Bunnell-

Hăngănuţiu-Deihert-Davidson.

 Ac. specifici faţă de VEB – test ELISA

 ac. faţă de ag viral capsidic (VCA) apar precoce.
IgM anti VCA permite diagnosticul de infecţie
acută.
 Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar târziu în cursul
bolii şi persistă toată viaţa.
3). Detectarea VEB
 culturi din spălătura orofaringiană sau din limfocitele
circulante la 80-90% din bolnavi.
 Nu se face de rutină.
 detectarea ADN-ului viral prin tehnici de genetică
moleculară
 hibridizare in situ
 Reacția de polimerizare a lanțului de ADN

4). Alte anomalii de laborator:

 teste hepatice: TGP/TGO (X2-3 normalul);
 F. alcalină creşte în 60% din cazuri.
 Creşteri uşoare ale bilirubinei.
 Diagnosticul diferenţial:
1. Boli infecțioase
 CMV,
 hepatite virale,
 toxoplasmoză acută,
 rubeolă,
 angine,
 infecţie HIV primară.
2. Neoplazii
 Leucemie
 limfom
TRATAMENT

 Etiologic – nu există - antivirale: aciclovir, ganciclovir, utilizate

relativ limitat
 Patogenic –
 IFN alfa şi gama – rar
 corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizează numai în:
- obstrucţia severă a căilor respiratorii,
- trombocitopenia severă,
- anemia hemolitică
- complicaţii ale SNC, pericardită, miocardită (unii autori)
 Simptomatic - antiinflamatorii, gargară.
 Igieno dietetic
 suportiv, 95% din bolnavi recuperează fără terapie specifică
 repaus şi evitarea efortului
Prevenire
 izolarea nu este necesară, răspândirea necesită
contact intim,
 nu donează sânge 6 luni
 vaccinarea în studiu.