FEBRA BUTONOASĂ

Conf.Univ.Dr.SORIN RUGINA
Universitatea”Ovidius”Constanta
Facultatea de Medicina
Spitalul Clinic de Boli Infectioase
DEFINIŢIE ŞI ETIOLOGIE:

Boală infecţioasă având ca agent etiologic

Rickettsia conorii, tansmisă prin vectorul capuşă
Rhipicephalus sanguineus.

Boala este endemică în ţările din bazinul

mediteranean: Franţa, Italia, Maroc,Tunisia,
Grecia, Asia Mică, India, Orientul mijlociu şi zona
Mării Negre.
Istoric:

Boala a fost descrisa pentru prima data de Connor si

Bruch in Tunisia (1910),
a fost recunoscuta de Olmer la Marsilia (1923)

Boala este descrisa la noi la Constanta de catre

Barzanescu si Vasiliu cu ocazia epidemiei din 1931 (34
cazuri),prima ei mentionare datand inca din 1910
(Serafidi).

In 1946 Balteanu descrie primele cazuri in

Bucuresti,pentru ca in perioada 1948-1951,sa aiba loc o
crestere epidemica a numarului de cazuri (84) mai ales
in cartierele Grand,Dudesti,Vergului,unde exista un
Istoric:

În Bucureşti, primele comunicări au fost făcute de

Bălteanu, Lupaşcu şi Marinescu în1948 şi studiate
experimental de Combiescu şi colaboratorii.

Studiile efectuate au concluzionat că în această parte a

ţării transmiterea bolii s-a făcut din Dobrogea în unele
cartiere în care se aflau turme de oi în transhumanţă:
Grand, Vergului, Dudeşti,câinii care însoţeau aceste
turme fiind intens parazitaţi de căpuşe.
Urmărind dinamica morbidităţii actuale a bolii în cele
două localităţi se poate remarca faptul că această boală
evoluează în continuare sub formă epidemică
multianuală, în principal în sezonul estival, demonstrând
posibilitatea existenţei unor cazuri inaparente de infecţie
cu Rickettsia conorii la capuşe, care să genereze la
intervale mai mult sau mai puţin îndepărtate boala la
omul care vine în contact cu aceste capuşe de la câini.
EPIDEMIOLOGIE
Febra butonoasă este singura endemie rickettsiană cunoscută în
Franţa, teritoriul ei întinzându-se în tot bazinul mediteranean

Focare endemice au fost semnalate şi în Africa: Zimbabwe,

Republica Sud Africană, Nigeria, Camerun, Italia, inclusiv Sicilia,
Portugalia, Spania, Grecia.

Pe ţărmul Marii Negre boala a fost semnalată în Bulgaria,

România şi Crimeea.

Rezervorul de ricketsii este capuşa:

-pentru Europa-Rhipicephalus Sanguineus şi Dermacentor
reticulatus sau marginatus,
-pentru India şi Africa-Haemophysalis Lechi, Amblioma
Haebreum, Ripicephalus apendiculatus, Hyaloma aegyppticum,
Broophilus Decloratus.
A male Rhipicephalus A female Rhipicephalus
sanguineus sanguineus.
Căpuşele sunt paraziţi ai animalelor sălbatice, ele parazitând omul
şi animalele domestice în mod accidental;
-între căpuşe şi mamiferele sălbatice gazdă, s-a stabilit o relaţie
vector-gazdă, îndelungată, nepatogenă, benignă, gazdele
sălbatice fiind adevărate rezervoare de agenţi patogeni.

Transmiterea rickettsiei de la capuşe se face prin saliva

deversată de capuşe în plagă în momentul hrănirii. Pentru ca
acarianul să se infecteze, este nevoie ca acesta să rămână 25 ore
pe animalul bolnav, iar pe de altă parte, pentru ca animalul să se
îmbolnăvească, căpuşa trebuie să rămână lipită cel puţin10 ore pe
acesta.

Căpuşa Dermacentor parazitează oaia. Pielea acesteia secretă o

substanţă sebacee care impregnează lâna oii. Dacă oile sunt
lăsate să pască 10 zile, ele vor aduna în blana lor numeroase
căpuşe, din care multe vor fi ucise de substanţa sebacee.
Pentru Dobrogea, principalul vector al bolii este căpuşa
Rhipicephalus sanguineus, Broophilus anumlatus, specii din genul
Dermacentor şi Haemophysalis.

Rezervoarele naturale cele mai importante sunt câinii; sunt

implicate şi alte specii de mamifere domestice: ovine, bovine,
uneori pisica (foarte rar).

Rolul epidemiologic principal revine căpuşei Rhipicephalus

sanguineus, câinele neîndeplinind decât rolul de suport biologic şi
transportor al căpuşelor de la locurile infestate la cele indemne

Dinamica îmbolnăvirilor prezintă o curbă caracteristică ce creşte

paralel cu dinamica stadiilor de dezvoltare a capuşelor,
majoritatea cazurilor înregistrate în sezonul de vară (iulie-august )
când densitatea lor este deja maximă.
PATOGENIE

După pătrunderea rickettsiei în citoplasmă,

aceasta rămâne stabilă câteva ore după care se
mişcă bilateral, de-a lungul membranei celulare şi
infectează celulele adiacente.

Virulenţa rickettsiei conori este foarte variabilă

atât la căpuşe cât şi la om. Pătrunderea ricketsiei
în organism este urmată de multiplicarea în
anumite organe şi ţesuturi: plămân, ficat, sistem
vascular.
ANATOMIE PATOLOGICĂ

Aceasta a fost studiată la nivelul leziunilor tegumentare care apar

după inocularea rickettsiei după muşcătura de căpuşe.

Elementele eruptive pot să prezinte tipuri diferite de noduli

butonoşi: vasculo-perivasculari, perisudoripari, peripiloşi şi
perisebacei.

La nivelul escarei există necroză epidermică şi aceasta include

foliculii piloşi, glandele exocrine şi necroza focală a paniculului
adipos. Vasele sanguine relevă modificări continue de la pereţii
edemaţiaţi cu infiltrat limfohistiocitar la vasculita limfocitară cu

fibrină în lumen şi pereţii vasculari.

Anatomia patologică la nivelul organelor interne:

Studii efectuate în forme grave de boală, cu cazuri letale

şi cu gangrenă la nivelul degetelor au evidenţiat prin
imunofluorescenţă microorganismul în endoteliul
vascular al creierului, leptomeningelui, arteriolelor şi
capilarelor renale glomerulare, venele şi arterele renale,
capilarele şi arterele miocardice, capilarele alveolelor
pulmonare, capilarele septale pancreatice, arteriolele
splenice şi în derm.

Biopsia pielii pune diagnosticul în timpul stadiului acut al

infecţiei, când rezultatele serologice de regulă nu
reprezintă un diagnostic.
TABLOU CLINIC

Incubaţia este de regulă între 5-7 zile.

Înţepătura de căpuşe este indoloră. După 7 zile de la

înţepătură apar primele semne de boală care constau
din febră ridicată, cefalee, algii difuze: artralgii, mialgii,
rahialgii.

La examenul clinic se deceleaza escara de inoculare

sau pata neagră, de obicei în pliurile membrelor, axilă,
torace.

În 3-5 zile se manifestă perioada de stare care asociază

tipic triada: febră, eruptie şi pata neagră.
Erupţia este maculopapuloasă cu diametrul între 2-5
mm, de culoare roşie şi cu margini imprecise; apare
iniţial pe membre şi apoi se generalizează repede în
puseuri succesive pe trunchi, gât şi faţă, iar pe membre
se observă inclusiv pe palme şi plante.

Maculele se transformă în papule care iau caracter

butonos sub formă de mici noduli roşii în piele.

Erupţia păleşte către sfârşitul bolii, după 10-12 zile de

boală.
Aspectul clinic al febrei butonoase în unele ţări din
continentul african se caracterizează prin existenţa a
multiple pete negre, limfadenopatie, limfangită şi edem
local, dar fără erupţie cutanată.

Comunicări făcute de medici din Africa de Sud prezintă

forme complicate de boală, cu gangrenă la extremitaţi,
urmate de deces.

Imunofluorescenţa pentru R. conorii a demonstrat la

aceste cazuri prezenţa ricketsiei în endoteliul vascular al
creierului, leptomeningelui, arteriolele şi capilarele
renale, arterele şi venele renale, capilarele şi arterele
miocardului, capilarele alveolelor pulmonare, septurilor
pancreatice, arteriolelor splenice şi dermului.
Afectarea cerebrală este obişnuită în formele severe şi se poate
manifesta prin următoarele simptome: sindrom confuzional, uneori
comă, crize convulsive, apariţia de encefalite, nevrite şi
poliradiculonevrite sau semne de iritaţie meningiană cu puncţie
normală sau aspect de meningită limfocitară.

Afectarea nervului acusticovestibular cu surditate de origine

cohleară prin obliterarea arterei nazale superioare şi temporale
superioare, cu o paloare de origine ischemică a hemiretinei
superioare la examenul fundului de ochi.

Complicaţiile oculare sunt polimorfe: conjunctivita, keratita,

papilita, retinita, nevrita şi manifestări retiniene de tip tromboză

arterială şi venoasă.
Afectarea pulmonară se manifestă prin aspect clinic şi
radiologic de pneumonie interstiţială.

Afectarea digestivă este frecventă la vârstnici, etilici,

diabetici, bolnavi cu insuficienţă renală. Pot apărea
vărsături, scaune diareice, uneori hemoragie digestivă.

Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie,

dureri în hipocondrul drept, creşterea moderată a GOT
sau GPT sau colestază anicterică, creşterea fosfatazei
alcaline, gamaglutamiltranspeptidazei, mai ales la
pacienţii alcoolici.
Forme clinice de febră butonoasă:

Forme maligne: echivalează ca simptomatologie cu

Febra pătată a Munţilor Stâncoşi;

Boala evoluează la pacienţi vârstnici, etilici, diabetici, cu

o simptomatologie constând în erupţie purpurică la
nivelul membrelor inferioare, hepatomegalie,
trombopenie, leucocitoză, insuficienţă renală, citoliză
hepatică şi musculară, scăderea timpului de protombină.

Apariţia ascitei, tulburărilor de hemostază şi insuficienţei

renale pot duce la deces.
Alte cazuri au evoluat cu febră, erupţie, hepatomegalie,
tulburări neuropsihice cu stare confuzională, rigiditate
de tip extapiramidal, crize tonicoclonice, semne de
iritaţie meningiană cu LCR cu elemente de ordinul
sutelor /mm cu predominenţa limfocitelor şi
albuminorahiei în jur de 1 gram%oo.

Alte afectări grave în cursul bolii au constat din anemie

hemolitică autoimună, coagulare vasculară diseminată,
pancreatită, pneumonie.

În toate aceste cazuri confirmarea s-a făcut prin

examen serologic (RFC), evoluţia bolii nefiind
influenţată de tratamentul cu antibiotice.
Febra butonoasă la copil:

Boala evoluează cu triada clasică: febră, escară,

erupţie maculopapuloasă eritematoasă care s-a
transformat în erupţie purpurică, interesând
inclusiv palmele şi plantele.

Boala se însoţeşte de determinări digestive,

diaree, vărsături, hepatomegalie, afectare
neurologică.

Boala a fost descrisă de unii autori în Franţa,

Israel, iar în România de Marinescu în Clinica de
boli infecţioase Bucureşti în intervalul 1949-1951.
DIAGNOSTIC POZITIV

Detectarea directă a rickettsiei prin

imunofluorescenţă în ţesuturile pacientului,
izolarea şi identificarea se face prin inocularea de
produse patologice pe culturi de celule:Vero,
embrion de găină, W I 38, HELLA.

Rutinier în cazul febrei butonoase, diagnosticul

se pune mai ales prin teste serologice şi mai rar
prin inocularea intraperitoneală la cobai.
 REACŢII SEROLOGICE ÎN DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR
RICKETTSIALE
TEHNICA TITRUL MINIM APARIŢIA COMENTARII
POZITIV ANTICORPILOR

IFA 16-64 depinzând de investigator DETECTAŢI la Relativă sensibilitate şi necesită puţin antigen; poate
2-3 săptămâni de la debutul distinge izotipii din imunoglobuline
bolii

CF 8 sau 16, depinzând de 3-4 săptămâni Mai puţin sensibilă ca IFA sau ELISA, dar foarte
investigator specifică

ELISA Densitate optică 0,25 > control 1 săptămână în anumite Identificarea IgM capturaţi promite un diagnostic
cazuri precoce

LATEX 64 1-2 săptămâni Lipsa sensibilităţii pentru serurile convalescente

IHA 40 1-2 săptămâni Sensibilitate mai mare sau egală cu IFA; mai sensibilă ca
CF

IMUNOPEROXIDAZA 20 7 zile Nu a fost evaluată pentru toate rickettsiile

MICROAGLUTINARE Mai mare sau egal cu 8 1-2 săptămâni Necesită cantităţi considerabile de antigen; mai puţin
sensibilă ca IFA

RI 10 7 10 zile Identificarea IgM capturaţi poate fi folosită pentru

diagnosticul precoce

Weil -Felix 40-320 depinzând de 2-3 săptămâni Lipsa sansibilitaţii şi specificitaţii

investigator
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

-alte rickettsioze (tifos, Febra pătată a Munţilor
Stâncoşi),
-erupţiile alergice alimentare sau
postmedicamentoase,
-exantemele apărute în cursul gripei, mononucleozei,
-purpurele infecţioase, meningococemiile, febra tifoidă,
-infecţiile cu virusurile ECHO, Coxackie,
-eritemul polimorf, eritemul nodos, sifilidele
secundoterţiare.
TRATAMENTUL

Tratamentul etiologic-se preferă tratamentul cu

Tetraciclină 2-3 grame/zi sau Doxicyclină 200 mg/zi la
adult timp de 3-7 zile.

În caz de alergie se poate folosi Cloramfenicolul 2g/zi la

adult, aceiaşi durată, sau Florchinolone (Pefloxacin,
Ofloxacin) în două administrări orale timp de 7 zile.

La copii se poate utiliza Rifampicina sau Josamicina 10

zile, alte macrolide sunt ineficiente. La femeia gravidă
Josamicina este de preferat nefiind teratogenă.
PROFILAXIA

Constă în acţiuni sistemice de distrugere a căpuşelor în zone cu

numeroase locuri de adăpost ale acestora, deparazitări ale
animalelor domestice, educaţie sanitară a populaţiei în vederea
participării la acţiuni de eliminare a câinilor vagabonzi.

Deparazitarea în focare se face folosind de preferinţă insecticidele

de contact remanente. Combaterea căpuşelor este o componentă
importantă de profilaxie a bolii.Aceasta se efectuează prin
metode mecanice, chimice, biologice şi agrotehnice, putându-se
aplica pe gazde, în adăposturi sau în teren.

Insecticidele folosite sunt din grupa substanţelor organoclorurate

sau organofosforice de tip D.D.T., D.D.D., D.F.D.D.T., care se
găsesc în comerţ cu următoarele denumiri: Baygon, Actelic,

Carbetox, Ficam.