Lucrare practica 4

Nervii cranieni
 NERVII CRANIENI

• descrişi şi omologaţi 12 perechi cu numerele care le corespund în

ordinea situaţiei lor topografice în sens antero-posterior
• asigură importante funcţii senzitivo-senzoriale, motorii şi vegetative.
• se împart în:
• nervi motori: III, IV, VI, XII,
• nervi micşti: V, VII, IX, X, XI
• nervi senzoriali: I, II, VIII.
ORIGINEA – trunchiul
cerebral, exceptie primele 2
perechi de nervi – oftalmic si
optic
- Mezencefal – III, IV
- Punte – V, VI, VII, VIII
- Bulb – IX, X, XI, XII

Nucleii nervilor cranieni sunt legaţi de

diverse zone ale cortexului cerebral:

senzitiv senzoriale
motorii
vegetative
 NERVUL OLFACTIV - I
EXAMINAREA MIROSULUI

Examinarea mirosului → cu ajutorul substanţelor odorante uleioase sau lichide

neiritante: eucalipt, ulei de roze, lămâie, cafea, tutun.
Utilizarea substanţelor iritante → erori de apreciere prin excitarea concomitentă a
fibrelor trigemenului.
OLFACTOMETRIA, apreciază olfacţia prin definirea a doi parametri:
• pragul olfactiv – corespunde celei mai mici cantităţii de substanţă percepută de
pacient
• discriminarea olfactivă – se referă la timpul necesar atingerii pragului de
diferenţiere pentru o anumită cantitate odorovectoare.
Olfactometria clinică evidenţiază deficite:
- cantitative – anosmie, hiposmie, hiperosmie
- calitative – parosmiile, cacosmiile.
 Examinarea acuităţii olfactive.
Acuitatea olfactivă reprezintă capacitatea de a percepe mirosurile. Este mai accentuată înainte de masă, de
unde reiese rolul olfacției în apetit și sațietate.
- recunoașterea, de către bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor mirosuri cunoscute, neiritante - ex.: tutun,
alcool, condimente, parfum.
- bolnavul, având ochii închiși, este invitat să-și obtureze o nară, prin apăsarea acesteia cu indexul, iar în
dreptul nării de evaluat se plasează un stimul olfactiv (ex.: vată îmbibată în alcool, tutun, săpun, arome
alimentare).
- Se repetă aceeaşi manevră şi la cealaltă nară, dar se modifică stimulul olfactiv folosit.

Se urmărește astfel capacitatea pacientului de a percepe mirosurile, de a le descrie intensitatea și de a le

diferenția.
 MANIFESTĂRI PATOLOGICE

ANOSMIA - pierderea simţului olfactiv determinată de lezarea nervului sau căilor olfactive în:
• procese expansive ale etajului anterior cranian: meningioame olfactive, meningioame ale aripii mici a
sfenoidului
• tumorii orbito-frontale
• meningite bazale
• atrofia tabetică a nervilor olfactivi
• fracturi de bază de craniu, mai ales la nivelul lamei ciuruite a etmoidului; aceste leziuni pot permite
scurgerea LCR din spatiul subarahnoidian in cavitatea nazala – RINOLICVOREE (ne orienteaza spre
diagnosticul de fractura de lama cribriforma)
• intoxicaţii exogene : cocainomanie, tabagism, alcoolism
• cauze locale – otorinologice: obstrucţii nazale, polipi, coriză, rinită cronică alergică, sinuzite.
• BOALA PARKINSON - anosmia este o caracteristică timpurie a bolii Parkinson
Atentie ! Are semnificatie clinica atunci cand este UNILATERALA SI APARE PROGRESIV –
dezvoltarea unui meningiom de bulb olfactiv

HIPOSMIA - diminuarea simţului olfactiv, având drept cauze:

• diabetul zaharat,
• nevrozele,
• adenoamele hipofizare,
• sindromul de HIC
Meningiom de sant olfactiv. Imagini RMN, sectine axiala T1si sectiune sagitala T1.
Adenom hipofizar invaziv. Aspect RMN in T1, sectiune coronara.
 MANIFESTĂRI PATOLOGICE

HIPEROSMIA - creşterea sensibilităţii olfactive. Provocată de stări alergice, viroze ale căilor
respiratorii, migrenă, hipertiroidism.

PAROSMIA - pervertire în recunoaşterea excitanţilor olfactivi. Bolnavul confundă un miros

plăcut cu unul neplăcut.

CACOSMIA - percepţia tuturor excitanţilor olfactivi ca mirosuri neplăcute.

HALUCINAŢIILE OLFACTIVE – cauzate de leziuni localizate la nivelul ariei olfactive primare

din lobul temporal.
Senzaţii neplăcute diverse. Întâlnite în bolii psihice: schizofrenie, paranoia, psihoze alcoolice.
Halucinaţiile olfactive pot fi simptome în crizele epileptice uncinate sau pot fi aura unei crize
convulsive generalizate.
Halucinaţiile = percepţii foarte nete dar fără obiect, care survin brusc, durează câteva
secunde.
Uneori sunt persistente, cvasipermanente.
 NERVUL OPTIC – II

CALEA OPTICĂ PREZINTĂ TREI SEGMENTE:

1. RECEPŢIE
2. TRANSMISIE
3. PERCEPŢIE

FIECĂRUI NIVEL ÎI CORESPUNDE UN NEURON.

 EXAMENUL ŞI SEMIOLOGIA FUNCŢIEI VIZUALE
• examenul acuităţii vizuale
• examenul fundului de ochi.
• examenul câmpul vizual
• examinarea pupilelor

Acuitatea vizuală – AV = capacitatea de a percepe şi de a diferenţia forma, mişcarea şi

culoarea obiectelor.
AV normală presupune recunoaşterea semnelor grafice groase de 1,4 mm de la o distanţă de
5 m.
Acuitatea vizuală → tablouri vizuale, optotipul Sneller → şiruri de litere de diferite mărimi,
în dreptul cărora este indicată distanţa de la care un ochi normal le poate diferenţia.
AV normală este egală cu 1 (5/5). Ea se exprimă printr-o fracţie:
- numărătorul - distanţa de la care ochiul examinat a deosebit litera
- numitorul - distanţa maximă la care se face citirea cu ochiul normal (emetrop).
EXAMENUL NEUROLOGIC - probe simple, aproximative:
• cititul unui text tipărit de la 0,5 m, cu fiecare ochi separat = AV normală.
• Daca este incapabil sa citeasca - recunoaşterea degetelor: de la 5 m = AV 1/10, de
la 1m = AV 1/50, de la 0,5 = AV 1/100.
• limita inferioară se consideră când pacientul nu percepe mişcările mâinii de la 25
cm. În acest caz se notează dacă deosebeşte lumina de întuneric. Când deosebirea
nu este posibilă AV = 0.

Scăderea marcată a AV - ambliopie

Pierderea vederii - amauroză sau cecitate
 Bolnavii purtatori de ochelari vor fi evaluati in timp de ce folosesc acest tip de
corectie. Pentru aceasta evaluare pacientul trebuie sa fie:
 Constient
 Cooperant
 Sa inteleaga comenzile verbale ale examinatorului
La bolnavii necooperanti – se urmareste existenta reflexului de clipire la
amenintare prezenta sa confirma existenta perceptiei
vizuale
Daca:
- reducerea AV este corectabila cu dioptrii atunci etiologia ei implica o patologie oculara
- Modificarea AV nu este corectabila prin dioptrii se iau in calcul urmatoarele variante posibile:
• leziuni ale polului anterior al globului ocular
• Cornee – keratita
• Cristalin – cataracta
• leziuni ale retinei – degenerescenta maculei
• leziuni ale nervului sau căii optice centrale.
 Interes pentru diagnosticul neurologic
prezintă următoarele afecţiuni:

• boli ale retinei:

• angiopatii retiniene (ATS, DZ, HTA),
• corioretinite inflamatorii,
• degenerescenţe pigmentare primitive (hemelaropie cu păstrarea vederii centrale)
• tromboza arterei centrale a retinei,
• tromboflebita venei centrale a retinei.
• leziuni ale nervului optic:
• Intoxicaţii: nicotino-alcoolice, arsenic pentavalent, cu chinină,
• scleroza multiplă,
• tabes,
• tumorii ale etajului anterior cranian,
• tumorii hipofizare,
• fracturi de bază de craniu cu interesarea canalului optic,
• bolii degenerative eredo-familiale dintre care – atrofia optică ereditară Leber,
eredoataxia Pierre-Marie, boala Marinescu-Sjogren.
 AV, scăzută în timpul zilei = HEMERALOPIE, este frecvent asociată cu scotom
central pentru verde şi roşu.
 Scăzută în amurg = NICTALOPIE, este asociată cu retinită pigmentară
congenitală şi îngustarea concentrică a câmpului vizual.
 Ambele pot fi determinate de: nevrite optice retrobulbare, intoxicaţii cronice cu
alcool sau nicotină, avitaminoză A.
CECITATEA CORTICALĂ
= afecţiune rară, provocată de leziuni bilaterale ale cortexului occipital primar (ariile 17), cu pastrarea
indemna a nervului optic;
 comparativ cu cecitatea periferica in care exista modificari ale fundului de ochi (FO) si reflexul
fotomotor (RFM) este abolit, in cecitatea corticala FO este normal, iar RFM este prezent,
deoarece
fibrele pupilomotorii parasesc tractul optic inainte de a ajunge la ganglionul geniculat, iar leziunea 
in cazul cecitatii corticale este occipitala;
 Sunt absente: reflexele psiho-optice de urmarire, de fixare, atractie vizuala, nistagmusul
optokinetic
 clipitul la amenintare nu se produce;
 in cele mai multe cazuri bonavul nu-si recunoaste deficitul de vedere;
 este ”orb pentru propria-i orbire”
 se asociaza cu tulburari psihice, mai ales, apatie si lipsa de initiativa, halucinatii vizuale,
dezorientare temporo-spatiala, tulburari de memorie indeosebi pentru memoria topografica
 halucinatiile vizuale sunt elementare si se pare ca datorita prezentei lor, bolnavul are senzatia ca
vede; o alta explicatie ar fi ca excitatia vizuala ajunge la scoarta pe alte cai, posibil calea optica
secundara;
 examenele complementare EEG, PEV (potentiale evocate vizuale) sunt necesare pentru
diagnostic;
 Pe EEG se poate vedea disparitia ritmului alfa, absenta reactiei de oprire;
 Diferentiere de alte tipuri de cecitate:
 aspect normal al fundului de ochi;
 pastrarea reflexului pupilar la lumina

CECITATEA MONOCULARA TRANZITORIE (AMAUROZA FUGACE)

- episod tranzitor si nedurereos de pierdere a vederii la un ochi;
- recidiva este frecventa;-
- amauroza fugace este un semn clinic frecvent, asociat cu o stenoza a carotidei interne ipsilaterale
sau a unei embolii retiniene;
- in anumite cazuri etiologia acestui simptom nu poate fi identificata;  
- episodul de cecitate se instaleaza rapid in 10-15 secunde si este descris ca o umbra care cade incet
si fara durere asupra CV pana cand ochiul este afectat complet;
- cecitatea dureaza de la cateva secunde pana la cateva minute, uneori timp mai indelungat, apoi
dispare lent si uniform;
- recuperarea vederii se face in sensul opus pierdeii acesteia;
- pacientii migrenosi se pot plange de o cecitate monoculara, dar examenul arata de obicei
deficite bilaterale si homonime, adica interesand si jumatatile corespondente ale CV;
- in migrena bazilara, unde semnele neurologice apartin teritoriului trunchiului bazilar, tulburarile
vizuale tranzitorii putand ocupa in totalitate cele doua campuri vizuale;
 - cauze de pierdere tranzitorie a vederii ($dams):
 adolescent si tanar 
 migrena;
 nevrita optica;
 edemul papilar;
 sdr anticorpilor antifosfolipidici si 5;
 compresiuni tumorale asupra nervului optic;
 arterita CaEaGasu;
 neuroretinita virala;
 idiopatic;

 adult
 stenoza sau disectie carotidiana;
 embolie retiniana;
 ateromatoza arterei centrale a retinei;
 arterita temporala (dupa DD de ani);
 glaucomul;
 edemul papilar;
Leziunile feţei externe lob occipital aria 18, 19, => AGNOZII VIZUALE (vederea păstrată, bolnavul NU
recunoaşte obiectele, nu înţelege semnificaţia lor).
 AV pentru culori se explorează prin recunoaşterea unor bile sau cartonaşe
colorate.
 Tulburarea acestei funcţii = DISCROMATOPSIE. Discromatopsia
frecvent este congenitală.

Varietatea cea mai comună este daltonismul (cecitate cromatica),

constă în cecitate pentru culoarea roşie şi verde.

Disociaţia cromatică între alb şi culori permite depistarea unor sindroame

incipiente ale căilor optice.

Un deficit hemianopsic sau în cadran la culorile roşie şi verde cu acuitate

vizuală pentru culoarea albă intactă presupune lezare chiasmatică sau a căilor
retrochiasmatice.

Leziunile retiniene pot provoca deficit pentru culorile galben şi albastru.

 Shinobu Ishihara a fost oftalmolog şi profesor al Universităţii din Tokio. El a inventat testele pentru daltonism care-i
poartă numele pentru verificarea recruţilor în armată, cu ajutorul medicului său asistent care era discromat, şi le-a
publicat în 1917. De atunci acesta au devenit principalele teste pentru depistarea anomaliilor de percepţie a culorii.

 Cei cu vedere normală vor trasa

 Cei cu vedere normală ar trebui să vadă
numărul 29.
 Cei cu anomalie roşu-verde ar trebui să
vadă 70.
 Daltoniştii n-ar trebui să poată vedea nici
un număr.
 Cei cu vedere normală şi daltoniştii
linia portocalie între cei doi X.
n-ar trebui să poată vedea nici un
 Majoritatea celor cu deficienţe de
număr.
percepţie a culorilor nu vor putea
 Cei cu deficienţă pe roşu-verde ar
urmări linia sau vor urmări una
trebui să vadă numărul 45.
diferită de cea normală.
CÂMPUL VIZUAL (CV)
- spaţiul pe care-l percepe un glob ocular menţinut în poziţie fixă.
Poate fi subdivizat prin două linii perpendiculare în patru cadrane:
• două temporale – superior şi inferior – percepute de hemiretina internă (nazală)
• două nazale – superior şi inferior – percepute de hemiretina externă (temporală).
Câmpul vizual se determină cu campimetrului; este format dintr-o hemisferă metalică
gradată la 1800 pe care balează un spot luminos (alb, roşu, verde).
Câmpul vizual se măsoară în cel puţin patru axe, iar punctele obţinute sunt unite
printr-o linie; traducerea grafică este o suprafaţă poligonală = izopter.
Normal, limitele CV sunt:
- în sectorul temporal peste 900
- în sectorul inferior 700,
- în sectorul nazal 600 şi
- în sectorul superior 500.
- Punctul central corespunde fixatiei
- Pata oarba se situeaza la 10 – 20 grade temporal de fixatie
La examenul neurologic, CV se determină aşezând bolnavul
cu privirea fixă spre faţa examinatorului şi plimbând două
degete în sens orizontal şi vertical dinafară spre interiorul
câmpului vizual.
- Pentru fiecare ochi in parte initial, apoi simultan pentru
ambii ochi, bolnavul privind inainte.
- Pacientul trebuie sa fie atent, cooperant si sa inteleaga
comenzile pe care i le dam. Daca aceste conditii nu sunt
respectate, nu vom putea examina corect, ci doar vom
putea aprecia eventual aparitia reflexului de aparare
(clipire) la amenintare, ceea ce ar presupune ca
pacientul vede in acel camp vizual.

La bolnavii necooperanţi, tulburările de CV se pot stabili

prin declanşarea reflexul de clipire (de apărare).
 MODIFICARILE CAMPULUI VIZUAL
1. SCOTOAMELE
 pete oarbe în CV.
 Pot fi localizate central sau periferic.
 Scotomul central, traduce o leziune în maculă sau în fibrele papilomaculare ale
nervului optic printr-un:
* proces de nevrită retrobulbară de diferite etiologii, scleroză multiplă, intoxicaţii
alcoolo-tabagice
* printr-o compresiune intraorbitară sau intracraniană dată de tumori orbitare, gliom,
meningiom de nerv optic, meningiom olfactiv, meningiom de aripă mică a sfenoidului.

Scotomul scintilant - apare sub forma unei scintilații într-un câmp vizual,
perceput de bolnav ca un aspect de dinți de roată dințată, de crenelură,
reprezentând aura unei migrene. După dispariția scotomului scintilant, apare
cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de durere și reprezintă o echivalență
migrenoasă
 2. HEMIANOPSIILE

- pierderea unei jumătăţi din câmpul vizual pentru fiecare ochi. Are semnificaţia
de alterare a căilor optice de la chiasmă la cortexul cerebral.
Două categorii:
 hemianopsie heteronimă - forme:
- bitemporală, apare în leziunile mediane ale chiasmei optice determinate
de: tumori hipofizare, craniofaringioame, meningioame de tubercul selar.
- binazală, apare în leziunile bilaterale a părţilor laterale ale chiasmei
optice determinate de: scleroza carotidelor, tumori ale ventriculului III,
arahnoidite optochiasmatice.
- orizontală, de altitudine, când interesează jumătatea superioară a câmpului
vizual şi survine în compresiunile părţii inferioare ale chiasmei prin: oxicefalie,
tumorii hipofizare, arahnoidite, ectazia carotidelor interne. Pierderea jumătăţii
inferioare a CV survine în procese tumorale supraselare sau în leziuni simetrice
ale cortexului vizual.
 hemianopsia homonimă - pierderea vederii în jumătatea laterală dreaptă sau
stângă pentru ambii ochi. Pe partea opusă leziunii. În leziunile căilor optice
înapoia chiasmei.
 Inatenția vizuală se decelează astfel:
 pacientul este invitat să privească înainte și examinatorul verifică integritatea
câmpurilor vizuale laterale mișcând, pe rând, degetele în dreptul celor două
câmpuri - drept și stâng.
 Dacă bolnavul identifică corect mișcarea izolată și în câmpul lateral drept și
în câmpul lateral stâng, dar nu observă mișcarea simultană (și în dreapta și în
stânga) a mâinilor examinatorului decât unilateral, atunci se decelează o
inatenție vizuală de partea unde bolnavul nu a sesizat mișcarea.
 Cecitatea monoculară apare prin afectarea unilaterală a nervului optic, ceea ce
determină abolirea reflexului fotomotor de partea afectată.
 MAI RAR întâlnite sunt următoarele aspecte :
• hemianopsia în cadran (qvadranopsia) - amputarea unei pătrimi de câmp
vizual pentru fiecare ochi (superior sau inferior, temporală sau nazală).
Ea este determinată de leziuni parţiale ale fibrelor căilor optice situate
înapoia chiasmei optice.
Leziunea buzei superioare calcarine => hemianopsiei în cadranul
inferior.
Distrugerea fibrelor laterale ale fasciculului Gratiolet în regiunea
anterioară a lobului temporal => hemianopsie în cadranul superior.
 3. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI (FO)
• FO - examinare curentă în neurologie.
• Examenul → cu oftalmoscopul. Examinarea se incepe de la o distanta de 10-15 cm de
ochiul pacientului, apropiindu-ne usor spre acesta. Cautam vasele retiniene, pe care le
urmarim pana la nivelul convergentei lor, unde vom gasi papila nervului optic (discul
optic), care trebuie sa fie bine conturata. Urmarim si culoarea discului optic precum si
pulsatilitatea vaselor.
• Normal, fundul de ochi prezintă următoarele aspecte:
- papila nervului optic – formă de disc plan uşor ovalar, culoare roz - gălbuie, margini net
delimitate de restul retinei, marginea temporală mai bine delimitată. În centru există o mică
înfundare, decolorată = excavaţia fiziologică.
- vasele sanguine: arterele pornesc din artera centrală a retinei (ram din a. oftalmică), sunt
colorate în roşu-deschis cu contur net. Venele o dată şi jumătate mai largi decât arterele, au
traiect sinuos, coloraţie roşie-mată, închisă.
- macula lutea (pata galbenă) - regiune ovalară aparent avasculară, lateral faţă de papilă.
Are culoare roşie mată, mai închisă decât restul retinei. Culoarea adevărată galbenă este
marcată de fundalul roşu al membranei vasculare.
 MODIFICĂRILE PATOLOGICE ALE FUNDULUI DE OCHI
1. NEVRITA OPTICĂ - inflamaţia nervului optic.
a. papilita (nevrita optică primara - expresia directă a nevritei optice:
* papilă roşie, hiperemică, cu striaţii vasculare fine, margini şterse
* venele congestive, dilatate, turgescente
* arterele puţin modificate
* edemul (papila şi o regiune întinsă retiniană)
* hemoragii perivenoase sau exudate peripapilare
* AV – scăzută sau chiar cecitate.
* dureri în special la mişcările globului ocular.
b. nevrita retrobulbară (nevrita axială) - procese inflamatorii în regiunea retrobulbară. Cu
precădere fibrele centrale (axiale) papilomaculare. Alterarea vederii centrale şi absenţa
modificărilor FO. Rar - congestie uşoară, cu ştergerea fină a marginilor. Tardiv - decolare
papilară în sectorul temporal. Frecvent în scleroza multiplă. Forme clinice:
* acută: debut unilateral, scădere accentuată a AV, poate retroceda complet sau cu
persistenţa unui scotom central.
* cronică: bilaterală, prezintă deficit vizual central. Rar există scotoame periferice sau
îngustare concentrică a CV.
ETIOLOGIE :
- intoxicaţii acute cu alcool metilic şi cronice alcoolo-tabagice, cu arsenic pentavalent,
plumb, chinină
- infecţii: encefalite virotice primare sau secundare, meningite,
oftalmoneuromielita(boalaDevic),leucoencefalităperiaxială difuză
- infecţii în focar: sinuzite etmoidale sau sfenoidale, otite supurative, amigdalite.
 2. STAZA PAPILARĂ - caractere:
• papila uşor congestivă, mărită de volum, proemină în corpul vitros cu margini
şterse, înecate în edem.
• venele dilatate, turgescente
• artere îngustate, spastice
• conturul vaselor dispare pe alocuri în profunzimea edemului
• se asociază hemoragii peripapilare (stază papilară floridă)
• AV rămâne mult timp intactă (diagnosticul diferenţial cu papilita – AV diminuată)
• este expresia directă a hipertensiunii intracraniene, apărând în orice proces
expansiv intracranian: tumori, abcese, tuberculoame, edem cerebral,
anevrisme, hematoame, encefalite pseudotumorale, tromboflebite cerebrale.
Când procesul compresiv asupra nervului optic împiedică apariţia edemului papilar
=> sindrom Foster-Kenedy tradus prin:
• atrofie optică de partea leziunii (comprimare directă a nervului optic)
• stază papilară de partea opusă (expresie a hipertensiunii craniene);
• este caracteristic în meningioamele treimii interne a aripii sfenoidale, meningioame
de şanţ olfactiv, rar în tumorile frontale.
Staza papilara - contraindicaţie absolută pentru puncţia lombară → prezintă
risc de angajare a amigdalelor cerebeloase cu comprimarea trunchiului
cerebral.
 3. ATROFIA OPTICĂ se caracterizează prin:
- decolare papilară accentuată,
- scăderea AV. Nu există paralelism între cele două elemente.
- se prezintă sub două forme: primitivă şi secundară.
Atrofia optică primitivă:
* papilă albă, cretacee, margini net conturate, lama ciuruită din centrul papilei net
vizibilă.
* se întâlneşte în tabesul parenchimatos, traumatisme care interesează nervul optic
sau căile optice înaintea ganglionului geniculat extern, tumori de nerv optic,
chiasmă, bandeletă optică, compresiuni ale nervului şi căii optice pregeniculate,
nevrită retrobulbară, intoxicaţii, boli degenerative – atrofie optică ereditară,
eredoataxia Pierre-Marie, idioţenie amaurotică.
Atrofia optică secundară:
* papilă alb-cenuşie, margini striate sau şterse
* excavaţia fiziologică acoperită de exudate de ţesut conjunctiv, fibros
* este secundară unui proces edematos sau inflamator a nervului optic
* după nevrite optice acute (papilite) şi în stadiul avansat al stazei papilare.
4. RETINOPATIILE - determinate de afecţiuni vasculare şi boli eredodegenerative.
Forme etiologice:
- Retinopatia hipertensivă şi angiosclerotică.
Keith şi Wagner - patru stadii evolutive:
 Stadiul I:ingustare moderată a art. retiniene; spasme pe unele vase retiniene; modificări
tranzitorii. Fără modificări subiective.
 Stadiul II: îngustarea mai accentuată a arterelor, semnul Salus-Gunn la încrucişări
arterio-venoase (strangularea venei de artera hipertonă care trece pe deasupra). Discrete
fenomene subiective vizuale.
 Stadiul III: angioscleroză cu modificări degenerative retiniene, artere mult strâmtate,
filiforme, lucioase, aspect de fire de argint.
 Stadiul IV: leziuni degenerative grave ale retinei, edem papiloretinian cu numeroase pete
albe exudative şi hemoragii peripapilare şi perimaculare sub formă de dungi fine de
flăcări sau lacuri confluente. Deficite grave ale vederii.
- Retinopatia diabetică, simptome oftalmoscopice:
* hemoragiile ocupă polul posterior al FO. Areole mici, diseminate, fâşii subţiri în “limbi de
flăcări” sau “lacuri confluente”
* pete albe (exudate retiniene): mari şi rare. Subiectiv, ele se manifestă ca puncte negre,
fosfene, mici scotoame.
5. DEGENERESCENŢE VASCULARE – la copii şi adolescenţi cauzate de boli cu
caracter eredodegenerativ.
FO - normal FO – edem papilar

FO – atrofia optica
EXAMINAREA PUPILELOR
 Dimensiunea pupilelor poate aduce informatii cu privire la afectiunea neurologica.
 Se observa daca:
 Pupilele sunt egale (ne informam daca exista interventii chirurgicale sau de alta
natura la nivelul globilor oculari care ar putea modifica aspectul acestora)
 Mioza – pupila sub 2 mm
 Midriaza – pupila peste 5 mm
 Reflexe care implică integritatea nervului optic:
1. Reflexul pupilo-constrictor sau reflexul fotomotor direct si
consensual (de partea opusa): stimularea luminoasă la nivelul la nivelul
unui ochi determină apariția miozei. Examenul se face pentru fiacre ochi
in parte.
 Informația luminoasă este transmisă din retina-receptor, pe calea
aferentă reprezentată de nervului optic și tractului optic, prin
ganglionul geniculat, până în mezencefal, care reprezintă centrul de
analiză.
 Din mezencefal, pe calea eferentă reprezentată de nervul oculomotor
comun, se transmite comanda la mușchii constrictori ai pupilei -
efectorii, ceea ce determină apariția miozei.
 Reflexul este mediat parasimpatic și este direct și consensual, adică
mioza se produce şi la ochiul controlateral (eferenta – componenta
parasimpatica a nervului oculomotor comun de ambele parti).
 2. Reflexul pupilo-dilatator – midriaza aparae cand tonusul
parasimpatic este scazut sau cand cel simpatic este crescut, ca
urmare a unei reactii emotionale sau a durerii):
 impulsul nervos de la fibrele simpatice din hipotalamus
merge descendent prin trunchiul cerebral - prin sistemul
reticulat activator ascendent- până la centrul cilio-spinal
Budge din segmentele medulare C8-T1.
 De aici pornesc fibre preganglionare spre ganglionul cervical
superior, iar fibrele postganglionare - care formează plexul
simpatic pericarotidian - inervează mușchiul dilatator al
irisului, prin intermediul nervilor ciliari lungi și nazociliari.

3. Reflexul de acomodare – imaginea este mentinuta clara, pe

masura ce privirea se schimba de la distanta la un punct apropiat
- Punem pacientul sa urmareasca un obiect, pe care il miscam
de la 20-30 cm spre varful nasului si observam aparitia:
 Convergentei ochilor
 Constrictiei pupilare
 DEFECTE CLINICE ALE PUPILELOR
 Anisocoria - definește aspectul de pupile inegale, dar cu
reactivitate normală.
 Modificări de formă: pupile neregulate, ovalare - aspect ce
apare după intervenții chirurgicale oculare
 Mioza definește o dimensiune a pupilei sub 2 mm.
-unilaterală: apare în sindromul Claude Bernard Horner, Anisocoria
caracterizat prin mioză, ptoză palpebrală parțială și
enoftalmie, asociat cu pierderea sudorației în hemifața
ipsilaterală.
- Caracterizează leziunea fibrelor simpatice în leziuni
centrale (hipotalamus, bulb, măduvă cervicală până la
T1 ) sau în leziuni periferice (ale lanțului simpatic,
ganglionului cervical superior sau a plexului
pericarotidian).
-bilaterală: apare în tabes, intoxicații exogene sau exogene,
comă cu nivel de afectare pontin.
-Mioza senila – modificari fiziologice legate de varsta
DEFECTE CLINICE ALE PUPILELOR
Midriaza reprezintă o dimensiune a pupilei mai mare de 5 mm.
- unilaterală: apare în hipertensiunea intracraniană, cancer de vârf de
pulmon
- bilaterală: intoxicație atropinică, botulism
Semnul Argyll-Robertson: arată o leziune mezencefalică superioară și
este caracterizat de mioză, reflex fotomotor abolit, cu păstrarea reflexului
de convergență și de acomodare la distanță. Apare în sifilis, diabet zaharat
si mai rar in scleroza multipla.
Sindromul Holmes-Adie: degenerarea ganglionului ciliar de cauze
necunoscute. se caracterizează prin midriază si reflex fotomotor absent. Se
Sindromul Holmes-Adie
poate asocia si cu abolirea ROT.