Encefalită autoimună

Le Neal Mariana, Gr. M2024

Neurologie
Profesor Manole Elena
CONȚINUT
• DEFINIȚIE
• PATOFIZIOLOGIE
• TABLOU CLINIC
• EVALUARE
• TRATAMENT
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL CU ENCEFALITA INFECȚIOASĂ
• PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII
• CONCLUZII
• BIBILIOGRAFIE
DEFINIȚIE

O
• BOALĂ INFLAMATORIE NON-INFECȚIOASĂ A SISTEMULUI
1 NERVOS CENTRAL, SUBACUTĂ SAU ACUTĂ, CARACTERIZATĂ
PRIN INFLAMAȚIE VASTĂ.

• CAUZELE EXACTE ÎNCĂ NU SUNT CUNOSCUTE- ÎN APROX 60%

DIN CAZURI, DAR UNA DIN IPOTEZE SPUNE CĂ SE FORMEAZĂ
ANTICORPI ANTI-RECEPTORI SINAPTICI .

• ENCEFALITA AUTOIMUNĂ SE PREZINTĂ INIȚIAL CU SIMPTOME

PRECUM PIERDERE DE MEMORIE, PSIHOZĂ, STATUT MINTAL
ALTERAT, CRIZE EPILEPTICE.
PATOFIZIOLOGIA

• MECANISMUL EXACT ESTE ÎNCĂ NECUNOSCUT

↖↗ • SUNT DOCUMENTATE CAZURI ÎN CARE ENCEFALITA

1 AUTOIMUNĂ ESTE PRECEDAT DE EPISOD DE BOALĂ

INFECȚIOASĂ

↘↙ • ÎN LITERATURĂ SUNT DESCRISE DIVERSE TIPURI DE

ANTICORPI IDENTIFICAȚI ÎN CAZURILE DE ENCEFALITĂ
AUTOIMUNĂ
 Median
age of Tumor
Auto-antibody onset M: F Clinical manifestations association Response to therapy
Prominent neuropsychiatric Almost 53% reported improvement within the first 4 weeks
manifestations from first-line therapy or tumor removal.
Almost 80% achieved good outcomes in the first 24 months
Seizures, Coma, Central apnea with mRS 0-2.
About 10 % relapse seen within 2 years. Reduced if treated
Movement disorders with IT or tumor removal.
21 (2
months- Language disorders 5-7% mortality.
NMDAR 85 yrs) 01:04 Autonomic dysfunction Ovarian teratoma
Limbic encephalitis 80% response to IT.
Focal seizures Mild cognitive defect at 2 yrs follow-up.
Hyponatremia Thymoma, lung, Relapses are common (35%).
61 (31- Classical fasciobrachial dystonic renal, and thyroid Almost 48% had full/good recovery with IT or tumor
LG1 84) 2:1 seizures cancer removal.
Limbic encephalitis About 44% had partial recovery with IT.
66 (25- Morvan syndrome About 25% relapses
CASPR2 77) 9:1 Peripheral nerve excitability Thymoma Case fatality rate 10% after 2 yrs
40 Limbic encephalitis, Seizures
(2.5month substantial improvement( 86%), although mortality with
GABA-a s-88yrs) 01:01 Refractory status epilepticus Thymoma status epilepticus reported
61 (16- Small cell lung Neurological response with immunotherapy and cancer
GABA-b 77) 1.5:1 Limbic encephalitis, Seizures carcinoma treatment (90%)
Limbic encephalitis, Seizures Good response to IT
Thymus, lung, 16% died from complications related to underlying
53.1 (14- Confusion, Amnesia breast, and ovarian malignancy
AMPA 92) 1:2 Psychiatric complaints cancers
 Median
age of Tumor
Auto-antibody onset M: F Clinical manifestations association Response to therapy
Multifocal encephalitis B-cell neoplasm
Amnesia, Delirium, Myoclonus (gastrointestinal
53 (13- Prominent weight loss and lymphoma and
DPPX 75) 1.6:1 diarrhea CLL) ~63% responsive to IT
Good response to IT, with median mRS =1 at most recent
Stiff person spectrum syndrome follow-up.
PERM (progressive encephalitis 29% associated with autoimmune disorders (psoriasis,
with rigidity and myoclonus) Thymoma, B -cell thyroid, diabetes)
Glycine 50 (1-75) 1:1 Encephalitis lymphoma
30.5 (15- optic neuritis Good response to IT
MOG 69) 1:1 Seizures, Encephalitis Relapses are common.
Prodromal fever, Seizures
Weight loss, Confusion
Gastrointestinal symptoms
44 (23– Decreased level of
Neurexin 57) 1:2 consciousness Partial response to IT (60%)
Sleep disorders, bulbar 43% respond better with combination therapy vs.
dysfunction monotherapy (67 vs. 32)
Gait abnormalities. Better with second-line compared to first line. (54 vs. 33)
HLADRB1*10:01/
64 (42- HLADQB*05:01 alleles in 87%.
IgLON 81) 01:01
TABLOUL CLINIC
• PREZENTAREA INIȚIALĂ ESTE NON-SPECIFICĂ, ȘI VARIAZĂ DE
LA SIMPTOME TIPICE DE IMPLICARE A SISTEMULUI LIMBIC ȘI
PÂNĂ LA MANIFESTĂRI NEUROPSIHIATRICE

• APROX. 70% DIN PACIENȚI AU DURERI DE CAP, FEBRĂ, ALTE

SIMPTOME TIPICE PENTRU INFECȚII VIRALE,

• ULTERIOR SIMPTOMATICA PROGRESEAZĂ SPRE PIERDERE DE

MEMORIE, PSIHOZĂ, STATUT MINTAL ALTERAT, CRIZE
EPILEPTICE.DISKINEZIE OROFACIALĂ, HALUCINAȚII,
AGITAȚIE, CATATONIE, MIȘCĂRI ANORMALE.

• PACIENȚII POT PIERDE CUNOȘTINȚA SAU NECESITA

VENTILAȚIE ARTIFICIALĂ
EVALUARE

CRITERIII DE POSIBIL DIAGNOSTIC CRITERII DE DIAGNOSTIC DEFINITIV A

ENCFALITEI SISTEMULUI LIBMIC
• DEBUT SUBACUT
• DEBUT SUBACUT (<3 luni) CU IMPLICARE
• UNA DIN URMĂTOARELE
SISTEMULUI LIMBIC (DEFICITE DE MEMORIE,
• SIMTOME FOCALE ÎN SNC
SIMPTOME NEUROPSIHIATRICE, CRIZE EPILEPSIE)
• CRIZE EPILEPTICE INEXPLICABILE
• INDICAȚII IMAGISTICE PE IRM
• PLEOCITOZĂ ÎN LCR
• UNA DIN URMĂTOARELE
• INDICAȚII IMAGISTICE PE IRM DE
• PLEOCITOZĂ ÎN LCR
ENCEFALITĂ
• EEG INDICATIVĂ A CRIZELOR EPILEPTICE
• EXCLUDEREA REZONABILĂ A ALTOR
• EXCLUDEREA REZONABILĂ A ALTOR CAUZE
MALADII
• *TOATE 3 CRITERII TREBUIE SĂ FIE
ÎNTRUNITE
TRATAMENT

• TRATAMENT ÎN ECHIPĂ MULTIDISCIPLINARĂ: NEUROLOG,

REUMATOLOG, ONCOLOG
• REZECȚIA TUMORII, DUPĂ CAZ
• TRATAMENT IMUNOSUPRESIV, PENTRU DEPLEȚIA
ANTICORPILOR PATOGENI
• SE RECOMANDĂ INIȚIEREA TRATAMENTULUI CU AC
CHIAR ÎNAINTE DE CONFIRMAREA PRIN ANALIZĂ DE
LABORATOR
• TRATAMENT DE PRIMĂ LINIE- GLUCOCORTICOSTEROIZI
(METILPREDNIZOLON 1 GR I/V 3-5 ZILE),
IMUNOGLOBULINE (0.4 MG/KG.ZI – 5 ZILE),
PLASMAFAREZĂ
• TRATAMENT DE A DOUA INTENȚIE: AC-MONOCLONALI
RITUXIMAB ȘI CICLOFOSFAMIDĂ, APARTE SAU COMBINAT
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
PRIMA DIFERENȚIERE TREBUIE SĂ FIE FĂCUTĂ
CU MENINGITA ENCEFALITICĂ INFECȚIOSĂ
ÎN CAZ DE MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT –
TREBUIE SĂ CONSIDERĂM ENCEFALITA TOXICĂ
SAU METABOLICĂ
ÎN CAZ DE MOFICĂRI NEUROLOGICE
FOCALE- AVC
ALTE BOLI INCLUD:
• BOLI DEMIELINIZANTE (SCLEROZA
MULTIPLĂ), SAU AUTOIMUNE (LUPUS
ERITEMATOS, NEUROSARCOIDOZĂ)
• BOLI NEURODEGENERATIVE PRECUM
ALZHEIMER
• RAR POT FI BOLI GENETICE METABOLICE
ENCEFAL
ITA
AUTOIMU
NĂ
APARE
MAI
FRECVE
NT LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPETE
NȚI
DECÂT
LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPROM
IȘI (22%
FAȚĂ DE
3%).6
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU
ENCEFAL

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL CU ENCEFALITA

ITĂ
ASOCIAT
Ă
ANTICOR
PILOR ȘI
HSE AU
CONVUL
SII.6 ÎN
SCHIMB,
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
ASOCIAT
Ă CU
VIRUSUL
VARICEL
O-
ZOSTER
(VZV)
SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
RAR.

INFECȚIOASĂ
DEZVOLT
A
CONVUL
SII.6
PSIHOZA
,
DISFUNC
ȚIA
LIMBAJU
LUI,
INSTABIL
ITATEA
AUTONO
MĂ ȘI
MIȘCĂRI
LE
ANORMA
LE SUNT
UN SEMN
DISTINCT
IV AL
ENCEFAL
ITEI
ANTI-
NMDAR.5
,7,13
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU
ENCEFAL
ITĂ
INFECȚI
OASĂ AU
FEBRĂ,
DAR
APROXIM
ATIV 50%
DIN
CAZURIL
E CU
ENCEFAL
ITĂ
AUTOIMU
NĂ
PREZINT
Ă SAU
DEZVOLT
Ă FEBRĂ
ÎN
TIMPUL

• ENCEFALITA AUTOIMUNĂ APARE MAI FRECVENT LA PACIENȚII IMUNOCOMPETENȚI DECÂT LA

EVOLUȚI
A
BOLII.6,7
SIMPTO
MELE
PRODRO
MALE
PRECUM
DURERE
A DE CAP
SAU
SIMPTO
MELE
ASEMĂN
ĂTOARE
GRIPEI
APAR
FRECVE
NT ÎN
ENCEFAL

PACIENȚII IMUNOCOMPROMIȘI (22% FAȚĂ DE 3%)

ITA
AUTOIMU
NĂ ȘI
POT
DUCE LA
SUSPICI
UNEA
UNEI
ETIOLOG
II
INFECȚI
OASE.5
LEZIUNIL
E
CUTANAT
E POT
AJUTA LA
RECUNO

• MAJORITATEA PACIENȚILOR CU ENCEFALITĂ ASOCIATĂ ANTICORPILOR ȘI HSE (HERPES SIMPLEX) AU

AȘTEREA
VZV, CU
TOATE
ACESTEA
, VZV
SNC.
REACTIV
AREA
POATE
APĂREA
ÎN
ABSENŢA
ERUPŢIEI
CUTANAT
E.14

MAJORIT
ATEA
ENCEFAL
ITEI

CONVULSII.
AUTOIMU
NE SE
ASOCIAZ
Ă CU
PLEOCIT
OZA
LIMFOCIT
ARĂ A
LICHIDUL
UI
CEFALOR
AHIDIAN
(LCR),
CARE
ESTE DE
OBICEI
MAI
UȘOARĂ

• ÎN SCHIMB, PACIENȚII CU ENCEFALITĂ ASOCIATĂ CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTER (VZV) SAU

DECÂT
CEA
ÎNTÂLNIT
Ă ÎN
ETIOLOG
IILE
VIRALE.5
,7
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
VIRALĂ
ȘI
AUTOIMU
NĂ AU
NIVELURI
NORMAL
E DE

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS RAR DEZVOLTA CONVULSII.

GLUCOZ
Ă ȘI
CONCEN
TRAȚIE
PROTEIC
Ă
NORMAL
Ă SAU
UȘOR
CRESCU
TĂ5,7, ÎN
TIMP CE
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
BACTERI
ANĂ.

• PSIHOZA, DISFUNCȚIA LIMBAJULUI, INSTABILITATEA AUTONOMĂ ȘI MIȘCĂRILE ANORMALE SUNT UN

INFECŢII
LE SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
AU O
SCĂDER
EA
CONCEN
TRAŢIEI
DE
GLUCOZ
Ă DIN
LCR.6

SEMN DISTINCTIV AL ENCEFALITEI ANTI-NMDAR.

• MAJORITATEA PACIENȚILOR CU ENCEFALITĂ INFECȚIOASĂ AU FEBRĂ, DAR APROXIMATIV 50% DIN
CAZURILE CU ENCEFALITĂ AUTOIMUNĂ PREZINTĂ SAU DEZVOLTĂ FEBRĂ ÎN TIMPUL EVOLUȚIA BOLII.
ENCEFAL
ITA
AUTOIMU
NĂ
APARE
MAI
FRECVE
NT LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPETE
NȚI
DECÂT
LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPROM
IȘI (22%
FAȚĂ DE
3%).6
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU
ENCEFAL

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL CU ENCEFALITA INFECȚIOASĂ

ITĂ
ASOCIAT
Ă
ANTICOR
PILOR ȘI
HSE AU
CONVUL
SII.6 ÎN
SCHIMB,
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
ASOCIAT
Ă CU
VIRUSUL
VARICEL
O-
ZOSTER
(VZV)
SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
RAR.
DEZVOLT
A
CONVUL
SII.6
PSIHOZA
,
DISFUNC
ȚIA
LIMBAJU
LUI,

• SIMPTOMELE PRODROMALE PRECUM DUREREA DE CAP SAU SIMPTOMELE ASEMĂNĂTOARE GRIPEI APAR
INSTABIL
ITATEA
AUTONO
MĂ ȘI
MIȘCĂRI
LE
ANORMA
LE SUNT
UN SEMN
DISTINCT
IV AL
ENCEFAL
ITEI
ANTI-
NMDAR.5
,7,13
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU

FRECVENT ÎN ENCEFALITA AUTOIMUNĂ ȘI POT DUCE LA SUSPICIUNEA UNEI ETIOLOGII INFECȚIOASE.

ENCEFAL
ITĂ
INFECȚI
OASĂ AU
FEBRĂ,
DAR
APROXIM
ATIV 50%
DIN
CAZURIL
E CU
ENCEFAL
ITĂ
AUTOIMU
NĂ
PREZINT
Ă SAU
DEZVOLT

• LEZIUNILE CUTANATE POT AJUTA LA RECUNOAȘTEREA VZV, CU TOATE ACESTEA, VZV AL SNC POATE
Ă FEBRĂ
ÎN
TIMPUL
EVOLUȚI
A
BOLII.6,7
SIMPTO
MELE
PRODRO
MALE
PRECUM
DURERE
A DE CAP
SAU
SIMPTO
MELE
ASEMĂN
ĂTOARE
GRIPEI

APĂREA ÎN ABSENŢA ERUPŢIILOR CUTANATE.

APAR
FRECVE
NT ÎN
ENCEFAL
ITA
AUTOIMU
NĂ ȘI
POT
DUCE LA
SUSPICI
UNEA
UNEI
ETIOLOG
II
INFECȚI
OASE.5
LEZIUNIL
E

• MAJORITATEA ENCEFALITEI AUTOIMUNE SE ASOCIAZĂ CU PLEOCITOZA LIMFOCITARĂ A LICHIDULUI

CUTANAT
E POT
AJUTA LA
RECUNO
AȘTEREA
VZV, CU
TOATE
ACESTEA
, VZV
SNC.
REACTIV
AREA
POATE
APĂREA
ÎN
ABSENŢA
ERUPŢIEI
CUTANAT
E.14

CEFALORAHIDIAN (LCR), CARE ESTE DE OBICEI MAI UȘOARĂ DECÂT CEA ÎNTÂLNITĂ ÎN ETIOLOGIILE
MAJORIT
ATEA
ENCEFAL
ITEI
AUTOIMU
NE SE
ASOCIAZ
Ă CU
PLEOCIT
OZA
LIMFOCIT
ARĂ A
LICHIDUL
UI
CEFALOR
AHIDIAN
(LCR),
CARE
ESTE DE

VIRALE.
OBICEI
MAI
UȘOARĂ
DECÂT
CEA
ÎNTÂLNIT
Ă ÎN
ETIOLOG
IILE
VIRALE.5
,7
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
VIRALĂ
ȘI
AUTOIMU

• PACIENȚII CU ENCEFALITĂ VIRALĂ ȘI AUTOIMUNĂ AU NIVELURI NORMALE DE GLUCOZĂ ȘI CONCENTRAȚIE

NĂ AU
NIVELURI
NORMAL
E DE
GLUCOZ
Ă ȘI
CONCEN
TRAȚIE
PROTEIC
Ă
NORMAL
Ă SAU
UȘOR
CRESCU
TĂ5,7, ÎN
TIMP CE
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL

PROTEICĂ NORMALĂ SAU UȘOR CRESCUTĂ, ÎN TIMP CE PACIENȚII CU ENCEFALITĂ BACTERIANĂ.

ITĂ
BACTERI
ANĂ.
INFECŢII
LE SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
AU O
SCĂDER
EA
CONCEN
TRAŢIEI
DE
GLUCOZ
Ă DIN
LCR.6

INFECŢIILE SAU MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS AU O SCĂDERE A CONCENTRAŢIEI DE GLUCOZĂ DIN

LCR.
• MAJORITATEA PACIENȚILOR CU ENCEFALITĂ LIMBICĂ AUTOIMUNĂ SAU PARANEOPLAZICĂ AU SEMNAL
T2/FLAIR CRESCUT UNI SAU BILATERAL ÎN LOBII TEMPORALI MEDIALI FĂRĂ ÎMBUNĂTĂȚIREA
CONTRASTULUI SAU IMAGINI ANORMALE PONDERATE ÎN DIFUZIE;
ENCEFAL
ITA
AUTOIMU
NĂ
APARE
MAI
FRECVE
NT LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPETE
NȚI
DECÂT
LA
PACIENȚI
I
IMUNOC
OMPROM
IȘI (22%
FAȚĂ DE
3%).6
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU
ENCEFAL

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL CU ENCEFALITA INFEC

ITĂ
ASOCIAT
Ă
ANTICOR
PILOR ȘI
HSE AU
CONVUL
SII.6 ÎN
SCHIMB,
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
ASOCIAT
Ă CU
VIRUSUL
VARICEL
O-
ZOSTER
(VZV)
SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
RAR.
DEZVOLT
A
CONVUL
SII.6
PSIHOZA
,
DISFUNC
ȚIA
LIMBAJU
LUI,
INSTABIL
ITATEA
AUTONO
MĂ ȘI
MIȘCĂRI
LE
ANORMA
LE SUNT
UN SEMN
DISTINCT
IV AL
ENCEFAL
ITEI
ANTI-
NMDAR.5
,7,13
MAJORIT
ATEA
PACIENȚI
LOR CU
ENCEFAL
ITĂ
INFECȚI
OASĂ AU
FEBRĂ,
DAR
APROXIM
ATIV 50%
DIN
CAZURIL
E CU
ENCEFAL
ITĂ
AUTOIMU
NĂ
PREZINT
Ă SAU
DEZVOLT
Ă FEBRĂ
ÎN
TIMPUL
EVOLUȚI
A
BOLII.6,7
SIMPTO
MELE
PRODRO
MALE
PRECUM
DURERE
A DE CAP
SAU
SIMPTO
MELE
ASEMĂN
ĂTOARE
GRIPEI
APAR
FRECVE
NT ÎN
ENCEFAL
ITA
AUTOIMU
NĂ ȘI
POT
DUCE LA
SUSPICI
UNEA
UNEI
ETIOLOG
II
INFECȚI
OASE.5
LEZIUNIL
E
CUTANAT
E POT
AJUTA LA
RECUNO
AȘTEREA
VZV, CU
TOATE
ACESTEA
, VZV
SNC.
REACTIV
AREA
POATE
APĂREA
ÎN
ABSENŢA
ERUPŢIEI
CUTANAT
E.14

MAJORIT
ATEA
ENCEFAL
ITEI
AUTOIMU
NE SE
ASOCIAZ
Ă CU
PLEOCIT
OZA
LIMFOCIT
ARĂ A
LICHIDUL
UI
CEFALOR
AHIDIAN
(LCR),
CARE
ESTE DE
OBICEI
MAI
UȘOARĂ
DECÂT
CEA
ÎNTÂLNIT
Ă ÎN
ETIOLOG
IILE
VIRALE.5
,7
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
VIRALĂ
ȘI
AUTOIMU
NĂ AU
NIVELURI
NORMAL
E DE
GLUCOZ
Ă ȘI
CONCEN
TRAȚIE
PROTEIC
Ă
NORMAL
Ă SAU
UȘOR
CRESCU
TĂ5,7, ÎN
TIMP CE
PACIENȚI
I CU
ENCEFAL
ITĂ
BACTERI
ANĂ.
INFECŢII
LE SAU
MYCOBA
CTERIUM
TUBERC
ULOSIS
AU O
SCĂDER
EA
CONCEN
TRAŢIEI
DE
GLUCOZ
Ă DIN
LCR.6

• E, autoimmune encephalitis; IE, infectious encephalitis; VE, viral encephalitis; BE, bacterial encephalitis; NSAbs,
neuronal cell-surface antibodies; Abs, antibodies; NMDAR, N-methyl-d-aspartate receptor; LGI1, leucine rich glioma
inactivated-1; GABAB, gamma-aminobutyric acid B; PNMA2, paraneoplastic antigen MA2; HSV, herpes simplex virus;
CMV, cytomegalovirus; EBV, Epstein-Barr virus; &, and; n, number.
PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII
PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII

• ENCEFALITA AUTOIMUNĂ ARE UN RASPUNS BUN LA TRATAMENT IMUNOSUPRESIV ȘI DUPĂ

ÎNLĂTURAREA TUMORII,
• UN STUDIU A STABILIT CĂ ÎN 94% DIN CAZURI CARE AU PRIMIT UNUL DIN TRATAMENT
(IMUNOSUPRESIV SAU REZECȚIA TUMORII) AU AVUT ÎMBUNĂTĂȚIRE 53% IN 4 SĂPTĂMÂNI, AVÂND
ȘI REZULTATE BUNE ÎN URMĂTOARELE 24 LUNI
• NECĂTÂND LA RASPUNSUL BUN LA TRATAMENT, DACĂ EL NU ESTE ADMINISTRAT PACIENTU RISCĂ
TULBURĂRI COGNITIVE, TULBURĂRI DE SOMN, HIPERKINEZIE, DISFUNCȚIE AUTONOMĂ, AMNEZIE
PERSISTENTĂ, COMĂ, STATUS EPILEPTICUS
CONCLUZII

• ENCEFALITĂ AUTOIMUNĂ ESTE O BOALĂ CARE ÎN PESTE

50% DIN CAZURI ARE ITIOLOGIE NECUNOSCUTĂ
• PREZENTAREA CLINICĂ VARIATĂ ȘI ASEMĂNAREA CU
ENCEFALITA INFECȚIOSĂ FAC DIAGNOSTICUL FOARTE
DIFICIL
• EFORTURILE STIINȚIFICE SUNT AXATE PE IDENTIFICAREA
CAUZELOR PENTRU O DIAGNOSTICĂ ȘI PROTOCOL DE
TRATAMENT MAI EFICIENT
BIBLIOGRAFIE

↙ • Gole S, Anand A. Autoimmune Encephalitis. [Updated 2023 Jan 2]. In:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578203/
• Armangue T, Leypoldt F, Dalmau J. Autoimmune encephalitis as differential diagnosis of infectious encephalitis.
Curr Opin Neurol. 2014 Jun;27(3):361-8. doi: 10.1097/WCO.0000000000000087. PMID: 24792345; PMCID:
PMC4132825.
• Huang CN, Tian XB, Jiang SM, Chang SH, Wang N, Liu MQ, Zhang QX, Li T, Zhang LJ, Yang L. Comparisons
Between Infectious and Autoimmune Encephalitis: Clinical Signs, Biochemistry, Blood Counts, and Imaging
Findings. Neuropsychiatr Dis Treat. 2020 Nov 4;16:2649-2660. doi: 10.2147/NDT.S274487. PMID: 33177828;
PMCID: PMC7649224.