Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Infectii Anaerobe Stricte
Infectii Anaerobe Stricte
2010
Particulariti ale bacteriilor anaerobe: Oxigenul este toxic (lipsa superoxid dismutazei/catalazei, peroxidazei) Cresc n lipsa oxigenului/potenial redox sczut Energia este obinut prin fermentare
CLASIFICAREA ANAEROBILOR
Bacterii telurice (sporogene) Prezente n sol, supravieuesc graie sporilor termorezisteni Familia Bacillaceae Genul Clostridium Specii: C. perfringens, C.septicum, C.novyi (oedematiens), C.histolyticum agenii gangrenei gazoase C.tetani agentul tetanosului C.botulinum agentul botulismului C.difficile agentul colitei pseudomembranoase Patogene, provoac infecii specifice necontagioase
A.
Hipoxii tisulare (ateroscleroz, necroz, tumoare malign, corp strin...) Tratament prelungit cu aminozide Stri de imunosupresie sau imunodepresie
B. Bacterii anaerobe nesporogene (flora Veillon) Reprezint flora comensal i saprofit a omului (flor endogen). Coci gram+ (Peptococcus, Peptostreptococcus) Coci gram- (Veillonella) Bastonae gram+ (Eubacterium, Actinomyces, Bifidobacterium, Propionibacterium, Lactobacillus) Bastonae gram- (Fusobacterium, Bacteroides) Spirochete Condiionat patogene, pot cauza infecii supurative, septicemii la persoane cu rezistena sczut sau n asociaii cu alte mi/organisme
21.09.2010
CARACTERE MORFOTINCTORIALE C. perfringens - bastona gram+ imobil, capsulat, sporogen (sporul oval sau rotund, central sau subterminal, deformeaz celula bacterian). Alte clostridii mobile, necapsulate
21.09.2010
FACTORI DE PATOGENITATE
TOXINE
HABITAT
Toxina (lecitinaza) mionecroz, hemoliz, trombocitoliz, dereglri de coagulare, creterea permeabilitii vasculare, inactivarea ATPazei musculare, hipotensiune, bradicardie, oc Toxina (teta) necrozant, hemolitic Toxina necroza epiteliului intestinal Enterotoxina perturb transportul apei, ionilor i a glucozei prin membrana enterocitelor
Mediul extern sol, ap, aer, praf Intestin, vagin, tract respirator superior (om i animale)
ENZIME DE PATOGENITATE colagenaza (toxina - kappa), proteinaza (toxina - lambda), elastaza, hialuronidaza (toxina ), ADN-aza (toxina ), etc. CAPSULA rol antifagocitar
FORME CLINICE
1.
2. 3. 4. 5. 6.
Gangrena gazoas (post-traumatic, post-operatorie) Mionecroze Celulite, fasciite Septicemii Toxiinfecii alimentare Enterita necrozant
Multiplicndu-se bacteriile degradeaz esuturile, distrugndu-le din aproape n aproape, fiind responsabile de extensia infeciei i de toxemie. Produsele gazoase formate produc disecia esuturilor. Clinic: durere local, edem, mionecroz, crepitaie la palpare, scurgeri sero-hemoragice, stare general grav (febr, hipotensiune, bradicardie, perturbri de coagulare, oc, posibil deces) Alte forme clinice cauzate de C. perfringens celulite, fasciite, enterit necrozant, toxiinfecii alimentare
21.09.2010
Clinic crepitaie, miros fetid, scurgeri hemoragice din plag Confirmare prin diagnostic microbiologic
Prelevate: puroi, snge, lichid seros, bioptate Precauii la prelevare: excluderea contactului cu aerul, transportare imediat sau utilizarea mediilor de transport lipsite de oxigen
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Examenul microscopic bastonae gram+, n cantiti mari, asociate cu reacie leucocitar slab Intervenie chirurgical imediat !!!!!
Examenul bacteriologic condiii anaerobe (anaerostat, gaz-pachete, medii anaerobe), metode clasice (Zeissler, Weinberg) Important: bacterii aerobe sau facultative asociate Tehnici de amplificare genic Diagnostic rapid Mediul Kitt-Tarrozzi, mediul cu lapte, mediul Wilson-Blair
21.09.2010
TRATAMENT I PROFILAXIE
TETANOSUL
Agentul cauzal C.tetani Caractere morfotinctoriale bastona mobil, cu flageli peritrichi, sporogen. Sporul rotund este plasat terminal (bastona de tob). Gram+. Inert biochimic. Rezistena forma vegetativ este sensibil, sporul supravieuiete n sol decenii.
Chirurgical (debridarea plgilor, eliminarea maselor necrotizate i a corpurilor strine, drenarea) Administrarea serului antitoxic polivalent (antiC.perfringens, C.novyi, C.septicum) Antibioterapia cu asociaii de antibiotice (betalactamine, aminozide, metronidazol) Oxigenoterapia hiperbar incizii cutanate
Profilaxia prelucrarea minuioas a plgilor, eliminarea corpurilor strine i a esuturilor necrotice, seroterapie preventiv, antibioterapie, supravegherea bolnavilor
FACTORI DE PATOGENITATE Toxina tetanic Tetanolizina hemoliz Tetanospasmina contracturi ai muchilor striai. Compus din 2 fragmente proteice: fragmentul A (toxic, neimunogen) i fragmentul B (atoxic, imunogen)
PATOGENEZA TETANOSULUI
Habitat sol, intestinul omului, animalelor Pori de intrare tegumentul, mucoasele lezate (plgi, arsuri, mucoasa uterin postpartum, intervenii chirurgicale, ulcere varicoase, focare dentare, droguri intravenoase, etc.), cordonul ombilical la nounscui.
C. tetani este o bacterie ne-invaziv, multiplicndu-se la poarta de intrare i elabornd toxina, care difuzeaz n organism. Mecanismul de aciune al toxinei: La nivelul plcii motrice neuro-musculare toxina complet penetreaz ntr-o vezicul de endocitoz, fiind transportat pe calea retro-axonal pn la prima sinaps a mduvei spinrii. Aici toxina traverseaz spaiul intersinaptic i urmeaz calea spre SNC. Locul de atac al toxinei l constituie sinapsa dintre motoneuron i neuronii cilor de inhibiie. Tetanospasmina blocheaz eliberarea glicinei (inhibitor al motoneuronului) de ctre interneuron i permite contracia simultan a perechilor de muchi protagonist-antagonist, producnd paralizie spastic (rigid)
21.09.2010
CLINICA TETANOSULUI
Incubaia 6-15 zile (3 zile-3 sptmni) Semne clinice trismus (contractur dureroas a muchilor masticatori), facies sardonicus (contracii ale muchilor feei), anxietate, contracturi generalizate cu paroxisme spontane sau declanate de stimuli externi (zgomot, lumin, etc), poziia corpului n form de arc (opistotonus), dereglri de vorbire. Febra lipsete. Moarte prin asfixie (spasm laringean) sau stop cardiac.
21.09.2010
DIAGNOSTICUL TETANOSULUI
Diagnostic clinic Diagnostic de laborator Prelevate: secreii din plag, material de pansament, medicamente, etc. Examenul microscopic (de orientare) Examenul bacteriologic (tardiv, de confirmare) Examenul biologic (depistarea toxinei prin infectarea oriceilor cu apariia semnelor clinice ale maladiei peste 24-48 ore), identificarea toxinei prin RN cu anti-seruri Examenul serologic dozarea antitoxinelor pentru studierea imunitii populaiei (RP, RLA, RHAI, ELISA)
BOTULISMUL
Agentul cauzal C.botulinum Caractere morfotinctoriale bastona mobil, sporogen, gram+. Sporul este ovoid, subterminal (aspect de rachet de tenis), termorezistent, distrus la 120 grade 15 minute (autoclavare). Scindeaz proteinele i glucidele cu formare de gaze i acizi (acetic, butiric, lactic, etc). Factori de patogenitate toxina botulinic serotipuri A,B,C,D,E,F,G. Este de natur proteic, antigenic, specific de tip, transformabil n anatoxin. Doza letal pentru om 1-2 g. Stabil n mediu acid i la aciunea enzimelor digestive. Poate fi distrus prin nclzire 15 min la 80 grade sau 10 min la 100 grade.
PATOGENEZA BOTULISMULUI
Botulismul infantil apare la sugari sub 6 luni (germinarea n intestin a sporilor vehiculai prin alimente)
Transmiterea: Alimentar (alimente conservate n conditii casnice: crnai, unc, jambon, pete srat sau afumat, conserve de fructe i legume) Condiii favorabile toxigenezei: -Salinitate insuficient (mai mic de 10 %) -Temperatura peste 16 grade -Anaerobioz (alimente compacte sau ambalaje ermetice) -Prezena glucidelor (conserve de fructe, legume) -Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puin 8 zile)
Perioada de incubaie 18-96 ore Toxina ingerat este absorbit n sistemul limfatic intestinal, apoi n snge. Acioneaz la nivelul periferic asupra sinapselor cu acetilcolina ca mediator (jonciunile neuro-musculare). Mecanismul aciunii botulotoxinei: inhib eliberarea acetilcolinei din veziculele sinaptice rezultnd blocarea stimulrii nervoase a muchiului (paralizii flasce).
21.09.2010
SEMNE CLINICE
Paralizii n sfera nervilor cranieni: diplopie, ptoz palpebral, midriaz, disfagie, disartrie, senzaie de sete Paralizii descendente Dereglri digestive: nausee, vom, constipaie Lipsa febrei i a dereglrilor cardiace Cauza decesului: paralizie flasc a muchilor respiratori sau stop cardiac
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic Diagnostic microbiologic Prelevate: ser sangvin, extract din alimente, mase vomitive, mase fecale A. Depistarea toxinei (RN pe oareci, RP, RHAI, RCoA, RLA, ELISA) B. Tehnici de biologie molecular C. Examenul bacteriologic este suplimentar
TRATAMENTUL I PROFILAXIA BOTULISMULUI Tratament specific: seroterapie precoce (ser polivalent, apoi monovalent) asociat cu anatoxinoterapie Profilaxie: nespecific
INFECII CAUZATE DE BACTERII ANAEROBE NESPOROGENE Parte component a microbiocenozelor rinofaringiene, digestive i genitale Condiii ce favorizeaz multiplicarea: - Leziuni necrotice - Diminuarea potenialului redox - Reducerea rezistenei organismului - Disbioze
-
FORME CLINICE
Septicemii Procese supurative Supuraii abdominale (peritonite apendiculare, supuraii determinate de cancer digestiv, supuraii post-operatorii, abcese) Supuraii ale micului bazin (abces perirectal, piosalpinx, supuraii urinare) Supuraii pleuro-pulmonare, bucale, ORL (otite) Abces al creierului i meningite purulente