Boala ulceroasa

Ulcerul- este reprezentat de una sau mai multe leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale,
caracterizate prin pierderea de substanta, cu posibilitate evolutiva si penetranta, putand sa intereseze si
celelalte straturi ale peretelui stomagului sau duodenului, inclusiv seroasa.

Clasificarea:
Dupa localizare:

 Gastric
 Duodenal

Dupa tablou clinic:

 Acut
 Cronic

După stadiu, ulcerul poate fi:

 activ;
 de cicatrizare;
 de cicatrice roșie/ albă;
 cicatrizare îndelungată.

După dimensiuni se descriu ulcere:

 mici (< 0,5 cm);

 medii (0,5-1cm);

 mari (1,1-3 cm);

 gigante (> 3cm).

Etiopatogenie:
Factorii favorizanti sunt:

1. Stresul
2. Conditii de viata precare
3. Igiena defectuoasa a alimentatiei – mese neregulate
4. Alimente picante, iritante, stimulatoare a sectretiei gastrice
5. Infectii helicobacterpylori
6. Infectii ORL – amigdalite, sinusite etc.
7. Infectii dento-parodontale
8. Vicii – alcoolism. Fimatul
9. Fondul ereditar
10. Utilizarea de AINS
11. Terenul neuro-endocrin dezechlibrat
Rolul decisiv revine alterarii echilibrului dintre agresiunea clorhidro-peptica si factorii cu rol de aparare
a mucoasei gastrice.

Tablou clinic
Simptomatologia:

Este present frecvent sindromul dolor si unele aspecte ale sindromului dyspeptic.

Sindromul dolor intestinal(durerea) este semnul cel mai important si characteristic al bolii ulceroase.

1. Durerile epigastrice
2. Ulcerele zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale: senzaţii dureroase ce apar imediat după
ingerarea alimentelor.
3. Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5–1,0 ore după
mîncare.
4. Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul dureros apare, de
obicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie (durerile tardive).
5. Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive se
observă în ulcerele combinate şi multiple.

Sindromul dispeptic:

1. Pirozis, caracterizat de periodicitate.

2. Eructaţii, regurgitări acide sau preponderent acide.
3. Greţuri, uneori urmate de vome, în faza de acutizare a bolii.
4. Vome acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore.
5. Ameliorarea stării generale după vomă.
6. Constipaţii, (~50%) în faza de acutizare.
7. Este posibilă sitofobia.

Examenul obiectiv:

1. Starea generala buna in perioadele calme ale ulcerului

2. Deficit ponderal
3. Transpiratii abundente
4. Tendinta de hipotonie arterial
5. Limba saburata
6. Palparea abdomenului – dureri in epigastru + contratura musculara
7. La percutie – durere locala – simptomul Mendel

Examen paraclinic:

1. Explorarea secretiei gastrice preluata prin tubaj gastric:

 o Test care exploreaza sectretia gastrica acida nestimulata, expresia dinamicii
secretorii, a tonusului vagal sau gastrinic:
 Secretia bazala noctuna “Testul Dragstedt” – urmareste secretia gastrica
timp de 12 h
o Test care stimuleaza secretia gastrica acid sub actiunea unor agenti farmacologici:
 Testul la insulina(Hollander) – se adm i/v 0,2 u insulina/kg corp si se
recolteaza 8 probe de suc gastric din 15 in 15 min timp de 2 ore.
 Testul la histamina maximal(kay) – histamina subcutanat 0,04 mg/kg corp si
recoltarea sucului gastric timp de 1 h
 Secretia de tip mixt
 Ph- metria
 Determinarea functiei motorii de evacuare
2. Analiza generală a sîngelui, cu trombocite .
3. Examenul radiologic baritat obisnuit – se observa o “nisa” (plus de umplere cu substanta
baritata)
4. EGDFS pentru identificarea prezenței leziunii :
o în UG - EGDFS cu prelevarea biopsiei acestuia și cercetarea histologică a bioptatelor-
excluderea cancerului gastric!
o în UD – fără biopsia ulcerului.
5. Diagnosticul infecției cu HP:
o în UG/UD fără consum recent (ultimele 2 săpt.) de IPP/H2 - prelevarea biopsiei în
cadrul EGDFS pentru determinarea HP sau cercetarea Ag HP în materii fecale pe
bază de anticorpi monoclonali;
o în UG și consum recent (ultimele 2 săpt.) de IPP/H2 - determinarea Ac anti-HPIgG
6. Ecografia organelor abdominale
7. La necessitate - Analiza generală a urinei. Identificarea sîngelui în materiile fecale. Analiza
biochimică a sîngelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală şi directă, amilaza serică,
lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de coagulare.

Tratamentul:

 Nemedicamentos:
1. Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
2. Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
3. Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.
4. Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic cruțătoare;
5. aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei proteice.
 6. Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen.
 Medicamentos:

Terapia antisecretoare va fi de 4-8 săptămâni, folosind o schemă triplă sau cvadruplă, cu șansă de succes
de 80-95%.

Tripla terapie presupune administrarea de omeprazol (40 mg/zi) cu amoxicilină (2 g/zi) și claritromicină
(1 g/zi) sau omeprazol (40 mg/zi) cu amoxicilină (2 g/zi) și metronidazol (1,5 g/zi), timp de 7-10 zile.

Schema cvadruplă presupune administrarea de omeprazol cu subcitrat de bismut coloidal, tetraciclină și

metronidazol, timp de 14 zile. Ambele scheme terapeutice sunt urmate de un tratament de o lună cu
medicație antisecretorie (inhibitori de pompă de protoni).

99% din pacienții tratați cu una sau mai multe scheme de tratament vor fi eradicați de Helicobacter
pylori, iar verificarea eradicării acestuia se poate face prin endoscopie digestivă superioară cu biopsie
sau prin teste indirecte (testul respirator- mai scump sau fecal).