CONTROLUL CEREBRAL

AL MOTRICITATII SOMATICE
Sistemul
motor
central
este
aranjat
ierarhic:
Trei nivele:
Cortexul
motor si
alte zone
asociative
Căile
cortico-
spinale Planificarea mişcărilor de către Cortex
Cortexul Prefrontal
Ganglionii Aria motorie suplimentară şi aria premotorie
(nucleii) (Aria 6)
bazali) M1 (Aria 4)
S1
Cortexul parietal posterior (Ariile 5 şi 7)
• Cortexul motor primar = in lobul
frontal
frontala ascendenta =
precentrala = Broadman 4 = M1
imediat anterior fata de aria
somestezica primara
• In fata sa = cortexul premotor =
Broadman 6 mediala
• + aria motorie suplimentara =
Broadman 6 laterala
– fata mediala a lobului
frontal
– cale descendenta separata
 coordoneaza
grupurile musculare
posturale asociate
functional
Korbinian Brodmann la începutul sec XX
- Harta a creierului bazată pe diferenţele
între arhitecturile celulare – 52 de arii
diferite
- ex. aria Brodmann 17, primeşte informaţii
de la zona din talamus conectată cu retina
– cortexul vizual primar
- Aria Brodmann 4, de unde pleacă axonii
celulelor piramidale mari – cortexul motor
primar
Girusul pre-central este aria motorie primară
Fiecare zonă a corpului este controlată de o
parte specifică – homunculus motor, iar
orientarea este inversă
Girusul pre-central este originea tracturilor
cortico-spinale
Cortexul motor primar este stratificat
si cuprinde o reprezentare topografica
(somatotopica) a musculaturii scheletice
(homunculus motor),
cu arii mai largi pentru muschii implicati in
miscari fine (numar mai mare de unitati motorii
mici).
• Cortexul motor
determina miscari
voluntare prin actiunea
neuronilor piramidali
direct asupra
motoneuronilor .
• Comunicarea cu
măduva se face prin
două căi:
• Tractul corticospinal
– are originea în cortexul
motor
– Axonii trec prin
mezencefal şi punte
– La nivel medular se
încrucişează -
decusaţia
– Cortexul motor drept
controlează partea
stângă a corpului şi
viceversa
• Calea motorie “directa”
= cortico-spinala
= tract piramidal
= incrucisat la nivel bulbo-pontin
= axoni ai neuronilor piramidali
mari (Betz) strat V; numeroase
colaterale  fibre recurente
= sinapsa cu motoneuronul alfa
direct sau prin interneuroni
(modulare reflexe)

• 15 % cortico-nuclear
control bilateral nuclei motori ai
nervilor cranieni
• Sistemul extrapiramidal = căi descendente
– cu origine in diverşi nuclei din trunchiul
cerebral, sub influenta corticala
– componenta directă & încrucişată (majoritatea)
– cai lente, polisinaptice
– parte din sistemul medial de control motor,
cu excepţia tractului rubro-spinal, care
• se alătură tractului piramidal
• participa la controlul mişcărilor fine
• Tractul rubrospinal
• Are originea în
nulceul roşu
mezencefalic
• Se încrucişează în
punte
• Continuă tractul
corticospinal în
fasciculul descendent
lateral
• Căile ventromediale
(extrapiramidale)
– Prezintă patru tracturi
descendente
– Implicate în postură şi
controlul locomoţiei
– Sub controlul centrilor
din TC
Tract Origine Funcţie

Nucleii vestibulari din

bulb, ce oferă Păstrează poziţia capului
Vestibulospinal
informaţii de la faţă de corp în timpul
urechea internă mişcărilor,
Întoarcerea capului către
stimuli
Coliculii superiori ai Reflexe motorii cervico-
mezencefalului, ce cefalice
Tectospinal
primesc informaţii
direct de la retină

Stimulează reflexele anti-

Substanţa reticulată
Reticulospinal pontin gravitaţionale ale
pontină
măduvei

Eliberează muşchii anti-

Substanţa reticulată
Reticulospinal medular gravitaţionali de
medulară
controlul reflex
• Nucleii bazali
• (caudat+putamen – striatum
• globus pallidus
• nucleul subtalamic
• Substantia nigra
• primesc aferente de la intinse
regiuni corticale si trimit
eferente spre cortex si
formatiunea reticulata doua
circuite principale:
– circuitul putamenului pentru
executia programelor motorii,
– circuitul caudatului pentru
controlul cognitiv al acestora.
• Ganglionii bazali se numesc astfel deoarece
se află fizic la baza emisferelor
• Funcţional şi anatomic vorbind, ei fac parte
din mezencefal
• substantia nigra
• nucleul subtalamic.
• Nucleul caudat este o extensie a
putamenului, cu care este numit colectiv
striatum.
• În principiu, GB primesc stimuli de la cortex
la striatum, apoi către globus pallidus şi la
substantia nigra, care închide circuitul
trimiţând semnale către cortex via talamus
• Scopul?
– Menţinerea tonusului necesar pentru a
stabiliza poziţia unei încheieturi
– Inhibarea tonusului muscular antagonist în
timpul mişcărilor
– Întreruperea buclei de feedback la nivelul GB
duce la oscilaţii incontrolabile numite
tremurături
• Degenerescenţa fibrelor dopaminergice de la
substantia la striatum duce la boala
Parkinson.
• Degenerescenţa fibrelor de la striatum la
segmentul extern al globus pallidus duce la
boala (coreea) Huntington.
• Miscarea voluntara presupune
– decizie
– programare (apelare subprograme stocate)
– comanda efectivă
– execuţia controlată
• ajustarea prealabilă şi continuă se bazează pe
aferenţe de la subsistemele motorii şi senzitivo-
senzoriale
• EEG = “potential negativ cortical de aşteptare”
• mai amplu si mai precoce (0.3–3 s)
pentru mişcări mai complexe
 CEREBEL =
- CONTROL POSTURAL
- ADAPTARE MISCARE
numar imens de neuroni si conexiuni
• integrarea aferentelor “spatiale”
planificarea, executia si controlul
adaptativ al miscarii (invatare
motorie)
• Pars intermedia =
– arhi (lob floculonodular)
– paleo ~ (piramida, uvula,
paraflocular, + zona
anterioara)
– arhi + vermis =
vestibulocerebel
• neo = lob posterior (marea masa
laterala)
Cerebelul primeste aferente
somestezice proprioceptive de
la fusurile neuromusculare si
organele tendinoase Golgi,
precum si vestibulare si vizuale.
Toate eferentele sunt inhibitorii
 realizarea continua a
miscarilor (nesacadat) 
inceperea si incheierea
acestora.
Cerebelul are capacitate de
anticipare a pozitiei in cursul
miscarii  control permanent al
programelor motorii elaborate
la nivel cortico-bazal.
 Formaţiunea
Reticulată şi
SRAA (Sistemul
Reticulat Activator
Ascendent)
Este o reţea de
interneuroni dispuşi de la
măduvă la cortex ce
conectează nespecific
măduva, TC, cerebelul şi
encefalul atât ascendent
cât şi descendent,
colectând stimuli
nespecifici
Aceşti stimuli sunt Acesta este un sistem de filtrare a stimulilor ca
direcţionaţi către şi un sistem de alertare
talamus, ca funcţie a Când nivelul stimulării SRAA depăşeşte filtrul,
SRAA activează cortexul – reacţia de trezire
Inhibiţia FR duce la adormire
Sistemul Limbic:
Girusul cingulat – conectează
sistemul la cortex.
Corpii mamilari – conţin căi ale
memoriei, mai ales pentru olfacţie.
Hippocampus – memorie pe
termen scurt şi mediu şi pentru
învăţare
Nucleul Amigdaloid – centrul
răspunsurilor emoţionale şi al
agresiunii
Fornixul – furnizează conexiunile
sistemului limbic de la o emisferă
la alta

Creierul emoţional – este centrul:

1) Stărilor şi comportamentului
emotional
2) Puntea dintre creierul conştient
şi inconştient
3) Memoria pe termen scurt,
recunoaştere pe termen scurt a
obiectelor, persoanelor, etc
• DISEASES RELATED TO THE LIMBIC SYSTEM
•
• Developmental abnormalities
• The limbic system is directly involved by congenital abnormalities of ventral induction, namely holoprosencephaly, and septo-optic dysplasia.
Clinically, alobar holoprosencephaly displays microcephaly, hypotelorism, and cyclopia. The brain is grossly malformed with a monoventricle, fused
thalami, and absent interhemispheric fissure, falx, septum pellucidum, and corpus callosum. All 3 arcs of the limbic system are affected, and the septal
nuclei and hypothalamus are often hypoplastic. Semilobar and lobar holoprosencephaly have lesser degrees of abnormality.
• Septo-optic dysplasia is caused by failure of the optic vesicle and commissural plate. The septum pellucidum is absent and the optic nerves and
chiasm are hypoplastic. Hypoplasia of the hypothalamus, pituitary gland, and septal nuclei are other features.
•
Limbic encephalitis
• Limbic encephalitis is a paraneoplastic syndrome that has been reported with carcinoma of the lung, breast, and some other primaries. The
mechanism of disease is not known but it manifests as an encephalitis that primarily involves the hippocampus, amygdala, cingulate gyrus, insula, and
orbital-frontal cortex. Afflicted patients develop subacute onset of memory loss, dementia, involuntary movements, and ataxia.
•
•
Dementia
• Degenerative changes in the limbic system likely have a role in the genesis of neurodegenerative diseases, particularly Pick’s disease and
Alzheimer’s disease. The frontal and temporal lobes are predominantly affected by Pick’s disease. Marked atrophy is also found in the limbic system,
most notably the dentate gyrus and hippocampus.
• Alzheimer’s disease is a chronic pro gressive dementia of unknown origin. Early on, patients develop memory impair ment which eventually
progresses to global intellectual dysfunction. Brain atrophy is more diffuse in Alzheimer’s disease. Senile plaques and neurofibrillary tangles are
dispersed throughout the cerebral cortex and basal ganglia, but the hippocampus and amygdala are often severely involved. Secondary atrophy of the
fornix can be seen in chronic cases. Hippocampal atrophy may be a prominent feature on imaging studies, but the finding is nonspecific and the
diagnosis of Alzheimer’s disease requires clinical correlation. Volumetric measurements of the amygdala and hippocampus as a unit may be helpful for
distinguishing patients with early Alzheimer’s disease.

• Neuropsychiatric Disorders
• Links to the limbic system are suspected for several psychiatric disorders, but the structural alterations are subtle and generally require volumetric
analysis for detection. The most studied diseases are schizophrenia and bipolar (affective) disorder. The limbic system has also been implicated in
psychopathic and amnestic disorders, but no specific imaging criteria have been developed.

• Anxiety disorders include stress disorders, phobias, and panic attacks. The amygdala attaches emotional significance to sensory input. Functional
MR studies have revealed overactivity of the amygdala during facial recognition tasks. Also, neuroscientists have identified a fear circuitry, whereby the
amygdala modulates neural circuitry in orbital, ventral and prefrontal cortex, the anterior cingulate and the entorhinal cortex. Another theory is that
anxiety disorders result from failure of the anterior cingulate and hippocampus to modulate the activity of the amygdala.
• Multiple studies of patients with schizophrenia have shown ventricular enlargement and reduced limbic volumes. Additional findings include
decreased size of hippocampus, decreased thalamic volumes, decreased amygdala response during facial recognition tasks (fMRI), and decreased
activity in dorsolateral prefrontal cortex (PET). Of interest, the presence of a cavum septum pellucidum, cavum vergae, and dysgenesis of the corpus
callosum have been associated with schizophrenia, suggesting possible disruption of afferent and efferent pathways to and from the septal area.
• Bipolar or affective disorder features severe depression alternating with episodes of hyperactivity. Patients have defective regulation of emotions,
and they have difficulty with judgment and behavioral decisions. The most popular theory is that a deficiency of serotonin is the primary cause of the
disorder. Serotonin is normally produced in the raphe nucleus in the midbrain and upper pons and is distributed to the rest of the brain. Ventriculomegaly
is observed in affective disorders, but the finding is nonspecific. Reductions in volume of the frontal lobes, basal ganglia, amygdala, and hippocampus
have also been reported. Functional studies have revealed decreased activity in the prefrontal cortex and anterior cingulate gyrus.
• Psychopathic disorders are characterized by aggressive and impulsive behavior. Patients are thought to have deficits in informational and
emotional processing. A likely root cause is malfunction of neural circuits in the prefrontal and temporal-limbic regions.