• Adezine

Virulenta
• hemaglutinine filamentoase (FHA)
• fimbrii
• pertactina (PRN) -OMP

• Toxine: toxina pertussis (PT), toxina adenilat ciclază (ACT), citotoxina traheală (TCT), toxina
dermonecrotică (DNT).
• Toxina pertussis
• leucocitoză, eliberarea histaminei din mastocite, stimulează secreţia insulinei, are
activitate mitogenică.
• structură clasică de tip AB.
• (ADP)-ribozilarea unui grup de proteine reglatoare ale sintezei guaninei.
• Toxina adenilat ciclază (ACT)
• activată de o calmodulină.
• creşterea nivelului AMPc în celula gazdă.
• In vitro- hemolitica
• ACT face parte din familia toxinelor RTX (repeats in toxin) (secvenţe nonamerice
repetate de aminoacizi, la capătul C al moleculei).
• Citotoxina traheală
• acidul anhidromuramic, legat cu un fragment dizaharid-tetrapeptid peptidoglicanic,
eliberat de celulele bacteriene în faza de creştere.
• inhibă sinteza ADN în celulele ciliate ale traheii, produce extruzia celulelor ciliate din
epiteliul căilor respiratorii superioare, măreşte frecvenţa celulelor cu deficit numeric
al cililor şi este toxică pentru alte celule epiteliale.
• Toxina dermonecrotică (DNT)
• vasoconstricţie şi necroză după injectarea subdermică la şoarece.
• Lipopolizaharidul (LPS)
• produce leziuni ale celulelor epiteliale ale tractului respirator superior şi este
imunogenă.
• Imunitatea consecutivă infecţiei previne colonizarea epiteliului tractului respirator, iar
imunitatea postvaccinare este protectoare faţă de efectele toxinelor.
• Mecanisme de evaziune a sistemului imunitar al gazdei
• Antigenele B. pertussis sunt imunosupresoare
• Citotoxina traheală lizează celulele ciliate ale tractului respirator superior
• Toxina adenilat ciclază şi toxina pertussis inhibă funcţia celulelor limfoide, prin inducerea unor nivele
intracelulare crescute de AMPc
• Cele două toxine acţionează sinergic la nivelul epiteliului respirator şi reduc capacitatea de migrare
chimiotactică şi fagocitară a PMN, a monocitelor sanguine, a macrofagelor alveolare şi a limfocitelor
• Variaţia antigenică /de faza a fimbriilor - B. pertussis pot fi afimbriate sau să poarte unul sau două tipuri
de fimbrii

• operonul bvg (bordetella virulence genes) sau vir - mecanism de reglare cu două componente
• Sursa de infecţie
• pacientul în stadiul cataral timpuriu al bolii
• contagiozitate mare
• copiii sub 5 ani sunt mai sensibili, incidenţă semnificativă şi la adulţi

• Transmitere pe cale respiratorie

• aderarea rapida la celulele epiteliale ale traheii şi bronhiilor
• multiplicare
• interferentă cu mişcarea cililor
• Infectie localizata: bacteria nu trece în sânge, dar produce toxine cu efect necrotic. Epiteliul se infiltrează cu PMN.
• Perioada de incubaţie este de 2 săptămâni

• Fazele clinice
• faza catarală durează 7-21 de zile
• faza de stare (sau paroxistică) - 2-4 săptămâni, marcată de tuse violentă şi inspiraţie zgomotoasă caracteristică acestei maladii, poate fi
însoţită de cianoză, limfocitoza (16000-30000/µL), vomă, epuizare caşectică severă şi moarte
• faza de convalescenţă, cu episoade de tuse a căror frecvenţă scade progresiv, durează 3-4 săptămâni.
• Mecanismul major de protecţie a organismului uman faţă de infecţia cu B. pertussis este sinteza anticorpilor neutralizanţi. Titrul anticorpilor
specifici faţă de toxina pertussis, hemaglutinina filamentoasă, pertactină şi fimbrii, se corelează cu un nivel crescut de protecţie fată de
infecţie. Dacă se produce, infecţia secundară este uşoară.

• Vaccinul folosit pe scară largă, din anii ’50

celule omorâte de B. pertussis, administrate în asociaţie cu anatoxinele difterică şi tetanică (vaccinul DiTePer).
• Vaccinarea începe la vârsta de 2 luni, în 3 doze repetate, urmate de două rapeluri la 4-6 ani.
• Vaccinul reduce incidenţa infecţiei, dar este reactogen (produce efecte locale): durere locală, eritem, edem, febră la 30-70% dintre cei
vaccinaţi.
 Legionella
• bacili Gram negativi, nesporulaţi, neacidorezistenţi,
necapsulaţi, alungiţi, facultativ intracelulari, cu habitat
hidric şi hidro-teluric – ape dulci, soluri umede, larg
răspândit în natură şi în reţelele de distribuţie a apei
• inhalarea aerosolilor contaminaţi
• catalaza-pozitivi
• rezervoarele potenţiale
• toate elementele constitutive sau anexele
sistemelor care conţin o sursă de apă stagnantă
(conducte de răcire a aerului, instalaţii de
menţinere a umidităţii, rezervoare de apă,
piscine, fântâni, echipamentele din staţiunile
termale).

• Legionella pneumophila - ~85% din cazurile de

legioneloză
• legioneloza, cu 3 forme clinice distincte:
boala legionarilor, febra Pontiac şi forme
extrapulmonare: hematologice, cardiace,
musculare, digestive, retinite, sinuzite.
Diagnosticul de laborator

• Creşte pe medii complexe- BCYE (buffered

charcoal-yeast extract agar) cu alfa-ketoglutarat
+/- antibiotice, la pH 6.9, temperatura de 35 °C şi
90% umiditate, după 3-7 zile de incubare.
• Pe frotiuri din produse patologice colorate
Gram nu se evid bacilii (este necesara
imunofluorescenta)
• Necesita Cys, Fe
• Detectia Ag in urina
• Detectia Ac specifici in ser
• Tratament de elecţie – eritromicina sau
rifampicină.
Patogeneza
• Legionella -patogen oportunist
• Infectează femeile în timpul sarcinii, nou născuţii, persoanele vârstnice, imunocompromise
(pacienţii SIDA) sau debilitate.
• Foarte frecvent asociată cu malignitatea (leucemii, limfoame, sarcoame), cu chimioterapia antineoplazică sau
imunosupresoare (la persoanele cu transplant sau tratate corticosteroizi), cu hepatita cronică (ciroză sau
alcoolism), cu insuficienţa renală, cu diabetul sau cu lupusul sistemic diseminat, bronşita cronică, emfizemul,
fumatul

• Legioneloza - pneumonie acută purulentă, caracterizată prin alveole încărcate cu polimorfonucleare

neutrofile, macrofage, fibrină şi eritrocite.
• Incubatie 2-10 zile
• debut: sindrom pseudogripal cu febră, tuse seacă, cefalee, mialgii, anorexie.
• stare: febră ridicată, dispnee şi tuse posibil expectorantă, uneori diaree şi alte semne nespecifice.

• Leucocitoclazie
 Alte specii de bacterii Gram-negative

• g. Actinobacillus
(Aggregatibacter)
– Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
• cocobacil Gram-negativ cu
creștere lentă adesea
asociat cu actinomicozele
• boala periodontala la
adolescenți, endocardite,
abcese, osteomielita
• sensibil la tetraciclină,
cloramfenicol, penicilină
G, ampicilină și
eritromicină
• Capnocytophaga
– Specii rezidente ale
microbiotei normale
– creștere lentă,
capnofile, Gram-
negative, fusiforme
sau filamentoase
facultativ anaerobe,
care necesită CO2
pentru creștere
– mobilitate prin
alunecare
– Hemolitice
– produce o substanță
care modifică
activitatea PMNN
– bacteriemii și infecții
sistemice cu evoluție
gravă, în special la
pacienții
imunodeprimați
• Cardiobacterium
hominis
– bacil Gram-
negativ pleomorf,
facultativ anaerob,
constituent al
microbiotei
tractului respirator
superior și
intestinal
– ocazional poate
determina
endocardita
• Chromobacterium violaceum
– bacil Gram-negativ asemănător cu pseudomonadele
– produce un pigment violet
– In zonele subtropicale
• abcese, diaree, infecții septice, în urma contaminării
pe cale intestinală sau prin țesutul cutanat lezat.

• ~Eikenella corrodens
– bacil Gram-negativ, de dimensiuni mici, fastidios,
capnofil, constituent al microbiotei cavității orale și
intestinale (40–70% )
– formează colonii invaginate în agar
– oxidazo-pozitiv
– nu fermentează zaharurile
– adesea asociată cu streptococii în infecțiile mixte cu
contaminare orală
• Chryseobacterium
– bacili Gram-negativi, lungi, fini, oxidazo-
pozitivi, imobili, proteolitici și slab fermentativi
– formează colonii cu pigment galben, specific
– izolat din puroaie superficiale, conducte și
echipamente medicale expuse la o sursă de
apă contaminată și nesterilizate.
– Ocazional pot coloniza tractul respirator
superior și rareori poate cauza meningită
(specia Chryseobacterium meningosepticum).
– Speciile acestui gen sunt în general
multirezistente la antibiotice
• Grupul Kingella
– 3 specii
– Kingella kingae.
– bacili Grma-negativi, cu forme cocobacilare
sau de diplococi, hemolitice pe geloză sânge
– microbiota orala
– ocazional infecții osoase, articulare și ale
tendoanelor
• în urma diseminării în sânge prin
microhemoragiile consecutive periajului
dentar.
 Bacterii Gram-pozitive de importanta
medicala
• Bacili aerobi, sporulați
• Familia Bacillaceae, g. Bacillus
– B. anthracis -antraxul la ierbivore și accidental la om, agent
important al bioterorismului;
– B. cereus -intoxicație alimentară și infecții oculare sau cu alte
localizări;
 Bacillus anthracis
B. cereus și
B. anthracis
B. thuringiensis
Necesar de tiamină
+ -
pentru creștere
Hemoliză* - +
Capsulă
+ -
polipeptidică**
Liză mediată de
bacteriofagul + -
gamma***
Mobilitate - +
Creștere pe mediu
hidrat de cloral
- +
(2,2,2-tricloro-1,1-
etandiol)
String test + -
 Virulența
• La om, sporii pătrund prin leziunile tegumentare (antrax cutanat), rareori prin membranele mucoase
(antrax gastrointestinal) sau prin inhalare (antrax pulmonar).

• Sporii germinează la locul de pătrundere și induc apariția unui edem gelatinos și congestie.

• Bacilii se diseminează pe cale limfatică și sanguină, se multiplică în sânge. Celulele capsulate sunt
virulente și induc antraxul clinic

• Factori de virulența:
– un polipeptid (poli-γ-D acid glutamic) din structura capsulei, care-l protejează de fagocite;
– o toxină alcătuită din 3 componente proteice: antigenul protector (PA), factorul letal (LF) și factorul
edematos (EF).
• Antigenul protector
– Complexele PA + LF sau PA + EF sunt internalizate prin mecanismul endocitozei mediate de
receptor sub forma complexelor heptamerice. După acidifierea endosomului, subunitățile LF și EF
sunt eliberate în citosol.

• EF și LF au rolul componentei active (A), iar componenta PA are rolul de legare de receptorul membranar
(B). Antigenul protector pare să formeze canale pentru trecerea ionilor prin membrana celulei eucariote.
• Factorul edematos -o adenilat-ciclază, dependentă de Ca2+.
• Factorul letal - o metaloprotează dependentă de Ca și de Zn. Complexul LF și PA determină leziunile
tisulare, șocul sistemic și moartea, mediate de nivelele înalte de citochine.
• Răspunsul imun anti PA este protector.
Carbune cutanat – forma buloasa
•Frotiu din amprenta de
splină a şoarecelui
decedat după 48 ore de la
inocularea suspensiei
bacteriene. Coloraţie cu
albastru de metilen policrom
(1000x). Bacillus anthracis şi
celulele splenice apar coloraţi
în albastru, iar capsula
colorată metacromatic în roz.

Frotiu din cultura de 48 ore

pe agar nutritiv. Bacili gram-
pozitivi mari (0,9 µm/3-8 µm)
aşezaţi în lanţuri arcuite,
sporulaţi, cu spor oval situat
central şi care nu
deformează corpul bacteriei.

•Bacillus anthracis. Cultură de 24 ore pe
agar nutritiv (1/1):
colonii mari de 3 mm, aplatizate, de tip
R.
•Bacillus anthracis, detaliu al
unei culturi de 24 ore pe agar
nutritiv (x3). Aspectul de "cap
de meduză": periferia
coloniei examinată cu lupa
apare înconjurată de
prelungiri laterale ondulate
precum şuviţele de păr.
•Cultură de 24 ore pe agar cu 5% sânge de •Bacillus anthracis cultură de 24 ore pe agar cu 5%
berbec(1/1). Coloniile mari, sânge de
berbec (x3). În această imagine de detaliu observăm
rugoase, alb-cenuşii, turtite, nehemolitice
coloniile mari cu diametrul de 5 mm, alb-cenuşii,
aparţin Bacillus anthracis ( jos ); coloniile cu rugoase, cu aspect de "sticlă pisată".
morfologie asemănătoare, dar înconjurate de
o zonă largă de beta-hemoliză aparţin
Bacillus cereus (sus)
 B. cereus
• Bacili mari, imobili, sporulati, aerobi, Gram pozitivi, cu capetele în unghi drept, așezati în
lanțuri lungi.
• Se dezvoltă în alimente, unde secretă o enterotoxină și produce intoxicația alimentară.

• emetică
– asociată cu consumul orezului
• diareică
– produsă de consumul cărnii
– asociată cu diaree masivă.
• Enterotoxina poate fi sintetizată nu numai în alimente, dar și în lumenul intestinal.
•
• Determinanții virulenței la Bacillus cereus:
– 3 fosfolipaze C (lecitinaza, fosfatidil-colin hidrolaza, fosfatidilinozitol-hidrolaza), hemolitice;
– sfingomielinaza, hemolitică;
– hemolizina I (cereolizina), o citolizină termolabilă, activată de sulf -produce microperforații
membranare, care perturbă controlul echilibrului ionic. În sânge, hemolizina I este inactivată de
colesterol, ceea ce limitează efectele patologice în infecțiile naturale;
– hemolizina II, alcătuită din două subunități (cea care mediază legarea și cea activă, cu efecte
necrotice asupra enterocitelor). Activitatea sa nu este neutralizată de colesterol;
– hemolizina III, denumită factorul emetic, este o proteină sau un grup de proteine cu gr. mol. mică,
foarte stabile la căldură, la acțiunea proteazelor și la variația pH. Este un dodecadepsipeptid.

Lecitinaza m. Nagler
 g. Clostridium
C. perfringens C.septicum C. novyi C. difficille C. tetani C.botulinum

Lecitinaza + - + - - -
Spor subterminal subterminal central Subterminal subterminal terminal

Mobilitate - + + + + +
Beta hemolizã + + + - + +

Fermentarea + + + + - +
glucozei
Reducerea + + + - - -
nitraților la nitriți
 Virulenta
• exotoxine de o mare diversitate structurală, cu proprietăți imunogene
proprii.
– 8 tipuri -C. botulinum
– 5 tipuri -C. perfringens
• enzime: colagenaze, proteaze, DN-aze, neuraminidaze

• neurotoxine: toxina tetanică (produsă de C. tetani), toxina botulinică

(produsă de C. botulinum);
• enterotoxine: enterotoxina (eliberată de C. perfringens tulpini de tip A)
produce intoxicația alimentară acută la om; tulpinile iota și ε de C.
perfringens produc enterotoxemie la oi, viței, miei și cobai; C. sordelii
produce o toxină hemoragică, asociată cu diaree la viței și oi;
• histotoxine sau toxine citolitice produse de unele tulpini de C. perfringens,
agenții gangrenei gazoase și ai celulitei anaerobe;
• citotoxine (toxine ce acționează asupra citoscheletului), produse de C.
difficile care produce colita sau diareea asociate cu antibioticele la om sau
tulburări diareice la animale. Toxinele care alterează citoscheletul produc
ruperea actinei F (filamentoase) în celulele sensibile.
– toxina A de C. difficile este o enterotoxină puternică.
 Organismul Maladia Toxinele letale majore Mecanismul toxicității
C. perfringens tip A Gangrena gazoasă Toxina α Fosfolipaza C dependentă de Ca
C. perfringens tip C Intoxicație alimentară Enterotoxina Modificări de permeabilitate
,, Gangrena gazoasă Toxina α Fosfolipază dependentă de Ca
,, Enterita necrotică Toxina β Citotoxina
C. septicum Gangrena gazoasă Toxina α Hemolizină, citolitică
C. novyi tip A Gangrena gazoasă Toxina α Citotoxină
C. sordelii Gangrena gazoasă Toxina letală Citotoxină
,, Diaree hemoragică Toxina hemoragică Citotoxină, enterotoxină
C. tetani Tetanus Tetanospasmina Neurotoxină, clivajul sinaptobrevinei
C. botulinum tip A, B, Botulism Toxina botulinică Neurotoxină, clivajul sinaptobrevinei
C1, D, E, F, G
C. difficile Diaree și colită Toxina A Citotoxine, ruperea filamentelor
pseudomembranoasă Toxina B de actină
asociată cu administrarea
antibioticelor
 Clostridii histolitice

Beta-
hemoliza

• - contaminări simple Testul CAMP pozitiv

• - celulita anaerobă
• - mionecroza clostridiană (gangrena
gazoasă).
• C. perfringens
– 4 toxine letale majore (α, β, ε, ι (iota):5 tipuri toxigene: A, B, C, D, E
– 9 toxine minore (antigene solubile) δ, θ (hemolizină), k
(colagenaza), λ (protează), µ, ν (DN-aza), γ, eta şi neuraminidaza
(sialidaza, creşte vâscozitatea sângelui şi favorizează tromboza
capilară).
– Enterotoxina poate cauza intoxicaţii alimentare
• produce creşterea permeabilităţii capilarelor, vasodilataţie şi creşterea
motilităţii intestinale.
• Toxina α
– o fosfolipază C (o lecitinază dependentă de Ca),
– metaloprotează cu Zn, de 53 kDa,
– produce o hemoliză incompletă pe agar-sânge.
– In vivo, α-toxina produce hemoliza intravasculară, agregare plachetară, leziuni
capilare, liza leucocitelor, hipotensiune şi bradicardie
– Este factorul major al mionecrozei (gangrena gazoasă).
• Toxina-β
– toxină letală majoră produsă de tulpinile B şi C de C. perfringens.
– leziunile enteritei necrotice la pacienţii cu un nivel scăzut al dietei proteice.
• Toxina-ε
– produsă de tulpinile de tip B şi D, ca protoxina
– creşterea permeabilităţii peretelui intestinal, cu creşterea înglobării toxinei,
care acţionează sistemic ca o toxină letală. După intrarea în circulaţie produce
hiperemie renală, edem pulmonar, exces de lichid pericardic.
• Toxina iota
– sintetizată de tulpinile E de C. perfringens izolate din intestinul de viţel cu
semnele enteritei şi ale intoxicaţiei generale.
– alcătuită din două proteine, distincte biologic şi imunologic (iota-a şi iota-b).
Activitatea toxică este produsă de amestecul celor două proteine. Asupra
actine globulare a muşchilor striaţi şi actinei nemusculare - ADP-ribozilate.
– Este dermonecrotică şi letală pentru şoarece.
Enterotoxemia este produsă de enterotoxine, β-toxină şi toxina ε.
• C. histolyticum produce cel puţin 5
toxine-enzime:
• - α-toxina necrozantă şi letală
produce moartea animalelor în 24 de
ore de la injecţia intramusculară.
Tegumentul şi muşchii adiacenţi
zonei injectate sunt complet lizate;

• - β-toxina are efecte colagenazice -

metaloprotează care clivează
colagenul nativ triplu-helix şi
gelatina. Pe baza proprietăţilor fizice
s-au identificat 7 variante de
colagenaze;

• - γ-toxina, o protează activată de

gruparea tiol, ce digeră gelatina,
cazeina, dar este inactivă faţă de
colagen;

• - δ-toxina, o enzimă proteolitică cu

actvitate elastazică, inactivată
reversibil în prezenţa agenţilor
reducători;

• - ε-toxina, o hemolizină labilă la O2,

asemănătoare serologic cu cele
produse de alte clostridii.
• C. difficile

• Agentul colitei pseudomembranoase(PMC) post-tratament cu antibiotice

• C. difficile este toxigen

– enterotoxină (toxina A – de 400-600 kDa)
– citotoxină (toxina B – de 360-500 kDa)

• Toxina A se leagă de gangliozidul GM1 al bordurii în perie a enterocitului şi

este la fel de activă ca şi toxina holerică.

• Toxina B are acţiune predominant citotoxică şi este mai puternică decât

toxina A.

• Diagnosticul infecției cu C. difficile -detectarea uneia sau ambelor toxine în

scaun și prin observarea endoscopică a pseudomembranelor sau a
microabceselor mucoasei colonului la pacienții cu diaree post tratament cu
antibiotice, în special cu ampicilină și clindamicină.
•
Infecții endogene produse de bacterii
anaerobe din microbiota normală
Surse de izolare
Coci Gram-pozitivi
Peptostreptococcus spp. Tractul respirator, infecții intra-abdominale, infecții
subcutanate
Streptococi microaerofili Sinuzite, abcese craniene
Bacili Gram-pozitivi- nesporulati
Actinomyces spp. Abcese intracraniene, pneumonii, infecții ORL

Propionibacterium acnes Infecții cardiace și intracraniene

Bifidobacterium spp. Otite
Bacili Gram-negativi
Bacteroides fragilis grup (Bacteroides fragilis, B. Infecții intra-abdominale, infecții al tractului genital
thetaiotamicon) la femei, infecții neonatale, sepsis
Prevotella spp., Porphyromonas spp. Infecții orofaciale, pneumonii, peritonite,
Prevotella oralis Infecții orofaciale
Prevotella B. oris-buccae Infecții orofaciale și intra-abdominale
P. bivia, P. disiens, Fusobacterium spp. Infecții ale tractului genital la femei
Fusobacterium nucleatum Infecții orofaciale, respiratorii,, abcese intracraniene
Terapia empirică de urgență a infecțiilor cu bacterii anaerobe în funcție de
afinitatea Gram și tipul morfologic
Coci Gram-pozitivi anaerobi Coci Gram-negativi anaerobi Bacili Gram-negativi anaerobi Bacili Gram-pozitivi anaerobi

Penicilina cefalosporine Penicilina cefalosporine Penicilina Penicilina, cefalosporine,

clindamicină vancomicină cloramfenicol clindamicină La tulpinile producatoare de eritromicinã, lincomicină,
vancomicină imipenem penicilinaza: metronidazol, clindamicină, vancomicină,
sparfloxacină cloramfenicol, clindamicină, rifampicină, sparfloxacină
imipenem, cefoxitin și combinatii
cu inhibitori de beta lactamaze
(amoxicilinã – clavulanat,
ampicilina– sulbactam, ticarcilina
– clavulanat).

Nu se folosesc ciprofloxacina și Nu sunt eficiente Nu se recomandă

metronidazolul aminoglicozidele, cotrimoxazolul, metroniodazolul (majoritatea
cefalosporinele de generatia III – bacililor sunt rezistenți).
a, chinolonele și monobactamii
 Listeria
• 6 specii
– L. monocytogenes şi L. ivanovii
sunt implicate în patologia
umană şi respectiv animală
– bacil scurt (asemănător ca
morfologie cu Corynebacterium),
uneori grupat în lanţuri scurte,
Gram pozitiv, cu forme
cocobacilare, facultativ anaerob,
nesporulat, necapsulat, pozitiv
pentru catalază, ce creşte uşor
pe geloză nutritivă.
– Psichrofile
– -10% dintre adulţii sănătoşi pot fi
purtători de Listeria în intestin
Aspectul beta-hemolizei
•Listeria monocytogenes. Cultură de 24 ore pe mediul selectiv
PALCAM (1/1). Selectivitatea este dată de polimixină, acroflavină, clorură de litiu, ceftazidim, esculină,
manitol. Coloniile sunt negre sau cenuşii inconjurate de un halou brun-închis.
 Teste de identificare

– Catalaza +
– Mobilitate in umbrela la 25oC
– Testul CAMP +

L. monocytogenes

Hemoliza in bloc diferita CAMP- Streptococcus agalactiae

de cea in sageata
 Diagnosticul diferential al
L. monocytogenes fata de alte
bacterii Gram-pozitive
Hemoliza Mobilitate Hidroliza Crestere
Specia Catalaza La 25oC. esculinei 6.5% NaCl

L. monocytogenes + Beta + + +

Corynebacterium sp . + -, alfa -/+ - +/-

S. agalactiae - Beta - - -/+

Enterococcus sp. - -, alfa - + +

beta
• L. monocytogenes este un patogen oportunist. Risc ridicat de
infecţie:
– nou-născuţi, gravide, persoanele imunocompromise şi debilitate (cu
malignităţi, supuse chimioterapiei sau terapiei imunosupresoare, cu
ciroză sau alcoolism, cu insuficienţă renală, diabet sau lupus) şi
vârstnicii de peste 60 de ani, la care poate provoca infecţii severe
(septicemie şi meningită).
– mortalitatea la aceste grupe de risc este de 30-40%.
– Tropism ridicat pentru SNC si placenta
• internalina Inl A Factori de virulenta
• proteina Act A
(inductoare a
polimerizării actinei)
• P60 –declanseaza
endocitoza
• Listeriolizina O
– factor major al
virulenţei esenţială
pentru creşterea
intracelulară a
bacteriei
– hemolizină (Hly).
– Nu este toxică
pentru organismul
animal, dar lizează
eritrocitele,
eliberând cantitatea
de Fe necesar
bacteriei.
– Colesterolul inhibă
ireversibil
activitatea citolitică
a acestei familii de
toxine-enzime.
• Două tipuri de
fosfolipază C (plc A şi
plc B)
 Erysipelothrix rusiopathiae
• bacil Gram pozitiv, pleomorf
• colonii mici transparente,
strălucitoare
• Se decolorează uşor şi
uneori apare ca fiind Gram
negativ.
• produce H2S /se deosebeşte
de L. monocytogenes.
Catalaza, oxidaza şi indol
negative. Este beta-
hemolitic
• La om, leziuni de culoare
violacee la degete,
caracterizate prin edem şi
durere, nesupurative
• Endocardite
• Tratament cu Penicilina G
 Dignostic de laborator
Catalaza –
Atmosfera de CO2
Crestere pe geloza
sange/chocolat –colonii gri sau
translucide cu hemolzia alfa –
Producere de H2S pe TSI
Aspect pleomorf , bacili, lanturi
scurte, in V, uneori forme
filamentoase
 Corynebacterium sp.
•specii patogene pentru om şi animale;
•specii patogene pentru plante;
•specii nepatogene.

C. diphteriae
C. minutisimum - dermatoză a pielii
C. mycetoides -ulcerele tropicale la om
C. urealyticum este agent al infecţiilor
urinare.
C. ulcerans - faringită exudativă sau
ulcere ale tegumentului mâinii la om;
C. ovis poate determina limfadenita
granulomatoasă acută sau pneumopatii cu
eozinofile la om.
C. xerosis
C. pseudodiphtheriticum
C. pseudotuberculosis
C. jekeium
 Corynebacterium diphteriae

•agentul cauzal al difteriei (boala eradicata)- toxemie produsa de toxina

difterica
•Tozina lizogenica- tox+
•Boala controlata prin vaccinare
•Toxina de tip AB
•Inhbia sinteza proteica – inactivarea EF2

•degenerarea parenchimatoasă şi depozitarea lipidelor în ficat,

necroza muşchiului cardiac, a ficatului, rinichiului,
corticosuprarenalelor, uneori cu hemoragii ample.

•În stadiile primare, toxina favorizează invazivitatea prin

distrugerea celulelor epiteliale şi a celulelor inflamatorii fagocitare
 Forme clinice
• Respiratorie
– Picaturile Pffuger
– Pacienti neimunizati
– Incubatie 2-5 zile
– Simptome: febra, dureri in git, stare generala alterata

– Formarea pseudomembranelor dure (albicioase, gri)

• Extrarespiratorii
– Sistemice - insuficenta renala, hepatica, afectarea SNC
– Forme cutanate – zonele tropicale, favorizate de
intreruperea continuitatii cutanate, suprainfectie cu CGP
 Diagnostic de
• Medii selective - Serumlaborator
Tellurite /modified
Tinsdale, Colonii gri, brune cu halou negru

• Geloza sange – colonii nehemolitice

Bacili GP nesporulati, in palisada, L,

V, litere chinezesti, pleomorfici
 Evidentierea granulatiilor
metacromatice Babes Ernst

• Cultivare pe mediu
• Loeffler sau Pai

Coloratie Loeffler albastru de metil

Testul Elek pentru producerea toxinei -
imunodifuzie