RAHITISMUL CARENTIAL

Sef lucrari dr.

Dana Anton-Paduraru
 DEFINITIE
 Boala de nutritie determinata de hipovitaminoza D.
 Boala a organismului in crestere rapida, caracterizata prin
deficit de maturare a matricei proteice a osului legata de o
carenta in vit.D.
 CARACTERISTICI:
 -apare in perioada de crestere rapida a organismului;
 -se manifesta sistemic, in special prin perturbarea
metabolismului P-Ca cu urmatoarele etape:
 1.anomalii mineralizare matrice osoasa
 2.anomalii ale maturatiei scheletice
 3.anomalii ale cresterii scheletice
EPIDEMIOLOGIE

 Frecventa crescuta la sugar: 10%

 Mai frecventa:
 - la baieti si prematuri
 -in tari in curs de dezvoltare
 In tarile dezvoltate: 1% (profilaxie corecta)
 In Romania : frecventa inca crescuta ⃗ factor de risc major in
mortalitatea si morbiditatea infantila.
 FIZIOPATOLOGIE
 Nevoile de vit.D – 400 UI/zi la sugar
 Surse de vit. D = exogene + endogene
 A)SURSE EXOGENE (alimentare)
 -vit. D3 (cholecalciferol) – origine animala
 -vit.D2 (ergocalciferol) – origine vegetala
 Aportul= insuficient ⃗ laptele matern 40 UI vit. D/l
 ⃗ laptele de vaca 20 UI vit D/l
 B)SURSE ENDOGENE
 -fiziologic, sursa esentiala este endogena, rezultata al sintezei cutanate prin
transformarea precursorului 7-dehidrocolecalciferol, sub efectul razelor UV
solare.
 Aceasta sursa de vit. D este predominanta.
 CARACTERISTICILE VIT. D
 -liposolubila
 -absorbtia se face in intestinul subtire in prezenta sarurilor biliare si a
lipazei
 -este transportata in sange de catre o alfa-globulina (vitamin D
binding protein)
 -daca mama nu este carentata: n-n beneficiaza de o rezerva materna
care se constituie in ultimul trim. de sarcina.
 -aceasta rezerva acopera nevoile sale in timpul primelor saptamani.
 METABOLISMUL VIT. D
 Pt. a-si exercita actiunea fiziologica, vit. D trebuie sa sufere 2 transformari:

 1.LA NIVEL HEPATIC

 -hidroxilare: vit D ⃗ 25(OH)D3 sau Calcidiol.
 Este principalul metabolit circulant al vit D.
 Nivelul sau plasmatic reflecta gradul de repletie / depletie in vit D
 Concentratia plasmatica: 10- 30 ng/ml, variaza cu insorirea si creste lent dupa
aport vitaminic in rahitism.
 1.LA NIVEL RENAL
 -hidroxilare ⃗ 2 metaboliti principali:
 1α25(OH)2D3 (calcitriol) sub actiunea 1α hidroxilazei
 -actiunea biologica principala = efect permisiv asupra absorbtiei
intestinale a calciului.
 24-25(OH)2D3 (25 hidroxi vitamina D)
 -nivelul sau circulant reflecta rezervele in vit D ale organismului
 -devine f. scazut in carenta de vit D.
 ROLUL FIZIOLOGIC AL VIT. D
 ACTIONEAZA LA 3 NIVELE PRINCIPALE:
 1.INTESTIN SUBTIRE:
 - creste absorbtia activa a Ca in duoden si jejun
 -stimuleaza absorbtia intestinala a P
 2.OS:
 -indispensabil mineralizarii osoase
 -stimuleaza resorbtia osoasa care se traduce prin eliberare de Ca si P
din os catre mediul extracelular
 3.RINICHI:
 -creste reabsorbtia tubulara a Ca.
Alte actiuni:
 MUSCULAR:
 -favorizeaza sinteza proteinelor contractile
 -creste fosfatii, incorporarea lor in ATP = ↑
 -asigura mentinerea tonusului muscular
 PARATIROIDIAN:
 -asigura controlul sintezei si eliberarii de PTH
 METABOLISM CELULAR:
 -intervine in ciclul ac. tricarboxilici
 -↑ citratemia si citraturia prin inhibitia oxidarii citratilor in
mitocondrii
ETIOLOGIE

 1. INSUFICIENTA DE APORT ALIMENTAR IN VIT. D

 2.LIPSA DE EXPUNERE LA LUMINA SOLARA

Factori de risc crescut pt.
carenta in vit. D
 PARTICULARITATI LA SUGAR

 FACTORUL MATERN
 -la nastere: rezervele in vit D = dependente de rezervele
materne.
 In absenta preventiei (mai ales iarna) majoritatea gravidelor au
rezerve ↓⇒ n-n se nasc cu rezerva f. scazuta ⇒ carenta vit D
de la nastere sau din primele luni de viata.

 FACTORUL NUTRITIONAL
 -continutul in vit D al laptelui matern = ↓⇒ nu permite
acoperirea nevoilor cotidiene ale sugarului.
 FACTORI DE MEDIU
 -expunerea la soare este mica in primele luni (absenta in sezonul rece)
 -poluarea atmosferica ↓ posibilitatea de sinteza cutanata a vit D.

 FACTORI INDIVIDUALI
 -prematuritatea limiteaza rezerva de vit D
 -pigmentarea limiteaza sinteza cutanata
 -crestere rapida in primii 2 ani – proliferari cartilaginoase importante la
metafizele oaselor lungi; absenta mineralizarii acestui cartilagiu este la
originea semnelor rahitismului.
 PARTICULARITATI LA
COPII SI ADOLESCENTI

 Factori care contribuie la aparitia rahitismului:

 -mod de viata insalubru

 -pigmentare cutanata
 -malabsorbtia (celiachie, mucoviscidoza,colestaza)
 -alimentatie saraca in calciu, exces de fainoase
 -crestere osoasa accelerata la pubertate
 -Tulburari ale metabolismului hepatic : anomalii idiopatice ale 25-
hidroxilazei ,ciroza, insuficienta hepatica
 -Afectarea hidroxilazei renale: hipoparatiroidism, IRC, tubulopatii
proximale
 COPII CU RISC CRESCUT PT.
RAHITISM

 -Copii din tari nordice

 -copii din zone urbane cu poluare atmosferica crescuta
 -copii cu piele hiperpigmentata
 -copii din mame carentate, cu sarcini iarna
 -prematuri, gemeni
 -copii cu GMN
 -copii care primesc medicamente care interfera cu metab. sau actiunea
vit D (anticonvulsivante, corticoizi)
 CONSECINTELE CARENTEI DE
VITAMINA D
 =Diminuarea absorbtiei intestinale Ca ⇒ carenta de Ca.
 ⃗deficit de mineralizare osoasa care afecteaza intreg scheletul, dar
predomina la nivelul zonelor cu crestere osoasa importanta (cartilagii
crester oase lungi).
 Carenta Ca + vit. D = la originea hiperparatiroidism sec. (accentueaza
demineralizarea prin stimularea resorbtiei osoase).
 Hiperparatiroidismul sec. incearca sa mentina Ca normal, dar accentueaza
scaderea P prin diminuarea reabsorbtiei tubulare a fosfatilor.
 Cresterea resorbtiei osoase + hipofosforemia ⇒ demineralizare schelet /
deficit de mineralizare osoasa.
FIZIOPATOLOGIE
 Anomaliile echil. P-Ca sunt dovada:
 -malabsorbtiei intestinale a Ca si P datorita carenti in vit. Dsi
hiperparatiroidismului secundar.

 Mobilizarea Ca din os si eliminarea P renal ⇒ ionii din SEC

inadecvati mineralizarii si conduc la:
 -matrice neosificata
 -tesut osteoid necalcificat
 -tesut osos deformabil la solicitari statice si dinamice
 -deformari tipice.
TABLOU CLINIC
DEBUT
-la varsta sub 18 luni, dar dupa 3-4 luni
-frecventa cea mai mare: 6 – 12 luni.
-debut precoce la copii din mame cu hipovit. D
-mai frecvent la baieti

SEMNE PRECOCE LA DEBUT

-transpiratii abundente cefalice
-irascibilitate (doarme putin)
-rare crize tetaniforme.
PERIOADA DE STARE
 SEMNE OSOASE

 SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE

 SEMNE LEGATE DE HIPOCALCEMIE

 SEMNE RESPIRATORII

 ALTE SEMNE
SEMNE OSOASE -caracteristici

 -simetrice, nedureroase (la nivel craniu: asimetrice)

 -predomina metafizar
 -in sem. I predomina semne cefalice
 -in sem. II predomina semne torace si membre
CUTIA CRANIANA
 Craniotabes: craniu moale la presiune, de celuloid in reg.
occipitala si parietala

 -FA larga / deschisa peste 18 luni

 -deformare craniu (plagiocefalie)

 -bose frontale, parietale, occipitale ⇒ aspect craniu mare,

scafocefal, patrat.
TORACE
 -matanii condro-costale (nodozitati condro-costale palpabile,
uneori vizibile pe linia axilara anterioara)

 -torace evazat la baze, stern infundat sau proeminent

 -sant submamar Harrisson

 -aplatizare antero-posterioara a toracelui

 -clavicule incurbate
 MEMBRE
 -bratari metafizare (tumefieri ale
extremitatilor oaselor lungi, vizibile la
nivel pumn si coxo-femural)

 -membre deformate ca rezultat al slabirii

structurilor osoase, in special dupa
inceperea mersului; inainte de mers apar
sub efectul tractiunilor musculare: genu
varum / valgum

 -fracturi in lemn verde radius + femur

 -coxa vara (extremitate superioara femur
cu diafiza incurbata spre exterior)
COLOANA VERTEBRALA SI BAZIN
 -cifoza dorsala / lombara in pozitie sezanda (consecinta
hipotoniei musculare)

 -hiperlordoza in ortostatism

 -ingustare bazin (sursa de distocie)

DENTITIE

 -intarziere in aparitia danturii (schimbare ordine de aparitie

dinti)

 -distrofii dentare, hipoplazie smalt

 -dinti slab dezvoltati, fragili, expusi la carii precoce

 RETARD STATURO-PONDERAL (in

forme grave, evolutive)
SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE
 Alterare functionala musculara ⇒ hiperlaxitate ligamentara si
hipotonie musculara responsabile de:
 -retard motor, mai ales al mersului, stagnare / regresie a
achizitiilor motorii

 -distensie abdominala cu hernie ombilicala frecventa

 -atitudine cifotica sezanda

 -hipotonie si scaderea fortei de contractie (pseudomiopatie

rahitica)
SEMNE RESPIRATORII

 Slabiciunea custii toracice + insuficienta musculara ⇒ tulburari

de ventilatie si pneumopatii grave la sugar.
SEMNE CLINICE DE HIPOCALCEMIE
-convulsii

-tremuraturi si hiperexcitabilitate

-crize de tetanie (exceptionale la sugar)

-spasme laringiene

-insuficienta cardiaca prin cardiomiopatie hipocalcemica

ALTE SEMNE
 SIMPTOME ASEMANATOARE CU CELE DIN OSTEOMALACIA
ADULTULUI:
 -dureri ale membrelor
 -fatigabilitate la mers
 -astenie

 PALOARE CUTANEO-MUCOASA
 Sdr. Von Jaksch-Luzet = anemie + tablou hematologic de
leucemie mieloida cronica + hepatomegalie + spenomegalie
SEMNE RADIOLOGICE
 -sunt precoce

 -traduc modificari anatomice ca:

 Hipertrofia zonelor cartilaginoase
 Mineralizare insuficienta si neregulata
 Deformari osoase
OASE LUNGI
LEZIUNI METAFIZARE
-largirea transversala a metafizei
-deformarea in cupa sau acoperis de pagoda
-aspect flu dantelat al liniei metafizare sau simple
neregularitati in formele discrete
-largirea spatiilor metafizo-epifizare

LEZIUNI EPIFIZARE
-nuclei de osificare mici, stersi (palizi, neregulati)
-intarziere in aparitia nucleilor de osificare (flu,
neregulati)
OASE LUNGI
 LEZIUNI DIAFIZARE
(in forme severe)
-demineralizare osoasa cu
trabecule mai laxe
-dedublare periostala prin
resorbtie subperiostica
(sugar 2-4 luni)
-corticala subtiata,diafiza
ingrosata prin manson
lamelar subperiostic (copil
mai mare)
-membre inferioare: incurbarea
concavitatii interne care
ajunge la coxa vara, genu
valgum / varus
-fracturi spontane si necunoscute la
coaste si peroneu (rar)
-pseudofracturi sau liniile Looser-Milkman
(linii radiotransparente rectilinii si
perpendiculare la suprafata osului)
TORACE
-largirea jonctiunilor condro-costale si incurbare concava in
interiorul extremitatii anterioare a coastelor la inceputul carentei
(aspect in dop de sampanie; corespunde mataniilor costale)

-demineralizare coaste cu fracturi si calus exuberant in formele

grave

-aspect reticulat al regiunilor perihilare, tulburari de ventilatie care

constituie plamanul rahitic
CRANIU
-subtierea boltii craniene
-ingrosarea zonelor frontale si occipitale (dupa 2 ani)
-craniostenoze precoce

COLOANA VERTEBRALA
-dublu contur al corpilor vertebrali
-scolioza (rar)
SEMNE BIOLOGICE
-HIPOFOSFATEMIE (consecinta HPT sec)
-FA ↑ (martor al deficitului de mineralizare osoasa)
-HIPOCALCEMIE in 2 situatii:
1.Rahitism cu leziuni clinice si radiologice discrete (sugar mic)
-nu se insoteste de P↓ si de HPT sec.
-are ca origine un deficit al reactiei paratiroidiene fata de carenta in
vit. D
2.Rahitism cu manif. clinice si Rg patente
-nu exista corelatie intre intensitatea manif. osoase si hipoCa
3 STADII EVOLUTIVE
CLINICO-BIOLOGICE (dupa Fraser)
STADIUL I
-corespunde R. hipocalcemic precoce
-debutul carentei
-Ca ↓, P =N
-absenta modificarilor de reabsorbtie tubulara

STADIUL II
-manif. clinice si Rg tipice, dar fara hipoCa
-agravarea carentei, r. hiperparatiroidiana eficace
-Ca = N, P ↓
-hipocalciurie (creste reabsorbtia tubulara Ca)
 STADIUL III
-semne clinice si Rg tipice de hipoCa
-carenta prelungita si severa
-Ca ↓, P ↓
-hipocalciurie

-HIPERPARATIROIDISM SECUNDAR (PTH ↑)

-25-OH D ↓
-CALCITRIOL = N / ↓
-PTH ↑
-HIPOCALCIURIE
FORME CLINICE
 1.FORME SIMPTOMATICE
-tablou clinic si Rg variabil
-f. fruste (hipocalcemie precoce, semne clinice absente, semne Rg
discrete)
-f. floride (semne osoase clinice si Rg majore)

2.RAHITISMUL PREMATURULUI
-nu beneficiaza de rezervele de vit.D de la sfarsitul sarcinii
-forma responsabila de moratalitatea prin complicatii pulmonare
grave
-a disparut odata cu preventia sistematica prin admin. Vit D de la
nastere.
 FORME CLINICE
 3.RAHITISM NEONATAL
-exceptional
-consecinta unei carente materne f. severe in vit D in cursul sarcinii, in
general datorita unei malabsorbtii

 4.RAHITISMUL COPILULUI MARE SI ADOLESCENTULUI

 (rahitism tardiv)
-rar dupa 2 ani;la copii privati de expunerea solara
-pigmentarea cutanata = factor favorizant
-tablou clinic asemanator cu osteomalacia adultului, cu crize de tetanie in
caz de hipocalcemie
-carenta alimentara in Ca = factor aditional, ca si trat. cu antiepileptice
care cresc nevoile in vit D.
DIAGNOSTIC POZITIV
 -SEMNE OSOASE DIFUZE asociate cu notiunea de absenta de
aport a vit D (sau aport indoielnic)

 -DOZARE: Ca, P, FA

 Ameliorarea rapida dupa administrarea vit D confirma dg.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 CU ALTE CAUZE DE RAHITISM;
 1.RAHITISM VITAMINO-REZISTENT: esecul tratamentului
cu vit D in prezenta unui rahitism tipic pune in discutie R.vit D-
rezistent cu urmatoarele forme etiopatogenice:
 a)R.hipofosfatemic
 -frecvent, adesea familial legat de CRS X sau sporadic
 -Ca = N, P ↓
 -nu exista carenta vit D, nici HPT sec
 -nu exista retard motor
 -vit D = ineficace
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 b) R. VITAMINO-REZISTENT PSEUDOCARENTIAL
-tablou de R. carential sever precoce
-insensibil la vit D
-2 forme: tip 1 (deficit alfa-hidroxilaza)
tip 2 (rezistenta periferica la calcitriol)

c)UNELE TUBULOPATII
-acidoza tubulara renala
-tubulopatii complexe cu defect de reabsorbtie tubulara a fosfatilor
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 2.OSTEODISTROFIA RENALA
-atingere osoasa difuza asemanatoare unui R.
-asociata cu insufi. renala cr. severa

3.AFECTIUNI OSOASE CONSTITUTIONALE

-osteogeneza imperfecta
-condrodisplazii
-hipofosfatazia
-antecedentele familiale , anamneza, abs. anomaliilor biologice sau
nivel f. scazut al FA orienteaza dg.
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 4.R. DIN SDR. DE MALABSORBTIE SI INSUFIC HEPATICA
GRAVA
-context clinic si biologic evocator
-exceptional carenta de Ca (in context de alimentatie lipsita de produse
lactate pt. timp indelungat)

5.SEMNE CLINICE IZOLATE

-se pot gasi izolat la numerosi copii fara sa aiba val. patologica: retard in
achizitia tonusului, intarziere in mers, retard eruptie dentara, tibia vara,
genu valgum, plagiocefalie.
 TRATAMENT
 A. TRATAMENT PREVENTIV
 ▪LA GRAVIDA
-expunere rationala la aer si soare
-alimentatie echilibrata din care sa nu lipseasca sursele de vit D si Ca (min
1200 mg Ca/zi)
-vit D: 500UI/zi p.o. in anotimpul insorit
1000 UI/zi in situatii speciale (alimentatie carentata, trim III sarcina
coincident cu perioada de iarna, poluare, disgravidie)
-daca nu e posibila admin. zilnica:
→4000 -5000 UI vit D saptamanal p.o
→stoss terapie 200.000 UI vit D la inceputul luni VII
-se contraindica admin. Parenterala
-nu se admin mai mult de 200.000 UI (nocive pt fat)
 TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
▪POST-NATAL LA COPIL
-alimentaie naturala exclusiva in primle 5-6 luni de viata
-intarcare dupa 1 an
-alimentatie echilibrata a mamei, suplimentata cu vit D in aceleasi doze ca
si la gravide
-suplimentare cu vit D din prima saptamana de viata, inclusiv la prematuri

Doza de vit D conform IOMC:

-de la nastere la 18 luni: 500 UI/zi
Cresterea dozei la 1000 -1500 ui/zi (max 1 luna) in urmatoarele
situatii:
-sugari mici din mame care nu au primit vit D in cursul sarcinii
-prematuri si dismaturi in primele luni de viata
-sugari sub 3-4 luni nascuti in anotimpul rece
-sugari cu imbolnaviri acute frecvente, cu spitalizari dese si prelungite
-copii din medii poluate
-copii cu piele hiperpigmentata
-copii cu conditii de mediu precare
-copii din leagan care se misca mai putin in aer liber si la soare
-trat. cr. anticonvulsivant (fenitoina, fenobarbital), cortizon
 TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
-dupa varsta de 18 luni:
▪in perioade neinsorite, in lunile cu litera R, pana la 12-15 ani.
400-500 UI/zi SAU la 7-10 zile interval cate 4000-5000 UI sol uleioasa
A+D2 p.o

ADMINISTRAREA FRACTIONATA DE VIT D = FIZIOLOGICA

Profilaxia stoss = EXCEPTIE
-de la nastere la 18 luni: 200000 UI vit D p.o la 2,4,6,9,12,18 luni.
-de la 18 luni la 6 ani: 400000 -600000 UI/an in doze de 200000 UI in luna
I-II , eventual repetata in lunile III-IV.
-de la 7 la 12-15 ani: 200000-400000 UI intr-o administrare orala de
200000 UI in luna I-II, eventual repetata in luna III-IV.
▪Ca nu e necesar daca primeste min 500 ml lapte/zi
 TRATAMENT PREVENTIV
(continuare)
-este contraindicata admin. injectabila, cu exceptia cazurilor cu
malabsorbtie si diaree cronica

Dezavantajele administrarii injectabile a vit D:

-AGRESIVITATE PT. COPIL
-RISC TRANSMITERE VIRUS HEPATITIC B si C, HIV
-METABOLISM NEFIZIOLOGIC :
▪o parte din vit D ramane la locul inj., alta parte porneste spre spre zonele
de activare pe care le solicita brusc
▪eliberare inegala a vit D, nu respecta cerintele homeostaziei
▪pericol hipocalcemie reactiva imediata, cu aparitia convulsiilor si risc de
intox. cu vit D
▪retractie quadriceps
TRATAMENT CURATIV
 OBIECTIVE
 -prevenirea / corectarea deformarilor scheletice si a HPT sec
reactiv

 -prevenirea si corectarea hipocalcemiei si a simptomelor legate

de aceasta (tetanie – moarte subita)

 -asigurarea cresterii si dezvoltarii normale

 -administrarea unor doze de vit D care sa asigure efectul

terapeutic, evitand aparitia efectelor adverse: hipercalcemie,
hipercalciurie
 REGIM DE VIATA SI ALIMENTATIE
 -IDEM CA LA PROFILAXIE
 -nu va fi incurajat sa stea in sezut precoce / sa se ridice in picioare /
sa mearga pina la stabilizarea bolii

 -purtarea de ghete cu sustinator plantar sau picior gol (cand e posibil0

pana la 3 ani → picior plat dupa 1,5 ani: gimnastica corectoare /
consult de specialitate pt realizarea corectiei

 -deformari osoase mari membre inf dupa 2 ani → consult ortopedic

 SCHEME DE TRATAMENT CURATIV

 FORME USOARE SI MEDII

 -2000 -4000 UI/zi p.o, 6-8 saptamani, cu revenire la doze profilactice

 FORME GRAVE (CU HIPOCALCEMIE MANIFESTA,

MALABSORBTIE)
 -3 doze stoss X 100000 UI i.m la interval de 3 zile, apoi 200000UI
peste 1 luna p.o sau i.m
 TERAPIA CALCICA
 Doza recomandata = 50-80 mg / kgc / zi
 ▪forme comune: 3-4 saptamani

 ▪forme hipocalcemice: 6-8 saptamani

 PRACTIC:
 -copii < 5 ani: 500 mg/zi p.o
 -copii > 5 ani: 1000 mg/zi

 ▪forme hipocalcemice severe: Ca initial in PIV, apoi p.o 20 mg Ca

elemental/kgc/zi sau 2 ml Ca gluconic 10%/kgc, 6-8 saptamani uneori
mai mult.
Se vor urmari semnele de
supradozare si intox cu vit D:
 -inapetenta, varsaturi, polidipsie, poliurie, constipatie,
 -agitatie / apatie
 -calciurie/24 ore > 5 mg/kgc/zi
 -calcemie > 10,5 mg/dl

 TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU VIT. D

 -intreruperea aportului de vit D
 -suprimarea Ca medicamentos
 -reducere la min a alimentelor bogate in Ca
 -evitarea expunerii la soare
TRATAMENTUL RECUPERATOR BFT

Principiile şi obiectivele tratamentului BFT:

-În tratamentul BFT urmărim:
 fixarea calciului pe os cu ajutorul razelor
ultraviolete naturale sau artificiale;
 întărirea structurii osoase

 dezvoltarea musculaturii
Termoterapia cuprinde proceduri ce dezvolta o mare cantitate de
caldură,fapt care conduce la obtinerea principalelor sale efecte si
anume:
 analgezia,
 hiperemia,
 hipertermia locala si sistemica,
 cresterea elasticitatii tesuturilor.
 Aceste efecte cumulate sunt favorabile
pentru pregatirea programelor de kinetoterapie si
masaj.

In tratamentul BFT urmarim accelerarera
depunerii de Ca in os cu ajutorul razelor
ultraviolete naturale sau artificiale.
 Este indicata cura heliomarina in care
menţionăm helioterapia, terapia cu raze
ultraviolete si infrarosii naturale (de origine solara)
 Se rec. expunere la soare progresiva, foarte strict
gradata
 Se acopera corpul cu un cearceaf si apoi,
regiunile corporale se descopera succesiv si
progresiv, in sens cranio-caudal.
 Extremitatea cefalica nu se expune (se acopera
capul).
 orarul optim pentru obtinerea celor mai
benefice efecte ale razelor ultraviolete
asupra organismului s-a apreciat a fi intre
orele 9.00-11.00 dimineata.
 Aceste bai de soare sunt contraindicate la
copiii cu afectiuni cardiace.
 Tratamentul prin electroterapie
 Prin electroterapie urmarim intarirea
tesutului osos prin stimularea depunerii de
Ca si stimularea organismului pentru
producerea de vitamina D2.
 O metoda eficienta de intarire a tesutului
osos este ionizarea cu Ca.
 Rolul Kinetoterapiei in recuperarea scoliozei
din rahitism

 Tratarea superficială a scoliozei poate provoca

drame, datorate tulburările provocate de toracele
deformat şi dezechilibrat, influenţând negativ
organele vitale din cutia toracică.
 Scolioza poate fi definită ca o boală evolutivă, cu
una sau mai multe curburi laterale ale coloanei
vertebrale în plan frontal însoţite de rotaţia
vertebrală, cu o tendinţă de compensare superioară
sau inferioară a curburilor.
 Agravarea scoliozei este cu atât mai mare
cu cât a fost mai precoce;
 - se agraveaza mai ales în timpul
pubertăţii când procesul de creştere se
accentuează fiind însoţit de o hiperlaxitate
articulară.
 Un studiu realizat în ţările scandinave arată că 30% din timp copilul
şi-l petrece la şcoală, în cea mai mare parte în poziţia aşezat, poziție
ce determină cifoză lombară, care va produce supraîncărcarea statică
continuă şi prelungită cu acţiune nefavorabilă asupra structurilor
pasive ale coloanei vertebrale, în mod special pe discurile
intervertebrale, dar şi pe corpurile vertebrale.

 Astfel s-au observat pe de-o parte tulburări trofice, iar pe de altă

parte modificări de înălţime a discurilor.
 Deteriorările extravertebrale vor produce dezechilibrul mecanic al
coloanei vertebrale.
 Fie că avem de-a face cu o scolioză cu o
singură curbură (scolioza în “C”) sau cu dublă
curbură (scolioză în “S”), kinetoterapia are un
rol f. important .
 Programul de kinetoterapie va avea în
vedere:
- stadiul bolii

- -tipul scoliozei

- -caracteristicile psihosomatice ale

pacientului .
- va cuprinde exerciţii statice şi
dinamice
Obiectivele kinetoterapiei vor urmări :
- redresarea curburilor prin întinderea progresivo-
pasivă şi completă a musculaturii concavităţii şi
scurtarea musculaturii din convexitate;
- redresarea bazinului şi echilibrarea centurii
scapulare;
- dezvoltarea mobilităţii cutiei toracice;
- crearea unui reflex corect de postură.
 In general sunt eficiente exercitiile
simetrice, angajand abductorii si adductorii
coapsei, ca si muschii paravertebrali
lombari, vizand mai ales sa ii creeze
pacientului simtul pozitiei corecte a
bazinului si sa tonifice muschii care asigura
echilibrarea acestuia.
 Modificarea lungimii si tonusului muschilor
care mentin echilibrul bazinului este in
general consecinta, iar nu cauza inclinarii
laterale a acestuia in atitudinile scoliotice.
Este necesar ca, odata constituite aceste
modificari, sa se corecteze si sa se
reechilibreze lungimea si tonusul acestor
muschi.
 In ceea ce priveste mobilizarea coloanei
vertebrale in atitudinile scoliotice, se recurge
de obicei la intinderea in lungime prin
suspensii (de regula simetrice) la spalier si
prin exercitii active de auto-intindere (ca si
cand pacientul ar incerca sa devina mai
inalt) in pozitiile pe spate culcat, sezand sau
stand.
 Kinetoterapia atitudinilor scoliotice trebuie
completata cu tonificarea complexa,
simetrica a intregii musculaturi a spatelui,
abdomenului si membrelor, precum si cu
exercitii pentru antrenarea capacitatii
generale de efort, ca sporturi si jocuri
sportive, indeosebi inot, volei, baschet.
 Exercitiile fizice corective, exercitiile analitice si cele pentru
conditionare fizica generala trebuie:
 - sa asigure formarea simtului tinutei corecte (indeosebi
simtului pozitiei corecte a bazinului)
 - sa asigure un tonus si o forta corespunzatoare grupelor
musculare care trebuie sa mentina tinuta corecta si pozitia
echilibrata a bazinului
 -sa confere intregului organism vigoarea generala
necesara si inlaturarea starii de hipotonie generala.
 Mobilizarea coloanei vertebrale trebuie sa
preceada tonificarea musculara, pentru ca
aceasta sa se poata face pe un schelet cat
se poate de corectat sau de flexibil.
Pentru mobilizarea coloanei vertebrale se
folosesc urmatoarele procedee:
 a) Intinderea in lungime.

 b) Flexia laterala.

 c) Derotarea.

 d) Presiunea directa asupra gibozitatii.

 a) Intinderea in lungime actioneaza
corectiv atat asupra deviatiei laterale a
coloanei, cat si asupra rotatiei
vertebrale.
 Intinderea se poate realiza in mod pasiv, sub
actiunea greutatii corpului, prin:
—atarnari in brate la spalier sau pe o bara;
—atarnari prin prindere de cap cu un capastru, de
obicei in pozitia culcat pe un plan inclinat,alunecos;
—se poate efectua de asemenea prin tractiuni simultane
de solduri si de cap sau umeri, cu dispozitive speciale.
 In mod activ, intinderea se poate realiza prin auto-

extensie, cu contractia muschilor paravertebrali.

 b) Flexia laterala, corectiva, in directia convexitatii, este
usor de realizat in scoliozele cu o singura curbura, in,,C”.
 In scoliozele cu dubla curbura, corectarea prin inflexiune
laterala se poate face prin mai multe modalitati:
—actionand simultan asupra ambelor curburi, dar in sens
invers asupra uneia fata de cealalta;
—actionand selectiv asupra uneia din curburi, in timp ce
cealalta este fixata in pozitie corecta sau hipercorectata.
 Se poate fixa in pozitie corecta o curbura
dorsala prin:
—tractiune asupra bratului din partea
concavitatii;
—presiune directa asupra hemitoracelui din
partea convexitatii;
 O curbura lombara se poate fixa in pozitie
corectata prin:
—tractiune asupra membrului inferior corespunzator
concavitatii;
—ridicarea fesei de partea convexa prin fixarea unui
suport pe scaun in pozitia sezand;
—flexia pe bazin a coapsei din partea convexitatii.
 c) Derotarea vertebrala.
-In scolioze se produce o rotare a vertebrelor
din curbura, care isi deplaseaza fata
anterioara a corpului vertebral inspre
convexitate, antrenand in aceasta rotare si
coastele, ceea ce face sa apara o gibozitate
in hemitoracele din partea convexitatii.
-Derotarea trebuie facuta in sensul invers.
 De exemplu, daca este prezenta o scolioza
dorsala dreapta, derotarea trebuie sa se
faca prin deplasarea umarului drept inainte
si a celui stang inapoi.
 Pentru a fi durabila derotarea trebuie facuta
activ, cu participarea contractiilor musculare
corective.
 d) Presiunea directa asupra gibozitatii se aplica pe
hemitoracele corespunzator convexitatii, in
directie oblica dinapoi inainte.

 Ea favorizeaza atat derotarea vertebrelor, cat si

reducerea curburii scoliotice.
 Presiunea se poate face manual sau cu ajutorul
unei pernite mici (pelota) aplicata sub gibozitate,
pe care apasa greutatea corpului.
 Exerciţiile de respiraţie sunt obligatorii şi
necesare însoţind fiecare exerciţiu executat,
iar exerciţiile din metoda Schroth sunt
poate cu rezultatele cele mai notabile în
recuperarea scoliozei.
 Terapia Schroth este cea mai eficienta metoda
de tratament a scoliozei si cuprinde un program de
exercitii fizice, concepute special pentru a stopa
deviatia coloanei vertebrale.
 Exercitiile se efectueaza sub atenta supraveghere
a kinetoterapeutului, scopul terapiei Schroth fiind
indreptarea coloanei vertebrale prin elongatia
activa a acesteia, derotarea vertebrelor prin
respiratie tridimensionala, precum si tonifierea si
strechingul musculaturii in pozitia maxima
corectiva.
Terapia Schroth are ca obiectiv principal reducerea
gradului de scolioza, respectiv incetinirea sau
stoparea progresarii acestuia pana la maturitatea
osoasa.
-De asemenea, terapia Schroth previne o serie de
procese degenerative ale diferitelor segmente, cum
ar fi muschii, articulatiile, zonele intervertebrale,
amelioreaza durerea la nivelul coloanei vertebrale,
asigura cresterea capacitatii cardio-pulmonare si
imbuntateste starea psihica a pacientului.
Acest tip de tratament al scoliozei este indicat
pacientilor de la varsta de 8 ani, iar durata
terapiei este stabilita de catre kinetoterapeut.

Terapia Schroth trebuie asociata cu purtarea

obligatorie a corsetului special pentru corectia
scoliozei.
 Metoda FED – Fixare, Elongare şi
Derotare este o tehnică de lucru cu
rezultate extraordinare în recuperarea
favorabilă a scoliozei.
Metoda FED :
 electroterapie cu
stimularea musculaturii
de partea convexităţii;
 elongare a coloanei
vertebrale (pe masa de
elongare);
 aparat FED (fixarea şi
derotarea coloanei
vertebrale).
 Programele de kinetoterapie sunt individualizate şi
executate sub îndrumarea şi în prezenţa
specialistului kinetpoterapeut, realizat în funcţie de
tipul scoliozei, vârstă, adaptarea la efort.
 Tratamentul corectiv trebuie înstituit precoce,
imediat după depistarea deviaţiei vertebrale,
efectuat continu şi susţinut, iar la nevoie
introducerea în planul de tratament a posturărilor
corective şi a pocedurilor de electroterapie.
 a. Stand in fata oglinzii: corectarea
pozitiei globale si segmentare a
corpului; intinderi active ale coloanei
vertebrale (autoelongare) alternate cu
relaxari.
 b. Stand cu mainile inclestate inainte,
ducerea bratelor prin inainte sus cu
ridicarea pe varfuri si intindere maxima
pe verticala, inspiratie; revenire cu
bratele intinse prin lateral in pozitie
relaxata, cu expiratie.
 c. Departat stand, cu fata la oglinda:
aplecarea lenta a trunchiului inainte cu
spatele in extensie, bratele lateral,
revenire: aceeasi miscare cu ducerea
bratelor prin inainte sus, revenire cu
bratele prin lateral. Se executa cu
inspiratii profunde.
 d. Mers pe varfuri cu mainile pe cap
inclestate si intoarse cu palma in sus,
coatele trase inapoi.
 e. Mers pe varfuri inapoi, mainile libere
pe langa corp, trunchiul drept.
 f. Atarnare relaxata cu fata la spalier,
trecere in atarnare activa (autoinaltare
cu ridicarea gatului dintre umeri, barbia
la orizontala, bratele intinse) cu
departarea si apropierea ritmica
a picioarelor.
 g. Sezand calare pe banca, indoirea
trunchiului inainte cu bratele intinse
incercand sa atinga banca cat mai
departe posibil, revenire in pozitia
asezat cu genunchii indoiti, talpile pe
banca, miinile la ceafa, spatele in
usoara extensie, coatele trase inapoi.
 i. Inainte culcat cu bratele in
prelungirea trunchiului, mainile
inclestate, picioarele departate:extensia
trunchiului cu ridicarea bratelor inainte
sus si intindere voluntara: revenire.
 j. Pe spate culcat, mainile sub ceafa,
picioarele ridicate la 45-90°, departarea
ampla si apropierea picioarelor intinse
cu respiratie ritmica.
 k. Pe genunchi sprijinit pe palme,
deplasare inainte cu o mana si genunchi
opus, apoi cu mana si genunchiul de
aceeasi parte.
 l. Atarnat activ cu spatele la spalier, cu
picioarele intinse inainte spre 90° ;
departarea si apropierea picioarelor, cu
respiratie ritmica.
 m. Se repeta exercitiul nr. 1 (Stand in fata
oglinzii: corectarea pozitiei globale si
segmentare a corpului; intinderi active ale
coloanei vertebrale (autoelongare)
alternate cu relaxari. )
Kinetoterapia pentru stern
infundat
 este asemanatoare cu programul
pentru cifoza.
Exercitii care vizeaza dezvoltarea toracelui:
 flotari la spalier apoi pe sol cu bratele din ce in ce mai
departate;
 exercitii cu extensorul;
 exercitii de impins oblic din sezand;
 exercitii de impins culcat, cu priza cat mai larga;
 aruncari cu mingea medicinala de la piept, de deasupra
capului, din fata;
 inot, etc
Genu valgum ( genunchi in „X” )

 este o deformare a
genunchilor cu deviatia gambei
spre exteriorul axei membrului
inferior cu proeminenta
genunchiului spre interior
 Una din cauze este rahitismul.

Genu valgum duce la

deformarea mersului deoarece
copilul nu poate merge normal
fara a-si lovi genunchii intre ei.
Clasificare :
 Gradul I : distanta intermaleolara : 2.5 cm

 Gradul II: distanta intermaleolara : 2.5 – 5 cm

 Gradul III : distant intermaleolara : 5 – 7 cm

 Gradul IV: distant intermaleolara: peste 7 cm

 Tratament :
 Chirurgical pentru formele grave

 Rolul principal al kinetoterapiei este

de a combate laxitatea ligamentara de

la nivelul genunchiului.
 Genu varum
 reprezinta o deviatie a genunchilor in plan
frontal, cu aspect de ,, picioare in
paranteze", in care coapsa cu gamba fac
un unghi intern deschis. Amplitudinea
varusului, se apreciaza prin masurarea
distantei dintre condilii femurali interni din
pozitia stand (ortostatism), cu calcaiele
lipite.
 La copil, genu varum este considerat
obisnuit, pana la varsta de 18 luni, insa
la copiii trecuti de aceasta varsta, genu
varum, poate fi consecinta unei boli
osoase (rahitism).
 Tratamentul recuperator al acestei afectiuni poate fi
realizat prin kinetoterapie, fizioterapie, masaj medical.

 In unele situatii, este necesar tratamentul ortopedic, iar

in cazul formelor grave de genu varum, este necesar
tratamentul chirurgical, prin osteotomie (sectionarea
osoasa), urmata de o corectie a axei si de o fixare a
osului in cauza.
 Acest act chirurgical nu este obligatoriu sa fie urmat de o
imobilizare in aparat gipsat, insa kinetoterapia este
absolut esentiala.
 Tratamentul de kinetoterapie, are drept
scop mobilizarea metodica bazata pe
tonifierea in regim de intindere a
musculaturii interne a copaselor si
tonifierea in regim de scurtare a
musculaturii externe a coapselor.
Mobilizarea treptata a genunchilor este cea
mai mare parte a tratamentului.
 Kinetoterapia utilizeaza exercitii pentru
consolidarea musculaturii membrelor
inferioare, pentru muschii cvadriceps,
pentru muschii fesieri, etc.
 Totodata, terapia prin miscare are rolul de
instrui pacientul in ceea ce priveste acest act
fiziologic - mersul - de-a invata pacientul care
este pozitia corecta a membrelor inferioare
atat in timpul mersului, cat si in timpul
pozitiei stand, in ortostatism, precum si
situatiile de echilibrare in timpul mersului,
privind transferul de greutate de pe un
membru pe altul.
 Fizioterapia utilizeaza electroterapia,
sau procedurile terapeutice care
genereaza caldura - termoterapie - in
scopul ameliorarii durerilor.
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 FAVORABILA cand rahitismul este controlat
 EVOLUTIA RAHITISMULUI NETRATAT – CONSECINTE;
 ▪consecinte imediate:
 -inf. recurente (respiratorii)
 -dezv psiho-motorie necorespunzatoare, pseudoparalizii
 -tetanie, laringospasm, convulsii (sugar mic)
 -anemie microcitara, hipocroma, hiposideremica
 ▪consecinte tardive:
 -modificari osoase genunchi (varum/valgum) si bazin (coxa vara
cu distocie la gravide )
EVOLUTIA RAHITISMULUI SUB
TRATAMENT
 -ameliorare semne clinice in 2-4 saptamani

 -normalizare biochimica in 2-4 saptamani:

 Ca in 1-5 zile;
 P si HPT in 2-3 saptamani;
 FA ramane ↑ 6-8 saptamani pana la corectia deficitului de
mineralizare osoasa;
 25-OH D in 1-2 zile.

 -ameliorare Rg in 2-4 saptamani (depozite liniare dense la

nivelul liniilor metafizare). Epifize si metafize =N dupa 3 luni.
PRACTIC- criterii de eficacitate a
tratamentului
 -normalizare rapida Ca in primele zile
 -ameliorare tonus muscular in 2 saptamani
 -aparitie linii metafizare calcificate la 1 luna dupa tratament

 VINDECARE
 -FARA SECHELE
 -CU SECHELE (defect de remaniere osoasa)
 DEFECTELE DE REMANIERE OSOASA
se manifesta prin:
 -largire metafizara in “flacon Erlenmeyer”
 -incluzii de tesut condroid in apropierea liniei de osificare care
migreaza spre diafiza
 -incurbare diafizara cu concavitate interna / externa
 -largirea si proeminarea condilului tibial intern bilateral
 -macrocranie persistenta
 -deformari osoase mari pana la nanism rahitic

 Vindecare cu defect: cura heliomarina dupa 1 an

 corectie ortopedica la 3-5 ani (rar)
DACA RAHITISMUL CONTINUA SA
EVOLUEZE DUPA APLICAREA
COMPLETA A TRATAMENTULUI:
 Se va evalua:
 -daca trat a fost complet aplicat
 -tipul de preparat de vit D
folosit, daca e activa sau nu
 -particularitatile terenului
 -factori genetici

 Vor fi dirijate la spital cazurile cu

rezistenta la trat cu vit D reala
sau aparenta.