1

16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULAR

Deshidratarea intracelular (DIC) este definit prin diminuarea volumului intracelular
datorit unui bilan hidric negativ n raport cu o hiperosmolalitate plasmatic (>300
mosmol/kg). Aceast cretere de osmolalitate antreneaz o micare a apei din celule spre
sectorul extracelular. Traducerea biologic este de obicei hipernatremia. Osmolalitatea
plasmatic poate fi estimat prin formula:

P
osm
=(Na
+
x 2) + glicemie (mmol/l) = (140 x 2 ) + 5 = 285 mosmol/kg de ap.

Aceast tulburare este mai rar, deoarece, pentru a se dezvolta, implic o perturbare a
centrului setei sau imposibilitatea de acces la o surs de ap.
O deshidratare celular n absena hipernatremiei poate surveni n caz de prezen n
plasm de substane osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene
(hiperglicemie).
Deshidratarea celular poate fi pur (cu volum extracelular normal) sau asociat unei
deshidratri extracelulare (deshidratare global) sau unei hiperhidratri extracelulare.

I. Cauzele deshidratarii intracelulare
1. Deshidratarea intracelular cu hipernatremie poate fi consecina pierderilor de ap
necompensate, de diferite cauze:
a) prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi
respiratorii (polipnee, hiperventilaie prelungit); n aceste situaii rspunsul
renal este normal, fr poliurie, U/P osmol >1;
b) pierderi renale: poliurie hipoton (U/P osmol < 1), poliurie osmotic (diabet
zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absena complet sau
parial de secreie de ADH) i diabet nefrogenic (caracterizat prin rspuns
renal la ADH diminuat sau absent);
c) pierderi digestive: absena poliuriei (U/P osmol >1), diaree osmotic
infecioas, diaree indus de lactuloz.
2. Deshidratare intracelular fr hipernatremie
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
2
Prezena anormal n plasm a unui solvit altul dect sodiu, osmotic activ i cu greutate
moleculara (GM) joas poate genera deshidratare intracelular fr hipernatremie. Este
prezent gaura osmolar care se definete prin diferena dintre osmolaritatea msurat i cea
calculat. Solviii pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Cnd solvitul difuzeaz liber n
celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv i nu va antrena nici o tulburare de hidratare
intracelular.

II. Fiziopatologie
Bilanul apei este echilibrat, adic intrrile (apa de but, apa din alimente, apa rezultat
din oxidarea intracelular) sunt echivalente cu ieirile (renale precis reglate, cutanate,
respiratorii i digestive). Setea regleaz intrrile, iar rinichiul asigur reglarea eliminrilor
renale pentru meninerea constant a osmolalitii intra sau extracelulare.
Hormonul antidiuretic (ADH) este un hormon polipeptidic secretat la nivelul nucleilor paraventriculari
i supraoptici din hipotalamus i transportat n hipofiza posterioar. Hormonul acioneaz la nivelul celulelor
principale ale canalului colector, pe receptorii specifici V2, determinnd creterea permeabilitii celulelor la ap.
Apa este reabsorbit pasiv n funcie de gradientul cortico-papilar. Secreia de ADH este reglat n principal de
variaiile de osmolalitate plasmatic (de ordinul a 1%), i a volumului plasmatic (ntre 10-15%). Cnd ADH nu
este secretat sau cnd este ineficace, senzaia de sete mpiedic survenirea unui bilan de ap negativ. n clinic
situaiile de deshidratare celular nu survin dect cnd setea este inoperant (nou nscui, subieci comatoi,
postoperator, btrni, unele boli mintale).
n consecin, un bilan negativ pentru ap i o hiperosmolalitate, se ntlnesc n:
pierderi de ap extrarenal cutanat sau respiratorie necompensate;
pierderi de ap la nivel renal prin absena secreiei de ADH sau absena sensibilitii
renale la ADH;
anomalii ale centrilor setei sau osmoreceptorilor hipotalamici.

III. Diagnostic
Semnele clinice sunt mai severe dac instalarea hipernatremiei a fost brutal i sunt
aproape absente cnd natremia este inferioar la 160 mmol/l. Predomin semnele neurologice:
iritabilitate, confuzie, stupoare, crize epileptice, com. Uneori pot apare semne de focalizare.
Acestea sunt datorate hemoragiilor sau trombozelor intracerebrale i pot lsa sechele definitive
dup corecia hipernatremiei. Uneori apare febra de origine central, iar atunci cnd se poate
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
3
exprima, exist senzaia de sete intens. Se noteaz de asemenea uscciunea mucoaselor, n
particular mucoasa jugal. n caz de cauz renal apare sidromul poliuro-polidipsic. Se
noteaz pierderea n greutate, de obicei moderat.
Semnele biologice se caracterizeaz prin osmolalitate plasmatic crescut (> 300
mosmol/kg ap), hipernatremie (Na
+
>145 mmol/l).

1. Diagnosticul etiologic
Necesit elucidarea a dou aspecte etiologice:
a) hipernatremia i
b) sindromul poliuro-polidipsic.
a) Evaluarea hipernatremiei se face prin examenul clinic (starea compartimentului
extracelular) i biologic (bilanul apei i al sodiului ) prin natremie i natriurez:
n caz de deshidratare global intra i extracelular (deficit de sodiu i ap cu deficitul
de ap mai pronunat dect deficitul de sodiu), msurarea natriurezei permite de a
preciza originea renal sau extrarenal a pierderii de Na. Pierderile sunt considerate
extrarenale cnd Na urinar <10 mmol/l i apar dup transpiraii excesive, gastro-
enterite. Sursa pierderilor de ap i sodiu este renal cnd Na din urin este >50
mmol/l. Aceast situaie o ntlnim n: alimentaie parenteral prost condus, sindrom
de ridicare a obstacolului renal (litiaz renal), coma hiperosmolar a diabeticului.
n caz de deshidratare intracelular izolat (sector extracelular normal), trebuie
analizat contextul clinic, pentru a aprecia dac pierderile de ap sunt de origine renal
sau extrarenal. Msurarea diurezei este util diagnosticului. n caz de pierderi renale
de ap cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de ap
pot fi la nivel pulmonar n caz de ventilaie artificial, traheotomie.
n caz de hiperhidratare extracelular asociat cu deshidratare intracelular (exces
de sodiu i ap cu exces de sodiu superior celui de ap) trebuie cutat o cauz
iatrogen : aport excesiv de NaCl, manitol.

b) Evaluarea sindromului poliuro-polidipsic - afirmarea diagnosticului de diabet insipid
impune probe specializate:
testul de restricie hidric timp de 12-18 ore: restricia hidric induce
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
4
hiperosmolaritate care va stimula secreia de ADH. Sunt urmrii parametrii clinici i
biologici: greutate, diurez, natremie, osmolaritate plasmatic i urinar. Proba se
ntrerupe cnd osmolalitatea urinar atinge un platou sau cnd osmolalitatea
plasmatic atinge 320 mosmol/kg, ceea ce corespunde unei stimulri maximale a
ADH-ului endogen.
injecia de ddAVP (Minirin): n caz de diabet insipid nefrogen complet,
osmolalitatea urinar nu se modific pe durata probei. Dac tulburarea este
parial, osmolalitatea urinar crete mai puin dect la subiectul normal, dar nu se
modific dup injecia de ADH endogen (Minirin). n caz de diabet insipid central
complet, osmolalitatea urinar crete doar dup injecia de ADH endogen, iar dac
diabetul insipid este parial, osmolalitatea urinar crete mai puin dect la subiectul
normal i crete mai mult dup injecia de ADH endogen.

Cauzele diabetului insipid central
- traumatic hipofizar;
- post chirurgical: chirurgia adenoamelor hipofizare;
- ischemic;
- neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze;
- granulom hipofizar: sarcoidoz, histiocitoz;
- infecioas: encefalit, meningit;
- idiopatic.
Cauzele diabetului insipid nefrogenic
- medicamentos: litium, demeclociclin, amfotericin B;
- insuficien renal: nefropatie interstiial, amiloidoz, sindrom Sjogren, nefrocalcinoz;
- alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicrii obstacolului, tratamente diuretice;
- metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie;
- ereditar: legat de cromosomul X.

IV. Tratamentul deshidratrii intracelulare
Tratamentul va fi etiologic (atunci cnd este posibil: oprirea unui medicament probabil
incriminat, tratamentul diabetului zaharat ; aceste msuri au i un caracter preventiv, mai ales
la pacienii care nu au acces liber la ap) i simptomatic. n caz de hipernatremie acut
simptomatic natremia poate fi sczut prudent cu 1 mmol/l/h pn la valoarea de 145 mmol/l
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
5
(nu mai mult de 12 mmol/l pe zi pentru a nu induce edem cerebral). Dac hipernatremia este
veche, viteza de corecie nu trebuie s depeasc 10 mmol/l pe zi! pentru a nu induce edem
cerebral i convulsii.
Cantitatea de ap administrat se calculeaz dup formula:

Deficitul de ap = 60% x G x [(natremia/140) 1]

Apa poate fi administrat:
- ap pur pe cale oral sau pe sond gastric;
- soluie glucozat 5% sau 2,5% pe cale intravenoas;
- soluie de NaCl hipoosmolar 4,5%.
Tratamentul va fi adaptat n funcie de starea de contien a pacientului i de starea de
hidratare a compartimentului extracelular. n caz de deshidratare global cu colaps cardio-
vascular, trebuie corectat volemia, prin aport de soluii macromoleculare (albumin,
hidroxietil amidon) pn la stabilizare hemodinamic i apoi, soluie salin hipotonic de
4,5% sau 9%. n caz de deshidratare intracelular pur trebuie administrat ap pur pe cale
oral. n hiperhidratarea extracelular asociat (erori iatrogene) este indicat corectarea
cauzei, diuretice i ap pur.
n diabetul insipid central se recomand tratamentul de supleere cu desmopresin
(Minirin), analog sintetic de vasopresin, administrat parenteral sau sub form de spray nasal.
n diabetul nefrogenic se va trata cauza atunci cnd este posibil (ntreruperea unui
medicament, tratamentul unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dac tratamentul etiologic
nu este posibil, se recomand accesul liber la ap (pentru transformarea hipernatremiei n
sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori i tratament diuretic. Se urmrete crearea
unei contracii volemice, care va antrena creterea reabsorbiei hidrosodate la nivelul tubului
contort proximal, diminund oferta de ap i sare n segmentele distale i poliuria.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e