Bolile cerebro

vasculare

Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a

creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul
vaselor cerebrale (Adams)
 ATACUL ISCHEMIC
TRANZITOR
AVC prezumptiv ischemic caracterizat printr-un deficit neurologic
focal cu o durată de maxim 60 minute şi o tendinţă spre rezoluţie
fără sechele clinice şi fără infarct

Simptom de alarmă – 33% în 5 ani → Infarct

Etiopatogenie

Ateroscleroza Tulburări
Arterite hemodinamice

AIT
Cardiopatii 5-20% nici o cauză
emboligene
• Deficitul neurologic focal cu durata sub 60 minute şi
rezoluţie completă (fără sechele clinice şi fără
infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial
cerebral
– Sindrom de alarmă
• Etiopatogenie
– Ateroscleroza (după 45 ani); alte patologii vasculare
(arterite cu celule gigante, LED, PAN, lues, angeita
granulomatoasă), displazia fibromusculară
• Cardiopatii emboligene
– FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze
valvulare, PVM, mixom cardiac
• Tulburări hemodinamice generale
– Hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări
de ritm, compresiuni ale arterelor cervicale, şunt arterio-
venos
• Alte cauze
– Migrenă, contraceptive orale
 AIT – mecanismul ocluziv
• Ocluzii embolice
– Agregate plachetare, trombuşi fibrino-cruorici, cristal de
colesterol
– Embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-
plachetar
– Materialul oclusiv este foarte friabil şi se dezagregă rapid
– Artera se repermeabilizează foarte repede

• Ocluzii arteriale neembolice

– Spasm arterial în cursul coronarografiei, anumite angiopatii
după prize de simpatomimetice sau cocaină, migrenă, stări
de hipercoagulabilitate, angiopatie neaterosclerotică
(displazie fibromusculară, disecţie arterială)
AIT – mecanismul hemodinamic
Scăderea debitului fără ocluzie arterială:

• Perturbare hemodinamică generală sau localizată

• Pierdere sau depăşire a posibilităţilor de autoreglare

• Intrarea insuficientă în funcţie a colateralelor

– prin compresia arterelor cervicale după rotaţia

capului (în AIT din sistemul vertebro-bazilar

– Prin leziuni multiple

• Accentuarea bruscă a unei stenoze

– Hemoragie la nivelul unei plăci ateromatoase

 AIT – simptomatologie clinică
• Criterii de diagnostic ale AIT

– Deficit focal al SNC

– Instalare instantanee sau în câteva secunde

– Durata minute → maxim 60 minute

– Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu

examen neurologic normal

– Lipsa semnelor de HIC

– Caracter repetitiv
 AIT aterosclerotic
• Caracteristici:
– Absenţa cardiopatiei emboligene
– Accidente scurte, repetitive, în acelaşi teritoriu arterial
– Prezenţa unui suflu cervical sau a unei stenoze
hemodinamice la examenul Doppler
– Vârstă peste 55 ani
– Alte semne de ateroscleroză (coronariană sau a
membrelor inferioare)
– Prezenţa HTA, DZ, hiperlipidemiilor

• Manifestare în teritoriul carotidian, vertebro-bazilar,

sau în ambele (AIT global)
 AIT carotidian
• Cel mai frecvent
• Hemipareză totală sau brahiofacială (teritoriul ACM) sau
hemipareză crurală
• Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera coroidiană
anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau doar
o porţiune)
• Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
– Tulburările izolate de expresie verbală pot fi uneori dificil
de distins de o disartrie
 AIT vertebro-bazilar
• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre,
tetraplegie
• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în
basculă sau bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă
hemianopsie sau cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
Explorări
- biologice uzuale
- FO – embolii retiniene
- cardiologic
- palpare puls / ascultaţie artere
- EchoDoppler
- Arteriografia (cu substracţie digitală)
- CT/IRM (diagnostic diferenţial)
Diagnostic pozitiv (importantă anamneza)
Diagnostic diferenţial
- vertijul rotator
- scurte pierderi de conştienţă
- PEIC şi malformaţii vasculare
- hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia
- epilepsia focală
- migrena acompaniată
Evoluţie şi prognostic
- caracter repetitiv (frecvent primul an - SVB)
- creşte mortalitatea de 3 ori în 10 ani
Tratament
Corectarea factorilor de risc
 Etiologic
-aterosclerotic:
- tratament chirurgical: endarterectomie,

- tratament medicamentos (anticoagulant,

antiplachetar)
-cardioembolic: tratament anticoagulant /
etiologic (cardiologic)
- alte cauze: tratament specific
Placa de aterom la bifurcaţia
ACC evidenţiată ecografic şi
angiografic
Boli vasculare hemoragice
• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă
propriuzisă – infiltrează şi
dilacerează parenchimul cerebral
– Hematomul intracerebral –
colecţie sanguină circumscrisă –
sângele dizlocă şi comprimă
ţesutul cerebral
• Hemoragii meningee
 Factori de risc pentru
AVC hemoragic AVC ischemic

Anomalii ale pereţilor Fumatul

vasculari HTA Dislipidemiile
Anomalii ale hemostazei Diabetul
 aterotrombotic
25%

cauze rare /
necunoscute
25% cardioembolic
25%

hemoragic 10% lacunar 15%

Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hipertensiunea arterială
– Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă,
hialinoză, scleroza mediei = lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1
mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în vecinătatea
marilor trunchiuri arteriale: artere perforante din
ACM, ramuri paramediene din trunchiul bazilar,
ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
→ Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor
cenuşii centrali, capsulei interne, talamusului, punţii şi
cerebelului
• Hipertensiunea arterială
– Ruperea unui vas mic afectat → hemoragie,
creşterea presiunii în parenchim → ruptura
altor arteriole şi capilare → hemoragia creşte
şi se amplifică până cănd presiunea
tamponează sângerarea
– Creşterea acută a presiunii în vase normale
sau alterate, la pacienţi nehipertensivi – crize
dureroase severe (dentare, migrenoase),
eclampsie → pierdere a autoreglării cerebrale
normale, ruptura barierei hematoencefalice
• Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea
sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate
lobar sau profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor
mici şi mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori
asociate cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
• Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza → ocluzie vasculară →microinfarcte
– Leucostaza →deficit nutriţional → creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice →
alterarea peretelui
• Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată,
tratament prelungit, peste 1 an
• Anomalii ale hemostazei: hemofilie,
hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroză
hepatică, trombocitopenii severe, CID
• Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii
sistemice, sarcina, tromboflebitele cerebrale
• Hemoragia cerebrala apare mai frecvent sexul
masculin, la vârsta de 55±5 ani, obezi,
pletorici, în plină activitate, după efort fizic,
consum de alcool, masă copioasă…
Morfopatologie
Macroscopic – edem cerebral + stază venoasă
- focar hemoragic cu limite difuze
- cheaguri de sânge + fragmente ţesut cerebral
- peteşii în jurul focarului
- forma cu inundaţie ventriculară
- forma cu hemoragie cerebro-meningee
Microscopic
-vase dilatate cu pereţi alteraţi (lipohialinoză)
- rezorbţia – macrofage şi polinucleare
- proliferare glială
-cavitate chistică cu glioză astrocitară (ss-ll)
Localizarea
anevrismelor
Sediile predilecte ale hemoragiei cerebrale
(Goetz 2000)
Supratentoriale
 Supraacută
- comă inaugurală cu tulburări vegetative, facies vultuos +
redoarea cefei
- abolire sensibilitate, motilitate, ROT, Babinski bilateral
- inundaţie ventriculară:
fenomene vegetative
crize de rigiditate prin decerebrare
Babinski bilateral
 Acută
- apar semne prodromale → comă
- deficite neurologice mai evidente → sechele grave
 Subacută
- prodrom + hemipareză progresivă
Subtentoriale
De trunchi cerebral (calota pontină): comă +
tetraplegie + rigiditate prin decerebrare+pupile
punctiforme
-“locked in” / Millard-Gubler / Fowille
Mezencefal: Weber/ tulburări de somn
Bulb: tulburări cardio-respiratorii, nervi bulbari
 Cerebeloase
- supraacute – comă inaugurală →deces în ore
- acute – comă în 24 ore
- fruste
 Manifestări clinice
Localizare Motor/Senzitiv Mişcări oculare Pupile Alte semne
Putamen/ Hemipareză Deviaţie conjugată Normale Stg:afazie
Capsula internă controlaterală şi ipsilaterală Dr: hemineglijenţă
hemianestezie stg
Talamus Hemianestezie Deviere în jos şi Mici, Somknolenţă,
înăuntru hiporeactiv reducerea vigilenţei
Stg:afazie
Lobar
Frontal Deficit motor Deviere conjugată Normal Abulie
ipsilaterală
Temporal Nu Nu Hemianopsie
Stg:afazie
Occipital Nu Nu Hemianopsie
Parietal Uşoară hemipareză Hemianopsie
controlaterală şi Stg:afazie;Dr:
hemianestezie neglijenţă stg,
tulburări de desenare
şi copiere
Caudat Nu sau hemipareză Nu Normal Abulie, agitaţie,
uşoară tulburări de memorie
Punte Tetrapareză Perturbarea Mici, bobbing Coma
lateralităţii ocular reactiv
Cerebel Ataxia mersului, Privirea Mici Vărsături, tulburări
hipotonia ipsilaterală sau de mers, înclinare
membrelor paralizie de VI când stă în şezut
Diagnostic pozitiv
Elemente de diagnostic etiologic
Secundară HTA Malformaţie Tumorală Angiopatie
vasculară amiloidă

- > 50 ani, - < 50ani, - fără HTA, ->60ani

- HTA cunoscut - - Antecedente antecedente de -- fără HTA
semne paraclinice familiale sau malf vasculară, - Hemoragii
de HTA cronică personale de - cefalee veche, multiple,
(F.O., EKG), malformaţie progredientă, recidivante,
- Localizarea în vesculară, - sediu neobişnuit - Localizare
nucleii gris - Antecedente de al hemoragiei, lobară, cortico-
centrali, punte, crize - cancer subcorticală,
cerebel, "migrenoase", cunoscut, ± asociere cu
- Imagine - Hemoragie - CT:zone boala Alzheimer.
hiperdensă pe CT meningee heterogene în
fără atipii asociată, sânul
sugestive pentru - Localizarea hematomului,
altă etiologie. lobară sau priză de CIV
intraventriculară precoce şi
intensă,
- edem şi efect de
masă
disproporţionat.
 Hemoragii intraparenchimatoase –
diagnostic diferenţial
• Clinic:
– Infarctul cerebral
– Hemoragia subarahnoidiană
– Tumorile cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hematomul subdural
– Meningoencefalitele hemoragice
• CT – imagine hiperdensă
– Calcificare
– Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată,
hiperdensitate mai puţin omogenă, contur mai flu
– Ramolisment recent sau neoformaţie la CT cu substanţă
de contrast
 Diagnostic paraclinic
 CT fără injectarea substanţei de contrast
hiperdensitate spontană, omogenă.
CT permite deasemenea a vizualiza:
- asocierea cu hemoragia meningee sau inundaţia
ventriculară,
- edemul perilezional ( hipodensitate prost limitată în
jurul hiperdensităţii ),
- efectul de masă ( devierea structurilor mediane ),
- apariţia hidrocefaliei acute ( în hematomul cerebelos ),
- evoluţia focarului hemoragic, cu rezorbţia hematomului
de la periferie spre centru, leziunea devenind progresiv
izodensă apoi hipodensă, sau, eventual resângararea.
Aspect CT tipic de HIC în ganglionii
bazali la un hipertensiv
 Arteriografia dacă se suspectează o malformaţie
anevrismală sau arterio-venoasă.
 RMN dacă se suspectează o malformaţie
vasculară, în special un cavernom.
 Examenul LCR - lichid hemoragic sau xantocrom
( prudenţă în efectuarea PL - pericol de angajare
dacă există hipertensiune intracraniană ).
 EEG - poate arăta alteraţii difuze, cu ritmuri delta
polimorfe, de amplitudine moderată, uneori cu unde
mai ample şi mai lente, intricate cu vârfuri iritative
de partea leziunii.
 Investigaţii biologice - hemoleucograma,
coagulograma, VSH etc, orientate de supoziţia
clinică.
Evoluţie şi prognostic
- HIC hipertensivă ( global ): aproximativ 30% deces, 30% supravieţuire cu sechele
invalidante, 40% vindecare fără sechele sau cu sechele puţin importante.
- HIC forma supraacută - deces 100%.
Decesul imediat / rapid se produce prin:
- angajare cerebrală,
- inundaţie ventriculară,
- hidrocefalie acută,
- edem cerebral.
Decesul tardiv - prin complicaţii neurologice şi nonneurologice.
Prognosticul vital depinde de:
- volumul şi sediul hemoragiei;
- vârsta înaintată;
- patologia asociată;
- importante: tulburările de vigilenţă, recidiva hemoragiei.
Prognosticul funcţional - este mai bun decât al infarctului cerebral.
 Tratament
 Profilactic
- supravegherea şi tratamentul HTA,
- chirurgia malformaţiei vasculare,
- indicaţia şi supravegherea corectă a unui anticoagulant.
 Curativ - spitalizare urgentă
- Medical
- Măsuri generale
- asigurarea hematozei - permeabilitatea căilor aeriene,
fluidificarea secreţiilor, intubaţie traheală/ventilaţie asistată,
- nursing: menţinerea curată a tegumentelor şi mucoaselor ,
schimbarea frecventă a poziţiei, sondă vezicală (pentru
prevenirea escarelor, infecţiei urinare),
- menţinerea echilibrului hidro-electrilitic şi caloric: 2000-3000 ml
lichid / 24 ore ( ser glucozat 5-10% şi soluţii saline izotone ),
1500-2000 calorii în primele zile, apoi 2500 cal / 24 ore.
- menţinerea pompei cardiace
Măsuri specifice
- monitorizarea TA (nu trebuie scăzută brutal): β blocantele,
inhibitorii enzimei de conversie sau antagoni[ti de calciu.
- tratamentul edemului cerebral: manitol 20% - 100-200ml la 4-6
ore, glicerol 2g/kg/24 ore în patru prize, furosemid 80-120 mg/zi
hipocapnie în caz de respuiraţie asistată,
- tratament anticonvulsivant dacă apar crize comiţiale:
benzodiazepine ( Clonazepam ), carbamazepina.
- tratamentul tulburărilor de coagulare la nevoie: oprirea
anticoagulantelor, plasmă proaspătă congelată, concentrat
plachetar ( trombopenie ), sulfat de protamină (în supradozaj de
heparină ), vitamina K ( în supradozajul de
antivitamine K ), factor VIIa.
Chirurgical
- evacuarea hematomului cerebelos dacă
- există semne de compresiune a trunchiului cerabral,
- hidrocefalie acută sau
- volumul hematomului reprezintă pericol de angajare
a amigdalelor carebeloase,
- evacuarea hematomului lobar dacă evoluează spre agravare
cu pericol de angajaretranstentorială,
- derivaţia externă a LCR în hidrocefalia acută,
- cura malformaţiei vasculare în raport cu tipul acesteia.
Recuperator
- Kineziterapie precoce
- Ortofonie în caz de afazie.
 Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fprp tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
• Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
• De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal
superior
• De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri
longitudinale (superior şi inferior)
• De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi
lateral
• Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula
internă, pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi
sângele venos al plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt
– marea venă a lui Galien
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior –
vena bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien → se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior →
formează sinusul drept → se
varsă în teascul lui Herophile =
confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul
drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale → sinusuri
sigmoide → venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii
epicraniene, otomastoidite, sinuzite, supuraţii
orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă,
endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii
neurochirurgicale, tromboze arteriale,
hematoame, tumori (meningioame, glioame,
metastaze), malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post
partum sau post abortum, hemopatii şi
cancere viscerale, droguri (contraceptive
orale, chimioterapia antineoplazică, corticoizi),
deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
 – Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o
stafilococie a feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal
superior, pronostic bun
• Boli generale
• Tromboza unui sinus:
– Stază venoasă în amonte → consecinţe diferite în funcţie de
sistemul de anastomoze
– HIC prin creşterea compartimentului vascular
• Sinusul longitudinal superior – defect de rezorbţie al
LCR, drenat în această direcţie spre granulaţiile lui
Pacchioni
• Tromboza venelor cerebrale – mai severă
– Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral şi infarcte
(se deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund şi
hemoragic)
 Morfopatologie
• Leziuni venoase: dilatate, o venă sau sinus
ocupată de trombus
– Trombus: cheag primitiv alb sau roşu, dur,
aderent de perete şi cheag roşu, secundar
• Meningele: hemoragii subarahnoidiene sau
subpiale difuze
– Pia îngroşată, cu hemoragii şi infiltrate
limfoplasmocitare
• Leziuni parenchimatoase:
– Dilataţii venoase şi capilare
– Edem interstiţial şi perivascular
– Aspect intricat de zone de ramolisment
ischemic şi edematos cu zone de necroză cu
pete purpurice şi zone net hemoragice
TVC – simptomatologia clinică

• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar,
somnolenţă, obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau
generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu
febră, frisoane, alterarea stării generale
• Semne focale
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală,
dentară, amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă →
→edem palpebral, chemozis, exoftalmie
importantă şi dureroasă la presiune
→Paralizia nervului VI precede paraliziile n,
III, IV, V oftalmic (uneori se realizează
oftalmoplegie dureroasă)
→Pupila → normală, miotică sau midriatică
→Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri
cavernoase sunt reunite prin sinusul coronar)
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este
infecţios – de la o infecţie a scalpuluisinuzită
maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată,
cu greţuri şi vărsături, uşoară obnubilare,
uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se
extinde la venele cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu
extensie la venele cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize
convulsive focale, deficit motor sub
formă de monoplegie crurală (sau
hemiplegie predominant crurală)
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de
hipertensiune intracraniană, reacţie meningeană, edem al
regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii
posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă
posterioară şi contractura sternocleidomastoidianului şi
trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen,
hipoestezia feţei, abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive,
comă → de obicei mortale
Tromboflebită SLS şi infarct
hemoragic bilateral: A- semnal
hiperintens în T1; B – infarcte
venoase bilaterale, C – după
contrastare cu Gd
 TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei
(semnul corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens
pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior –
aspect de triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei
trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior
sau sinusul lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale),
• ex. FO (edem papilar)
• Prognostic:
– Destul de sever (mortalitate 30-50%)
– Vârstă (sugari şi bătrâni), rapiditatea instalării
semnelor clinice (tromboză extensivă),
localizarea trombozei (foarte gravă pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze! (asanare procese
infecţioase)
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral,
hipertensiune intracraniană benignă (extragerea de
LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant
 DEMENŢA VASCULARĂ
Dezordine clinico-patologică complexă
caracterizată prin alterări cognitive şi intelectuale,
care survin la vârstnici, ca rezultat al unor boli
cerebrovasculare, ischemice, hemoragice sau leziuni
cerebrale ischemice / hipoxice.
• A doua cauză de demenţă
• 15-30 % din cazurile de demenţă

DSM IV : demenţa = un sindrom clinic caracterizat prin dezvoltarea

unor deficite cognitive incluzând deteriorarea memoriei şi cel puţin
una din următoarele tulburări cognitive :
- afazie
- apraxie
- agnozie, sau
- perturbarea funcţiilor de execuţie.
Deficitul cognitiv trebuie să fie suficient de sever pentru a
cauza o deteriorare în funcţionarea profesională sau socială şi să
dureze minim câteva săptămâni.
 AFECŢIUNI CARE POT CAUZA DEMENŢĂ VASCULARĂ
• VASCULITE AUTOIMUNE: - sistemice (LED)
- ale SNC (angeita granulomatoasă)
• VASCULITE INFECŢIOASE: - neurolues
- boala Lyme
• VASCULOPATII NESPECIFICE: - boala Binswager (encefalopatia subacută
arteriosclerotică)
• ARTERIOPATIA CEREBRALĂ AUTOSOMAL DOMINANTĂ CU INFARCTE
SUBCORTICALE ŞI LEUCOENCEFALOPATIE (CADASIL)
• HIDROCEFALIE OBSTRUCTIVĂ POSTHEMORAGICĂ
• EMBOLII MICI REPETITIVE: - mixom atrial
- endocardite
• HEMORAGII INTRACEREBRALE RECURENTE:
- HTA
- angiopatie amiloidă
• STROKE: - embolic (vase mari, mici)
- trombotic (vase mari, mici)
• HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ
• HEMATOM SUBDURAL
 IMPLICAREA VASELOR CEREBRALE FACTOR
COMUN ÎN HETEROGENITATEA DV
Factori de risc cardiovascular
Hipertensiunea Diabetul Factorii genetici Hipercolesterolemia Boală cardiacă

Leziuni ischemice ale vaselor cerebrale

(factor comun)

Patogenii multiple distincte

Infarcte ale vaselor mari Infarcte ale vaselor mici Hemoragie Hipoperfuzie
• Infarcte unice multiple • Lacune multiple • HSD cronic • Globală (ex. oprire cardiacă)
• Demenţă multi-infarct • Hipotensiune
• Boală Binswanger • HSA
• CADASIL • HIC

Cale finală comună

Leziuni ale structurilor corticale şi Scăderea transmisiei Leziuni / întrerupere a circuitelor şi

subcorticale critice colinergice proiecţiilor subcorticale

Declin cognitiv
DV
 CLASIFICAREA SUBTIPURILOR DE DEMENŢĂ
VASCULARĂ
Mecanisme vasculare
• afecţiuni ale vaselor mari
• DV corticală sau
multiinfarct
• embolii cardiace
• hipoperfuzie
• afecţiuni ale vaselor mari
• embolii cardiace
• Demenţa prin infarct
strategic
• afecţiuni ale vaselor mici
• hipoperfuzie
• afecţiuni ale vaselor mici
• DV subcorticală
Modificări cerebrale
• infarcte corticale teritoriale
• infarcte distale (joncţionale)
• infarcte arteriale teritoriale
• infarcte distale (joncţionale)
• infarcte lacunare
• leziuni focale şi difuze ale
substanţei albe
• infarcte lacunare
• leziuni focale şi difuze ale
substanţei albe
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ÎNTRE DV şi DA

DV DA
Vârsta vârstnici tineri
Debut brusc / acut lent / cronic
Progresia demenţei treptată lentă / insidioasă
Da Nu
- HTA - persoane relativ sănătoase
- Dz
Antecedente de boli - hipercolesterolemie
vasculare / sau factori de
risc vasculari - fumat
- boli cardiovasculare
- istoric clinic
- boli vasculare periferice
 DV DA
Evidenţe CT / IRM Da Nu
- evidenţierea de infarcte / - atrofie cerebrală generalizată
leziuni (multiple) cerebrale
- afectarea vaselor mici
- afectarea vaselor mari
- afectarea substanţei albe
Semne / simptome - semne neurologice focale - afectarea memoriei
diferenţiale - fără afectarea majoră a predominant în stadiul precoce
memoriei - declinul personalităţii
- probleme motorii (afectarea - comportament mai pasiv
deglutiţiei, mersului, mişcării)
- afectarea limbajului / vorbirii
- probleme comportamentale
- predispoziţie spre
interiorizare, spre depresie
- labilitate emoţională

Antecedente familiale puţin frecvente multiple

 DIAGNOSTICUL DEMENŢEI VASCULARE

Teste Anamneză Neuroimagistică

neuropsihologice Examen clinic CT/IRM

A. PREZENŢA DEMENŢEI
B. EVIDENŢIEREA LEZIUNILOR VASCULARE
C. RELAŢIE TEMPORALĂ / INTERCONDIŢIONARE ÎNTRE A ŞI B
 AD pură

AD cu angiopatie amiloidă cerebrală severă

AD uşoară cu afectare vasculară

AD cu leziuni vasculare

AD cu BCV

DV cu modificări de AD

DV cu afectarea vaselor mici

DV pură
 DV – POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ?

prevenţie: - primară, a bcv în general

boală declarată
- secundară, specifică

farmacologic: - continuă prevenţia secundară nonfarmacologic: reabilitare

- medicaţie capabilă să psihică, socială, psihologică…
îmbunătăţească simptomele
demenţei