21.09.

2010

MICROBIOLOGIA I DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

AL DIFTERIEI

MICROBIOLOGIA I
DIAGNOSTICUL DE
LABORATOR AL
INFECIILOR AEROGENE

I.
II.

III.
-

Clasificarea genului Corynebacterium

Corinebacterii fitopatogene
Corinebacterii patogene pentru animale, care
afecteaz accidental omul:
C.pseudotuberculosis, C.ulcerans
Corinebacterii cu tropism uman:
Specie patogen: C.diphtheriae (biovaruri
gravis, mitis, intermedius). Colonizeaz frecvent
rinofaringele, mai rar tegumentul. Exist i
purttori sntoi.
Specii comensale (specii pseudodifterice,
difteroizi): C.xerosis, C.jeikeium,
C.pseudodiphthericum, etc

DIFTERIA toxiinfecie acut, caracterizat printr-o

angin pseudo-membranoas cu efecte toxice la
distan (miocardit, polineurit, nefroz).
Este provocat de mi/o din genul Corynebacterium, familia
Corynebacteriaceae
Genul Corynebacterium reunete mi/o care se
caracterizeaz prin prezena n compoziia peretelui
celular a:
- acidului mezo-diaminopimelic
- acizilor micolici cu caten scurt (22-38 atomi de C)
Coninutul GC ntre 46-74 %.
Prezint asemnri cu mi/o din genurile Mycobacterium i
Nocardia

1821 Bretonneau individualizeaz difteria i

demonstreaz caracterul ei contagios
1883 - Klebs descrie bacteria n membranele
false de angine difterice
1884 - Loeffler izoleaz bacteria, apoi
demonstreaz patogenitatea ei pe cobai
1888 - Roux i Yersin demonstreaz secreia
exotoxinei i inoculnd-o la animal reproduc
manifestrile difteriei
1890 - Behring i Kitasato imunizeaz animalele
cu toxin modificat
1923 - Ramon prepar anatoxina difteric, primul
vaccin antidifteric

21.09.2010

Caractere morfotinctoriale ale C.diphtheriae

Bacterii (bastonae) de 1-8 m x 0,3-0,8 m,
drepte sau puin ncurbate, cu extremitile
rotunjite sau ngroate (aspect de halter sau
de mciuc), datorit granulaiilor de volutin
(corpii Babe-Ernst). n frotiuri se aranjeaz
ungiular, n palisade sau sub forma
caracterelor chinezeti, cifre romane sau litere
majuscule: Y, M, N, V... Imobile, asporogene,
necapsulate.
Se coloreaz G+, pentru evidenierea
granulaiilor de volutin - Loeffler, Neisser

Caractere de cultur
C.diphtheriae este o specie facultativ anaerob, exigent
la cultivare, temperatura optim de cultivare 37C, pH
7,4.
Medii de cultur elective:
- Mediul Loeffler (ser bovin coagulat): colonii S, mici,
netede, opace, albe-cenuii, apar peste 16-24 ore de
cultivare
- Geloz-snge (identic)
Medii de cultur selective difereniale
- Mediul Clauberg (geloz-snge cu telurit de potasiu).
C.diphtheriae gravis: colonii R, mari, negre
(reducerea teluritului n teluriu), crenelate, aspect de
floare de margaret, nehemolitice; mitis: colonii S,
mijlocii, negre, bombate, cu zon de hemoliz
- Mediul Tinsdale (geloz-ser-cistin-telurit de potasiutiosulfat) - colonii negre cu halou brun
- Mediul Bucin (geloz-snge cu hinozol) colonii
albastre

Medii de transport si imbogatire

- Geloz-ser semilichid cu telurit de K
- Mediul OCST (ou-cistin-ser-telurit)
Activitatea biochimic a C.diphtheriae:
Proteolitic:
Ureaza- (testul Zaks), cistinaza+ (testul Pizu), indol-.
Zaharolitic:
Gravis: glucoza+, amidon+, zaharozaMitis: glucoza+, amidon-, zaharozaPosed catalaz, citocromi a,b,c, oxidaza

Se disting 22 lizotipuri de C.diphtheriae i multiple

serogrupuri (antigen O polizaharidic) i serovaruri
(antigen K proteic)

Factori de patogenitate
Toxina difteric - origine proteic, secretat de tulpinile
lizogene (fagi beta, purttori ai genei Tox), n
prezena unor cantiti reduse de Fe. Un represor
proteic bacterian controleaz expresia genei Tox.
Acest represor este activat de cantiti mari de Fe.
Exotoxin tipic (fragmente polipeptidice A i B).
Mecanismul de aciune toxina hidrolizeaz NAD i
transfer fragmentul ADP-riboz rezultat pe factorul
de elongaie EF-2, care nu mai asigur translocarea
peptidil-ARNt de la situsul acceptor la situsul donor al
ribosomului eucariot. Rezult stoparea sintezei
proteice. O singur molecul este letal pentru
celul.
Toxina difuzeaz n organism perturbnd funcionarea
diferitor organe (n special SNC, cord, rinichi,
suprarenale), cauznd distrofii.
Poate fi transformat n anatoxin, utilizat n vaccinare

21.09.2010

Enzime de patogenitate: hialuronidaza,

neuraminidaza
Cord Factor un glicolipid toxic din peretele
celular
Patogeneza i formele clinice de difterie
Sursa de infecie: bolnavul cu difterie i purttorii
sntoi de germeni (colonizeaz rinofaringele,
rareori tegumentul sau conjunctiva).
Mecanismele i cile de transmitere:
- Direct pe cale aerogen (picturi) sau contact
cu plgi contaminate
- Indirect prin obiecte (jucrii, cri), praf sau
alimente contaminate (lactate)

La poarta de intrare bacteriile se multiplic

i provoac un focar inflamator local,
determinat de aciunea toxinei, care fiind
ulterior difuzat prin limf i snge
provoac starea de intoxicaie general.
Focarul inflamator se localizeaz n faringe
(angina difteric), mai rar n laringe (crupul
difteric), nas, urechi, conjunctiv,
mucoasa organelor genitale, plgi
cutanate.

Leziunile locale se caracterizeaz prin

inflamaie fibrinoas. Exotoxina cauzeaz
necroz, dilatarea vaselor i creterea
permeabilitii, eliminarea fibrinogenului,
care coaguleaz cu formarea unei
pseudomembrane fibrinoase. Ea conine
bacterii, hematii, PMN i celule necrozate.
Se detaeaz dificil, nu se dizolv n ap,
este reproductibil in situ n cteva ore.
Membrana are tendin s se extind.
n forma malign difteria este nsoit de
edem al gtului, semne toxice i paralizia
vlului palatin.

21.09.2010

Intoxicaia general afecteaz SNC (disfagie,

paralizii), sistemul cardio-vascular (miocardite),
suprarenalele (insuficien a suprarenalelor),
rinichii (nefroz)
Tulpini de C.ulcerans pot produce toxin identic
cu cea difteric
Diagnosticul de laborator al difteriei
Este URGENT!!!
Prelevate n funcie de forma clinic,
respectnd strict regulile de prelevare i transport
(membrana fals, tampoane de la periferia
membranelor, tampoane cutanate, conjunctivale,
etc).

Metode de diagnostic
Examenul microscopic (Gram, Loeffler,
Neisser), microscopia imunofluorescent

21.09.2010

Examenul bacteriologic (izolarea, identificarea

culturii pure). Studierea toxigenezei obligator. Se
efectueaz prin RN cu ser antitoxic in vivo (cobai), in
vitro (RP Elek, Ouchterlony), sau depistarea genei
Tox n prelevat sau n cultura pur prin PCR.
Examenul serologic retrospectiv,
- RA cu seruri perechi (I sptmn i a III) i cultur de
C.diphtheriae. Titrul semnificativ 1:100 sau creterea
titrului de Ac.
- Evaluarea titrului de antitoxine n serul bolnavului (RN,
RHAI, ELISA). La debutul bolii antitoxinele sunt
absente sau nu depesc nivelul de 0,5 UI/ml

Receptivitatea la difterie poate fi

determinat prin:
- Testul Schick (in vivo): i/dermic 0,1 ml
toxin difteric (1/40 DLM).
Reacie+: eritem 1cm (receptivitate la
difterie),
reacie-: lipsa eritemului (persoan imun)
- RN in vitro
- RHAI
- ELISA

1.

2.

3.

Titrul antitoxinelor > 0,1 UI/ml protector

Titru inferior 0,01 UI/ml lipsa proteciei

Profilaxia specific a difteriei

Vaccinarea obligatorie cu anatoxin difteric
a copiilor conform calendarului de vaccinri.
Exist vaccinuri asociate: ADT, ADTP.
Vaccinarea primar cu ADTP la 4-5-6 luni;
revaccinarea la 22-24 luni cu ADTP; la 6-7,
apoi la 14-15 ani cu ADT.
Recent a fost obinut un vaccin sintetic
antidifteric. Reprezint un polipeptid
antigenic situat la jonciunea fragmentelor A
i B a toxinei difterice, o molecul peptidic
purttoare i un adjuvant sintetic.

I.

II.
III.

IV.

Tratamentul difteriei
Seroterapie precoce (ser antitoxic
antidifteric, Ig). Neutralizeaz activitatea
toxinei, blocnd fixarea ei pe receptorii
celulari.
Antibioterapie (macrolide, tetracicline,
cloramfenicol, aminozide, beta-lactamine).
Asigur eradicarea germenilor.
Tratament simptomatic

MICOBACTERIILE. MICROBIOLOGIA I
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL
TUBERCULOZEI
Familia Mycobacteriaceae
Genul Mycobacterium
Specii:
Responsabile de tuberculoza uman:
M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum
(complex tuberculosis)
Agentul leprei: M.leprae (strict uman)
Micobacterii atipice, condiionat patogene:
M.avium, M.ulcerans, M.fortuitum,
M.kansasii, M.marinum, etc. Cauzeaz
micobacterioze la persoane
imunocompromise
Micobacterii nepatogene: M.smegmatis,
M.gastri, M.phley

21.09.2010

Caracteristica general a micobacteriilor:

Bastonae G+ drepte sau uor ncurbate,
necapsulate, asporogene, imobile, peretele
celular este bogat n acizi micolici, acidoalcoolorezisten la colorarea Ziehl-Neelsen.
M.tuberculosis este o bacterie patogen strict
uman, responsabil de tuberculoz. Este
sensibil la cldur, lumin solar direct, raze
UV sau X. Rezistent la frig sau desicare. Este
puin sensibil la acizi, baze (se utilizeaz n
decontaminarea prelevatelor) sau detergeni i
foarte sensibil la soluia de alcool de 70.

Mycobacterium tuberculosis a fost cauza

"Pestei Albe" n sec. 17 i 18 n Europa. n
aceast perioad 100 % din populaia Europei a
fost infectat cu M.tbc i 25 % din aduli au
decedat.
Tuberculoza (TB) n prezent este prima cauz
de deces din lume dintre toate infeciile
bacteriene. Maladia afecteaz 1.7 mlrd
persoane/an
RM incidena TBC: 1990 49 cazuri la 100.000
(2149 anual); 2006 132 cazuri la 100.000
(5461 anual/3623), 2007 3578 cazuri, 2008
3399 cazuri

Caractere morfotinctoriale
M.tbc este un bastona fin sau uor ncurbat, n
frotiu se observ izolat, n grmezi sau corzi.
Se coloreaz n rou prin tehnica ZiehlNeelsen

Caractere de cultur
M.tbc este o bacterie strict aerob, foarte
exigent la cultivare. Toate mediile de
izolare au la baz ou coagulat. Mediul de
referin Lowenstein-Jensen (ou,
glicerin, asparagin, verde de briliant).
Alte medii solide Popescu (acid
glutamic n locul asparaginei), Finn
(glutamat de Na).

Micobacteriile patogene cresc lent

(perioada de generaie 20 ore), la
37C, pH 6,8-7,0.
Coloniile de M.tbc apar peste 2-4
sptmni, sunt rugoase, friabile,
conopidiforme, opace, de culoare crembej (colonii R).
M.bovis i M.africanum formeaz colonii S,
mici, netede, nepigmentate, vizibile peste
4-8 sptmni.

21.09.2010

Mediul lichid Sauton. Conine sruri minerale,

asparagin, glicerin. M.tbc crete n 8-10 zile
sub form de voal. Este utilizat i pentru
repicarea tulpinilor de BCG.
Activitatea biochimic a micobacteriilor
patogene
- Toate micobacteriile patogene produc o catalaz
termolabil, distrus la 68C timp de 20 min.
Celelalte micobacterii posed catalaz
termostabil.
- M.tbs i M.bovis hidrolizeaz ureea
- M.tbc produce acid nicotinic (niacin), reduce
nitraii n nitrii. M.bovis nu manifest astfel de
activitate.

Compoziia chimic i
factorii de patogenitate ai micobacteriilor
Lipidele constituie 20-60% din masa celulei. Se
cunosc 3 componente lipidice majore:
1. Acizii micolici. Previn distrugerea
micobacteriilor n macrofage, protejeaz
micobacteriile extracelulare de complementul din
ser. Condiioneaz transformarea macrofagelor
n celule epitelioide i celule gigante Langhans.
2. Cord-factorul (sulfo-lipid) perturb respiraia n
mitocondrii i inhib migraia PMN. Induce
cultivarea n corzi (cosie) a M.tbc.
3.
Cerurile.

21.09.2010

Lipidele din peretele celular al Mycobacterium

tuberculosis sunt asociate cu urmtoarele
proprieti ale bacteriei:
Impermeabilitate la colorare
Rezisten la multe antibiotice
Rezisten la substane acide i alcaline
Rezisten la activitatea litic a complementului
Rezisten la oxidare i supravieuire n
interiorul macrofagelor
Polizaharidele joac un rol important n formarea
Ac serici, conferind specificitatea imunologic.
Proteinele reprezint suportul imunitii celulare i
a hipersensibilitii tardive.

Patogeneza i formele clinice

de tuberculoz
Sursa de infecie omul bolnav cu TBC cu
leziuni pulmonare cavitare deschise n bronii
(M.tbc, M.africanum) sau bovinele bolnave
(M.bovis).
Transmiterea se efectueaz pe cale aerian
(picturi, praf). Rareori este posibil
contaminarea prin obiecte, alimente (lapte
nepasteurizat) sau mini contaminate.
Receptivitatea este influenat de vrst i factorii
de mediu: carene nutritive, alcoolism, stare
imunosupresiv, etc

Primoinfecia tuberculoas
Reprezint un ansamblu de manifestri
clinice, umorale i anatomice care se
desfoara n organism n urma primului
contact cu agentul TBC.
Dup contaminare (mai frecvent in copilrie),
bacteriile ptrund n alveolele pulmonare
(90 %), unde sunt captate de macrofage n
care se multiplic (bacterii facultativ
intracelulare, mpiedic formarea
fagolizosomei). Apare o leziune
inflamatoare exsudativ nespecific.

21.09.2010

Peste cteva sptmni (4-12) se dezvolt o

imunitate celular i leziunea exsudativ
evolueaz n leziune granulomatoas. Sub
aciunea unor citokine secretate de limfocitele T
(n special IFN gamma) are loc activarea
macrofagelor, care devin deja capabile sa
distrug micobacteriile. n acelai timp
macrofagele activate se difereniaz n celule
epitelioide i celule multinucleate gigante. Ele
sunt nconjurate de limfocite i fibroblaste.
Acesta este granulomul tuberculos, semn
caracteristic primo-infeciei. Infecia se extinde pe
cale limfatic, cu afectarea ganglionilor regionali.

- Primoinfecia inaparent. La cca 85% leziunile se

vindec i se pot autosteriliza. Nici o expresie
clinic sau radiologic.
- Infecia primar subclinic. Dac multiplicarea
bacteriilor este masiv, n leziunile tuberculoase
se realizeaz o necroz cazeoas (tuberculom).
Frecvent are loc calcifierea tuberculomului
(complexul Ghon, leziunea este vizibil
radiologic), cu autosterilizarea spontan sau cu
persistena unor bacterii n leziune.
Consecinele primoinfeciei inaparente sau
subclinice: dezvoltarea imunitii
antituberculoase i a sensibilizrii tuberculinice.

Tuberculoza primar manifest necomplicat.

Pacienii au febr, astenie, pierdere n greutate,
etc. Etapa ganglionar poate fi depit cu
diseminri hematogene i afectarea pleurei,
meningelui, mduvei osoase, parenhimei
organelor. Leziunile pot evolua fie spre spre
cicatrizare, fie spre agravare.
Tuberculoza primar cu complicaii. Rareori (10%
cazuri), evoluia este defavorabil: masele
necrotice sunt evacuate n bronii, vase sanguine,
pleur sau pericard cu formarea unei caverne,
unde bacteriile se multiplic intens. Fistulizarea
ntr-un vas sangvin disemineaz infecia sistemic
(tuberculoza miliar). Starea general este alterat,
apare febr, tuse, uneori hemoptizie. Bolnavul
este contagios, eliminnd bacterii cu sputa.

21.09.2010

Tuberculoza secundar. Se manifest n condiii

de scdere a reactivitii imune, prin reinfecii
masive sau reactivarea unor focare latente.
Focarele noi apar n ritm lent i evolueaz cronic
fr tendin de vindecare spontan.
Alte forme clinice de tuberculoz: ganglionar,
meningean, osteo-articular, uro-genital.
Imunitatea antituberculoas este celular,
nesteril. Hipersensibilitatea tardiv nsoete
imunitatea celular. Ac circulani nu au rol
protector.

10

21.09.2010

Infecia tuberculoas

Tuberculoza pulmonar

M.tbc prezent n organism

M.tbc prezent n organism

Testul tuberculinic pozitiv

Testul tuberculinic pozitiv

Examen radiologic normal

Examenul radiologic
evideniaz leziune

Frotiurile i culturile din

sput sunt negative

Frotiurile i culturile din

sput sunt pozitive

Fr simptome

Tuse, febr, scdere n

greutate

Necontagios

Frecvent contagios pn la
tratament

Nu este definit ca
tuberculoz

Definit ca bolnav de
tuberculoz

Diagnosticul de laborator al tuberculozei

Prelevate: n funcie de forma clinic: sputa
matinal (5-10 ml), tubaje gastrice, urin, lichid
pleural, articular, peritoneal, LCR, bioptate, etc
n caz de necesitate se efectueaz
omogenizarea /decontaminarea cu NaOH i
concentrarea (prin centrifugare) a prelevatelor.
Metode de diagnostic
1. Examenul microscopic frotiuri colorate
Ziehl-Neelsen (bastonae purpurii izolate) sau
cu auramin (bastonae galbene pe fondul
negru). Sensibilitatea 104 bacili/ml

2. Examenul bacteriologic izolarea culturii pure

pe mediile speciale, identificarea ei, testarea
sensibilitii la chimioterapice (prin metoda
diluiilor n mediu solid)
3. Metoda biologic (inocularea la cobai).
Servete uneori pentru confirmarea virulenei
micobacteriei
4. PCR pentru detectarea rapid a micobacteriilor
direct n prelevate
5. Intradermoreacia la tuberculin (reacia
Mantoux). Se cerceteaz starea de
hipersensibilitate cutanat la tuberculin.
Tuberculina reprezint un filtrat dintr-o cultur
bulionic autoclavat de M.tuberculosis.

11

21.09.2010

Pe faa anterioar a antebraului se injecteaz

i/dermic 2, 5 sau 10 UI de tuberculin n volum
de 0,1 ml. Lectura peste 72 ore. Reacia pozitiv
se manifest printr-o induraie i congestie cu
diametrul superior sau egal cu 5 mm.
Interpretarea se efectueaz n funcie de
contextul clinic
Reacia + indic c subiectul a fost infectat cu
micobacterii (primoinfecie), a fost vaccinat cu
BCG sau este bolnav de tuberculoz (n acest
caz diametrul depete 10 mm).
Reacia negativ exclude diagnosticul de
tuberculoz i indic receptivitatea individului la
tuberculoz.

Tratamentul tuberculozei
DOTS (Directly Observed Treatment Short
Course Chemotherapie). DOTS este o
strategie a OMS implementat n 1993.

Principiile DOTS
- tratament standardizat
- tratament bifazic constituit dintr-o faz intensiv i
faza de continuare
- asocieri de medicamente antituberculoase
- supraveghere direct a regularitii administrrii
tratamentului antituberculos
Din 2005 Program Naional de Control i
Profilaxie a Tuberculozei (2006-10)

Antibiotice cu spectru larg: rifampicin,

streptomicin, kanamicin, D-cicloserin
2.
Fluorochinolone
3.
Chimioterapice care inhib sinteza acizilor
micolici (Izoniazida, Pirazinamida,
Etambutolul, Etionamida)
Exigenele terapiei antituberculoase: a mpiedica
selecia mutanilor rezisteni i a steriliza
definitiv focarul.
n acest scop se utilizeaz asocierea a 3-4 droguri
pe o perioad de 6-12 luni.
1.

12

21.09.2010

Profilaxia specific
Vaccinarea obligatorie cu vaccinul BCG. El
reprezint o tulpin vie avirulent de M.bovis.
A fost obinut de Calmette i Guerin n 1921
dup multiple repicri (230 pasaje) pe mediu
cu cartof, bil i glicerin.
Vaccinul se administreaz i/dermic la vrsta de
4-5 zile de la natere. Revaccinarea la 7
ani, apoi peste fiecare 5 ani (persoanele cu
reacia Mantoux negativ).

MICROBIOLOGIA I DIAGNOSTICUL DE
LABORATOR AL TUSEI CONVULSIVE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Familia Halobacteriaceae
Genul Bordetella
Specii:
Bordetella pertussis (agentul tusei convulsive)
Bordetella parapertussis (agentul parapertusei)
Bordetella bronhiseptica (pneumonii, bacteriemii)
Bordetella avium
Bordetella holmensii (izolat din hemoculturi)
Bordetella hinzii (izolat din prelevate respiratorii)
Bordetella trematum (infecii cutanate i auriculare)

B.pertussis agentul cauzal al tusei convulsive

Caractere morfobiologice
Cocobacterii G-, asporogene, imobile, formeaz
microcapsul, n frotiu se dispun separat, n
perechi sau lanuri scurte.
Reprezint mi/o strict aerobe, foarte pretenioase la
cultivare.
Medii speciale de izolare:
- mediul Bordet-Gengou (geloz-snge cu amidon i
glicerin)
- geloz-cazein-snge-crbune activat
Mediul de transport Kuzneov (soluie tampon
fosfat, 0,5% agar-agar, 0,2% crbune activat)

Peste 3-5 zile de incubare n atmosfer

umed la 37 C apar colonii S mici,
bombate, lucioase, cu aspect de picturi
de mercur, hemolitice (corespund
bacteriilor virulente faza I), forme R
avirulente, faza IV.
Coloniile de B.parapertussis apar n 48
ore, B.bronchiseptica n 24 ore
B.pertussis manifest activitate biochimic
redus: oxidaza+, nu fermenteaz
glucidele, ureaza-, nitrat-reductaza- .

13

21.09.2010

Structura antigenic a B.pertussis este

complex: exist Ag capsulare
polizaharidice, Ag proteice, Ag fimbrial
(hemaglutinina), Ag lipopolizaharidic.

Factorii de patogenitate
1. Adezine:
- Hemaglutinina filamentoas (purtat de
pili). Permite ataarea bacteriei la
mucoasa tractului respirator, de
asemenea se fixeaz pe macrofage i
limfocite.

2. Toxine
- Toxina pertussis (citotoxin de tip A-B).
Acioneaz asupra diferitor celule eucariote,
mrind concentraia intracelular de AMP
ciclic (n special n celulele epiteliale ale TR).
Provoac hiperlimfocitoz, sensibilizare la
histamin, hipersecreie de insulin.
- Adenilat-ciclaza-hemolizin. Hemolizina
provoac moartea macrofagelor i
monocitelor, adenilat-ciclaza perturb
activitatea bactericid a PMN, monocitelor i
macrofagelor i stimuleaz secreia seromucoas a cilor respiratorii.

Aglutinogene. Proteine de suprafa

situate pe fimbrii. Particip la ataarea
B.pertussis la celulele epiteliale.
Pertactina. Protein a membranei
externe, permite fixarea pe membrana
celulelor eucariote
Subunitatea B a toxinei pertusice. Se
fixeaz pe leucocite i mpiedic
migrarea lor spre focarul inflamator.

Toxina dermonecrotic. Se elibereaz n

urma lizei bacteriene.
Toxina citotraheal. Glicopeptid care inhib
sinteza ADN, provocnd distrugerea celulelor
ciliate
Endotoxina
Capsula (antifagocitar)

Patogeneza tusei convulsive

Sursa de infecie omul bolnav, n special n
perioada de debut al bolii.
Mecanismul de transmitere aerogen, prin
picturi

B.pertussis manifest tropism pentru mucoasa

cilor respiratorii: faringe, trahee, bronii,
bronhiole, chiar alveole. Alterarea epiteliului ciliat
mpiedic eliminarea mucusului, el fiind eliminat
doar prin tuse. Tusea survine din cauza iritaiei
mucoasei de ctre toxina bacterian. Excitaia de
lung durat a receptorilor terminali ai nervului
pneumogastric determin un flux continuu de
impulsuri n bulbul rahidian, ce duce la formarea
unui focar de excitaie dominant. El atrage
excitaii nespecifice de la ali receptori, fapt ce
determin accesele de tuse, care devin tot mai
grave i mai frecvente.

14

21.09.2010

Un stimul puternic poate stinge dominanta, cu

atenuarea tusei. Focarul este foarte stabil,
persist i dup dispariia bacteriei din
organism.

n evoluia tusei convulsive se disting 4 stadii

(perioade):
I.
Perioada de incubaie (3-15 zile)
II.
Perioada cataral, foarte contagioas.
Caracterizat prin tuse seac, rinoree (3-14
zile)
III.
Perioada convulsiv (paroxistic). Accese
de tuse spasmodic, epuizant, asociat cu
cianoz, vom, convulsii. (2-4 sptmni)
IV.
Perioada de convalescen (2-4 sptmni)

Complicaii grave sunt posibile la copiii

sugari: bronho-pneumonii, encefalite.
Imunitatea este durabil, umoral. Rol
protector au Ac anti-toxin pertussis i
anti-hemaglutinin filamentoas.

Diagnosticul de laborator
al tusei convulsive
Prelevate: mucoziti nasofaringiene sau bronice,
recoltate ct mai precoce.
Metode de diagnostic
1.
RIF
2.
Examenul bacteriologic (nsmnare cu tamponul
sau prin tehnic plcilor tuite)
3.
Tehnnici de biologie molecular (PCR)
4.
Examenul serologic (RA, RFC, ELISA). Reaciile se
pozitiveaz din sptmna a II a perioadei
convulsive. Se examineaz seruri perechi prelevate
la interval de 14-21 zile. Semnificativ este o cretere
de cel puin 4 ori a titrului Ac.

Tratamentul tusei convulsive

Eritromicin sau cloramfenicol cel puin 10 zile
(pn la apariia Ac)
Imunoglobulin uman antipertussis
Profilaxia specific
- Imunizarea artificial obligatorie cu vaccin ADTP.
Componentul antipertusic este reprezentat de o
suspensie de bordetele de faza I, adsorbite pe
adjuvant.
Vaccinul acelular conine unele componente
bacteriene (anatoxina pertussis, hemaglutinina
filamentoas). Este mai bine tolerat, dar mai
puin eficace.
- Imunoglobulin uman antipertussis

15

21.09.2010

16

21.09.2010

17